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Neumología

 -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  


Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

TEMA  15:  ENFERMEDAD  


TROMBOEMBÓLICA  VENOSA  
1. Características  epidemiológicas  

2. Trombosis  venosa  profunda  


3. Embolismo  pulmonar  agudo  
4. Diagnóstico  de  embolismo  pulmonar  agudo  

5. Posibilidades  e  indicaciones  del  tratamiento  


6. Evolución  clínica  y  pronóstico  
7. Tipos  de  embolismo  no  trombótico  
8. Caso  clínico  

 
0. INTRODUCCIÓN  
Es   muy   típico   del   residente   encontrarte   con   una   paciente   (mujer)   que   dio   a   parto   hace   muy  
poco   y   bruscamente   presenta   disnea   intensa,   dolor   torácico   y   esputo   hemoptoico.   Siempre  
RECORDAD   que   el   puerperio   es   una   situación   que   favorece   la   embolia,   ya   que   con   el   parto  
disminuye   bruscamente   la   presión   que   obstruía   las   venas   de   las   piernas   y,   si   había   algún  
trombo,  asciende  hacia  el  corazón  y  luego  pulmones.  
 
 

1. CARACTERÍSTICAS  EPIDEMIOLÓGICAS  
La   enfermedad   tromboembólica   venosa   (ETV)   es   una   causa   frecuente   e   importante   de  
morbilidad   y   mortalidad,   y   puede   aparecer   en   muy   diversas   circunstancias.   Sólo   se  
diagnostican  aproximadamente  entre  el  10-­‐30%  de  todos  los  TEP  que  después  se  demuestran  
en   la   autopsia.   Es   una   de   las   principales   causas   de   muerte   inmediata   en   pacientes   con  
pluripatología   (cáncer,   insuficiencia   cardiaca,   etc.).   Constituye   uno   de   los   problemas   de  
diagnóstico  médico  más  frecuentes  y  graves  durante  la  práctica  hospitalaria.  
 
La  presentación  clínica  del  embolismo  pulmonar  va  del  shock  y  la  extrema  gravedad  a  disnea  o  
dolor   torácico   moderado.   También   puede   cursar   de   forma   asintomática   y   descubrirse  
casualmente   en   un   TAC.   Dependiendo   de   la   presentación   clínica,   la   mortalidad   va   del   60%   a  
menos  del  1%.  
 
Hoy   día   se   habla   de   enfermedad   tromboembólica   venosa   (ETV),   que   incluye   la   trombosis  
venosa  profunda  y  la  embolia  pulmonar,  por  ello  se  van  a  estudiar  los  dos  cuadros,  que  muy  
frecuentemente  van  asociados.  
 
Aproximadamente   13   millones   de   pacientes   en   EEUU,   hospitalizados,   y   al   año,   tienen   riesgo  
moderado  o  alto  de  ETV  (enfermedad  tromboembólica  venosa),  lo  que  hace  que  la  profilaxis  
de  esta  enfermedad  sea  una  práctica  clínica  habitual.  

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Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

 
La   trombosis   venosa   profunda   ocurre   unas   tres   veces   con   más   frecuencia   que   la   embolia  
pulmonar.   La   secuela   más   importante   de   la   trombosis   venosa   profunda   es   el   síndrome  
posflebítico,   que   ocurre   en   más   de   la   mitad   de   estos   pacientes.   Se   debe   a   una   lesión  
permanente   de   las   válvulas   venosas   de   las   piernas,   las   cuales   se   vuelven   insuficientes  
facilitando   nuevas   trombosis,   edema,   eccema   y   úlceras   posflebíticas.   No   hay   tratamiento  
eficaz  para  este  síndrome,  de  ahí  la  importancia  de  la  profilaxis.    
 
 

 
 
 
 
2. TROMBOSIS  VENOSA  PROFUNDA  (TVP)  
2.1. Patogenia  
-­‐
Más   del   95%   de   las   embolias   pulmonares   tiene   su   origen   en   trombos   en   las   venas  
profundas   de   las   piernas   (femoral,   poplítea   e   iliaca).   En   concreto,   las   venas   grandes  
(poplíteas   y   pélvicas)   son   el   origen   más   frecuente   de   las   embolias   que   tienen  
traducción  clínica.    
-­‐ El   otro   5%   está   formado   por   trombos   en   cavidades   cardiacas   derechas   y   otras   venas  
(extremidades  superiores),  cada  vez  más  frecuentes  dado  el  aumento  de  indicaciones  
de  catéteres  venosos  centrales,  marcapasos,  etc.    
 
Así  pues,  en  general,  el  embolismo  pulmonar  se  debe  de  interpretar  como  una  complicación  
de   la   trombosis   venosa   profunda   (TVP)   en   piernas.   Además,   el   90%   de   muertes   por   TEP   se  
produce  unas  horas  después  del  diagnostico  y  tratamiento  de  la  TVP.  Por  ello:  
-­‐ La  prevención  de  la  TVP  es  lo  más  adecuado  para  prevenir  la  muerte  por  TEP.  
-­‐ El  tratamiento  precoz  de  TVP  puede  limitar  la  frecuencia  de  TEP.  

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Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

-­‐ Lo  fundamental  para  reducir  el  riesgo  de  embolia  pulmonar  es  detectar  los  pacientes  
con  riesgo  de  TVP  y  diagnosticarlos  rápidamente.  
 
Los  3  factores  de  riesgo  para  TVP  y,  por  ello,  de  embolia  pulmonar  son:  
-­‐ Estasis  (por  ejemplo,  cuando  una  persona  está  encamada  y  la  sangre  se  estanca).  
-­‐ Anormalidades  en  la  pared  de  los  vasos  (o  válvulas).  
-­‐ Trastornos   de   coagulación.   Factores   protrombóticos.   Los   factores   genéticos  
predisponentes   son   poco   frecuentes   y,   además,   la   mayoría   de   los   pacientes   que   los  
padecen   no   desarrollan   trombosis   de   importancia   clínica.   Los     trastornos   genéticos  
más   frecuentes   son   la   mutación   (autosómica   dominante)   del   factor   V   de   Leyden   y  
mutaciones  del  gen  de  protrombina.      
 
2.2. Factores  de  riesgo  del  tromboembolismo  venoso  
-­‐
Factores   hereditarios:   deficiencia   de   antitrombina,   de   proteína   C   o   de   proteína   S,  
factor  V  de  Leiden,  síndrome  de  resistencia  a  la  proteína  C  activada,  mutación  del  gen  
de  la  protrombina,  disfibrinogenemia,  deficiencia  de  plasminógeno.  
-­‐ Factores  adquiridos:  movilidad  reducida,  edad  avanzada,  cáncer,  enfermedad  médica  
aguda,   cirugía   mayor   (con   más   de   30min   de   anestesia   general),   trauma,   lesión   de  
médula   espinal,   embarazo   y   puerperio,   policitemia   vera,   síndrome   antifosfolípido,  
anticonceptivos   orales   (estrógenos),   terapia   hormonal   sustitutiva,   quimioterapia,  
obesidad,   cateterización   venosa   central,   inmovilización   de   miembros,   esplenectomía,  
insuficiencia   ventricular   derecha   o   izquierda,   fracturas   u   otras   lesiones   en   piernas,  
insuficiencia  venosa  crónica  en  piernas.  (los  lee  todos,  y  resalta  los  subrayados)  
-­‐ Factores  probables:  niveles  elevados  de  lipoproteína  A  (en  estudio),  bajos  niveles  del  
inhibidor   del   factor   tisular;   elevados   niveles   de:   homocisteína,   algunos   factores   (VIII,  
IX,  XI),  fibrinógeno  e  inhibidor  de  la  fibrinólisis  activado  por  trombina.  
 
