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Patología del Aparato Respiratorio 20/02/2015

Gustavo Juan Samper M.A. Moruno (Mª José Esteve)

TEMA 12: TUBERCULOSIS PULMONAR

1. Concepto, etiología y epidemiología


2. Patogenia
3. Inmunidad
4. Manifestaciones clínicas
5. Diagnóstico
6. Tratamiento
7. Mycobacterias atípicas
8. Casos clínicos

1. CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

CONCEPTO

La tuberculosis es una enfermedad conocida desde la antigüedad.

− Afecta habitualmente al pulmón, pero hasta en 1/3 de los casos puede afectar otros
órganos.
− Si se trata de forma adecuada suele curar, aunque puede dejar secuelas (lesión
profunda de los bronquios que deja cicatriz).
− Si no se trata puede ser mortal hasta en la mitad de los pacientes en un plazo de 5
años.
− La transmisión se produce por vía aérea a partir de pacientes con tuberculosis
pulmonar.

El M.TUBERCULOSIS el agente que más MORBILIDAD Y MORTALIDAD produce a nivel mundial.

Momia egipcia con signos de mal de Pott. En ella


encontramos bacilos viables de TBC

La tuberculosis ha acompañado al hombre desde hace


más de 3000 años.

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ETIOLOGÍA

Los agentes productores de tuberculosis son las mycobacterias. La mycobacteria que con más
frecuencia afecta a los humanos es el M. tuberculosis, pertenecientes al mycobacterium
complex. También pertenecen al M. complex:

• M. Bovis (antiguamente responsable de algunos casos de tuberculosis trasmitida a


través de la leche no pasteurizada),
• M. africanum (responsable de algunos casos en África).
• M. microti (rara causa de tuberculosis.)

El M. Tuberculosis es:

− Una bacteria aeróbica, que tiene la propiedad de no decolorarse con ácido-alcohol, por lo
que se clasifica como una bacteria ácido-alcohol resistente (También son ácido‐alcohol
resistente la nocardia, legionella micdadei y criptosporidium)

 Esta propiedad es debida a la gran cantidad de ácidos micólicos y otros lípidos en la


pared bacteriana.
 Al ser bacterias ácido‐alcohol resistentes se tiñen con la tinción de Ziehl‐Neelsen,
utilizada para el diagnóstico.
 Los ácidos micolicos de la pared la hacen relativamente impermeable y con ello
resistente a la mayoría de antibióticos.
 Otras moléculas lipídicas de la pared le confieren la propiedad de sobrevivir en el
interior del macrófago indefinidamente, puede estar así hasta que te bajan las
defensas y brota.
 Varias proteínas de la bacteria forman el derivado proteico purificado (PPD), que se
obtiene de cultivos de mycobacterias y que se utilizan como medio diagnóstico.

Tinción de Ziehl-Neelsen.

Bacilos acido-alcohol resistentes.

EPIDEMIOLOGÍA

Un tercio de la población mundial está infectada por el bacilo tuberculoso. Entre 3.5 y 4
millones nuevos casos de tuberculosis se declaran en el mundo al año, el 90% en países en
desarrollo.

Debido a la falta de recursos en los países con más casos, probablemente muchos no se
diagnostican o no se declaran, por lo que la incidencia real de la tuberculosis en el mundo se

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calcula de 8 millones de nuevos casos al año con 2 millones de muertes. Más del 95% en
países subdesarrollados.

En las figuras siguientes se refleja la incidencia y mortalidad por tuberculosis en 2005.

En los países industrializados se observó un progresivo declinar de la tuberculosis en relación


con:
− Las mejoras en las condiciones sociosanitarias
− Implantación de una quimioterapia eficaz a partir de los años 50 (ver figura).

Sin embargo a entre los años 80 y 2001 este declinar en la incidencia de la tuberculosis se
estabilizó e incluso aumentó en EEUU y Europa Occidental. El mantenimiento de la
tuberculosis se debe principalmente a:

− Infección VIH
− Falta de control en países de tercer mundo
− Movimientos migratorios y bolsas de marginados
− Falta de recursos en el desarrollo de métodos diagnósticos y de tratamiento
o Métodos diagnósticos de principios de siglo (tinción Z-N): hoy día no es
verdad, desde hace 3‐4 años disponemos de métodos de cultivo rápidos y
métodos de diagnóstico por PCR que en un día tenemos el diagnóstico de la
tuberculosis.
o En los últimos 30 años no ha habido avances en el tratamiento y se ha
avanzado muy poco en los métodos diagnósticos: no compensa
gastos/ingresos.

A partir de los años 2001 la tuberculosis ha ido disminuyendo en el mundo Occidental, aunque
sigue siendo un grave problema en el África subsahariana y en los países del Este.

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Influencia de la inmigración

Caída de la incidencia de tuberculosis con la


mejora de las condiciones sociosanitaras
(reducción del hacinamiento y de las mejoría en
la alimentación) y el impacto de la quimioterapia
(años 50).

En los países subdesarrollados, particularmente los del África Subsahariana, la tuberculosis


sigue creciendo por falta de recursos, acceso a la medicación eficaz, condiciones sociosanitaria
y el progreso de la epidemia de SIDA. Si no se toman medidas y se aportan recursos es
probable que la tuberculosis en el mundo aumente hasta en un 40% para el año 2020.

En los últimos años la tuberculosis ha reaparecido en Europa causando un importante


problema de salud pública, debido fundamentalmente a la inmigración (incluidos los países de
Europa del Este) procedente de países con alta
incidencia y mal control de la tuberculosis.

− Contagios recientes entre los jóvenes en un


ambiente no controlado: La mayor prevalencia
en edades tempranas en la población de negros
e hispanos en EEUU indica mal control
epidemiológico.
− En los blancos no hispanos y en nuestra
Comunidad predominan los casos de
reactivación de tuberculosis antiguas en
pacientes mayores en un ambiente
epidemiológico controlado.

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Para entender estos dos guiones la explicación del profesor, comenta que es curioso:

En Holanda o en Suecia, en un ambiente epidemiológico sano, nadie se contagia de tuberculosis


porque hay muy pocos casos y están controlados. Entonces ¿quién se contagia de tuberculosis? La
tuberculosis la padece señor de 80 que en la Guerra mundial se infectó de tuberculosis y presenta el
bacilo acantonado. Este señor a los 80 años tiene un cáncer de próstata, le dan quimioterapia, se
inmunodeprime y florece.

En los negros e hispanos la tuberculosis la padecen gente joven que se han contagiado ahora. Esto
indica un ambiente epidemiológico malo.

Distribución por edades de la tuberculosis en la Comunidad Valenciana 2011. El


desplazamiento a edades más avanzadas indica un mejor control epidemiológico¸ pero fijáos
que la media de edad es 41,8 años, luego ni tan mal como en negros estadounidenes ni tan
bien como blancos  Hay que seguir avanzando en el control de la tuberculosis.

Tasas de cepas resistentes en la


Comunidad Valenciana, en 20011

2. PATOGENIA

a. De la exposición a la infección

La tuberculosis:

− Se transmite fundamentalmente a través de los aerosoles que producen los pacientes


con la tos o al hablar: las gotitas que se forman se secan en el ambiente y las más
pequeñas (5‐10 micras) pueden permanecer suspendidas en el aire por horas y van
directamente al alveolo si se inhalan.
− Con un golpe de tos pueden salir hasta 3000 núcleos infecciosos

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− La probabilidad de que un contacto de un paciente con tuberculosis quede infectado


es del 10‐70% y depende de FACTORES EXTERNOS:
o El grado de infecciosidad del contagiante:
 Los pacientes con cultivo de esputo positivo y tinción negativa son
menos infecciosos
 Los que tienen el cultivo negativo o tuberculosis extrapulmonar son
virtualmente no contagiantes.
o Lo íntimo y duración del contacto
o Ambiente (cerrado o abierto).

Son más contagiantes pacientes con tuberculosis cavitaria, bronquial o laríngea, que
pueden producir esputos con 100.000 bacilos/ml.

Debido al retraso en el diagnóstico, se calcula que un paciente bacilífero contagia a 20


pacientes antes de controlarse, de ahí la importancia de un diagnóstico y control precoz
haciendo al paciente no contagiante con medicación.

b. De la infección a la enfermedad

Al contrario de para infectarse (depende factores externos), el riesgo de desarrollar


enfermedad una vez infectado depende en gran medida de FACTORES ENDÓGENOS, como la:

− Susceptibilidad individual para la enfermedad (desconocidad)


– Situación de la inmunidad celular: VIH, medicación inmunosupresora,..

La enfermedad que sigue a la infección se conoce como tuberculosis primaria o


primoinfección tuberculosa:

− Es frecuente sobre todo en niños de hasta 4 años de edad. Aunque puede ser severa
en general no es grave y es no transmisible.
− Cuando se infectan con más edad, lo más probable es que el sistema inmune contenga
al bacilo al menos temporalmente, y no tengan clínica de primoinfección tuberculosa,
salvo que tengan una inmunodeficiencia (VIH).

La mayoría de los pacientes que desarrollan enfermedad tuberculosa lo hacen al año o 2 años
de la infección, aunque puede tardar muchos años en los que el bacilo ha permanecido
durmiente y finalmente desarrolla una tuberculosis secundaria o postprimaria, que suele ser
contagiosa. Se estima que solo el 10% de los pacientes infectados desarrollaran una

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enfermedad tuberculosa activa por año, 5 % en los primeros dos años tras la infección y el
otro 5 % a lo largo de la vida.

