Villar Suárez

Dr. Manuel S. Villar Suárez†
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Otorrinlaringología. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Profesor Consultante del ISCMH. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Hermanos Ameijeiras"

@
Ciudad de La Habana, 2004

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Otorrinolaringología/ Manuel S. Villar Suárez... [ y otros]. 2da. ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004. VIII 208p. Tab. Fig. Incluye tabla de contenido. Incluye 8 capítulos. Bibliografía al final de la obra. ISBN 959-212-086-2 1.OTOLARINGOLOGIA/educación 2.ENFERMEDADES OTORRINOLARINGOLOGICAS 3.LIBROS DE TEXTO I.Villar Suárez, Manuel S. W18

Edición: Lic. Haydee Alfonso Dreke Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Emplane: Amarelis González y Xiomara Segura Realización: Manuel Izquierdo Castañeda Fotografía: Héctor Sanabria Horta Segunda edición actualizada y ampliada

 Manuel S. Villar Suárez, 2004  Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2004

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle I # 202 esquina Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana 10400, Cuba Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfonos: 55 3375 y 832 5338

Autores
Dr. Andrés Sánchez Díaz
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Titular del ISCMH. Profesor Principal de ORL del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringología. Presidente de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Luisa Elena Panadés Ambrosio
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Titular del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefa del Grupo Provincial de ORL. de Ciudad de La Habana. Miembro del Grupo Nacional de ORL. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "10 de Octubre".

Dra. Mirtha Domínguez Rodríguez†
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Auxilar del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Máster en Homeopatía (MNT). Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Asunción Figuerola Camué
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Asistente del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Leonor Arias Oliva [ Teniente Coronel (SM) R]
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Instructora del ISCMH. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Instituto de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto".

Dr. Oscar Albesún Ruiz
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCM de Santiago de Cuba. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora".

Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Policlínico Docente "Santos Suárez". Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyre de Andrade". Instructora de ORL del ISCMH. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Anitza Lima López Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Dra.Dra. Dra. Profesor Asistente del ISCMH. Miriam Zaldívar Ochoa Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Manuel (Piti) Fajardo". . Josefina Chi Fiallo Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Colaboradores Dr. Secretaria y Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología (MNT). Victoriano Machín González Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Clínica "Cira García". Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología.

no es perfecta ni acabada. Villar Suárez Dr. En este período la muerte nos jugó una mala pasada puesto que dos de sus autores fallecieron sin poder disfrutar su obra terminada. La comencé en marzo del 2002 aproximadamente.Prólogo Una de las tareas que el Profesor Manuel S. el Profesor Manuel S. Villar Suárez me dio la oportunidad de realizar en este libro fue la de su edición. CM. el Profesor Manuel S. Esta obra. Villar Suárez. quedando excluidas las particulares de cada región que la harían interminable y prolongarían mucho más su aparición. Está realizada con el interés de resolverle al alumno y al médico básico general sus dudas y guiarlos para proceder frente a las afecciones comunes a todas las latitudes. el camino para lograr que este libro tomara forma. la Profesora Mirtha Domínguez Rodríguez a quien debemos el capítulo de Medicina Homeopática y nuestro guía principal. El colectivo de autores agradece las críticas que se le realicen a esta nueva edición de nuestro libro de texto que dedicamos a su principal impulsor. Profesor Andrés Sánchez Díaz . de la mano de su editora. al igual que la anterior edición. Para mí ha sido una importante experiencia: aprendí.

Contenido 1. Oncología otorrinolaringológica/ 162 Cáncer de las fosas y senos paranasales/ 162 Cáncer de la nasofaringe/ 164 Cáncer de las amígdalas/ 165 Cáncer de la lengua/ 166 Cáncer de la laringe/ 166 . Laringología/ 137 Estudio anatómico de la laringe/ 137 Fisiología de la laringe/ 143 Teorías sobre la vibración cordal/ 144 Exploración clinicoinstrumental de la laringe/ 144 Síndromes laríngeos/ 147 Afecciones agudas y crónicas de la laringe/ 150 Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos/ 157 5. Faringología/ 35 Estudio anatómico de la faringe/ 35 Exploracion clinicoinstrumental de la faringe/ 42 Amigdalitis aguda/ 44 Amigdalitis crónica/ 58 Cuerpos extraños en la faringe/ 62 3. fosas nasales y cavidades anexas/5 Obstrucción nasal/7 Epistaxis/ 24 Sinusitis/ 28 2. Otología/ 64 Estudio anatómico del oído externo/ 64 Estudio anatómico del oído medio/ 65 Estudio anatómico del oído interno/68 Fisiología del oído/ 70 Exploración clinicoinstrumental del oído/ 72 Afecciones agudas del oído externo/ 85 Afecciones crónicas del oído externo/ 98 Afecciones agudas del oído medio/ 105 Afecciones crónicas del oído medio/ 111 Complicaciones de la otitis media/ 117 Síndrome cocleovestibular/ 122 Traumatismos del oído/ 129 4. Rinología/ 1 Estudio anatómico de la nariz/ 1 Estudio anatómico de las fosas nasales/ 1 Fisiología de las fosas nasales/ 3 Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales/ 3 Exploración clinicoinstrumental de la nariz.

Inmunología / 169 Sistema inmunológico de las mucosas/ 172 7. Otorrinolaringología en tiempo de desastre/ 174 Desatre/ 174 Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad de las lesiones/ 175 Traumatismos del cuello/ 182 Oído/ 184 8.6. Medicina natural y tradicional en Otorrinolaringología/ 188 Teorías tradicionales asiáticas/ 188 Auriculopuntura/ 194 Terapéutica homeopática/ 196 Bibliografía/ 207 .

conocida como septum nasal o tabique nasal (asiento 1 Fig. 3) espina nasal del frontal.1. . de marcada importancia en las distintas enfermedades. el cual forma la pared interna común a ambas fosas nasales. constituido por el cartílago cuadrangular. y separadas por un tabique medio osteocartilaginoso. Estudio anatómico de la nariz Es una prominencia impar y media de forma piramidal en la que se distinguen 3 paredes. El dorso de la nariz está constituido por la articulación de los huesos propios y la espina nasal del hueso frontal (fig. la base y el vértice. Las paredes laterales están constituidas por un esqueleto osteocartilaginoso revestido de un plano cutáneo. Los bordes laterales coinciden con los surcos nasogenianos y el contorno externo de los orificios anteriores de las fosas nasales. alargadas de adelante hacia atrás. La base de la pirámide nasal. del que lo separa una capa de tejido celular laxo que facilita su deslizamiento sobre el plano osteocartilaginoso. 1. 2) bordes laterales. Estudio anatómico de las fosas nasales Son 2 cavidades excavadas en el macizo facial. La pared posterior es prácticamente virtual y está en franca continuidad con los orificios anteriores de las fosas nasales. estos orificios conocidos como narinarios dan paso al vestíbulo nasal −asiento frecuente de procesos inflamatorios− y permiten la comunicación entre el medio exterior y el interior de las fosas nasales. 3 bordes. constituido por la nariz. 4) orificio narinal. el cual se conoce como piso medio facial. el vómer y la lámina perpendicular del etmoides.1). 5) alas nasales.Capítulo  RINOLOGÍA Los elementos anatómicos capaces de provocar obstrucción nasal se encuentran situados en el tercio medio del macizo facial. Pirámide nasal: 1) dorso de la nariz. 1. fosas nasales y cavidades anexas o senos perinasales. presenta 2 orificios separados entre sí por una estructura dermoepidérmica llamada subtabique.

la más compleja y anfractuosa. la lámina horizontal del etmoides y la pared anterior del cuerpo del esfenoides (fig. meatos inferior. donde se modifica la estructura de la mucoFig.siones existe un cuarto cornete rudimentario). 5) cornete inferior. uno anterior y otro posterior. gular. los cuales comunican las fosas nasales con el vestíbulo nasal y la nasofaringe respectivamente. En el meato medio drena el complejo sinusal anterior y en el meato superior. constituyendo la fontanela inferior de Zuckerkandl. Las fosas nasales se encuentran tapizadas por una mucosa que. olfatorio. La mucosa que tapiza la porción respiratoria de las fosas nasales está compuesta por un epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado que descansa en una membrana basal. Además tiene gran importancia en el enlentecimiento y control de la presión del aire inspirado. la pared sinusal de la fosa nasal es dehiscente. de las que la interna o tabique nasal.2). la espina nasal del frontal.1. tendrá diferentes funciones: respiratoria y olfatoria. es común a ambas. A 2 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior. el complejo sinusal posterior. 5') meato inferior. El esqueleto de la pared está formado principalmente por los huesos de los maxilares y el etmoides. el tercio superior. 7) vestíbulo nator periférico del I par craneal o nervio sal.3. y el techo o pared superior. 1. de acuerdo con su estructura histológica. 4') meato encuentran las células de Schultz. 1. 2) lámina perpendicular del etmoides. ya descrito. medio y superior. 3) cornete superior. 9) seno frontal. 2 . en el meato inferior desemboca el conducto lacrimonasal. 1. Cada una de estas fosas presenta 2 orificios. que interfieren la correcta ventilación nasal). 10) seno esfenoidal.frecuente de alteraciones del desarrollo y traumáticas. 2) maxilar superior. La pared externa de las fosas nasales. medio y superior (en algunas ocaFig. sitio de elección para la punción del seno maxilar (fig. 11) fontanela inferior de Zuckerkandl. 4) cornete medio. cilíndrico ciliado. 4 paredes. se observan en ella 3 prominencias dispuestas horizontalmente de adelante hacia atrás denominadas cornetes inferior. en los cuales desembocan los orificios de drenaje del complejo sinusal. Septum nasal: 1) cartílago cuadran. que está formado por los huesos propios de la nariz. Limitados por los cornetes se encuentran los 3) vómer. en el cual se 3') meato superior. es común al seno maxilar homolateral. las bipolares que constituyen el recep6) hueso propio de la nariz.3). célumedio. Pared externa de la fosa nasal: 1) ceresa que la tapiza. La porción respiratoria de las fosas nasales ocupa los 2 tercios inferiores y la porción olfatoria. simple.2. 8) nasofaringe. la cual la separa de un plexo vasculonervioso que interviene en la regulación de la fisiología de dicha mucosa. constituida por un epitelio bro.

la mucosa de los 2 tercios inferiores de las fosas nasales. Fisiología de las fosas nasales Las fosas nasales. Senos maxilares o antro de Highmoro. participan en las modificaciones que el aire inspirado sufre en las vías aéreas superiores. Además. a través de los cuales los estímulos olfativos pasan.7 a 7. actúan de resonadores en relación con la fonación. al nacimiento están ocupados por los gérmenes dentarios y presentan una capacidad de 2-3 cm entre los 5 a 7 años.La vascularización de las fosas nasales está determinada por las arterias nasopalatina. humidifica el aire y lo libera de impurezas. se reúnen en 2 grupos de senos: el grupo sinusal anterior. y el complejo sinusal posterior. mediante el bulbo olfatorio y las cintillas olfatorias. de donde pasa al sistema de la yugular interna. destruye bacterias y mantiene un pH que varía de 6. estos 2 últimos están en estrecha relación con el ganglio esfenopalatino. uno anterior y otro posterior. En el tercio superior. son cavidades neumáticas excavadas en las estructuras óseas que conforman el piso medio facial. Están excavados en ambos huesos maxilares. Presentan una base común con la fosa nasal homolateral. esfenopalatina y ramas procedentes de la arteria facial. como cavidades que son.3 que garantiza la acción bacteriostática de la lisozima. y vuelca su contenido en el meato superior. como causa de la anfractuosidad también actuarán en la regulación de la presión del aire inspirado. la mucosa contiene los receptores nerviosos del I par craneal o nervio olfatorio. una pared anterior o anteroexterna. por las anfractuosidades que presentan y por las características histológicas de la mucosa que las tapiza. Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales Llamadas también senos perinasales. el vago y el simpático. las fosas nasales. con una capacidad de 10-12 cm. que agrupa a las celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. el sistema de la carótida interna proporciona también su aporte vascular por medio de las arterias etmoidales (ramas de la arteria oftálmica). a la circunvolución del hipocampo para ser reconocidos e identificados. en el hueso frontal y en el cuerpo del esfenoides. Por otra parte. y está constituido por los senos maxilares. Situadas en 2 planos. Por su estructura histológica. las celdas etmoidales anteriores y medias (seno etmoidal) y los senos frontales. que drena su contenido a nivel del meato medio. accesible a la mano del examinador 3 . La inervación depende del V par craneal. El drenaje venoso se realiza por medio de la vena facial a la vena yugular interna y el drenaje linfático al grupo ganglionar submaxilar. todas pertenecientes al sistema de la carótida externa. Su máximo desarrollo lo alcanzan entre los 12 a 15 años.

4). por alojar los elementos dentarios superiores y presentarse como un verdadero suelo del seno en cuestión (fig. Este seno adquiere características de interés clínico en la primera infancia por ser el más neumatizado en esta etapa de la vida y asiento de inflamaciones agudas llamadas etmoiditis fluxionarias. Se presentan excavados en el espesor del hueso frontal. También presentan una anterior. 1. 1) seno frontal. La unión de las paredes del seno maxilar conforma los bordes del seno. 4 . Senos frontales: a) vista anteroposterior. donde se labra un conducto el nervio infraorbitario y una pared posterior o posteroexterna. 1. 4) pared cerebral anterior. 1. 4) seno esfenoidal. 2) cavidad orbitaria.5. Se encuentra labrado en las masas laterales del etmoides y forma parte de la pared interna de la órbita y de la pared externa de la fosa nasal. Los senos frontales pueden aparecer como neumatizados o no neumatizados en el 4-8 % de los seres humanos. que se relaciona con la fosa cigomática.4. 3) base. 3) hueso frontal. detalle anatómico de importancia radiológica y quirúrgica (fig. de los cuales el borde alveolar o inferior presenta la mayor importancia. poseen una pared anterior accesible a la exploración llamada pared quirúrgica y una Fig. 1) hueso frontal. Senos frontales. 2) lóbulo frontal.5 a y b). 3) seno frontal. pared posterior que los separa de la fosa 2) pared superior.y del cirujano. Seno maxilar: 1) seno maxilar. Seno etmoidal o laberinto etmoidal. 1. y una pared superior que forma parte del suelo de la órbita. Fig. b) vista lateral. pared inferior orbital y otra interna común a ambos senos.

que orientarán la búsqueda de su expresión clínica. Las funciones de las cavidades anexas son semejantes a las de las fosas nasales. Anamnesis. procedente de la evaginación de la mucosa nasal o pituitaria. nos fundamentamos en la anamnesis. La inspección permite detectar la existencia o no de alteraciones de la estructura de la pirámide nasal. Exploración clinicoinstrumental de la nariz. al igual que el drenaje linfático. La vascularización y la inervación de las cavidades anexas provienen del mismo sistema que irriga. 2. pues ellas pueden informarnos sobre la presencia de procesos inflamatorios o tumores deformantes. 5 . 3. palpación. las fosas nasales y las cavidades anexas. los senos perinasales y la nasofaringe. percusión y determinación de la sensibilidad olfatoria y la sensibilidad de la mucosa nasal. así como el dolor referido y las modificaciones o alteraciones en la función olfativa). podemos decir que la exploración clínica de la nariz. comprende: 1. Examen funcional. Todas las cavidades anexas se encuentran tapizadas por una mucosa de tipo respiratorio. debido a la neumatización intervienen en la disminución del peso craneofacial. según algunos autores. Examen físico. Completa el examen el estudio de las cavidades de las fosas nasales por medio de la rinoscopia anterior y posterior y el tacto nasofaríngeo. alteraciones en la resonancia de la voz. Al efectuar el examen se prestará atención a los valores semiológicos recogidos en la anamnesis (obstrucción y sangramiento nasales. las investigaciones instrumentales y los exámenes paraclínicos indispensables. Es la más profunda de las cavidades anexas y está excavada en el cuerpo del esfenoides.Seno esfenoidal. Según Thompson. posee íntima relación con los elementos nobles del endocráneo. el examen clínico. drena e inerva las fosas nasales. del diámetro de los orificios narinarios y la consistencia de las alas de la nariz. así como detectar los signos clínicos. 4. con excepción de la olfatoria. Signos generales y subjetivos. esta región. Esta exploración se realizará mediante la inspección. ocupa el piso medio facial y puede examinarse con el enfermo en posición sentado o en decúbito supino. las cuales pueden ser aspiradas en el movimiento inspiratorio y ser causa de obstrucción. así como las variaciones que se presentan en la emisión del sonido (rinolalias). Conocida con el nombre de complejo anatómico rinosinusal. fosas nasales y cavidades anexas Para explorar la pirámide nasal. Es importante identificar las alteraciones de la piel que recubre dicha región. los cuales permitirán recoger las manifestaciones subjetivas aportadas por el enfermo.

y este. síntomas frecuentes en la segunda infancia. este podrá detectar algunos signos como obstrucción. para evitar el daño del área que se va a explorar. celdas etmoidales anteriores y medias y seno maxilar) y la exploración a través de los ligamentos del surco gingivolabial. tumores y alteraciones de la sensibilidad de la mucosa por trastorno en el V par craneal. siguiendo un orden lógico. donde desembocan los orificios de drenaje de los senos perinasales y el conducto lacrimonasal. el enfermo se sienta de forma erecta frente al examinador. a la posterior. Posteriormente se procede a desplazar la cabeza del examinado hacia arriba y atrás. lo que facilita identificar induraciones. lo que permite observar los espacios interturbinales llamados meatos (espacios limitados por los cornetes). se efectuará la inspección desde el vestíbulo nasal hacia las estructuras internas de las fosas nasales y su mucosa. sobre todo si estamos en presencia de un niño. es decir. explorando la mucosa nasal y las estructuras normales o patológicas que hallemos en el interior de las fosas nasales. hasta un ángulo de 30º. Por el tacto se pueden detectar inflamaciones. La palpación permitirá recoger una valiosa información acerca del revestimiento cutáneo-muscular y el esqueleto óseo regional. si es necesario. así como el resto de los relieves que se encuentran en la nasofaringe. septum nasal y mucosa nasal. provisto del espéculo nasal y bajo un sistema de iluminación directa o refleja. crepitaciones y hundimientos de estas estructuras. 6 . Rinoscopia anterior Es la técnica de exploración de las fosas nasales por vía anterior. se utilizan vasoconstrictores (solución de efedrina al 1%) para obtener la retracción de la mucosa y poder realizar una mejor exploración. las proyecciones externas de los nervios supraorbitarios e infraorbitarios. permitiendo detectar las alteraciones de los cornetes. respectivamente. procederá a la inspección de las cavidades nasales. A continuación.Mediante la inspección detallaremos la presencia o no de los pliegues nasogeniano y nasolabial. que se expresará por modificaciones en la mímica causadas por parálisis o paresia del VII par craneal. situada en las proximidades de las coanas. La introducción del espéculo debe ser de forma suave y delicada. se procede a la palpación con estilete abotonado. También se determinarán las características del dolor provocado al nivel del reborde orbitario. que se acompañan del desplazamiento del lóbulo de la nariz y la flacidez en las alas nasales. Puesto el espéculo en su lugar. voz nasal (llamada rinolalia) y boca abierta acompañada de babeo y apiñamiento dentario. Desde el instante en que el enfermo asiste al médico. En aquellos enfermos cuya afección no permite realizar un buen examen rinológico. Rinoscopia posterior y tacto nasofaríngeo Estos procedimientos permiten examinar los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas y las estructuras contenidas en ellas (cola de cornete). así como la exploración de las paredes accesibles del grupo sinusual anterior (seno frontal. presentes en la celulitis regional y en las fracturas de la pirámide y los senos perinasales. de la parte anterior o vestíbulo nasal.

Recientemente han surgido nuevos métodos de diagnóstico que van sustituyendo a los anteriores. se conoce como obstrucción o tupición de las vías aéreas superiores. La tomografía axial computadorizada ofrece grandes posibilidades en el diagnóstico de afecciones rinosinusales. quien deberá solicitar del enfermo la identificación de determinados olores no irritantes a los receptores periféricos del I par craneal. Diafanoscopia Tiene como principio transiluminar las cavidades anexas a las fosas nasales. la frontonasoplaca y la posición de perfil o lateral. registran gráficas descriptivas de la situación existente en el interior de la cavidad sinusal. así como para realizar el estudio de la profundidad del seno frontal y el complejo sinusal posterior (celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal). los cuales. se puede introducir contraste en las cavidades. Como procedimientos instrumentales de diagnóstico contamos con la punción diameática de los senos maxilares. predominantemente durante el momento de la inspiración. lo que no excluye la existencia de obstrucción nasal espiratoria. lo que permite determinar la capacidad y estado funcional de las estructuras internas sinusales. este proceder. Estudio radiológico Puede ser simple o contrastado y se emplea con la finalidad de estudiar. que constituye un método sencillo al alcance del médico general. de acuerdo con la respuesta obtenida estaremos en presencia de olfación normal. nos referimos al ultrasonido diagnóstico o ecografía y a la termografía. En general. Empleando la técnica de punción diameática o difusión de Proetz. vista esta de particular importancia para evidenciar la presencia o no de niveles líquidos sinusales. Obstrucción nasal La deficiencia o insuficiencia en la ventilación nasal. Para realizarlo se coloca la cabeza del enfermo en distintas posiciones con respecto al plano de la mesa de exploración. estas instrumentaciones pueden ser utilizadas para llevar medicamentos o medios de contraste a dichas cavidades. de acuerdo con esto se obtienen la relación mentonasoplaca o posición de Waters. 7 . mediante "el bombardeo" de ondas cortas y la recepción de cambios de temperatura local. va perdiendo utilidad debido a las limitaciones que tiene como diagnóstico de certeza. ya que no permite el estudio completo del complejo sinusal. clásicamente muy utilizado. Igual empleo tiene el cateterismo de las cavidades anexas a través de los orificios de drenaje de los senos. disminución de la olfación o perversiones de ella. el estado estructural de la mucosa del complejo sinusal. fundamentalmente. para identificar las características de su contenido.Entre otras técnicas exploratorias de esta región se encuentra la olfatometría cualitativa.

Este síndrome se caracteriza por la mala respiración nasal.6 y 1. sinusal y de la trompa auditiva. se presentará de forma unilateral o bilateral. el cual puede definirse como el estado en que se encuentra el individuo que. Todas las enfermedades rinosinusales son capaces de provocar este síntoma. no alcanza a recibir en sus pulmones. el que incidirá en la ventilación de la caja timpánica y las cavidades anexas a las fosas nasales. 1. Furunculosis nasal Se conoce como tal la inflamación tisular necrótica que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal. total o parcial y periódicamente o aperiódicamente. o de forma difusa. con participación en el proceso inflamatorio de toda la región que ocupa la pirámide nasal. el cual. teniendo la mayoría de las veces como base una foliculitis crónica. la faringitis y laringotraqueobronquitis acompañan frecuentemente este síndrome. esto provoca modificaciones en la fisiología de la mucosa nasal con aumento de mucus nasal. por bloqueo del piso respiratorio nasal debido a trastornos neurogénicos locales. como parte componente de él. que puede extenderse a todo el orificio narinario y. lo que facilita reacciones inflamatorias en la mucosa nasal. en el ángulo superointerno. o como secuela de traumatismos sobre las estructuras maxilofaciales. exclusivamente por la respiración nasal.Diferentes enfermedades son capaces de producir este síntoma. constituyendo el cuadro conocido como vestibulitis. La localización más habitual es la punta de la nariz y la superficie interna de las alas nasales. El conjunto de alteraciones a que da lugar la obstrucción nasal conforma un cuadro clínico conocido como síndrome obstructivo nasal o de insuficiencia respiratoria nasal. La infección de los folículos pilosos puede ser única o múltiple. La obstrucción. alteraciones en la olfación y cefalea. sin incluir la participación de los folículos pilosos de las vibrices que encontramos en los orificios narinarios. 8 . en ocasiones pasar al estado de cronicidad (figs. Como consecuencia de la respiración bucal a la que el enfermo se ve obligado. Seguidamente desarrollaremos las características de algunas enfermedades en las que el síndrome obstructivo nasal está presente. presentándose en este caso como una celulitis regional. de acuerdo con la interrupción que produzca en la ventilación nasal. que se traduce en obstrucción nasal y mala ventilación de las cavidades anexas y del oído medio. El mecanismo de producción de la obstrucción nasal puede estar dado por alteraciones en las estructuras anatómicas endonasales. influirá negativamente en la faringe y las vías respiratorias inferiores.7). en reposo. La furunculosis nasal se puede presentar en forma circunscrita y perfectamente localizada. cuyas manifestaciones clínicas son alteraciones sinusales y de la mecánica de la audición respectivamente. la cantidad de aire necesario para la hematosis. al obligar a la ventilación bucal.

La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo mediante el espéculo se hace muy Fig. Cuando se logra realizar la rinoscopia anterior se observa el estado inflamatorio. más leve movimiento de estas estructuras. la cual sumada al estado inflamatorio agudo. de difusión mas allá de la pirámide nasal. dolor y rubor acompañados de malestar general. Evolución y pronóstico El proceso de la furunculosis. proveniente de una rinosinusopatía crónica. un área blancoamarillenta acuminada en el centro de la inflamación.Patogenia La causa fundamental de esta afección es la infección estafilocócica regional. fiebre y estado edematoso del labio superior. la reabsorción espontánea en un período de 5 a 7 días. que corresponde al llamado "clavo" del furúnculo. 9 . el enrojecimiento del área vestibular y. 1. El diagnóstico diferencial se establecerá con la erisipela. En la localización vestibular la formación de costras es frecuente. es decir. que presenta sus manifestaciones vestibulares. produce dificultad en la ventilación nasal homolateral. en algunas oportunidades. la vestibulitis nasal o ambos.6. característico por sus lesiones pustulares y el Zooster del vestíbulo. surco nasolabial y párpado inferior de acuerdo con la extensión del proceso inflamatorio. 1. Furúnculo de la punta de la nariz. Cuadro clínico Fig. tales como la diabetes o la nasorrea purulenta anterior. condicionada en ocasiones por pequeños autotraumatismos endonasales y estados predisponentes a este tipo de infección. Furúnculo de la superficie interna difícil por el dolor intenso que produce el del ala nasal. o sea. con solo mantener un régimen higiénico local exento de irritaciones y nuevos traumatismos.7. Diagnóstico El diagnóstico positivo se realiza teniendo presentes las manifestaciones clínicas señaladas anteriormente. el impétigo. pueden seguir su curso habitual. Esta afección se presenta con los signos clínicos de los procesos inflamatorios agudos.

de acuerdo con las estructuras que resulten dañadas y la dirección del agente contundente pueden producirse desde simples soluciones de continuidad de la piel que reviste la pirámide nasal. Traumatismo nasal Bajo este concepto se agrupan las agresiones producidas por agentes externos a la mucosa nasal. el arrancamiento de vibrices y la expresión de comedones. 2. Tangenciales. a la cual se debe sumar un régimen higienicodietético adecuado y el control de causas predisponentes como diabetes. Clasificación Tomando como índice la dirección del agente contundente sobre la pirámide nasal. También se recomienda tener dispensarizados a los pacientes diabéticos. En el tratamiento está contraindicada la acción agresiva quirúrgica y la manipulación intempestiva del furúnculo. puede evolucionar a una celulitis regional con participación de elementos vasculares y provocar complicaciones tromboembólicas de la vena angular de la cara del seno cavernoso. Estas producen lesiones de diferente envergadura. clasificaremos los traumatismos en: 1. Tratamiento La medicación antibiótica local. que pueden producir o no solución de continuidad de la piel de las regiones nasal y paranasal. que actuarán fundamentalmente sobre el lóbulo de la nariz y el subtabique. y a las fosas nasales. que producirán el desplazamiento de dichas estructuras. 10 . incluyendo el desgarramiento de la mucosa nasal. que lesionarán por aplastamiento las estructuras de la pirámide y las fosas nasales. rinopatías crónicas purulentas y traumatismos locales. El pronóstico de la furunculosis de esta región siempre es reservado por el brusco viraje evolutivo que puede tener la enfermedad. lo cual se obtiene eliminando los hábitos de autotraumatismo. regional y sistémica es la terapéutica de elección. 3. Laterales. al esqueleto osteocartilaginoso de la pirámide nasal o ambos. Anteriores.Por otra parte. hasta fracturas serias de la estructura osteocartilaginosa subyacente. Es una terapéutica aconsejable prevenir la furunculosis y la vestibulitis. Patogenia Por ser la pirámide nasal un órgano impar y medio que sobresale del complejo craneofacial. fácilmente sufre agresiones voluntarias o involuntarias. cuyo pronóstico habitualmente es fatal.

El paciente referirá fundamentalmente déficit en su ventilación nasal. al cual se puede sumar un sangramiento nasal. siempre que se apliquen las medidas terapéuticas iniciales que garanticen su remisión en tiempo y prevengan las secuelas que puedan dejar. desgarramientos de la mucosa nasal. lo que identifica al síndrome de obstrucción nasal que lo acompaña. incluyendo posibles procesos meníngeos tardíos. Entre ellas se puede citar la epistaxis grave por lesión de la arteria esfenopalatina. Con la palpación se verificará la existencia o no de desplazamiento de partes óseas y la sensación de crepitación producto de fracturas. en relación con las estructuras lesionadas y pueden sumarse edemas y equimosis regional. Complicaciones tardías. al igual que la solución de continuidad de la piel. Complicaciones inmediatas. Complicaciones Pueden dividirse en 2 grandes grupos: inmediatas y tardías. práctica de deportes de artes marciales y otros. que puede favorecer la aparición de procesos meníngeos posteriores. Cuadro clínico Está dado por la intensidad y dirección de la agresión recibida. Diagnóstico Está determinado por el antecedente de traumatismo y el cuadro clínico descrito. así como el área e intensidad del sangramiento. las fosas nasales y el piso medio facial. Están dadas básicamente por conductas no adecuadas durante el tratamiento inicial y la remisión. los estudios radiológicos de la pirámide nasal en vista lateral y de las fosas nasales en posición frontomentoplaca permiten verificar la existencia o no de fracturas.Son frecuentes estos traumatismos en accidentes del tránsito. hundimiento del dorso de la nariz y equimosis de las regiones paranasales. 11 . De igual manera se confirmará la existencia de arrancamiento del lóbulo de la pirámide nasal y la infiltración edematosa. Evolución Los traumatismos nasales tienen una evolución satisfactoria. El dolor puede variar de discreto a intenso. El examen rinoscópico anterior permitirá determinar la existencia de desviaciones septales. que ocasionan deformidades de la pirámide nasal. la salida de líquido cefalorraquídeo por fractura de la lámina cribosa del etmoides y el desgarramiento de la duramadre. Al realizar el examen físico por inspección se podrá comprobar el desplazamiento de la pirámide nasal. caracterizado por la nasorrea de líquido transparente y continuo.

Pronóstico

En todo traumatismo, por las posibles complicaciones que puede entrañar, su pronóstico es de menos grave a grave, debido a las deformaciones que pueden ocurrir.
Tratamiento

El tratamiento inicial está orientado por el cuadro clínico que presenta el enfermo. Se comenzará por la desinfección, regularización y sutura de las heridas de partes blandas; el tratamiento de la epistaxis será de acuerdo con su intensidad. La antibioticoterapia y los antinflamatorios y analgésicos, serán de indicación obligatoria, lo cual permitirá la remisión adecuada al especialista, quien determinará o no la necesidad o no de tratamiento quirúrgico y la reducción de fractura, la resección del septum nasal o la reparación de pérdida de sustancia. Ante la pérdida de líquido cefalorraquídeo se indicarán de inmediato el reposo en decúbito supino y la remisión al especialista para evitar complicaciones encefalomeníngeas.

Desviación del septum nasal
El septum nasal, de acuerdo con lo que conocemos de anatomía es la pared común de las fosas nasales; se halla revestido por la mucosa nasal y está constituido por la lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el cartílago cuadrangular. El septum nasal en su tercio superior forma parte de la hendidura olfatoria y en sus 2 tercios inferiores limita, conjuntamente con el cornete medio y el inferior, el llamado piso ventilatorio de las fosas nasales. Normalmente presenta algunas incurvaciones que no interfieren con las funciones señaladas. Cuando estas se hacen lo suficientemente evidentes como para interferir la ventilación nasal y, por lo tanto, el resto de las funciones de las fosas nasales, estamos frente a una desviación o deformidad del septum nasal. Estas deformaciones se localizan al nivel de cualesquiera de los integrantes del tabique nasal, lo que permite clasificarlas en deformidades óseas, osteocartilaginosas o cartilaginosas, las cuales se presentan como crestas, espolones, desplazamientos, engrosamientos y múltiples; esto agrupa las deformaciones del septum nasal en simples y complejas (fig. 1.8 a y b).
Patogenia

Dos son los factores fundamentales que intervienen en la génesis de las desviaciones del septum nasal: el desarrollo desigual de los componentes del complejo maxilofacial y los traumatismos. La acción del agente traumático se explica por sí sola y fue estudiada en el tema correspondiente a traumatismos nasales. El desarrollo desigual se produce a causa del crecimiento vertical del septum nasal, en una cavidad cuyo diámetro correspondiente se encuentra disminuido por la elevación anormal del paladar duro, lo que provoca la incurvación del tabique nasal.
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a a

b b

Fig. 1.8. Desviación del septum nasal: a) simple; b) compleja.

El niño adenoideo y el rinítico crónico crean una predisposición especial para facilitar la incurvación del septum nasal en su crecimiento, debido al desarrollo desigual referido.
Cuadro clínico

Los síntomas están caracterizados por la presencia de un síndrome obstructivo nasal producido por la deformidad septal y las alteraciones en la mucosa y los cornetes, los cuales aumentan de volumen para disminuir el espacio muerto dejado por la concavidad de las grandes desviaciones y desplazamientos. La cefalea es un síntoma que forma parte del cuadro clínico de esta afección y tiene 2 mecanismos de producción; por la obstrucción en sí, que provoca un déficit de la ventilación sinusal y por irritación del nervio nasal interno o las fibras nerviosas aferentes del ganglio esfenopalatino.
Diagnóstico y evolución

El diagnóstico será presuntivo en todo enfermo con un síndrome de obstrucción nasal con antecedentes de traumatismos nasales o respiración bucal crónica. El diagnóstico de certeza se obtendrá mediante la rinoscopia anterior. La evolución de esta afección estará en relación con el síndrome obstructivo nasal que ocasiona.
Complicaciones

La mala ventilación nasal trae como consecuencia el desarrollo de un tipo de respiración bucal permanente que provoca alteraciones en los senos paranasales (sinusitis) y en el oído medio (otitis media con trastornos auditivos), así como faringitis, laringopatías y bronquiopatías reaccionales.
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Pronóstico

La deformidad septal bien tratada tiene un pronóstico favorable, siempre que se unan la técnica quirúrgica correcta con el tratamiento de afecciones nasales o paranasales concomitantes y un correcto tratamiento de rehabilitación, para obtener el hábito de respiración nasal perdido.
Tratamiento

Por excelencia es quirúrgico especializado, mediante la resección submucosa de las estructuras afectadas y la reconstrucción del septum deformado.

Cuerpos extraños en las fosas nasales
Toda materia ajena a las estructuras de las fosas nasales que se introduzca y ocupe el espacio libre de ellas, adopta la categoría de cuerpo extraño.
Clasificación

Los cuerpos extraños en las fosas nasales se clasificarán, de acuerdo con la estructura fisicoquímica, en orgánicos e inorgánicos; y en animados e inanimados, si poseen o no la propiedad microscópica de traslación. La primera clasificación permite diferenciar los cuerpos extraños que no modifican sus características estructurales, de aquellos que pueden aumentar su volumen por fijación de agua (chícharo). Por su parte, la segunda clasificación identifica a los que poseen movimiento macroscópico y posibilidades de migración, frente a los que se mantienen aparentemente estáticos en el lugar de enclavamiento.
Patogenia

La naturaleza de los cuerpos extraños es múltiple y está en relación con la posibilidad que tengan para franquear los orificios de las fosas nasales. Los más frecuentemente encontrados son botones, semillas, fragmentos metálicos, alimentos, larvas de moscas y otros. La penetración de los cuerpos extraños en las fosas nasales puede ocurrir de forma accidental o voluntaria; ya sea por el orificio anterior o narinario o por el orificio posterior o coana (en este último caso producto de vómitos explosivos, golpes de tos o parálisis velopalatina). Una incidencia importante en esta entidad la tiene la edad del enfermo y sus condiciones mentales. El niño, en sus juegos, puede llevar voluntariamente a sus fosas nasales cualquier fragmento de materia que sea capaz de franquear el orificio anterior de ellas y quedar allí alojado; lo mismo sucede con los deficientes y enfermos mentales. Existen condiciones que predisponen a la afección, como las rinopatías purulentas, las cuales atraen diferentes tipos de moscas que depositan sus larvas en la fosa in14

fectada; estas larvas al crecer, se comportarán como cuerpos extraños animados (miasis nasal). El cuerpo extraño puede ser olvidado, pasar inadvertido o no tratado; cuando esto sucede, se convierte en un núcleo de precipitaciones calcáreas que, por aposición adopta una consistencia pétrea, lo cual se conoce con el nombre de rinolito.
Cuadro clínico

Los síntomas, como en todas las afecciones, dependen del carácter, el tamaño y la localización del cuerpo extraño, conjuntamente con la respuesta natural que se produzca en las fosas nasales. Los más habituales son la obstrucción nasal, frecuentemente unilateral; la secreción nasal homolateral, que puede variar de serosa a mucopurulenta por la existencia de infección sobreañadida y, en ocasiones, con estrías sanguinolentas que pueden presentarse como verdadera epistaxis y por último, la neuralgia facial. La rinoscopia anterior permite observar el estado inflamatorio de la mucosa nasal, comprobar las características de la secreción referida por el enfermo y verificar la interrupción que el cuerpo extraño crea en la luz de la fosa. Una larga permanencia del cuerpo extraño permite que aparezcan ulceraciones, tejidos de granulación y variaciones en el carácter de las secreciones, causados por la infección existente.
Diagnóstico

Se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño nasal ante un enfermo con obstrucción nasal de localización preferentemente unilateral, secreción serosa o mucupurulenta, fétida o no, que puede estar acompañada de estrías sanguinolentas. Esta sospecha se acrecentará en presencia de un niño o de un deficiente o enfermo mental. La probabilidad diagnóstica será confirmada mediante la rinoscopia anterior; el empleo de vasoconstrictores (efedrina al 1%), habitualmente pondrá en evidencia el cuerpo extraño.
Evolución y pronóstico

Diagnosticada a tiempo y tratada correctamente, la presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales no debe presentar dificultades evolutivas; en caso contrario aparecerán complicaciones por su permanencia y como producto de maniobras intempestivas en su extracción. El pronóstico estará dado por las situaciones planteadas y las complicaciones concomitantes.
Complicaciones

Un cuerpo extraño en las fosas nasales, no extraído o ignorado, puede entrañar complicaciones regionales por la mala ventilación nasal, sobreinfección local y celuli15

al que se suma alguna febrícula. cuando son intempestivas e inseguras. Diagnóstico Es sencillo. la secreción serosa o serohemática (en caso de fisuración del hematoma). dacriocistitis. Cuando se examinen las fosas nasales se encontrarán sendas masas tumorales paraseptales. la cual corresponde al especialista. suelen presentarse cuadros de sinusitis. Cuadro clínico La obstrucción nasal. acumulada debajo del mucopericondrio del septum nasal. Hematoma del septum nasal Es la colección serohemática frecuentemente bilateral. Presenta como característica la poca coagulación que tiene dicha colección. Entre otras causas se pueden citar las discrasias sanguíneas y las enfermedades infecciosas. permitirá el diagnóstico probable del hematoma septal. celulitis propiamente dicha y otras afecciones. de color rojizo y fluctuantes. por las posibilidades de desplazamiento que posee puede emigrar a los senos perinasales y al endocráneo. 16 . complican el cuadro clínico por la caída de un cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores. el dolor sobre la pirámide nasal y la cefalea frontal caracterizan el cuadro clínico del hematoma septal.9). Las maniobras de extracción. al obtener el líquido serohemático poco coagulable procedente de las masas tumorales descritas. la punción dará el diagnóstico de certeza. El desprendimiento del mucopericondrio de su cartílago basal provoca las lesiones vasculares locales y la salida de sangre que va a alojarse entre el mucopericondrio y el cartílago.tis paranasal. que impiden la ventilación nasal (fig. preferentemente por la vía natural. a causa de la acción de la enzima fibrinolítica tisular de producción local. En caso de un cuerpo extraño animado. 1. Tratamiento El tratamiento de cualquier cuerpo extraño nasal será la extracción. teniendo en cuenta el antecedente traumático accidental o quirúrgico. que al sumarse a los síntomas referidos por el enfermo y al examen rinoscópico anterior. Patogenia La causa más frecuente de esta afección es el traumatismo nasal accidental o quirúrgico. que posee los medios adecuados para una instrumentación exitosa. o provocan una epistaxis grave por desgarramiento de la mucosa nasal.

no obstante. la toma del estado general es marcada y la fiebre elevada. presentando el enfermo facies de impregnación tóxica. de forma quirúrgica y apoinferiores. aunque en el absceso la coloración es más pálida y la fluctuación mayor. También puede comportarse como absceso metastásico de afecciones generales (erisipela. no obstante. 17 . como por ejemplo. el furúnculo del labio superior o el de la columela. Absceso del septum nasal Se denomina así a la acumulación de pus entre el mucopericondrio y el cartílago del septum nasal de localización anterior y que se puede presentar de forma unilateral o bilateral. 3) hematomas. escarlatina y diabetes). como el descrito anteriormente y por propagación de infecciones vecinas. Hematoma del septum nasal: 1) punta de la nariz. 4) cornetes del hematoma. podemos decir que su origen puede ser traumático. La punción del hematoma no está indicada como tratamiento. El pronóstico es satisfactorio habitualmente.9. El taponamiento nasal es opcional.Evolución Es favorable. 2) septum. Cuadro clínico Esta entidad se caracteriza por el síndrome obstructivo nasal con marcado déficit de ventilación y acompañado de dolor lancinante localizado en la pirámide nasal con irradiación a las áreas vecinas paranasales. pero sí como método de diagnóstico de certeza. si es ignorado o incompletamente evacuado puede evolucionar a la abscedación. Patogenia La causa más frecuente son los traumatismos regionales y la infección secundaria del hematoma septal. Al examinar al paciente se encuentran las masas obstructivas que pueden no diferenciarse mucho del hematoma. yado con antibioticoterapia y analgésicos. 1. Se puede presentar fotofobia y lagrimeo. provocando necrosis cartilaginosa y secuelas perforativas y deformantes. 5) fosas nasales. Tratamiento Está regido por la incisión y el drenaje Fig.

la evolución. ocasionará la aparición de una serie de manifestaciones clínicas digestivo-respiratorias. El pronóstico depende del tratamiento y de las posibles complicaciones endocraneales que el absceso pueda provocar. Esta alteración del desarrollo embrionario puede afectar ambas coanas o una sola de ellas. con extracción del cartílago necrosado. de forma parcial o total. antibioticoterapia y analgésicos.10 a y b). Evolución y pronóstico La evolución es más tórpida que la del hematoma. Fig. Atresia coanal Esta malformación congénita es producida por la persistencia de la membrana nasobucal que separa las cavidades nasales y faríngea durante el proceso de embriogénesis. por persistencia total o parcial de la membrana nasobucal. lo que permite la comunicación entre las fosas nasales y la nasofaringe. Se orienta reposo. La presencia de esta membrana nasobucal. producto de la no reabsorción de la membrana nasobucal. normalmente ha desaparecido por completo al momento del nacimiento. Este diafragma coanal. 1. la punción permite hacer el diagnóstico diferencial con el hematoma. el pronóstico y el tratamiento de esta embriopatía (fig. Tratamiento Se efectúa incisión y drenaje. El cierre coanal. la secuela perforativa y deformante estará siempre presente si no se realiza el tratamiento acorde a la afección. 18 . 1.Diagnóstico El antecedente traumático o de hematoma y el cuadro clínico conforman el diagnóstico. pero bien tratada será satisfactoria. lo que provoca situaciones clínicas prácticamente incompatibles con la vida. características de esa afección. puede presentarse de forma completa y bilateral. Imperforación de las coanas: a) bilateral. lo que condiciona el cuadro clínico. El taponamiento nasal es opcional.10. b) unilateral derecha. que requieren de una solución inmediata.

se presenta a la clínica como un síndrome obstructivo nasal unilateral. aunque siempre será grave y algo semejante al cierre completo. Cuando el cierre es incompleto. esta será más tolerada. pues la incorporación de alimentos se podrá realizar. lo que incidirá en el retardo del desarrollo ponderal. En aquellos enfermos que han llegado a edades adultas y presentan síntomas que hagan sospechar esta enfermedad. por estado de irritabilidad marcada. en la primera y segunda infancia. En ambas situaciones. al método anterior se añade el diagnóstico por la visualización directa de las coanas. el método diagnóstico más adecuado en el recién nacido lo establece la exploración de la permeabilidad de las fosas nasales mediante una sonda de polietileno No. a causa del cierre de la comunicación coanal. lo cual impide la realización de la succión y la respiración simultánea. 1. aunque el cuadro clínico sigue siendo grave. ya que no se puede realizar una succión mantenida.11). llegando a pasar inadvertido. lo cual regirá la presencia del cuadro clínico en el recién nacido. incompleto bilateral o incompleto unilateral). que se hace pasar a través de las fosas nasales hasta la nasofaringe y la orofaringe (fig. Si la malformación que se presenta es la variedad de cierre incompleto bilateral. Diagnóstico Se establecerá en 2 etapas: antes de la aparición de los síntomas y ante la sospecha de la imperforación coanal. con la diferencia de una supervivencia a más largo plazo. y en el adulto. según el cuadro clínico que presente el enfermo. como una lámina hialina seudomembranosa o como un diafragma coanal nasofaríngeo de consistencia osteoide producido por una reacción osteogénica local. mediante la rinoscopia posterior y el estudio radiológico contrastado de la fosa nasal. acompañado de disgeusia y rinolalia cerrada. que se presenta como una fina y delgada lámina membranosa. imposibilidad de ventilación nasal y rechazo permanente de la lactancia materna o artificial. No resulta rara la cianosis durante la alimentación. 6 u 8.Patogenia Está dada por la presencia de la membrana nasobucal. 19 . los síntomas pueden ser no muy alarmantes si una coana es normalmente permeable. Este cuadro puede sobrepasar la infancia y encontrarse en el adulto en caso que se trate del cierre total o parcial unilateral. El cierre coanal completo se manifestará de forma inmediata al nacimiento. pero siempre por debajo de los requerimientos. Cuadro clínico Los síntomas y signos de esta afección están condicionados por las diferentes formas de cierre coanal (completo y bilateral.