No  está  claro  si  algunos  de  los  trastornos  enumerados  son  hereditarios,  adquiridos  o  ambos.  
 
2.3. Historia  natural  
En  el  contexto  referido,  la  trombosis  venosa  se  desarrolla  en  la  región  de  las  válvulas  donde  se  
agregan   las   plaquetas   (trombo   blanco)   a   lo   que   sigue   la   formación   de   un   trombo   de   fibrina  
(rojo).  Después  de  esto,  que  es  bastante  rápido,  se  desarrollan  dos  procesos  que  tienden  a  la  
resolución  del  cuadro:  
-­‐ La  fibrinólisis,  que  disuelve  el  coagulo  totalmente  en  horas  o  días.  
-­‐ La  organización,  que  deja  una  zona  fibrosa  que  llega  a  reendotelizarse.  
 
Después   de   este   proceso,   las   válvulas   suelen   quedar   incompetentes   y   se   producen   estenosis  
más  o  menos  importantes.  Una  vez  el  trombo  ha  dejado  de  crecer  (7-­‐10  días),  se  produce  un  
estado   estable   de   fibrinolisis-­‐organización.   Por   ello,   en   los   primeros   días   después   de   la  
formación,  el  riesgo  de  embolia  es  máximo.  
 
 
 
 

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Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

2.  4.  Diagnóstico  de  la  TVP  


La   clínica   típica   consistente   en   dolor   (signo   de   Homans:   dolor   en   la   pantorrilla   a   la   dorsiflexión  
del   pie   con   la   pierna   estirada),   hinchazón   y   calor,   aunque   solo   se   presenta   en   el   50%   de   los  
casos.   El   método   diagnostico   es   el  eco-­‐doppler   venoso,   con   una   alta   especificidad   (95%),   pero  
menor  sensibilidad  en  las  venas  de  la  pantorrilla.  
 
2.  5.  Prevención  de  la  tromboembolia  venosa  
La   prevención   es   de   primordial   importancia   en   virtud   de   que   la   tromboembolia   venosa   es  
difícil  de  detectar  y  plantea  una  carga  médica  y  económica  importante.  Las  medidas  mecánicas  
y  farmacológicas  a  menudo  logran  prevenir  esta  complicación,  por  lo  que  deben  aplicarse  a  los  
pacientes   con   alto   riesgo.   Las   medias   de   compresión   graduada   y   los   dispositivos   de  
compresión  neumática  complementan  a  la  heparina  de  bajo  peso  molecular  (enoxaparina  a  
dosis  de  40  mg/día  o  la  administración  de  dicumarol).    
 
En   los   pacientes   que   se   han   sometido   a   implantación   de   prótesis   de   rodilla   o   de   cadera,   o  
tratamiento   quirúrgico   del   cáncer,   está   indicada   la   profilaxis   farmacológica   prolongada  
durante  un  total  de  4-­‐6  semanas.  
 
En   general,   la   prevención   de   la   tromboembolia   venosa   en   pacientes   de   riesgo   se   hace   con  
HBPM,   en   concreto   enoxaparina   40   mg   sc/día.   Mientras   dura   el   riesgo   de   embolia   o   en  
situaciones  especiales  incluso  más  tiempo.  
 

He  buscado  las  siglas  


por   si   acaso,   pero   lo  
pasa  por  encima.  
LMWH:   low  
molecular   weight  
heparin  
IPS:   Dispositivos   de  
compresión  
neumática  
intermitente  
GCS:   Medias   de  
compresión  
UFH:   Unfractionated  
heparin  

 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

3.    EMBOLISMO  PULMONAR  AGUDO  


3.  1.  Historia  natural  
Cuando   los   trombos   venosos   se   desalojan   de   su   sitio   de   formación   en   las   piernas,   emigran  
hacia   la   circulación   arterial   pulmonar   o,   paradójicamente   y   de   forma   excepcional,   a   la  
circulación   arterial   sistémica   a   través   de   un   foramen   oval   permeable   o   un   defecto   en   el  
tabique  interauricular.    
 
(IMPORTANTE)   Aproximadamente   la   mitad   de   los   enfermos   con   trombosis   de   venas   pélvicas  
o  trombosis  venosa  profunda  de  la  parte  proximal  de  la  pierna  presentan  embolia  pulmonar,  
la  cual  suele  ser  asintomática  (debido  a  la  gran  capacidad  de  lecho  vascular  pulmonar).  Cuando  
los   émbolos   ocupan   suficiente   lecho   pulmonar   o   éste   tenía   una   capacidad   previamente  
disminuida,  se  produce  el  embolismo  pulmonar  de  significado  clínico.  Los  trombos  aislados  de  
una   vena   de   la   pantorrilla   (distal)   plantean   un   riesgo   mucho   más   bajo   de   embolia   pulmonar,  
pero   son   la   causa   más   común   de   embolia   paradójica.   La   razón   es   que   estos   trombos   son  
pequeños   y   no   suelen   producir   una   embolia   pulmonar,   pero   pueden   cruzar   un   foramen   oval  
permeable  pequeño  o  un  defecto  en  el  tabique  interauricular,  a  diferencia  de  los  trombos  más  
grandes  y  que  se  encuentran  en  una  parte  más  proximal  de  la  pierna.    
 
Con   el   aumento   del   empleo   de   catéteres   venosos   centrales   para   la   hiperalimentación   y   la  
quimioterapia,   y   la   inserción   más   frecuente   de   marcapasos   permanentes   y   desfibriladores  
cardiacos   internos,   la   trombosis   venosa   de   la   extremidad   superior   se   ha   hecho   frecuente,  
aunque  estos  trombos  rara  vez  embolizan.  
 
