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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Cólera y otras Etiología. Los serogrupos O1 y O139 de V.

infecciones del cholerae causan los casos clásicos de cólera

pandémico • Las cepas no-O1 de V. cholerae y
el resto de especies no suelen causar diarrea tan
género Vibrio grave (y sin capacidad de transmisión epidémica)
y producen más frecuentemente infecciones
extraintestinales.
M. García-Lázaro, M.C. Almodóvar Pulido, A. Rivero y
J. Torre-Cisneros Clínica. La infección se transmite a través del agua
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital Reina Sofía. y de alimentos poco cocinados • Muchas
Córdoba. España. infecciones cursan sin síntomas o como diarrea
leve, pero el cuadro característico es la diarrea
acuosa brusca, grave, no enteroinvasiva, con
rápida e intensa deshidratación. V. cholerae no-O1
produce diarrea, infección de tejidos blandos y
Introducción heridas, bacteriemia y sepsis • V. parahemolyticus
produce gastroenteritis que puede ser
Las especies del género Vibrio son bacilos curvos gramnega- enteroinvasiva, tras ingerir moluscos poco
tivos no entéricos, de vida libre y rápido crecimiento. No cocinados, infección de heridas y bacteriemias
producen esporas, se mueven de forma errática gracias a un en pacientes con enfermedad de base •
único flagelo (fig. 1), son aerobios y anaerobios facultativos, V. vulnificus tiene similar espectro clínico,
fermentadores de glucosa y oxidasa positivos. Toleran pH elevada mortalidad y lesiones cutáneas
alcalinos y algunas especies necesitan medios de alta salini- características.
dad para crecer (halófilos). Diagnóstico. El examen en fresco de las heces
Tiene un antígeno flagelar H que no distingue entre vi- muestra el movimiento característico del
briones patógenos y no patógenos, y un antígeno somático O germen • El diagnóstico de certeza se realiza
que sí permite esta distinción1. por cultivo en medios especiales (TCBS y
Son ubicuos en la naturaleza en ambientes acuáticos, capa- TTGA) • La biología molecular empieza a
ces de mantenerse virulentos, sin multiplicarse, en el agua dul- desempeñar un papel importante.
ce y en el agua de mar durante largo tiempo. Son más frecuen-
tes en aguas templadas y pueden aislarse en mariscos y Tratamiento. El pilar básico es la adecuada y
pescados, donde pueden alcanzar concentraciones elevadas2. precoz rehidratación • La mayoría de los casos
Se han identificado más de 35 especies del género Vibrio, pueden tratarse con solución líquida oral; el
de las que 12 son “vibriones marinos”, gérmenes ambientales tratamiento intravenoso sólo es necesario en los
que no se han asociado a una patología humana. El resto de casos más graves • La antibioterapia disminuye
las especies (V. cholerae, V. parahemolyticus, V. fluvialis, V. vulni- la duración de los síntomas y la excreción de
ficus, V. damsela, V. hollisae, V. mimicus, entre otros), producen vibriones por heces • La doxiciclina en dosis
gastroenteritis, infección de heridas y tejidos blandos y sep- única es el tratamiento actual de elección.
sis/bacteriemia. No obstante, la especie más destacable es el
V. cholerae, cuyas cepas O1 (denominadas así porque se aglu-
tinan con el antisuero O1) son causantes de los casos clásicos
de cólera pandémico. Las cepas no-O1 del V. cholerae y el
resto de las especies no causan síndromes diarreicos tan gra- forma endémica en las zonas afectadas. El número de países
ves y producen más frecuentemente infecciones extraintesti- afectados sigue aumentando. El continente más afectado es
nales2,3. África (más del 90% de los casos notificados), seguido de
lejos por Asia y América. En Estados Unidos, Europa y Oce-
anía sólo se notifican casos esporádicos, casi siempre impor-
Cólera. Factores predisponentes tados (fig. 2). Los casos notificados seguramente constituyen
sólo una parte de los reales, dadas las deficiencias sanitarias
El cólera es un problema de salud pública de importancia creciente. de los países más afectados3,4.
Tiene tendencia a producir epidemias y pandemias, con fre- En países no desarrollados se transmite habitualmente a
cuencia de enorme mortalidad, y a permanecer después de través del agua contaminada, y en países desarrollados a tra-

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

Fig. 2. Distribución mundial de casos de cólera en los años 2002-2003.