Evolución y pronóstico

Están condicionados por el tipo de cierre coanal, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado. Es preciso recordar nuevamente que el cierre completo bilateral es de evolución y pronóstico sombríos.
Complicaciones

La complicación más frecuente es la broncoaspiración alimentaria, debido a la dificultad de control sobre los procesos de succión y respiración, por lo cual se produce un rebosamiento faríngeo y en el esfuerzo por realizar la ventilación oral se favorece el paso del alimento a las vías respiratorias.
Fig. 1.11. Diagnóstico de imperforación coanal: 1) narina, 2) nasofaringe, 3) oclusión coanal.

Tratamiento

En esta entidad el tratamiento es quirúrgico especializado; consiste en la permeabilización coanal y no está exento de riesgos por la presencia de otras alteraciones congénitas y las pequeñas dimensiones del espacio nasofaríngeo del recién nacido, que pueden provocar complicaciones endocraneales durante el acto quirúrgico. El abordaje quirúrgico de esta región puede ser por vía nasal o por vía transpalatina.

Rinopatía alérgica
Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, favorecida por la herencia, concepto este propuesto por Coca y Coocke para garantizar predisposición. La rinitis alérgica mediada por la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos y se localiza en la nariz.
Clasificación

La rinopatía alérgica, de acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad y la forma de presentación, podemos dividirla en 4 grupos: aguda, crónica, perenne y estacional.
Patogenia

Describiremos a continuación los factores causales que intervienen en esta enfermedad. Disposición. Incluye la herencia, la idiosincrasia y la psiquis.
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Exposición. En lo referente al contacto con los alergenos (antígeno), estos son considerados como aquellas sustancias que pueden determinar una sensibilidad especifica en ciertos individuos y provocan manifestaciones sintomáticas cuando penetran en el organismo sensibilizado. Son proteínas que se encuentran en el polvo de las casas enriquecido de hongos (en libreros, guardarropas, caspas de animales y sustancias liberadas por algunos insectos). Conociendo la causa, explicaremos cómo actúan esas proteínas al nivel de la mucosa nasal y del organismo en general, dando las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica. La reacción que se desencadena en esta entidad es de tipo I, en el primer estadio se produce la sensibilización inicial mediante la inhalación y absorción de pequeñas cantidades de antígenos, donde no existen manifestaciones clínicas, o lo que es lo mismo, el equilibrio inmunológico no se rompe. De esta forma el organismo va creando los anticuerpos, en este caso las reaginas IgE, acondicionando la aparición de la enfermedad. En la superficie de la célula cebada se encuentra el anticuerpo IgE, creado por la sensibilidad inicial. La mucosa nasal no es más que un tejido (objeto donde se produce la reacción alérgica tipo I) entre el anticuerpo IgE y el antígeno, al nivel de la célula cebada; esto trae como consecuencia la degranulación celular, por lo que su número disminuye en los procesos agudos. Debido a esto se produce la liberación de los mediadores químicos conocidos con el nombre de sustancias H (histamina), sustancias de reacción lenta anafiláctica (SeS-A), serotonina, prostaglandina, factor quimiotáctico y eosinófilos (ECF), siendo estas sustancias las responsables de las alteraciones histológicas y humorales, produciéndose una vasodilatación con aumento de la permeabilidad al nivel de la unidad funcional circulatoria de la mucosa nasal, que provoca el edema hístico (inflamación de la mucosa). En un primer tiempo la mucosa se recupera espontáneamente y toma las características normales; si la agresión por el antígeno es mantenida, la unidad funcional circulatoria cae en choque, detectándose los cambios estructurales de la anatomía de las fosas nasales, tales como el aumento del tamaño de los cornetes, isquemia de la mucosa nasal y, en el estado final, el cornete encefaloideo gris violáceo. También se encuentran afectados los cilios próximos al ostium, con una disminución de su movilidad que puede llegar a la destrucción de la función ciliar. La liberación de histamina en el interior de la membrana nasosinusal ocasiona la aparición de los síntomas. Es importante aclarar que se produce una hipertrofia simple del cornete debido a la infiltración serosa que, al eliminarse por las medicaciones empleadas, hace que los cornetes retornen a su tamaño normal.
Cuadro clínico

El cuadro clínico se presenta acompañado de los cambios de temperatura en un grupo de pacientes y, en otros, al contacto con el alergeno. Los síntomas se presentan en cortos períodos durante el día, más intensos por la mañana al despertarse el pa21

ciente, lo cual está dado por el predominio vagal durante el sueño. Estos serán enumerados a continuación: 1. 2. 3. 4. Secreción nasal acuosa y estornudos. Obstrucción nasal. Prurito nasal y ocular. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva. Al realizar el examen físico mediante la rinoscopia anterior detectaremos: 1. Mucosa nasal: su aspecto puede variar desde la congestión (en su forma aguda) a la coloración isquémica y por último, a la lívida. 2. Cornetes: el cornete inferior se encuentra aumentado de tamaño con cambios degenerativos cuyas características nos hacen recordar la masa encefálica; esta degeneración polipoidea puede ocurrir en el cornete medio (fig.1.12). 3. Secreción nasal: presenta consistencia acuosa que da una tonalidad brillante a la mucosa; se debe tener en consideración que puede aparecer sobreinfección bacteriana o viral (por la disminución de IgA en estos pacientes). 4. Alteraciones oculares: son características de la rinopatía alérgica aguda, en la cual se aprecia el ojo rojo, a causa de la congestión de los capilares de la conjuntiva y el lagrimeo (conjuntivitis alérgica).
Diagnóstico

El diagnóstico positivo se hará sobre la base de la anamnesis, el examen físico y los exámenes paraclínicos; además, es de gran utilidad la determinación de IgE en el suero. El diagnóstico diferencial respecto a la rinitis vasomotora, en la que no hay anteFig. 1. 12. Poliposis nasal (pólipos): 1) anterior, 2) medio, 3) coanal. cedentes de atopia, se basa en que los agentes causales y la fisiopatología de esta enfermedad son diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección ocurre al nivel de las fibras nerviosas que regulan el funcionamiento de los vasos capilares de la mucosa nasal, dando sus manifestaciones clínicas. Tenemos que tener en cuenta la rinitis tóxica producida por sustancias químicas que modifican el pH nasal, a la vez que el pH en la rinitis alérgica es alcalino y varía de 7,5 a 8.
Exámenes paraclínicos

Tenemos a nuestra disposición, para un mejor diagnóstico, investigaciones paraclínicas que complementan el estudio de esta enfermedad.
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Conteo de eosinófilos en la secreción nasal. Se estima que hasta el 10% de eosinófilos en la secreción nasal puede considerarse como normal. En estudios realizados se encontró eosinófilos en la secreción nasal de pacientes con alergia a sustancias inhaladas, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a dichas sustancias. Conteo de eosinófilos en la sangre. Se consideran cifras normales hasta 300 mm3. Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas. La reacción inmediata positiva es la aparición de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja superficial, con frecuentes seudópodos. Pruebas serológicas en las secreciones. Se efectúan mediante la determinación de inmunoglobinas en sueros acuosos de la secreción nasal. Estudio de la IgE en el suero de los pacientes con rinitis alérgicas. En este estudio se demuestran altos niveles de IgE, con relación a pacientes no alérgicos. Estudio histológico de la mucosa nasal. Al concluir los exámenes microscópicos encontramos diferentes características, ninguna patognomónica de la enfermedad: 1. Hipertensión mucoacuosa. 2. Mucosa azul pálida, lívida y edematosa. 3. Disminución de la movilidad ciliar y desaparición de la ola ciliar en los casos crónicos. 4. Epitelios con separación de las células sin graves alteraciones; presencia de eosinófilos y plasmaceles. 5. Glándulas mucosas con hiperactividad de variaciones químicas. 6. Dilatación vascular. Electroforesis de proteínas. La gammaglobulina se mueve de forma inversamente proporcional a la IgE. Inmunoelectroforesis. Resulta indispensable para hacer un estudio científico y completo de la rinopatía alérgica. En la época de mayor polinización y exposición a los alergenos tiene lugar un aumento de la IgE que disminuye con el tratamiento hiposensibilizante. En Cuba, a pesar de que no existe heno, sí podemos apreciar estas variaciones en los cambios climáticos y en la época de la polinización de la caña de azúcar.
Evolución y pronóstico

La evolución de esta entidad, si se aplica un diagnóstico correcto y una terapéutica adecuada, puede ser buena y favorable para el paciente, siempre que este cumpla las prescripciones facultativas.
Complicaciones

Luego de estudiar la patogenia podemos valorar las complicaciones que suelen presentarse a causa de la obstrucción nasal. Faringitis aguda. Con la ventilación oral se afecta la mucosa faríngea porque el aire inspirado penetra con impurezas y sin la humedad y el calor que este adquiere durante la respiración nasal normal.
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Otros añaden la hemorragia de las cavidades anexas a las fosas nasales. o bien la existencia de sangre en la pared faríngea (epistaxis posterior). facilitando su recuperación y normalidad. para actuar sobre las fibras preganglionares y posganglionares como regulador del funcionamiento de la mucosa nasal.Obstrucción tubaria. si no está obstruido o si el sujeto no echa la cabeza hacia atrás (epistaxis anterior). Tratamiento Ha sido muy variable la terapéutica empleada en los pacientes con rinitis alérgica. 1. galvanocauterizaciones. Se ha empleado la sección del nervio vidiano y el bloqueo del ganglio esfenopalatino. de acuerdo con la intensidad y el origen se comporta como síntoma (local) o enfermedad (general) (fig. no permite el intercambio al nivel de la caja timpánica. Sinusopatía. 24 . favorece la congestión del cornete.13). Ocurre por alteraciones del movimiento ciliar y por desbalance inmunológico. El aire. Completando estas concepciones. y los clásicos la conceptuaban como el sangramiento gota a gota por la fosa nasal. algunos autores la identifican como la hemorragia nasal. dando las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. de origen endonasal. al desprenderse. las cauterizaciones quirúrgicas de los cornetes que favorecen las necrosis hística y la galvanocauterización. Está formalmente contraindicado el uso de sustancias químicas que por su pH sean lesivas para la mucosa nasal. basado en el uso de autovacunas. otros autores la describen como el sangramiento por el vestíbulo nasal. y tratamiento local (para los especializados). que todavía se efectúan y son perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran. también se cuenta con el uso de la crioterapia de los cornetes inferiores. y las inyecciones con sustancias esclerosantes. cauterizaciones químicas de los cornetes inferiores (lesivas para la mucosa. al no penetrar por las fosas nasales. desensibilizantes y antihistamínicos. debido a la cicatriz fibrosa que engendra. la cual crea una escara de poca profundidad que. ya que estas sustancias se difunden creando necrosis hística). esta se puede agrupar en tratamiento sistémico (al alcance del médico general). En este último se aplican sustancias vasoconstrictoras. causada por la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las fosas nasales. retronasal o extranasal. Epistaxis Muchos han sido los criterios utilizados para definir la epistaxis. senos perinasales y nasofaringe (sistema carotídeo externo e interno). menos agresivas para la mucosa nasal. Analizadas estas referencias y las experiencias acumuladas en la atención de enfermos con esta dolencia planteamos el concepto de epistaxis como la salida de sangre al exterior por vía anterior o posterior.

13. pronóstico y evolución.Q u irú rg ic a s T ra u m á tic a s No q uirúrg ic as E p istax is de c a usa loc a l C o m p lic a cion e s d e in te rv en c io ne s so bre la re g ió n T ra u m a tism o s in te rn os T ra u m a tism o s e xte rno s A u to le sió n de la m u co sa n asa l (d ig ito ru n) C u e rp os e x tra ñ os A g re sió n direc ta o a c cide n ta l c ra ne o fa c ia l In fla m a to ria s No tra u m á tic a s T u m or ales C a ta rro n a sa l R initis ine sp ec ífic a A n giom a se p ta l P ólipo sa n g ran te de l ta biqu e A n g io fibr o m a juv e n il n a sofa rín g e o C á n c er A lter ac io n e s d el tro fism o (ú lc e ra d e H a je k ) In fla m a to ria s e spe c ífica s F ie bre tifo id e a D ifte ria E sc a rla tina S ara m p ió n S ec u e la lu é tic a p e rfo ra tiv a S ec u e la h a nse n ia na A rte riosc le ro sis E p istax is de c a usa g e n era l C a rd io va sc u la r E n fe rm e da d d e R e n du -O sler Va sc u litis h ip er te nsiva Va sc u litis in m u no a lé rg ic a H e m o pa tías C o a gu lo p atía s c a re nc ia le s To xe m ia s E n d óg e n as E x ó ge n a s E x p osición a l sol o c a lo r in te n so D e sc om p re sió n br usc a E x p osición a l frío inte n so F ísic a s Fig. Clasificación Las epistaxis podemos agruparlas de acuerdo con diferentes indicadores. que engloba por sus características todo lo concerniente a conducta. moderadas y graves. 25 . 1. las clasifica en ligeras. Uno de ellos. Clasificación de las epistaxis según sus causas.

catalogándose como moderada o grave. grupo sanguíneo. que orientarán sobre las consecuencias y causas posibles. forma clínica y patogenia. de los que puede comportarse como el síntoma inicial o de alarma respecto a la infección a que señaliza (ejemplo. Cuadro clínico El cuadro clínico está caracterizado por sangramiento nasal. localizar el área de sangramiento (previa eliminación de los coágulos de las fosas nasales) y precisar la intensidad del síntoma por la anamnesis y el examen rinoscópico. retronasal o ambos a la vez. vértigo y palpitaciones (hipertensión arterial). Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y sin mediar causas aparentes. Son aquellas que por su magnitud e intensidad ponen en peligro la vida del paciente.Epistaxis ligeras. pudiendo presentar como complicaciones un cuadro de anemia aguda. Es la hemorragia nasal corriente. su pronóstico es favorable y la evolución satisfactoria. Comprenden las que reclaman medidas más enérgicas. los cuales rubricarán el pronóstico del síntoma. Epistaxis enfermedad. hipotensión y choque. por su pronóstico sombrío y tórpida evolución sugieren una conducta radical. los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados. puede estar precedida por cefalea. Epistaxis moderadas. sistémicos o locales. así como agravamiento de la afección causante de la epistaxis. situada en el tercio anterior del tabique. puede causar en el enfermo cuadros de choques por hipovolemia. Epistaxis sintomática. pero sin riesgo para la vida del enfermo. poco abundante y fácil de cohibir. Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y forma clínica. Epistaxis graves. En ocasiones. En estos casos. cáncer nasofaríngeo). Diagnóstico El diagnóstico de una epistaxis se basará en 3 elementos: intensidad. un esfuerzo continuado o la exposición a agresiones físicas ambientales (calor intenso y frío intenso) desencadena el cuadro referido. Se caracteriza por su intensidad. por lo que ante un sangramiento nasal deben determinarse las condiciones en que se encuentran los signos vitales. Son aquellas controlables mediante simples procederes terapéuticos. la causa es la marcada desecación que sufre la mucosa acompañada de congestión vascular y disminución de la resistencia capilar local por hipoxia hística. Se realizará la determinación de ciertos indicadores biológicos como hemoglobina y hematocrito. así como las futuras conductas terapéuticas. de acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento. se presenta frecuentemente en niños y adolescentes. Se puede presentar bajo 2 formas clínicas: epistaxis enfermedad y epistaxis sintomática. se produce por una vasculitis localizada al nivel de la mancha vascular de Kiesselbach. acúfenos. 26 . en el área de Littre. Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales. coagulograma mínimo y glicemia.

En los sangramientos posteriores se procederá a realizar taponamiento posterior. localización y etiología (formas clínicas). por iguales razones (fig. con tiras de gasa vaselinadas o embebidas en sustancia oleosa estéril. Se recomienda el ungüento de gomenol.14 a y b). que consiste en el empaquetamiento de la fosa nasal bajo control visual. o no se logre cohibir con los procedimientos anteriores. el taponamiento posterior estará en su sitio no más de 48 h. el que se lleva a este lugar a través de la cavidad bucal y que va provisto de 4 guías de hilo de seda quirúrgica No. Para este procedimiento pueden emplearse sondas de balón construidas al efecto.Tratamiento El tratamiento de la epistaxis está definido por su intensidad. 1. R/ Gomenol Argirol al 2% Mentol Vaselina líquida Vaselina sólida Rot. obtener el cese del sangramiento. previa anestesia local. Al enfermo que ha requerido de los anteriores procedimientos se le suministrarán antibióticos y antinflamatorios. Tratamiento general. 2 que saldrán al exterior por la fosa nasal y servirán para fijar el tapón posterior. El taponamiento nasal anterior no debe mantenerse más de 72 h. Estará regido por el tratamiento de los factores causantes del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera necesario o la rectificación de 27 . Si con esta maniobra no se obtienen los resultados esperados se debe realizar la cauterización química (NO3Ag al cristal) o la electrocoagulación. posteriormente se empleará ungüento nasal para crear una película que proteja a la mucosa de la desecación y prevenir futuros sangramientos. de forma que se ocluya el espacio muerto de dicha fosa y. aunque puede utilizarse cualquier preparación comercial de semejante composición y acción. y 2 que saldrán por la boca para permitir su fácil retirada. que permiten mantener la permeabilidad ventilatoria nasal. para combatir la sobreinfección que se suma a estas medidas terapéuticas.1. En caso de sangramiento nasal anterior. que se colocan de abajo hacia arriba y de delante a atrás. el cual consiste en colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del cavum y las coanas. por déficit de ventilación. para impedir las complicaciones de las cavidades anexas a las fosas nasales y al oído medio. Ungüento nasal 40 cg 8 gotas 15 cg 5g 15 g En caso de que la epistaxis sea de moderada intensidad. por medio de la compresión. catalogado como ligero. cuya fórmula ofrecemos a continuación. se realizará taponamiento nasal anterior. Tratamiento local. por lo que se divide en 2 grandes grupos: local y general o sistémico. bastará comprimir las alas de la nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5-10 min.

Fig. Taponamiento: a) anterior. según el grupo sinusal afectado. frontal. 1. Por otra parte. por lo que se canalizará una vena de calibre grueso que permita garantizar este aporte y se añadirán las medidas higienicodietéticas correspondientes. Patogenia El proceso inflamatorio de la mucosa sinusal se presenta como respuesta a una mala ventilación de las cavidades anexas a las fosas nasales. Dicha inflamación puede ser producida por diferentes mecanismos y causas. en aguda y crónica. etmoidal o esfenoidal. localizado en la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las fosas nasales o senos perinasales. deficiente eliminación de la secreción normal producida por la mucosa sinusal. Clasificación La sinusitis puede clasificarse. que puede sufrir infecciones bacterianas sobreañadidas y transformaciones metaplásicas de tipo polipoideo o no. de acuerdo con la forma de aparición y duración de la enfermedad. b) posterior. los sangramientos moderados localizados a nivel de crestas o espolones del tabique nasal provocarán la resección subpericondrial de estas alteraciones para obtener el cese del sangramiento. No obstante los procederes descritos. si este proceso llegara a localizarse en varios senos o en todos a la vez se dirá que existe una pansinusitis.14. en sinusitis maxilar. que consistirá en disminuir la irrigación regional mediante la ligadura de la arteria maxilar interna o la carótida externa. alteraciones regionales o procesos sistemáticos pueden provocar la 28 . por lo que ante un enfermo que presente epistaxis moderada o severa se debe contemplar de inmediato la necesidad de utilizar expansores del plasma. en ocasiones no se logra controlar una epistaxis severa y se requiere del tratamiento quirúrgico. Sinusitis Es el proceso inflamatorio agudo o crónico.los factores de la coagulación que estén deficitarios. en sinusitis del complejo sinusal anterior y del complejo sinusal posterior y por la localización en uno de los senos componentes del grupo.

Raramente es una afección provocada por la vía hematógena. sepsis bucal. algunas profesiones (aeronáuticas. la analizaremos en sus formas aguda y crónica. los estados inflamatorios de los vestíbulos nasales. Esta secreción puede variar de la forma serosa a la purulenta. estados dismetabólicos y algunas infecciones específicas (enfermedad de Hansen y la lúes) pueden predisponer a la aparición de sinusitis. respectivamente). con irradiación a la arcada dentaria homolateral y secreción nasal en el meato medio. así como un dolor provocado por la palpación sobre la proyección del nervio infraorbitario. entre las que tenemos la rinitis aguda de cualquier causa. Las infecciones apicales y periapicales odontogénicas persistentes y los accidentes barotraumáticos repetidos. aunque no es frecuente. Cuadro clínico Se presenta dolor intenso sobre la región geniania del lado afecto. Una cefalea difusa maxilofrontal acompaña frecuentemente este cuadro. 29 . procidente en la cavidad sinusal. el absceso apical del 2do molar superior y los accidentes barotraumáticos que provocan sinusitis de vacío. en las cuales las manifestaciones alérgicas nasales desempeñan una función importante. exposición a emanaciones de productos químicos y otras). así como la obstrucción nasal homolateral.aparición de sinusitis por continuidad o respuesta inmunológica (sinusitis odontogénica y sinusitis alérgica. haciéndose evidente solamente a la rinoscopia posterior. la cual puede estar ausente o no ser detectada mediante la rinoscopia anterior debido a la ingurgitación de los cornetes. acompañada de rinopatías crónicas de cualquier causa. según su localización. Los síntomas generales de leve a moderada intensidad acompañan este cuadro clínico. Sinusitis maxilar aguda Patogenia Varias son las causas que producen esta localización. actividades subacuáticas. Sinusitis maxilar crónica Patogenia Se presenta a partir de la sinusitis maxilar aguda. deficiencia de respiración nasal de cualquier causa. En el estudio individual de esta afección. Este fenómeno aparece fundamentalmente en aquellos enfermos que han sido sometidos a extracción traumática del segundo molar superior. La fistulización se puede presentar. son causas características. o en aquellos en que la raíz de este. Determinados factores como cambios climáticos bruscos. facilita la dehiscencia del borde alveolar del seno maxilar.

La presencia de pólipos en el meato medio bloquea la eliminación de las secreciones. El cornete y el meato medios se presentan tumefactos y congestivos. Sinusitis frontal crónica Patogenia Esta entidad tiene como causas: sinusitis frontal aguda y maxilar. Una cefalea maxilofrontal insidiosa se inicia aproximadamente a media mañana y mejora a la caída de la tarde. Los síntomas generales moderados suelen acompañar esta afección. a través de la rinoscopia posterior. un dolor localizado en la región interciliar que aumenta con la tos.Cuadro clínico Como síntomas de esta entidad tenemos la obstrucción nasal homolateral. Sinusitis frontal aguda Patogenia Entre las causas más comunes tenemos: rinitis aguda de cualquier causa. además de la cefalea frontal matutina. sinusitis maxilar aguda y accidentes barotraumáticos. Cuadro clínico En esta entidad es característico. posible fistulización al exterior al nivel del ángulo superior interno de la órbita. Entre otros síntomas podemos señalar sensación de pesantez en la región frontal. evidente cuando existe. Con la rinoscopia posterior se hace evidente la secreción deslizándose por la cola del cornete inferior. es visible en el meato medio mediante la rinoscopia anterior. la secreción nasal. Es común una cacosmia subjetiva. el estornudo y la sacudida nasal. rinopatías obstructivas. formaciones osteomatosas bloqueantes del conducto nasofrontal e hipoplasia o agenesia del conducto nasofrontal. y que puede eliminarse 30 . En los enfermos con quistes del seno maxilar. Cuadro clínico Son características una sensación de pesantez interciliar. y dolor provocado por la palpación del techo de la órbita en su tercio interior y la percusión de la pared anterior del seno frontal. secreción nasal discreta. con sensación de pesantez sobre la región geniana del lado afectado cuando se inclina la cabeza. una secreción purulenta nasofaríngea que obliga al enfermo a desembarazarse de ella. También es común una ligera hipersensibilidad a la exploración digital de la proyección del seno afecto. la secreción se presenta de color ambarino cuando estos se rompen. frecuentemente purulenta y producto de la infección bacteriana sobreañadida. edema del párpado superior.

y una cefalea frontal nocturna que mejora o desaparece al levantarse. pudiendo presentar el cuadro de una neuralgia típica del nasal interno. Sinusitis esfenoidal aguda Patogenia Aparece frecuentemente como una complicación o extensión de la infección de otros senos perinasales y es el adulto quien puede padecerla. 2. Se acompaña de síntomas generales evidentes y dolor provocado sobre el ángulo interno de la órbita. Edema del párpado inferior. algunos autores la llaman etmoiditis fluxionaria. con todos los signos de los procesos inflamatorios agudos. 5. Sinusitis etmoidal crónica Patogenia Esta afección. Tumefacción del cornete medio. En el adulto se presenta con las características siguientes: 1. a los que se suman el edema del párpado inferior y la fistulización al exterior. en el adulto se presenta como extensión de una sinusitis maxilar crónica. 31 . En el adulto forma parte de la extensión de los procesos sinumaxilares agudos. sobre todo al nivel de la cabeza. como tal. Cuadro clínico Se presenta secreción nasal seromucosa o purulenta y dolor neurálgico sobre el área de proyección del nervio nasal interno. en relación con un amplio desarrollo de la celda etmoidal más anterior. Sinusitis etmoidal aguda o etmoiditis aguda Patogenia Esta localización aislada es más frecuente en la primera infancia y tiene como causa fundamental las rinopatías agudas. 4. Cefalea discreta continua. Dolor sobre el ángulo interno de la órbita. 3. Cuadro clínico En el niño se caracteriza por un estado inflamatorio agudo sobre el ángulo interno de la órbita. que se irradia al fondo de ella. no es frecuente en el niño.fundamentalmente si se está de pie o sentado. pues es muy rara su presencia aislada. con alteraciones queratoconjuntivales.

Las alteraciones en la atención y fijación también son comunes. en primer término. es necesario efectuar el examen de las cavidades anexas de las fosas nasales mediante la diafanoscopia. acompañada de cefalea sorda. se presenta como extensión de procesos originados en otros senos. El estudio radiológico del complejo rinosinusal será el método más adecuado para el diagnóstico de certeza y está al alcance del médico general. De igual forma es importante tener presente la edad del enfermo. Sinusitis esfenoidal crónica Patogenia Esta afección. sumados a los anteriores y según hemos estudiado en el cuadro clínico. por el cuadro clínico que acabamos de estudiar. neuralgia del V par y secreción nasofaríngea. orientarán hacia el diagnóstico de localización. ya que solamente permite orientar de forma muy general. el cual permitirá hacer el diagnóstico probable de la afección y determinar si nos encontramos frente a un proceso agudo o crónico.Cuadro clínico Es frecuente una cefalea en profundidad. Los síntomas generales son moderados. algo descontinuada por el alto índice de errores a que puede llevar. la punción del seno maxilar. Las rinoscopias anterior y posterior serán elementos que. de localización preferentemente occipital y con sensación de "cabeza pesada". ecografía y termografía. la determinación más detallada del tipo de afección sinusal que presenta el enfermo. El estudio radiológico contrastado y la tomografía. Para realizar el diagnóstico de certeza de sinusitis. permitirá determinar las características del contenido sinusal (purulento. característica del adulto. hacia afecciones de los senos frontales y maxilares. las opacidades y los engrosamientos marginales de las cavidades anexas de las fosas nasales. Ante un estudio radiológico de evidente toma sinusal. Diagnóstico El diagnóstico de una sinusitis estará dado. 32 . así como la anorexia. mediante él determinaremos los velamientos. así como alteraciones en el psiquismo. Cuadro clínico Entre los síntomas característicos encontramos una sensación de pesantez occipital. aunque en ocasiones aparece como consecuencia de migraciones bacterianas por vía hematógena. transparente o ambarino). hemorrágico. en el caso de los procesos crónicos. permitirán conjuntamente con la tomografía axial computadorizada.

independientemente del seno afecto y de su carácter agudo o crónico. al destruir el techo de la órbita. tromboflebitis de la vena oftálmica y del seno cavernoso. así como por diplopía por exoftalmos. que se clasifican en endocraneales. afecciones en las que se manifiestan como celulitis orbitaria. Esta complicación se presenta debido a la progresión del pus hacia el endocráneo. 33 . Evolución Las afecciones sinusales. tanto agudas como crónicas. tendrán siempre una evolución satisfactoria. reacciones inmunoalérgicas. Las secreciones. al extenderse a estructuras vecinas u órganos distantes puede determinar complicaciones de singular gravedad. Complicaciones orbitarias. Esto no excluye la posibilidad de una evolución tortuosa. Estudio bacteriológico de las fosas nasales. Complicaciones endocraneales. Los procesos del complejo sinusal posterior y el seno frontal son los que más probabilidad presentan para dichas complicaciones. procedentes de los procesos sinusales. existencia de focos sépticos regionales y otros. producida por lesiones agudas o crónicas del seno frontal que. Complicaciones del descenso del pus. lo mismo en el niño que en el adulto sometido a tratamiento adecuado. de las que no se excluye ninguna sinusitis. La neuritis retrobulbar es una complicación que puede aparecer en aquellos enfermos que padecen esfenoiditis crónica. a causa de la agresión que sufre la trompa de Eustaquio como consecuencia de la inflamación de su orificio nasofaríngeo. producto de las fistulizaciones o verdaderas osteomelitis complicativas de la afección primaria. respectivamente. Estudio radiológico simple. 2. tales como diabetes. La caída del pus en la orofaringe y su aspiración hacia el tracto respiratorio inferior provocan la aparición de faringitis y laringotraqueobronquitis. Pueden aparecer complicaciones encefalovasculomeníngeas. condicionada por estados predisponentes laborales o de afecciones de base que ensombrecen el pronóstico de una sinusitis y pueden evolucionar hacia distintas complicaciones. rechazan la cápsula de Tenón y el globo ocular. caen en la nasofaringe y pueden condicionar la aparición de afecciones del oído medio. por descenso del pus y a distancia. Complicaciones La infección sinusal. Son más frecuentes en las frontoetmoiditis del adulto y en la etmoiditis aguda del niño. 3.Exámenes paraclínicos Frente a una sinusopatía resultan imprescindibles las investigaciones siguientes: 1. orbitarias. Todas aquellas investigaciones que evidencian estados predisponentes a la afección. purulentas o no. No debe olvidarse que las afecciones de la cámara del ojo pueden estar condicionadas por alteraciones sinusales del complejo anterior. por lo que su pronóstico es habitualmente favorable.

La sinusitis frontal aguda. como sistémicas). medicación nasal (en forma de instilaciones nasales o aerosol. La sinusitis aguda del complejo sinusal posterior será tratada igual a la del complejo sinusal anterior. En el niño. sobre todo entre 0 y 3 años de edad. Algunos especialistas están habituados a realizar tratamientos de punciones del seno maxilar previos a la decisión quirúrgica. cuando se presenta. el tratamiento consistirá en analgésicos. adenoides. según sea capaz de producir respuestas inmunoalérgicas por producción de exotoxinas o endotoxinas.Complicaciones a distancia. medicación antihistamínica (con el objetivo de bloquear tanto la histamina y las sustancias histaminoides de producción hística. como se ha expresado. para mejorar la ventilación). Tratamiento Está regido por la edad del enfermo y la localización del proceso. de acuerdo con la evolución que vaya presentando. la que. durante 10 a 12 días. un tratamiento de ultrasonido a razón de 0. puede requerir tratamiento quirúrgico debido a la osteomielitis a que puede dar lugar. con la sola diferencia de que se le debe prestar una mayor atención. medidas antipiréticas. además de lo señalado. y dependerá de que el proceso en cuestión se encuentre en fase aguda o crónica. así como la medicación antibiótica. La esfenoiditis crónica. por la posibilidad de complicaciones que puede presentar. regionales y sistémicos. Estarán en relación con el tipo de germen que haya producido la afección sinusal o la haya sobreinfectado. En el caso de la sinusitis aguda localizada en el complejo sinusal anterior en el adulto.5 W/cm2 diario. dentaria y otras). La sinusitis crónica del complejo sinusal anterior requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico para eliminarla de forma radical. a la cual puede sumarse. de múltiples posibilidades de localización en órganos y sistemas. mejorar los síntomas y combatir la infección. 34 . en términos generales. puede requerir tratamiento quirúrgico. reposo. En la segunda infancia es el seno maxilar el que más suele ser afectado y el tratamiento será el que se acaba de describir. tendrá como finalidad eliminar las causas predisponentes y las determinantes. en caso extremo. es la etmoiditis aguda la más frecuente en la primera infancia. o bien pasar al torrente circulatorio con la formación de microembolismos bacterianos. De acuerdo con lo expresado el tratamiento de una sinusitis estará enmarcado en los aspectos locales. se somete a tratamiento quirúrgico. a lo que se suma el tratamiento médico o quirúrgico de afecciones regionales (amigdalar. ya que habitualmente aparece como participante de una pansinusitis aguda. según el caso. mientras otros aplican tratamientos médicos −incluyendo la ultrasonoterapia− semejantes a las acciones realizadas en los procesos agudos antes de tomar una decisión quirúrgica.

laringe y otros). División de la faringe: 1) istmo faríngeo. se encuentra un plano de deslizamiento llamado espacio retro. Este órgano tiene una continuidad anatómica indivisible. desempeña una función fundamental como elemento determinante y predisponente de afecciones tanto propias como del resto de los órganos vecinos (oído.1. Entre la columna cervical y las fascias. La pared posterior y las laterales del órgano están constituidas por los músculos constrictores y elevadores de la faringe. 2) istmo faríngeo.Fig. se le divide en 3 regiones anatómicas. 2. La pared de la faringe posee una formación similar a la de todos los órganos tubulares. las cuales permiten su mejor estudio y relación con las enfermedades que se presentan en ella. Este plano de deslizamiento y. permiten al órgano un desplazamiento de varios centímetros. situado entre estas y los músculos de la faringe. 2. aproximadamente a la altura del cartílago cricoides. de 14 cm. fosas nasales. la cavidad bucal y la laringe. por término medio. el espacio parafaríngeo lateral. Estudio anatómico de la faringe La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta la embocadura del esófago. que estrechan y dilatan el tubo faríngeo (fig.1). conjuntivo con largas fibras de unión. En ella se distingue una mucosa con su correspondiente submucosa. por sus relaciones directas con las fosas nasales. 35 . una capa muscular y una adventicia que reviste a esta última. ocupado por tejido orofaríngeo. Este embudo muscular revestido de epitelio se halla por delante de la superficie anterior de la columna vertebral y de los músculos prevertebrales. No obstante. 2. la fascia faríngea. La longitud de la faringe en el adulto es. órgano musculomembranoso de gran importancia en las enfermedades de la esfera otorrinolaringológica.Capítulo FARINGOLOGÍA La faringe. sobre todo. Su extremidad inferior se corresponde con el cuerpo de la sexta vértebra cervical (fig.2).