3.  2.  Episodio  agudo  
La   consecuencia   inmediata   del   TEP   es   la   obstrucción   del   flujo   sanguíneo   pulmonar   distal   al  
émbolo.  Las  consecuencias  de  ello  son  hemodinámicas  y  respiratorias:  
 
Consecuencias  pulmonares  
1. Aumento   de   resistencias   vasculares   pulmonares.   Causado  
por   la   obstrucción   vascular   y/o   secreción   plaquetaria   de  
sustancias   vasoconstrictoras,   como   la   serotonina.   Esta  
liberación   de   sustancias   vasoactivas   puede   producir  
alteraciones   de   V/Q   en   lugares   sin   trombos,   dando   lugar   a  
una   discordancia   entre   embolias   pequeñas   (en   TAC)   y  
grandes  gradientes  (A-­‐a)  O2.  
2. Alteración  del  intercambio  gaseoso.  Se  producen  zonas  de  
pulmón   ventiladas   pero   no   perfundidas,   es   decir,   espacio  
muerto,   con   lo   que   se   produce   una   zona   de   ventilación  
ineficaz  con  aumento  del  espacio  muerto  (imagen).  
La  hipoxemia,  que  es  lo  característico  de  la  embolia  pulmonar,  se  produce  por:  
a) Generarse   zonas   relativamente   menos   ventiladas   que   perfundidas   al   ir   el   gasto  
cardiaco   a   las   zonas   no   obstruidas   (disminución   de   V/Q,   es   decir,   shunt   derecha-­‐
izquierda).  
b) Disminución  de  la  superficie  de  trasferencia  de  O2.  
3. Hiperventilación  alveolar,  causada  por  estimulo  de  receptores  de  irritación.  

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Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

4. Disminución   de   la   compliance   causada   por   edema   pulmonar,   hemorragia   y   pérdida  


del  surfactante,  lo  que  lleva  a:  
a) Formación  de  atelectasias.  
b) Aumento   de   la   resistencia   de   vías   aéreas   por   broncoconstricción   de   la   vía   aérea  
distal.  
 
La   alteración   gasométrica   típica   de   la   embolia   pulmonar   es   la   hipoxemia,   que   se   produce   o   no  
según  la  extensión  de  la  embolia.  Además,  veremos  hipocapnia.  El  mecanismo  de  producción  
de  ambos  es  el  siguiente:  
-­‐ Hipoxemia:  alteración  de  ventilación/perfusión  (V/Q)  tipo  shunt  añadida  (la  sangre  se  
deriva  a  zonas  relativamente  menos  ventiladas).  
-­‐ Hipocapnia:   el   aumento   del   espacio   muerto   (zona   ventilada   y   no   perfundida)   que  
aparece  en  el  embolismo  pulmonar  debería  provocar  una  hipercapnia  según  la  fórmula  
PACO2   =   (VCO2/VE-­‐VD)   K   (tema   1).   Sin   embargo,   como   hay   muchas   zonas   de   shunt,   se  
compensan   ambos   procesos   y,   además,   si   tenemos   en   cuenta   que   también   aparece  
hiperventilación,  el  resultado  final  será  la  hipocapnia.  
 
Consecuencias  hemodinámicas  
La   primera   consecuencia   es   la   reducción   del   lecho   vascular   pulmonar,   lo   que   lleva   como  
consecuencia   un   aumento   de   la   resistencia   al   flujo   sanguíneo,   que   si   es   marcada   lleva   a  
hipertensión   pulmonar   e   insuficiencia   cardiaca   derecha   aguda.   Al   ser   un   cuadro   agudo,   no  
hay  hipertrofia  del  VD  y,  por  ello,  las  cifras  de  presión  en  arteria  pulmonar  no  llegan  a  ser  tan  
altas  como  en  la  hipertensión  pulmonar  idiopática.  Antes  claudica  el  VD  y  fallece  el  paciente.  
 
Se  discuten  los  factores  que  determinan  la  severidad  de  estos  cambios  hemodinámicos.  Está  
claro   que   el   más   importante   es   la   extensión   de   la   obstrucción   embólica,   sin   embargo,   la  
reserva  de  capacidad  del  lecho  vascular  pulmonar  es  tal  que  se  debe  ocluir  más  del  50%  para  
que  se  eleve  la  presión  pulmonar.    
-­‐ Se   puede   producir   hipertensión   pulmonar   en   pacientes   con   embolias   que   ocluyen  
menos  del  50%  del  lecho  pulmonar  debido  a  la  liberación  de  serotonina  y  tromboxano  
de   las   plaquetas   que   cubren   el   émbolo   cuando   se   coloca   en   el   lecho   vascular  
pulmonar.  
El   fallo   cardiaco   derecho   es   la   causa   habitual   de   muerte   por   embolismo   pulmonar.   La  
presencia  de  disfunción  del  VD  (embolismo  submasivo),  se  asocia  a  duplicar  la  mortalidad  en  
los  3  primeros  meses  del  episodio  embólico:  
-­‐ A   medida   que   aumentan   las   resistencias   vasculares   pulmonares,   aumenta   la   tensión  
sobre  la  pared  del  VD,  el  VD  se  dilata  y  se  hace  disfuncionante.    
-­‐ La  contracción  del  VD  continúa  después  que  el  VI  haya  iniciado  la  relajación  al  final  de  
la   sístole   y,   por   ello,   el   septo   interventricular   protruye   y   comprime   el   VI.   Esta  
afectación   diastólica   del   VI   afecta   al   llenado   diastólico   del   VI.   Como   consecuencia,  
puede  aparecer  disminución  del  gasto  cardiaco  e  hipotensión  sistémica,  provocando  
isquemia  coronaria,  colapso  circulatorio  y  muerte.  
-­‐ También   la   tensión   en   la   pared   del   VD   comprime   la   arteria   coronaria   derecha,  
disminuye  la  perfusión  subendocárdica  y  puede  producir  isquemia  e  infarto  del  VD.  
 

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Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

 
 
El   infarto   pulmonar   (tejido   pulmonar   muerto)   rara   vez   acompaña   a   la   oclusión   embólica   (en  
menos   del   10%   de   los   casos).   Esto   no   debe   sorprender   ya   que   el   pulmón   tiene   varias   vías   para  
proporcionarse   oxígeno:   la   circulación   arterial   pulmonar,   la   circulación   arterial   bronquial   y   la  
vía  aérea.  Se  asocia  con  afectación  previa  de  la  circulación  bronquial  y  de  la  vía  aérea  del  área  
afecta,   como   sucede   en   la   EPOC,   insuficiencia   cardiaca,   etc.   En   esta   población   se   produce  
infarto  en  el  30%,  mientras  que  es  muy  raro  en  sujetos  sin  patología  cardiopulmonar  previa.  Se  
sospecha  con  la  aparición  de  derrame  pleural.  
 
 
3.  3.  Tras  el  episodio  agudo  
La  inmensa  mayoría  de  las  embolias  se  resuelve  bastante  rápidamente  (10-­‐15  días).  Para  ello,  
tienen  lugar  dos  mecanismos:  la  fibrinólisis  y  la  organización  del  émbolo.  
 