Fuente: Organización Mundial de la Salud.

áreas endémicas, mientras que en áreas no endémicas el inó-

culo preciso es similar en todas las edades. La lactancia ma-
terna protege al niño frente a la enfermedad.
Fig. 1. Vibrio cholereae.

vés de alimentos, especialmente de origen marino, poco co-

Estaciones cálidas
cinados. El ciclo de transmisión se cierra cuando los seres
Las epidemias suelen producirse durante las estaciones cáli-
humanos infectados liberan la bacteria al medio ambiente y
das, cuando aumenta la expresión de los genes de virulencia
contaminan los suministros de agua y los alimentos. Los úni-
de V. cholerae.
cos reservorios conocidos son el marisco y el plancton. Aunque los
seres humanos infectados pueden liberar bacterias durante
meses (portador asintomático), incluso años, su relevancia
como reservorio es mínima comparada con la del medio
Actividad disminuida de la barrera ácida
acuático5,6. gástrica
La adquisición de la enfermedad, la aparición o no de
síntomas y la gravedad del cuadro clínico dependen de mu- Hace que se precise un inóculo inferior para que aparezcan
chos factores, entre ellos destaca7: síntomas. Las personas gastrectomizadas o con gastritis cró-
nica inducida por Helicobacter pylori y las que toman antiáci-
dos u otros fármacos que neutralicen el ácido gástrico tienen
Tamaño del inóculo ingerido mayor riesgo de enfermar y de desarrollar formas clínicas
más graves.
Se precisa mayor inóculo para desarrollar síntomas cuando la
infección se trasmite por el agua que cuando lo hace por los
alimentos. Son factores de riesgo de infección el consumo de Grupo sanguíneo O
agua de ríos, estanques, lagos y pozos, el consumo de agua no
hervida, de bebidas o helados de vendedores callejeros, bebidas Por razones desconocidas, se asocia a un mayor riesgo de
con hielo contaminado, la introducción de las manos en reci- desarrollo de cólera grave por la cepa El Tor.
pientes con agua potable almacenada, no lavarse las manos con
jabón antes de preparar o consumir alimentos. Cocinar y calen-
tar la comida elimina la bacteria, pero ésta puede sobrevivir Bajo nivel socioeconómico
hasta 14 días en algunos alimentos, sobre todo si la contamina-
ción se produce tras su cocinado. Por ello son factores de ries- Son factores de riesgo para infectarse el bajo nivel socioeco-
go el consumo de alimentos poco cocinados, alimentos sobran- nómico, el hacinamiento, vivir con deficientes condiciones
tes guardados sin refrigerar, verduras frescas y frutas sin pelar. higiénicas y en áreas con saneamiento precario.

Inmunidad local intestinal Condiciones laborales

Es mayor si ha habido exposición previa (o vacunación). Por En zonas epidemiológicamente peligrosas están más expues-
ello, se precisa menos inóculo en niños que en adultos en tas las personas que trabajan en la recolección de basura, en