Fig. La extirpación del cuerpo del hioides no produce alteraciones en la fisiología faríngea. faringe y laringe. 2.1). Paredes posterior y laterales de la faringe: 1) borde posterior del tabique nasal.1). 36 . mientras que la pared ósea sobre la que se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides. En la nasofaringe hallamos un epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipo mucoso. Nasofaringe La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas. 3. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal). la pared anterior de la nasofaringe. 8) orificio de la trompa de Eustaquio. está constituida por el paladar blando (fig. las aberturas posteriores de las fosas nasales. es decir. 13) amígdala palatina. 17) canal faringo-laríngeo derecho. 16) epiglotis. 3) cola del cornete inferior derecho. El hioides abarca por delante y lateralmente la faringe. y por abajo. ubicadas en la submucosa. 2. Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital). a causa de la acción de los músculos elevadores y tensores del velo del paladar. Es una porción esquelética móvil adscrita a 3 órganos: lengua. Faringe bucal u orofaringe (porción oral). 15) asta mayor del hueso hioides. En el momento de la deglución la nasofaringe queda ocluida por la posición horizontal del paladar. La faringe está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas (fig. 9) cara superior del velo del paladar. 5) bolsa faríngea. 7) fosita de Rosenmüller. 11) pilar posterior del velo del paladar. 4) amígdala faríngea. es muy gruesa. en el centro. 2. con la cavidad bucal. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea). 20) repliegue faringoepiglótico derecho. durante la respiración. 10) úvula. Por arriba existe la comunicación con las fosas nasales. Por debajo de las coanas. 2) coana derecha. la mucosa faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar. 6) rodete de la trompa y amígdala de Gerlach. con la entrada de la laringe. Estas aberturas de la faringe determinan su división en 3 pisos: 1. 2. 18) cavidad de la laringe. 12) pilar anterior. en los límites entre la orofaringe y la laringofaringe. el límite superior está formado por la base del cráneo (la porción basilar del hueso occipital y la pared inferior del esfenoides). 19) cartílago aritenoide derecho.2. 14) amígdala lingual. La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión.

esta pared resulta muy delgada en su parte anterosuperior. El 37 . Este se halla a 0. 2. En la nasofaringe la pared lateral adquiere gran importancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio. la transición entre la faringe y este último órgano (fig. constituye un área de transición entre la boca y la faringe. cuya abertura recibe el nombre de orificio faríngeo de la trompa. a la altura del vértice de la epiglotis y hasta el borde inferior del cartílago cricoides. En los niños el tejido linfoideo de la nasofaringe constituye una amígdala faríngea de gran tamaño. y al mismo plano del borde del vómer. para prolongarse en su porción posterior y seguir una dirección ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe. situada entre la epiglotis y la base de la lengua. acompañada de la amígdala palatina. El límite anterior está constituido por el istmo de las fauces. A esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius). En los recién nacidos. imposible de diferenciar frente a una amígdala faríngea de gran tamaño. La fosa amigdalina. Entre el relieve tubario prominente.Cuando el seno esfenoidal está muy desarrollado. aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir. 2.5 cm por detrás y un poco por encima de la extremidad posterior del cornete inferior. En este punto la pared del seno esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo. por lo que se requiere un mayor cuidado al realizar el apoyo instrumental. que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo. la fosilla de Rosenmülller. constituido por la prominencia del cartílago. están formados por el músculo salpingofaríngeo. puede estrechar el espacio nasofaríngeo hacia adelante y arriba. la pared posterior de la faringe y el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateral delgada. en la profundidad de la fosa de Rosenmüller. El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una ligera inclinación hacia abajo.1). es decir. La magnitud de los recesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la prominencia del cartílago tubario (fig. La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacio nasofaríngeo resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la exploración digital de la amígdala faríngea. Laringofaringe La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal. Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal de la trompa. la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de las fosas nasales. Los pliegues mucosos. trazado al nivel del borde superior de la epiglotis (fig.1). Orofaringe La orofaringe comprende el espacio que va desde el paladar blando hasta un plano horizontal.1). la valécula epiglótica. y la amígdala lingual están incluidas todavía dentro del área orofaríngea. 2. en la que se encuentra la amígdala tubaria. ubicada entre los pilares palatofaríngeo y palatogloso. a fenómenos de compresión en la zona subasilar de la trompa. a este nivel se halla la boca del esófago.

y por fuera. el llamado triángulo de Laimer. formando las vías eferentes laterales. hasta cierto punto en la luz de la laringe. por debajo de él. siguiendo la vía eferente posterior. La pared posterolateral de la laringofaringe está constituida por una capa muscular longitudinal relativamente delgada y de dimensión triangular. 38 . Vasos linfáticos Las vías linfáticas de la faringe y las amígdalas tienen gran importancia clínica. Las paredes posteriores y laterales de la laringofaringe están formadas por el poderoso músculo constrictor inferior de la faringe. Estos elementos vasculares se desprenden de la porción baja de la arteria carótida externa. En la parte inferior encontramos ramas procedentes de la tiroidea superior. en las venas yugulares internas. Arterias La faringe está irrigada principalmente por la arteria faríngea ascendente. emitiendo numerosas ramas musculares a lo largo de su trayecto. por el cartílago cricoides y las áreas laterales de la misma laringe. Esta pared se proyecta hacia delante. al nivel de la membrana cricotiroidea y en la porción interna del cartílago tiroides. sobre todo. la que a su vez deriva de la arteria carótida externa. la laringe en reposo está adosada inmediatamente a la columna cervical y solo durante la deglución se amplía ligeramente a la luz de la faringe. Participa también en la irrigación la arteria palatina ascendente con sus ramas. En los 3 estratos de la faringe los vasos linfáticos abandonan la pared en una región determinada. A los lados de la faringe se encuentran grandes ampliaciones sacciformes que reciben el nombre de senos piriformes.límite o pared anterior de la laringofaringe está constituido por la abertura de la laringe y. De esta manera. que drena en las venas faríngeas y estas. en el receso piriforme. con el asta mayor del hioides. unido a ambos lados de la cara dorsal de la faringe. constituyendo la vía eferente anteroinferior y en la región de las amígdalas palatinas. que cursa por ambos lados del órgano. originada en la arteria maxilar interna. que procede de la arteria facial. para función de las vías digestivas. las cuales se utilizan durante los movimientos faríngeos y. En la pared faríngea posterior y superior. Su revestimiento mucoso limita por dentro con el cartílago cricoides. Venas La circulación de retorno se produce a partir del plexo venoso faríngeo. que puede sufrir una eventración en los individuos con debilidad del tejido conjuntivo y formar así un divertículo laringofaríngeo. estrechándola incluso en el individuo vivo en forma de hendidura casi virtual. Por otra parte se encuentran ramas de la arteria palatina descendente.

tuberculosis y carcinomas). y se hallan en la profundidad del cuello y por debajo del ángulo maxilar. la parte anteroposterior del arco del paladar. ubicados sobre los músculos prevertebrales. así como por debajo del conducto auditivo externo. Tiene también gran importancia clínica una cadena linfática posterior y profunda. Estos linfáticos regionales aumentan de tamaño en las inflamaciones y tumores de las amígdalas palatinas (anginas. Después de reunirse con los vasos linfáticos de la entrada de la laringe se dirige con ellos a través de la membrana hiotiroidea. de la porción media de la base de la lengua y de la nasofaringe. La vía linfática continúa su curva hacia los ganglios cervicales profundos. el drenaje de la faringe termina en 3 grupos gan39 . de la región del ostium tubario y de la trompa. I. por debajo de este último músculo. por lo que los tumores de la región pueden provocar también metástasis ganglionares en el lado contrario. la base de la lengua y la amígdala lingual. los ganglios cervicales profundos. Se debe tener presente que en la base de la lengua las vías linfáticas de un lado pasan al otro. Estos ganglios más superiores presentan numerosas comunicaciones con los ganglios cervicales profundos. constituyendo una cadena ganglionar situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo. Ganglios linfáticos retrofaríngeos que parten del conocimiento de la distribución regional linfática ganglionar. parcialmente. permite deducir que esta área tiene íntimas relaciones con los ganglios prevertebrales. así como de la porción posterior de las fosas nasales. delante del músculo esternocleidomastoideo. procede de la amígdala palatina. Esta se corresponde en su parte más superior con la zona del flujo de las amígdalas palatinas. así como de la pared lateral de la faringe. Hay que contar también con estas vías linfáticas bilaterales en numerosos territorios de la parte central del paladar blando. situados al nivel de la vena yugular interna y de la vena facial (ganglios cervicales profundos medios). directamente en la profundidad y entre la apófisis mastoidea y la rama ascendente del maxilar inferior. de acuerdo con las diferentes regiones en que se divide para su estudio. El drenaje linfático de la faringe puede resumirse. este es el triángulo cervical entre el músculo esternocleidomastoideo y el trapecio y. Estos ganglios prevertebrales posteriores se hallan en relación directa con todas las vías eferentes de la faringe. La vía linfática anteroinferior procede de la hipofaringe. Los ganglios retrofaríngeos coleccionan la linfa procedente de las paredes lateral y posterior del órgano. por detrás y por debajo de la inserción del músculo esternocleidomastoideo. La vía eferente lateral. por esta razón reciben el nombre de ganglios subángulo maxilares. sepsis. Estas vías linfáticas cursan por debajo del vientre anterior del digástrico hasta confluir en los ganglios cervicales profundos. La manifestación clínica del carcinoma de la base de la lengua y de la hipofaringe. Los ganglios linfáticos regionales de las amígdalas palatinas se palpan en el cuello. de forma esquemática.La vía eferente posterior recibe su linfa de la epifaringe o nasofaringe. que a los lados de la amígdala palatina cursa hacia afuera y a través de la pared de la faringe. cuya segunda estación está integrada por los ganglios profundos superiores. hacia los ganglios cervicales profundos. Nasofaringe (amígdalas faríngeas) 1.

Sus ramas terminales penetran también en la raíz de la lengua. estos nervios forman el plexo nervioso faríngeo que está situado sobre la pared posterior del órgano. mientras que el constrictor medio y el inferior reciben sus nervios de la porción vagal del plexo faríngeo (nervio laríngeo superior y en parte. en parte. Laringofaringe (receso piriforme) Está constituida por los ganglios cervicales profundos. 9 retrofaríngeos y cervicales superficiales y 9 cervicales profundos. 2. sobre la vena yugular interna. c) cervicales profundos.glionares. II. por detrás del músculo esternocleidomastoideo. las amígdalas se dividen en palatina. b) en el anillo ganglionar interno. en los ganglios prevertebrales. en el polo inferior de la amígdala encontramos ramas del nervio glosofaríngeo. velo del paladar. mucosa gingival posterior. base de la lengua con las tonsilas linguales. cadena situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo. Amígdalas De acuerdo con la localización. 40 . se deduce que al nivel de la faringe un proceso puede mantenerse: a) en el anillo faríngeo de Waldeyer. III. Inervación La faringe está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago. Ganglios linfáticos: a) subángulo maxilares. pared lateral de la faringe. Amígdalas palatinas. respectivamente. El velo del paladar y el área de la amígdala palatina están inervados desde arriba por fibras procedentes de la segunda rama del trigémino (nervios palatinos posteriores). b) cervicales profundos medios. a saber. tubaria y lingual. el nervio laríngeo inferior). sobre los músculos cervicales prevertebrales homolaterales y contralaterales. así como por el simpático y el nervio accesorio. Ganglios linfáticos cervicales profundos. el constrictor superior de la faringe está inervado por el glosofaríngeo. Orofaringe 1. también por el laríngeo inferior. faríngea. De esta descripción de las vías y los ganglios linfáticos. La inervación motora de los músculos elevadores y constrictores de la faringe se realiza a través de los nervios glosofaríngeo y vago. c) en las cadenas ganglionares cervicales y. parcialmente por el nervio laríngeo superior y. mientras que el lecho tonsilar y la valécula reciben inervación del vago (rama del nervio laríngeo superior o ramillas procedentes del plexo faríngeo). 2. Ganglios cervicales profundos superiores. 3.

6) tabique nasal. 13) folículos linfáticos. en la mayoría Fig. La fosa supramigdalina se halla por encima de la amígdala.3. 1 2 ' ) úvula. a diferencia de las amígdalas palatinas. En el niño pequeño puede ser de gran tamaño y hallarse alojada en una fosa amigdalina plana. aunque recubierta por un epitelio 41 . 8) amígdala lingual. por nete superior. no obstante. La amígdala se adosa al arco palatino posterior y a las capas que constituyen la pared lateral de la faringe.Amígdala palatina Las amígdalas palatinas se encuentran en el segmento anterior de la fosa amigdalina. Por fuera de la cápsula amigdalar se halla un tejido conjuntivo periamigdalino. donde forma un ángulo agudo pronunciado y se inserta por abajo. sin necesidad de que existan alteraciones patológicas. La amígdala palatina presenta una superficie libre revestida por un epitelio estratificado plano húmedo. 3) fosita de Rosenmüller. que emite tabiques hacia el tejido del órgano. 15) cor. Anillo linfático de Waldeyer: 1) amígdala faríngea.3. la llamada cápsula amigdalar. 2. 4) orificio las engastadas. que desaparecen en tubárico. se hallan separados entre sí simplemente por hendiduras planas. 5) coana derecha. por lo que su gran magnitud hace que se proyecte ampliamente en el istmo de las fauces. de los casos se encuentran amígda2) amígdala tubaria. como una estructura delgada en la pared posterior del pilar palatino anterior. al nivel del cual se encuentran fosillas de distribución y conformación irregular (criptas amigdalinas) que penetran en la profundidad del órgano. con mayor amplitud. amigdalina por detrás del arco pala11) pared de la faringe. en la base de la lengua. 14) cornete inferior. la amígdala faríngea muestra la misma constitución linforreticular que la amígdala palatina. Desde el punto de vista histológico. 12) velo del paladar. está formada por varios relieves de disposición longitudinal que.tino anterior. su parte superior. La fosa y el tamaño de la amígdala palatina resultan extraordinariamente variables. Amígdalas faríngea y tubaria La amígdala faríngea se encuentra en el techo de la nasofaringe. 10) laringe. La amígdala está aislada de los tejidos de la vecindad por medio de una lámina conjuntiva. limitadas por los pilares palatinos anteriores y posteriores (pilar palatogloso y pilar palatofaríngeo). 7) amígdala gran parte en una profunda fosa palatina. como muestra la figura 2. El pliegue triangular aparece. 16) esófago. 9) epiglotis.

la amígdala lingual está constituida por una gran cantidad de estos folículos. Si bien en algunos sujetos la faringe es visible sin ayuda de ningún instrumento. la úvula cuelga del velo del paladar y los arcos palatinos se continúan con los 2 pilares que delimitan entre ellos el espacio ocupado por las amígdalas palatinas. situada por delante de la epiglotis (fig. Se le pide al paciente que respire tranquilamente. entre el surco terminal y la valécula. uniéndose este a la pared vertebral y separando de esta forma la nasofaringe de la orofaringe. Estas criptas digitiformes están rodeadas de tejido linforreticular. Para estudiar la motilidad faríngea tendremos presente que durante la fonación y el reflejo nauseoso. el examen de la orofaringe es uno de los más fáciles y puede hacerse con el espejo de luz directa o el espejo de reflexión. La amígdala tubaria tiene la misma constitución linforreticular. su estructura histológica es igual a la de la amígdala palatina. mediante el depresor de lengua y el tacto digital (fig. resulta imposible su separación de la tubaria.3). Delicadamente se deprime la parte anterior de la lengua sin tocar el tercio posterior ni la V lingual. además. si es necesario se anestesia ligeramente la orofaringe. El examen de la faringe comprenderá. Hacia afuera la amígdala faríngea está delimitada por una delgada cápsula conjuntiva. revestidas por un epitelio estratificado plano no queratinizado. Cuando la tonsila faríngea es muy externa. Examen de la orofaringe El paciente sentado. al examinar la faringe vemos que el arco del velo del paladar la separa de la cavidad bucal. la búsqueda de su movilidad y sensibilidad. Amígdala lingual La amígdala lingual se halla en la base de la lengua. el velo del paladar y los pilares posteriores se acercan. Posee criptas breves y finas. determinando si el contacto es percibido y provoca la aparición de reflejo nauseoso al 42 . en contracción potente y simétrica del velo del paladar. casi siempre es necesario utilizar un depresor de lengua. relaje los músculos y emita de forma prolongada el sonido A. punto de partida del reflejo nauseoso. Las criptas y la envoltura linforreticular son calificadas con el nombre de folículos linguales. 2.4). 2. abre la boca sin esfuerzo. Buscaremos enseguida la sensibilidad de la mucosa por medio de un portalgodón. Por lo demás. La menor anormalidad en estos movimientos pondrá en evidencia un estado paralítico. Exploración clinicoinstrumental de la faringe Si exceptuamos los casos de trismus acentuado o de niños indóciles.seudoestratificado cilíndrico ciliado y algunos islotes de epitelio estratificado plano. una cápsula conjuntiva con algunas soluciones de continuidad que delimitan a la amígdala lingual. con la cabeza recta y en la posición descrita para la rinoscopia anterior.

Por otra parte. Mediante la técnica de la laringoscopia indirecta comprobaremos el estado de la base de la lengua. neumogástrico y glosofaríngeo. de las fosillas glosoepiglóticas y de los senos piriformes Fig. lo que facilita su expresión y permite detectar induraciones o tumores en este órgano. Este examen de la hipofaringe será completado con la hipofaringoscopia. la adherencia y la extensión de un tumor maligno. previa anestesia. Manteniendo esta posición de equilibrio lingual y velo palatino llevaremos hacia la faringe −sin tocar la lengua ni el velo− un espejo de pequeñas dimensiones. la base de la lengua y la pared posterior de la faringe. excavados a cada lado de la laringe. el rayo luminoso que proviene de la lámpara del examinador se dirige hacia el fondo de la faringe.tocar el velo. Además. territorios inervados por los nervios trigémino. 2. sin pasar la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior. por debajo de la úvula. el cual estará inclinado en relación con el mango y se 43 . cuando el examen habitual resulta insuficiente. puesto que su contracción provocaría la elevación del velo y haría imposible la realización de la rinoscopia posterior.5-1 cm de diámetro.4. El enfermo. para relajar la musculatura del velo del paladar y dejar caer inerte la úvula. puede ser la presencia de una adenopatía la que determine la indicación de la faringoscopia. La exploración de los territorios ganglionares cervicales se hará sistemáticamente después del examen de la faringe. Técnica de la rinoscopia posterior La rinoscopia posterior permite una visión indirecta de la nasofaringe por medio de un espejo introducido por debajo y por detrás de la úvula. el tacto faríngeo permitirá apreciar el abombamiento de un absceso prevertebral o intravélico. Utilizando un depresor se deprime la lengua suavemente. explorando sucesivamente el lado derecho y el lado izquierdo. El enfermo debe respirar con calma. con firmeza y de una manera progresiva. con el fin de evitar la aparición del reflejo nauseoso. la parte más inferior (retroaritenoidea) de la faringe se mostrará bajo la forma de una hendidura transversal. Examen de la orofaringe (técnica). sentado al frente del examinador. es decir. la cual se encuentra por encima de la boca esofágica. mantiene la cabeza recta y ligeramente inclinada hacia adelante. la induración de un chancro sifilítico amigdalino y la consistencia leñosa. de 0. El examen de las amígdalas se realiza por visión directa y exploración digital.

c) amigdalitis ulcerosa. sobre la línea media. más o menos visible (a veces se oculta por el dorso del velo). indica solamente el orden seguido por nosotros para estudiar el complejo grupo de las anginas. el cornete medio. Una ligera inclinación lateral hace aparecer el orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio. lo enderezamos por debajo y por detrás de esta. de forma que la parte reflectora mire hacia arriba y hacia adelante. el borde posterior del tabique nasal que es rectilíneo. el orificio coanal de las fosas nasales está limitado hacia afuera por el saliente de la cola de los cornetes. Amigdalitis aguda Designamos con el nombre de amigdalitis aguda (angina aguda). Si en lugar de dirigir el espejo hacia arriba y adelante. invisible mediante la rinoscopia anterior. I. se observa bajo la forma de una gruesa bola redonda. veremos el techo de la nasofaringe. Anginas no específicas 1. Clasificación Adoptaremos una clasificación anatomoclínica. por debajo. de cada lado. La siguiente relación. circunscrito por el rodete de la fosilla de Rosenmüller. mamelonado. la presencia de un pólipo coanal o de una imperforación. por el contrario. la inflamación de la mucosa faríngea y de los folículos linfáticos cubiertos por esta mucosa (amígdalas palatina.calienta previamente para evitar que se empañe por la condensación del vapor de agua del aire expirado. Imagen de la nasofaringe Se observa primeramente la imagen de las coanas. observamos directamente hacia arriba. 44 . de los cuales apreciaremos el volumen y la coloración. Localizadas en las amígdalas palatinas: a) amigdalitis eritematopultácea. es decir. Obtendremos de esta manera la información sobre la existencia de una rinitis hipertrófica localizada. d) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa. que puede aparecer liso o. Nos referiremos en particular a algunas de ellas. el superior. faríngea y lingual). lisa o mamelonada (en caso de hipertrofia). igualmente podemos hacer el diagnóstico de sinusitis posterior por la presencia de secreción purulenta en esta zona. aparece ahora claramente. Estos cornetes están superpuestos. la cual no tiene pretensión de establecer un orden invariable. b) amigdalitis seudomembranosa. Después de haberlo inclinado para pasar la úvula. si existen vegetaciones adenoideas.

Localizadas en la amígdala faríngea: Adenoiditis o angina nasofaríngea. Localizadas en la amígdala lingual: a) amigdalitis lingual catarral. huéspedes habituales de la faringe a los cuales circunstancias variables han dado una virulencia patógena. b) absceso difuso faríngeo. ligado a su naturaleza ulceronecrótica. Amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea La amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea es la inflamación aguda de la mucosa y de los folículos linfáticos que esta recubre al nivel de la amígdala palatina. Estas circunstancias pueden ser climáticas. d) de las enfermedades infecciosas. c) reumatismal. Por otra parte. 3. Anginas en el curso de los síndromes hematológicos. Anginas específicas a) diftérica. Este es el caso de la leucemia aguda y de la agranulocitosis. f) herpética. por la exaltación de la virulencia 45 . El contagio directo puede igualmente tener incidencia en este caso. II. h) pénfigus. 5. c) gangrena faríngea. b) absceso laterofaríngeo. 4.2. pueden ser responsables de bruscos brotes de amigdalitis. y ciertas anginas gripales pueden ser epidémicas. Diversas enfermedades que presentan alteraciones en la serie blanca (leucocitos) se acompañan de manifestaciones bucofaríngeas. Patogenia Se reconoce como causa de angina aguda la presencia en la amígdala palatina de agentes infecciosos de naturaleza banal. así como a la evolución fatal de la enfermedad causal. unas tienen un carácter de gran gravedad. Otras enfermedades son benignas. Generalizadas en toda la faringe: a) angina catarral difusa. Esta afección se considera dentro de la clasificación de las anginas no específicas. III. Supuraciones perifaríngeas: a) absceso retrofaríngeo. el mal estado local de la amígdala predispone a la amigdalitis aguda: la acumulación de secreciones y la retención al nivel de las criptas. b) escarlatinosa. e) fusoespirilar. como la angina por monocitos. b) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa. g) zosteriana.

se aprecia el desfallecimiento físico y la diabetes. Una adenopatía satélite y dolorosa ocupa la región subángulo maxilar. unilateral o bilateral. las cuales son frecuentes en los individuos agotados. si los trastornos disfágicos aumentan y los fenómenos generales se acentúan. un exudado blanco cremoso. 2. en la que los vómitos. podemos pensar en un flemón periamigdalino. friable y no adherente. Hay que diferenciarla también de los eritemas faríngeos tóxicos que acompañan frecuentemente a una erupción cutánea (antipirina. el eritema en los muslos y en los pliegues de flexión del codo. 2. Al cabo de algunas horas los síntomas llaman la atención hacia las amígdalas: es un dolor sordo. Se debe descartar el reumatismo articular agudo si los dolores articulares tienen un lugar importante. El cuadro clínico descrito y los hallazgos del examen físico facilitan los elementos para establecer el diagnóstico y los resultados de los exámenes paraclínicos lo confirman. jamás recubre los pilares ni es adherente y se deja desprender por la simple presión del depresor. sed y un estado de malestar pronunciado. de coloración púrpura o escarlata con criptas dilatadas. En fin. son características ini- ciales. y el contraste llamativo entre la lengua blanca y la garganta roja. recubre la amígdala de forma espesa y al nivel de las criptas. la lateralización. con una sensación de inflamación y ardor. las amígdalas aumentadas de tamaño. arsénico e intoxicaciones alimenticias). el pulso particularmente rápido. los pilares son rojos pero no edematosos (fig. el estado general desempeña una función en la aparición de las anginas. aumentada por la deglución y con dolores auriculares.5).5. Encuadrados en esta amígdala tumefacta. Al cabo de algunos días. Cuadro clínico Un gran escalofrío o pequeños escalofríos. y la periadenitis subesternocleidomastoidea a veces provoca cierto grado de tortícolis. Diagnóstico Fig. El examen físico muestra un istmo faríngeo rojo. iodoformo. de las cuales parece brotar. la otalgia y el trismus no 46 . son los síntomas de invasión de la fiebre amigdalina. la temperatura alcanza 39-40 °C y el pulso pasa de las 100 pulsaciones. que proporcionan un carácter de alta gravedad. cefalea más o menos intensa. En el niño podemos observar convulsiones y reacción meníngea.microbiana que ellas provocan. Es necesario destacar otras afecciones que pueden presentar cuadros clínicos parecidos: la brusquedad del comienzo en el niño puede hacernos pensar en una escarlatina. Amigdalitis eritematopultácea. puntiforme. pero en este caso el edema. Un grado más allá la angina catarral se hace pultácea.

orina y exudado faríngeo con antibioticograma. solución Dobell. 47 . Una angina con reacción ganglionar será representativa de una monocitosis. Evolución Aparte de las formas abortivas. Exámenes paraclínicos Se debe realizar hemograma con leucograma. ciertas anginas. la intensidad de la infección puede desembocar en una angina ulcerosa. Complicaciones El sitio de la infección y la coexistencia de lesiones de la nasofaringe o de las fosas nasales son causas frecuentes de otitis agudas. más brutal aún en su comienzo que la angina banal. las relaciones entre las anginas. En fin. Por otra parte. en el cual la angina constituye uno de los primeros síntomas. sugieren la búsqueda de la sífilis secundaria. además. las enteritis y la apendicitis son bien conocidas. sin embargo. solución salina o solución de iodopovidona 3 veces al día. sinusitis y de complicaciones de las vías aéreas inferiores. su reproducción lenta. con el objetivo de desprender los exudados que se encuentran en las amígdalas y de disminuir la congestión faríngea. se diferenciará por el carácter seudomembranoso adherente y policíclico del exudado que recubre la amígdala. sembrado de placas opalinas. La angina herpética. un absceso de la amígdala o un adenoflemón. su presencia al nivel de las criptas. urea. glicemia. Gargarismos con fenosalil. Los dolores reumatoideos pueden acompañar una angina banal y este seudorreumatismo infeccioso puede ser frecuentemente confundido con el reumatismo poliarticular agudo. un enrojecimiento difuso de todo el istmo faríngeo. En la angina pultácea los caracteres del exudado. La angina es causa de algunas complicaciones generales. la adenopatía ligera y la intensidad de los fenómenos generales no permiten confundirla con difteria. Tratamiento Local 1. Una angina que se prolonga. siempre dispuestas a reactivarse. frecuentemente estreptocócicas. en medio de una epidemia debe realizarse la siembra de toda angina blanca. Entre las complicaciones más frecuentes de las amigdalitis. la angina banal dura de 3 a 5 días. en las cuales la evolución se termina en 48 h. sobre todo neumocócicas. señalaremos la nefritis albuminosa simple o hematúrica. la ausencia de invasión a los pilares. serología. pueden provocar fenómenos septicémicos o una endopericarditis.dejan lugar a dudas. Las amígdalas pueden permanecer voluminosas durante algún tiempo y la infección puede pasar a la cronicidad en las criptas amigdalinas.

Analgésicos y antipiréticos. Puede emplearse un esquema de penicilina cristalina durante 2 días y continuar con una sola dosis de penicilina benzatínica. 2. El estado general está muy deteriorado. Tiene una duración aproximada de 4 días. Se forman falsas membranas. sin periadenitis (fig. Se presenta poca fiebre. General 1. se extienden de forma invasiva sobre los pilares. Difteria común Cuadro clínico Período de incubación. Esta enfermedad puede ser tratada por homeopatía y algunos lo hacen con acupuntura. Penicilina rapilenta 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h. Evolución Si no se impone tratamiento se produce parálisis del velo. 48 . Son difíciles de desprender y dejan por arrancamiento una superficie excoriada y sangrante. En caso de alergia a la penicilina es posible utilizar otros antimicrobianos como la eritromicina o la ciprofloxacina por vía oral. No solo constituye una enfermedad local caracterizada por la formación de un exudado seudomembranoso en el mismo punto donde pulula el bacilo de Loeffler. Penicilina cristalina 1 000 000 U por vía endovenosa cada 4 h. Angina diftérica La difteria es una enfermedad fundamentalmente contagiosa. palidez especial y disfagia ligera. Período de estado. adenopatía cervical ligeramente dolorosa y móvil. Se clasifica en difteria común y difteria maligna. coriza. Es insidioso. al principio aisladas y después confluentes. de los miembros inferiores y de los músculos de la acomodación del ojo. Período de comienzo. se presenta inapetencia. 2. con el paciente ingresado. La falsa membrana diftérica es coherente y no se disocia en el agua. sino además una enfermedad general que afecta todo el organismo por la difusión de la toxina soluble segregada por el bacilo.2. 3. el velo y la faringe.6). y el contagio se realiza por la inoculación faríngea del bacilo de Loeffler contenido en las secreciones nasales o faríngeas de un portador del bacilo. Gotas nasales (solución de argirol al 2 % con efedrina al 1 % o solución salina).

Cuadro clínico Fig.La muerte puede producirse por extensión de las falsas membranas a la laringe y el árbol traqueobronquial. hematuria y hematemesis. dolorosos. 49 . Amigdalitis diftérica. 5. 2. Ganglios cervicales hipertróficos. 4. el bacilo fusiforme se instala y produce la necrosis del tejido subyacente. Cuadro clínico Período de comienzo. que dan al cuello el aspecto de "cuello proconsular". Se trata con seroterapia específica y penicilina (terapia) en altas dosis y en caso de alergia se administran antibióticos como eritromicina o cefalexina. 2. 6. Angina de Vincent Es una amigdalitis aguda específica producida por una asociación fusoespirilar. hipotensión arterial y urea sanguínea aumentada. El bacilo fusiforme de Vincent. de características especiales. Falsas membranas nasales y secreción sangrante fétida. 3. Falsas membranas carmelitosas. Fiebre alta. con periadenitis. por la difusión de la toxina diftérica y los trastornos generales que de ello resultan. hemorrágicas y fétidas. Difteria maligna Ocurre por la asociación bacteriana sobreañadida (estreptococo). Patogenia La asociación fusoespirilar es el agente causal de la angina de Vincent. Disfagia intensa. a partir de una virulencia especial del bacilo diftérico o de una menor resistencia del terreno. En esta asociación los espirilos penetran al epitelio por su superficie y al nivel de las criptas. Tratamiento El mejor tratamiento es el profiláctico con vacunación de toda la población infantil. Se identifica por los síntomas siguientes: 1. Se produce disfagia unilateral discreta con poca fiebre y deterioro del estado general. se asocia a uno de los espirilos huéspedes habituales de la cavidad bucal.6. Hemorragias faríngeas y nasales.

se encuentran las infecciones estreptocócicas. Se indica serología. Patogenia En el catarro faríngeo agudo trivial. En este período se acentúa la disfagia y el estado general se mantiene relativamente bueno y con poca fiebre. anfractuoso. menos frecuentes que las víricas. Angina de Vincent. al cabo de los cuales las amígdalas cicatrizan. la adenopatía no presenta periadenitis.Período de estado. esfacelado. En la infancia. desempeñan una función primordial desde el punto de vista etiológico las infecciones por virus. ya que en la mayoría de los pacientes la faringitis es la primera manifestación clínica parcial de una infección de las vías aéreas superiores. de fondo necrótico. Solo en casos excepcionales está limitada a la mucosa de la nasofaringe o a la hipofaringe.7). al principio. Diagnóstico Al establecer el diagnóstico de esta entidad. Al examinar la faringe apreciamos. 2. Exámenes paraclínicos Fig. una falsa membrana que al desprenderse deja una ulceración chancriforme.7. el tejido amigdalino y los pilares están inflamados alrededor de la ulceración. con bordes no levantados ni indurados y sangra fácilmente. Esta ulceración es irregular. Tratamiento Se emplea penicilina y toques locales con preparaciones de bismuto. El tejido linfático participa en su totalidad o solo parcialmente en el proceso inflamatorio. 50 . 2. inferiores o ambas (faringotraqueobronquitis). hemograma y examen directo del exudado por ultramicroscopia o coloraciones específicas. la amígdala enferma se presenta muy aumentada de tamaño. la salivación es abundante y el aliento fétido (fig. la faringitis aguda resulta con frecuencia un fenómeno acompañante de una enfermedad infectocontagiosa. Entre las faringitis bacterianas. Evolución Aproximadamente de 8 a 10 días. definido como resfriado. Faringitis aguda La faringitis aguda (catarro faríngeo agudo) es una inflamación mucosa superficial de la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento y cursa con trastornos en la secreción de las glándulas mucosas. debemos descartar el chancro sifilítico unilateral.

Las amigdalitis agudas. en los niños. ocasionalmente. 2. A veces intensos dolores irradiados a los oídos. Cosquilleo y. náuseas y vómitos. serología. podemos incluir también los agentes exógenos de naturaleza física o química (cáusticos. 4. La faringitis del adulto es de cuadro no complicado y febril y casi siempre cura en poco tiempo. Sequedad y tensión en la faringe. como laqueado. anorexia. Diagnóstico Se hace a partir del cuadro clínico descrito. encontramos engrosados y dolorosos los ganglios de la región subángulo maxilar y.Como causa de infecciones superficiales difusas o circunscritas a la mucosa de la faringe. a veces abundante. Carraspeo faríngeo. 51 . vapores y quemaduras con líquidos o bebidas irritantes). Toda la superficie de la pared posterior de la faringe se encuentra engrosada y muestra un color rojo intenso aterciopelado. entre otras. intensa sensación de ardor. cefalea. En la forma más grave. urea y glicemia. Más tarde aparece una secreción mucopurulenta. la mucosa se halla recubierta del correspondiente exudado. debido a que las amígdalas palatinas hiperplásicas toman parte en el proceso inflamatorio. también los situados detrás del músculo esternocleidomastoideo. 3. que provoca tos irritante al principio. en el adulto es posible una sífilis secundaria. Exámenes paraclínicos Se debe realizar hemograma. La úvula puede deformarse. Cuadro clínico Al principio se presentan los síntomas siguientes: 1. 5. En el estadio de la secreción mucopurulenta. La secreción mucopurulenta se mantiene sobre todo en los niños. que en la mayoría de los casos se inicia con escalofríos y ascenso de temperatura hasta 40º C o más. el polvo y las infecciones por contacto. la sinusitis y la piorrea alveolar. exudado faríngeo con antibioticograma. Dolor durante la deglución. El cuadro clínico se completa con apatía. En los niños hay que descartar la posibilidad de una enfermedad infectocontagiosa en su comienzo. cuando existe un exudado seroso la sequedad da un aspecto brillante. son causas frecuentes de faringitis aguda. Tanto en las víricas como en las bacterianas predomina el contagio por las goticas de Flügge. rara vez aparecen ganglios en la región. Los folículos linfáticos de la pared posterior de la faringe están con frecuencia hiperémicos e infiltrados y se destacan como prominencias por encima del nivel de la mucosa.

2. Externo: es el absceso laterofaríngeo. el frío y el agotamiento predisponen disminuyendo la resistencia del organismo y exaltando la virulencia microbiana. Valoración de la permeabilidad nasal (actuar en consecuencia). Inferior: es el absceso de la base de la lengua.Evolución Aproximadamente de 5 a 10 días. 3. En la gran mayoría de los casos se presenta después de una amigdalitis aguda banal. que termina con la supuración del tejido celular en la cápsula amigdalina: el clásico absceso de la amígdala es un absceso periamigdalino. Aspirina. Posterior: el pus se colecciona entre el pilar posterior y el espacio celular decolable periamigdalino. En cuanto al agente microbiano causal. Vitamina C. Antibiótico de amplio espectro o acorde con el antibioticograma. Tratamiento Si es viral: 1. Absceso periamigdalino Se conoce como absceso periamigdalino la inflamación aguda amigdalar. Clasificación 1. este pertenece a la flora bucofaríngea. Absceso del tejido amigdalar Patogenia Es frecuente en el adulto. Antihistamínico. sucede lo mismo con una infección dental vecina. 2. Anterior: el pus se colecciona entre el pilar anterior y el espacio celular decolable periamigdalino. sin embargo la amigdalitis críptica crónica y la existencia del espacio supramigdalino característico de las amígdalas encapuchadas intravélicas constituyen un cauce favorecedor. debido a la retención séptica que en ellas se efectúa. 52 . sobre todo del tercer molar. Si es bacteriana: 1. 2. Desde el punto de vista general. 4. 3.

2. Al cabo de algunos días la inflamación aumenta.8). después se presenta el trismus de intensidad progresiva. Esta úvula aumentada de tamaño provoca una sensación de cuerpo extraño añadida a la disfagia (fig. Los síntomas se precisan de forma rápida. 3. liso y edematoso. La proximidad de la arteria constituye un peligro para la intervención quirúrgica. a lo largo de la carótida interna. Gran frecuencia. más raro que el precedente y más grave.8. Después de esta apertura espontánea. a veces tiene tiempo de extenderse hacia atrás y hacia adentro. adentro y atrás. la evacuación se hace tardíamente y al nivel de la fosilla supramigdalina. el alivio es inmediato. algunas veces toma una coloración amarillenta. El sitio de la tumefacción ocupa la parte superior del pilar anterior. De esto resulta una inflamación que abomba el velo hacia adelante como un cristal de reloj y rechaza la amígdala hacia abajo. Si el drenaje es insuficiente puede formarse una fístula y hacerse crónico. En esta variedad de absceso. rechazando hacia adelante la amígdala sana. 2. se localiza entre la amígdala y el pilar posterior. El absceso periamigdalino posterior es Fig. La salida de pus fétido ocurre. la simple inspección constata la desaparición del relieve maxilar y la palpación pone de manifiesto un empastamiento celulogangilonar cervical y submaxilar. Llama la atención la tumefacción del pilar posterior. la cual precede a la apertura espontánea del absceso.5 °C. rojo. 2. que es enorme y aparece con un rodete vertical. cabeza inmovilizada o desviada por la tortícolis. 53 . así como la regresión de los signos funcionales y generales. en general. que traduce la parálisis del velo del paladar. Cuando el absceso periamigdalino es anterior presenta 3 características fundamentales: 1.Cuadro clínico El absceso periamigdalino está precedido por una angina eritematopultácea con temperatura elevada y molestia durante la deglución. La presencia de un edema que inflama el pilar anterior hasta casi hacerle rebasar la línea media y alcanzar la úvula. Al examinar al enfermo detectamos: boca contraída. Además. la presión de la región retromaxilar provoca un fuerte dolor. En fin. Al mismo tiempo los signos generales se acentúan y la temperatura varía de 38-39. rechazándola hacia la amígdala opuesta. difícil articulación de palabras y voz nasal y sorda (llamada amigdalina). algo desproporcionada para una angina banal. se localiza de forma unilateral y se acompaña de una violenta otalgia refleja. por la parte alta o a través del pilar anterior. la disfagia aumenta. Absceso periamigdalino izquierdo. cercano a los grandes vasos.

Lo mismo ocurre con el sarcoma de la amígdala.Diagnóstico Lateralidad de los síntomas. en los cuales la punción confirmará el diagnóstico. Una vez que se ha consolidado el absceso la conducta es medicoquirúrgica. en las formas recidivantes de la infección amigdalina. serología. se han señalado casos de celulitis difusa cervical o cervicomediastinal. Las complicaciones pulmonares embólicas son frecuentes en estos casos malignos. Exámenes paraclínicos Se efectúan hemograma. Mucho más difícil es el diagnóstico diferencial con la difteria en su forma clínica flemonosa y el chancro sifilítico. 54 . se basa en la administración de penicilina (1 000 000 U por vía intramuscular cada 4 h). Tratamiento El tratamiento médico. hasta la total regresión del cuadro clínico. donde la incisión y el drenaje se imponen. debido a las dificultades del examen. y hasta de los senos cavernosos. septicemia por trombosis de los plexos faríngeos y de la yugular interna. Ciertos flemones tórpidos fistulizados son difíciles de diferenciar de un absceso frío de la fosa amigdalina. Es necesario señalar la confusión que puede establecerse. urea. en el cual la tumefacción roja simula un absceso periamigdalino subagudo. solo habrá duda en los casos con evolución tórpida. sobre todo con absceso perióstico que drena a lo largo de la cara interna de la rama ascendente del maxilar inferior. otalgia y trismus. las albuminurias persistentes y las nefritis hematúricas que encontramos. Complicaciones Al lado de la supuración relativamente frecuente de los ganglios submaxilares y carotídeos. casos en los que la propagación hacia la base de la lengua y la laringe han provocado la muerte por edema laríngeo. con ulceraciones de los vasos gruesos o sin esta. Los antimicrobianos deben ser usados en las diferentes etapas. entre un flemón periamigdalino anterior con trismus acentuado y las infecciones del tercer molar. antes de la formación del absceso. son suficientes para distinguir el absceso periamigdalino de una angina banal catarral o pultácea. agravación creciente de los signos funcionales. glicemia y exudado faríngeo. sobre todo. Es a las septicemias atenuadas a quienes deben atribuirse los dolores articulares.

Es rara en el adulto. fuente de trastornos dispépticos graves en el lactante y de temibles otitis latentes. la adenoiditis se anuncia con una crisis convulsiva o un espasmo laríngeo. Se debe a la exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales de la nasofaringe a partir de una coriza. mal compensada. Adenoiditis del lactante En pocas horas un lactante presenta estado febril. que tiene gran valor son las manifestaciones timpánicas que se pueden presentar. pero un ribete congestivo engasta el pilar posterior y se aprecia a lo largo de la pared vertebral faríngea una capa de secreción mucopurulenta que desciende de la nasofaringe y que el reflejo nauseoso proyecta hacia adelante. el cual al nivel de la nasofaringe suele presentar infecciones crónicas más o menos latentes. el tacto faríngeo está terminantemente prohibido en la etapa aguda. en un lactante no adaptado aún a la respiración bucal. Así se constituirá solapadamente un estado de adenoiditis crónica. 55 . En fin. con la secreción nasal mucopurulenta. La adenoiditis es exclusiva del período de actividad del tejido linfático. El examen de las fosas nasales no permite apreciar la amígdala faríngea. especialmente durante la primera infancia. temperatura rápidamente creciente que alcanza de 40-41 °C. Un signo. sin embargo. A veces el comienzo es más brutal. agitación. La respiración es ruidosa o irregular. Cuadro clínico La adenoiditis aguda presenta un cuadro clínico diferente en el lactante y en el niño mayor (transicional). disminuyendo la resistencia del tejido linfático y aumentando su hipertrofia. adopta el tipo de una amigdalitis catarral y sería de las más banales si no fuera por la situación anatómica de la amígdala faríngea. se presenta en general por obstrucción nasal aguda. sin embargo. la más frecuente de las enfermedades infantiles. polipnea. Desde el punto de vista anatomopatológico. completan el cuadro clínico. estos constituyen los signos principales que. Esta es. por así decirlo.Adenoiditis aguda Concepto La adenoiditis aguda es la inflamación de la amígdala faríngea hipertrófica o de tamaño normal. por otra parte. una enfermedad infecciosa o después de un resfriado. el ronquido es cada vez más intenso y presenta imposibilidad total para tomar el seno. El examen de la faringe muestra casi siempre amígdalas normales. los caracteres fundamentales son idénticos: la duración imprevisible de la evolución y la frecuencia de complicaciones auriculares caracterizan el cuadro clínico de la enfermedad. cada brote de adenoiditis aguda prepara el terreno para una infección ulterior.

debido a la fiebre que provoca. exudado faríngeo y exudado nasal. es importante no desconocer una infección nasal gonocócica. impregnación tuberculosa. la obstrucción nasal se atenúa y las secreciones se hacen mucosas. sin embargo. en un absceso retrofaríngeo fácilmente reconocible. 56 . por una reacción meníngea o por una otalgia reflejada extremadamente intensa. sobre todo en las formas neumocócicas. en razón de la menor frecuencia de las complicaciones pulmonares. diftérica.Adenoiditis de la infancia Presenta el mismo comienzo brusco y febril que en el lactante. la intensidad de los trastornos respiratorios hace pensar en una infección broncopulmonar. Tiene una duración aproximada de una semana. la adenoiditis puede presentar una forma prolongada. frecuentemente. otitis supurada y absceso retrofaríngeo. Evolución La evolución de la adenoiditis es de las más irregulares. por el contrario. ya que su coexistencia con la adenoiditis es constante. sifilítica y sobre todo. es la causa más frecuente de la otitis media en los niños. no obstante. Es más benigna que en el lactante. 3 graves complicaciones: infección broncopulmonar. sin embargo. si ella es muy intensa. Pronóstico El pronóstico de la adenoiditis sería favorable si ella no trajera. la dificultad de la alimentación. colibacilosis y fiebre de la leche en los lactantes. Durante algunas semanas la temperatura varía irregularmente de 37-40 °C. Exámenes paraclínicos Los exámenes aplicados son hemograma. todas las enfermedades infecciosas. La adenoiditis prolongada causa fiebres criptogénicas. en ausencia de erupción o de síntomas específicos. En el lactante. Una secreción nasal abundante sugiere una rinitis aguda. en ocasiones se presenta con un simple pico febril aislado de 40 °C. sin otros síntomas que una dificultad respiratoria y un ronquido ruidoso. por lo que el diagnóstico se hace por eliminación. pero este diagnóstico en presencia de una coriza banal no tiene ningún interés. a pesar de todos los tratamientos y sin que el examen más minucioso descubra ninguna complicación pulmonar o auricular. la adenoiditis puede simular en su comienzo. Diagnóstico En el niño. la adenoiditis puede anunciarse con una crisis de laringitis estridulosa. Las dimensiones mayores de la nasofaringe y la adaptación del niño a la respiración bucal hacen el cuadro menos dramático. plazo al cabo del cual la temperatura disminuye.