La reinfección de un paciente previamente infectado puede tener lugar, sobretodo en áreas


con alta incidencia.

La edad también influye en el riesgo de enfermedad: esta es máxima en la adolescencia y


adultos jóvenes (no se sabe porque), y posteriormente en los ancianos (por la depresión
inmunológica).

Una serie de enfermedades favorece el desarrollo de enfermedad tuberculosa:

– Infección reciente (< 1 año)


– Coninfección con VIH, que deprime la inmunidad celular aumentado el riesgo hasta 10
casos/100/año. En este caso habrá que tratar la infección para evitar que se desarrolle
la enfermedad.
– Silicosis, leucemia, linfomas, cáncer, insuficiencia renal crónica, diabetes,
trasplantados, gastrectomizados, tratamiento inmunosupresor y las lesiones
antiguas tuberculosas no tratadas.

Mientras que la infección depende de FACTORES EXTERNOS, el riesgo de desarrollar la


enfermedad una vez infectado depende de FACTORES ENDÓGENOS

Formas
c. de tuberculosis
Historia desde
natural de la la infección a la enfermedad y riesgos de las mismas.
enfermedad
LEED LA IMAGEN, desgrasiaos, se para a leer detenidamente la reactivación de la 7
tuberculosis (básicamente es lo que ya hemos comentado)
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La tuberculosis no tratada origina la muerte en:


− En 1/3 de los pacientes en el primer año del diagnóstico
− En la mitad en los 5 años después de diagnóstico.
− De los supervivientes:
o El 60% sufren una remisión espontánea
o El resto quedan como baciliferos crónicos.

Con tratamiento:
− Bien seguido la mayoría curan.
− Pero mal tomado, aunque disminuye la mortalidad, origina casos de baciliferos
crónicos con frecuencia de gérmenes resistentes.

*Comentario de Gustavo: Hay médicos que te mandan alguna vez un paciente con
Tuberculina+, es un CRETINO, el 1/3 de la población está infectado.

3. INMUNIDAD
− La mayoría de los bacilos inhalados son filtrados en las vías aéreas altas y eliminados a
través del trasporte mucociliar.
− Solo llega un 10% de los bacilos a los alvéolos y allí son fagocitados por los macrófagos.
− Dependiendo de:
o La virulencia, determinada por varios genes que se han identificado.
o Número de bacilos.
o La actividad bactericida de los macrófagos.
 Enfermedad progresiva
 Eliminación los bacilos.

Si los bacilos son virulentos y abundantes lisan el macrófago y se produce un infiltrado de


monocitos en la zona. Este proceso suele ser asintomático.

En ello influye de manera fundamental la resistencia innata a la infección y al desarrollo de la


enfermedad, que se sabe está determinada de forma poligénica, habiéndose identificado
también varios genes, proteínas y antígenos de histocompatibilidad.

1. A las 2‐4 semana de la infección se producen dos respuestas específicas por parte del
huésped:

• Respuesta de hipersensibilidad tardía o de daño tisular: es la respuesta a varios


antígenos bacterianos que condiciona la destrucción de los macrófagos no activados
con gérmenes.
• Respuesta de activación de macrófagos, que son más capaces de digerir y destruir los
bacilos. Esta respuesta esta mediada por linfocitos TCD4+.

2. Cuando se desarrolla esta respuesta inmunitaria específica, se produce un acúmulo de


macrófagos en el lugar de la lesión, que da lugar finalmente a la formación de granulomas:

• Material necrótico (necrosis caseosa) con acúmulo de macrófagos, células epiteliodes,


células gigantes y linfocitos.

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• Esta reacción es un mecanismo de defensa, ya que el bacilo, aunque puede sobrevivir,


su crecimiento está inhibido en el interior del granuloma con poco oxígeno y pH bajo,
pudiendo producirse la curación de la lesión con fibrosis o la progresión.

Granulomas por tuberculosis en


pulmón. Los granulomas son más
frecuentes en lóbulos inferiores.

En un porcentaje pequeño de casos, la respuesta de los macrófagos es débil, produciéndose


un predomino de destrucción tisular con licuefacción del material necrótico que se elimina a
través de los bronquios, produciéndose cavidades.

• Este material necrótico rico en bacilos, se disemina a través del árbol bronquial y se
elimina en el esputo, teniendo una alta capacidad infectante.

3. Al inicio de la enfermedad los bacilos se trasportan por los macrófagos a los ganglios
linfáticos mediastínicos, a partir de donde se pueden diseminar por el resto del organismo,
donde sigue un proceso similar al del pulmón, aunque la mayoría curan.

• En niños con poca inmunidad natural o en pacientes inmunodeprimidos esta


diseminación puede dar lugar a una diseminación miliar o una tuberculosis meníngea.

En la tuberculosis es la inmunidad celular la que interviene, participando fundamentalmente


macrófagos y linfocitos CD‐4, que inducen protección a través de las linfoquinas de citocinas,
en especial IFN-γ

4. A la vez que aparecen estas reacciones específicas al bacilo tuberculoso, se desarrolla la


hipersensibilidad retardada en la que se basa el test de tuberculina al PPD (derivado proteico
purificado):

• El único método para detectar infección tuberculosa en un paciente asintomático.


Detecta infección, no enfermedad.
• Se basa fundamentalmente en los linfocitos CD4 que son atraídos al lugar de la
inyección del DPP.
• Detectable a las 2‐12 semanas tras la infección.
• Robert Koch extrajo derivados de cultivos líquidos de mycobaterium tuberculosis
(tuberculina vieja), pensando que podría ser útil como tratamiento. Posteriormente se
vio que en los pacientes infectados daba una reacción cutánea a este extracto y que
podría ser útil para el diagnóstico. Posteriormente se purificó obteniendo el actual
PPD‐S y PPD‐RT23.

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4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La tuberculosis se clasifica habitualmente como pulmonar y extrapulmonar. Hasta la epidemia


de VIH más del 80% se limitaban al pulmón, pero los pacientes con VIH tiene en más de las 2/3
partes ambas, pulmonar y extrapulmonar.

a. Tuberculosis pulmonar

Tuberculosis pulmonar primaria o primoinfección

− Resulta de la infección inicial por el bacilo tuberculoso. El paciente está infectado pero
no padece la enfermedad.
− Habitualmente se da en niños y afecta con frecuencia al lóbulo medio o lóbulos
inferiores.
− Suele manifestarse como un pequeño infiltrado alveolar con adenopatía hiliares, que
cuando cura da lugar a un pequeño nódulo calcificado (nódulo de Ghon).
− Produce o poca o ninguna clínica.
− En pacientes inmunodepremidos (VIH sobre todo) y en niños puede progresar
rápidamente a enfermedad. La lesión inicial descrita progresa y da lugar a:
o Derrame pleural, al penetrar el bacilo en la cavidad pleural desde un foco
subpleural.
o Otras veces la lesión inicial progresa y se cavita. Es la tuberculosis primaria
progresiva.
o En los niños casi siempre se acompaña de adenopatías hiliares o mediastínicas,
que pueden comprimir un bronquio y obstruirlo, siendo frecuente en el caso
del bronquio del lóbulo medio y dando lugar a atelectasia del mismo y
posteriormente bronquiectasias. Es el síndrome del lóbulo medio.
o Ocasionalmente los bacilos se diseminan desde los ganglios hiliares a sangre
dando lugar a focos a distancia, que suelen curar, pero en caso de
inmunodeprimidos pueden originar una diseminación hematógena
tuberculosa o miliar tuberculosa.

Inicio de los síntomas (primoinfección):

• Suele ser subclínica o síntomas inespecíficos (tos,


febrícula,..)
• La persistencia de los síntomas respiratorios en el niño
durante más de 15 días aconseja practicar una Rx de
tórax, en especial, si se acompaña de clínica
extrapulmonar o sistémica (anorexia, pérdida de peso,
eritema nodoso)

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Tuberculosis primaria

Foco inicial de enf. Diseminación linfática e


Parenquimatosa, que inflamación
aumenta de tamaño granulomatosa
o tiende a la curación
(fibrosis y calcificación)
Los microorganismos
aún son viables
ADENOPATÍA

FOCO DE GHON
COMPLEJO
DE RANKE

Hallazgo radiológico de tuberculosis primaria:

1. A veces Rx normal
2. Infiltrado alveolar, con o sin adenopatías hiliares o mediastínicas
3. Derrame pleural (recordad que si analizamos el líquido pleural y nos sale ADA elevado es
indicativo de TBP).

b. Tuberculosis hematógena o miliar

− Patrón Rx típico con múltiples nódulos:


o Finos
o Menores de 3 mm
o Difusos por todo el pulmón pero generalmente más profusos en lóbulos
inferiores
o Y que se ven mejor en el espacio retrocardiaco en la Rx lateral.
− Siempre indica diseminación hematógena de la enfermedad y es un signo de
gravedad que requiere intervención urgente.

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c. Enfermedad postprimaria o del adulto

También llamada tuberculosis del adulto o de reactivación o secundaria.