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la reparación y mantenimiento de alcantarillados u otros sis-
temas de disposición de residuos líquidos, etc.
Aspectos patogénicos relevantes
La toxina colérica es una enterotoxina proteica responsable
de la gravedad del cuadro digestivo del cólera. La producen
las cepas O1 de V. cholerae. En 1992 se detectó en La India y
en los países adyacentes un segundo agente productor de esta
toxina, el serogrupo O139 de V. cholerae.
El serogrupo O1 se clasifica en 3 serotipos, con similar
espectro clínico y 2 biotipos de características fenotípicas
distintas que sí se comportan de forma diferente. El biotipo
clásico, responsable de las grandes epidemias de la historia,
provoca síntomas en el 50% de las infecciones. El porcenta-
je de casos sintomáticos en las infecciones producidas por el
biotipo El Tor, que predomina en las epidemias actuales, va-
ría entre el 1 y el 5%8.
Tras penetrar por vía oral y sobrepasar la barrera gástrica,
los vibriones se multiplican en el intestino y tienden a fijarse en
la mucosa produciendo una mucinasa que hidroliza el moco
intestinal, lo que les permite contactar con las células intestina-
les, que elaboran entonces receptores específicos a la toxina.
Tras unirse al receptor, la subunidad activa de la toxina
bloquea la absorción de sodio y cloruro por las microvellosi-
dades intestinales y estimula la secreción de cloruro y agua
por las células de las criptas. El resultado es la aparición de una
diarrea acuosa con una concentración de electrolitos similar a la
plasmática8.
Aparte de la toxina colérica, el efecto patógeno del V. cho-
lerae se incrementa a través de las fimbrias que facilitan una
mayor adherencia a las mucosas, la adhesina para conseguir
una colonización accesoria, diversas sustancias como muci-
nasa o proteasa que provocan inflamación intestinal o la neu-
raminidasa que aumenta los receptores de la toxina. No obs-
tante, el V. cholerae no invade la pared intestinal y se observan
pocos neutrófilos en las heces9.
Manifestaciones clínicas. Formas clínicas.
Complicaciones
El cuadro clínico característico es la diarrea grave. No obstan-
te, hay muchas infecciones que cursan sin síntomas o como
diarrea leve, indistinguible de otras diarreas no complicadas.
El porcentaje de cuadros sintomáticos oscila entre el 1 y el
33%. El 75% de los casos producidos por cepas epidémicas de
V. cholerae son leves-moderados. El 93% de los casos produci-
dos por el biotipo El Tor son leves. El periodo de incubación
es de 18 horas a 5 días, dependiendo del tamaño del inóculo y
de la acidez gástrica. Existen 4 formas clínicas10:
Forma asintomática
El paciente actúa como portador, está infectado pero no pre-
senta manifestaciones clínicas.
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CÓLERA Y OTRAS INFECCIONES DEL GÉNERO VIBRIO
Formas leves
Síndrome diarreico súbito que remeda cualquier diarrea de
otra causa, incluso una gastroenteritis coleriforme, con pesa-
dez epigástrica, anorexia, borborigmo, diarreas, con algo de
moco, algún dolor cólico mesogástrico, pueden aparecer vó-
mitos, cefalea y fiebre no muy elevada, la evolución es favo-
rable y el proceso cura en un periodo de 2 a 4 días.
Forma menos grave
Aparece un trastorno del estado general y numerosas depo-
siciones líquidas blanquecinas que pueden llegar a ser 20 o
más por día. Puede acompañarse de vómitos biliosos que lue-
go toman un aspecto semejante al de las heces, con cefalea
intensa, sed y pulso débil.
Forma grave
Se ajusta al cuadro clínico clásico. Aparece bruscamente dia-
rrea acuosa, con deposiciones típicamente poco dolorosas y
muy abundantes (pueden alcanzar los 500-1.000 ml/hora),
sin tenesmo, con característico aspecto de agua de arroz y
olor a pescado. Pueden presentarse vómitos no precedidos
de náuseas abundantes, acuosos y alcalinos. Suelen aparecer
con posterioridad a la diarrea. Todo ello produce en horas
una grave deshidratación con oliguria y calambres muscula-
res, que pone en peligro la vida del paciente. Inicialmente,