 

4.    DIAGNÓSTICO  DEL  EMBOLISMO  PULMONAR  AGUDO  


4.  1.  Evaluación  clínica  
El  diagnóstico  es  con  frecuencia  difícil  ya  que  los  síntomas  y  signos  son  inespecíficos.  Lo  más  
importante   es   tener   un   alto   índice   de   sospecha.   La     trombosis   venosa   profunda   se   suele  
manifestar   como   dolor   en   la   pantorrilla   (a   nivel   de   los   gemelos)   y   el   embolismo   pulmonar  
como   disnea   inexplicable.   Dependiendo   de   la   probabilidad   del   diagnóstico   se   establecen   dos  
algoritmos  de  decisión:  (los  scores  dice  que  no  va  a  preguntarlos  pero  el  grafico  de  la  derecha  
si  es  importante)  

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

evaluar  la  probabilidad    clínica  de  


 

 
  DVT:  trombosis  venosa  profunda  
  PE:  Embolismo  pulmonar  
 
4.  2.  Síndromes  clínicos  
El  diagnóstico  clínico  de  TVP  con  frecuencia  no  es  evidente,  de  hecho  solo  en  el  50%  hay  datos  
sugestivos,  que  suelen  ser  malestar  en  la  zona  de  la  pantorrilla  y  dolor  a  la  presión.  Hay  que  
diferenciarla   de   la   rotura   de   un   quiste   de   Baker   (dolor   severo   agudo   en   el   hueco   poplíteo)   o   la  
celulitis  (fiebre  y  escalofríos  con  inflamación).  En  el  caso  de  TVP  masiva,  la  pierna  suele  estar  
con   signos   inflamatorios   y   dolor.   La   trombosis   del   sistema   venoso   de   los   brazos   es   mucho   más  
rara  y  se  manifiesta  por  circulación  colateral  y  edemas  en  hueco  supraclavicular.  
El  embolismo  pulmonar  puede  ser:  (importante)  
-­‐ Masivo:  se  caracteriza  por  hipotensión  sistémica  (con  shock  cardiogénico).  
-­‐ Submasivo:   PA   sistémica   normal,   pero   con   disfunción   del   VD,   determinada   por  
ecocardiograma.  El  tratamiento  es  discutido  en  este  caso.  
-­‐ Embolismo   pequeño   o   moderado   (estable):   tiene   la   PA   sistémica   y   la   función   del   VD  
normales.  Tiene  un  excelente  pronóstico  con  anticoagulación.  
 
Aunque  puede  tener  lugar  un  embolismo  pulmonar  de  forma  asintomática,  lo  más  frecuente  
es  que  produzca:  
-­‐ Disnea  súbita  inexplicable.  El  síntoma  más  frecuente  e  importante.  
-­‐ Dolor  torácico  y  hemoptisis  cuando  se  ha  producido  infarto.  
-­‐ Opresión   retrosternal,   cuando   el   embolismo   es   masivo,  probablemente   por   isquemia  
del  VD.  
-­‐ Síncope.  
 
4.  3.  Exploración  
-­‐ Suele  ser  normal.  Solo  se  ve  semiología  de  derrame  cuando  hay  infarto.  
-­‐ A  nivel  cardiaco  lo  más  frecuente  es  la  taquicardia.  Solo  en  casos  de  embolismo  masivo  
hay  galope  VD,  refuerzo  del  componente  pulmonar  del  segundo  ruido  e  ingurgitación  
yugular.  

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

-­‐ El  hallazgo  de  trombosis  venosa  profunda  orienta  hacia  el  diagnostico  de  embolismo,  
pero  su  ausencia  no  lo  excluye.  De  hecho,  solo  el  50%  de  los  pacientes  con  TEP  tiene  
antecedentes  de  tromboflebitis.  
-­‐ Con  estos  datos  se  puede  sospechar  el  TEP,  pero  la  confirmación  requiere  la  ayuda  de  
técnicas  complementarias.  
 
4.  4.  Técnicas  complementarias  
1. Analítica   rutinaria:   suele   ser   poco   útil   para   el   diagnóstico   de   enfermedad  
tromboembólica  venosa.  
2. Gases   arteriales:   (importante)   en   el   embolismo   masivo   se   produce   hipoxia   con  
alcalosis   respiratoria   y   un   aumento   de   la   diferencia   arterio-­‐alveolar   de   CO2.   Sin  
embargo,  una  PaO2  normal  no  excluye  el  embolismo  pulmonar.  
3. Dímero  D:  sí  que  es  útil  la  determinación  del  dímero-­‐D  (medido  mediante  ELISA),  que  
está   elevado   (>500   ng/ml)   en   más   del   95%   de   los   casos   de   TEP.   Es   decir,   es   muy  
sensible  (S  90%,  sirve  para  excluir  el  TEP  cuando  es  negativo),  pero  es  poco  específico  
(si   es   positivo,   no   asegura   que   sea   un   TEP,   ya   que   también   esta   elevado   en   otras  
patologías   como   el   IAM,   sepsis,   ancianos,   pacientes   con   cáncer,   etc).   También  
aumenta  en  el  2º  y  3º  trimestre  del  embarazo.  No  se  debe  usar  en  la  mayoría  de  los  
pacientes   hospitalizados   por   no   tener   valor   diagnóstico   (patología   previa,   técnicas  
invasivas   previas,   etc.),   es   decir,   es   más   útil   en   pacientes   sin   patología   de   base.   La  
sensibilidad  del  dímero-­‐D  en  la  TVP  (incluyendo  la  aislada  de  la  pantorrilla)  es  del  80%.  
Cuando   aparece   elevado   y   es   compatible   con   TEP,   debemos   hacer   una   prueba   de  
imagen.  
4. Biomarcadores   cardiacos:   los   niveles   de   troponinas   séricas   aumentan   en   los  
microinfartos   del   VD   y   el   stress   sobre   el   miocardio   produce   aumento   de   BNP   y   pro-­‐
BNP,   que   predice   una   mayor   probabilidad   de   complicación   o   muerte   por   embolismo  
pulmonar.  
5. ECG:   suele   ser   normal   o   mostrar   únicamente   taquicardia.   Si   el   embolismo   es   masivo  
puede   haber   datos   de   hipertensión   pulmonar   aguda   (desviación   hacia   la   derecha   del  
eje   del   QRS   y   P   altas   y   picudas)   y   cambios   en   el   ST   y   T   indicativos   de   sobrecarga  
derecha.  El  signo  S1Q3T3  es  relativamente  específico,  pero  insensible.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueo  de  rama  derecha  con  sobrecarga  sistólica  
 
 

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

6. Radiografía  de  tórax:  Hay  que  comparar  las  mismas  zonas  de  los  dos  pulmones.  Con  
frecuencia   la   radiografía   de   tórax   es   normal.   (Gustavo:   “olvidaros   de   los   signos,   lo  
frecuente  es  no  verlos”)  
-­‐ Infarto:   puede   haber   infiltrados   pulmonares   y   derrame   pleural.   En   este   sentido   está   el  
signo  de  "la  joroba  de  Hampton"  consistente  en  una  opacidad  con  base  hacia  la  pleura  
y   convexidad   hacia   el   hilio,   que   se   sitúa   en   el   seno   costofrénico   y   es   sugestiva   de  
infarto.  El  derrame  suele  ser  hemático.    
-­‐ Cuando   solo   hay   embolia,   las   alteraciones   radiológicas   son   más   sutiles:   elevación   de  
un   hemidiafragma,   diferencia   en   el   tamaño   de   vasos,   corte   brusco   de   un   vaso.  
También   puede   haber   zona   de   radiolucencia   en   las   zonas   donde   el   flujo   está  
disminuido  o  ausente  (signo  de  Westermark).    