− Se produce habitualmente por la reactivación de un foco latente endógeno


− Se desarrolla en los lóbulos superiores, segmentos posteriores y segmento 6
(superior del lóbulo inferior): hay menos perfusión y menos ventilación que en
campos inferiores, por lo que al perfundir mucho menos no se lleva el oxígeno (hay
más oxígeno), lo que origina que el bacilo tuberculoso vaya a campos superiores.
− Las lesiones varían desde pequeños infiltrados a extensas lesiones cavitarias, cuyo
contenido se disemina a través de los bronquios a otras zonas del pulmón.
o Estas tuberculosis cavitarias extensas originan la muerte del paciente no
tratado en semanas o meses en 1/3 de los casos.
o Otros curan la enfermedad a través de un proceso fibrótico con extensas
cicatrices
o Otros quedan en una situación de lenta consunción que dura años.

Estos sujetos suelen permanecer baciliferos durante años.

− El diagnóstico se realiza mediante la observación del bacilo, la clínica, exploración y


Rx.
− Los pacientes tratados mejoran en semanas las manifestaciones clínicas.
− La clínica suele ser de más de una semana (no como la gripe):
o Inicialmente inespecífica e insidiosa: fiebre, sudores nocturnos, pérdida de
peso, anorexia, malestar general y debilidad.
o Posteriormente se suele añadir tos que después se suele hacer productiva con
frecuencia con esputo hemoptoico.
o Se puede producir hemoptisis masiva por erosión de un vaso dentro de la
cavidad tuberculosa o por proliferación de un aspergiloma en la cavidad.
o A veces se produce dolor torácico si la lesión afecta a la pleura (derrame
pleural).
− La exploración suele ser poco útil en la tuberculosis.
o A veces hay roncus o crepitantes, pero bastante inespecífico.
o En la analítica puede haber anemia y leucocitosis.
o Ocasionalmente se produce hiponatremia por síndrome de secreción
inadecuada de ADH.

El inicio de los síntomas:

− Frecuente inicio solapado (tos, expectoración mucopurulenta, sudoración nocturna,


astenia, etc..)
− A veces inicio agudo (fiebre alta, expectoración hemoptoica o hemoptisis franca)
− Diagnóstico más precoz.
o Forma especial de inicio: Neumonia TB (similar al síndrome clínico‐Rx de
neumonía bacteriana)
o TB miliar. Diagnóstico diferencial de la FOD (si inicialmente no se ve el patrón
miliar radiográfico)

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o Diseminaciones pulmonares extensas (disnea e insuficiencia respiratoria,


hasta distress respiratorio)

Hallazgos radiográficos de TB postprimaria:

− Rx normal muy rara, solo suceden en inmunodeficiencia severa.


− Afectación parenquimatosa pulmonar constante
− Localización más frecuente: segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores,
segmento apical del lóbulo inferior. Puede haber tracción de los hilios hacia arriba.
− Cavitación es frecuente, puede existir diseminación broncógena.
− Derrame pleural

La radiografía solo está indicada que se realice en dos estudios: al inicio y al final del
tratamiento. Esto es debido a que:

− En el Dx es una técnica muy sensible (la más sensible) y de gran valor en la sospecha
diagnóstica pero inespecífica (cualquier patrón de Rx puede darse en otras
enfermedades)
− En el pronóstico y la respuesta al tratamiento tampoco tiene valor decisivo, puesto
que la mejoría es clínica y no radiológica.
− Debe realizarse un cultivo del esputo para saber si está presente el bacilo o no y
confirmar la tuberculosis

¿CUÁNDO PENSAR QUE UN PACIENTE PUEDE TENER UNA TUBERCULOSIS?

− Tos y/o expectoración durante más de 2‐3 semanas: sintomático respiratorio


− Otros síntomas:
 Respiratorios
 Hemoptisis, disnea, dolor torácico… RX DE TORAX
 Generales
 Astenia, hipoxemia, pérdida de peso
 Febrícula vespertina, sudoración profusa…
 De otros órganos: depende de la localización

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d. Tuberculosis extrapulmonar (dice que nos lo miremos. Él en clase no comenta nada porque lo
veremos en otras asignaturas por lo que no creo que sea importante. El más importante la de VIH)

i. Linfadenitis tuberculosa

− Es la forma extrapulmonar más frecuente.


− Se da en el 25% de los casos, siendo particularmente frecuente en pacientes VIH.
− Suele afectar a los ganglios cervicales y supraclaviculares. Las adenopatías pueden
crecer y dar signos inflamatorios y fistulización.
− Puede presentarse junto a tuberculosis pulmonar o de forma aislada.
− El diagnostico se hace con biopsia (granulosas caseificantes) y cultivo del aspirado o la
biopsia que es positivo en el 70‐80% de los casos.

ii. Tuberculosis pleural

− Es frecuente en la primoinfección tuberculosa y puede dar clínica o no dependiendo


de la extensión.
− Puede ser autolimitado y resolverse espontáneamente.
− Puede producir dolor, fiebre y disnea.
− El análisis del líquido pleural suele mostrar un exudado con glucosa baja, pH <7.30,
predominio de neutrófilos al principio del cuadro y después linfocitos y ADA
(adenosin deaminasa) alto.
− No se suelen ver ni cultivar gérmenes. A veces se requiere una biopsia pleural para
confirmar el diagnostico.
− Responde bien a la mediación y se puede resolver espontáneamente.

iii. El empiema tuberculoso es más raro:

− Secundario a la apertura de una caverna en la pleural, por lo que se puede presentar


como pioneumotorax.
− El líquido es purulento con predominio de linfocitos.
− En este caso sí que se suelen ver gérmenes.
− Requiere tratamiento con fármacos y drenaje torácico.

iv. Tuberculosis de vías respiratorias alta.

− Suele complicar a una tuberculosis cavitaria muy bacilífera


− Afecta a laringe, faringe y epiglotis  Cursa con ronquera y disfagia

v. Tuberculosis genitourinaria.

− Supone el 15% de las tuberculosis extrapulmonares.


− Puede cursar con disuria y fiebre o asintomática.
− Lo característico es la piuria sin gérmenes.
− Se diagnostica con urografía y cultivo de Lowenstein de la orina.

La tuberculosis genital afecta más a las mujeres, sobre todo a las trompas y produce
esterilidad.

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vi. Tuberculosis ósea.

La más típica es la vertebral (mal de Pott). También puede afectar a cadera y rodilla.

vii. Meningitis tuberculosa.

− Más frecuente en niños.


− Se presenta como confusión, cefalea, fiebre y rigidez de nuca.
− Se presenta a lo largo de 1 o 2 semanas y puede afectar a pares craneales.
− El LCR es rico en proteínas, glucosa baja y predominio de linfocitos.
− Se ven bacilos en el 20% de los casos y el cultivo es positivo en el 80%.

viii. Tuberculosis gastrointestinal.

− Se puede afectar cualquier sitio del tracto digestivo, sobre todo ileon terminal y
ciego.
− La vía de contaminación es:
o Ingestión del esputo
o Vía hematógena
o A través de leche contaminada por el m. bovis. : hoy en día más raro.
− Produce fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso.
− Se puede confundir con una apendicitis o un Crohn por lo que el diagnostico suele ser
anatomopatológico a través de la biopsia.

ix. La tuberculosis peritoneal se produce por diseminación hematógena o desde un órgano


afecto por vecindad. Produce ascitis, dolor abdominal y fiebre. El diagnostico suele ser por
biopsia.

x. Tuberculosis pericárdica

− Producida por progresión de una lesión en vecindad o por rotura de una adenopatía
cercana.
− Se da en pacientes mayores y también en pacientes con VIH.
− Tiene una mortalidad alta y se presenta de forma aguda o subaguda con síntomas
cardiovasculares de derrame e incluso taponamiento cardiaco.
− El diagnostico suele ser por la clínica junto con el análisis del líquido pericárdico e
incluso el estudio anatomopatológico de una biopsia pericárdica.
− A pesar del tratamiento puede dejar como secuela una pericarditis constrictiva.

xi. Tuberculosis miliar.

− Se produce por diseminación hematógena del bacilo tuberculoso.


− Las lesiones consisten en granulomas de 1 a 2 mm de diámetro, similares al grano de
mijo.
− La clínica es variada dependiendo del órgano afecto.
o Fiebre, astenia, pérdida de peso, sudores nocturnos, etc.
o A veces produce tos u otros síntomas respiratorios.
− A la exploración puede haber hepatoesplenomegalia y adenopatías.

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o En el fondo de ojo se pueden ver tubérculos coroideos que son


patognomónicos.
− En la Rx tórax se puede ver un patrón micronodular miliar (nódulos de menos de 5
mm), pero puede ser normal al inicio de la enfermedad.
− La baciloscopia es negativa en más del 80% de los pacientes
− El diagnostico se basa en la histología de los órganos afectos: pulmón (biopsia
transbronquial), hígado, medula ósea, etc.
− Puede producir:
o Aumento de fosfatasa alcalina si afecta al hígado
o Reacciones leucemoides cuando afecta a medula ósea.

xii. Tuberculosis asociada al VIH.

La tuberculosis es una infección oportunista que con frecuencia coinfecta a los pacientes con
VIH.