aparece sed intensa e intranquilidad, para evolucionar a apa-
tía y shock hasta desembocar en coma. La fiebre sólo aparece
en el 5% de los casos. En la exploración destaca la gran pos-
tración, la hipotensión con pulso débil, el hundimiento de
ojos, la nariz afilada, los pómulos salientes y los signos de
deshidratación cutánea, así como taquipnea. El abdomen se
hace blando y excavado y casi nunca es doloroso a la palpa-
ción. La conciencia está conservada a pesar del cuadro grave
hasta los estadios finales.
Según la gravedad del cuadro, la analítica puede mostrar
una insuficiencia renal prerrenal, secundaria a la hipoperfu-
sión renal causada por la hipovolemia (potencialmente rever-
sible en la medida en que se repongan las pérdidas) y una
elevación de la osmolaridad, el hematocrito y las proteínas
plasmáticas10.
Puede aparecer en algunos casos acidosis con aumento
del anión gap, secundaria a las pérdidas de bicarbonato por
heces y a la acidosis láctica, con descenso del pH y del bicar-
bonato. Esta acidosis se asocia a cifras de potasio normales o
altas, a pesar de la intensa pérdida de este ión.
El resto de las complicaciones que pueden aparecer se
asocian a un tratamiento insuficiente o inadecuado: insufi-
ciencia renal aguda prerrenal que desemboca en necrosis
tubular aguda, hipopotasemia, calambres musculares por
desequilibrios electrolíticos, hipoglucemia de distintos gra-
dos de severidad, hiperfosfatemia causada por la acidosis lác-
tica, hipercalcemia e hipermagnesemia en general asintomá-
ticas, pero que pueden llegar a producir cuadros de tetania.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
El desequilibio hidroelectrolítico constituye TABLA 1
Criterios de sospecha en el diagnóstico de cólera
la principal causa de muerte10.
En la edad pediátrica, las manifes- Caso sospechoso
taciones son similares, pero son más
frecuentes la fiebre, la alteración del
nivel de conciencia, las convulsiones y
la hipoglucemia. Caso probable
En las mujeres gestantes el cuadro
es más grave y de peor pronóstico, so-
bre todo al final de la gestación. Hasta
en la mitad de los casos se producen
abortos o partos prematuros debidos a
la hipoperfusión placentaria a conse- Caso confirmado
cuencia del shock.
También en los ancianos hay un
mayor número de complicaciones, en-
tre las que destacan la insuficiencia re-
nal aguda, la acidosis metabólica y el edema pulmonar. Hay
que ser muy cuidadoso con la hidratación y la corrección de
los desequilibrios electrolíticos en estos pacientes10.
En raras ocasiones, el cólera cursa de forma atípica con la
aparición de un íleo intestinal en cuya luz se acumula el agua
y los electrolitos, sin exteriorización en forma de diarrea. Es
el llamado “cólera seco”. La deshidratación es igual de rápida
e intensa, pero es más difícil calcular las pérdidas, lo que di-
ficulta el tratamiento.
Criterios de sospecha
V. cholerae no es el único organismo que causa diarrea o heces
como agua de arroz, aunque produce la enfermedad más gra-
ve. Los criterios de sospecha inicial de cólera se deben basar
en las características clínicas típicas y en el entorno epide-
miológico apropiado, tal como se muestra en la tabla 1. La
solicitud de exámenes de laboratorio con esta orientación
diagnóstica posibilita la inoculación de la muestra en medios
adecuados y mejora la posibilidad del diagnóstico11.
Valoración diagnóstica
El diagnóstico inicial del cólera se basa en un diagnóstico
clínico de sospecha basado en la semiología ya descrita. Así,
el V. cholerae debe ser considerado en todos aquellos casos
con diarrea acuosa muy abundante, especialmente en aque-
llos con signos marcados de deshidratación. El acercamiento
inicial al diagnóstico bacteriológico puede realizarse me-
diante una técnica directa de microscopía de contraste de
fases o de campo oscuro. Se trata de una preparación en fres-
co de una gota de heces del paciente en la que puede detec-
tarse el movimiento helicoidal característico de los vibriones.
A continuación, se añade una gota de los antisueros de los