 
 
(Signo  de  Fleischner:  agrandamiento  de  la  arteria  pulmonar)  
 
 
 
 
7. Ecodoppler   venoso   de   miembros   inferiores:   los   signos   más   trascedentes   son   que   la  
vena  deja  de  ser  compresible  o  se  visualiza  un  trombo  directamente.  En  el  doppler  se  
deja   de   producir   las   variaciones   fisiológicas   con   la   respiración   o   el   aumento   de   flujo  
con   la   compresión   manual   de   la   pantorrilla.   Cuando   se   confirma   una   TVP   en   un  
paciente  con  sospecha  de  TEP,  prácticamente  se  confirma  el  diagnóstico.  Sin  embargo,  
un  ecodoppler  normal  de  MMII  no  excluye  el  TEP.  De  hecho,  la  mayoría  de  pacientes  
con   embolismo   pulmonar   no   tienen   evidencia   de   TVP,   probablemente   porque   el  
trombo  ya  se  ha  embolizado  al  pulmón  o  está  situado  en  las  venas  pélvicas,  donde  el  
ecodoppler  de  piernas  no  lo  puede  objetivar.  
 
8. Gammagrafía   pulmonar   de   ventilación-­‐perfusión:   en   general   se   utiliza   poco   y   se  
reserva   para   los   pacientes   en   los   que   no   se   puede   utilizar   contraste   radiológico  
(alergia,  insuficiencia  renal).  
La   gammagrafía   de   perfusión   se   obtiene   detectando   con   una   gammacámara   la  
distribución   de   la   radiación   gamma   emitida   por   un   radionúclido   inyectado   IV   y  
embolizado  en  el  pulmón.  El  más  usado  consiste  en      macroagregados  de  la  albúmina  
marcados   con   un   isótopo   emisor   de   radiación   gamma,   como   es   el   tecnecio-­‐99.   Las  
partículas  radiactivas  son  de  50-­‐100  milimicras  de  diámetro  y  quedan  atrapadas  en  el  

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

lecho   vascular   pulmonar,   cuyos   capilares   son   de   10   milimicras   de   diámetro.   La  


distribución   de   la   radiación   nos   indicará   la   perfusión   del   pulmón,   quedando   ésta  
impresa  en  una  placa  fotográfica.  Lo  normal  es  que  la  gammagrafía  dibuje  suavemente  
el  pulmón.  
La   gammagrafía   de   perfusión   es   muy   útil   en   el   diagnostico   de   embolia   pulmonar.   Si  
ésta   es   normal,   excluye   el   embolismo   de   importancia   clínica.   Sin   embargo,   otros  
procesos   que   afectan   a   la   circulación   pulmonar   pueden   afectarla,   como   una  
neumonía,   una   atelectasias,   etc.,   que   reducen   la   ventilación   y,   secundariamente,   la  
perfusión   de   una   zona   del   pulmón.   También   otras   patologías,   como   la   EPOC,   que  
afectan   difusamente   al   pulmón,   pueden   afectar   a   la   perfusión,   lo   que   resta  
especificidad  a  la  prueba.  
Para  mejorar  la  especificidad  de  la  prueba  se  hace  la  gammagrafía  de  ventilación,  en  la  
que   el   paciente   inhala   un   gas   radiactivo   (xenón   127   o   xenón   133)   y   se   estudia   si   el  
defecto  de  perfusión  puede  ser  secundario  a  un  déficit  de  ventilación.  Esta  técnica  es  
útil   sobre   todo   en   el   caso   de   defecto   de   perfusión   segmentario   con   radiografía   de  
tórax   normal   en   esa   zona,   si   se   demuestra   que   el   gas   radiactivo   entra   y   sale   de   la   zona  
no  perfundida  la  probabilidad  de  embolia  es  muy  alta.  Si  el  defecto  de  perfusión  tiene  
lugar   en   una   zona   con   afectación   radiológica   y   además   es   subsegmentario,   la  
gammagrafía  de  ventilación  va  a  informar  poco  y  hace  falta  la  arteriografía  pulmonar.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Gammagrafía  de  ventilación  normal  
Gammagrafía  de  perfusión.  Rebela  ausencia  
 
total  de  perfusión  en  LSD   (puntas  de  flecha)   y  
 
defectos  segmentarios  de  LID  y  LSI  (flechas).  
 
 
 

9. Ecocardiografía:  en  general  no  es  una  técnica  útil  para  el  diagnostico  de  TEP,  ya  que  la  
mayoría   de   los   pacientes   con   TEP   tienen   un   ecocardiograma   normal.   Sin   embargo,   sí  
que   puede   ser   muy   útil   porque   nos   puede   ayudar   a   descartar   otras   patologías   que  
pueden   simular   un   TEP,   como   el   infarto   de   miocardio,   taponamiento   pericárdico,  
disección   aortica,   etc.   Según   la   presión   pulmonar   y   si   hay   o   no   disfunción   de   VD,  
también  nos  sirve  para  estratificar  la  gravedad  del  embolismo  y  planear  el  tratamiento.  
Cuando   no   se   dispone   de   TAC   o   no   se   puede   realizar   (alergia   al   contraste,   insuficiencia  
renal)  nos  puede  ayudar  a  decidir  el  tratamiento.  Con  el  ecocardiograma  rara  vez  se  ve  
el  trombo.  El  signo  indirecto  más  reconocido  es  la  hipocinesia  de  la  pared  libre  del  VD  
con  movimiento  normal  del  ápex  del  VD.  
 

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

10. AngioTAC   helicoidal   multicorte   (con   contraste):   es   el   principal   método   diagnóstico   del  
TEP.   Ha   supuesto   un   gran   avance   en   el   diagnostico   del   TEP,   ya   que   de   forma  
mínimamente   invasiva   tiene   una   sensibilidad   y   especificidad   del   96%   en   embolismos  
de  significado  clínico.    
-­‐ Permite   objetivar   trombos   periféricos   (capacidad   de   resolución   de   más   de   1mm)  
hasta  arterias  de  6ª  división.    
-­‐ También  obtiene  excelentes  imágenes  del  VD  y  VI,  que  se  usan  para  estratificar  el  
riesgo.  Si  el  diámetro  de  VD/VI  >1,  el  riesgo  de  muerte  se  multiplica  por  5  en  los  
próximos  30  días.    
-­‐ Si  la  exploración  se  continúa  hacia  las  piernas,  se  puede  objetivar  TVP.    
-­‐ También   nos   puede   servir   para   hacer   diagnósticos   alternativos   estudiando   el  
parénquima  pulmonar.    
 
Las   principales   desventajas   son   que   requiere   la   administración   de   contraste   yodado  
(problemas   con   alérgicos   al   yodo   o   insuficiencia   renal)   y   que   irradia   de   forma   importante   al  
paciente  (problemas  con  embarazada).  
 
 
   
 
 
 
                                                                                       
Infarto  
4.     pulmonar  
Defectos  de  repleción  en  arteria  pulmonar  izquierda  y  lobares.    
 