Se aplica tratamiento de las adenoiditis recidivantes. Entonces llama la atención la hipertrofia de los órganos leucopoyéticos: bazo. se caracteriza por una leucopenia considerable (a veces menos de 500 elementos/mm³) y la desaparición de los elementos granulosos de la serie blanca. ganglios y tejidos linfáticos bucofaríngeos. La agranulocitosis. Leucemia aguda La leucemia aguda se presenta generalmente con una leucocitosis elevada con cifras hasta de 200 000 o más glóbulos blancos/mm³ y la aparición en la circulación de elementos embrionarios no diferenciados. En la leucemia aguda las lesiones bucales son más importantes que las faríngeas. El pronóstico de la leucemia aguda es generalmente fatal. Agranulocitosis La agranulocitosis.5-4 % en condiciones normales. una adenopatía cervical voluminosa completa el cuadro clínico. Esta afección evoluciona como una enfermedad infecciosa aguda febril. sangramiento y revestimiento de aspecto seudoescorbútico). Esencialmente. para otros. Esta enfermedad es una 57 . Para algunos autores es una enfermedad infecciosa autónoma cuyo germen específico está por descubrir. jamás aparecerán elementos embrionarios o anormales. La angina se traduce en una hipertrofia de las amígdalas de apariencia banal. a partir del empleo de antibióticos de amplio espectro o acordes con el antibioticograma. Las encías están profundamente alteradas (con úlceras. Aquí también nos encontramos frente a un síndrome infeccioso de la más alta gravedad. es así como nos encontramos con la fórmula hemática 70 % de linfocitos. a diferencia de la leucemia aguda. además de una anemia intensa. remplazados por formas mononucleares. La faringe presenta el aspecto de las anginas malignas que se describen en el curso de la difteria o de la escarlatina. pero se sobreañade un proceso ulcerativo difuso que produce una gran disfagia. presenta un cuadro clínico semejante. o sea. siempre acompañada por la hipertrofia de los elementos linfáticos diseminados por toda la mucosa. sulfamidas u otros fármacos administrados en forma prolongada. el cual simula una septicemia. a la manera de una granulia o de una fiebre tifoidea. seudomembranosa. parece tener por causa una intoxicación provocada por sales de oro. las alteraciones antes señaladas de los elementos de la serie blanca.Tratamiento Tiene como finalidad restablecer la permeabilidad nasal. se diferencia de la leucemia aguda por su fórmula sanguínea. el cual revelará. 20-30 % de monocitos medianos y grandes en lugar de 1. sin embargo. esfacelada o hemorrágica. Encontramos también síntomas bucofaríngeos que frecuentemente dan comienzo al cuadro con el que se inicia la afección. El diagnóstico se hará por el examen hematológico. El origen de esta afección es poco conocido.

Tratamiento Estas afecciones. regional y sistémica. los polinucleares neutrófilos pierden su predominio en favor de los elementos mononucleares que pueden pasar del 70 %. el régimen higiénico-dietético adecuado y la antisepsia local orofaríngea desempeñan una función predominante en el tratamiento. necesita un examen hematológico". alcanzando los ganglios axilares e inguinales. El examen hematológico aclara el diagnóstico. pero la fiebre persiste de forma irregular y el enfermo queda durante semanas pálido y asténico. clasificadas antiguamente entre las fiebres ganglionares frecuentes en la adolescencia. partiendo del fondo de la faringe y de las amígdalas la ulceración se extiende secundariamente a la lengua y las encías. Amigdalitis crónica La retención de la secreción y de la descamación epitelial al nivel de las criptas amigdalinas. No se acompañan de adenopatías ni esplenomegalia. Los signos generales son los de una amigdalitis aguda banal. La curación de la agranulocitosis es difícil y aun en los casos favorables son frecuentes las recidivas. El diagnóstico positivo se hace mediante el examen hematológico. que pertenecen más a la clínica que a la otorrinolaringología. las lesiones faríngeas predominan sobre las lesiones bucales.angina difteroide ulcerosa o gangrenosa. en coordinación con ambas especialidades. La adenopatía se generaliza. Llama la atención una poliadenitis submaxilar y carotídea considerable. provoca la distensión de ellas y mantiene a su nivel un estado de infección conocido como amigdalitis crónica. La reacción de Paul Bunnel positiva puede ayudar al diagnóstico. Los inmunosupresores. inmóviles e indoloros no presentan ninguna tendencia a la supuración. 58 . La afección puede adquirir la forma de la leucemia aguda o presentar una tendencia hemorrágica. lo cual confirma el precepto de que "toda angina que se prolongue. A diferencia de la leucemia aguda. necesitan una terapéutica combinada local. la leucocitosis no pasa de los 20 000 elementos. los ganglios de consistencia firme. complicándose con asociaciones fusoespirilares. La angina por monocitos se trata de una angina eritematosa. nunca existe la menor tendencia a la ulceración. toda angina sospechosa que la bacteriología no aclare. pero por el contrario. Anginas por monocitos Algunos autores han llamado la atención sobre las anginas con repercusión linfoidea y de evolución prolongada. frecuentemente encontramos un exudado pultáceo. el reposo.

dros parecidos. 2. Amígdalas pequeñitas. pueden presentarse en el curso de linfocitoma (Hodgkin). Casos de amígdalas grandes. 2. al encontrarse en una cripta cerrada. 2. ocultas detrás de los pilares.9. Signos: 1. provocando la amigdalitis aguda. Igualmente. Durante la palpación de la región cervical encontramos adenopatías. agranulocitosis. provocan el mismo cuadro. "Comezón" que el enfermo localiza entre el ángulo del maxilar y el asta mayor del hioides. 2. Febrículas. 3. Tos seca por irritación del nervio laríngeo superior. 4. Es importante tener presente otras afecciones que pueden presentar cuaFig. grisáceas. estafilococos y otros. Diagnóstico Se realiza de acuerdo con el cuadro clínico y los resultados de los exámenes paraclínicos. Cuadro clínico Síntomas: 1. los gérmenes patógenos como estreptococo betahemolítico.Patogenia Los gérmenes banales faríngeos. que crecen paulatinamente. En una hipertrofia que se presenta rápidamente debe descartarse la sífilis secundaria. Las amígdalas grandes pueden ser blandas debido a una hiperplasia linfoidea o duras por aumento del tejido conectivo (fig. Pequeña molestia durante la deglución. Amigdalitis crónica. 59 . en la cual existe una forma hipertrófica. Si la hipertrofia amigdalina coincide con signos hematológicos podemos estar en presencia de leucemia. monocitosis y otros síndromes hematológicos. aumentan su virulencia. hipertróficas. 3. destacándose el ganglio subángulo mandibular.9). La repetición de estas infecciones agudas terminan por infectar crónicamente las amígdalas. Amígdalas grandes. Amígdalas medianas.

Faringitis catarral. La infección de las granulaciones faríngeas. cualquiera que sea su tipo. la tos es gutural. un cierto grado de molestia durante la deglución de la saliva. reflejos nauseosos y espasmo glótico. Exámenes paraclínicos Entre ellos se realizan hemograma. esta es susceptible de producir. Complicaciones Amigdalitis aguda. de picazón al nivel de la "garganta". Cuadro clínico La faringitis crónica. lesiones inflamatorias difusas cuya evolución sigue el esquema clásico de 3 estadios anatómicos: faringitis catarral. sin que el enfermo pueda precisar ningún punto particularmente sensible. tratando de limpiar la "garganta". Una sensación de sequedad. un catarro tubario. en pacientes con laringitis aguda se pueden presentar traqueobronquitis a repetición. que terminan con la expulsión de costras mucopurulentas o de mucosidades transparentes. o una ronquera persistente. Tratamiento En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico (amigdalectomía). bronquitis crónicas e infecciones de otros órganos por vía hemática. las secreciones de la mucosa se resecan y la superficie aparece tapizada de un exudado adherente. es una afección raras veces dolorosa. Es así como se detecta esta enfermedad en un individuo preocupado únicamente por su obstrucción nasal. Con más frecuencia. disembrioma u otro tipo de tumoración. Si la hipertrofia es unilateral hay que sospechar de sarcoma. teniendo en cuenta la edad y el estado general del paciente. hipertrófica y atrófica. Esta operación puede ser muy molesta y provocar en ciertos sujetos tos violenta. pueden ser los únicos síntomas. como las complicaciones articulares.Ante una hipertrofia parcial pediculada debemos pensar en un fibroma o un adenoma. La sensación subjetiva de esta sequedad produce una necesidad irresoluble de desgarrar. y la afección permanece latente. la faringitis crónica termina en un síndrome matinal. exudado faríngeo con antibioticograma y titulación de antiestreptolisina. renales y cardiovasculares. Faringitis crónica Es la infección crónica de la mucosa faríngea. absceso periamigdalino e infección de las vías aéreas. al nivel de la faringe. Es propia del adolescente y del adulto joven. de restos amigdalinos y adenoides produce la congestión 60 .

por el borramiento de las fosillas de Rosenmüller y la exageración del rodete faríngeo de la trompa. los cuales desbordan hacia atrás los pilares posteriores. la nasofaringe. sin embargo. en el cual las costras más fétidas se encuentran también en las fosas nasales ensanchadas. A menudo se acompaña de una rinitis mucopurulenta y de adenopatías. La rinoscopia posterior muestra la cavidad de la nasofaringe disminuida por el espesamiento de la mucosa. Tales lesiones coinciden. Brotes infecciosos agudos vienen a sobreañadirse en este fondo crónico de faringitis. En el paciente senil. La secreción más o menos abundante. con la hipertrofia de los cornetes o la etmoiditis hiperplásica y repercuten en el órgano auditivo. En efecto. congestivos. Diagnóstico Es importante no confundir la faringitis atrófica banal con el ozena faríngeo. tapiza una mucosa roja. Esta enfermedad se presenta. esta puede ser el estadio último de la faringitis catarral o de la faringitis hipertrófica. en la cual encontramos congestión del vestíbulo e hipertrofia de la comisura posterior. hipervascularizada. en la nasofaringe y en la faringe. La mucosa de la faringe se torna rojo púrpura. en particular en los ancianos.de la mucosa y la hipertrofia de las glándulas mucíparas difundidas en su superficie. que está reducida y oculta lateralmente por 2 falsos pilares posteriores de mucosa hipertrofiada. El examen de estos enfermos puede presentar grandes dificultades. En cuanto a las vías aéreas inferiores. en general. sin relieve linfoide y surcada de varicosidades delgadas. Esta esclerosis atrófica puede localizarse en la pared posterior o generalizarse a toda la mucosa faríngea. La mucosa aparece pálida. adelgazada. en ellas se producen accesos de bronquitis asmatiforme y enfisema. el enfermo la hace responsable de todos sus trastornos. Afecta igualmente la laringe. Faringitis atrófica. sino toda la musculatura subyacente vélica y faríngea. Zumbidos e hipoacusia progresiva pueden ser los primeros signos de una faringitis crónica. abierta y seca. en los individuos jóvenes debilitados o en los niños después de la supresión operatoria muy radical del tejido linfoide. la hipertrofia afecta no solo la mucosa. pletóricos y con deficiencias hepáticas. son suficientes para provocar un reflejo nauseoso violento difícil de vencer aun con anestesia tópica. Faringitis hipertrófica. en los que el tabaco y el alcohol agravan la congestión faríngea. a veces la simple abertura de la boca. la cual está tumefacta e inflamada en masa. la aplicación del depresor de lengua. La atrofia se extiende también a los músculos y la faringe se muestra ensanchada. rica en elementos linfoides y cae del cavum como una cortina de la pared posterior de la faringe. se encuentra engrosada en toda su superficie al nivel de la úvula. esta tapizada por costras. Al nivel de los pilares el velo aparece tensado por una musculatura potente de la pared posterior. ya complicada con catarro o esclerosis auditiva. 61 . provocando otitis y complicaciones bronquioneumónicas descendentes agudas. mucosa o mucopurulenta. lisa. Es propia de adultos artríticos.

Sensación punzante localizada. 2. Local. 7. accidental o voluntariamente. 2. Por su tamaño y sus características también pueden detectarse a este nivel las prótesis dentarias con gancho o sin este. abuso de la voz y causas de la irritación faríngea). alfileres. es necesario que presente condiciones especiales de tamaño y forma que hagan factible su fijación a este nivel. tachuelas. queda detenido en ella. Dolor intenso. Cuerpos extraños en la faringe Entendemos por cuerpo extraño en la faringe todo aquello que al pasar por este órgano. Patogenia Para que un cuerpo extraño se detenga en la faringe. Para cuerpos extraños en la hipofaringe (son los más peligrosos y difíciles de diagnosticar): 1. Con antihistamínicos. 6. sobre todo los llamados "imperdibles o de criandera". 2. Cuadro clínico Para cuerpos extraños en la orofaringe: 1. General. De la causa.Tratamiento Se llevarán a efecto los tratamientos siguientes: 1. sinusal o amigdalina. debemos señalar principalmente los punzantes: espinas de pescado. puntillas y otros. Vitaminoterapia. Disfagia mecánica total. Entre la infinita variedad de cuerpos extraños que pueden reunir estas condiciones. 3. Para suprimir toda infección nasal. 8. 62 . La crioterapia está indicada en todas las formas clínicas de faringitis crónica. 5. Náuseas y vómitos. Es importante cuidar del estado general (régimen alimentario. Con gargarismos. Tos quintosa. 3. 4. Para garantizar la permeabilidad nasal normal.

a veces es necesaria la vía quirúrgica lateral del cuello. Voz apagada.3. como absceso del suelo de la boca. En la hipofaringe a veces no es fácil apreciarlos ni con el espejillo laríngeo. por lo que debemos recurrir a la faringoscopia directa o a los exámenes radiológicos. absceso laterofaríngeo o retrofaríngeo. Tratamiento Se realiza la extracción por faringoscopia directa. 4. ya que pueden esconderse o estar enclavados y ocultos en repliegues y cubiertos por la saliva que inunda la región. Diagnóstico Para confirmar la presencia de cuerpos extraños en la orofaringe es suficiente casi siempre un simple examen con el espejo de luz propia o de reflexión. 63 . mediastinitis y otros. Evolución Los cuerpos extraños pueden permanecer ocultos por mucho tiempo o provocar manifestaciones tardías de infección grave localizada. aunque es necesario buscarlos detenidamente. Trastornos respiratorios.

64 .Capítulo ! OTOLOGÍA El oído. 12) 1óbulo. jo apartando el trago hacia adelante. 9) conducto auditivo externo. concha. La oreja se implanta en la región temporal y su porción principal o pabellón está representada por cartílagos moldeados por una capa de piel suavemente deslizante. En el pabellón se observan unas eminencias y depresiones: hélix. 3. 10) antitrago. trago. El pericondrio del pabellón y la piel están íntimamente adheridos. fosa navicular y cavidad de la concha. es sinuoso. la porción inferior o lóbulo está desprovista de esta estructura cartilaginosa. en el reconocimiento de la traducción acústica de la naturaleza y en el sentido del desplazamiento dentro de ella. en cuyo fondo se inicia el conducto auditivo externo. antitrago.1). la oreja y el conducto auditivo externo. una musculatura intrínseca fija la posición del cartílago a la concha y refuerza algunos de sus ligamentos. es fibrocartilaginoso en su tercio externo y óseo en el resto de su extensión.1. 8) conto. con muy poco tejido celular subcutáneo. desempeñando cada una de ellas un importante papel en los mecanismos antes citados (audición y equilibrio). medio e interno. y en los niños muy pequeños. del pabellón hacia arriba y atrás en el adul5) cresta de hélix. Estudio anatómico del oído externo El oído externo consta de 2 partes. hacia abacha. 4) tubérculo de Darwin. se encuentra dividido en 3 grandes partes: oídos externo. Pabellón auricular: 1) hélix. por lo cual cualquier proceso inflamatorio es muy doloroso a causa de la tensión directa que ejerce sobre las terminaciones nerviosas sensitivas. 2) fosa lo que es necesario para su examen tirar navicular. órgano que garantiza la comunicación con el medioambiente. 11) incisura intertrago. El conducto auditivo externo mide de 25-35 mm. mediante sus funciones de la audición y del equilibrio estático y dinámico. 3. antihélix. 7) trago. 3) fosa de hélix. 6) antihélix. por Fig. También posee unos músculos extrínsecos (atrofiados en el hombre) que en los mamíferos inferiores dirigen los movimientos y la situación de la oreja (fig.

ramas de la arteria carótida externa. El abundante plexo linfático desagua en los ganglios linfáticos auriculares anteriores. Linfáticos. los que drenan a su vez en los ganglios yugulares superficiales y profundos. que contiene la cadena de huesillos y una serie de elementos anatómicos de gran importancia e interés para el otológo en la cirugía de este órgano. en relación con la apófisis mastoides. Fig. Anatomía de la caja timpánica: 1) y 2) epitímpano. Inervación.La pared anteroinferior del conducto es más larga que la posteroinferior y forma con la membrana timpánica que cierra el conducto auditivo externo. 5) antro mastoideo. 3. 6) aditus ad antrum. 3) mesotímpano. formando un anillo óseo incompleto llamado cisura timpánica de Rivinus. en relación con la glándula parótida. proveniente de la rama maxilar del trigémino. Los nervios sensitivos del pabellón son ramas de los nervios auricular mayor y occipital menor (ramas del plexo cervical). posteriores e inferiores. 65 .2. El principal exponente de esta unidad anatómica es la caja del tímpano (fig. tiene un grosor aproximado de 5 mm. Las venas drenan a la vena facial posterior y las ramas auriculares a la vena auricular posterior. mientras que la pared superior o techo está constituida por la porción escamosa del hueso temporal y participa en la constitución del suelo de la fosa cerebral media. Vascularización. La irrigación del oído externo está garantizada por las arterias auricular posterior y temporal superficial. 4) hipotímpano. La pared posterior. a veces como un papel y la inferior es de hueso compacto. un surco profundo por la posición oblicua de dicha membrana. 3. Porción inferior del ático (2) fuertemente estrechada por los salientes formados por el facial y el canal semicircular (8). 7) vena yugular. El conducto óseo proviene en parte de la porción escamosa y en parte de la porción timpánica del hueso temporal. que comunican hacia adelante con la nasofaringe mediante la trompa de Eustaquio. Estudio anatómico del oído medio El oído medio está constituido por una serie de cavidades situadas entre el oído externo y el interno. En el tercio externo del conducto se encuentran los folículos pilosos y las glándulas ceruminosas. Las porciones media y posterior del conducto auditivo externo están inervadas por la rama auricular del nervio facial. La pared anterior del conducto auditivo externo es muy delgada.2). y la rama auricular temporal.

La membrana timpánica presenta una serie de reparos anatómicos identificados como la proyección del mango del martillo. 3. Subdivisión de la superficie que corresponde a la primera espira del timpánica visible por otoscopia en 4 cuadrantes: caracol. La pared interna o laberíntica. debido a las alteraciones que pueden presentar. llamada pars flaccida y que ocupa la parte más alta de la membrana timpánica. y otra de 30 mm² de superficie. en el adulto se acerca a la posición vertical (fig. lo que permite diferenciar 2 porciones en ella: una llamada pars tensa de 55 mm² de superficie. este es el sitio más estrecho de la a) cuadrante posterosuperior. Histológicamente está constituido por 3 capas: la externa o cutánea. anteroinferior. en la que no existe la capa media o fibrosa. Si trazamos 2 líneas imaginarias que pasen. posterosuperior y posteroinferior. 3. de forma circular. La posición varía según la edad. que cuenta con las 3 capas mencionadas.3). la media o fibrosa.4). la proyección de la apófisis corta del martillo. fijada íntimamente al surco timpánico en casi toda su periferia. los pliegues timpanomaleolares (anterior y posterior).caja. muy rica Fig. 3. en el recién nacido el tímpano es casi horizontal. El tímpano se nos presenta como una membrana de color gris perla. La pared externa o timpánica está constituida en sus 4 partes por la membrana timpánica que separa el oído medio del conducto auditivo externo. c) cuadrante anteroinferior. 4) incisura timpánica (Rivini). Esta división en cuadrantes es muy útil. pues permite precisar con exactitud la ubicación de las lesiones timpánicas. presenta hacia el centro el promontorio. b) cuadrante posteroinferior. se describen en ella 6 paredes. cuentra la ventana oval. el ombligo. quedaría la membrana timpánica topográficamente dividida en 4 cuadrantes: anterosuperior. excepto en su porción anterosuperior. no: 1) pars tensa. Por detrás y por encima de él se endrante anterosuperior. Representación macróscopica del tímpatambién en detalles anatómicos (fig.La caja del tímpano tiene una forma que se asemeja a un cubo. La otoscopia revela una membrana timpánica ligeramente cóncava y algo deprimida hacia la punta del mango del martillo. 5) pars flaccida. de unos 85 mm² de superficie. el triángulo luminoso de Politzer y el anillo timpánico de Gerlach. 2) anulus fibrosus. 3) anulus tympanicus osseus. que le da al tímpano las propiedades vibratorias y la interna o mucosa. una a lo largo del mango del martillo y otra perpendicular a la primera. ocupada por la 66 . cruzando por el ombligo.3. Esta estructura no se encuentra en toda la extensión de la membrana timpánica. d) cua. por lo tanto. todos estos elementos desempeñan una función importante en el diagnóstico de las otopatías del oído medio.

Las relaciones íntimas de este vaso arterial con el oído medio explican los acúfenos pulsátiles que a veces padecen algunos pacientes. Por encima de la ventana oval se encuentra el nervio facial en su segunda posición horizontal. la ventana redonda. La pared superior separa la caja del tímpano de la fosa cerebral media. 3. yunque y estribo) con sus ligamentos y músculos. 4) promontorio. que del martillo. 3) músculo ta un conducto. 2) estribo. La neumatización puede extenderse también al peñasco y a la escama del temporal. el del martillo y el del estribo. mastoideo. extendido desde la pared anterior a la pared lateral de la nasofaringe. Celdas neumáticas del oído medio. 11) ventana redonda. Forman parte también de la unidad anatómica del oído medio. 7) aditus ad antrum. teniendo como más constante exponente al antro mastoideo. La mayor parte de estas celdas se ubican en la porción mastoidea del hueso temporal. 9) pirámide.5). así como el nervio de Jacobson. Estos forman una cadena que se extiende desde el tímpano a la ventana oval. 12) yugular interna.4. Alrededor del antro se desarrollan otros grupos de celdas que conservan el vínculo con la cavidad antral (fig.platina del estribo y por debajo de ella. el aditus ad antrum. en él se distinguen una porción interna o fibrocartilaginosa. tubaria o carotídea. recubierta por una membrana que la separa del oído interno.1) acueducto de Falopio. comunicadas entre sí y revestidas por una mucosa similar a la de la caja. y está constituida por una delgada lámina ósea que suele lesionarse en las fracturas producidas por traumatismos craneales. También observamos en la pared interna los conductos de los músculos del martillo y el estribo. e inclusive pueden encontrarse celdas neumáticas en la misma caja. Es un conducto que comunica al oído medio con la nasofaringe. Pared interna de la caja timpánica: La pared posterior o mastoidea presen. Contenido de la caja. dilatable y movible. La caja del tímpa. mientras que la anterior. en el interior del conducto de Falopio. que controlan los movimientos de la cadena. 5) trompa de comunica la caja timpánica con el antro Eustaquio. alrededor de la trompa de Eustaquio y en el hipotímpano. 8) músculo del estribo. articulados entre sí y unidos a las paredes de la caja por medio de ligamentos y 2 músculos. Por encima de este nerviducto encontramos el relieve del conducto semicircular externo.10) sinus timpani. Trompa de Eustaquio. La pared inferior está en relación con el golfo de la vena yugular interna. 6) carótida interna. no contiene los huesillos (martillo. recibe estos nombres por las relaciones íntimas que tiene con la trompa de Eustaquio y la arteria carótida interna. En su porción superior desemboca la extremidad externa de la trompa. y una 67 . Fig. por debajo de la cual pasa la arteria carótida interna en su conducto. están ocupadas por aire. 3. que ya comienza a observarse desde la vida intrauterina.

La irrigación del oído medio proviene de ramas de las arterias estilomastoidea. 11) trompa de Eustaquio. 6) mango del martillo. 6) conducto semicircular superior. 8) repliegue timpanomaleolar anterior. Estudio anatómico del oído interno El oído interno se encuentra en pleno peñasco y contiene los receptores periféricos de la audición y el equilibrio. Vasos y nervios del oído medio. 2) pirámide. 5) caracol visto por delante. superior y posterior) y el caracol óseo. 4) repliegue timpanomaleolar posterior. los primeros. 4) ventana redonda. en el cual se describe una cavidad central. Celdas neumáticas del oído medio: 1) aditus ad antrum. pared inferior y posterior. 3. 14) fosa yugular. 10) cúspide del peñasco. permite el equilibrio de presiones entre el medioambiente y la caja timpánica. el laberinto óseo. 10) músculo del martillo. Oído interno: 1) caja del tímpano. 11) acueducto de Falopio. 5) cuerda del tímpano. de la rama motora del nervio facial para el músculo del estribo y de la rama motora del nervio trigémino para el músculo del martillo. La trompa de Eustaquio. La inervación sensitiva proviene del nervio de Jacobson y del plexo carotídeo. 7) conducto semicircular posterior. Fig. 8) conducto semicircular externo. Desembocan en él los conductos semicirculares óseos (externo. meníngea media y carótida externa. 15) apófisis mastoides. extremidad externa ósea que desemboca en la parte alta de la pared anterior de la caja timpánica. 3) cabeza del martillo. además de alojar unas bolsas membranosas conocidas como laberinto membranoso.6. 9) bolsa anterior. 12´) conducto caroticotimpánico. en el laberinto posterior o porción vestibular. 7) rodete de Gerlach. Las venas van a parar a los plexos pterigoideos y faríngeos y al golfo de la vena yugular interna. 16) parte posterior de la porción escamosa o concha del temporal. el vestíbulo. 9 y 9´) parte del peñasco vaciada para poner a la vista los conductos semicirculares y el caracol. al establecer una adecuada comunicación entre el oído medio y la nasofaringe. 3.Fig. 3) ventana oval. 13) cavidades o células mastoideas. 3. El espacio que existe entre 68 .6). 11´) orificio destinado al nervio petroso superficial mayor.5. localizados en el laberinto anterior o porción coclear y los segundos (fig. El oído interno está constituido por una armazón ósea. que se halla en comunicación con el oído medio por la ventana oval. timpánica. 12) conducto carotídeo. 2) celdas mastoideas.

al corte. terminando en los núcleos dorsal y ventral del complejo bulboprotuberancial. Se inicia en los núcleos de la oliva bulbar y del cuerpo trapezoide. Su cuerpo celular se encuentra en el ganglio de Scarpa y sus fibras periféricas recogen los estímulos originados en las crestas ampulares de los 69 . para lo que emplean la sinapsis entre 4 neuronas. El laberinto membranoso posterior está formado por 2 vesículas: el utrículo y el sáculo. Vías cocleares Las vías cocleares son las encargadas de trasmitir al cerebro los estímulos auditivos. las crestas ampulares. reciben el nombre de órgano de Corti u órgano sensorial del oído. Cada lóbulo temporal recibe fibras acústicas directas y cruzadas. y por los conductos semicirculares membranosos. en la circunvolución de Hechl. Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral. para terminar en el cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores. El movimiento de la endolinfa durante los giros de la cabeza excita estas crestas. constituidas por células neuroepiteliales ciliadas unidas a fibras del nervio ampular. Cuarta neurona. Tanto el utrículo como el sáculo poseen unos receptores llamados máculas. informando al sistema nervioso central de los movimientos angulares cefálicos. así como en los núcleos de la oliva bulbar. por lo que en cada área auditiva se encuentran representaciones de ambos sistemas cocleares. encargado de la percepción del sonido. Hasta estas células llegan fibras de la raíz coclear del VIII par craneal (rama auditiva). del cual constituyen el receptor periférico. Los axones se reúnen en el conducto auditivo interno para formar la rama coclear del VIII par craneal y avanzan hasta el surco bulboprotuberancial. Primera neurona. que se encargan de registrar las aceleraciones lineales de la cabeza. al unirse. dilatados o ampulares. En esta los axones parten de las células del cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores y terminan en el área auditiva del cerebro. Segunda neurona. ubicada en la cara superior del lóbulo temporal y en la profundidad de la cisura silviana. Vías vestibulares Están constituidas por la sinapsis de 2 neuronas. se disponen unas células epiteliales altamente diferenciadas que. en el lóbulo de la ínsula. las fibras periféricas parten de las células ciliadas del órgano de Corti. Tercera neurona. en su conjunto. Posee su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventral. de donde parten sus fibras que. constituyen el fascículo lemniscus lateral. los conductos semicirculares membranosos tienen en sus extremos. tiene una forma triangular y en una de sus paredes (membrana basal). Primera neurona. El laberinto membranoso anterior está representado por el conducto coclear que. de donde salen los cilindroejes que van a terminar en los núcleos del cuerpo trapezoide del mismo lado y del lado opuesto.ambos laberintos se encuentra ocupado por la perilinfa y el interior del laberinto membranoso está ocupado por la endolinfa.

la capacidad de información sobre la dirección del sonido se reduce a la mínima expresión. la energía que se pierde al pasar el sonido desde un medio aéreo a uno líquido. donde penetra y se divide terminando en los núcleos de Delters. lo cual resulta importante para ciertos animales. Segunda neurona. en el hombre. y refuerzo de las ondas sonoras. Función del oído medio Se puede resumir su función como la de compensar por medios mecánicos. medio e interno. a saber. en caso de ausencia de dicha membrana. Bechterew y Roller. gracias a la extraordinaria capacidad de respuesta del oído humano es que el 0. neurovegetativos. se ha registrado la existencia de potenciales cerebrales mediante el estímulo de los receptores periféricos vestibulocanaliculares. podemos simplificarla en 2 funciones integradas en un solo órgano. La concha del pabellón auricular brinda la posibilidad de concentrar y dirigir las ondas sonoras hacia la entrada del conducto auditivo externo. La obstrucción total del conducto auditivo externo o su agenesia. Fisiología del oído A pesar de la complejidad anatomofisiológica del oído. concentración. Estas son la función auditiva o coclear y la del equilibrio o vestibular. el cual recorren hasta llegar a la membrana timpánica o a la pared interna de la caja del tímpano. Función del oído externo El pabellón de la oreja tiene como función la captación. en este caso. medulares y cerebelosos. provoca una hipoacusia de 60 dB de intensidad. Es una neurona de asociación de los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores.1% restante resulta utilizable. por lo tanto.conductos semicirculares y las máculas utricular y sacular. que se une a la raíz coclear dirigiéndose al bulbo. vehiculización. la oreja ha perdido su facultad de moverse independientemente de la cabeza. Sus axones forman la raíz vestibular del VIII par craneal. Según recientes investigaciones. Se conoce que la superficie del líquido impide el paso del sonido en un 99. Función auditiva o coclear Es realizada por varias estructuras armónicamente relacionadas entre sí.9 %. los líquidos laberínticos. oídos externo. 70 . La ausencia del pabellón auricular en la especie humana trae como consecuencia la disminución de la audición en una intensidad de 15 dB. lo que hace prever la representación de este sistema en la corteza cerebral.

en primer término. es decir. de la cual se encarga el caracol. por la diferencia de superficie vibratoria que existe entre el tímpano y la platina del estribo. que contiene aire. que posteriormente será conducida hasta el sistema nervioso central mediante la rama coclear del nervio acústico vestibular. último eslabón de la cadena osicular. el del martillo pone más tensa la membrana timpánica y el del estribo tira de él hacia afuera. En el caracol se transforma la energía vibratoria del sonido (que a través de la cadena osicular ha alcanzado la perilinfa) en energía bioeléctrica. llamada platina. mediante la contracción de 2 pequeños músculos. 71 . pero se abre durante la deglución o el bostezo. el oído medio humano se encarga de recuperar en lo posible esa pérdida. Un sonido procedente del exterior tiene que recorrer el conducto auditivo externo hasta encontrarse con la membrana timpánica. que normalmente se mantiene cerrada. lo cual no se lograría de estar llena de líquido. por otra parte. posee la característica física de ser incompresible. y rampa timpánica. E1 órgano encargado de llevar el aire al oído medio es la trompa de Eustaquio. se originará un movimiento análogo en la zona de la ventana redonda. lo que se logra. esto. Ambas rampas están llenas de perilinfa que. como cualquier líquido. es decir. ya que la primera es 17 veces mayor que la segunda. Cuando por vía refleja frente a un sonido se contraen ambos músculos. sumados al efecto logrado por el tímpano. donde se halla engastado el primer huesillo del oído medio. relacionada con la platina del estribo mediante la ventana oval. La parte inferior plana del estribo. el oído medio posee la función de proteger las delicadas estructuras neurosensoriales del oído interno de los sonidos muy intensos. totalizarían unos 25-27 dB de ganancia. que corresponde a la presión ambiental. Por último. se encuentra en contacto directo con la perilinfa. Función del oído interno Aquí se realizan 2 funciones: la de audición. Este sistema mecánico representa un incremento de la energía sonora en unos 25-30 dB. el sistema de palancas formado por la unidad martillo-yunque-estribo logra reforzar el sonido en 1. de la resistencia al paso del sonido. llamados rampa vestibular. protegiendo al oído interno del daño que acarrearían altas presiones sonoras.5 dB. si se produce un aumento o disminución de la presión en la ventana oval provocado por la platina del estribo.Se calcula que la pérdida de energía sonora creada por la barrera aire-perilinfa es de 30 dB. uno de ellos insertado en el martillo y el otro en el cuello del estribo. con lo que se logra mantener idénticas presiones de aire en el oído medio en relación con la existente en el conducto auditivo externo. que la realizan el vestíbulo y el sistema de conductos semicirculares.3 veces. y la del equilibrio. el cual trasmitirá sus movimientos al yunque y este al estribo. como ocurre durante la percepción de un sonido. El sistema osiculotimpánico se ubica en la caja timpánica. con la combinación de estos 2 movimientos antagónicos se crea un aumento notable de la impedancia. que en valor numérico serían 2. el martillo. ya que es necesaria una completa movilidad del sistema. que lo hace con la ventana redonda. El caracol posee 2 conductos comunicantes en su extremo.

de modo tal que en el helicotrema o vértice de la cóclea están aquellos que responden a los sonidos sumamente graves. examen físico. Durante el estímulo sonoro aproximadamente 23 500 unidades sensoriales de Corti son estimuladas en unas secciones e inhibidas en otras. Este sistema funciona necesariamente en estrecha dependencia con los núcleos oculomotores. el cerebro y los centros nerviosos encargados de procesar la información de los receptores propioceptivos ubicados en piel. dotadas de los receptores conocidos como crestas ampulares −para los conductos semicirculares− y máculas otolíticas utricular y sacular. razón por la cual estudiaremos los siguientes aspectos: interrogatorio. Según ascendemos en la cóclea estos órganos son progresivamente más grandes. es útil tener cierta guía para el examen de los pacientes que asisten a consulta por afecciones del oído. encargada de informar al sistema nervioso central sobre la posición de la cabeza en el espacio. músculos. examen radiológico y exploración funcional del VIII par. 72 . tendones y articulaciones. por medio de complejas vías. el análisis espectral del sonido se produce en forma de potenciales microfónicos cocleares. respondiendo a los sonidos cuya frecuencia es elevada. Como sabemos. Este desbalance en la afluencia sensorial es el que informa al cerebro de la posición o dirección del giro de la cabeza. manifestaciones subjetivas. conocida como espira basal.Este tipo de movimiento determina un desplazamiento espectral de la perilinfa a lo largo del caracol. Cuando se produce un movimiento angular de la cabeza son excitadas las crestas ampulares. permitiendo. están situados los órganos de Corti más diminutos. en proporción directa con la disminución de la frecuencia del sonido. efectuar los movimientos de corrección de los ojos y la contracción de grupos musculares encargados de mantener la posición en el espacio. que a su vez se integran en un potencial de acción de características especiales que llega a la primera neurona y de aquí a las vías auditivas centrales. La otra función del oído interno es la llamada vestibular. Estas últimas contribuyen a mantener el equilibrio estático. que excita las células sensoriales del órgano de Corti y convierte esta energía en potenciales de acción neuronal. el utrículo y el sáculo. así tenemos que en la primera vuelta del caracol. en el oído interno se encuentran los conductos semicirculares membranosos y 2 bolsas membranosas. provocando unos "trenes" de descargas nerviosas que aumentan o disminuyen en un lado en relación con el otro. Exploración clinicoinstrumental del oído Para el estudio de las primeras nociones de otología. para el utrículo y el sáculo. A todo lo largo del caracol se encuentran unos diminutos receptores (órgano de Corti) que se distribuyen en un verdadero mapa de frecuencias.

los antecedentes personales. Manifestaciones subjetivas El enfermo del oído acude generalmente a consulta por uno o varios de estos síntomas: dolor. aspectos profesionales y los síntomas que se presentan. Otoscopia A través de este examen podemos observar todo el conducto auditivo externo y la membrana timpánica en sus características normales o patológicas. deformidades (congénitas o adquiridas) e inflamaciones del pabellón auricular y la región mastoidea. de tonalidad grave o aguda.Interrogatorio Está basado en los mismos principios aplicados en la clínica general y nos informa sobre la historia de la enfermedad actual. en las afecciones del aparato de percepción. como son la presión sobre el trago y la tracción del pabellón. La sensación de humedad es expresión de procesos segregantes del oído externo y el medio. pues transita desde el dolor sordo. El dolor es variable en cuanto a su intensidad. hipertensión arterial y aneurismas de la carótida). El vértigo es la sensación irreal de desplazamiento del cuerpo en el espacio (vértigo subjetivo) o de los objetos que lo rodean en relación con el cuerpo (vértigo objetivo). puede ser expresión de una lesión en el aparato de transmisión o en el de percepción de la audición. difusa o circunscrita. familiares. de valor diagnóstico en la otitis externa aguda. llegan en ocasiones a alterar el psiquismo y pueden ser continuos o intermitentes. vértigos o sensación de humedad. que se observa en las otalgias reflejas debido a afecciones extraóticas al dolor violento y pulsátil de las inflamaciones agudas del oído externo y el medio. Examen físico La inspección permite observar lesiones dermatológicas. hipoacusia. Para practicarla 73 . Los acúfenos o ruidos de oídos. El vértigo es la expresión de una disfunción del aparato vestibular que. por enfermedades vasculares (arteriosclerosis. contribuye a mantener el equilibrio. También se describen acúfenos originados fuera de la esfera ótica. Puede manifestarse en forma continua o en crisis. conjuntamente con el cerebelo y el sentido de la vista. Los primeros suelen presentarse en las enfermedades del aparato de transmisión y los segundos. habitualmente muy molestos para los pacientes. La hipoacusia es uno de los síntomas más importantes. Mediante la palpación se detectan los puntos dolorosos provocados. para el diagnóstico de las mastoiditis agudas. causados sobre todo. acúfenos. También tiene utilidad la palpación en la exploración de la región mastoidea.