grupos 01 y 0139 a la muestra, inhibiendo así la motilidad
específica de los vibriones. Ésta es la forma más rápida y sen-
cilla de acercamiento diagnóstico en situaciones de epide-
mia12. Existen comercializadas numerosas pruebas de diag-
nóstico rápido basadas en la coaglutinación (Cholera Screen®,
Bengal Screen®, Cholera SMART®, Bengal SMART®). Al-
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En áreas donde el cólera no está presente Cualquier paciente de más de 4 años de edad
que desarrolle diarrea acuosa profusa
y deshidratación intensa
En áreas endémicas o epidémicas Cualquier paciente de más de 4 años de edad
que desarrolle diarrea acuosa
Cualquier caso sospechoso que además:
– Proceda de un área endémica o epidémica
– Lleve en estas áreas más de 5 días al inicio
del cuadro
– Contacto domiciliario de una persona procedente
de una área endémica o epidémica de cólera
– Contacto de un caso confirmado por laboratorio
Pacientes con diarrea en los que se aísla en heces
V. cholerae O1 o O139
gunas de estas pruebas son comparables en sensibilidad y
especificidad a los cultivos estándar, presentando además la
ventaja en la rapidez de la obtención de los resultados. Otros
métodos diagnósticos de gran fiabilidad son las técnicas ba-
sadas en la biología molecular. Las técnicas de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) o de ELISA son más sensibles
que el cultivo e incluso superiores en la detección de vibrio-
nes en alimentos contaminados12.
Sin embargo, el diagnóstico de certeza aún se basa en el
aislamiento de la bacteria en medios de cultivos específicos
como el agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa
(TCBS) o el agar con taurocolato-telurito-gelatina (TTGA),
que inhibe el crecimiento de la mayoría de las bacterias en-
téricas (fig. 3). Las colonias sospechosas deben ser confirma-
das mediante aglutinación con antisueros específicos como V.
cholerae 01 o 0139. Con frecuencia se utilizan caldos de enri-
quecimiento como el agua de peptona alcalina que debe ser
subcultivada tras 6-8 horas de incubación para la detección
de vibriones en casos especiales como portadores, enfermos
en estadio tardío de la enfermedad o pacientes parcialmente
tratados. Debe tenerse en cuenta que el aislamiento del ger-
men de determinadas especies menos patógenas puede co-
rresponder a una colonización asintomática, dada la amplia
distribución del género en el medio ambiente13.
Tras sufrir una infección por V. cholerae 01 o 0139 se produ-
ce una elevación marcada de anticuerpos frente a la toxina co-
lérica, así como de anticuerpos vibriocidas que alcanzan su pico
serológico 7 días después del contacto, pero que pueden per-
manecer en sangre durante meses. Así, el diagnóstico serológi-
co puede ser utilizado de forma retrospectiva para confirmar
un diagnóstico de cólera, pero no puede ser utilizado durante
la fase aguda. La identificación de una elevación aguda en sue-
ro de anticuerpos antivibriocidas y de antitoxina entre el mo-
mento de fase aguda y de convalecencia establece el diagnósti-
co de cólera. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en áreas
endémicas los niveles basales de anticuerpos elevados hacen
que las pruebas serológicas tengan una utilidad limitada13.
Diagnóstico diferencial
La diferenciación precoz entre cepas O1 de V. cholerae de las
cepas no-O1 y del resto de las especies tiene una marcada
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A B
Fig. 3. Crecimiento de Vibrio cholereae en medio TCBS (tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa) (A) y TTGA
(taurocolato-telurito-gelatina) (B).
importancia clínica, dado el diferente espectro clínico al que
se asocian.
No existe ninguna característica clínica patognomónica
que inequívocamente distinga al V. cholereae del resto de las
infecciones entéricas. Sin embargo, en áreas de epidemia
ninguna otra patología produce en adultos un cuadro de dia-
rrea y deshidratación tan grave. El diagnóstico diferencial se
establece con otros patógenos como E. coli enterotoxigénico