− Se calcula que en países del tercer mundo hay más de 10 millones de personas con
coinfección por tuberculosis y VIH.
− Un paciente con infección tuberculosa, si se infecta por el VIH, aumenta el riesgo de
enfermedad hasta 3‐15% por año.
− El VIH ataca directamente los mecanismos de defensa contra la tuberculosis.
o Esta se puede presentar en cualquier estadio de la infección VIH, pero si el
paciente con VIH conserva parcialmente la inmunidad celular, la tuberculosis
se presenta de forma similar a la del adulto inmunocompetente.
o Sin embargo en los estadios finales de la infección VIH la tuberculosis se
presenta como formas diseminadas y ganglionares, con poca cavitación.
o También son más frecuentes las formas extrapulmonares.
− El diagnostico de tuberculosis en VIH es más difícil porque:
o Suelen ser menos bacilíferas.
o Se presentan de forma más atípica
o Con frecuencia no se ven granulomas en la biopsia
o El PPD se hace negativo.
− La respuesta a la medicación inicialmente es similar a la de los no VIH, pero son más
frecuentes los efectos adversos de los fármacos.
− El tratamiento de la tuberculosis en pacientes con VIH deben hacerlo solo especialista
ya que plantea dificultades importantes:
o Las rifamicinas (menos rifabutina) aceleran el metabolismo de los inhibidores
de la proteasa y los no nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa.
o Su uso simultáneo hace que los niveles de antiretrovirales sean
infraterapeuticos.
o Los inhibidores de la proteasa a su vez retardan el metabolismo de las
rifamicinas alcanzando niveles tóxicos si se usan simultáneamente.

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5. DIAGNÓSTICO

Hay que ingresar aislado a un paciente con sospecha razonable de TBC. Si nos da el esputo
negativo 3 veces es poco o nada contagioso y no hace falta que este aislado.

La clave del diagnóstico es un alto índice de sospecha, que se consigue con la radiografía de
tórax ante unos síntomas de infección respiratoria de más de 10-15 días.

A. Microbiología.

1. Tinción de Ziehl-Neelsen. Habitualmente del esputo o de otros fluidos o pus. También es


útil la auramina‐rodamina. Habitualmente se deben obtener 3 esputos obtenidos por la
mañana 3 días seguidos. Tiene que ser esputo de calidad, si no podemos, haremos un esputo
inducido (el paciente inhala suero fisiológico y así se consigue una mayor cantidad de esputo) y
si aun así no obtenemos un esputo valido, haremos una broncoscopia.
En algunos hospitales se hace PCR del esputo que también es muy sensible.

2. Cultivo.

− El diagnóstico definitivo depende del aislamiento e identificación del M. tuberculosis,


habitualmente en esputo.
− El medio habitual es el Lowenstein‐Jensen, en el que tarda 4‐8 semanas en crecer.
− Hoy día también se usan medios líquidos (BACTEC-460) que consiguen disminuir el
tiempo de espera para el aislamiento y la tipificación en 2‐3 semanas.

B. Amplificación de ácidos nucleicos.

− Permite el diagnóstico de tuberculosis en horas con alta sensibilidad y especificidad,


acercándose a las del cultivo.
− Son útiles:
o Sobre todo en la rápida confirmación de tuberculosis en pacientes con
gérmenes acido-alcohol resistentes en la muestra problema (normalmente
esputo)
o También pueden servir en las tuberculosis con tinción negativa o en las
extrapulmonares.

C. Radiología.

Es la prueba inmediata después de la historia clínica. Aunque la mayoría de las veces la


tuberculosis se presenta en las formas descritas, en la época del VIH cualquier forma de
presentación es posible.

*¿Le haríais una Rx tórax a una embarazada que sospechas TBC? SÍ, no irradia casi.

D. Prueba cutánea de PPD o reacción de Mantoux.

− Se utiliza más como screening para diagnosticar infección. MEJOR MÉTODO, MÁS
UTILIZADO Y DIFUNDIDO.

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− Para el diagnóstico de enfermedad su utilidad es limitada ya que es poco sensible y


poco específico.
− Puede dar falsos negativos en pacientes inmunodeprimidos o con tuberculosis muy
agresivas, y a la vez es positivo en pacientes infectados sin enfermedad. También la
vacunación BCG positiviza
temporalmente el Mantoux.

Bases inmunológicas:

− Se basa en la reacción de
hipersensibilidad retardada
(mediada por células).
− Detectable a las 2‐12 semanas
tras la infección.

Método de administración:

− Consiste en la administración intradérmica de:


o 0,1 ml de PPD RT 23 de 2 UT: la cepa disponible en
Europa.
o 0,1 ml de PPD CT68 de 5 UT: la cepa Americana.
− La lectura se realiza a las 48‐72 horas porque es una reacción de
tipo celular.
− Se observa el diámetro transverso de la induración en mm.

¿CUÁNDO SE CONSIDERA POSITIVO EL MANTOUX? DEPENDE DE LA


POBLACIÓN:

1. En pacientes con alto riesgo de TBC, 5 mm (diámetro trasversal de la


induración):

• VIH +¸ya que no aumentaría mucho al ser menos inmunocompetente.


• Contactos recientes de casos tuberculosos.
• Personas con cambios fibróticos en el RX sugerentes de lesiones antiguas específicas.
• Pacientes trasplantados o con otro tipo de inmunodepresión.

2. En pacientes con riesgo intermedio de TBC, 10 mm:

• Inmigrantes (< 5 años) de países con alta prevalencia de TBC.


• UDVP.
• Residentes y empleados de lugares con hacinamiento.
• Personal de laboratorio Mycobacterias y cuidadores.
• Individuos pertenecientes a grupos de riesgo.
• Niños < 4 años, niños o adolescentes expuestos a adultos con factores de riesgo.

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3. En pacientes de bajo riesgo de TBC o si interfiere la vacunación, 15 mm:

• Vacunados BCG: antiguamente se vacunaba a la gente, influye en la tuberculina al


principio de la vacuna. Luego se amortigua la respuesta. No hacer caso de si están
vacunados o no, se interpreta igual.
• Aquellos sin factores de riesgo para TBC.

EFECTO BOOSTER

Consiste en una reacción muy débil o negativa a la prueba de la tuberculina o mantoux en


pacientes de edad avanzada que se infectaron en su juventud. Esto es debido a que la
capacidad de reacción inmunológica disminuye con el transcurso de los años.

Para detectar la infección es necesario un efecto de empuje, repitiendo la PT a los 7‐10 días y
el resultado de la segunda prueba es el concluyente. En pacientes infectados de jóvenes se
hace positivo por reforzamiento de la respuesta inmune.

Este resultado positivo no significa conversión reciente, sino infección antigua.

E. Pruebas de resistencia a los fármacos.

En general se debe hacer test de resistencias a fármacos:

− Una vez aislado el bacilo. Se investigan los tuberculostáticos mayores.


− Cuando se produce un fracaso del tratamiento o una recidiva investigar la resistencia a
fármacos es mandatario

F. Otras investigaciones:

Cuando el paciente con sospecha de tuberculosis y no produce esputo, este se puede inducir
inhalando una solución de suero salino hipertónico. También es muy útil en estos casos la
broncosocopia con aspirado y lavado alveolar de la zona.

En los casos de tuberculosis extrapulmonar con frecuencia hay que recurrir invasivamente a la
toma de biopsia del órgano afecto.

En ocasiones el diagnostico se sustenta en la clínica sugestiva, antecedentes de contacto, PPD


positivo y radiografía positiva a pesar de no aislar el germen, siendo adecuado el inicio del
tratamiento.

En paciente VIH la Rx tórax puede ser normal, por lo que un cultivo de M.tuberculosis en
esputo en VIH, una Rx tórax normal, no excluye la tuberculosis.

La serología no es de utilidad en este momento en el diagnóstico de la tuberculosis.

Recientemente se ha introducido en análisis in “vitro” de la liberación IFN-γ por las células T en


respuesta la estimulación con antígenos específicos para tuberculosis. Esta prueba (IFN-γ
release assays, IGRA) parece ser más específica que la reacción cutánea con tuberculina
porque produce menos reactividad cruzada por la vacunación con BCG y con la sensibilización
por micobacterias no tuberculosas y más sensible en pacientes inmunodeprimidos. Por ello se

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recomienda realizarla en pacientes inmunodeprimidos de entrada o si la prueba de tuberculina


es negativa. De momento es una prueba no totalmente estandarizada, pero parece llamada a
sustituir la prueba de Mantoux.

6. TRATAMIENTO

a. Evolución del tratamiento a lo largo de la historia.

De esta evolución se entiende los fundamentos de la QT antituberculosa.

La primera droga eficaz fue la estreptomicina (SM) en 1945, cuyo uso aislado mostró que los
pacientes mejoraban rápidamente, pero a los meses recaía la enfermedad y el germen se
había hecho resistente a la SM. Esto sirvió para enseñar el hecho más importante de base del
tratamiento de la tb.: Las poblaciones bacilares no son uniformes en cuanto a sensibilidad a
drogas, y por ello es necesario tratar siempre con más de 1 droga a la cual el germen es
susceptible.

En principio se inició el tratamiento multidroga con SM y paraaminosalicilíco (PAS), sin


embargo hasta la introducción de la isoniacida (INH) en 1952 no se puede hablar de
quimioterapia (QT) eficaz y bien tolerada, pasándose al tratamiento con PAS, INH y SM.