Si el aire penetra normalmente en la caja produce un ruido característico. debido a la información que nos brinda acerca del desarrollo celular mastoideo. con una inclinación de 25º y sale por el conducto auditivo externo del lado que se va a radiografiar. El paciente mantiene un poco de agua en la boca. Cateterismo. Esta prueba tiene la ventaja de explorar selectivamente una sola trompa. En el niño pequeño la tracción del pabellón se hace hacia abajo. Exploración de la trompa Por ser un órgano profundamente ubicado. Es muy útil en la cirugía de la otitis media crónica. de Politzer y el cateterismo. por ende. Luego se fija la sonda con la mano izquierda y se hacen varias insuflaciones con la pera de Politzer. a la vez que se le introduce el espéculo. dichas pruebas permiten evaluar el grado de permeabilidad tubaria. la cual se introduce a través de la fosa nasal hasta la nasofaringe. Al paciente. duramadre y otras. Debe usarse el espéculo de mayor tamaño posible. lo cual obliga a que el aire entre en el oído medio (caja del tímpano) produciendo un ruido peculiar. por lo bien que proyecta la posición del seno lateral. Proyección de Schüller o posición parietotimpánica. la situación de la duramadre. detectable por el examinador mediante la auscultación del conducto auditivo externo. la trompa es explorada fundamentalmente por métodos indirectos. se le tracciona el pabellón hacia arriba y atrás. sentado de perfil y con la cabeza ligeramente inclinada hacia el hombro opuesto. del techo del antro y. Se practica con la sonda de Itard. En esta proyección podemos apreciar el estado de la neumatización mastoidea. mientras colocamos la oliva de una pera de goma en la fosa nasal del lado que se va a explorar (simultáneamente obliteramos la otra fosa) e invitamos al paciente a deglutir. Esta prueba se fundamenta en la apertura de la trompa y la elevación del paladar blando durante la deglución. como las pruebas de Valsalva. mediante la otoscopia comprobamos que existe una ligera congestión del martillo y la pars flaccida del tímpano. se rota y se cateteriza al orificio tubario ubicado en la pared lateral de la nasofaringe. Las proyecciones más indicadas son las de Schüller. Examen radiológico La exploración radiológica del temporal constituye un valioso auxiliar de la clínica y cirugía del oído. Prueba de Politzer. El rayo penetra por el parietal del lado opuesto al que se desea explorar. Prueba de Valsalva. el cual se sostiene con el pulgar y el índice.se requiere una buena iluminación con el espejo frontal y un espéculo de oído. El paciente realiza una espiración forzada con las ventanas nasales y la boca cerradas. de la repercusión de los procesos inflamatorios agudos y crónicos sobre estas cavidades y acerca de la ubicación topográfica de importantes estructuras anatómicas como seno lateral. en ese momento comprimimos enérgicamente la pera. de forma delicada. Stenvers y Mayer. 74 .

este resultado se conoce como Weber indiferente. debe ubicarse cuidadosamente en la línea media. de propagarse a través de los huesos del cráneo. de curso horizontal. Exploración funcional del VIII par. El rayo penetra en el cráneo por encima del reborde orbitario externo del lado opuesto al examinador y sale por la apófisis mastoidea del lado que se va a radiografiar. entre la cantidad de sonido que percibe en un oído a través del hueso y la cantidad que percibe por el aire. El diapasón lo colocamos. Nos muestra con gran nitidez lesiones del ático y del antro. como energía vibratoria. el cual se coloca vibrando en el vertex craneal o en la glabela de la frente. se usa indistintamente el diapasón de 128 ciclos por segundo y el de 250. 3. Pero si estamos frente a una lesión del oído causante de una hipoacusia de conducción. en un punto situado aproximadamente a la altura del conducto auditivo externo. ya que con esta prueba vamos a determinar la simetría de la conducción ósea y esta. Proyección de Mayer. En este caso. motivando que el enfermo señale al oído afecto como en el que mejor oye el diapasón. se explora cada lado por separado.Proyección de Stenvers u occipitocigomática. Rama coclear Entre los primeros instrumentos utilizados en el diagnóstico de las afecciones auditivas se encuentran los diapasones. Esta vista es idónea para observar procesos inflamatorios tumorales y líneas de fractura en el peñasco. vibrando. Prueba de Weber Su principio está basado en la propiedad que tiene el sonido. Las pruebas básicas que se realizan con ellos en la clínica diaria se basan en la identificación del sonido que se produce al poner a vibrar un diapasón y trasmitirse esta energía a través del hueso o del aire. Esto se conoce y se informa como lateralización de la prueba de Weber hacia el oído afecto. los que constituyen un medio fácil y rápido de establecer el diagnóstico en gran número de afecciones. se produce un fenómeno de reforzamiento por resonancia de la señal. el Weber se lateraliza hacia el oído sano o al oído menos dañado. sobre la apófisis mastoidea del paciente. la cual afecta la percepción cuantitativa del sonido. El rayo penetra por el occipital y sale por la arcada cigomática. En una persona normal las vibraciones serán trasmitidas simétricamente a ambos oídos internos y el paciente nos informará por tanto que las percibe igual en ambos lados.7). La tercera y última variedad es cuando el enfermo presenta una lesión del oído interno. pero para regularizar esta posición debemos seguir la norma de colocarlo donde se interceptan 2 líneas: la primera sigue el eje vertical de la apófisis mastoides y la segunda. a su vez. 75 . será el índice diagnóstico (fig. Prueba de Rinne Con esta prueba se establece la comparación de la percepción de las vibraciones provenientes del diapasón. pasa por el borde superior del conducto auditivo externo.

Esto se explica porque la capacidad de la audición por la vía fisiológica es siempre mayor que la realizada por vía ósea. (A-C) parte del sonido que va a través del cráneo hacia la caja timpánica. y cuando lo haga. Oído normal: la audición ósea es idéntica en ambos oídos. Se le solicita al enfermo que nos informe cuando deje de percibir el sonido. colocamos el instrumento a unos 2 cm frente al conducto auditivo externo. En este caso estamos frente a un Rinne negativo. la que se establece a través del aire. el enfermo escucha largo tiempo el diapasón por vía ósea mastoides debido al fenómeno de reforzamiento. informamos este resultado como Rinne positivo patológico. En estos casos el enfermo escucha el diapasón por un breve intervalo a través de la vía ósea. normalmente debe escucharlo el doble del tiempo que lo escuchó a través del hueso. En las enfermedades del oído en que su consecuencia sea una dificultad en la conducción del sonido. (C-D) parte del sonido que se pierde hacia el exterior. al pasarlo a la vía aérea aún lo escucha. aun frente a un daño sensorial del órgano. una vez que deja de oírlo lo colocamos frente al oído y ya no es capaz de percibirlo. Este resultado lo conocemos como Rinne positivo. Oído medio: el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo.7. La última situación (la que más dificultades de interpretación presenta) es en los casos de lesiones del oído interno. donde está dada la percepción de los sonidos. es decir. pues la audición más eficiente es la fisiológica. 3. Prueba de Weber: (A-B) parte del sonido que va directamente a través del cráneo hacia el laberinto (conducción ósea). Oído interno: el sonido se oye mejor en el oído no enfermo. 76 .Fig.

Estos tonos se agrupan en frecuencias distintas que son: 125. Realizamos la prueba colocando el diapasón sobre la apófisis mastoides del enfermo. una vez recibido este aviso. de aquí que el médico práctico necesite conocer sus principios básicos y sepa interpretar sus resultados. Audiometría tonal El audiómetro moderno constituye un instrumento muy perfeccionado y poco complejo en su manipulación. siempre que este último sea normal. 2. Rinne negativo. pero si existe una lesión de conducción por la misma causa de reforzamiento. pero en las últimas 2 décadas. 2. En las lesiones del oído interno tenemos: 1. si estamos frente a una lesión del oído interno. Schwabach prolongado. 3. Al principio fue exclusivo de las clínicas especializadas. lo aplicamos sobre nuestra propia mastoides. Rinne positivo. cada día se utiliza con más frecuencia en escuelas y centros de trabajo con niveles altos de ruidos. el paciente escuchará las vibraciones menos tiempo que nosotros. 2 000 y 4 000 ciclos por segundo. Se basa esquemáticamente en un dispositivo que genera diversos tonos. bajo estas condiciones resultan de gran utilidad.Prueba de Schwabach Se fundamenta en la comparación de la audición por vía ósea del paciente con la del examinador. siendo entonces el Schwabach acortado. 77 . 500. Schwabach acortado. las cuales deben realizarse siempre en un ambiente lo más silencioso posible. tal como lo hacen mecánicamente los diapasones. Las pruebas con los diapasones son mucho más numerosas y fueron desarrolladas antes del advenimiento de los modernos audiómetros. 1 000. Weber lateralizado al oído enfermo. Si el examinado es normal nosotros lo dejaremos de oír simultáneamente. en el mismo punto que se sitúa para el Rinne y se le pide al paciente que nos avise cuando deje de oírlo. decimos entonces que el Schwabach está prolongado. el paciente oye mucho más tiempo que nosotros el instrumento. para que atienda durante la exploración. aunque los usos investigativos pueden tener 5 tonos más. debiendo explorarse cada oído por separado. Por otra parte. Podemos concluir que en las hipoacusias de conducción las pruebas con diapasones se comportan de la siguiente manera: 1. 3. Se debe ser exhaustivo al explicarle al enfermo lo que se desea con las pruebas. solo hemos descrito las 3 más utilizadas y seguras. 250. Weber lateralizado al oído sano o menos afectado.

la intensidad de estos tonos se mide en decibeles (dB). Audiograma normal (se utiliza una porción del modelo. conocida como audiograma (fig. La prueba se inicia explorando la vía aérea con los audífonos y. El audiograma normal es muy fácil de interpretar. por lo que se utiliza una habitación pequeña especialmente diseñada. pero utilizando un vibrador especial que colocamos sobre la mastoides del paciente para explorar la vía ósea. 3. Terminada la vía aérea comenzamos nuevamente. Esta prueba necesita mejores condiciones ambientales que las realizadas con diapasones. el paciente nos avisará dónde empieza a escuchar el tono.8) 1 25 dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 11 0 1 20 1 30 7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 Fig. Este resultado lo anotamos en la carta en una forma convencional e internacional. las líneas de respuestas se ubican alrededor del instrumento de la calibración del equipo y las condiciones de la cámara audiométrica. Un par de audífonos y un vibrador para explorar la vía ósea completan el instrumento. con azules (gris). así.8. Se debe suprimir lo más posible los ruidos ambientales. en igual forma que lo hace un control de un equipo de música doméstico.Los tonos son controlados en su intensidad por otros dispositivos que nos permiten dosificar la cantidad de sonidos que pasamos al paciente. Línea discontinua: vía ósea. No existe un acuerdo aceptado internacionalmente sobre este 78 . El procedimiento se repite en cada una de las frecuencias. lo que es válido para los restantes audiogramas). según aumentemos la intensidad. 3. y van desde el 0 relativo hasta 110 dB. Estos decibeles ascienden en escala de 5 en 5. Los resultados de la medición se expresan en una carta o planilla muy similar en todos los países. el oído derecho se inscribe con líneas rojas (negras) y el izquierdo. línea continua: vía aérea. llamada cámara audiométrica.

9). en estos casos la conducción ósea queda intermedia entre ellas y separada de la vía aérea por un mínimo de 30 dB (fig. En una lesión del oído interno la pérdida de la capacidad del órgano sensorial hace descender el trazado de la vía ósea. 3. cuya frecuencia ocupa la mayoría de los resultados hallados en pacientes afectados con diversas lesiones del órgano de la audición y que nos van a servir para evaluar las hipoacusias. pues por encima de esta cifra ya existe un componente neutral. dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 1 20 1 30 7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z 1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 Fig.10). sino de entender la palabra. que se sitúa hasta un máximo de 60 dB. En este tipo de lesiones observamos las grandes pérdidas auditivas y también la dificultad no sólo de oír. ni se une a la vía ósea como en las lesiones puras del oído interno. Audiograma (hipoacusia de conducción). Las líneas de conducción ósea se encuentran al mismo nivel de las de conducción aérea y se acepta una separación de unos 10 dB entre ellas.punto de normalidad. como sucede en las lesiones conductivas. pero la ósea no se ubica a niveles normales. La vía ósea se mantiene dentro de valores normales (fig. por lo que muchos autores determinaron sencillamente el promedio de respuestas de un grupo significativo de individuos jóvenes sanos y aún así es raro que pase de 20 dB. Describiremos 3 tipos de gráficas. 3.11). En este tipo de gráfica apreciamos un descenso de ambas vías. por lo que la aérea acompaña a la anterior. línea continua: vía aérea. El audiograma normal es una curva de tipo plano. En las lesiones de conducción encontramos una pérdida en la audición por vía aérea. lo que muchas veces limita la colaboración del enfermo (fig.9. 79 . es decir. donde están combinadas la afección de los sistemas de conducción y la percepción del sonido. 3. pudiendo existir una separación entre una vía y la otra de hasta unos 20 dB. El último grupo de curvas típicas son las conocidas como mixtas. Línea discontinua: vía ósea. 3.

Línea discontinua: vía ósea. Audiograma (hipoacusia mixta). 3. línea continua: vía aérea.11. Audiograma (hipoacusia de percepción). dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 1 20 1 30 1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 7 50 1 50 0 3 00 0 1 00 0 1 00 0 0 H z Fig. 3. línea continua: vía aérea.10.dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 1 20 1 30 1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z Fig. Línea discontinua: vía ósea. 80 .

Se puede practicar en cualquier espacio con poco ruido ambiental. podemos establecer qué cantidad de energía ha sido absorbida. Las pruebas más conocidas son las llamadas de la "voz hablada" y la "voz cuchicheada". El timpanograma se fundamenta en principios objetivos. Comenzamos con voz clara y natural ("voz hablada"). Si conocemos qué cantidad de sonido estamos introduciendo en el oído y medimos con un micrófono la cantidad rechazada. tanto la voz cuchicheada como la hablada.Audiometría fonética o logoaudiometría Es el método más simple para evaluar cualquier pérdida auditiva y no requiere instrumental ni equipos. Se anota la distancia a la cual dejo de oír. a diferencia de la audiometría tonal en que el paciente nos informa los puntos donde ha escuchado los tonos. oyen relativamente mejor la voz hablada. en el que sea posible situar al paciente y al examinador hasta una distancia de 6 m. Si adjuntamos una pequeña bomba neumática al instrumento y variamos las presiones en el conducto auditivo externo podemos establecer una curva conocida como 81 . es decir. con él se efectúan las llamadas timpanometrías. Es notable como a estos pacientes se les dificulta oír la voz cuchicheada al contrario de las palabras habladas con voz natural. No obstante. este resultado es la llamada impedancia acústica o resistencia que ofrece el sistema timpanosicular al paso del sonido. que es más abundante en sonidos de frecuencias bajas. el fundamento técnico es el mismo que cuando se hace la prueba con la voz del examinador. las cuales se transmiten a través del audiómetro. escuchándose relativamente mejor las palabras cuchicheadas que las habladas. deben oírse a una distancia de 6 m. siendo estas las que primero se dañan en la mayoría de las lesiones del oído interno. Pero si el enfermo presenta una hipoacusia de conducción esta distancia se reduce. Sus principios radican en la capacidad que posee el oído medio de absorber la energía proveniente de un audífono. todo lo cual facilita y ahorra tiempo. a pronunciar palabras simples desde unos 15 cm de la oreja del paciente y vamos alejándonos hasta llegar a un punto en que él sea capaz de repetir las palabras que le decimos. Examen timpanométrico Este es un examen que se ha introducido en la especialidad recientemente. Se explica este fenómeno porque en la voz cuchicheada predominan las frecuencias agudas del espectro auditivo. pues los resultados se interpretan directamente en el instrumento. Después. sino también para entender las palabras. con aire residual. el que queda en nuestro sistema respiratorio después de una espiración. En casos de lesiones del oído interno la distancia será reducida e inclusive aparecerá en muchos enfermos dificultad no solo para oír. ya que la voz del examinador realiza la función. mejorando la calidad de los resultados. pero ha demostrado ser muy útil en la clínica. Interpretación de los resultados. Por el contrario. En el timpanograma no se requiere su cooperación activa. En el individuo normal y en las condiciones habituales de un local de consulta externa. comenzamos a pronunciar palabras ("voz cuchicheada"). tratando de repetirlas hasta llegar al punto de no-audición. Modernamente estas palabras se agrupan según sus características acústicas y están grabadas en discos o cintas magnéticas.

observadas en las obstrucciones tubáricas simples (figs. b) con presiones iguales a la atmosférica.12. ZO72 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 -4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0 0 1 O 2 M 3 P 4 L 5 I 6 7 N 8 C 9 E 10 A C Fig. Timpanograma tipo B (curva inmovilidad timpánica-osicular).12. Resultan clásicos los 3 tipos de gráficas mas comúnmente encontradas: 1. En la compliancia estática se ofrece el dato de la impedancia. 3. Curvas fisiológicas o normales (tipo A). como se observa en los derrames serosos del oído medio y en sus procesos cicatrizales. 3. 3. c) con presiones negativas hasta 200 mm de agua. en la cual aparece la absorción del sonido por el oído medio en 3 situaciones diferentes: a) con presiones positivas hasta 200 mm de agua. Curvas de presiones negativas en el oído medio (tipo C). 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ZO72 -4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0 0 C 1 O 2 M 3 P 4 L 5 I 6 A 7 N 8 C 9 E 10 Fig.13. 82 . lo que es válido para los restantes timpanogramas. 3.13 y 3. 3. Curvas de inmovilidad timpánica-osicular (tipo B).14). 2. Timpanograma tipo A (curva fisiológica).timpanograma.

Para explorar el equilibrio estático resulta adecuada la conocida prueba de Romberg. encontramos que dibuja una figura parecida a una estrella.ZO 72 -4 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0 0 C 1 O 2 M 3 P 4 L 5 I 6 7 8 C 9 E A N 10 Fig. al cambiar la posición de los laberintos en el espacio. Exploración de la marcha. Se puede observar al rotar la cabeza y. pues debemos tener presente la facultad de la compensación central del órgano del equilibrio. lo que se conoce como estrella de Babinski Well. Para la primera necesitamos disponer de un espacio relativamente grande e indicarle al paciente que marche con los ojos cerrados unos 6 pasos hacia adelante y después hacia atrás. Podemos utilizar indistintamente la de Babinski o la de Osterhamser. el paciente presenta imposibilidad para mantener su posición y cae hacia uno de los dos lados. 3. Todo lo anterior es válido durante las crisis. sino que en cada ciclo de marcha se va desviando hacia un mismo lado. Cuando existe una afección vestibular no compensada.14. una caída hacia el lugar en que hemos situado el laberinto hipovalente. por tanto. una asimetría laberíntica. Síntomas vestibulares espontáneos La exploración de los síntomas vestibulares espontáneos se divide a su vez en: exploración de equilibrio estático. Timpanograma tipo C (curva de presiones negativas en el oído medio). 83 . por lo que un paciente con lesión periférica de cierta cronicidad puede presentar una prueba de Romberg negativa. Examen de la función vestibular El examen de la función vestibular se divide en 2 partes: síntomas vestibulares espontáneos y vestibulares provocados. exploración de la marcha y exploración del nistagmo. siempre en dirección al laberinto hipovalente. Si hipotéticamente trazamos una línea en el piso siguiendo la dirección de la marcha. Exploración de la posición estática. es decir. Cuando existe una hipovalencia vestibular periférica el enfermo no se dirige hacia el punto de partida al inicio de la prueba.

sino que marque el paso levantando las rodillas. 84 . Simultáneamente podemos estudiar los desplazamientos segmentarios del cuerpo del paciente durante la prueba. según el cual irrigamos cada oído por separado con una cantidad de agua a velocidad y volumen constantes. la temperatura del líquido es de 30 y 44 °C. El nistagmo vestibular periférico se caracteriza por presentar una dirección horizontal o rotatoria. compuestos de 2 fases: una lenta de origen vestibular y una rápida de corrección ocular. Se puede realizar su exploración con el paciente en decúbito o sentado. originando una asimetría durante un breve lapso de tiempo. de producirse. con el fin de analizar las características de ella. ya que constituye un buen elemento de orientación diagnóstica. El nistagmo consiste en una serie de movimientos involuntarios de los ojos.Cuando no es posible disponer de un espacio grande. Síntomas vestibulares provocados Tenemos varios métodos de provocar una respuesta vestibular unilateral en un paciente. En caso positivo este rotará sobre un eje en dirección al laberinto hipovalente. Estos movimientos estimulan los receptores de las crestas ampulares. por razones prácticas. frecuencia. ya que este es el más evidente a pesar de no ser de origen laberíntico. buscando el nistagmo de posición y de cambio de posición. se logra originar corrientes de corrección de los líquidos. pero nunca vertical. lo que es igual a 7 °C por encima y por debajo de la temperatura corporal. Posteriormente se investiga el nistagmo en varias posiciones de la cabeza. Es muy importante vigilar que el examinado mantenga los ojos cerrados. Exploración del nistagmo. en una habitación de poca luz y. este signo puede mostrar diferentes grados de intensidades y debe explorarse detenidamente. siempre que sea posible. ya que este tipo de nistagmo obedece a lesiones centrales. se utilizará un par de espejuelos de 22 dioptrías (lentes Frenzel). El método más generalizado es el llamado de Dix y Hallpike. Tiene importancia este detalle porque los estímulos muy intensos. mientras que en el lado contrario el laberinto se mantiene en reposo. además de acarrear reacciones desagradables como vómitos y sudaciones. velocidad y fatigabilidad. pero no se le ordena al paciente que camine. se realiza la prueba de Osterhamser basada en el mismo principio. pero los más prácticos resultan los llamados pruebas calóricas. según la dirección del componente rápido. ya que al mirar corrige involuntariamente la dirección de la marcha. o también una combinación de ambas. hace desaparecer el nistagmo vestibular de poca intensidad y atenuar mucho los intensos. con este gradiente térmico se logra suficiente respuesta vestibular para el examen con un mínimo de estímulos. con estas 2 condiciones logramos eliminar la fijación ocular que. también pueden ocultar una respuesta ligeramente disminuida. en las cuales mediante el enfriamiento o calentamiento de un laberinto. este es suficiente para analizar las características del nistagmo en sus parámetros de latencia. El nistagmo espontáneo se informa. sino oculomotor de corrección.

Se ha señalado su aparición en los estibadores. Cuando se forma lentamente puede ser indoloro. Cuadro clínico Si bien estos tumores sanguíneos pueden aparecer en cualquier parte del pabellón auricular. el cual aplasta el pabellón contra el cráneo. pero si sigue a un golpe intenso y se desarrolla rápidamente. Afecciones agudas del oído externo Afecciones agudas del pabellón auricular Estas afecciones se clasifican en traumáticas (otohematoma) e infecciosas (pericondritis). también. Patogenia Antiguamente se creía que esta afección era consecuencia de autolesiones pues se observaba de ordinario entre los enfermos mentales.Los resultados de cada estimulación son acotados y calculados en busca de la diferencia de respuestas. suele ser doloroso. por lo común se localizan en el tercio superior externo.15). Los estímulos rotatorios y los eléctricos se usan con fines especiales y su interpretación es muy compleja. que ocurre entre el cartílago y el pericondrio del pabellón auricular y que aparece poco después de un traumatismo especialmente tangencial. y por el mismo motivo. Para una orientación diagnóstica elemental son suficientes los métodos descritos y no se requieren materiales especializados para aplicarlos o interpretarlos. de color violáceo o de fondo azulado. Se han descrito pequeñas hemorragias secundarias a discrasias sanguíneas como productoras de otohematoma. 85 . en especial hombreadores de bolsas. que padecen los otohematomas como enfermedad profesional. el lóbulo de la oreja tiene una apariencia normal (fig. El otohematoma se presenta como una tumefacción redondeada de superficie lisa y brillante. hoy día es frecuente entre los pugilistas y pendencieros. 3. Otros casos pueden deberse a accidentes automovilísticos. Otohematoma Es la colección serosanguinolenta producida por una hemorragia. sin embargo. es bastante frecuente en los niños. deformando el contorno del hélix y el antihélix. expuestos a traumatismos directos a consecuencia de golpes o actos de violencia. siendo aceptado como normal hasta un 20 % de desigualdad.

originando engrosamiento y deformaciones cicatrizales más o menos evidentes. excepto que el paciente presente síntomas que nos hagan pensar en la posibilidad de que la entidad sea causada por una discrasia sanguínea. en este caso sería necesario un estudio de la coagulación. Pronóstico El pronóstico es reservado y depende fundamentalmente de la precocidad del tratamiento. mediante una punción evacuadora y una técnica 86 . Después de un primer otohematoma. puede llegar a constituir la deformidad conocida como "oreja en coliflor" o por contaminación y una técnica quirúrgica sin asepsia estricta. Fig. Evolución Recién producido el hematoma. Exámenes paraclínicos No son necesarios.Diagnóstico Lo realizamos a partir de los antecedentes y del cuadro clínico. Tratamiento En hematomas pequeños y medianos el tratamiento se basará en la rápida evacuación de la sangre coleccionada. puede infectarse y dar lugar a la pericondritis. con el paso de los días. 3. un trauma de menor intensidad provoca la repetición de esta lesión. Complicaciones Un otohematoma no tratado y especialmente aquel que aparece como consecuencia de traumatismos repetidos. se puede hacer evidente a la transiluminación de la tumefacción. que demuestra un contenido translúcido de color rojo oscuro.15. está formado por suero y sangre pura coagulada. el tamaño del hematoma y de la presencia o ausencia de infección. que es la causa de la necrosis del cartílago por interferencia en su nutrición. el suero toma un aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan en una masa fibrosa. Otohematoma.

El paciente se queja de dolor espontáneamente o al más leve contacto del pabellón. doloroso y con zonas más salientes. predisponen o agravan el proceso. la adenopatía regional y la leucocitosis. cefalosporina (ceftazidina. Cuadro clínico Su comienzo es. Se indican antibióticos. dejan secuelas antiestéticas de consideración. Pericondritis Es la inflamación casi siempre purulenta del pericondrio del pabellón auricular. El mal estado general. aunque en ocasiones es subagudo. sobre todo aquellos cuyo espectro incluya al estafilococo piógeno y a la Pseudomona aeruginosa. tensión y pesadez. agudo. dermatitis y sífilis.5 cm por dentro de su cara externa. será evacuado nuevamente. eczema impetiginizado del pabellón. Los síntomas generales no son intensos. tumefacto. 4 mg/kg diarios). por ejemplo. Patogenia Entre las causas más frecuentes de inflamación del pericondrio se han señalado los traumatismos con desgarro. fusión o secuestros del cartílago que. de 3 a 6 g diarios) o aminoglucósido (gentamicina.quirúrgica rigurosamente aséptica. picaduras y quemaduras. congelaciones por cáusticos o ácidos. También se aspira la sangre y los fragmentos de cartílagos mortificados si los hubiere y se hace una hemostasia cuidadosa. otohematoma infectado y furúnculo del conducto auditivo externo. 87 .16). Posteriormente se emplea un vendaje compresivo y se prescriben antibióticos. pero el agente causal principal es la Pseudomona aeruginosa (bacilo piociánico). por lo general. siempre bajo las más estrictas condiciones de asepsia y antisepsia. la diabetes. mordeduras. que produce graves alteraciones en el cartílago subyacente como consecuencia de la mortificación. Se extiende a la parte superior del pabellón. Los hematomas grandes se deben evacuar mediante una incisión que siga los contornos del hélix y a 0. al eliminarse. Son frecuentes la elevación de la temperatura. 3. otitis media supurada. otitis externa difusa (aguda y crónica). entre otras. el lóbulo no es afectado (fig. una sutura total y un vendaje compresivo. Se vigilará estrecha y frecuentemente la evolución del proceso y en caso que el hematoma vuelva a coleccionarse. desde la generalización de la cirugía endoauricular la propagación de la infección a través de la incisión se ha convertido en el principal factor causal. erisipela del pabellón. la hiponutrición y la carencia vitamínica. El pabellón se pone rojo. Casi todos los autores señalan que la infección frecuentemente es mixta. existe además calor. lo que hace que la afección sea rebelde a gran cantidad de antibióticos. que luego se harán fluctuantes.

esta última por la necesidad de usar en estos enfermos. Exámenes paraclínicos Son necesarios el cultivo de las secreciones y los análisis complementarios. la fusión y. el "secuestro". Diagnóstico Una vez instalado el cuadro. en parte. pero esta rápidamente desborda los límites del pabellón y tiene su borde característico más levantado. Con el otohematoma no infectado no hay confusión posible. Se forman abscesos subpericondrales que pueden fistulizarse a través de la piel. hemograma con diferencial. con la consiguiente repercusión para el cartílago que se nutre de aquel (pericondrio).16. ya que no tiene vasos sanguíneos propios. Diagnóstico diferencial. en parte engrosada y dura por la organización del tejido de granulación y restos de cartílagos que se calcifican y osifican. la tumefacción es más redondeada y no irregular como en la pericondritis. De esta manera la oreja pierde parcialmente su sostén y al cicatrizar forma una masa arrugada e irregular de piel y pericondrio. si se tienen en cuenta los antecedentes. Se colecciona secreción entre el pericondrio y el cartílago que lo separa.Fig. de ahí la mortificación. 88 . antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos y cefalosporinas). Evolución y complicaciones La inflamación exudativa engrosa el pericondrio y los tejidos que lo recubren. glicemia y creatinina. Solo en su comienzo tiene parecido con la erisipela del pabellón. presenta ampollas y no tiene fluctuación y los síntomas generales son más intensos. tumefacto y doloroso. Pericondritis del pabellón auricular. el color azulado por transparencia y la falta de síntomas inflamatorios son decisivos. lo que no ocurre en general con la pericondritis. 3. el diagnóstico es sencillo. sobre todo las incisiones endoauriculares muy próximas al cartílago o sobre él.

Al inicio. Prevención El tratamiento de la pericondritis es difícil debido a la resistencia del germen o los gérmenes a los antibióticos. no deben realizarse sobre el cartílago auricular. Deben tratarse adecuadamente todas las afecciones capaces de producirla y en lo que respecta a las incisiones endoauriculares. El diagnóstico precoz es particularmente favorable para el tratamiento. pero depende del momento de la evolución en que la diagnostiquemos. y con esta finalidad hay autores que recomiendan no dejar los apósitos aplicados sobre el oído por más de 48 h. Tratamiento Si se inicia la pericondritis. de ser esta la medicación de elección.Pronóstico El pronóstico de la pericondritis hoy día se ve favorecido gracias a los antibióticos. o por vía oral 500 mg cada 12 h. estos deberán cambiarse diariamente con una técnica aséptica. debe usarse por espacio para ambos de 10 días para ambas vías. la cefalosporina con acción antiseudomona como la ceftazidina de 3 a 6 g diarios. Un error aún más común. es posible que la tensión del líquido pueda ser lo bastante grande como para que llegue a dificultar la circulación. haciendo posible la necrosis del cartílago. este traumatismo pasa a menudo inadvertido. por consiguiente. Deben aplicarse compresas húmedas con soluciones como la de Burrow (alumbre 5 g. es conveniente la institución de un tratamiento precoz. Se debe tomar muestra para cultivo y antibioticograma y empezar el tratamiento para una presumible infección por Pseudomona aeruginosa. sulfato de plomo 25 g y agua destilada 800 cc). la quinolona (ciflofloxacina) de 200-300 mg diarios en 2 dosis. ya que la atención del cirujano se dirige particularmente a la punta del perforador. si en su evolución la necrosis del cartílago se llega a consumar. La pericondritis supurada puede curar dejando solo un ligero engrosamiento del pabellón. cuando solo existe una colección serosa. y que puede producir pericondritis. Los drenajes deben dejarse colocados hasta la desaparición de la secreción purulenta y dicha incisión 89 . si las circunstancias obligaran al uso de apósitos por un tiempo prolongado. pero cuando sobreviene la infección secundaria. entonces se observará un arrugamiento franco del pabellón. es de capital importancia la profilaxis en lo que se refiere a la pericondritis. se resuelve a menudo espontáneamente o por medidas paliativas. es el traumatismo de la oreja con el mango de la fresa mientras se procede a la trepanación de la mastoides. La aparición de fluctuación indica la necesidad de incisión y drenaje. que resulta como apabullado y de consistencia menos clásica. ya que el cartílago es incapaz de regenerarse. Esta incisión debe realizarse como se ha descrito en el caso del otohematoma. Los errores más comunes son la incisión del meato demasiado hacia fuera (con lesión de la concha o de la pared cartilaginosa posterior del conducto) o una incisión superior demasiado próxima al hélix.

producida por el estafilococo dorado. además de indicar vitaminas. su evolución es aguda y termina habitualmente con su eliminación en forma de un tapón esfacelopurulento al que se denomina "clavo". Esta inflamación aguda puede presentarse independientemente en un aparato pilosebáceo de la zona o en toda la piel del conducto y en algunas ocasiones. por encontrarse en una zona no fácilmente distensible. no se debe descuidar el tratamiento etiológico y el estado general. así como el dolor. donde encuentra las condiciones típicas de cavidad cerrada. se aconseja que la incisión sea amplia. Desintegrado el aparato pilosebáceo por la acción conjunta de la toxina microbiana y la falta de nutrición. entre las que se encuentra el Staphylococcus aureus. Las causas predisponentes las dividimos en locales y generales. lo que produce abrasiones en la piel que se infectan fácilmente. exacerba su virulencia. rompe la barrera epidérmica por la acción de sus toxinas necrotizantes y atraviesa el débil obstáculo del epitelio de las glándulas sebáceas. buena alimentación. de ser posible. afectar la capa externa de la membrana timpánica. considerado miembro de la flora residente normal. Desde luego.debe profundizarse hasta la localización de la infección. se convierte en un "secuestro". que será eliminado en forma de tapón esfacelopurulento. a veces y por diferentes causas predisponentes que favorecen su desarrollo. penetrando hasta la región bulbar. control de la diabetes si existiera y proteinoterapia. Patogenia La piel se halla en contacto directo con el medio ambiente que deposita sobre ella polvo. Este germen. que explican la coloración rojiza y elevación del proceso. suciedad y bacterias. que se debe a la turgencia local que comprime los filetes nerviosos y más aún en el oído. para permitir un examen minucioso del cartílago auricular. se efectúa en la cara posterior del pabellón con el propósito de disimular la cicatriz. Causas locales 1. Por estas razones se aceptan 2 formas clínicas: otitis externa circunscrita (furúnculo del oído) y otitis externa difusa aguda. Otitis externa circunscrita o furúnculo del oído El furúnculo es la infección masiva necrotizante del aparato pilosebáceo y de la dermis que lo rodea. Su presencia determina una activa congestión y exudación. 90 . Los diferentes grados que presentan están en relación con la mayor o menor inflamación de la piel. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios u objetos contaminados. Otitis externa aguda Es el término general escogido para designar las enfermedades inflamatorias agudas del conducto auditivo externo producidas por infección o contaminación con gérmenes piógenos.

Cuadro clínico Después de varias horas en las cuales el enfermo experimenta en el oído sensación de calor y escozor. el diagnóstico es fácil. Aunque el examen otoscópico es difícil y doloroso. Al examinar el conducto auditivo y el vestíbulo auricular puede observarse una o varias zonas inflamatorias bien definidas. El dolor se irradia al maxilar. sobre todo en las áreas hospitalarias. fatiga física o mental. si pudiésemos pasar un espéculo fino. pero en estos pacientes es necesario realizar además: 1. Examen bacteriológico con antibioticograma. sobre todo. apreciaríamos una membrana timpánica normal. dificultando la masticación y el habla. aunque a veces se eleva en los niños y jóvenes. La temperatura puede ser normal. Causas generales Son las que proporcionan al paciente condiciones de menor resistencia. 91 . debido a la adherencia más estrecha entre el cartílago y la piel del conducto. piel grasienta. de los cuales son los más importantes la tracción del pabellón y la compresión del trago.2. para descartar la diabetes que es una de sus causas generales predisponentes. diabetes. deficiencia nutricional. Exámenes paraclínicos Como ya planteamos. La audición y el estado general se encuentran muy poco afectados en esta enfermedad. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyon o por el uso de prótesis auditivas sin las adecuadas condiciones higiénicas. a causa del estrechamiento de la mitad externa del conducto. aparece un dolor violento. Diagnóstico Según los antecedentes y el examen físico. pero en algunas ocasiones es necesario diferenciarlo del de la mastoiditis aguda. fundamentalmente la glicemia. tales como falta de higiene general. ya que a veces se desarrollan cepas de estafilococos resistentes. que ayudan al diagnóstico de enfermedades generales que guardan relación con esta afección. un buen interrogatorio y un correcto examen físico del oído bastan para trazar el diagnóstico. así como una tumefacción acuminada de color rojo violáceo centrada por un pelo. Durante la palpación se detectan varios puntos periauriculares dolorosos. más intenso mientras más internos sean los furúnculos. 2. Exámenes complementarios llamados de rutina. convalecencia de enfermedades y. Se presentan adenopatías periauriculares. de consistencia firme y muy dolorosa.

esta prueba sería normal. A veces. La incisión precoz no es aconsejable. 92 . dependiendo esto del umbral de dolor del paciente. En el fondo se observa el "clavo". pues de tratarse de un paciente con un desarrollo normal de las celdas mastoideas. Cuando aún no supura es útil el calor húmedo o las duchas de aire caliente y también la glicerina ictiolada al 10 %. la osteomielitis del temporal y la artritis de la articulación temporomandibular. Deben utilizarse preferentemente los antibióticos con acción contra el Staphylococcus aureus hemolítico. para favorecer la evolución y apertura del furúnculo. coagulasa positivo y. y espontáneamente al tercer o cuarto día. Tratamiento Jamás debe exprimirse un furúnculo. dando salida a un pus escaso. pues no se favorece la eliminación del "clavo" y. Pronóstico Con el advenimiento de los antibióticos podemos decir que el pronóstico del furúnculo del oído es muy bueno. ya que no puede acelerar la formación del "clavo". Solamente cuando este. utilizar entonces los antibióticos específicos determinados mediante el antibioticograma. ya formado. cuando se extiende a otros aparatos pilosebáceos. ante la posibilidad de que sea penicilinorresistente. al quinto o sexto día. el furúnculo regresa sin supurar. desde la duralgina intramuscular hasta el demerol o morfina. será posible extraerlo comprimiéndolo con el espéculo auricular. pero aún aprisionado dentro del cráter. la linfoadenitis periauricular. evita nuevas siembras y la extensión a otros aparatos pilosebáceos. Rayos X de mastoides en los casos en que sea necesario diferenciarlo de una mastoiditis aguda. lo que se observa sobre todo en los diabéticos. Si el "clavo" está libre. tarda en abrirse es que debemos practicar una incisión longitudinal que interese al furúnculo en toda su extensión. ya que su uso acorta el curso de la afección. Evolución Al tercer o cuarto día de haber comenzado aparece en la cúspide del furúnculo un punto amarillento que. en cambio. posibilitando que se desprendan pequeños trombos sépticos.3. quedando un cráter que pronto cierra. se abre. Complicaciones Entre ellas se señalan la furunculosis. se aumenta el edema. con lo que el dolor disminuye. Por lo intenso del dolor es necesario aplicar o indicar analgésicos fuertes. que se elimina como un grumo esfacélico al octavo o noveno día. dejando una induración que persiste bastante tiempo. tibia.

como son las secreciones sebáceas y ceruminosas de pH ácido y algunas sustancias químicas (especialmente ácidos grasos). Pero hay que señalar que al igual que en el resto de la piel. y coincide con una mayor afluencia de personas a piscinas y playas. Contrastando con estas lesiones locales. que puede extenderse en algunos casos a la capa externa de la membrana timpánica y al pabellón auricular. con óptimas condiciones para el crecimiento de los microorganismos. A veces el paciente presenta mal aspecto a causa del dolor o del insomnio. Es la enfermedad más frecuente del oído externo. que puede ser secundario a una otorrea del oído medio. ya que en la práctica observamos que la gran mayoría de los pacientes aquejan solamente procesos inflamatorios del conducto auditivo externo y en menor número la inflamación se extiende al pabellón auricular. las cuales tienen propiedades antimicrobianas que tienden a eliminar a los organismos patógenos. La reducción del cerumen quita a la piel una de sus protecciones y de esta manera se crean condiciones favorables para el desarrollo de la infección. Por otra parte. que reducen su secreción. Generalmente el dolor no es intenso. se debe recordar que existe una flora microbiana constante y normal. edema y secreción de la piel del conducto auditivo externo o lesiones eruptivas de tipo vasculoso con costras. Patogenia Beaney y Broghton describieron el conducto auditivo externo como un tubo de cultivo revestido por piel. los síntomas generales son mínimos. ya que bajo este término se explican las afecciones inflamatorias del pabellón auricular junto con las del conducto auditivo externo. sino que también toma el tejido subepitelial y. además. El proceso inflamatorio no está confinado exclusivamente a la superficie de la piel del conducto auditivo externo. Puede presentar enrojecimiento. en el conducto auditivo externo existen barreras fisiológicas que impiden la entrada de los gérmenes. y por lo regular no hay fiebre. la cual por sí misma es adversa al establecimiento de microorganismos patógenos. producidas por las mismas causas locales y generales que enumeramos al hablar del furúnculo del oído y a las que podemos añadir los baños de mar prolongados o en piscinas. por razones didácticas las ubicaremos como una entidad separada. aunque a veces está ligeramente alterado. están afectadas las glándulas ceruminosas. la otitis externa difusa aguda es fundamentalmente la inflamación aguda de la piel del conducto auditivo externo de causa infecciosa secundaria. sobre todo en los meses de verano. 93 . Cuadro clínico El estado general es bueno. Por tanto.Otitis externa difusa aguda Múltiples han sido las definiciones dadas hasta el momento por los diferentes autores. pero se agudiza al tacto o la masticación. los cuales facilitan esta forma clínica de otitis externa aguda. se encuentra presente en la piel la lisozima y tal vez otras enzimas de acción bacteriostática. por ello. Las vías de entrada más frecuentes son las excoriaciones en la superficie de la piel del conducto auditivo externo. Nosotros. dando lugar al cuadro clínico conocido como oído de nadador.