 
4.5. Diagnóstico  integrado  
Hasta   donde   llegar   en   el   diagnostico   del   TEP   depende   del   paciente,   su   situación   clínica,  
indicación   por   TVP   de   anticoagulación,   riesgo   de   anticoagulación,   disponibilidad   de   medios,  
etc.  Bajo  el  punto  de  vista  práctico,  el  diagnóstico  se  inicia  calculando  la  probabilidad  clínica  de  
embolia  (puntuación  de  Wells),  que  ya  hemos  comentados  antes:  
 
-­‐ Signos  y  síntomas  muy  sugestivos  de  embolia                                                                                        3  
-­‐ Frecuencia  cardiaca  mayor  de  100                                                                                          1.5  
-­‐ Inmovilización  de  más  de  3  días  o  cirugía  en  las  4  semanas  previas   1.5  
-­‐ Trombosis  venosa  previa                                                                  1.5  
-­‐ Hemoptisis                                                                                                  1  
-­‐ Cáncer                                                                                                    1  
-­‐ El  diagnostico  más  probable  hasta  ese  momento  es  embolia                                3  
 
  • Puntuación  <2:  probabilidad  baja.    
  • 2  a  6:  probabilidad  intermedia.  
  • 6:  probabilidad  alta.  
 
 

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

Y  después  aplicar  este  algoritmo  (supuestos  clínicos):    

 
 
Esquema  diagnóstico  en  el  embolismo  pulmonar:  
-­‐ Inicialmente  se  debe  de  valorar  clínicamente  la  probabilidad  del  diagnóstico  (Criterios  
de  Wells).  
-­‐ Luego   es   importante   valorar   la   estabilidad   hemodinámica.   Se   considera   un   paciente  
inestable  hemodinámicamente  si  la  presión  arterial  sistólica  es  menor  de  90  mmHg,  ha  
bajado   más   de   40   mmHg   durante   más   de   15   minutos   (en   ausencia   de   arritmia   de  
reciente  comienzo,  hipovolemia  o  sepsis)  o  shock.  
-­‐ Si   asocia   fallo   ventricular   derecho   por   ecocardiografía,   hacer   trombolisis  
inmediatamente   (si   no   hay   contraindicación),   y   confirmar   el   embolismo   con   TAC  
cuando  esté  estabilizado.  
-­‐ Si  no  se  dispone  de  un  angioTAC  multicorte  o  el  paciente  tiene  alergia  al  contraste  o  
está   en   insuficiencia   renal,   la   gammagrafía   pulmonar   de   ventilación-­‐perfusión   es   una  
buena  alternativa.    
En   pacientes   con   alta   probabilidad,   dímero   D   elevado   y   angioTAC   negativo,   valorar  
gammagrafía  pulmonar  y  doppler  de  piernas.  
 
En   mujeres   embarazadas   con   sospecha   de   embolismo   pulmonar   se   debe   empezar   el  
diagnóstico   con   un   doppler   de   piernas   y,   si   es   positivo,   tratarlas   con   HBPM.   Si   el   doppler   es  
negativo   hay   que   ir   a   una   técnica   de   imagen   de   tórax   (angioTAC   o   gammagrafía),   a   pesar   de   la  
irradiación,  ya  que  son  mayores  los  posibles  efectos  adversos  de  un  diagnostico  erróneo  que  la  
irradiación   que   puede   producir   el   angioTAC   o   la   gammagrafía   pulmonar.   El   angioTAC   irradia  
más  a  la  madre  y  la  gammagrafía  irradia  más  al  feto.  La  resonancia  no  es  adecuada.  
 
Diagnostico   diferencial:   el   TEP   es   el   gran   simulador   y   plantea   el   diagnóstico   diferencial   con  
varias   entidades,   todas   ellas   graves   y   de   tratamiento   distinto:   Infarto   de   miocardio,   neumonía,  
reagudización  de  EPOC,  IC,  etc.  
Insiste  mucho  en  las  embarazas  y  el  TEP.  
 

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

 
5.    POSIBILIDADES  E  INDICACIONES  DEL  TRATAMIENTO  
5.  1.  Estratificar  el  riesgo    
En  los  pacientes  con  embolismo  pulmonar  hay   que   estratificar  el  riesgo  inmediatamente  para  
adecuar   el   tratamiento,   ya   que   los   casos   de   muerte   suelen   ocurrir   al   poco   del   ingreso   en  
urgencias.  La  mortalidad  del  embolismo  hemodinámicamente  inestable  llega  al  60%,  mientras  
que   el   hemodinámicamente   estable   no   llega   al   15%.   Dentro   del   estable,   hay   marcadores  
pronósticos  útiles:    
-­‐ Afectación  del  ventrículo  derecho:  
o Disfunción   del   VD   en   el  
ecocardiograma.  
o Dilatación   del   VD   vista   en   el   TAC,  
sobre  todo  si  el  diámetro  de  VD/VI  es  
mayor  de  1.  
 
Ventrículo  derecho  dilatado  
-­‐ Niveles  de  BNP,  pro-­‐BNP  y  troponinas:  
o Cuando   están   elevados   indican   una   mayor   probabilidad   de   complicaciones   y/o  
muerte   y,   si   son   normales,   confieren   un   excelente   pronóstico   al   embolismo  
pulmonar.    
o Esto  tiene  implicaciones  prácticas  en  cuanto  al  ingreso  hospitalario,  controles,  
posibilidad  de  trombolisis,  etc.    
 
 
Algoritmo  de  tratamiento  a  
seguir  una  vez  confirmado  
el  embolismo  pulmonar.  
El  tratamiento  dependerá  
de  si  la  embolia  es  masiva,  
submasiva  o  estable.  

Cuando   el   TEP   es   submasivo,  


generalmente   damos   heparina  
y   observamos   la   evolución   del  
paciente.   Durante   los   14   días  
siguientes     si   hubiera   un  
empeoramiento   del   cuadro  
embólico   estaría   indicada   la  
  fibrinólisis.  
   
Existe  un  tratamiento  secundario,  preventivo  de  la  recurrencia  del  TEP,  fundamentalmente  con  
anticoagulantes,   y   un   tratamiento   primario   dirigido   a   la   lisis   del   trombo,   fundamentalmente  
fibrinólisis.   La   elección   de   cada   uno   de   ellos   depende   de   la   gravedad   del   embolismo,  
reservándose   el   primario   para   el   embolismo   masivo/hemodinámicamente   inestable   que  
compromete  la  vida  (ver  esquema  anterior).  
 