Posteriormente se pudo demostrar que la frecuencia de mutantes resistentes en una


población de mycobacterium tuberculosis (m.t.) (población bacilar necesaria para que haya 1
mutante resistente al fármaco…el fármaco no induce la resistencia, selecciona a los bacilos
resistentes eliminando los sensibles) es de: 3.5x106 para INH, 3.8x106 para SM, 3.1x108 para RF
y 0.5x104 para EMB. La población necesaria para haber 1 germen resistente a 2 fármacos sería
la de multiplicar estos factores.

Con respecto a la duración se determinó que con INH, PAS y SM con una duración de 12 meses
las recidivas eran del 22%, mientras que con 24 meses eran del 4%. Se fijó una duración pues
de 24 meses, consiguiéndose una espectacular mejoría en los índices de curación, de los años
52 al 60. Además se estableció que el tratamiento Sanatorial u Hospitalario dejó de tener
importancia, al igual que la dieta y el reposo. En 1967 se introdujo el EMB que aportó
fundamentalmente una mejor tolerancia que el PAS, utilizándose como acompañante a la INH

El siguiente gran avance fue la introducción de la rifampicina (RF), y la demostración que su


uso con la INH, generalmente con EMB, PZ y SM permitían una reducción en el tiempo de
tratamiento muy significativa. Esto llevaba, además de la repercusión económica, a mejorar la
adhesión al tratamiento que era y sigue siendo un problema muy importante. Con respecto a
la duración el British Medical Research Council (BMRC) hizo varios ensayos fijando una
duración de 9 meses con INH y RF, suplementados o no con SM o EMB, ya que con 6 meses
existía una tasa de recidivas de 5.6% y con 9 meses era de 0%.

Posteriormente se investigó la utilidad de la pirazinamida (PZ), que se sabía era activa sobre
todo en pH ácido, como el que existe dentro de los macrófagos. La INH, RF y SM son
bactericidas sobre gérmenes que crecen rápidamente extracelulares. Aunque la RF y INH
también son activas sobre los bacilos intracelulares, la PZ es particularmente activa sobre estos
gérmenes, por lo que se suponía que aportaría mucho a la clásica asociación de INH, RF. Así se

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demostró que con regímenes de INH, RF y PZ los 2 primeros meses más quizás EMB 2 meses,
se podía acortar el tratamiento a 6 meses. Este es el tratamiento hoy día recomendado.

b. Bases bacteriológicas del tratamiento de la tuberculosis.

El tratamiento bacteriológico de la tuberculosis persigue la esterilización completa de la lesión


tuberculosa en el periodo de tiempo más corto posible. Para ello hay que conocer:

1. Características del bacilo tuberculoso: Tres características lo definen:

 Aerobio obligado. Explica que se multiplique muy bien en cavidades y mal y


lentamente en los focos caseosos. Por ello varia su situación metabólica según el tipo
de lesión.
 Lento crecimiento: El tiempo medio de replicación del bacilo TB es de 20 horas, por lo
que una sola dosis diaria de fármaco puede parar totalmente el crecimiento bacilar. El
lento crecimiento también explica la necesidad de tratamientos prolongados. E. coli se
divide cada 20 minutos.
 Alto porcentaje de mutaciones a bacilos resistentes. El porcentaje de mutantes
resistentes en una población de bacilos vírgenes se ha comentado antes. Se puede
seleccionar rápidamente mutantes resistentes con el tratamiento de una sola droga, si
la población bacilar es mayor del porcentaje de mutantes a esa droga. Esto se evita
con tratamiento multidroga.

2. Población microbiana en las lesiones tuberculosas: El bacilo dentro del macrófago se


reproduce mal, formándose material caseoso con poblaciones escasas < 105 , hasta que se
liberan sustancias tóxicas que licuan el tuberculoma, produciéndose la cavitación, donde el
bacilo se reproducen rápidamente y alcanzan poblaciones de 108 organismos.

3. Actividad antibacteriana de los distintos fármacos:

a. In vitro :
o La SM es la droga más activa frente al germen reproduciéndose.
o La RF e INH son moderadamente activas.
o EMB es bacteriostático
o La PZ no tiene actividad.
b. Sin embargo en cultivo de monocitos:
o La PZ la más activa.
o La INH y RF tienen actividad intermedia.
o SM no tiene actividad.

4. Quimioterapia actual:

a. La primera población a actuar será sobre la de las cavidades, que es numerosa y


reproduciéndose rápidamente.
o Dado su tamaño puede haber mutantes, por lo que se deben aplicar varias
drogas.

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o Además se procurará disminuir la población lo más rápidamente posible, por


lo que se usaran drogas muy activas bactericidas sobre el germen extracelular
a dosis diaria y durante al menos dos meses.
b. Para las poblaciones intracelulares, el criterio es distinto ya que la población suele ser
escasa:
o Por lo que se puede reducir el número de drogas
o Pero dada su lenta velocidad de crecimiento el tratamiento se debe prolongar
para evitar las recidivas.

5. Efectividad del tratamiento con RF e INH:

a. Tanto INH como RF son activos frente a bacilos extracelulares que se están
reproduciendo rápidamente y también sobre los lentos intracelulares.
o Por ello estas dos drogas usadas simultáneamente han permitido acortar el
tratamiento de la tb a 9 meses.
o Si se añade PZ los dos primeros meses que actúa sobre los intracelulares,
permite acortar el tratamiento a 6 meses.
o Cuando se persigue una rápida esterilización, sospecha de resistencia o
inmunosupresión, se deberá añadir una 4 droga, SM o EMB.

c. Tratamiento de la tuberculosis.

El Tratamiento de la enfermedad TB se debe hacer pensando en la curación del enfermo y


también que se está cortando la transmisión de la enfermedad, suprimiendo un caso
contagioso.

El tratamiento de la infección persigue así mismo evitar el desarrollo de Tb en un paciente y


por tanto la aparición de un nuevo caso contagioso.

DROGAS EN USO.

1. ISONIACIDA

• Es la droga de más amplio uso y en ciertos aspectos la droga ideal: bactericida, barata,
fácil de administrar y relativamente poco tóxica. Muy activa frente al BK (Bacilo de
Koch; incultos)
• La hepatitis es el efecto indeseable peor de la INH.
• La polineuropatia periférica, probablemente por interferencia en el metabolismo de la
piridoxina, se asocia a la INH, pero es rara, se debe añadir la piridoxina a la INH.

2. RIFAMPICINA.

• Es bactericida para BK. Es relativamente no tóxica y fácil de administrar.


• El efecto secundario más frecuente es malestar gástrico. Otros son erupciones
cutáneas, hepatitis, trombopenia e ictericia colostática. La frecuencia es baja en
general.
• Dado que RF induce los enzimas microsomiales hepáticos, aumenta el aclaramiento de
varias drogas metabolizadas en el hígado. Se incluye: metadona, dicumarinicos. Al

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acelerar el metabolismo de los estrógenos la RF interfiere en la utilidad de los


anticonceptivos orales.
• RF se excreta por orina, lágrimas, sudor y otros fluidos a los que tiñe de color naranja.
Se debe de advertir de una posible coloración de las lentillas.

3. PIRAZINAMIDA.

• PZ es bactericida para BK en ambiente ácido. Es activa en los macrófagos,


presumiblemente por el ambiente ácido de la célula.
• La reacción adversa más importante es el daño hepático.
• La hiperuricemia es frecuente y ocasionalmente se acompaña de artralgias, aunque la
gota es rara

4. ETAMBUTOL.

• A las dosis habituales se considera bacteriostático


• La neuritis retrobulbar es el efecto adverso más serio y frecuente

5. ESTREPTOMICINA.

• Por no absorberse vía oral, se debe administrar por vía parenteral. Cuidado en
pacientes con insuficiencia renal.
• El efecto adverso más frecuente es la ototoxicidad.

6. OTROS FARMACOS DE RESERVA: Macrólidos, quinolonas de 4ª generación, etinonamida,


cicloserina, etc.

REGIMEN INICIAL DE TRATAMIENTO.

La duración mínima de tratamiento es de 6 meses: 2PZ, 6INH, 6RF. Se añadirá:

• EMB (siempre que se pueda evaluar la agudeza visual, por ello se evitará en niños
pequeños)
• SM al principio de tratamiento hasta que llegue el test de resistencias y sea sensible la
cepa, a no ser que la probabilidad de resistencias sea baja (menos de 4% de
resistencias primarias de INH en la comunidad, no tratado previamente, no proviene
de un país con resistencias altas y no ha sido expuesto a un casos resistente).

En VIH hay que hacer un estricto seguimiento clínico y de laboratorio y a ser posible
tratamiento directamente observado. En VIH se añade siempre EMB los dos primeros meses

Se recomienda el uso de combinaciones fijas para evitar la monoterapia y mejorar la


colaboración.

• RIFINAH: 150INH, 300RF, para un adulto la dosis sería 2 comp. en ayunas.


• RIFATER: 120RF, 50INH y 300PZ, para un adulto 5 o 6 comp. en ayunas.

Valorar la posibilidad de fracaso del tratamiento si el Ziehl sigue positivo o el paciente


sintomático a los 3 meses de tratamiento.