y cepas de V. cholereae no-01. En los niños, los rotavirus son
una causa muy importante de diarrea grave con riesgo de
deshidratación. Entre otras causas de origen no infeccioso
destacan los tumores endocrinos secretores como los adeno-
mas productores de péptido intestinal o el envenenamiento
agudo por arsénico13.
Tratamiento. Criterios de respuesta
terapéutica. Marcadores clínicos de mala
evolución
El tratamiento principal del cólera es la reposición hídrica y de
los electrolitos perdidos por el débito intestinal. El grado de
deshidratación es determinante para elegir la vía de tratamien-
to y su celeridad. Se debe evaluar el grado de deshidratación,
imprescindible para calcular el volumen total de rehidratación.
Fluidoterapia intravenosa
Debe administrarse de forma precoz en pacientes con cólera
grave para restablecer rápidamente el volumen circulante.
Criterios para iniciar la rehidratación intravenosa son la pér-
dida de más de un 10% del peso corporal total y la intolerancia
oral por vómitos o por disminución del nivel de conciencia.
Debe administrarse en la primera hora la mitad del volumen
total de fluidos calculado según el peso y las pérdidas hídricas
del paciente (a un ritmo de 20 ml/kg aproximadamente), utili-
zando si fuera preciso varios accesos venosos hasta mejorar la
perfusión periférica. Una rehidratación adecuada se observa
en la recuperación del pulso radial, la mejora de la turgencia
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CÓLERA Y OTRAS INFECCIONES DEL GÉNERO VIBRIO
de la piel, la plétora de las venas
del cuello, el gasto urinario ade-
cuado, la mejoría clínica del pa-
ciente y la ganancia de peso (8-
10% del peso corporal). En las
siguientes 2-4 horas debe perse-
guirse la rehidratación comple-
ta. Las soluciones isotónicas son
las más utilizadas inicialmente,
en especial el Ringer lactato,
añadiendo al tratamiento bicar-
bonato y potasio para corregir la
acidosis metabólica y la hipopo-
tasemia presentes en la mayoría
de los casos graves14,15.
Tan pronto como el pacien-
te pueda beber, debe iniciarse la
administración de soluciones
orales que mejoran, gracias a la aportación entérica de gluco-
sa, la absorción de sodio y agua en el intestino delgado inclu-
so en presencia de la toxina colérica16,17.
Rehidratación oral
En los casos de cólera leve o moderado la rehidratación se
realiza inicialmente con soluciones líquidas orales. Reciente-
mente, la solución oral de rehidratación (ORS) recomendada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dismi-
nuido su osmolaridad. Esto hace que las pérdidas entéricas
sean menores, disminuyendo tanto la cantidad de deposicio-
nes como de vómito. Sin embargo, existe disparidad de opi-
niones acerca de si esta menor osmolaridad aumenta la inci-
dencia de hiponatremia. En los últimos años se han llevado a
cabo varios estudios con soluciones alternativas a la ORS,
evidenciándose que las soluciones basadas en carbohidratos
en lugar de glucosa disminuyen la duración de la diarrea y el
volumen total de deposiciones15,18,19.
Una vez corregido el déficit hidroeléctrico inicial, debe
iniciarse un tratamiento de mantenimiento oral, siendo muy
útil el uso de hojas de balance con la medida de aportes y
pérdidas. Los signos de deshidratación pueden aparecer de
nuevo durante esta fase. Se debe reconocer esta situación
precozmente para valorar la administración de fluidos adi-
cionales intravenosos18,19.
Una de las complicaciones que pueden aparecer durante
el tratamiento es el edema agudo de pulmón por la sobrecar-
ga de volumen, sobre todo si se usa suero salino y existe aci-
dosis metabólica no corregida. Puede aparecer insuficiencia
renal por shock hipovolémico en caso de una rehidratación
insuficiente, así como hipoglucemia sintomática en niños
con malnutrición19,20.
Tratamiento antibiótico
La utilización de antibióticos puede reducir el volumen y la
duración de la diarrea, así como acortar el periodo durante el
cual los vibriones son excretados en las heces. La elección del
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