La secreción es más abundante. Exámenes paraclínicos Son necesarios los complementarios de rutina. en la región mastoidea. dedos u otros objetos. Cuando es muy intenso el dolor puede irradiarse a la mitad correspondiente de la cabeza y convertirse en una verdadera hemicránea. el paciente hurgó en él con bolígrafos. Puede formarse una colección purulenta. con restos epiteliales formados por la epidermis descamada. y se hace purulenta. razón por la cual aparece una hipoacusia. En este caso los dolores se exageran. no solo el conducto es muy rojo. para conocer el germen causante y su sensibilidad a los diferentes bacteriostáticos.Si buscamos los antecedentes es posible obtener de la anamnesis que. Una vez que disminuya la supuración será necesaria una timpanometría para definir el diagnóstico. En fin. las paredes del conducto están tumefactas y la luz obstruida. A veces la otitis externa continúa su evolución y la inflamación alcanza el tejido subcutáneo. al igual que ocurre en la furunculosis del conducto. Forma segregante. palillos. Diagnóstico Se basa principalmente en los antecedentes. Durante la palpación se produce dolor al tirar del pabellón o al hacer presión sobre el trago. el contacto con las regiones inflamadas y la tracción del pabellón produce dolor. Forma edematosa. sino que sus paredes se han espesado. la inspección externa revela generalmente enrojecimiento y tumefacción de todo el conducto auditivo externo. Las pruebas del diapasón indican hipoacusia en el oído afectado. Diagnóstico diferencial. En presencia de una supuración del oído medio se pueden presentar dificultades en el diagnóstico. En este estadio el tejido subcutáneo participa de la inflamación. infiltrado. serosa al comienzo. a veces con la masticación. El examen físico está igualmente modificado. los datos de la palpación y el examen otoscópico. si la causa persiste. Debe realizarse con la otitis media. que puede aparecer obliterado. presillas. debido al prurito en el conducto auditivo externo. El examen muestra una agravación de los precedentes. Habitualmente al cabo de 2 semanas el dolor cede y la otitis externa desaparece progresivamente. 94 . se hacen atroces y resistentes a los medicamentos más activos. La afección puede quedarse en este estadio o evolucionar hacia la forma segregante. Examen funcional La audición se dificulta cuando hay oclusión total del conducto o este se encuentra lleno de exudados purulentos. la enfermedad recidiva. principalmente el exudado ótico con antibioticograma. la cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o más raramente detrás. y a veces la estenosis impide la introducción del espéculo. esta se caracteriza por dolores mucho más intensos.

a temperatura ambiente. adenitis periauricular. Tratamiento general Se suministrarán analgésicos y antipiréticos. 95 . que es una afección frecuente en nuestras latitudes.La audiometría no se realiza habitualmente. Complicaciones La inflamación puede extenderse al cartílago del pabellón auricular y provocar pericondritis. 2 o 3 veces al día. ya que a veces hay una otomicosis subyacente. Pronóstico Es bueno. Los lavados de oído preferimos indicarlos con ácido acético al 2% tibio. En caso de observarse colonias micóticas debe realizarse el examen micológico. Si existe prurito se puede prescribir clorfetamina o cualquier otro antihistamínico. una vez concluido el estado agudo de la entidad. sobre todo la otomicosis. al cabo de los cuales debemos volver a examinar al paciente en busca de la enfermedad ótica de base. aunque si existe oclusión del conducto esta provoca una hipoacusia conductiva de ligera a moderada intensidad. El tratamiento anterior debe mantenerse de 5 a 10 días. a razón de 25 mg cada 8 h. Si al cabo de las las 48 o 72 h no se observa mejoría se debe indicar el antibiótico de acuerdo con el resultado del cultivo y el antibioticograma. el paciente debe evitar rascarse el oído. Evolución Generalmente con un tratamiento adecuado. fundamentalmente aspirina y duralgina. y hasta celulitis. . la enfermedad se resuelve en pocos días. Los antibióticos sistémicos se recomiendan en las otitis externas cuya intensidad es grande. 2 o 3 veces al día. desnutrición y convalecencia de otras enfermedades. en una dosis de 8 a 10 gotas 3 veces al día. a no ser que se presente alguna complicación. la dosis será de 8 a 10 gotas tibias. previamente esterilizada. fundamentalmente cuando el tratamiento específico se ha impuesto tempranamente y cuando no coexisten alteraciones como diabetes. en dosis de 8 a 10 gotas tibias. aunque a veces se presentan pacientes muy aprehensivos a los que hay que administrar morfina o sus derivados. se prefiere indicar la eritromicina a razón de 1 tableta de 250 mg cada 6 h u otro antibiótico que no favorezca el crecimiento de los hongos. 2 o 3 veces al día y se realizarán con una jeringuilla de 10-20 mL. Tratamiento local Como gotas óticas se indica la neotalgina o cualquier otro medicamento que contenga neomicina. 1 semana a lo sumo. Se puede añadir el uso de la glicerina ictiolada al 10 %.

piedrecitas y objetos vegetales. pero los padres suelen llegar al cuerpo de guardia angustiados. por lo general se introducen violentamente en el conducto auditivo externo. En el adulto se consideran las partículas de carbón. con ninguna de las estructuras que lo constituyen. En ese caso. oculte su falta. en su oído o en el de sus amiguitos. por lo que los pacientes llegan muy nerviosos y los padres más angustiados pensando que el insecto pueda dañar el oído. Cuadro clínico Cuerpos extraños inanimados. Se han señalado las otorreas fétidas como un factor capaz de atraer algunos insectos. La mayoría de los cuerpos extraños inanimados introducidos en el oído no presentan una urgencia inmediata para su extracción. son más frecuentes en los niños que introducen de forma accidental. municiones. arañas. siempre son provenientes del medio exterior. papel en bolitas. cuentas de collar. pedazos de papel o cartón. botones. entre otros. La introducción del cuerpo extraño en el oído la realiza el propio niño y suele comunicarles a los padres que lo ha hecho. Se pueden introducir múltiples objetos: minas de lápices. Los cuerpos extraños animados que se observan están representados por insectos pequeños.Se deberán proscribir los baños en el mar y piscinas mientras dure el proceso inflamatorio. frijoles. el cuerpo extraño permanecerá mucho tiempo sin producir grandes molestias y solo nos percataremos de su presencia 96 . hormigas. Clasificación Clínicamente se dividen en 2 grandes grupos: cuerpos extraños inanimados y cuerpos extraños animados. por las molestias que ocasionan al moverse dentro del conducto auditivo externo y los ruidos que producen. Patogenia Los cuerpos extraños inanimados presentan una gama muy extensa. gomas de lápices y perlitas de un collar. garrapatas y hasta cucarachas que. hollín o fósforos y trozos de hisopos que quedan en los oídos al intentar limpiarlos. Estos últimos crean un problema porque la humedad del conducto auditivo externo puede expandirlos. Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son muy frecuentes en los niños. moscas. Puede ser que el niño avise a sus padres. trozos de goma de borrar. o como ocurre casi siempre. pequeñas mariposas. Cuerpos extraños en el oído externo Como su nombre lo indica esta entidad responde a la presencia en el oído externo de elementos no relacionados en su origen. principalmente entre 1 y 3 años. La única urgencia son los cuerpos extraños animados (insectos).

2. se debe evitar que los niños pequeños tengan a su alcance objetos que por su tamaño puedan pasar a través de la luz del conducto auditivo externo. pues la otoscopia es suficiente para establecer el diagnóstico. a menos que se realicen maniobras de extracción bruscas que dañen el conducto auditivo externo o la membrana timpánica. Para evitar que los cuerpos extraños animados penetren en el conducto auditivo externo se tendrán en cuenta las medidas siguientes: 1. la evolución es buena y no debe haber complicaciones. Evolución y complicaciones Un cuerpo extraño ignorado casi siempre produce una otitis externa. Cuerpos extraños animados. sentir cosquilleo o ruidos intolerables. Tratar precozmente las otorreas. a causa de la inflamación local que acompaña a estos procesos. El animal vivo da lugar a síntomas alarmantes que. No dormir a la intemperie sin protección. en algunos casos. tanto las del oído externo como del oído medio. Prevención Con respecto a los cuerpos extraños inanimados. Diagnóstico El diagnóstico se realiza al observar con el otoscopio el cuerpo extraño dentro del conducto auditivo externo. Exámenes paraclínicos No son necesarios.cuando se produzca una otitis externa o una hipoacusia. o sea. o sufrir dolores insoportables si el animal hiere el tímpano. Pronóstico Es muy bueno si se realizan las maniobras de extracción correctamente. momento en el cual su extracción se hará más difícil. producen verdaderas alteraciones nerviosas. también puede presentar crisis de vértigos violentos. Hay que realizarlo con el tapón de cerumen y con el tapón epidérmico. sin violar ninguno de los pasos del tratamiento. aunque hay algunos que permanecen sin diagnosticar durante años. Súbitamente el paciente puede percibir la sensación del animal caminando. Diagnóstico diferencial. 97 . Aplicando correcta y oportunamente el tratamiento. En los niños de mayor edad es necesaria una orientación adecuada por parte de padres y maestros.

En el caso de los granos o frijoles. Patogenia Algunas personas poseen glándulas ceruminosas superactivas que producen acumulación de la cera en el conducto auditivo. situadas en la porción cartilaginosa del conducto auditivo externo. es necesaria la completa inmovilización del paciente mediante un ayudante. Su objeto es lubricar la piel del oído y detener pequeños cuerpos extraños que penetran en el conducto. el cual no se seca ni descama. deshidratarlos con alcohol para disminuirlos de tamaño. rodea los brazos del pequeño con uno de sus brazos y con el otro sujeta la cabecita contra su pecho. el cual sienta al niño sobre sus muslos. a menudo asociado con dermatosis. pequeños o excesivamente estrechos en un punto determinado. pero daremos algunas orientaciones antes de proceder al lavado de oído con la jeringuilla de Guyón. Existen amplias variaciones en la cantidad y rapidez de formación del cerumen. la que se produce por la secreción exagerada de las glándulas ceruminosas que no son más que glándulas sudoríparas modificadas. se recomienda antes de la extracción. Normalmente este es eliminado por los movimientos masticatorios. esto puede lograrse instilando algunas gotas de un líquido graso en el conducto. mientras que existen individuos que tienen un tipo anormal de cerumen. En caso de no lograr lo anterior.Tratamiento Los cuidados en las maniobras de extracción del cuerpo extraño son bastante parecidas a las utilizadas en el tapón de cerumen. Volvemos a recordar que el método instrumental es tarea del especialista en otorrinolaringología y que en algunos casos es necesario el uso de anestesia general. Otras presentan tapón de cerumen porque sus conductos auditivos son tortuosos. Otro método que pudiéramos utilizar es envolver al niño en una sábana. lo primero que debemos hacer es establecer con el niño la relación médico-paciente para darle la suficiente confianza y asegurarle que la maniobra que le vamos a practicar no es dolorosa. Afecciones crónicas del oído externo Tapón de cerumen La ceruminosis del conducto auditivo es una de las afecciones más frecuentes del oído. situando las piernas del niño entre las suyas. por tanto. que pueden aumentar de volumen por la humedad y la temperatura del conducto. desde los individuos que lo forman en escasa cantidad. sino que permanece blando en el conducto y puede llenarlo. Varios minutos después se debe proceder al lavado de oído con la jeringa metálica de Guyón. 98 . hasta otros que tienden a formar masas que obstruyen periódicamente el conducto. En los cuerpos extraños inanimados hemos planteado que generalmente se trata de niños. En los cuerpos extraños animados la maniobra inicial es inmovilizar o matar al animal.

como las exostosis y estenosis. o a que el agua queda atrapada detrás de la cera. Puede presentarse un zumbido de oído e incluso cierto estado vertiginoso. 99 . la causa determinante de esta hipersecreción ceruminosa aún está sin demostrar. el diagnóstico de tapón de cerumen sorprende al propio examinado. En otros pacientes el ritmo de recidiva del tapón es lento. aunque no es raro que este aparezca junto con ensordecimiento brusco del oído afecto. La descamación epitelial los recubre de una capa blanquecina cuando son antiguos y duros. Por el contrario. que sirve de núcleo para el depósito de sucesivas capas ceruminosas. también se ha vinculado a una alta concentración de colesterina. Existencia de un obstáculo o estrechez en el conducto que dificulta la salida de la cera. o peor aún. Esto puede ser debido al aumento de tamaño de la cera. 3. el paciente experimenta hipoacusia parcial. los recientes son de consistencia blanda. en cambio. con "limpia-oídos" (horquillas. así como una resonancia de la voz en su propio oído (autofonía). Otras veces puede referir disminución progresiva de su agudeza auditiva y algunos declaran sucesivas disminuciones y mejorías de la audición. Presencia de un cuerpo extraño o masa de descamación epitelial de la misma piel. se admite que los cutis grasos son los productores más frecuentes de cerumen. mientras el paciente esté nadando o duchándose. quien se hallaba libre de síntomas apreciables. ganchos y bolígrafos) y los derivados de ambientes de trabajo cargados de partículas orgánicas o minerales son elementos que actúan como factores coadyuvantes de hipersecreción. Si la oclusión del conducto es completa el oído se siente taponado o lleno. 2. la riqueza pilosa a la entrada del conducto auditivo externo. esta última coloración corresponde a los tapones alojados desde mayor tiempo atrás. En el mecanismo de producción del tapón es evidente la concurrencia de 3 factores: 1. Por lo general no hay dolor. Cuadro clínico El síntoma primordial es la hipoacusia. pues solo perciben la oclusión cada 2 años o más. Examen físico El signo fundamental a la inspección es el de advertir el conducto ocupado total o parcialmente por una masa carmelita.Las anomalías congénitas o adquiridas. en períodos de pocos meses. marrón o negra. En general. En realidad. Si bien estas son las condiciones óptimas para la mayoría de los casos y sus recidivas no son esenciales. y frecuentemente durante exámenes otorrinolaringológicos en chequeos periódicos y sistemáticos a los obreros. es muy frecuente que se produzcan en conductos bien calibrados. La sordera que ocasiona el tapón de cerumen es un tipo de sordera del aparato de transmisión. Exceso secretorio. las irritaciones provocadas por la autolimpieza inadecuada con portalgodones. ya que esta es higroscópica.

Exámenes paraclínicos No son necesarios. es suficiente con los antecedentes y la otoscopia. al realizar el lavado se pueden lesionar las paredes del conducto con la punta de la cánula y provocar entonces una otorragia de grado variable. dolor después del baño y vértigos. incluso años. Complicaciones El tapón de cerumen puede producir vértigo por sí solo. Evolución Esta afección puede ser asintomática durante largo tiempo. dirigiendo el chorro con fuerza sobre las paredes posterior e inferior del conducto. Hay que hacerlo con el tapón epidérmico.Diagnóstico Es revelado por el examen físico y la extracción del tapón de cerumen. Instilaciones óticas 100 50 cg 10 g 5g . Si no se tiene cuidado. Pronóstico Es muy bueno. hasta que aparecen los síntomas: hipoacusia. Tratamiento Siempre se debe extraer el tapón con la jeringa metálica de Guyón (fig. lo que se puede lograr instilando en el oído varias gotas de agua oxigenada o administrando en él durante 2 días 5 o 6 gotas de la fórmula siguiente: R/ Carbonato de potasio Glicerina Agua destilada Rot. pero no está exento de recidiva en un tiempo difícil de calcular y de acuerdo con las posibles causas determinantes. Después de extraído el tapón el paciente siente alivio inmediato. tirando al mismo tiempo del pabellón hacia arriba y atrás. Si el tapón es muy duro la maniobra debe repetirse o debe ablandarse el tapón. al estar colocado junto a la membrana timpánica. Diagnóstico diferencial.17) y el agua tibia (37-38 ºC). que generalmente es de color blanco grisáceo y puede concomitar con afecciones cutáneas y con los cuerpos extraños ignorados en el conducto auditivo externo. este síntoma desaparece con la extracción de dicho tapón. 3.

psoriasis y neurodermitis. y en otros por la prevención de la complicación. Tapón epidérmico El tapón epidérmico ocasionado por una dermatitis exfoliatriz del conducto auditivo. único autorizado para utilizar pinzas o ganchos o realizar cualquier otra maniobra de extracción. tanto del oído externo como del oído medio. el enfermo debe ser enviado al especialista. el pabellón auricular o ambas estructuras. en sentido general. La primera es causada por bacterias y hongos y la segunda. es que reiteramos los factores causales aceptados en la actualidad: 1. presillas de pelo. llaves. en ocasiones se complica con otitis externas agudas. y al igual que esta tienen una alta incidencia en las regiones tropicales y subtropicales. 3. El tapón en lugar de ser pardusco es blanquecino y se adhiere a las paredes del conducto más fuertemente que el ceruminoso. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios o con objetos contaminados como palillos de dientes. podemos definirla como la infección localizada en el conducto auditivo externo. por afecciones como dermatitis seborreica y atópica. En nuestro país estas inflamaciones crónicas son algo menos frecuentes que la forma aguda. que pueden introducir organismos patógenos en el conducto. fósforos. Clasificación Existen 2 formas principales: infecciosa y originada en entidades dermatológicas. no debe interpretarse como un patrón invariable. pues tanto las formas infecciosas como las dermatológicas pueden mezclarse y dar lugar a formas mixtas que debemos tener presentes a la hora del tratamiento. el especialista en ORL es consultado para descartar una enfermedad ótica primaria. basada fundamentalmente en el origen.17. Muchas veces en la práctica y sobre todo en pacientes con afecciones dermatológicas que refieren dolor. Lavado de oído.Si por cualquier motivo el tapón resistiera aún. tratamiento es análogo al anterior. Esta es. Esta clasificación. bolígrafos y otros. da lugar a síntomas muy parecidos a los producidos por el tapón ceruminoso y su Fig. 101 . Patogenia Por su importancia y para evitar la enfermedad en algunos casos. una enfermedad en la cual se debe solicitar el concurso del otorrrinolaringólogo y el dermatólogo. prurito o secreción en uno o ambos oídos. por lo tanto. Otitis externa crónica La otitis externa crónica.

debido a la infección sobreañadida. así como enrojecimiento. verde o carmelita) o purulenta. Estos pueden dañar la piel que recubre el conducto auditivo externo. por tanto. pero no es lo más común. estará intacto. o esta aparece descamada y con acúmulos de restos epiteliales que originan hipoacusia intermitente. Diagnóstico Se realiza por los antecedentes. Pseudomonas. el cuadro clínico y la evolución. La otorrea. De referir hipoacusia intensa pudiera pensarse en una afección del oído medio o interno. pero íntegra.2. Infección del oído medio como enfermedad de base. Pudiera presentarse dolor al traccionar el pabellón y durante la deglución. otorrea o ambos síntomas y la tendencia al rascado es muy grande. con coloración variable (amarilla. que se produce por irritación y maceración crónica de la piel del conducto como consecuencia de la humedad persistente y la pérdida del cerumen protector. sobre todo en la noche. Es subsecuente a una otitis externa difusa aguda mal atendida. Aerobacter y de la especie Staphylococcus aureus. lo que provoca reinfecciones y agudización del proceso. El engrosamiento de la piel es evidente (estrechamiento de la luz del conducto). Otitis externa difusa crónica. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyón para extraer tapones de cerumen. 4. Las granulaciones y alteraciones proliferativas en la etapa crónica. el cual. permitiendo que los microorganismos patógenos atraviesen la barrera del estrato córneo. no son más que las reacciones exudativas y exfoliativas de la etapa aguda. El estado conocido como oído del nadador. realmente la inmensa mayoría de las otitis externas agudas curan con el tratamiento ambulatorio indicado. esta etapa crónica no es frecuente por dicha causa. tanto del conducto como de la oreja. En este estadio el paciente padece de intenso prurito. En Cuba. casi siempre es acuosa. sin embargo. A continuación se relacionan diferentes diagnósticos con sus respectivas entidades. por lo que estas deben mantenerse con las condiciones higiénicas establecidas. Klebsiella. Pueden hallarse granulaciones sobre la superficie del tímpano. 3. Se debe probablemente a la presencia de gérmenes de los géneros Proteus. 102 . Cuadro clínico El paciente debe acudir al médico por molestias más que por dolor. enrojecimiento y aumento de volumen de la oreja o por lesiones costrosas sobre el pabellón auricular. El examen físico puede mostrar estrechamiento del conducto por engrosamiento de la piel. Estos síntomas pudieran concomitar con una hipoacusia de transmisión ligera. prurito. secreción por el conducto auditivo externo (otorrea). Lo mismo puede ocurrir cuando se usan prótesis auditivas o tapones protectores contra el ruido. que está en correspondencia directamente con la obstrucción de la luz del conducto por costras o por estenosis. La membrana timpánica estará normal o enrojecida. cuando existe.

En algunos casos puede extenderse al conducto auditivo externo. El diagnóstico es relativamente fácil. Candida albicans y Penicillium. Es una afección dermatológica que presenta lesiones eritematopapulosas. algunos autores han reconocido su incremento y lo han atribuido al uso tópico de antibióticos en el oído. Neurodermitis o neurodermatitis. con su color característico. pues mediante la otoscopia se observan las hifas o colonias. que puede llegar a producir alteraciones del sueño. Examen bacteriológico del oído. el engrosamiento. Esta enfermedad es tratada por los dermatólogos y. En esta afección predominan las lesiones de liquenificación dadas por la sequedad. al surco retroauricular y al lóbulo de la oreja. necesita a veces el concurso del otorrinolaringólogo al alcanzar el oído externo. fumigatus y flavus. En ella no se acepta el estrés como factor causal. ya que con él se pueden identificar los diferentes gérmenes concurrentes o predominantes de la afección. Constituye en realidad una afección tratada esencialmente por el dermatólogo y se caracteriza por zonas de eritema con costras y escamas en la línea de implantación del pelo o en las márgenes del cuero cabelludo. entre ellos Aspergillus en sus especies niger. Siempre es crónica. Se han encontrado varios géneros de hongos.Otomicosis. la pigmentación y el aumento del cuadriculado normal de la piel. siendo los más frecuentes los 2 primeros. localizadas en zonas laterales del cuello y pliegues de flexión. Actúa evolutivamente por brotes y puede tomar el conducto auditivo externo y el pabellón auricular. Es una entidad crónica cuyas características al nivel de la piel son lesiones eritematopapuloescamosas en placas de diferentes tamaños y formas. 103 . sino se le considera consecuencia del intenso prurito. La infección micótica del conducto auditivo externo es una entidad muy común en los climas tropicales y subtropicales. al igual que las anteriores. Exámenes paraclínicos Entre los exámenes que se deben indicar en la otitis externa crónica tenemos: 1. En nuestro país se señalan como factores predisponentes la existencia de una dermatitis o eczema en el conducto. El diagnóstico definitivo será establecido a partir del examen microscópico directo de las colonias o del cultivo en el medio correspondiente. ocasionando prurito intenso y rascado constante. presentando el aspecto clínico de una otitis externa crónica. Psoriasis. Es una afección crónica y también puede extenderse al oído externo. Se presenta como un cuadro reaccional a algunos alimentos. En países de clima templado. puede llegar a generalizarse (eritrodermia). Es raro que se eczematice. aunque puede llegar a generalizarse. Se ha observado en pacientes catalogados de irritables o ansiosos. rodillas y región sacra). de localización variable (cuero cabelludo. Dermatitis o eczema seborreico. la cual puede ser evidente en algunos casos. El prurito es moderado. Dermatitis atópica.

el pronóstico será más favorable si el paciente tiene asiduidad y constancia en el tratamiento. En la otomicosis. Se aplicarán queratolíticos mediante la instilación en el conducto de unas gotas de glicerina ictiolada al 10 %. Que al sentirse mejor no debe abandonar el tratamiento. Examen micológico del oído. En las otitis externas crónicas causadas por enfermedades de la piel. El principio de una meticulosa limpieza del conducto es una observación importante en esta afección. En las enfermedades dermatológicas es posible la mejoría clínica. durante el tiempo que sea necesario. esta puede solucionarse mediante tratamiento quirúrgico. 3. que pueden ir desde un test de cutirreacción hasta la biopsia de piel y músculo. Al inicio la irritación se controla mediante una mecha de gasa impregnada con una crema o ungüento que contenga un corticoide. Evolución La otitis externa difusa crónica tiene una evolución tórpida. al nivel de los conocimientos actuales. lo más recomendable es enviar al paciente al especialista en dermatología. al mejorar el estado del conducto. En el caso de la otitis externa difusa crónica y la otomicosis. 104 . Que el tratamiento es por un tiempo prolongado y debe mantener control periódico de su afección hasta la curación definitiva. De acuerdo con el resultado del antibioticograma se suministrará el antibiótico específico en forma tópica y sistémica. Pronóstico La curación del proceso estará dada por la enfermedad de base. donde influye la decisión del enfermo a curarse. el cual le hará las diferentes pruebas. además del tratamiento específico es necesario aclararle al paciente 2 cuestiones: 1. ya que muchas veces la persistencia de la infección responde a estados diabéticos y prediabéticos.2. que puede dar lugar a una hipoacusia conductiva permanente. Exámenes dermatológicos. 2. es posible aplicar la crema ligeramente. en caso de sospechar que el paciente es portador de una otomicosis. 4. Tratamiento Otitis externa difusa crónica. Glicemia. lo cual se logra mediante lavados de oído con suero fisiológico o una solución antiséptica débil de fenosalil al 2/1 000. mediante un portalgodones ótico. Complicaciones Entre las complicaciones se encuentra la estenosis del conducto auditivo externo. posteriormente.

La otitis media aguda serosa suele llamarse también otitis media catarral aguda. otitis media secretoria y catarro tubotimpánico. que contiene 100 000 U/g. Instilaciones de oído Se debe suministrar de 8 a 10 gotas de esta preparación 2 veces al día en el oído enfermo.18). utilizamos el nistatín en crema. Se obtienen excelentes resultados mediante el empleo de la fórmula siguiente: R/ Ácido salicílico 300 cg Alcohol de 40 º 60 cc Rot. caracterizado por la presencia de un exudado de tipo seroso en la caja del tímpano (fig. Además de lo anterior se indicarán antihistamínicos. El tratamiento anteriormente expuesto se indicará por espacio de 1 mes. su frecuencia ha aumentado notablemente para constituir una de las primeras causas de hipoacusia de transmisión.18. En las otitis externas crónicas causadas por afecciones dermatológicas el tratamiento otorrinolaringológico estará encaminado a mantener el conducto limpio y seco. Los fallos en la respuesta al tratamiento deben indicar la remisión del enfermo al especialista.El intenso prurito nocturno se alivia con la ingestión de sedantes y antihistamínicos. Seromucotímpano (tipo seroso). sedantes y la protección del oído externo mediante vendaje. se lavará el oído con una solución de ácido acético al 1 %. para decidir si debe continuarlo o finalizarlo. Fig. Otomicosis. A los 10 min de haber sido aplicadas las gotas. En el caso de otomicosis producida por Candida albicans. 3. tanto en el niño como en el adulto. Bien sea debido a una mayor incidencia o a mejores medios de diagnóstico. Afecciones agudas del oído medio Otitis media aguda serosa Como tal se designa el estado patológico agudo del oído medio. y a la aplicación local de una crema que contenga triamcinolona. al cabo del cual se vuelve a examinar al paciente. 105 . 3.

al condicionar un aumento de las presiones negativas en el oído medio con repercusión sobre el estado circulatorio de los vasos de la caja y. el virus sincitial respiratorio es el más frecuente. aunque se detectan otros virus respiratorios y entéricos. También resalta. como se observa en personas que viajan en avión y en los buzos. la duración del proceso y la cantidad del exudado. La etiología viral a través de procesos rinofaríngeos agudos es también un factor de considerable importancia. deslustrada. Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus epidermidis. es el factor obstrucción tubaria el más constante e importante. ya que se han aislado gérmenes como el Haemophylus influenzae. 3. con una ligera hiperemia de los vasos del martillo y la pars flaccida (fig. los cambios de presión atmosférica. pequeñas imágenes en forma de círculos oscuros que corresponden a burbujas de aire.19).19. la formación de un derrame seroso cuyo drenaje estaría bloqueado por la estenosis de la trompa. que no siempre se acompaña de hipoacusia marcada. Seromucotímpano con tímpano fuertemente retraído. posteriormente. pueden favorecer la aparición del proceso. Cuadro clínico Los síntomas son bastante constantes y la mayor parte de las veces. dentro de los signos clínicos en este proceso agudo. inclusive. La manifestación más frecuente es la sensación de oído "ocupado". La causa alérgica ha perdido un tanto la vigencia que antes se le atribuía como resultado de las dosificaciones bajas de IgE encontradas en el exudado de numerosos pacientes. en ocasiones. Por otra parte. El aspecto del tímpano varía en dependencia de su transparencia. patognomónica. Cuando son membranas muy traslúcidas puede verse. Algunos autores sostienen que el derrame no es tan estéril como se pensaba. en ocasiones se han aislado bacterias anaerobias. La autofonía y los acúfenos de tonalidad grave casi siempre están presentes. bilaterales. el bostezo y los estornudos. la ausencia de una verdadera imagen timpánica Fig. la presencia de vegetaciones adenoideas condiciona la aparición de esta enfermedad. hundida y. 3. a través de ellas el nivel líquido e. En el niño.Patogenia Numerosos son los factores involucrados en su aparición. 106 . La membrana timpánica suele observarse opaca. El hundimiento del tímpano permite observar con gran nitidez los repliegues timpanomaleolares y la apófisis corta. no obstante. La audición mejora con los cambios de posición de la cabeza.

Se descartan fácilmente las otitis medias supuradas. que consiste en el cateterismo con insuflación de aire al oído medio comenzará pasada la primera semana. La prueba de Weber se lateraliza al lado hipoacúsico o hacia el más hipoacúsico. la de Rinne es negativa y la de Schwabach. cuando la otitis es bilateral. bajo las condiciones de mayor asepsia posible. lo que puede traer como consecuencia irreversible una timpanoesclerosis si no se trata adecuadamente. El tratamiento de la trompa. Audiometría. aunque suele ser más intensa hacia las agudas. como la gran rigidez y hundimiento. así como inhalaciones de benjuí y eucalipto 2 o 3 veces al día. traducido en un timpanograma tipo B. permitirá diferenciarlas. más tarde. cambiando sus características de seroso a mucoso y. En algunos casos habrá que diferenciar las otitis medias serosas de las otitis medias adhesivas. a gelatinoso. La asociación de este antibiótico con el ácido clavulónico y el sulfactan resulta superior por el efecto inhibidor de las betalactamasas. Si el exudado 107 . Recomendamos la amoxicillina en dosis de 500 mg a 1 g cada 8 h para los adultos y de 50 mg/kg/día para los niños. A veces el exudado persiste a pesar del tratamiento anterior. Las complicaciones son excepcionales. La timpanometría es de gran valor en estos procesos. Tratamiento Se sugiere el empleo de la antibioticoterapia basada en la patogenia. prolongada. La presencia en esta afección de algunas características timpánicas. la horizontalización del mango del martillo y la presencia de heridas y cicatrices. Los rayos X de mastoides en la posición de Schüller permiten observar la presencia de un velo en las celdas mastoideas. pues pone de manifiesto casi siempre la presencia de derrame. puede asociarse un antiséptico (argirol al 2 %). En ocasiones los síntomas funcionales desaparecen en 1 o 2 semanas de forma espontánea. en estos casos se realiza miringotomía en el cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica y aspiración del derrame. En la audiometría tonal observamos una pérdida moderada de la vía aérea (20-40 dB) en todas las frecuencias.Exámenes paraclínicos Radiología. hay casos en que el exudado tiende a persistir o recidivar y pasar a la cronicidad. Diagnóstico El diagnóstico positivo se planteará sobre la base del cuadro clínico señalado y se complementará con la timpanometría. sin embargo. Mediante las pruebas con los diapasones se corrobora la existencia de una hipoacusia de transmisión. para disminuir la congestión nasal y nasofaríngea. Durante la primera semana se indicarán vasoconstrictores nasales del tipo de la efedrina al 1 % en forma de instilaciones nasales 3 o 4 veces al día. Evolución y pronóstico La evolución depende del tratamiento que se imponga.

Otitis media aguda purulenta Es la inflamación aguda y piógena de la mucosa que reviste el oído medio. conviene tener en cuenta el aumento de gérmenes productores de betalactamasa como causa de esta enfermedad. Con el empleo de los antibióticos se ha alterado la flora bacteriana encontrada en los pacientes con otitis media aguda purulenta. Fig. Streptococcus pyogenes. Otra vía de infección es la transtimpánica.21). 3. La primera reacción del oído medio ante la invasión microbiana es la hiperemia de la mucosa de todas las cavidades. seguida de una exudación de tipo mucopurulenta. en los que se constatan cambios metaplásicos y poco desarrollo de la neumatización.20). Patogenia La causa determinante de esta enfermedad es la infección bacteriana de la mucosa del oído medio. como se observa en las perforaciones traumáticas del tímpano. para evitar su cronicidad se debe colocar drenaje timpánico permanente durante 2 o 3 meses (fig. no obstante. Streptococcus pneumoniae. aunque más intensa a nivel de la caja del tímpano. trátese ya sea de un bajo poder inmunológico del paciente. un fondo alérgico o la predisposición de la mucosa del oído medio de ciertos individuos. los gérmenes frecuentemente encontrados hoy día son: Haemophylus influenzae.20. Cuadro clínico Las características clínicas son variables en dependencia del estadio evolutivo. 108 . aunque existe diferencia en los trabajos de la literatura acerca de la bacteriología. la fiebre puede ya estar presente (fig. Los agentes patógenos llegan al oído medio a través de la trompa. Corynebacterim y enterobacterias catarrales. rinosinusitis aguda y crónica y estados catarrales de las vías respiratorias superiores.recidiva. En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de la infección al oído medio. En la patogenia de esta entidad no debemos olvidar el factor terreno. sin grandes cambios en la audición. 3. Ventilación del oído medio por drenaje transtimpánico. Esta se expresa clínicamente mediante otalgia y una discreta sensación de "oído ocupado". 3. Seromucotímpano. que sirve de vehículo a infecciones vecinas como adenoiditis. esto explica la frecuencia de la otitis media purulenta a estas edades.

así como la otitis media catarral o serosa. Al realizar el examen otoscópico. 3. 3. otitis externas agudas. Las otalgias de causa extraótica serán rápidamente eliminadas al realizar el examen físico. se hace pulsátil y la audición empeora. a causa de su gran capacidad de exudación.22). El dolor aumenta. infecciones mantenidas de tipo rinosinusal o nasofaríngeas o por transgresiones en el tratamiento. Según los sitios de localización del dolor y el estado del conducto se descartan las Fig. Otitis media aguda incipiente. hay casos que llegan hasta el estadio de perforación. Desaparecen la fiebre y la otalgia. En otros pacientes la curación puede retardarse producto de un drenaje insuficiente. Evolución Es variable. pero persiste aún la hipoacusia. observaremos una membrana timpánica todavía congestionada. muy rico en fibrina y polimorfonucleares. vierte hacia la caja un exudado de tipo purulento. pudiéndose presentar acúfenos. por donde sale la secreción en forma pulsátil. a veces algo hemorrágico por la presencia de hematíes (fig. donde con un tratamiento bien instituido se obtiene la cura completa en 1 o 2 semanas. en el siguiente estadio se produce la perforación espontánea. Finalmente. Las complicaciones son raras actualmente. seguida de una otorrea de aspecto mucopurulento.En un segundo estadio la mucosa reacciona ante la infección y. Diagnóstico diferencial Fig. a veces no pasa de la fase de hiperemia y la afección dura pocos días. después de limpiar el conducto de las secreciones. La fiebre puede incrementarse por la absorción de productos tóxicos del exudado.21.22. con una perforación en el mesotímpano. La otoscopia revela un tímpano muy congestionado y abombado en el que desaparecen los relieves anatómicos normales. por la ausencia de dolor y distintas características timpánicas. Otitis media aguda. 3. 109 .

Penicilina rapilenta. Penicilina rapilenta. Dos nuevas cefalosporinas. por vía oral en adultos y roxitromicina. se debe volver a examinar al paciente a las 24 h ya que puede haber surgido una complicación. Si se sospecha la existencia de un germen productor de betalactamasa. se indican los macrólidos claritromicina. por lo cual podemos dividirlo en fases: De hiperemia 1. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h. Después de un tratamiento de 10 a 14 días los pacientes deben ser examinados nuevamente. 3. El dolor y la fiebre persistente o cada uno de ellos por separado. en niños a razón de 2.Tratamiento Estará en relación con la fase evolutiva de la enfermedad en que el paciente asista a consulta. durante 8 a 10 días. No obstante. el tratamiento podría ser la combinación de amoxicillina clavulánica con amoxicillina sulfactante. dada su actividad in vitro frente a Streptococcus pneumoniae y a la mayoría de Haemophylus influenzae. la cefuroxina-acetil y la cefixina han llegado a ser valiosas recientemente en el tratamiento de la otitis media aguda. 2. 3. 1 tableta cada 8 h. Otoscopia minuciosa para precisar la ubicación y el tamaño de la perforación. En caso de alergia a las penicilinas. practicar miringotomía en el cuadrante de elección. Instilaciones nasales (argirol-efedrina). Exudado ótico. durante 8 a 10 días. 2. En caso de ser insuficiente el drenaje. de 250-500 mg cada 12 h. 110 . Exudado ótico. si coincidiese con una infección nasofaríngea o rinosinusal. Miringotomía amplia en el cuadrante posteroinferior. durante 8 a 10 días. Otro antibiótico convenientemente usado es la amoxicillina. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h. De perforación 1.5-5 mg/kg/día en 2 dosis. de 150-300 mg por día. Con un tratamiento adecuado la mayoría de los pacientes mejoran en 48 a 72 h. De abombamiento 1. se emplea durante un período de 10 días. 3. 2. En cualquiera de las 3 fases evolutivas de la enfermedad pueden emplearse también la amoxicillina clavulónica y la eritromicina de tercera generación. pueden indicar la necesidad de realizar una timpanocentesis (labor del especialista) para cultivo. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h. Analgésicos (ASA o duralgina). teniendo en cuenta que el nuevo agente antimicrobiano debe ser eficaz frente a gérmenes productores de betalactamasa. indicación de elección si existen gérmenes resistentes a otros antibióticos indicados. antibioticograma y cambio de terapéutica. Penicilina rapilenta.

Patogenia La otitis media crónica simple. Otitis media crónica simple Es la inflamación de la mucosa del oído medio que provoca una supuración mucopurulenta que se vierte al conducto a través de una perforación crónica de tipo mesotimpánica. al igual que la osteítica. no constituye necesariamente el paso a la cronicidad de una otitis media aguda. la mala ventilación nasal y otros. se divide en simple y osteítica. efedrina al 1% en forma de instilaciones nasales 3 veces al día (pueden asociarse con argirol al 2%) y las inhalaciones de benjuí y eucaliptol 3 veces al día. las infecciones vecinas (adenoiditis y rinosinusistis). La flora bacteriana que predomina en la otitis media crónica simple es la gramnegativa (Pseudomonas. por la posibilidad de arrastrar gérmenes del conducto auditivo externo hacia la caja. El tratamiento en las fases de abombamiento y de perforación solo podrá ser aplicado por el especialista. Afecciones crónicas del oído medio Otitis media crónica La otitis media crónica supurada es la inflamación crónica del oído medio. el estado inmunológico. Debe hacerse énfasis en la evitación formal de todo tipo de lavados óticos y del peligro de instilaciones en la otitis media aguda. Ambas entidades están muy bien definidas y difieren sustancialmente. pronóstico y tratamiento. pues esto favorece la aparición de una infección mixta. ya sea de la mucosa de revestimiento o de la mucosa y el hueso subyacente. Proteus y Colibacillus. De acuerdo con las características de la otorrea y de la perforación timpánica. tanto en el aspecto clínico como en evolución. En la gran mayoría de los casos no hay en los antecedentes del enfermo una crisis aguda anterior. En estos procesos supurativos crónicos influyen determinados factores causales ya señalados en la otitis media aguda como el terreno alérgico.Una terapéutica adicional al comienzo de la enfermedad son los analgésicos y antipiréticos. entre otros). las características constitucionales de la mucosa. También suelen emplearse los descongestionantes nasales seudoefedrina. en contra de la idea de algunos autores. 111 . así como los antihistamínicos en aquellos pacientes con alergia nasal o sospecha de esta. por lo que en la actualidad está muy generalizado el criterio de considerarla crónica desde su comienzo.