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Hay que tener en cuenta que el tratamiento de la TB no es, por ejemplo como el de la
diabetes, que implica a un solo individuo. Aquí existe un problema para la comunidad, por lo
que se debe procurar dar los medios para asegurar una adherencia adecuada al tratamiento,
completar la cura y que el paciente deje de ser foco lo antes posible.

Bases bacteriológicas del tratamiento de la TB: (IMP) ¿POR QUÉ UN 4º FÁRMACO EN LA


FASE INICIAL?
1. Asociación de fármacos
2. Tratamiento prolongado Para proteger la posibilidad de que
3. Administración en monodosis: el enfermo tenga resistencia inicial
a. Consigue picos séricos a INH.
b. Efecto post-antibiótico
c. Facilita supervisión

Tto. Ideal de la tuberculosis: 2 HRZE/ 4 HR

IMPORTANTE ENTENDER: Al ser el tto largo y mejorar el paciente antes de acabarlo, suelen
hacer gilipolleces de nivel 100 (no tomarse las redondas verdes que son “mu malas pa to”)

Moraleja: dale un pastillaco que tenga toda la medicación, si no se lo quiere tomar que se
muera, pero así no hace resistencias y luego muere ;D

MONITORIZACION DE REACCIONES ADVERSAS.

Los adultos que van a ser tratados con los esquemas comentados tendrán:

− Una determinación basal de enzimas hepáticos, bilirrubina, Creatinina, hemograma


con plaquetas. Ac. úrico si va recibir PZ.
− Agudeza visual y capacidad de distinguir rojo y verde si EMB.

Los pacientes serán instruidos de las posibles complicaciones del tratamiento y se verán
clínicamente mensualmente. No son necesarias determinaciones rutinarias de laboratorio si
basalmente están bien y no aparecen síntomas que la sugieran, salvo pacientes de riesgo o
mayores.

d. Evaluación de la respuesta al tratamiento

1‐ PACIENTES CON ESPUTO POSITIVO PRETRATAMIENTO

Se examinará el esputo mensualmente hasta que se haga negativo. A los 2 meses más del 85%
de pacientes tratados con INH y RF han convertido el esputo. Los que no lo han hecho deben
valorarse cuidadosamente.

Los pacientes que convierten el esputo a los 2 meses, se repetirá el esputo al completar el
tratamiento. El control radiológico es poco importante, aunque se debe de hacer al completar
el tratamiento, para futuros controles.

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En los pacientes que el tratamiento ha ido bien, no requieren controles posteriores, pero se les
indicará los síntomas motivo de alarma: tos prolongada, etc.

2.‐PACIENTES CON ESPUTO NEGATIVO PRETRATAMIENTO.

En los pacientes con RX sugestiva de TB se debe de intentar recuperar el bacilo. Se incluye


esputo inducido y broncoscopia para los pacientes que no pueden expectorar. Si finalmente se
decide tratamiento empírico, el seguimiento se basará en la RX tórax y la evaluación clínica. Si
la RX no mejora en 3 meses es sugestivo que no va bien o no era una TB. En la tuberculosis
extrapulmonar el seguimiento depende del órgano afecto.

e. Tuberculosis multiresistente. (IMP)

− Resistencia primaria (no se ha tratado previamente, el paciente se infecta de un


germen ya resistente) se debe sospechar si procede de un país con alta tasa de
resistencia o exposición a un paciente con TB multirresistente, o resistencia a INH
mayor de 4% en su comunidad.
− Resistencia secundaria sucede cuando el paciente ya ha sido tratado previamente (se
le ha inducido la resistencia con un tratamiento inadecuado). La frecuencia depende
de la idoneidad del tratamiento en el área. Un mal tratamiento origina una resistencia
secundaria que cuando infecta a otra persona es primaria.

El principio del tratamiento es dar al menos 2 drogas a las cuales es susceptible. Se habla de
multirresistencia cuando son resistentes a INH y RF, lo que constituye un grave problema
sanitario. Se debe introducir 3 nuevos a los que sea sensible, y desde luego lo deben seguir
especialistas.

Hay que resaltar que en España la tasa de resistencias primarias es baja y oscila entre 4 y 9%.
Para la INH va del 1 al 4%. La tasa de multirresistencias es del 1%. Los países de Europa del Este
y Asia presentan una alta tasa de multirresistencias. De otros países como los africanos no hay
datos, pero se supone que también es alta la tasa de multirresistencia. Esto hay que tenerlo en
cuenta cuando se trate a pacientes provenientes de estos países. La búsqueda del germen,
cultivo y test de resistencias es fundamental.

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f. Consideraciones especiales del tratamiento.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR.

Se aplican los mismos principios que para la pulmonar, aunque los controles son más difíciles.
Las pautas son las mismas, salvo para la miliar, ósea y articular y meningitis en niños, cuyo
tratamiento se prolonga 12 meses.

Puede requerirse cirugía para el diagnóstico o como tratamiento en el caso de pericarditis TB o


mal de Pott.

Los corticoides se han mostrado eficaces en la pericarditis TB para evitar la constricción y en la


meningitis, sobre todo en los primeros estadios, para evitar las secuelas neurológicas.

EMBARAZO Y LACTANCIA

− La tuberculosis no tratada es más peligrosa para la madre y el feto, que el tratamiento


en sí.
− No hay indicación de aborto terapéutico. Se debe de tratar cuanto antes.
− El tratamiento inicial será con INH y RF y valorar el EMB según la prevalencia de
resistencias primarias. La PZ se puede indicar, pero no hay suficientes datos sobre su
teratogenicidad…evitarla.
o INH, RF y EMB pasan la placenta, pero no se ha demostrado que sean
teratógenas. Se recomienda añadir piridoxina a la INH.
o La SM es teratógena a nivel auditivo.
− Los fármacos van en pequeña cantidad en la leche materna. Se puede seguir la
lactancia, pero estos fármacos en la leche no se debe de considerar que ejerzan ningún
efecto protector sobre el lactante.

ENFERMEDADES ASOCIADAS.

− La TB es más frecuente y el tratamiento más complejo, sobretodo en cuanto a


seguimiento, en patologías que produzcan depresión inmunológica, sobretodo la
silicosis, en la que el tratamiento se debe prolongar 2 meses al estándar
− En pacientes con patología hepática, no se ha demostrado que haya más
complicaciones con el tratamiento, pero se debe controlar más asiduamente.
− En pacientes con patología neuropsiquiátrica el tratamiento debe ser DOT.

El diagnóstico de TB de sospecha o confirmado, no implica por sí mismo la necesidad de


ingreso hospitalario. Entre los criterios de ingreso encontramos:

− Clínicos:
o Enfermedad grave
o Afectación del SNC
o Vómitos, intolerancia digestiva (no absorción de la medicación)
o Alto riesgo de toxicidad o interacciones medicamentosas
o Patología asociada grave (cirrosis hepática,..)
o Sospecha de enfermedad por M. Tuberculosis

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o Otros
− Condiciones que dificultan: o La asistencia al tratamiento
o Patología psiquiátrica, consumo activo de drogas,..
o Ausencia de cuidados en el domicilio o La instauración de medidas preventivas
o Condiciones de vivienda, albergues, casas de acogida, residencias,..
o Convivencia con personas muy susceptibles

g. Tratamiento de la infección tuberculosa (IMP)

Cuando un paciente se ha infectado por el bacilo tuberculoso (tendrá la reacción cutánea a la


tuberculina positiva) y o no ha desarrollado enfermedad, o la ha curado “aparentemente” por
sus mecanismos de defensa, dejando con frecuencia lesiones de aspecto cicatricial en la Rx
tórax, se sabe que tiene una pequeña población de bacilos viables en el seno de esas lesiones.
Estos bacilos si la infección es reciente o el paciente sufre inmunodepresión (diabetes, VIH,
corticoides), pueden desarrollar enfermedad tuberculosa.

El tratamiento preventivo actúa erradicando o disminuyendo esa población bacteriana de una


lesión invisible o "curada radiológicamente". Por ello se debería hablar más adecuadamente de
tratamiento de la infección tuberculosa para prevenir la progresión a una enfermedad
clínica, o de la tuberculosis latente. Esta es la quimioprofliaxis secundaria, que una vez
completada se da al paciente por “curado”, aunque por supuesto la tuberculina seguirá
siendo positiva

En otras ocasiones, se da tratamiento preventivo a contactos de pacientes baciliferos para


evitar la infección (serán tuberculin negativos): quimioprofilaxis primaria. En estos casos la
INH protege mientras se está tomando. Se emplea un fármaco (isoniazida) ya que hay pocos
bacilos.

En resumen:

− QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA: evitar la infección en no infectados.


− QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA: evitar la enfermedad en infectados.

En ambos tipos de quimioprofilaxis el fármaco que se utiliza es la INH, que puede producir
hepatotoxicidad. Por ello a la hora de indicar quimioprofilaxis siempre hay que tener en cuenta
la relación riesgo/beneficio de posibilidad de desarrollar enfermedad tuberculosa versus riesgo
de desarrollar hepatoxicidad con la INH.

PERSONAS EN LOS QUE SE RECOMIENDA QUIMIOPROFILAXIS.