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

5.  2.  Prevención  secundaria  con  tratamiento  anticoagulante  


Deja   en   manos   de   nuestro   sistema   fibrinolitico   endógeno   la   eliminación   de   los   trombos   ya  
formados,  y  se  encarga  de  evitar  la  aparición  de  nuevos  trombos.  El  embolismo  pulmonar  se  
debe   de   tratar   inicialmente   con   anticoagulación   de   acción   rápida   (heparinas),   seguido   con  
antagonistas   de   la   vitamina   K,   al   menos   3   meses   y   con   frecuencia   más   tiempo.   En   pacientes  
con  alta  sospecha  de  embolismo  pulmonar,  se  debe  de  iniciar  el  tratamiento  incluso  antes  de  
confirmar  el  diagnóstico.  
o La   mayoría   se   tratan   con   heparinas   de   bajo   peso   molecular   (HBPM)   (enoxaparina  
1mg/Kg   cada   12   horas   o   fondaparinus   1   vez   al   día   ajustado   al   peso).   Las   HBPM   se  
eliminan   por   vía   renal,   por   lo   que   con   aclaramiento   de   creatinina   menor   de   30   ml/min  
se  debe  reducir  la  dosis  a  la  mitad  o  utilizar  heparina  no  fraccionada.  
o La   heparina   no   fraccionada   se   administra   con   un   bolo   inicial   de   5.000   u,   seguido   de  
una  perfusión  a  18  ui/Kg/hora,  ajustado  al  tiempo  de  tromboplastina  activado  de  1.5-­‐
2.5  veces  el  valor  normal.  Se  usa  fundamentalmente  en  pacientes  inestables  en  los  que  
se   prevé   que   va   a   ser   necesario   indicar   trombolisis   o   embolectomía   (Es   decir,  
generalmente   en   los   submasivos).   Puede   producir   trombopenia   y   en   caso   de  
complicación  hemorrágica  su  efecto  se  puede  revertir  con  protamina.  
o Anticoagulantes   orales:   los   antagonistas   de   la   vitamina   K   se   deben   de   iniciar  
precozmente,   cuando   el   embolismo   esté   hemodinámica   y   clínicamente   estable.   La  
heparina   se   suspende   cuando   el   INR   es   mayor   de   2   durante   al   menos   24   horas.   La  
mayor   complicación   que   pueden   producir   es   la   hemorragia,   que   se   corrige   con  
vitamina  K  y  plasma  fresco.  Están  contraindicados  en  el  embarazo.  
 
Manejo  a  largo  plazo  
El  riesgo  de  recidiva  del  tromboembolismo  es  de  menos  del  1%/año  mientras  el  paciente  sigue  
anticoagulado.   Este   riesgo   aumenta   al   2-­‐10%   si   se   suspende   la   anticoagulación.   El   riesgo   de  
recurrencia  aumenta  en  pacientes  con  cáncer,  ancianos,  y  si  el  embolismo  no  se  ha  producido  
por   un   hecho   solucionado   (inmovilización   por   fractura   por   ejemplo).   Según   esto,   la   duración  
del  tratamiento  se  fijará  según  el  riesgo  de  hemorragia,  riesgo  de  recidiva  y  la  preferencia  del  
paciente:  
-­‐ En   general,   los   pacientes   con   TEP   después   de   un   traumatismo   o   cirugía   tienen   bajo  
riesgo   de   recidiva   después   de   3-­‐6   meses   de   anticoagulación,   por   lo   que   TVP   o   TEP  
provocados  por  cirugía  o  trauma  se  anticoagulan  únicamente  durante  6  meses.  
-­‐ Sin   embargo,   en   pacientes   con   DVT   o   EP   no   provocado   (“idiopático”)   el   riesgo   de  
recidiva  al  suspender  la  anticoagulación  es  sorprendentemente  alto  (hasta  el  10%).  
o Por  ello,  la  recomendación  actual  es  la  anticoagulación  indefinida  con  un  INR  
entre  2  y  3.  
o Sin  embargo,  se  recomienda  ajustar  la  intensidad  de  la  anticoagulación  según  
riesgo  de  recurrencia  y  de  hemorragia.  Por  ejemplo:  
! A   un   paciente   joven   con   poco   riesgo   de   hemorragia   y   trombofilia   se  
indica  anticoagulación  estándar.    
! Paciente   con   comorbilidades   y   riesgo   de   hemorragia   se   recomienda  
mantener   un   INR   entre   1.5   y   2   después   de   6   meses   de   anticoagulación  
estándar.    

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

Parece   ser   que   son   más   importantes   las   circunstancias   de   la   producción   del   embolismo  
(espontáneo   o   provocado)   que   si   el   paciente   tiene   factores   genéticos   de   trombofilia   (por  
ejemplo,  mutación  del  factor  V  de  Leyden).  Sin  embargo,  
-­‐ Los  pacientes  con  niveles  medios  o  altos  de  anticuerpos  anticardiolipina  se  recomienda  
anticoagulación  indefinida,  aunque  sea  un  embolismo  provocado.  
 
  Tratamiento  con  anticoagulantes  orales    
 
" Anticoagulación  de  por  vida  si  la  causa  persiste.  
 
" 3  meses  si  se  trata  del  primer  episodio  de  TVP  en  pantorrilla.  
 
" 6  meses  si  se  trata  del  primer  episodio  de  TVP  proximal.  
 
" 6  meses-­‐  1año  si  se  trata  del  primer  episodio  de  TEP  con  causa  conocida  y  eliminada.  
  " Tratamiento  indefinido  si  TEP  recidivante.  

Después  del  embolismo  agudo,  se  deben  controlar  los  pacientes  por  la  posible  complicación  de  
una  hipertensión  pulmonar  postrombótica  crónica.  Su  incidencia  es  del  0.8-­‐3.8%  a  los  2  años.  
 
5.  3.  Tratamiento  primario  con  fibrinólisis  
Los   pacientes   hemodinámicamente   inestables   se   deben   tratar   de   forma   más   agresiva   con  
trombolisis.  Consiste  en  la  disolución  de  los  trombos  que  haya  en  la  circulación  pulmonar,  así  
como  los  que  puedan  localizarse  en  las  piernas,  evitando  la  recurrencia  de  la  TVP.  También  se  
debe  evitar  que  continúe  la  secreción  de  serotonina.  Es  eficaz  hasta  14  días  del  TEP.  
Este  tratamiento  se  justifica  por  la  alta  mortalidad  de  esta  patología  y  la  rápida  resolución  de  la  
obstrucción  tromboembólica  con  la  trombolisis  (mucho  mayor  que  con  solo  anticoagulación).  
La   mortalidad   llega   al   60%   en   los   no   tratados   y   baja   a   menos   del   30%   en   los   que   se   inicia   el  
tratamiento  precozmente.    
-­‐ Con  la  trombolisis  son  más  frecuentes  las  hemorragias  mayores  (10%)  y  entre  el  1%-­‐
3%  de  los  pacientes  se  produce  hemorragia  cerebral.    
-­‐ Son  contraindicaciones:  lesiones  intracraneales,  hipertensión  incontrolada  o  trauma  o  
cirugía  reciente  (menos  de  3  semanas).    
-­‐ El   fibrinolitico   más   utilizado   es   rTPA   (activador   del   plasminógeno   tisular  
recombinante),  y  no  se  ha  visto  diferencias  con  los  otros.    
-­‐ Si   se   estima   que   un   paciente   va   a   requerir   trombolisis   se   debe   de   anticoagular   con  
heparina  no  fraccionada,  no  con  HBPM.  
-­‐ La   embolectomía   y   la   fragmentación   del   coagulo   por   vía   percutánea   se   reserva   para  
cuando  está  contraindicada  la  fibrinólisis  o  en  los  que  la  fibrinólisis  no  ha  sido  eficaz.  
 