Se presenta una hipoacusia de transmisión variable.Cuadro clínico La supuración es abundante. Otoscopia Una vez realizado este examen se aprecia una perforación central mesotimpánica de forma arriñonada y a veces de gran tamaño. Exámenes paraclínicos Exudado ótico con antibioticograma. descartar afecciones ocultas de los senos paranasales. extirpar las vegetaciones adenoideas en el niño y tratar. hasta ligeras pérdidas auditivas cuando se han producido timpanoplastias espontáneas. Los síntomas generales son de poco valor. Diagnóstico Se establecerá con la otitis media crónica osteítica. por lo que el pronóstico no compromete la vida del enfermo. en colaboración con el alergista. ventana oval y redonda) y del tamaño y ubicación de la perforación. En posición de Schüller podemos apreciar una apófisis mastoides pequeña. que puede ser desde formas intensas por destrucciones severas del aparato timpanoosicular y bloqueo de las ventanas. mucopurulenta y no fétida. debe ir encaminado a eliminar los posibles factores causales: mejorar el estado nutricional del enfermo. El resto de la membrana se observa algo engrosada y mate. Detecta una hipoacusia de transmisión de intensidad variable. corregir desviaciones septales u otras causas de obstrucción nasal. Rayos X de mastoides. sufre exacerbaciones en el curso de estados catarrales de las vías respiratorias superiores y tiene períodos de calma. excepcionalmente se complica. que no llega a las márgenes del tímpano. en dependencia del estado de las estructuras del oído medio (huesillos. Audiometría. 112 . además de la facilidad con que recidiva después de una aparente curación. en los que el oído se seca. según las condiciones ya señaladas. las manifestaciones alérgicas rinosinusales. Sin embargo. con escasa neumatización y un seno lateral muy visible. Es de gran importancia para la terapéutica. Evolución y pronóstico La principal característica evolutiva de la otitis media crónica simple es su rebeldía a los tratamientos. tomando como base el tipo de perforación timpánica y las características de la perforación. Tratamiento En primer lugar.

aunque no siempre se obtienen concentraciones aceptables del medicamento en las estructuras del oído medio en estos procesos. Colesteatoma primario. aunque participa en todas las características de las supuraciones osteíticas. que evoluciona después a la infección. una invaginación de la pars flaccida forma un saco revestido de epitelio dentro del cual se produce un acúmulo de descamación epitelial llamado colesteatoma. Colesteatoma de oído medio u otitis media crónica colesteatomatosa. y 113 . A causa de una inflamación del oído medio. se produce un tabicamiento en el ático. Representa del 50-60 % de las otitis medias crónicas osteíticas. por ejemplo. también requieren tratamiento quirúrgico (miringoplastias). a la vez que acidificamos el medio. Posteriormente. constituida por láminas epiteliales dispuestas en forma concéntrica. afección del oído medio que. Patogenia Se trata de factores similares a los señalados en la otitis media crónica simple y se añaden otras como el colesteatoma. en aras de evitar grandes cavidades posquirúrgicas. Es el que con más frecuencia se observa en la clínica. Solo en algunos casos y ante una resistencia total a los tratamientos anteriores se cambiará a un tratamiento quirúrgico. También se orientarán instilaciones óticas de antibióticos de acuerdo con el antibioticograma. Colesteatoma secundario. acidificantes o antisépticos). prefiriéndose. pasa al oído medio a través de una perforación marginal. para desembarazar el conducto y la caja de las secreciones. En los casos muy segregantes se aplicarán lavados suaves con una solución de ácido acético al 2 %. Puede usarse el antibiótico de elección por vía sistémica. la cual sostiene que el epitelio pavimentoso estratificado del conducto auditivo externo. ciprofloxacina 6 gotas 3-4 veces al día. 2. Podrán relizarse curas secas por parte del propio médico 2 o 3 veces por semana (pulverizaciones con antibióticos. Para explicar su origen se han descrito varias teorías: 1. Otitis media crónica osteítica Se trata de un proceso supurativo en el que además de la infiltración inflamatoria se produce la destrucción del mucoperiostio del oído en algunas zonas. tiene otras causas a la vez que una especial agresividad y peligrosidad. se explica por 2 teorías: la de la migración epitelial de Bezold. con la consiguiente exposición del hueso. por su gran tendencia a complicarse. posee un gran contenido de colesterina y está rodeada por una membrana nacarada llamada matriz. las técnicas cerradas (antroaticomastoidectomía con conservación de la pared posterior). Las perforaciones timpánicas secuelas de la otitis media crónica simple.Tratamiento local. epidermizando las paredes de la caja y sustituyendo su epitelio cilíndrico para ulteriormente formar el colesteatoma. el cual es invadido por la infección y queda rodeado de tejido de granulacion. pólipos e hiperplasia de la mucosa. Es una formación seudotumoral de aspecto blanquecino. con lo que se crea una cavidad cerrada y un vacío subsiguiente.

pueden presentarse hipoacusias mixtas. la mucosa irritada de la caja timpánica sufre la metaplasia del epitelio cilíndrico en epitelio pavimentoso. Cuadro clínico A veces. se le suma ahora el enfoque funcional. radiotransparente y rodeada de osteítis condensantes muy bien limitadas. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico. Otoscopia Al realizar el examen otoscópico del conducto auditivo externo después de una limpieza exhaustiva. se puede observar una perforación marginal. Evolución y pronóstico Es difícil que evolucione a la curación por métodos conservadores. pues no siempre se puede lograr mediante el tratamiento quirúrgico una mejoría de la audición y hasta puede haber un empeoramiento.la teoría de la metaplasia epitelial. y con ello se describen nuevas técnicas com114 . inclusive la destrucción del marco timpanal. la cual admite que para formar el colesteatoma. debido a la participación coclear por absorción de toxinas a través de las ventanas. También se puede apreciar escamas de colesteatoma y la salida de pólipos por la perforación. por ende. localizada ya sea en el cuadrante posterior o en la membrana de Shrapnell (perforación epitimpánica) o el tímpano totalmente destruido (perforación holotimpánica). En cuanto al aspecto funcional. tejidos de granulación. El pronóstico con respecto a la vida ha mejorado notablemente en esta enfermedad. Los pacientes no sometidos a tratamiento se exponen a graves complicaciones que pueden poner en peligro sus vidas. mucho menos de forma espontánea. El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Mayer) demuestra en ocasiones la presencia del colesteatoma al observar una zona redondeada. colesteatoma y. Si bien durante largo tiempo predominó el criterio saneador seguido en estas otitis. lo que nos permite establecer la diferenciación con la otitis media crónica simple. Diagnóstico Se fundamenta en las características de la otorrea y el tipo de perforación. pólipos. es más reservado. dirigido a eliminar los focos de osteítis. hacer profilaxis de las graves complicaciones que pueden aparecer. con las operaciones saneadoras para eliminar los focos de osteítis y las masas colesteatomatosas. sobre todo en las formas colesteatomatosas.

Período de estado. Acumetría. El tímpano. con caída de la reserva alcalina. el cual provoca la anquilosis del estribo a la ventana oval. la que más se acepta. alargada. Al examinar al paciente con los diapasones se obtiene como resultado una hipoacusia de transmisión con disminución de la conducción aérea para los tonos graves. y acompañada de acúfenos y zumbidos. Los acúfenos son constantes. En esta enfermedad se produce un fenómeno conocido como audición paradójica o paracusia de Willis. el vértigo es excepcional y no existe dolor de oídos. de color y aspecto normales. la sífilis y las intoxicaciones endógenas y exógenas. este examen ofrece el límite tonal inferior ascendido y el límite tonal superior conservado o casi normal. no así los sonidos simples. por lo que la voz alta y los fonemas agudos son percibidos relativamente mejor que la voz susurrada y los fonemas graves. debe descartarse el origen tubotimpánico. caracterizada clínicamente por una hipoacusia progresiva y bilateral. de forma unilateral y progresiva. La prueba de Weber se presenta lateralizada al oído más enfermo. con el fin de restaurar la audición dañada mediante reconstrucciones de la caja del tímpano (timpanoplastias). se hace bilateral rápidamente. condicionado por anomalía en la vascularización de esta cápsula. a esto se puede sumar una disfunción ovárica. 115 . que se oyen mejor. según algunos autores. Se le conoce también como otoespongiosis y anquilosis estapediovestibular. las cuales provocan hipocalcemia e hipofosfatemia. Otoesclerosis Es la afección producida por un proceso distrófico de la cápsula laberíntica.plementarias de las clásicas radicales de oído. La hipoacusia aumenta durante los períodos menstruales y la masticación interfiere en la audición. lo cual resulta patognomónico de esta enfermedad. Es insidioso y en él aparecen los primeros síntomas de disminución de la audición en la pubertad. Es una afección frecuente en el sexo femenino. Cuadro clínico Período de comienzo. Es la teoría endocrina. invocando la disfunción de las glándulas que regulan el metabolismo del calcio y los principales constituyentes del hueso. Se caracteriza por hipoacusia bilateral progresiva. dado por una mejor audición del otoescleroso cuando se encuentra en un ambiente de alto nivel de ruido. Al realizar el examen otoscópico se observa el conducto auditivo externo seco y con notable disminución de la sensibilidad. incriminando a la hipófisis y las paratiroides. en relación con que es más frecuente en el sexo femenino y de carácter hereditario. la prueba de Rinne es negativa y la prueba de Schwabach. sin alcanzar la intensidad de la hipoacusia laberíntica. El lenguaje articulado se oye mal. El origen de este proceso distrófico actualmente no se conoce. Patogenia La otoesclerosis parece ser causada por un trastorno de la osteogénesis de la cápsula laberíntica. y por tener relación con la vida sexual. presenta a veces una mancha rosada en el cuadrante posteroinferior que tiene forma circular o de media luna de concavidad superior.

siempre que no aparezcan manifestaciones cocleares ni tubáricas sobreañadidas. cicatrizal y con movilidad disminuida. respectivamente. y un timpanograma de evidente predomino de presiones negativas. Esta enfermedad sigue evolutivamente la vida genital de la mujer: aparece en la pubertad. con un timpanograma sin desplazamiento hacia las presiones negativas. Tratamiento Es quirúrgico selectivo. no 116 . Pronóstico Si se trata quirúrgicamente antes de que la cóclea resulte afectada. acúfenos y de la tríada de Bezold. se agrava con el embarazo y la lactancia y parece detenerse con la menopausia. con presencia de paracusia de Willis. Audiometría. con vistas al posible tratamiento quirúrgico. con antecedentes familiares de hipoacusia. En la primera se presentarán antecedentes rinotubotimpánicos. Diagnóstico Positivo. Complicaciones de la otitis media Las complicaciones de los procesos supurativos del oído medio constituyeron en la era preantibiótica un vasto e importante tema dentro de la otología. la interferencia de la transmisión de la onda sonora y la respuesta del estribo a una frecuencia dada. Diferencial. Evolución Se presenta una hipoacusia progresiva. el cuadro acumétrico será inverso al de la otoesclerosis. que aparentemente es del oído medio. con períodos de calma y gravedad. Debe realizarse con la timpanoesclerosis y la hipoacusia coclear o retrococlear. Gellé. Es evidente que en nuestros días.Otras pruebas. es en realidad de tipo mixta. El examen audiométrico revela una hipoacusia mixta. como la de Bonnier. estas son la timpanometría. con un mejor conocimiento y tratamiento de las otitis medias agudas y crónicas las complicaciones en el curso de estas afecciones son poco frecuentes. razón por la cual actualmente poseen gran importancia diagnóstica y pronóstica otras pruebas que determinan el estado de la trompa de Eustaquio. En la segunda. sin historia de afecciones óticas o tubáricas. el pronóstico es relativamente bueno. así como pruebas de Gellé y Escat negativas. Se realiza al constatarse una hipoacusia progresiva y bilateral en una mujer joven. impedanciometría y determinación del reflejo estapedial. Escat y Bing pueden ser útiles en el diagnóstico acumétrico de una otoesclerosis. ausencia de reflejo estapedial e impedancia por encima de 4 000. Lentamente se le añaden manifestaciones cocleares que resulta importante determinar. donde la otoscopia presentará un tímpano espesado. El perfil audiométrico demostrará que la hipoacusia en la otoesclerosis.

Clasificación De acuerdo con su localización las complicaciones de la otitis media pueden ser: 1. un desplazamiento del pabellón hacia delante. La inspección muestra al principio borramiento del surco retroauricular y posteriormente. Se presenta hipoacusia de transmisión en relación con la otitis media de base. 117 . La fiebre puede estar ausente y no haber toma del estado general. Exocraneanas (mastoiditis aguda.obstante. La palpación exacerba el dolor. a causa de la estenosis del conducto provocada por el descenso y edema de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo. una verdadera colección purulenta subperióstica. Cuadro clínico El dolor es variable en cuanto su intensidad. Patogenia Entre los factores que influyen en su aparición podemos señalar la virulencia del germen. Endocraneanas (tromboflebitis del seno lateral. las bajas defensas del paciente. Puede presentarse como complicación de una otitis media aguda o como agudización en una otitis media crónica. Otoscopia Una vez realizado este examen pueden encontrarse (o no ) secreciones abundantes en el conducto auditivo externo. unas veces se puede constatar un empastamiento de las paredes blandas y otras. y no considerarlas como parte de la historia de la otorrinolaringología. abscesos encefálicos otógenos. Mastoiditis aguda Es la inflamación destructiva de las celdas mastoideas debido a un verdadero proceso osteítico de la apófisis mastoides. laberintitis y parálisis facial periférica). aún debemos estar alertas. La membrana timpánica muchas veces es difícil de observar. La otitis media crónica colesteatomatosa favorece la complicación mastoidea. abscesos extradurales y meningitis otógena. 2. el bloqueo del aditus ad antrum y otras. el tipo constitucional mastoideo (las mastoides neumáticas se complican con más facilidad). que difiere de la reacción inflamatoria de vecindad que acompaña a toda otitis media. conocer sus formas de presentarse y cómo tratarlas.

el tratamiento de entrada consiste en la hospitalización del paciente. Cuando la perforación se ha producido en el antro o en las celdas periantrales. Cuando la complicación se presenta en una otitis media crónica el tratamiento de entrada es médico-quirúrgico. Forma temporocigomática. Tratamiento Cuando la complicación se establece durante una otitis media aguda. El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Stenvers) permitirá apreciar los focos de destrucción ósea y el velo u opacidad generalizada de la mastoides. Cuando la osteítis predomina en la punta del peñasco. Absceso subperióstico mastoideo. Petrositis. dependiendo del grupo de celda donde haya sido más intenso el proceso osteítico y. La cefuroxina. sobre todo del conducto semicircular 118 . timpanocentesis para cultivo y drenajes y antibioticoterapia por vía endovenosa. Con esta conducta terapéutica se obtiene la curación de un gran número de casos. Laberintitis Se denomina laberintitis a la infección localizada o generalizada del oído interno y puede ser expresión de la complicación de una otitis media aguda o crónica. no debe dudarse en practicar una mastoidectomía simple. puede realizarse una mastoidectomía radical conservadora con la misma cobertura antibiótica. cetriaxona y ceftaxidina son muy útiles cuando se piensa en la Pseudomona aeruginosa como germen causal. Mastoiditis de Bezold. Las vías de infección del laberinto son: a través de las ventanas (permiten el paso de toxinas) en los procesos agudos y a través de caries óseas. El proceso osteítico predomina en las celdas de la raíz del cigoma. dentro de ellas la ciprofloxacina. si se sospecha gérmenes productores de betalactamasa. por último las quinolonas. o si se presenta cualquier signo de exteriorización del proceso. Si las medidas anteriores fracasan. La ruptura de la cortical se produce en las celdas de la punta de la mastoides. Diagnóstico Al diagnóstico ayudarán los síntomas de la otitis que antecedieron a la caída de la parte más interna de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo. Mastoiditis yugulodigástrica. el antibiótico podría ser la combinación de amoxicillina clavulónica o amoxicillina sulfactante. han resultado ser un excelente antibiótico para esta complicación. en relación con el nivel donde se perfore la cortical. por lo tanto. En los casos en que la continuidad se altera en las celdas digástricas.Formas clínicas Clásicamente se han descrito varias formas clínicas en la mastoiditis aguda.

Laberintitis circunscrita. con la introducción de los antibióticos (similar al de la mastoiditis aguda). si la parálisis facial es completa y los tests electrofisiológicos denotan la presencia de una degeneración del 119 . neuritis tóxica o edema del nervio en su porción horizontal o timpánica. hipoacusia perceptiva que puede llegar a la cofosis. Pronóstico En la etapa preantibiótica el pronóstico era muy sombrío. Laberintitis difusa. relacionándose con el oído en sus 3 estructuras: interno. y posteriormente. que al principio bate hacia el lado enfermo. en las infecciones crónicas. Parálisis facial periférica El nervio facial tiene un largo trayecto en el hueso temporal. el paciente presenta náuseas y vómitos. La laberintectomía queda reducida a los casos que presenten signos de irritación meníngea. No obstante. Habitualmente no hay fiebre ni cefalea. al compás de las grandes transformaciones del cuadro clínico de esta enfermedad. acúfenos de tonalidad aguda. clásica o conservadora). medio y externo. Con el espéculo neumático colocado en el conducto auditivo externo. Se trata de inflamaciones localizadas habitualmente en los conductos semicirculares externos y próximas a la porción ampular. La lesión del nervio puede expresarse en forma de paresia o de parálisis completa. habitualmente usamos la tríada antibioticoquimioterápica ya señalada en la mastoiditis aguda. Las otitis medias aguda y crónica suelen producir una parálisis facial periférica por compresión. En este trayecto muchas veces el nervio está expuesto. En la laberintitis que sigue a una otitis media aguda el tratamiento es conservador. La infección se extiende a todo el laberinto. haciendo su recorrido en un canal y no en un conducto. Tratamiento El tratamiento de la laberintitis ha experimentado un cambio brusco. con todos los síntomas y signos que las caracterizan. que es entonces el predominante. la presión o la aspiración provoca el vértigo y el nistagmo (signo de la fístula). Se distinguen 2 formas clínicas: laberintitis circunscrita y laberintitis difusa. la mortalidad llegaba en ocasiones al 30 %. En la otitis media crónica con complicaciones laberínticas se realizará una operación saneadora (radical. Los síntomas son fundamentalmente vestibulares: vértigos de intensidad variable y nistagmo. vértigos intensos y nistagmo. cambia de dirección hacia el lado sano. Tratamiento Si durante una otitis media aguda aparece una parálisis facial se debe realizar la timpanocentesis y aplicar tratamiento antibiótico. cuando es abolida la función de ese laberinto. aparecen síntomas cocleares y vestibulares. Hoy día se considera de pronóstico favorable.externo.

luego se taponará. También se efectúa la prueba de Quec Kensteat. Cuadro clínico La tromboflebitis del seno lateral se presenta con síntomas de carácter sistémico.nervio. los cuales se localizan preferentemente en el lóbulo temporal del cerebro y en el cerebelo. es necesaria la descompresión. Abscesos encefálicos otógenos La otitis media supurada constituía la causa más frecuente de los abscesos encefálicos. endocarditis). cefalea pertinaz. Por otra parte se debe realizar tratamiento quirúrgico con la doble finalidad de erradicar las lesiones y de abordar el seno lateral para evacuar un eventual absceso perisinusal. normalmente no hay cambios en el líquido cefalorraquídeo. Tratamiento El tratamiento médico será con antibióticos por vía parenteral. La infección alcanza el seno lateral. signos de hipertensión endocraneana. producto de la obliteración de la luz del seno lateral. signos de complicaciones intercraneanas y otros que responden al proceso séptico metastásico (neumonía. La tomografía axial computadorizada puede ayudar al diagnóstico. también pueden emplearse corticoides para disminuir la hipertensión endocraneal. 120 . intentando cubrir los principales gérmenes causales. la resonancia magnética proporciona los mejores datos diagnósticos. Se presenta sobre todo en las otitis medias crónicas colesteatomatosas. alteraciones del estado de conciencia. está indicada la intervención quirúrgica. Exámenes paraclínicos La punción lumbar con manometría evidencia una hipertensión del líquido cefalorraquídeo. debido a un trombo de origen inflamatorio. la cual es positiva (expresión del bloqueo en la circulación venosa a través del seno lateral). ya sea por contigüidad o a través de pequeñas venas tributarias. fiebre de tipo séptica con grandes variaciones (fiebre en agujas). papiledema. Tromboflebitis del seno lateral Es una enfermedad rara actualmente. hasta que le encontremos permeable. se realiza la apertura del seno hacia arriba y hacia abajo. El uso de anticoagulantes es discutido ya que puede ocasionar una hemorragia cerebral. Si la punción denota pus. La bacteriemia es frecuente y los gérmenes comúnmente encontrados son los mismos que los hallados en la otitis media aguda. a pesar de haber sido una frecuente y casi siempre complicación. Cuando la parálisis se desarrolla en un paciente con una otitis media crónica. Debe realizarse hemocultivo.

El diagnóstico. drenaje o resección del absceso cerebral. hipermetría y adiadococinesis) o cerebelovestibulares (cuando se añaden el vértigo y el nistagmo). La selección del tratamiento antimicrobiano es difícil debido a la gran variedad de gérmenes característicos del absceso cerebral de origen otógeno. Posteriormente se instala el cuadro de hipertensión endocraneana. Se drenan por vía ótica. así como desbridamiento quirúrgico del foco primario. Una vez que el absceso ha pasado a la fase crónica y se ha enquistado. además de en el cuadro clínico. en ocasiones. complementado con un tratamiento antibiótico enérgico. intensa. se recomienda el abordaje quirúrgico del foco ótico. En la fase de encefalitis. es difícil de diferenciar de un absceso cerebeloso.Patogenia La infección de la masa encefálica se produce por contigüidad. Tratamiento El tratamiento incluye el uso de agentes antimicrobianos. hipotonía muscular. producto de caries óseas durante una otitis media crónica colesteatomatosa. no obstante. previa perforación del techo del antro o de la caja. se le debe abordar por vía neuroquirúrgica. en la que el proceso no está localizado. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal. cremosa y pulsátil. Los síntomas de localización aparecen en los abscesos vecinos a zonas motoras. En el absceso cerebeloso los síntomas pueden ser cerebelosos puros (trastornos de la coordinación estática y de la marcha. existe el peligro potencial de llevar a una meningitis o a un absceso cerebral. entre la duramadre y el hueso. con la meningitis. la compresión de la yugular interna y lateral puede incrementar el 121 . esta suele ser profusa. Cuando una otorrea acompaña a un absceso extradural. si el absceso es profundo y no se ha producido inflamación de las meninges. Cuadro clínico Las localizaciones cerebrales suelen caracterizarse por una cefalea variable. o a través del conducto auditivo interno en casos de laberintitis. que suele presentar un síndrome característico y con la laberintitis difusa supurada. Muchas veces son asintomáticos y se descubren fortuitamente durante una mastoidectomía. Abscesos extradurales Estos abscesos resultan del acúmulo de pus en el espacio extradural. por tromboflebitis del seno lateral. que no ofrece signos de localización y generalmente es poco expresivo desde el punto de vista sintomático. la cual. Diagnóstico diferencial Se fundamentará con el absceso extradural. unas veces "sorda" y otras. se basará en el estudio electroencefalográfico y la tomografía axial computadorizada.

Síndrome cocleovestibular Se le llama síndrome cocleovestibular a un grupo de afecciones caracterizadas por alteraciones de la audición y del equilibrio. de 1 a 3 g diarios en el adulto. cefalea. Tratamiento El tratamiento inicial requiere altas dosis de antibióticos. en caso de alergia a la penicilina se recomienda la combinación de los macrólidos y una sulfa (cotrimoxazol). de 25-75 g/kg/24 h. Los organismos que se encuentran con mayor frecuencia en las meningitis de origen ótico son: Streptococcus pneumoniae y Haemophyllus influenzae tipo B. aunque la identificación del germen causal y el tratamiento antimicrobiano ayudan a prevenir otras complicaciones intracraneales. tromboflebitis o una mastoiditis). aunque ocasionalmente se presentan por trastornos tóxicos e infecciones virales. en algunos momentos pueden predominar unos síntomas sobre otros (audición-equilibrio). y en el niño. En caso de que exista una mastoiditis aguda con osteítis se indicará mastoidectomía simple tan pronto como el paciente tolere una anestesia general. En los síndromes cocleovestibulares centrales la función que resulta afectada es la del equilibrio. Clasificación Los síndromes cocleovestibulares se pueden clasificar en 2 grandes grupos: centrales y periféricos. 122 . lo que depende de la causa y del estadio clínico. aunque aparece una hipoacusia relativamente tardía en la evolución clínica. Si los cultivos son negativos y existe una otitis media aguda se requiere una miringotomía para drenaje y toma de muestra. La causa puede ser la misma de la otitis o a través de algunas de las complicaciones (laberintitis. abscesos. el tratamiento del absceso extradural precisa un drenaje quirúrgico. Los síntomas que nos hacen sospechar esta afección son: fiebre. disminución de la glucosa. Los síndromes cocleovestibulares centrales obedecen generalmente a causas tumorales o vasculares que afectan a los núcleos vestibulares. rigidez de nuca y alteraciones de la conciencia. aumento de la concentración de proteínas y frecuentemente. Este tratamiento puede ser modificado una vez que se tengan los resultados de los cultivos realizados. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostrará una pleocitosis con predomino de polimorfonucleares. Meningitis otógena Es la reacción inflamatoria bacteriana de las meninges en el curso de una otitis media.grado de dicha descarga. Los signos neurológicos y la tomografía axial computadorizada pueden ayudar a demostrar la existencia del absceso extradural. Si el germen causal es desconocido se debe utilizar la amoxicillina.

Por otra parte. vértigos e hipoacusia. Los síndromes cocleovestibulares periféricos presentan generalmente una tríada sintomática dada por acúfenos. Los exógenos están vinculados a medicamentos. Vasculares. en estos casos aparece de forma constante. la dihidroestreptomicina y el sulfato. Rara vez esta isquemia se genera por la compresión mecánica de las arterias vertebrales. los síntomas acompañantes como la caída y las alteraciones de la marcha. este último. tumorales e idiopáticos. Tumorales. el paciente puede presentar un nistagmo de tipo vertical. si apareciera el nistagmo horizontal. algunos de ellos más cocleotóxicos que vestibulotóxicos. La oclusión aguda trombótica de la arteria auditiva interna resulta excepcional. vértigos e hipoacusia perceptiva (neurosensorial). al contrario de la observada en las isquemias breves o transitorias. En estos pacientes la pérdida auditiva es muy intensa en pocas horas. Otro signo espontáneo de gran valor es la sacudida nistágmica. Estos síndromes son provocados generalmente por trastornos en la irrigación o anoxia del oído interno. pudiendo variar desde episodios de corta duración hasta lesiones cocleovestibulares severas. esto último resulta muy poco frecuente. que suele recuperarse bastante una vez mejorado el riego sanguíneo habitual.Una afección nuclear presenta algunas diferencias claves que permiten distinguirla de una periférica. pero que se traducen en una hipertensión de los líquidos laberínticos. las sacudidas serían marcadamente irregulares. En las causas tóxicas originadas por drogas. a veces condicionado por movimientos de torsión del cuello en pacientes con alteraciones óseas de la columna cervical. tóxicos. muestran características disarmónicas. Cuadro clínico Depende de la causa del síndrome cocleovestibular. La gravedad del cuadro se relaciona directamente con la duración de la anoxia. que aparece con bastante frecuencia en la práctica de la especialidad. pero cuando se presenta aparece súbitamente la clásica tríada sintomática formada por ruidos óticos. la más conocida de ellas es el síndrome de Meniérè. sino por mecanismos de vasoconstricción refleja. menos agresivo para el oído interno. ya sea al nivel del conducto auditivo interno o del ángulo pontocerebeloso. Tóxicos. gentamicina y polimixin B resultan responsables (según las estadísticas modernas) de la mayoría de las lesiones por antibióticos ototóxicos. la estreptomicina en sus 2 sales. Entre estos tóxicos se encuentran por ejemplo. en los procesos isquémicos los síntomas y signos se instalan en el momento que disminuye el flujo sanguíneo de un laberinto. Pueden ser exógenos o endógenos. Son provocados por tumoraciones que se desarrollan a expensas del nervio acústico. la quinina antiguamente utilizada en el tratamiento del paludismo. Idiopáticos. Otros medicamentos ampliamente utilizados como kanamicina. como por ejemplo. Están constituidos por un grupo de enfermedades cuyas causas son desconocidas actualmente. al dirigir la cabeza hacia arriba y afuera. ya sea por fenómenos vasomotores o por oclusión mecánica de los vasos. sobre todo en relación con el vértigo. que es el síntoma predominante. pero que realmente no afectan una porción aislada del VIII par. En relación con su causa pueden clasificarse en 4 grandes grupos: vasculares. mientras que en una afección periférica se presenta en forma de crisis. las manifestaciones aparecen paulatinamente durante la administración del medicamento y los síntomas persisten mucho 123 . Los enfermos informan que la aparición de la crisis está relacionada con determinados movimientos de tensión del cuello.

establecer el diagnóstico diferencial de un síndrome cocleovestibular. aunque resulta laborioso. El vértigo vestibular que acompaña a la enfermedad es de tipo objetivo. muy variable entre los diferentes pacientes. solamente cuando se descarten una serie de enfermedades graves. Este último es el síntoma más duradero.después de suspendido el tratamiento. en sentido horizontal u horizontal rotatorio. La pérdida auditiva se agrava generalmente después de cada crisis. se presenta con la tríada clásica del síndrome cocleovestibular y se asocia muchas veces durante las crisis a vómitos y sudaciones por irritación del núcleo del neumogástrico. a diferencia de las lesiones crónicas de tipo isquémicas y tóxicas que presentan generalmente una caída audiométrica muy acentuada en las frecuencias agudas del audiograma. este signo se atenúa rápidamente poco después del inicio de las crisis. El nistagmo vestibular aparece siempre durante las crisis y puede ser fácilmente observado en las primeras horas. o de las facultades de compensación vestibular. El examen clínico de todo enfermo que presente un síndrome cocleovestibular debe completarse con una exploración neurológica exhaustiva. pero durante los largos años de la evolución de la enfermedad. persisten la hipoacusia. La gráfica audiométrica en el síndrome de Meniérè tiene tendencia a hacerse plana (afectación simultánea de frecuencias graves). resulta no poco frecuente el fenómeno de algiacusia frente a los ruidos del medio. sobre todo cuando se ordena caminar al enfermo con los ojos cerrados. de por sí. y puede extenderse desde unas pocas horas hasta varias semanas. que consiste en rápidas sacudidas involuntarias del globo ocular. Después de las crisis es habitual una mejoría cuantitativa y cualitativa de la audición. llegando en ocasiones a mantenerse permanentemente. Esta afección de origen desconocido aparece de forma súbita en individuos aparentemente sanos. dependiendo del tiempo en que se restablezca en el oído interno un equilibrio de presiones intravestibulares adecuadas. es causa frecuente de errores diagnósticos y terapéuticos. que está muy cercano a los núcleos centrales vestibulares. La hipoacusia es de tipo sensoneural coclear. cuya frecuencia es variable al igual que su duración. Desafortunadamente la hipoacusia y la disminución de la excitabilidad laberíntica son irreversibles. podemos llegar a una conclusión. sobre todo los tumores. La típica tríada sintomática formada por vértigo. el enfermo presenta una predisposición a la caída en dirección al laberinto hipovalente y la marcha se desvía acentuadamente hacia una misma dirección. generalmente antes de la cuarta década de la vida. Un signo presente en los cuadros vestibulares es el nistagmo espontáneo. pero a causa de la asombrosa facultad de compensación del aparato vestibular. acúfenos e hipoacusia es común a todos ellos y. la presencia de alte124 . debido a que como manifiesta síntomas comunes a muchos cuadros cocleovestibulares. la audición se va deteriorando y no es raro que se llegue a una hipoacusia sumamente intensa. Diagnóstico Es muy importante. El cuadro clínico de la enfermedad de Meniérè debe distinguirse cuidadosamente de los demás. no constituye una enfermedad. el vértigo y el ruido en el oído.

Exámenes paraclínicos Todo enfermo con un síndrome cocleovestibular debe someterse.raciones motoras y sensitivas de cualquier par craneal constituye un índice de lesiones orgánicas importantes. pero estos últimos posteriormente adoptan caracteres centrales. estos últimos tienden a desaparecer en fases avanzadas de la enfermedad. por lo menos. 3. Pruebas vestibulares calóricas. sin embargo. donde también aparecen lesiones del nervio facial de tipo periférico. sobre todo por los vértigos. 2. Cuando estos cambios degenerativos se sitúan en los agujeros de las arterias vertebrales se genera una irritación de los plexos simpáticos periarteriales durante determinados movimientos de la cabeza. acompañada de una pérdida total de la audición o cofosis del lado afectado. El accidente trombótico agudo del oído interno se presenta súbitamente con una crisis vertiginosa intensa. Los vértigos determinados por causas vasculares aparecen comúnmente entre la quinta y sexta décadas de la vida o más. aunque no en forma aislada. a estos 3 exámenes: 1. las lesiones cocleares resultan definitivas siempre que se trate de tóxicos exógenos. los síntomas iniciales se atenúan hasta desaparecer una vez suprimido el agente causal. en el curso de 6 semanas se restablece la capacidad de mantener el equilibrio mediante un proceso de compensación contralateral. los vértigos originados por la lesión tumoral muchas veces son de poca intensidad y el cuadro sintomático está dominado por la hipoacusia y los ruidos en el oído. Una vez descartadas las causas anteriormente mencionadas. ya que es muy improbable que dicho déficit sea aislado para el vestíbulo. Paulatinamente. como manifestaciones de isquemia del sistema nervioso central. Es necesario señalar que tanto en las lesiones tóxicas exógenas como en las endógenas. por esto se añaden a la hipoacusia el vértigo y los acúfenos. afectado por la tumoración. 125 . Estudio radiológico del hueso temporal. Audiometría tonal y audiometría supraliminar. habitualmente acompañados de hipoacusia sensoneural retrococlear progresiva e irreversible. presentándose una hipoacusia no muy acentuada. en estos trastornos predominan los vértigos y los acúfenos. por ejemplo en la insuficiencia renal crónica. Estas lesiones pocas veces se acompañan de acúfenos y la hipoacusia es muy discreta o está ausente. Las lesiones del tallo cerebral y las cerebelosas incipientes pueden confundirse en sus comienzos. En otros pacientes la presencia de arteriosclerosis genera un déficit vascular en el oído interno. las altas cifras de urea en sangre durante muchos años provocan un tipo de lesión más significativa. cuando comienzan a aparecer lesiones óseas en la columna cervical de tipo espondiloartrósicas. la hipoacusia o sordera no se modifica. lesiones más significativas en unos pacientes que en otros. En el caso de los tóxicos endógenos. como es el síndrome de Meniérè puro. También deben descartarse los tumores primitivos del nervio acústico (schwanomas o neurinomas). motivadas por la cercanía del nervio facial al acústico. podemos plantear que estamos en presencia de una enfermedad de causa desconocida. existe un factor de predisposición individual que hace que un tóxico provoque en iguales circunstancias. En los síndromes cocleovestibulares de causa tóxica.

De encontrarse una lesión de este último tipo hay que descartar una posible lesión tumoral del nervio acústico. afortunadamente. se indican generalmente las vistas de posición de Schüller y Stenvers. aun más si se trata de lesiones bilaterales que. fundamentalmente de las lesiones tóxicas. Es fundamental corregir en lo posible las lesiones óseas de la columna cervical que condicionan las crisis de vasoespasmos. independientemente de su causa. Desafortunadamente. por tratarse del daño a neuronas sensitivas que no poseen la facultad de regeneración. es decir. evitará un empeoramiento y permitirá iniciar tempranamente las medidas de rehabilitación . aunque la función vestibular y la auditiva desaparecen en el lado afectado. Las pruebas vestibulares calóricas nos muestran el estado de la respuesta vestibular.El audiograma nos orientará respecto al grado de la hipoacusia y. Complicaciones Todos los síndromes cocleovestibulares descritos anteriormente se complican cuando su cronicidad e intensidad afectan la capacidad social del enfermo y lo limitan en su trabajo. que puede resultar afectado en dependencia de la evolución de la enfermedad. 126 . Otros tipos de investigaciones como la arteriografía carotídea o vertebral. Se debe cuidar el estado psíquico del paciente. si son cocleares o retrococleares. el estudio radiológico del peñasco se utiliza también con fines diagnósticos. una intervención quirúrgica temprana puede eliminarlos. buscando erosiones del hueso o dilataciones del conducto auditivo interno. la frecuencia de las crisis condiciona la gravedad del pronóstico. sobre todo su simetría. un diagnóstico precoz. no obstante. resulta reservado en lo que respecta a la función auditiva y a la del órgano del equilibrio. En el síndrome de Meniérè. evitando complicaciones locales y dejando un mínimo de secuelas. En relación con los tumores del VIII par. para lo que se debe solicitar el concurso de los ortopédicos y fisioterapeutas. Tratamiento Síndrome cocleovestibular de origen vascular. Evolución y pronóstico La evolución y pronóstico de las distintas enfermedades que hemos mencionado están condicionados por la causa y gravedad de ellas. Por su parte. no son frecuentes. la tomografía y la electronistagmografía poseen mucha utilidad diagnóstica. Se aplicarán medicamentos vasodilatadores por vía parenteral durante las crisis. una vez superadas se continuará por vía oral. al realizarse el de tipo especial supraliminar. Ambas pueden indicar la presencia de tumoraciones a ese nivel. sobre todo. el pronóstico de los síndromes cocleovestibulares. podemos ubicar topográficamente las lesiones. pero su uso e indicaciones se reservan a centros muy especializados.

el endógeno. pues su efecto dañino resulta más acentuado en los oídos especialmente sensibles. Sedantes: 1. 2. Se debe evitar que aparezcan los signos de depleción de potasio. 2. 1 ámpula de cada una cada 12 h. en dosis de 2 tabletas cada 8 h. Es necesario suprimir el tóxico exógeno y en la medida de las posibilidades. Se debe evaluar periódicamente la hipoacusia y una vez establecida. 127 . 1 tableta cada 8 h. Si los vómitos no permiten la utilización de la vía oral. se puede reducir la dosis a la mitad.1. Diurotiazida 50 mg. El tratamiento debe mantenerse mientras persistan los síntomas cocleovestibulares. se inicia la rehabilitación auditiva con otoamplífono. por lo que se contraindica su permanencia en lugares ruidosos. El tratamiento durante las crisis consiste en ingreso del enfermo. como mantenimiento. Se suministran: Diuréticos: 1. 1 ámpula diaria por vía intramuscular o 1 tableta cada 8 h. 1 tableta cada 8 h. 1 tableta cada 6 u 8 h o 1 ámpula de 40 mg por vía intramuscular cada 8 h. Se indica tratamiento con vitaminas B1 y B6 por vía intramuscular. También se prohibirá el uso. Síndrome vestibular de origen tóxico. Con la finalidad de lograr un restablecimiento vascular. 3. 2. Antihistamínicos: 1. Papaverina. Los pacientes que hayan sufrido una lesión tóxica del oído interno resultan sumamente sensibles a los ruidos intensos. 4. Fenobarbital 100 mg. de medicamentos ototóxicos. posteriormente. Debemos aplicar un tratamiento durante las crisis y otro de mantenimiento intercrisis. reposo en cama y supresión del sodio de la dieta. Ácido nicotínico. Vitamina B1. Glaumox. 1 tableta cada 12 h. Está contraindicado el diazepam. 1 tableta cada 8 h. 1 tableta diaria por las mañanas. está indicado el pirinol carbonato. por lo que se administra simultáneamente cloruro de potasio. Nicotinato de xantinol. Meprobamato 400 mg. se debe utilizar la intramuscular y vigilar los signos de deshidratación. 1 tableta cada 8 h. 1 o 2 tabletas cada 8 h. debido a que aumenta la tensión endolinfática. en un futuro. Gravinol.

Entre otros medicamentos puede utilizarse trifluoperazina en dosis de 1 mg. 128 . 2. Ácido nicotínico. Bellergofén. Se deben suministrar: Diuréticos: 1. descansando 2 días a la semana. Existen algunos casos resistentes a la terapéutica habitual. 2. engranajes. pero aún así no se ha logrado realizar una operación que garantice la eliminación de los síntomas en la totalidad de los enfermos. Los resultados. Traumatismos del oído externo Son las lesiones causadas sobre el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. Platinodescompresión. 1 tableta cada 8 h. cada uno indicado en relación con el estadio de la enfermedad. 1 tableta a las 8:00 a. medio e interno. varían según los autores. Traumatismos del oído Se clasifican de acuerdo con el segmento o la unidad funcional del órgano afectado. Sección translaberíntica del nervio vestibular. Diurotiazida (50 mg). como neurorregulador hipotalámico y bloqueador de la sinapsis nerviosa. algo inestables. Para estos casos se reservan diferentes tratamientos quirúrgicos. 2. Glaumox.En el tratamiento intercrisis se deben prohibir las labores con maquinarias peligrosas (sierras. por un elemento dotado de suficiente energía mecánica como para destruir o dañar las paredes blandas o la armazón cartilaginosa. 3. 1 tableta en desayuno. por el peligro de accidente si sobreviene una crisis. 1 tableta diaria. en los que la frecuencia e intensidad de las crisis invalidan al paciente. asimismo se evitará la permanencia en lugares ruidosos y se mantendrá un bajo ingreso de sodio en la dieta. almuerzo y comida. y otros). diariamente. por lo que se estudian los traumatismos del oído externo.m. 3 veces al día. los más utilizados son: 1. Drenaje del saco endolinfático. Vasodilatadores de efecto ligero: 1. lo que ha obligado a técnicas más radicales como la aspiración del laberinto.

Como 129 . es que la evolución se torna desfavorable. Traumatismos romos del pabellón: a) Abiertos. En el conducto auditivo externo. sobre todo en sus 2/3 externos. b) Cerrados. que pueden. hace que se acompañen de abundantes sangramientos. la necrosis celular. a expensas de los vasos procedentes de la arteria temporal superficial y otras arteriolas. pues la piel se sitúa casi inmediatamente sobre el pericondrio. En los traumatismos romos cerrados el sangramiento provocado comienza a separar al cartílago del pericondrio. a su vez. La abundante irrigación sanguínea de la región. Patogenia Debido a las características anatómicas de la oreja. por la buena nutrición de los tejidos a ese nivel. Heridas del conducto auditivo externo. En los niños resultan frecuentes los desgarros por la introducción de lápices. Complicaciones La más temida y frecuente es la infección. cuando esta alcanza el tejido cartilaginoso se produce una inflamación purulenta que genera. que tiene poca protección. Evolución Resulta favorable en la mayoría de los casos. en caso de lesión de la mencionada arteria. resultar peligrosos por la gran pérdida sanguínea. solo cuando áreas grandes de cartílagos son separadas de la piel.Clasificación Según el tipo de agente vulnerante se agrupan en: 1. 2. que toma un color violáceo hacia el tercio superior de la cara externa del pabellón (otohematoma). el agente vulnerante transmite su energía cinética directamente al cartílago. ganchos y otros instrumentos metálicos. apareciendo dolor pulsátil y aumento del órgano. también se pueden producir heridas y desgarros causados por traumatismos y fracturas de sus paredes posterosuperior y anteroinferior. Los síntomas de las lesiones del conducto auditivo externo están en relación con la causa que los genera. pudiendo presentarse otalgia y otorragia. Cuadro clínico Los traumatismos abiertos del pabellón auricular son muy dolorosos y en ellos es corriente el daño y la fractura del cartílago de sostén.

un drenaje permanente de goma. la pérdida del aspecto externo y de la estética es el resultado final de la complicación. eliminando las partículas extrañas y los fragmentos de tejido desvitalizados. Clasificación Los traumatismos de la membrana timpánica se dividen en directos e indirectos. en los casos tratados incorrectamente y complicados. se colocará. siempre se mantendrá el vendaje compresivo hasta lograr la desaparición del otohematoma. Patogenia Los traumatismos directos de la membrana timpánica son aquellos provocados por la introducción accidental de objetos punzantes a través el meato auditivo externo. si apareciera colección purulenta o serosa. Se debe reactivar siempre la vacunación antitetánica e indicar antibióticos de efecto contra gérmenes gramnegativos y grampositivos: 1. Penicilina rapilenta. los 130 . Sulfato de estreptomicina. Si se presenta dolor. En los desgarros del conducto auditivo externo es importante una buena sutura. las que provocan. El otohematoma debe ser tratado por el especialista en otorrinolaringología. Una vez efectuada la sutura se debe colocar un vendaje compresivo para evitar colecciones sobre el cartílago.el cartílago es quien le da la forma al pabellón. previa evacuación de ella. Tratamiento En las heridas abiertas debemos ser muy cuidadosos en cuanto a la desinfección y limpieza. Traumatismos del oído medio Son lesiones en que el agente vulnerante ha dañado la membrana timpánica y alguno o varios de sus componentes. si recidiva será necesario practicar una pequeña ventana en el cartílago. Un aspecto especial es el otohematoma. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h. ½ g por vía intramuscular cada 12 h. suturando la piel al pericondrio para evitar su separación. la deformidad que se conoce como "oreja de coliflor". suministrar como analgésico duralgina. 2. que procederá a su incisión y drenaje en condiciones de rigurosa asepsia y aplicará posteriormente un vendaje compresivo. Todas las curaciones se realizarán en ambiente de relativa esterilidad y con materiales también esterilizados. el cual es sumamente sensible a la infección y necrosis del cartílago. 1 g por vía intramuscular cada 8 h. para evitar una posible estenosis. El vendaje se observará diariamente y se vigilará la zona dañada.