El riesgo de hepatitis aumenta con la edad y el consumo de alcohol. Se ha calculado que el


cociente de pacientes que se ha prevenido la TB/hepatitis tóxica, es de 1 a los 45 años. Por ello
se concluyó que hasta los 35 años los beneficios eran mayores que los riesgos. Por ello se
recomienda QP a todo paciente tuberculin positivo de menos de 35 años

Los criterios para definir tuberculin positivo dependen de la probabilidad de haber sido
infectados y de desarrollar TB.

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− Para personas VIH, contactos con casos activos o con lesiones fibróticas, más de 5mm.
es positivo.
− Para otras personas con riesgo incluyendo niños menores de 4 años, más de 10mm es
positivo.
− Las personas que no tiene riesgo no deben ser testadas, pero sí lo son, se considera
positivo 15 mm.

También se aconseja recibir tratamiento con INH :

1.- Infectados VIH. El riesgo de TB en este grupo es de 8% por año. Incluso con tuberculina
negativa se puede considerar la INH si está en un grupo con alta prevalencia. La QP dura en
este caso 12 meses.

2‐ Contactos cercanos de un caso activo.

− El riesgo de TB es de 2 a 4% el primer año si el Mantoux es positivo.


− El riesgo para niños y adolescentes es 2 veces el de adultos.

3.- Niños y adolescentes contactos de caso activo y tuberculin negativos recibiran INH hasta
que se repita el Mantoux a las 12 semanas y si sigue negativo se suspende, si positivo se
sigue hasta completar la QP. Si no se ha dado QP primaria, hay que repetir la tuberculina a
los 3 meses y dar QP si hay conversión. En el caso de adultos la QP primaria se dará con un
criterio individual. Si es VIH se da siempre.

4.‐ Conversores tuberculínicos recientes. Niños menores de 4 años 10 mm. 4 a 35 años


incremento de 10 mm y mayores de 35 incremento de 15 mm.

− El riesgo de TB es máximo en 1-2 años de la infección, de ahí que en estos siempre se


indique QP.
− En niños menores de 2 años con tuberculina positiva se consideraran conversores, ya
que el riesgo es máximo en los 2 años de la infección.

5.- Personas con patologías asociadas que favorecen la TB.

• Diabetes. El riesgo es de 2‐4 veces mayor.


• Tratamiento prolongado con esteroides. No se sabe el mayor riesgo de TB en este
caso, pero si se presenta suele ser diseminada. El límite se considera en más de 15 mg
de prednisona al día durante 2‐3semanas, que es el tiempo en el que se produce
anergia cutánea.
• Tratamiento inmunosupresor.
• Neoplasias hematológicas
• ADVP aunque sean VIH negativos
• Insuficiencia renal terminal. Dado que la mayoría son anérgicos, una historia de
Mantoux positivo previo es indicación de QP.
• Situaciones de pérdida de peso o malnutrición. Bypass intestinal para obesidad,
situación postgastrectomia, úlcus péptico crónico, malabsorción, alcoholismo,
carcinomas del tracto digestivo

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6.‐ Tuberculin positivo con lesiones estables en la RX tórax. Sugestivas de TB. El porcentaje de
casos nuevos en este grupo es de 0.4 a 3.5% por año. A mayor lesión mayor probabilidad de
reactivación. Es fundamental que se descarte TB activa antes de QP. Como al principio esto no
es posible en muchos pacientes, se recomienda empezar con INH, RF, PZ, si se demuestra
cultivo positivo se sigue 6 meses y si no se para a los 4 y sirve de QP.

7.- Infectados con riesgo social.

• Cuidadores de guardería
• Profesores de niños
• Personal de prisiones
• Personal sanitario
• Marginados sociales.

Los puntos 2 y 3 constituyen el CONTROL DE CONTACTOS: Todas las personas que han estado
en contacto con un paciente con tuberculosis activa (contagiosa) sobre todo los más jóvenes
(niños y adolescentes) (más importante a mayor contacto y menor edad), deben de verse
clínicamente. Si están asintomáticos y la exploración es normal, se debe de hacer una
tuberculina. Si esta es: (IMP)

− Positiva (más de 5 mm): tiene infección.


o Se debe de hacer una Rx tórax para descartar enfermedad tuberculosa
o Y después está indicado quimioprofilaxis, en este caso secundaria (isoniazida),
durante 9 meses.
− Negativa.
o Si el contacto es próximo y a más joven más indicado, se debe de dar
quimioprofilaxis durante 3 meses (en este caso se llama primaria). A los 3
meses se repite el Mantoux y:
 Si sigue negativo, no ha habido contagio y se suspende la QP.
 Si ha virado la tuberculina (se ha hecho positiva >de 5 mm), se hace Rx
tórax para descartar enfermedad tuberculosa y se sigue con QP, ya
secundaria, durante 9 meses.
o Si se ha decidido no hacer QP primaria, repetir el Mantoux a los 3 meses y si ha
habido conversión, dar QP secundaria

ESTUDIOS A REALIZAR.

Antes de empezar con INH hay que:

1. Excluir enfermedad bacteriológica, clínica y radiológicamente.


2. Excluir a los que ya recibieron tratamiento o QP.
3. Investigar contraindicaciones para la INH: Historia de hepatitis tóxica por INH
4. Identificar pacientes en los que está indicada especial precaución:
 Edad mayor de 35 años
 Uso de otras medicaciones
 Alcoholismo
 Enf. hepática crónica

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 Neuropatía periférica.
 Diabetes.
 Insuficiencia renal.
 Embarazo. Aunque INH no es teratógena se recomienda esperar al
parto, salvo en casos de alto riesgo: infección reciente o VIH
 ADVP

ADMINISTRACION DE INH.

− INH 300 mg/día para adultos y 10‐15 mg/día (max 300 mg) para niños.
− Se recomienda de 6 a 9 meses.
− En VIH, inmunodeprimidos y pacientes con lesiones radiológicas extensas se
recomienda 12 meses.

MONITORIZACION DE LA QP.

– Se revisaran mensualmente preguntándoles por síntomas en relación con la toxicidad


de la INH.
– Si se sospecha se determinaran enzimas hepáticos:
o 10‐20% tienen aumentos de enzimas que se corrigen aunque no se suspenda
la medicación
o Solo el 1‐2% desarrollan hepatitis sintomática.
− Se debe suspender si cualquier parámetro de bioquímica hepática aumenta de 3 a 5
veces los valores basales.
− Con más de 35 años o factores de riesgo asociados, se deben monitorizar los enzimas
hepaticos mensualmente.

BCG.

La BCG es un bacilo tuberculoso no virulento descubierto en 1908 por Calmette y Guerin. La


protección que confiere varía de 0 a 80% según estudios. En los estudios más recientes no se le
confiere ningún valor protector en la TB del adulto, y solo quizás de la TB más graves de los
niños. Con todo ello se recomienda BCG en España solo en casos excepcionales y por
especialistas. A nivel mundial se recomienda solo en países con una alta prevalencia de
tuberculosis y puesta en recién nacidos.

La lucha contra la tuberculosis se debe centrar fundamentalmente en 3 campos:

A.‐ Diagnostico precoz de los casos activos para su aislamiento y tratamiento

B.- Control de los contactos de los pacientes infectados y aplicación de las normas de
quimioprofilaxis

C.-Búsqueda activa de casos en poblaciones de riesgo. No está indicado en la población


general, solo en poblaciones seleccionadas con alta prevalencia.

1) Personal Sanitario
2) Indigentes, alcohólicos y ADVP
3) Pacientes con infección por VIH

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4) Instituciones penitenciarias
5) Inmigrantes
6) Residencias de ancianos

D.‐Control de la trasmisión de la tuberculosis

1. Tratamiento de las personas con TB activa. El


tratamiento con las pautas establecidas es lo más eficaz
para eliminar el foco infeccioso lo antes posible. Para
ello diagnostico precoz y tratamiento urgente. No es
necesario el aislamiento hospitalario y debe permanecer
en casa con las personas que ya han sido expuestas y están controladas. Se dará por
no contagioso cuando tenga tres esputos negativos en diferentes días.
2. Control ambiental. Mascarillas, habitaciones con presión negativa, filtros de aire,
radiación ultravioleta, etc.

h. Compliance en el tratamiento.

Al requerir la TB un tratamiento tan prolongado, gran parte del cual se hace con el paciente
asintomático, es frecuente que el paciente lo deje. Se calcula que aproximadamente 1/3 de los
pacientes dejan el tratamiento y el médico no lo sospecha. Se debe investigar si el paciente
sigue la medicación con preguntas adecuadas, test en orina o simplemente comprobando el
color de la orina.

Por este motivo hay autores que recomiendan sistemáticamente un TRATAMIENTO


DIRECTAMENTE OBSERVADO (TDO) con pauta intermitente (2 días a la semana con más dosis
de fármacos), que asegura un exacto seguimiento del mismo. En España está indicado sobre
todo en poblaciones con carácteres de poco compliantes (alcohólicos, VIH, inmigrantes “mi no
hablar tu idioma” etc.).

− Tratamiento en el que se observa directamente la toma de la medicación.


− El sistema sanitario asume la responsabilidad de la curación del enfermo.
− Es la mejor medida para facilitar el cumplimiento.
− Mejora significativamente la efectividad del tto:
o Curaciones > 95%, incluso en países pobres.
o < fracasos, recidivas y aparición de resistencias.
− Se puede mejorar el seguimiento con medidas como: frecuentes visitas, trato
adecuado, frecuentes explicaciones recordando la importancia del tratamiento, etc.