antibiótico se debe realizar teniendo en cuenta las resisten- TABLA 2

Antibioterapia utilizada en el tratamiento del cólera
cias locales del Vibrio. Debe sospecharse la existencia de re-
sistencias si la diarrea persiste 8 horas después del inicio del Fármaco Niños Adultos
tratamiento. El tratamiento estándar frente al cólera es la Tetraciclina 12,5 mg/kg cada 6 horas 500 mg cada 6 horas
tetraciclina en 500 mg cada 6 horas durante 3 días. Sin em- durante 3 días durante 3 días
bargo, estudios recientes han confirmado que la doxiciclina en Doxiciclina No evaluada 300 mg en dosis única
300 mg en dosis única es tan efectiva como la tetraciclina; si bien Furazolidona 1,25 mg/kg cada 6 h 100 mg cada 6 horas
durante 3 días durante 3 días
no disminuye el tiempo de excreción de Vibrio con las heces, Clotrimoxazol 5/25 mg/kg cada 12 horas 160/800 mg cada 8-12 horas
considerándose actualmente el antibiótico de elección en adultos de- durante 3 días durante 3 días
bido a su posología favorable. Las fluorquinolonas son una alter- Eritromicina 10 mg/kg cada 8 horas 500 mg cada 6 horas
durante 3 días durante 3 días
nativa efectiva en regiones con resistencia (tabla 2)21-23.
Ciprofloxacino No recomendado 400 mg cada 12 horas
durante 3 días
Norfloxacino No recomendado 500 mg cada 12 horas
Aspectos específicos terapéuticos por las durante 3 días o 1 g
en dosis única
características del huésped Doxiciclina: elección en el adulto (salvo en mujeres embarazadas) por requerir una única
dosis.
Eritromicina y clotrimoxazol: elección en niños.
Furazolidona: puede administrarse en embarazadas.
En embarazadas y niños menores de 8 años no se recomien- Macrólidos y quinolonas: si no se dispone de otros antibióticos o las cepas son resistentes
a ellos.
da el uso de tetraciclina ni doxiciclina ya que puede causar
decoloración dentaria permanente. El uso de quinolonas no
se recomienda en niños. El tratamiento de elección en gestantes
y niños es 1 g de azitromicina por vía oral en dosis única o eritro-
virulencia necesarios para producir epidemias. Producen dia-
micina 500 mg cada 8 horas durante 3 días. La azitromicina
rrea, que puede ser idéntica al cólera clásico, a través de una
se asocia con una mayor disminución de los vómitos22-24.
enterotoxina similar a la de E. coli enterotoxigénica y otra
Requieren especial vigilancia los enfermos inmunodepri-
toxina similar a la colérica, aunque el cuadro clínico usual es
midos, sobre todo pacientes oncológicos o con patología he-
la diarrea de intensidad leve-moderada y autolimitada en 48
matológica, neutropénicos, hepatópatas o que reciban corti-
horas.
coides y otras medicaciones inmunosupresoras.
También produce infección de tejidos blandos y heridas,
así como bacteriemia y sepsis, tras la ingesta de moluscos
crudos o por contacto con agua marina, relacionado con la
Criterios pronósticos e inmunización existencia de cepas capsuladas. Se han descrito algunas series
con elevada mortalidad (más del 60%), sobre todo en pacien-
El cólera sin tratamiento puede tener una mortalidad cerca-
tes inmunodeprimidos y en pacientes con cirrosis y otras
na al 70%. El inicio precoz de la rehidratación siguiendo las
patologías hepáticas. La diarrea se trata con rehidratación, la
recomendaciones de las guías internacionales puede reducir
sepsis precisa tratamiento antibiótico, siendo las pautas reco-
la tasa de mortalidad a menos del 1%. La mayor mortalidad
mendadas las tetraciclinas más cefotaxima o las nuevas qui-
ocurre en edades extremas de la vida, en pacientes con pato-
nolonas31,32.
logía de base y en gestantes25-27.
Actualmente no se recomienda la vacunación anticolérica
en las guías internacionales de vacunación; sin embargo exis-
ten varias vacunas desarrolladas. La mayoría son vacunas para
Infecciones por Vibrio no coléricos
administración vía oral, que estimulan mejor el sistema inmu-
Haremos mención sólo a las especies más relevantes:
nitario intestinal que las parenterales. En España se encuentra
disponible en la actualidad una única vacuna, Dukoral®, una
suspensión de 1 x 1011 bacterias de V. cholerae 01 biotipo clásico
y El Tor inactivadas junto con 1 mg de la subunidad B de
Vibrio parahaemolyticus
la toxina colérica recombinante (TCBr). Esta vacuna tiene la
Causa diarrea en todo el mundo, siendo responsable de hasta
ventaja de presentar inmunidad cruzada con el E. coli entero-
el 20% de los casos de diarrea aguda en países en vías de
toxígeno, principal patógeno implicado en la diarrea del viaje-
desarrollo, del 24% de las intoxicaciones alimentarias en Ja-
ro, por lo que se recomienda su uso en determinadas circuns-
pón y de brotes diarreicos por manipulación inadecuada de
tancias (personas en edades extremas de la vida, pluripatología
productos marinos tras su cocción en Estados Unidos. Re-
de base, que vayan a viajar a zonas endémicas)28-30.
cientemente se han descrito brotes en Sudamérica y en las
costas europeas incluido nuestro país. Se calcula que en el 70%
de los casos el vehículo de transmisión son las ostras consumidas
Infecciones por Vibrio cholerae no crudas.
epidémico V. parahaemolyticus produce una enterotoxina similar a la
de V. cholerae, pero además es capaz de inflamar la mucosa del
A diferencia de las cepas epidémicas (O1 y O139), la mayoría intestino delgado. Tras un periodo de incubación que suele
poseen una cápsula polisacárida y carecen de los factores de ser inferior a 24 horas (17 horas de media), aparece diarrea