En   un   estudio   reciente   se   investigó   si   la   fibrinólisis   mejoraba   la   mortalidad   en   la   embolia  
grave   (con   datos   de   disfunción   del   ventrículo   derecho)   no   masiva   (hemodinámicamente  
estable).   La   trombolisis   en   estos   pacientes   disminuyó   los   casos   en   los   que   se   producía  
deterioro  clínico  una  vez  anticoagulado  (era  necesario  añadir  trombolisis  en  ese  caso),  pero  no  
disminuyó   la   mortalidad   comparado   con   el   uso   de   heparina   no   fraccionada   únicamente.   La  
trombolisis  producía  una  más  rápida  resolución  de  la  disfunción  del  VD,  pero  a  la  semana  no  
había  diferencia  con  los  dos  tratamientos.  
! Por   ello,   hoy   día   NO   se   indica   trombolisis   si   no   es   una   embolia   hemodinámicamente  
inestable.    

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

 
5.  4.    Mantenimiento  de  una  adecuada  circulación  
Para   pacientes   con   TEP   masivo   e   hipotensión,   el   tratamiento   inicial   es   la   administración   de  
500-­‐1000ml   de   suero   fisiológico.   La   administración   se   hará   con   precaución,   ya   que   una  
excesiva   sobrecarga   de   volumen   puede   exacerbar   el   stress   sobre   el   VD,   inducir   isquemia   del  
VD   y   empeorar   el   llenado   del   VI.   La   dobutamina   y   dopamina   son   los   agentes   inotrópicos  
elegidos  en  primer  lugar.  
 
5.  5.  Interrupción  venosa:  filtros  de  cava  
Los   filtros   se   reservan   en   general   para  
cuando   está   contraindicada   la  
anticoagulación.   Si   la   causa   es   temporal,  
cuando   ya   se   pueda   anticoagular   al  
paciente,   se   le   debe   aplicar   una  
anticoagulación   estándar   de   embolia  
pulmonar.  
 
Ejemplo  
  de   paciente   que   requiere   filtro   de  
cava:  
   
Paciente  
  ingresado   por   hemorragia   digestiva   al  
que  
  se   le   diagnostica   de   embolismo   pulmonar,  
pero  
  que   se   encuentra   estable   (si   estuviese  
inestable  
  realizaríamos  embolectomía).  
 

 
Existen   filtros   temporales   que   se   pueden   retirar   cuando   el   paciente   esté   anticoagulado   y   sin  
trombos  en  piernas.    El    filtro  se  introduce  por  la  vena  yugular  hasta  la  cava  inferior  por  debajo  
de  las  venas  renales.  No  obstruyen  el  flujo  venoso  de  la  cava,  protegen  el  pulmón  de  émbolos  
mayores   de   2mm   de   diámetro   y   rara   vez   se   trombosan.   Está   indicado   en   estas   dos  
circunstancias:  
! Pacientes   con   embolismo   pulmonar   o   tromboflebitis   aguda   que   no   se   pueden  
anticoagular.  
! Embolismo  recidivante  a  pesar  de  estar  anticoagulado.  
 
5.  6.  Embolectomía  
Indicada   únicamente   en   el   embolismo   agudo   masivo   con   contraindicación   de   fibrinólisis   o  
riesgo  muy  alto  de  hemorragia  cerebral.  Alguna  serie  reciente  muestra  resultados  favorables.  
Una  alterativa  es  la  embolectomía  a  través  de  catéter  (investigación).  
 
5.  7.  Tromboendarterectomía  
Indicada  en  la  hipertensión  pulmonar  postrombótica  crónica.  Cirugía  muy  compleja  reservada  
a  centros  de  referencia,  con  pacientes  y  equipos  muy  seleccionados.  
 
 
 
 

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Neumología  -­‐  Tema  15                                                                                                                                                                                                                      15/02/2014  
Gustavo  Juan                                                                                                                                                                                                              Carlos  Bertolín  (Noelia)  

6.    EVOLUCIÓN  CLÍNICA  Y  EL  PRONÓSTICO  


El   pronóstico   del   embolismo   pulmonar   en   el   que   el   tratamiento   se   ha   instaurado   precozmente  
es  bueno.  La  mayoría  de  los  fallecimientos  se  producen  en  las  primeras  horas  del  ingreso  o  en  
el  domicilio  del  paciente,  y  solo  se  podrían  evitar  con  una  profilaxis  de  la  TVP  adecuada.  En  la  
mayoría,  el  émbolo  se  resuelve  y  el  pronóstico  a  largo  plazo  es  bueno,  aunque  hoy  día  se  ha  
demostrado  que  hasta  el  1-­‐3.8%  desarrollan  finalmente  tromboembolia  crónica,  por  lo  que  el  
seguimiento  de  estos  pacientes  a  largo  plazo  no  está  totalmente  establecido.  
 
7.    TIPOS  DE  EMBOLISMO  NO  TROMBÓTICO  (No  os  liéis  mucho  con  esto  que  es  excepcional)  
Dado  que  el  lecho  vascular  pulmonar  es  un  filtro  para  la  circulación  venosa,  allí  se  depositan  
diversas   sustancias   que   se   introducen   en   la   circulación   venosa,   como   médula   ósea,   cuerpos  
extraños,   parásitos   y   células   tumorales.   El   más   frecuente   es   el   embolismo   graso.   Sucede  
después   de   la   entrada   de   grasa   neutra   en   la   circulación   venosa,   principalmente   después   de   un  
traumatismo  óseo  o  fractura,  y  ocasionalmente  después  de  trauma  sobre  el  tejido  adiposo  o  el  
hígado  con  infiltración  grasa.    
 
La  secuencia  es  típica,  a  las  12-­‐36  horas  del  traumatismo.  (al  contrario  que  el  embolismo  por  
trombo  que  tardaría  una  semana  en  manifestarse).  El  paciente  que  estaba  bien  desarrolla  un  
rápido   deterioro   neurológico   y   cardio-­‐respiratorio.   Aparece   delirio   y   coma.   También   disnea,  
taquipnea  y  taquicardia,  con  infiltrados  difusos  en  la  Rx  tórax  y  comportamiento  funcional  de  
distréss  respiratorio  del  adulto.  Son  frecuentes  la  anemia  y  trombopenia,  así  como  petequias  
en  la  parte  alta  del  tórax  y  brazos.    
 
El  cuadro  se  produce  por  la  liberación  de  ácidos  grasos  libres  (por  la  acción  de  la  lipasa)  que  
producen  toxicidad  vascular,  seguido  de  trombosis  y  obstrucción  del  lecho  vascular  pulmonar  
por  macroagregados  de  grasa.  Aunque  se  ha  intentado  el  tratamiento  con  corticoides,  etanol  y  
heparina,  ninguno  ha  dado  resultado  y  el  tratamiento  es  de  soporte  con  una  alta  mortalidad.  
Otro   embolismo   dramático   es   el   embolismo   de   líquido   amniótico.   Rarísimo,   cursa   con   daño  
pulmonar  agudo.  
 

 
(Hay  2  casos  en  el  Word  de  clase,  dice  que  los  acabaremos…)  
 

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