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SÍNDROME PURPURICO

Son problemas hematológicos, no son muy frecuentes, pero es bueno reconocerlo


porque es la primera fase de un problema inmunológico. Produce pequeñas
hemorragias en la capa superficial de la piel y mucosa, dando una coloración púrpura,
de aquí su nombre,
Tienen diferentes tamaños, (petequias, equimosis y hematomas).
CLASIFICACIÓN: Es necesario un examen de plaquetas.
1. NO TROMBOCITOPENICOS:
a. Desorden cualitativo de las plaquetas (alteración en la formación en las
plaquetas –no en el número-)
b. Vasculares: Vasculitis (enfermedades que inflaman los vasos
sanguíneos)
2. TROMBOCITOPENICOS:
a. Por defectos de la producción: En la médula ósea.
b. Por aumento de la destrucción: Buena médula ósea, pero en la sangre
periférica son destruidas.
i. Inmunológica:
1. Púrpura trombocitopénica idiopática (HIV)
ii. No inmunológica:
1. Síndrome Urémico Hemolítico- puede ser causada por
sepsis.
2. Hemangiomas (S. KassabachMerrit)
3. Circulación turbulenta (Bypass cardíaco-estenosis
aórtica-reemplazo valvular)
4. CID (Comunicación intracelular diseminada) – puede ser
causada por sepsis.
Púrpura trombocitopenia idiopática:

- Aumento de la destrucción de plaquetas.


- Afecta a niños entre 2-6 años.
- Es autolímitada (dura semanas o meses y las plaquetas se reestablecen)
- Frecuentemente se presenta de dos a tres semanas después de una infección
viral o acción de tóxicos o medicamentos.
- Se caracteriza por petaquias y púrpura.

a. PTI AGUDA: Después de 6 meses las plaquetas vuelven a elevarse.


AUTOLIMITADA.
a. Simples: Un episodio.
b. Bifásica: dos episodios.
Los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección
desencadenante y tienen una reacción cruzada con las plaquetas acelerando
su lisis.
Suele ser un trastorno crónico en adultos.
b. PTI CRÓNICA: (1-4%) Dura más de 6 meses, puede durar toda la vida. Es
frecuente en niños de 7 años. En la PTI crónica los Ac se dirigen contra las
glicoproteinas de la membrana plaquetaria
ETIOPATOGNIA: No se conoce la causa es idiopática. Ocurre en niños menores
de 15 años y se da la mayoría de veces por una infección viral o ingesta de
fármacos. No es hereditaria.
Es consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas, las cuales se unen a Ac
específicos del propio paciente. Se cree que un antígeno(Ag) vírico activa la síntesis
de anticuerpos (Ig G antiplaquetaria) que reaccionan con el antígeno vírico depositado
sobre la superficie plaquetaria en forma de inmunocomplejosAg-Ac víricos.
Estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos
del(RES), principalmente del bazo, lo que producirá su destrucción precoz.

Del librito es más bonito :v :


La trombocitopenia es el resultado de mecanismos de anticuerpos
antiplaquetarios contra las glucoprots (IIB/IIIa y Ib/IX) en la membrana
plaquetaria. Las plaquetas susceptibles por el anticuerpo se destruyen en el
bazo.
La trombopoyetina no es alta en personas con PTI.

SÍNTOMAS:
Equimosis y petequias de aparición brusca: 85%
Epistaxis
Gingivorragia
Hemorragia digestiva
Hematuria
Otorragia
Hifema (sangrado en la cámara ocular)
Hemorragia intracraneal: Es la mas grave :0.5-1%
Melena
Hemorragia menstrual anómala
DIAGNÓSTICO: Trombocitopenia grave (<20000/ uL A 30000/uL)
Más del libro:
Púrpura trombocitopénica trombótica: Es una combinación de la trombocitopenia,
anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anomalías neurológicas. Su etiología se
da por la insuficiencia de una enzima (ADAMTS13)
Suele afectar a personas previamente sanas, también se relaciona con enfermedades
del colágeno autoinmunitarias, fármacos, VIH y embarazo. Tiene un transtorno similar
a la CID pero no se vincula con el sistema de coagulación.
1. Manifestaciones: Púrpura, petaquias, hemorragia vaginal y síntomas
neurológicos que van desde cefalea hasta convulsiones y conciencia alterada.