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acuosa, leve-moderada, con dolor cólico, náuseas y vómitos,
cefalea en el 40% de los casos y fiebre en el 25%. En casi un
tercio de los casos la diarrea es sanguinolenta. El curso suele
autolimitarse en 2-3 días.
El 20-30% de la patología producida por esta bacteria lo
constituye la infección de heridas tras el contacto con agua
del mar. En pacientes inmunodeprimidos, alcohólicos, diabé-
ticos o con hepatopatías puede producir bacteriemia, con
una mortalidad de casi el 30%.
Se cultiva en el mismo medio selectivo utilizado para V.
cholerae. La hemolisis en medios especiales producida por
cepas patógenas las distingue de las cepas ambientales. El
tratamiento de la diarrea se basa en la rehidratación y es
recomendable el uso de tetraciclinas o fluoroquinolonas en
los cuadros que duren más de 5 días o en los casos más
graves33.
Vibrio vulnificus
V. vulnificus es la especie de Vibrio no cholerae más patógena en
seres humanos. Posee una cápsula polisacárida que es un im-
portante factor de virulencia. Es la primera causa de infec-
ción grave por vibrios en Estados Unidos a través del consu-
mo de ostras de aguas cálidas. En España, sin embargo, sólo
se describen casos aislados.
Produce gastroenteritis, generalmente tras el consumo
de ostras contaminadas, poco cocinadas o crudas, e infeccio-
nes de heridas por contacto con agua de mar que pueden ser
graves en inmunodeprimidos. El aumento de la saturación de
la transferrina favorece su crecimiento, por ello el riesgo de
enfermedad aumenta en pacientes con hemocromatosis, al-
cohólicos o malnutridos. Puede aparecer bacteriemia por
diseminación hematógena, sin diarrea previa en pacientes
etílicos, con cirrosis u otras hepatopatías crónicas, hemocro-
matosis, enfermedades hematológicas como la talasemia, ne-
fropatía crónica, diabetes mellitus o inmunosupresión. En
más del 90% de los casos de bacteriemia por V. vulnificus
existe el antecedente de ingesta de ostras crudas en los 7 días
previos. Son cuadros graves, asociados a shock séptico en el
33% de los casos. Se inician bruscamente con fiebre alta y
escalofríos. El 50-90% de los pacientes desarrolla en menos
de 36 horas lesiones cutáneas metastásicas eritematosas, con
rápida evolución a ampollas hemorrágicas y finalmente a úl-
ceras necróticas. Es frecuente la trombopenia, la coagulación
intravascular diseminada (CID) y las hemorragias digestivas.
La sepsis grave puede tener una mortalidad del 50%.
Las infecciones de heridas pueden ser leves y autolimita-
das o acompañarse de celulitis y miositis con bacteriemia
secundaria, en cuyo caso la mortalidad puede alcanzar el
20%
El germen puede aislarse en sangre, exudados de heridas,
heces o lesiones cutáneas, en los mismos medios selectivos de
cultivo que para otros vibrios, aunque también crece en los
medios habituales. Para disminuir la mortalidad hay que ini-
ciar la antibioterapia lo más pronto posible, con 100 mg de
minociclina cada 12 horas más 2 g de cefotaxima cada 8 ho-
ras, o bien una fluorquinolona. A veces es necesario un des-
bridamiento quirúrgico precoz34,35.
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CÓLERA Y OTRAS INFECCIONES DEL GÉNERO VIBRIO
Otras especies de Vibrio
Vibrio fluvialis produce diarrea con deshidratación modera-
da-grave, la mayoría de las ocasiones con leucocitos y sangre
en heces. V. mimicus, V. hallisae y V. fumissii también se asocian
e enfermedad diarreica.
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