Cuando fallan estas medidas y el paciente sigue sin tomar la medicación, se le pueden dar
estímulos como dinero, comida, etc. Si todo falla, valorar la situación legal para un
confinamiento. RECORDAD que la TBC es una enfermedad con repercusión en la sociedad

7. MYCOBACTERIAS ATIPICAS

La mayoría de ellas se encuentran en el agua y el suelo: mycobaterias ambientales. La


transmisión de persona a persona es rara.

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La prevalencia en humanos es escasa, si se exceptúa el mycobacterium avium intracelulare


(MAI) en pacientes con SIDA.

Las formas clínicas más frecuentes son:

1. Pulmonares: Los más frecuentes son m. kansasii y MAI, que tienden a causar cavitación fina
con poco infiltrado, que afecta sobre todo a vértices. Dan una tuberculina débilmente positiva
o negativa por tener solo algunos determinantes antigénicos comunes con el m. tuberculosis.
Pueden colonizar y no causar enfermedad.

2. Linfadenitis. En el cuello es el lugar más frecuente. En el niño suele estar causada por MAI o
escrofluaceum, en el adulto es más frecuente el m. tuberculosis. Si se sospecha adenitis TB no
se debe biopsiar ni puncionar, ya que suele dejar fistulas. Hay que extirpar el ganglio entero.
Solo el 50% de las adenitis por m. atípico dan cultivo positivo.

3. Piel y tejidos blandos. M. fortuitum, chelonae, marinum y ulcerans. El diagnóstico es a


través de biopsia y cultivo.

4. Diseminada en pacientes con SIDA. Sobretodo el MAI.

El tratamiento de la infección por mycobacterias atípicas es siempre por especialistas

8. CASOS CLÍNICOS (no ha dado tiempo, copio de otra comisión, se revisará con el tiempo)

CASO Nº 1 Paciente de 35 años que consulta por aumento de tos y expectoración desde hace 2
meses que últimamente se ha hecho hemoptoica. Fiebre ocasional de 37.5 grados. Astenia
anorexia y ha perdido 8 Kg de peso. Hace 3 años su hermano tuvo tuberculosis y el decidió no
consultar con el médico. Trabaja de camarero, fuma 2 paquetes al día y consume más de 120 g
de alcohol al día. No consume drogas. Tiene pareja fija, pero suele frecuentar prostitutas.

Exploración: desnutrido, palidez de piel y mucosas. Abdomen normal. A. cardiaca normal. A.


respiratoria: roncus.

Análisis: 12.300 leucos (75/S, 22/L,3/M), Hb 10.5 g/dl con valores corpusculares aumentados.
Glucemia 85 mg/dl, urea 35 mg/dl, Na 130 mEq/l, k 3.4 mEq/l.

RX tórax

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En la proyección anteroposterior apreciamos un infiltrado bilateral en los campos superiores,


quedando las bases relativamente limpias. En la proyección lateral vemos una verdadera
condensación en campos supero-posteriores.

a) Indique el diagnóstico más probable.

Los antecedentes (contacto de tuberculosis anteriormente), la clínica mantenida


(fundamentalmente la respiratoria) durante meses, la leucocitosis con anemia e hiponatremia
y la radiografía de tórax nos hacen sospechar una tuberculosis pulmonar postprimaria.

b) ¿Qué pruebas solicitaría para confirmarlo?

Se debería solicitar un estudio del esputo con tinción y cultivo del mismo.

c) ¿Qué tratamiento pondría al paciente?

Si se confirma el diagnóstico, se debería pautar un tratamiento completo con INH, RF, EMB, PZ
durante 6 meses (4 meses HREZ + 2 meses HR).

d) ¿Qué pronóstico tiene este paciente?

Depende del resultado del estudio del esputo antes del tratamiento: si éste fue positivo, lo
más probable es que convierta la tuberculina en pocos meses y necesite únicamente un
control radiológico al finalizar el tratamiento; si fue negativo, habría que controlarlo
radiológicamente. Por norma general, los pacientes con pulmonar postprimaria mejoran en
cuestión de semanas.

CASO Nº 2 Paciente de 60 años de edad que ingresa por fiebre de 38‐39 grados de 1 mes de
evolución con astenia, anorexia y pérdida de peso. Tos escasa no productiva. Le han tratado
con diversos antibióticos sin mejoría. Desde hace 1 año sigue tratamiento por artritis séptica
en tobillo derecho que no ha mejorado a pesar de limpieza quirúrgica y diversos antibióticos.
Desde dos días antes del ingreso presenta cefalea y somnolencia.

Exploración: Mal estado general. Tobillo izdo rojo, caliente y doloroso, con fistula supurada.
Abdomen normal. A. cardiaca normal. A. respiratoria: disminución de función. Neurológico:
signos meníngeos, somnolencia, resto normal.

Análisis: 13.500 leucocitos (65/S, 25/L, 10/M). Hb 11.5 g/dl. Glucemia 110 mg/dl, urea 23
mg/dl.

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e) Indique el diagnóstico más probable  TB miliar


f) ¿Qué pruebas solicitaría para confirmarlo?
g) ¿Qué tratamiento pondría al paciente?
h) ¿Qué pronóstico tiene este paciente?

3.‐ ¿Cuál de los siguientes contactos con un paciente con tuberculosis tiene más riesgo de
desarrollar la enfermedad?

a. El hijo de un paciente con baciloscopia (Ziehl Neelsen) de esputo negativa y cultivo de


Lowenstein positivo.
b. El compañero de trabajo en una oficina pequeña de un paciente con laringitis
tuberculosa.
c. La esposa VIH negativa de un paciente VIH positivo con tuberculosis.
d. El padre de un niño con tuberculosis.
e. La esposa de un paciente con tuberculosis miliar.

4.‐ Un trabajador del Hospital es valorado como contacto de un caso con tuberculosis con
tinción de Ziehl Neelsen positiva en esputo. Hace un año tenía una reacción de Mantoux (PPD)
de 3mm de induración y ahora es de 13 mm a las 48 horas. No tiene antecedentes de interés y
esta sintomático. ¿Qué debe de hacer con el paciente en este momento?

a) Radiografía de tórax
b) Indicar isoniacida 300 mg/dia durante 3 meses.
c) Medir los enzimas hepáticos
d) Repetir la tuberculina dentro de 2 semanas

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e) No hacer nada ya que la tuberculina es de menos de 15 mm

5.‐ Le consulta una enfermera de oncología de 28 años por Mantoux de 12 mm. Sabe que hace
1 año era negativo (0 mm). No tiene otros factores de riesgo, se encuentra bien de salud, la Rx
tórax es normal y 3 baciloscopias de esputo son negativas. ¿Qué le aconsejaría?

a. No tratamiento
b. Tratamiento completo con 4 fármacos
c. Rifampicina 2 meses
d. Isoniazida 9 meses
e. Broncoscopia.

6.- La quimioprofilaxis con INH está indicada en:

a. Conversores tuberculínicos recientes con Rx tórax normal


b. Contactos familiares de un caso contagioso reciente
c. Niños con tuberculina positiva
d. Todos los de arriba
e. Ninguno de los de arriba

7.‐ El tratamiento del paciente con tuberculosis pulmonar es

a. Hospitalario en un principio hasta que deje de ser contagioso


b. Idealmente en un Sanatorio especializado para evitar contagios y facilitar el
cumplimiento
c. La pauta de medicación se va ajustando según mejore la radiografía de tórax a los 15
días de tratamiento.
d. Si no existe riesgo de incumplimiento y no hay otras complicaciones, en principio se
tratan en el domicilio con las medidas epidemiológicas adecuadas
e. Hasta que no deje de ser contagioso el paciente debe de permanecer en reposo
absoluto.

8.‐ Paciente de 35 años con infección VIH presenta tuberculina de 10 mm de induración. La Rx


de tórax es normal, el paciente está totalmente asintomático y las baciloscopias de esputo son
negativas. Sigue tratamiento con antirretrovirales. ¿Cuál de los siguientes seria la pauta a
seguir con este paciente?:

a. No precisa tratamiento ya que la tuberculina es menor de 15 mm


b. Repetir 3 muestras de esputo para baciloscopia y cultivo en Lowenstein y comenzar
tratamiento completo antituberculoso
c. Dar isoniacida durante 12 meses
d. Dar isoniacida y rifampicina durante 9 meses
e. Repetir la tuberculina en 2 semanas y comenzar quimioprofilaxis si la induración es
mayor de 15 mm

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9.‐ Paciente de 53 años en tratamiento con corticoides y azatioprina por un trasplante renal.
Presenta astenia y anorexia desde hace varias semanas y últimamente tos con esputos
hemoptoicos. La Rx tórax se adjunta. En la tinción de Ziehl Neelsen se observan bacilos
ácido‐alcohol resistente en el esputo. ¿Qué actitud le parece adecuada?

a. Tratarlo con antibióticos de amplio espectro y esperar al cultivo


b. Hacer una prueba de Mantoux
c. Hacerle una broncoscopia para cultivar el broncoaspirado
d. Tratarlo directamente con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
e. Como es un inmunodeprimido debe de ser una nocardia y le daría sulfadiazina.

Respuestas: 3A/4A/5D/6D/7D/8C/9C (según la otra comi; no os fiéis)

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