131 . habitualmente no son lesiones extensas y. estalla. si no es por un personal especializado y con el instrumental adecuado. produciéndose la discontinuidad de la cadena osicular. Cuadro clínico Inmediatamente después del accidente aparece un dolor intenso con características pulsátiles. es decir. pues la onda expansiva puede comprimir también las ventanas del laberinto. el mecanismo contrario. en la cual la onda de aire comprimido presiona súbitamente sobre la membrana timpánica. la que al llegar al límite de resistencia mecánica. la cantidad de presión necesaria para la ruptura es menor. Si después de cerrada la perforación aumenta la caída audiométrica. Los traumatismos indirectos del tímpano se producen de una manera diferente a la anterior. tenemos que plantear que se ha producido simultáneamente una discontinuidad del sistema osicular. apareciendo la hipoacusia. las cuales son muy sensibles a los cambios súbitos de presión. En estos traumatismos la hipoacusia es más notable que en los que se ha afectado solamente la membrana timpánica. pues aquí la membrana estalla bajo el efecto de un aumento súbito de la presión del aire en el conducto auditivo externo. Estas. el estallamiento por una hiperpresión en el oído medio resulta poco frecuente. Los acúfenos o ruidos de oído se hacen intensos. después aparecen síntomas y signos de una otitis media supurada aguda que agrava y complica la lesión inicial. La forma más común de esta lesión es cuando se recibe un golpe sobre la oreja o por el efecto de una explosión cercana. Exámenes paraclínicos Se debe indicar un audiograma para determinar el grado de hipoacusia inicial y otro cuando concluya el proceso de cicatrización de la membrana. Diagnóstico Es relativamente fácil observar la perforación timpánica mediante una simple otoscopia. ya que ocurre solamente en buzos y aviadores. Si la trompa de Eustaquio se halla afectada antes del accidente. provocando un desgarro de forma estrellada.cuales alcanzan y perforan la membrana timpánica. que estará en dependencia de la cantidad de tímpano desgarrado y también de la presencia de coágulos de sangre. esta se debe practicar en condiciones de esterilidad para evitar la infección del oído medio. viene un período de calma relativa en el cual es común que se le reste importancia al accidente. luego del gran dolor inicial acompañado de un discreto sangramiento. En ocasiones son desplazados los huesillos del oído de su posición anatómica. No se debe realizar maniobras. No son poco frecuentes los signos de irritación vestibular. así como un discreto sangramiento.

las más comunes son: 1. No deben instilarse gotas óticas de ningún tipo. 1 000 000 U diarias por vía intramuscular. Provocados por agentes mecánicos o golpes. Duralgina. Clasificación Podemos dividirlos en 2 grandes grupos: 1. Infección del oído medio. Tratamiento Estas perforaciones deben ser evaluadas por el especialista. Tetraciclina 250 mg. previo antibiograma. 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h. Analgésicos: 1.Evolución Salvo que se infecte el oído medio y en dependencia del tamaño de la perforación. Daño del sistema de transmisión del sonido en el oído medio. estos traumas tienen buen pronóstico. Si aparece una otitis media aguda purulenta. en las grandes perforaciones resulta difícil lograr el cierre por el proceso normal de cicatrización. ni colocar tapones en el oído para controlar el sangramiento. 1 g por vía intramuscular cada 8 h. 2. 3. indicar el antibiótico adecuado. Antibioticoterapia sistémica: 1. se debe efectuar un estudio bacteriológico de esta región y. 2. causadas por un agente vulnerante. El suministro de antibióticos se debe mantener por 10 días. En algunos pacientes está indicada la sedación en las primeras horas. Complicaciones Por orden de frecuencia. ASA. Traumatismos del oído interno Son las lesiones de las células sensoriales del oído interno. ya sea por lesiones de la cadena osicular o por adherencias entre los elementos postraumáticos. 1 tableta cada 6 h. Penicilina rapilenta. 2. En caso de existir secreciones purulentas procedentes del oído medio. Perforación crónica del tímpano. Provocados por estímulos sonoros intensos: 132 . la evolución cambia desfavorablemente. 2. muchas veces por gérmenes gramnegativos procedentes del oído externo.

Además. Puede o no existir fractura del peñasco en estos pacientes. se orientan audiogramas con la finalidad de determinar el grado de hipoacusia y para hacer dictámenes medicolegales. Diagnóstico El antecedente del trauma y la confirmación de los síntomas descritos establecen el diagnóstico con relativa facilidad. durante un período de tiempo muy largo. 133 . Traumatismos del oído interno provocados por agentes mecánicos o golpes Patogenia En los traumatismos mecánicos. Cuadro clínico Inmediatamente después del trauma el enfermo presenta vértigos intensos. pero queda en la mayoría de los casos una hipoacusia sensorial. cuando se produce un golpe de suficiente intensidad con repercusión sobre el hueso temporal. que en dependencia de la gravedad del trauma. pues si encontramos una otorragia procedente del oído medio.a) Agudos. Exámenes paraclínicos Se realizan rayos X de mastoides y peñasco en las posiciones de Schüller y Stenvers. Casi todos los pacientes padecen durante muchos años un vértigo transitorio cuando realizan cambios de posición (al levantarse o moverse rápidamente). la marcha se dificulta producto del estado de irritación vestibular y aparece un nistagmo horizontal u horizontal rotatorio. dirigido hacia el lado sano. Pasado este período agudo sobreviene la compensación vestibular en un período de alrededor de 6 semanas. luego desaparecen el nistagmo y los vértigos objetivos. Evolución La recuperación espontánea es la forma de evolución más frecuente. vértigos periféricos y acúfenos. al igual que la hipoacusia. las células sensoriales del oído interno son literalmente arrancadas de su base de sostén. esto indica fractura de la base del cráneo en su tercio medio. lo que genera un síndrome conocido con el nombre de conmoción laberíntica dado por hipoacusia. Después de un período inicial de 1 o 2 semanas. Los acúfenos son muy intensos y persisten. para ver si existen líneas de fractura en el hueso temporal. el paciente comienza a deambular y los vértigos se atenúan de forma progresiva. con tendencia a la caída hacia el lado afecto. La otoscopia tiene gran utilidad. puede ser permanente. b) Crónicos.

por lo que pasa al caracol una cantidad anormal de sonido. duralgina. motores de aviación y otros. Traumatismos del oído interno provocados por estímulos sonoros intensos Son lesiones de las células del órgano de Corti. principalmente por el peligro de una infección del sistema nervioso central. En los traumas cerrados no existe criterio de antibioticoterapia. que resultan los más traumatizantes. Esto acarrea una destrucción de las células sensoriales externas del órgano de Corti. es definitiva. por ejemplo. sobre todo de aquellas que se encargan de percibir los sonidos agudos. por tratarse de una lesión de neuronas periféricas. 1 g por vía intramuscular cada 8 h. los cuales deben ser remitidos al neurocirujano. pero en los traumas aislados del oído interno no debe existir complicación alguna. Clasificación Se dividen en traumatismos sonoros agudos y crónicos.La hipoacusia. provocadas por una afluencia sonora excesiva. los disparos de armas de fuego y los ruidos de maquinarias. en los casos en que no se ha producido una sordera total persisten los acúfenos. respectivamente. Los antibióticos se reservan para los pacientes en los que se sospecha una fractura de la base del cráneo. Cuadro clínico Está en dependencia de si se trata de un trauma agudo. Patogenia El oído humano posee un sistema de músculos accionados por vías reflejas sensibles a los estímulos sonoros intensos. En general se prefiere emplear los sedantes que disminuyen la actividad vestibular. que pueden durar años o toda la vida. Complicaciones Solo se observan en los casos en que existe fractura de la base del cráneo. suministrar fenobarbital 100 mg. pero ante estímulos sonoros muy intensos o prolongados desaparece su efecto atenuador. 1 tableta cada 8 horas. como consecuencia de una explosión. Como analgésico. Como sedante. estos son los músculos del estribo y el músculo tensor del tímpano. Este sistema protector es capaz de amortiguar los sonidos intensos hasta cierto límite. inervados por ramas del facial y del trigémino. o si es una lesión por exposición crónica al ruido. 134 . Tratamiento Es importante mantener al paciente en reposo absoluto.

Esto dura varios años. El paciente comienza a presentar irritabilidad frente al ruido de su centro de trabajo y aparecen los acúfenos. nos pone sobreaviso. el paciente refiere intensos acúfenos y una gran pérdida auditiva. En la lesión crónica inducida por el ruido existe una caída audiométrica en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo. que es el síntoma inicial más constante. como hemos estudiado. El trauma sonoro crónico o lesión auditiva inducida por el ruido no presenta estos síntomas tan alarmantes. Si la onda expansiva ha sido sumamente intensa y se ha producido simultáneamente una ruptura timpánica. Esta caída selectiva en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo se mantiene. inmediatamente después del ruido intenso. paulatinamente desaparece también la gran sordera inicial. se pueden observar algunos signos de irritación laberíntica. con imposibilidad. primero. pero las lesiones crónicas son completamente irreversibles y con el envejecimiento del enfermo es de esperar un empeoramiento grave de la audición. el nivel de la audición asciende en la frecuencia siguiente. El antecedente de permanecer la mayor parte del día frente a una fuente generadora de ruidos intensos y el referir el enfermo que no esta oyendo normalmente. hasta el punto que difícilmente identificará las palabras en conversaciones normales. se observa una recuperación progresiva de la hipoacusia. En los procesos agudos apreciamos una caída audiométrica de tipo sensorial que alcanza casi todas las frecuencias del audiograma. que puede ampliarse con una de tipo supraliminar para investigar la existencia de lesiones del órgano de Corti. empieza a aparecer la hipoacusia clínica. Exámenes paraclínicos Está indicada una audiometría tonal como elemento básico. lentamente esta hipoacusia va progresando y. para entender algunas palabras y después se convierte en una hipoacusia severa. de mantenerse expuesto el paciente a la fuente ruidosa. que es bastante profunda.En el primer caso. pues el antecedente es definitorio. pero con la exposición del ruido se ven afectadas otras frecuencias hasta llegar a una hipoacusia perceptiva intensa. Pronóstico La lesión aguda por ruidos intensos puede. 135 . pero más acentuada en las octavas altas. presentar una mejoría en el transcurso de las semanas posteriores a la exposición. pero este es el síntoma que primero desaparece. Diagnóstico En los casos agudos no existe ninguna dificultad en plantear una lesión provocada por el ruido. por lo que el examen puede variar dentro de un breve período de tiempo. hasta que posteriormente se instala una hipoacusia con caída de los tonos agudos en el audiograma. La otoscopia no ofrece datos positivos. en las horas siguientes al accidente puede existir dolor intenso en los oídos. pero los acúfenos persisten durante más tiempo. en los casos crónicos esto se hace más difícil.

Tratamiento Traumatismo sonoro agudo. 1g por vía intramuscular cada 8 h. Trauma sonoro crónico. Se orienta la separación definitiva del paciente de los ambientes ruidosos y la adaptación de prótesis auditiva adecuada si la pérdida dificulta la audición de la palabra a intensidades normales. Diazepam. Ambas enfermedades deben ser evaluadas y orientadas por el especialista en otorrinolaringología. Se indicará reposo en un ambiente de silencio. Analgésicos (si se presenta dolor): 1. estos trabajadores cambiarán de centro o lugar de trabajo (para ambientes no ruidosos).1ámpula de vitamina B1 por vía intramuscular cada 12 h. Fenobarbital.Es de señalar la importancia que reviste la profilaxis del trauma sonoro. de aparecer signos de una lesión incipiente. 1 tableta cada 8 h. ASA. 2. Duralgina. se realizará un chequeo audiométrico periódico y. 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h. Como vitaminoterapia. 2. 136 . Sedantes: 1. 100 mg por vía intramuscular cada 12 h. Todo trabajador expuesto a niveles nocivos de ruidos (alrededor de 90 dB) debe utilizar cualquiera de los protectores normados para ese tipo de labor durante la jornada de trabajo.

con la faringe. de conjunto es aproximadamente triangular en su porción superior y se estrecha hacia abajo. 137 . La laringe está ubicada inmediatamente por delante de la faringe. de forma anular. en forma de caja. la que se continúa. que son articulaciones sinoviales o verdaderas. permiten la inclinación del cartílago cricoides en relación con el cartílago tiroides. con la de la faringe. en forma de escudo. coincide con la parte media o con la parte inferior del cuerpo de la séptima vértebra cervical. 4 Estudio anatómico de la laringe Proyectada sobre la columna vertebral. la laringe del adulto corresponde ordinariamente con las 4 últimas vértebras cervicales: una línea horizontal y media dirigida por la escotadura del cartílago tiroides. y por cierto número de músculos y ligamentos que la sujetan. de la que constituye en todo su nivel la pared anterior. y 2 aritenoides. por encima de la tráquea y por debajo del hueso hioides y de la lengua. Es importante señalar que cada asta inferior del cartílago tiroides se articula con una faceta del cartílago cricoides. por arriba. con el hueso hioides y con la base del tórax. que ocupa su parte central y anterior. También sabemos que en el niño está más elevada que en el adulto. La observación demuestra que la laringe está algo más elevada en la mujer que en el hombre. por su continuidad. derecho e izquierdo. por su contigüidad. el cricoides. más o menos rígida. La laringe se mantiene en posición. Cartílagos laríngeos. Articulaciones Los cartílagos que intervienen mayormente en las actividades valvular y de fonación de la laringe son el tiroides. los cuales se mueven unos sobre otros por medio de los músculos laríngeos. con la de la tráquea.Capítulo LARINGOLOGÍA La laringe es un órgano impar y simétrico situado en la línea media del cuello. y por debajo. Está formada por una armazón. otra línea horizontal que pasa por el borde inferior del cartílago cricoides. encuentra hacia atrás la parte superior del cuerpo de la quinta vértebra cervical. de cartílagos unidos por ligamentos. con la que se comunica mediante una amplia abertura que corresponde a su base. está revestido de mucosa. Su forma. hasta convertirse en una porción inferior cilíndrica más angosta. El interior de este órgano. con la tráquea. Estas uniones.

que existen algunas veces en los ligamentos tirohioideos laterales (fig. 1´) cartílago tritíceo. b) vista posterior. situada en la superficie superolateral del cricoides. 4) orificios por los que pasan los vasos laríngeos superiores. 4. se separe de él y ejecute ciertos movimientos ondulatorios. Los cartílagos cuneiformes o de Wrisberg (derecho e izquierdo) son pequeñas porciones cilíndricas situadas en los repliegues ariepiglóticos. 6) ligamentos cricoaritenoideos laterales. 1)ligamento tirohioideo medio. mediante una articulación sinovial. 3) ligamento tiroepiglótico. que se encorvan hacia atrás y hacia la línea media. se insertan en los vértices de los cartílagos aritenoides. 3) cartílago tritíceo. 12) asta inferior del cartílago tiroides. 4. 8) hueso hioides. 7) fascículo ascendente. 10) cartílago tiroides. 9) hueso hioides. 8) unión del cricoides con la tráquea. 2) membrana tirohioidea. Fig. 2´) orificio para la arteria laríngea superior. 5) ligamentos cricoaritenoideos. Los cartílagos corniculados o de Santorini (derecho e izquierdo). un poco por debajo de la escotadura del mismo nombre. cerca de los cartílagos tritíceos (derecho e izquierdo).1. en virtud de los cuales la apófisis vocal se acerca al plano medio o se aleja de él.Cada cartílago aritenoides se une. 1) ligamentos tirohioideos laterales. 11) cartílago tiroides. 138 . 6) articulaciones cricotiroideas laterales. 7) unión del cricoides con la tráquea. 11) asta superior del cartílago tiroides. con una superficie articular poco más o menos semicilíndrica. 16) epiglotis. 4) ligamentos tiroaritenoideos inferiores.1 a y b). 10) astas menores del hioides. Cartílagos. 15) cartílagos corniculados o de Santorini. y su porción delgada se inserta en la parte anterior del ángulo formado por la lámina del tiroides. 12) cartílago cricoides. La articulación cricoaritenoidea permite que cada cartílago aritenoides se una con el homónimo del lado contrario. que sobresale en dirección oblicua hacia arriba. 13) cartilago cricoides. 2) ligamentos tirohioideos laterales. Su porción libre es ancha. 9) astas mayores del hioides. 5) ligamento cricotiroideo medio. El cartílago de la epiglotis es una lámina delgada en forma de hoja. articulaciones y ligamentos de la laringe: a) vista anterior. por detrás de la base de la lengua y frente a la entrada de la laringe. 14) cartílagos aritenoides.

Los ligamentos aritenoepiglóticos son láminas fibrosas anchas y delgadas. por arriba. en el cartílago tiroides y. El pliegue ventricular o falsa cuerda vocal está situado por encima del pliegue vocal inferior y se extiende desde el extremo tiroideo del pliegue vocal hasta la superficie anterolateral del aritenoides. La porción supraglótica o vestíbulo de la laringe. cuya base se inserta en el borde superior del cartílago cricoides y el vértice va a fijarse en el borde inferior del cartílago tiroides. Los ligamentos cricotraqueales son los que unen el cartílago cricoides con el primer anillo traqueal. con los repliegues ariepiglóticos. en el hueso hioides. Los ligamentos tiroaritenoideos superiores ocupan el espesor de las cuerdas vocales superiores. de las que constituyen el esqueleto fibroso. algo por encima del punto intermedio de la escotadura tiroidea y del borde inferior del cartílago de este nombre. La membrana cricotiroidea presenta la forma de un triángulo. Paredes En cada pared lateral de la cavidad laríngea hay 2 pliegues horizontales: el ventricular y el vocal. Entre el pliegue vocal y el ventricular de cada lado hay una dilatación de la cavidad laríngea. Esta entrada de la laringe mira casi directamente hacia atrás. conocida con el nombre de ventrículo de la laringe. con la mucosa que tapiza a los cartílagos aritenoides y corniculados.Cavidad laríngea. y el ligamento tiroepiglótico une la epiglotis a la laringe. Los ligamentos tiroaritenoideos son 4: 2 a cada lado y se distinguen en superiores e inferiores. Los ligamentos tirohioideos laterales son las porciones de dicha membrana comprendidas entre las astas mayores del cartílago tiroides y las astas mayores del hueso hioides. por detrás y a los lados. donde la cavidad se continúa con la tráquea. Ligamentos y membranas La membrana tirohioidea (hoja de tejido fibroso) se inserta por debajo. y por detrás. se extiende desde la apófisis vocal del cartílago aritenoides hasta el ángulo formado por las 2 láminas tiroideas. Los ligamentos tiroaritenoideos inferiores ocupan el espesor de las cuerdas vocales inferiores. Por regla general se considera que la porción glótica se extiende desde el borde libre del pliegue ventricular hasta el borde libre del pliegue vocal. sin que exista ningún lindero notable en sus paredes. glótica y subglótica. comunica por arriba con la faringe. Para facilitar su descripción. La porción subglótica se extiende desde la hendidura glótica hasta el borde inferior del cartílago cricoides. 139 . situadas en el espesor de los repliegues aritenoepiglóticos. aunque en la práctica se emplea el término región glótica para designar únicamente las cuerdas vocales y el espacio intermedio. a corta distancia de la apófisis vocal. en la pared anterior del vestíbulo se halla el tubérculo de la epiglotis y su extremidad inferior es el borde libre del repliegue ventricular. se considera que los pliegues ventriculares y vocales dividen la cavidad de la laringe en 3 porciones: supraglótica. El pliegue vocal inferior o cuerda vocal verdadera.

y los que abren la laringe para permitir la función respiratoria vital (músculos abductores). 4. aunque no cierran la laringe. b) vista posterior. 6) músculo aritenoepiglótico. cuya acción consiste en poner paralelas las cuerdas vocales. ponen en tensión las cuerdas vocales y ayudan a la fonación: los cricotiroideos. cuyas fibras forman las cuerdas vocales. 2) músculo ariaritenoideo. alimentos o cuerpos extraños (llamados aductores). De los músculos intrínsecos (fig. el músculo cricoaritenoideo posterior. el músculo interaritenoideo une los cartílagos aritenoides. 1) músculo tirohioideo izquierdo. 6) músculo cricoaritenoideo posterior.2. 5) membrana tirohioidea. 4. 4 y 5) fascículos oblicuos. vista lateral. 3) inserción tiroidea del músculo faringoestafilino. 5) músculo tiroaritenoideo.2 a. 6) membrana cricotiroidea. a Fig. 4) músculo cricoaritenoideo lateral. 1´) membrana tirohioidea. 5´ ) fascículo arisindésmico. 4 y 4´) fascículo interno y fascículo externo del músculo cricotiroideo. 7) músculo aritenoepiglótico. 2) inserción superior del músculo esternotiroideo. Los músculos aductores son los cricoaritenoideos laterales.Músculos intrínsecos de la laringe Los músculos intrínsecos de la laringe se dividen en 2 grupos: los encargados de cerrar la laringe y evitar que pasen a las vías respiratorias líquidos. los músculos tiroaritenoideos internos. 1) ligamentos tiroideos laterales. 140 . 3) músculo cricoaritenoideo posterior. y un par de músculos que. Músculos de la laringe: a) vista anterior. 5´´) fascículo tiromembranoso.. 1) músculo ariaritenoideo. 2) músculo cricotiroideo. b y c) solo 1 está encargado de abrir la laringe. el más potente de todos. 3) fascículo transverso.

por lo común. que parten todos de la laringe para terminar en sus respectivos ganglios. Inervación La laringe está inervada por 2 nervios: el laríngeo superior y el laríngeo inferior. debe estudiarse por separado: en la región supraglótica. rama de la arteria tiroidea inferior. en el lado derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia. 20) borde posterior del cartílago tiroides.3). 4 y 5) arterias carótidas interna y externa. y arteria laríngea inferior. El nervio laríngeo superior tiene fibras motoras y sensitivas. se separa del vago inmediatamente por encima de la laringe y se divide en 2 ramas: la externa o motora.Vasos sanguíneos Las principales arterias que irrigan la laringe son: arteria laríngea superior. 141 Fig.4). En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado aórtico (fig. 7) vena yugular interna derecha. Linfáticos Los vasos linfáticos tienen su origen en la mucosa laríngea. 4. 23) traquearteria. que ocupa la parte más superficial del corion. 12) tronco venoso tirolinguofacial. en la región subglótica y al mismo nivel de la región glótica. 8) arteria subclavia izquierda. 3) arteria carótida primitiva.3. La arteria laríngea superior atraviesa la membrana tirohioidea y se distribuye en el interior de la laringe. Esta red mucosa da origen a vasos linfáticos. Arterias de la laringe y del cuerpo tiroides (vista posterior): 1) tronco arterial braquiocefálico. la primera de las cuales desemboca en la vena yugular interna y la segunda. 10 y 11) venas tiroideas inferiores y medias. 6) tronco venoso braquiocefálico derecho. 19) conductos faringolaríngeos. 14) anastomosis entre las 2 tiroideas en la superficie del cuerpo tiroides. 17) base de la lengua. 18) epiglotis. 15 y 16) arterias laríngeas superior e inferior. que atraviesa la membrana tirohioidea para inervar la mucosa de la laringe y la epiglotis. Las venas acompañan a las arterias hasta las venas tiroideas superior e inferior. 2) arteria subclavia derecha. esta red. 13) arteria tiroidea superior. que se dirige hacia abajo para inervar el músculo cricotiroideo. donde constituyen una red continua. en el tronco braquiocefálico izquierdo (fig. y la interna o sensitiva. El nervio laríngeo inferior tiene función motora y se separa del vago a diferente nivel a cada lado. 4. 22) engarce del cricoides. rama de la arteria tiroidea superior. 21) músculo ariaritenoideo. 4. . 9) arteria tiroidea inferior izquierda. ambos ramas del nervio vago o neumo gástrico. 24) cuerpo tiroides.

9) membrana tirohioidea.5. Los linfáticos posteriores terminan en los ganglios recurrenciales. inferior y posterior. 15) clavícula. Fig. Los vasos linfáticos superiores van a terminar en los ganglios situados por debajo del músculo esternocleidomastoideo. superiores. supraglótica es más abundante en tubos colectores. 2 y 3) linfáticos superior. 13) esternocleidomastoideo. 4. cuyos aferentes siguen 2 direcciones: unos van a terminar en los ganglios situados debajo del músculo esternocleidomastoideo (formando parte de la cadena yugular) y los otros van a terminar en los ganglios pretraqueales. 142 .Los linfáticos de la laringe se dividen. Linfáticos de la laringe: 1. La región glótica tiene muy pobre drenaje linfático y al nivel de las cuerdas vocales no existe. Fig. 12) tráquea.5). 4) recurrente. según el lugar en que perforan la red laríngea. 2) anEl drenaje linfático de la región terosuperior. inferiores y posteriores. y en la intervención quirúrgica y el pronóstico de la enfermedad (fig.4. 11) cuerpo tiroides. los inferiores terminan en un grupo de ganglios llamados prelaríngeos. 4. Esta característica del drenaje linfático de la laringe posee gran importancia en el caso de cáncer de esta región. en la proximidad de la arteria carótida primitiva. 3) externo. 8) hueso hioides. 10) músculo cricotiroideo. 7) ganglios recurrenciales. 4) ganglios de la cadena yugular. cuyos eferentes desembocan en los ganglios subesternocleidomastoideos y supraclaviculares. 6) ganglio pretraqueal. 14) paquete vascular del cuello.4. en 3 grupos. Nervios de la laringe: 1) superior. 5) ganglios prelaríngeos. siguiéndole en abundancia el de la región subglótica. en la posibilidad de formación de nódulos metastásicos regionales. Por su parte.

el individuo sin epiglotis llega a no tener trastornos en la deglución. sino que interviene en la regulación del intercambio de anhídrido carbónico. Función circulatoria. y que en el hombre ha perdido mucha importancia. o los cuerpos extraños que hayan penetrado en ellos. Función respiratoria. Los individuos privados de la laringe (traqueostomizados y laringectomizados) pierden fuerza en sus brazos. que tienen efecto en la circulación pulmonar. con ella se expulsan al exterior las secreciones y los productos inflamatorios de la tráquea y los bronquios. La laringe se opone a la penetración en el árbol bronquial de todo elemento que no sea aire. inmovilizado. participa inclinándose y tapando el vestíbulo laríngeo. Si la voz no es esencial desde el punto de vista somático. proporcionada por una gran contracción de los músculos abdominales y dorsales. 2. Función fijadora. Se cierra herméticamente. para que el líquido y otros alimentos no penetren en la tráquea y se dirijan hacia el esófago. íntimamente ligada a la tos. de manera que la reacción sanguínea permanezca constante durante todas las fases de la respiración. por ejemplo. que Chevalier Jackson llamo "el perro guardián del aparato broncopulmonar". sirve de punto fijo y sólido al cinturón escapular. es necesario que aun inconscientemente hagamos una inspiración profunda. además. Cuando se va a realizar un esfuerzo muscular. Función fonatoria. Esta acción se lleva a cabo por 2 mecanismos: a) el reflejo tusígeno. La laringe no solo sirve de vía de paso al aire en el mecanismo de la respiración.Fisiología de la laringe En el hombre la laringe tiene 6 funciones. La influencia de la laringe sobre los movimientos respiratorios hace que actúe secundariamente sobre la circulación sanguínea. adquiere en el hombre una importancia excepcional. levantar un objeto pesado. cerremos la glotis aprisionando el aire en el tórax que. Este mecanismo de control valvular se realiza a nivel de la glotis. se comporta como un tejado de doble pendiente que dirige los líquidos hacia los senos piriformes. Sin embargo. por acciones suplementarias de las estructuras vecinas. Se eleva en el momento que los constrictores inferiores se contraen para recibir y empujar hacia abajo el bolo alimenticio. b) la acción de la expectoración. Esta constante es imprescindible al organismo. La epiglotis. Es la última que aparece en el desarrollo filogenético e incluso ontogenético. ya que constituye uno de los factores del mantenimiento del equilibrio acidobásico de la sangre y los tejidos. De 2 formas participa la laringe en la deglución: 1. Función de deglución. La voz y el 143 . En ellos la fijación torácica se efectúa por una acción de suplencia. regulando las presiones positivas y negativas intratorácicas. Función protectora. cuya función primitiva era olfatoria. sí lo es para el ser humano.

antecedentes inmunoalérgicos. Si bien el punto de partida de la vibración cordal es de origen nervioso. Estos autores. en el curso de una laringectomía desviaron la corriente aérea de la tráquea y comprobaron la vibración de las cuerdas vocales (aunque no se oyó nada cuando el enfermo produjo la emisión vocal). para la formación del lenguaje interior y para todas las manifestaciones artísticas. a la elevada diferenciación del sistema nervioso central. Abogan a favor de este concepto las experiencias de Piquet y Decroix en la laringe humana. de las funciones principales de la laringe: la respiratoria y la fonatoria. científicas y normales del hombre. cavum. Muchos abogan en la denominación de una teoría neuromioelástica de la fonación. si el paciente labora en ambiente ruidoso o de sustancias irritantes. El aire espirado encuentra la glotis cerrada. boca y faringe). pueden verse alteradas por perturbaciones patológicas. a su vez. Este rendimiento especial de la laringe humana no se debe a su constitución. Teoría neurocronáxica Esta teoría expresa que los movimientos vibratorios de las cuerdas vocales dependen de impulsos. Teorías sobre la vibración cordal Teoría mioelástica Al empezar la fonación. Estas contactan también en la línea media en la posición inicial de oclusión llamada posición de fonación. el mantenimiento de esta vibración es de orden respiratorio. hasta vencer la resistencia de las cuerdas vocales y pasar entre ellas. si tiene hábitos tóxicos. de acuerdo con la edad y el sexo. La anatomía y la fisiología. aumentando la presión de dicho aire en la subglotis. comienza nuestro examen. La tensión muscular de las cuerdas vocales lleva a reunirlas en la línea media y comienza un nuevo ciclo. sobre todo. Exploración clinicoinstrumental de la laringe A partir de que el paciente se sienta en la silla de exploración. La presión del aire en la subglotis desciende. afecciones faríngeas o rinosinusales. produciéndose el sonido laríngeo fundamental. senos paranasales. los aritenoides se contraen firmemente uno contra otro en la línea media. destacan diferencias notorias en la altura. sino. que después será enriquecido acústicamente por el sistema resonador (fosas nasales. no solo visual sino también auditivo. Interrogatorio Debemos tener en cuenta factores importantes como edad y profesión.habla distinguen al hombre del resto de la escala animal y son imprescindibles para la vida social. o ha sido objeto 144 . la intensidad y el timbre de la voz. luego se unen las cuerdas vocales. Estas cualidades.

tumoraciones y disnea inspiratoria (obstrucciones altas. en ocasiones. la ausencia de craqueo. descenso inspiratorio y ascenso espiratorio de la laringe). Laringoscopia indirecta Es la que se usa para los exámenes y tratamientos habituales. trayectos fistulosos y cicatrices de la piel del cuello. Debemos precisar el tiempo y la forma de instalación de los síntomas. en un plano ligeramente superior. El médico. y se la sostiene en esa posición delicadamente mediante un pedazo de gasa con los dedos de la mano izquierda. El dolor es posible detectarlo mediante la palpación. Por su situación profunda. la laringe y la hipofaringe. En caso de una voz de falsete. o la fijación del órgano por adherencias patológicas que lo atan a tejidos circundantes. tiraje supraesternal. y la laringoscopia directa. nos traduce la presencia de una dificultad al paso de aire por el órgano. con la cabeza un poco elevada y el cuerpo ligeramente inclinado hacia delante. Palpación La palpación digital nos permite explorar la movilidad normal de la laringe con "craqueo característico". en casos de artritis. debiendo recurrirse para ese examen a 2 procedimientos: la laringoscopia indirecta. mediante la palpación. una disfonía psicógena u otras alteraciones vocales. La existencia de un estridor laríngeo (cornaje). En los traumas laríngeos podemos descubrir. El enfermo debe estar colocado frente al médico. mediante el espejillo laríngeo. fracturas y condritis. Inspección Podemos constatar. la laringe es inaccesible al examen visual directo sin dispositivos especiales. solicita al paciente que saque la lengua fuera de la boca. circulación colateral. Es necesario preguntar al paciente sobre la existencia o no de falta de aire.de intervenciones quirúrgicas de cuello y tórax. no por su engarce metálico) y se prueba su tenor de calor sobre la piel de la mano izquierda del examinador (figs.7). 4.6 y 4. 145 . adenopatías. se determinaría un trastorno mutacional de la voz. la presencia de enfisema o fracturas cartilaginosas. se calienta ligeramente en la llama de un mechero (por el espejo. dificultad para la deglución y respiración ruidosa. se toma el espejo laríngeo a manera de un lápiz. Mediante este método podemos conocer el estado del tercio posterior de la lengua. una voz cuchicheada. mediante tubos espátulas rectos y rígidos (así como modernamente con el laringoscopio flexible de fibra óptica y endoscopios de magnificación). Una vez exteriorizada la lengua.

10). para igualar el eje bucal con el de la tráquea. el istmo de las fauces. 4. la base de la lengua. Se introduce el espejo en la cavidad bucal del paciente. rechazando la úvula y el velo del paladar hacia arriba y atrás. solicitamos de nuestro paciente la emisión de vocales E o I.7. Apreciación del grado de calor del espejo laríngeo aplicando la superficie no reflectora sobre el tesia. la laringe se eleva.Fig. son anteriores en el paciente. 4. tal es el caso de los niños y adultos con epiglotis caída o rígida. que las formaciones anatómicas que se observan en la porción superior del espejo. paso a paso. supino con la cabeza en extensión.9). y se aprecia como van apareciendo. 4. con el que se obtiene una imagen laringoscópica no invertida. La imagen laringoscópica que nos muestra el espejillo laríngeo es invertida. son posteriores. También se utiliza cuando queremos practicar una biopsia u otra intervención quirúrgica que consideramos no sea posible 146 . Si al intentar realizar la laringoscopia indirecta provocamos al enfermo reflejo nauseoso. produciéndose el sonido correspondiente. es necesario anestesiar previamente el istmo de las fauces con una solución de tetracaína al 1 %. Después de comprobar los distintos detalles anatómicos de la imagen laríngea. Laringoscopia directa La laringoscopia directa la practicamos corrientemente con el instrumento denominado laringoscopio de comisura anterior de Jackson. La laringoscopia directa está indicada cuando la observación indirecta es imposible o no nos satisface. es decir. Calentamiento del espejo. la epiglotis y la imagen laringoscópica en toda su magnitud (figs. y las que apreciamos en la porción inferior. Esta exploración requiere una mayor anesFig. las 2 cuerdas vocales (bandas blancas). esta es la imagen de la laringe en fonación (fig. la colocación del paciente en decúbito dorso de la mano. que no permite visualizar bien la endolaringe.6. 4.8 y 4. que estaban separadas por el espacio glótico se aproximan y llegan a ponerse en contacto una con otra. reflejados en el espejo. se hace más visible.

el mal uso o abuso de la voz propio de profesores. Introducción del espejo. Síndrome disfónico Se identifica por la alteración del timbre y el tono de la voz. cantantes y artistas en general.realizar por laringoscopia indirecta. infecciones nasofaríngeas y orofaríngeas Fig. Es muy importante para localizar y dar a conocer la extensión de neoplasias de subglotis y ventrículo. Como métodos complementarios del examen de la laringe tenemos la estroboscopia. Posición inspiratoria con amplia abducción de las cuerdas vocales (laringoscopia con lupa). especialmente vista de perfil. Se produce como consecuencia de traumatismos e infecciones repetidas. dirigentes. obteniendo valiosísimos datos de la vibración cordal. 4.9. Síndromes laríngeos Las afecciones de la laringe se agrupan en 2 grandes síndromes: el síndrome disfónico y el síndrome obstructivo o disneico laríngeo. La microcirugía laríngea se realizará por laringoscopia directa. 147 . labores en ambiente ruidoso que obligan a hablar en voz alta o gritar. y hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol. 4. oradores. medición de las cuerdas vocales. Existen otros procedimientos para la exploración laríngea que utilizan complicados mecanismos como la determinación de la presión subglótica. de las cuerdas vocales (laringoscopia indirecta). La tomografía laríngea permite observar por separado las dos hemilaringes en un plano frontal. Laringe normal. Fig. Fig. Resulta muy útil en el estudio del vestíbulo laríngeo. las sepsis dentarias. cinematografía laríngea y tomografía axial computadorizada. mediante la cual podemos visualizar los movimientos cordales en forma retardada. nos permite observar su esqueleto cartilaginoso. La radiografía laríngea. A este síndrome se le denomina también ronquera.10. 4. Laringe normal en la fase de aducción son factores que pueden llevar a la disfonía.8. el hueso hioides y la epiglotis.

individuos que abusan de su voz. 11. 4. Esta enfermedad se diagnostica frecuentemente en oradores. 148 . alcohol.13). etc. En el niño se ve desaparecer en la pubertad. en fin. Laringitis nodular. En el adulto se debe temer la presencia de un carcinoma epidermoide. En esta afección las cuerdas vocales verdaderas se encuentran edematosas con inyección vascular o eritema o lesiones hiperqueratósicas o ambas formas (fig. Se acompaña de carraspera. Diagnóstico Se establece por la laringoscopia indirecta fundamentalmente. Aparece como un tumor blanquecino situado a ambos lados de la unión del tercio anterior con los 2 tercios posteriores de las Fig. que provocan cambios más consistentes en los tejidos. Algunas enfermedades que pueden causar el síndrome disfónico Laringitis crónica. personas que gritan. Su causa es desconocida aunque muchos dan por sentada la etiología viral. uso inadecuado de la voz. 4.12). Poliposis laríngea. implantados por un pedículo. 4. artistas. En caso de tratarse de tumores benignos se impone la cirugía por microcirugía laríngea con o sin láser y posteriormente se somete al paciente a una rehabilitación logofoniátrica. Cuando los procesos agudos no son resueltos completamente evolucionan hacia inflamaciones crónicas. profesores. lisos. 4. del tipo de los papilomas virus humanos VIII y XI. dirigentes. tabaco. Tratamiento El médico general debe realizar la interconsulta con el especialista ante cualquier síndrome disfónico de más de 15 días. Hay que distinguir entre el papiloma del niño y el del adulto. Es necesario eliminar los factores irritantes como sepsis dentaria. Los pólipos se localizan con más frecuencia en el borde libre de las cuerdas vocales. Papilomas laríngeos. en ocasiones de tal magnitud que provocan un síndrome disfónico (fig. de variable tamaño y un crecimiento lento. tos y dolores en la región anterior del cuello.11).Cuadro clínico La ronquera es el síntoma que predomina y puede variar en intensidad y frecuencia. rosados o rojo oscuro. por medio de la cual es posible evidenciar la enfermedad que lo provoca. cuerdas vocales verdaderas en su borde libre (fig. Edema de Reinke bilateral.

Traumatismos (externos e internos). en el borde libre de ambas cuerdas vocales verdaderas. esta puede ser múltiple. Nódulos vocales del cantante por abuso fonatorio. . Suelen observarse en el espacio interaritenoideo después de una intubación traqueal.13. . 4. laringeotraqueomalacia. 4. En el adulto la lesión es única o puede extenderse a un área. así como en pacientes que abusan de su voz. Etiología Fgi. En el niño lo típico es la lesión de aspecto verrucoso que aparece en cualquier lugar de la laringe. su desarrollo es lento y pediculado. . Otras causas de disfonía son los trastornos ocasionados por dificultades en la aproximación o tensión de las cuerdas vocales. . Aparece en procesos crónicos prolongados. sangrante al tacto y muy recidivante. Fig. La biopsia es obligatoria.Fig.12. Pólipo de cuerda vocal izquierda.Laringitis agudas: supraglóticas y subglóticas. .14. Granuloma por intubación al nivel de la apófisis vocal de ambos lados. Pueden existir en forma de úlceras interaritenoideas a partir de las cuales se forman los granulomas ( fig. Granulomas laríngeos. Hiperqueratosis. 4. los que están relacionados con el sistema nervioso central y aquellos que se observan en la pubertad por la mutación de la voz.Malformaciones congénitas: membrana laríngea congénita o Webb laríngeo. Síndrome obstructivo o disneico laríngeo Es la resistencia que brinda la laringe al paso del aire por causas funcionales u orgánicas. en el caso de enfermedades infectocontagiosas e inmunoalérgicas. 4. estas lesiones no afectan la motilidad laríngea.14). anomalías de epiglotis. Se observa mediante la laringoscopia indirecta en forma de lesiones fungoides. vegetantes. Se presenta de forma súbita (aguda) y de forma lenta (crónica).Quemaduras.Tumores benignos y malignos. En todos los casos se indica realizar biopsia. 149 .

pues de no hacerla a tiempo la evolución del paciente será fatal. administración de esteroides. el que valorará el tratamiento adecuado según la causa (traqueostomía. 3. supraesternal o intercostal. 150 . Tiraje supraclavicular. Cuadro clínico Los síntomas fundamentales que conforman este síndrome son: 1. Disnea inspiratoria. Diagnóstico Se efectúa por el interrogatorio. el cuadro clínico y la laringoscopia indirecta. Tratamiento La toma de decisión oportuna es muy importante. taquicardia..). 2. disfonía y toma del estado general. generalmente rinofaríngeo o traqueobronquial. 2. Descenso pronunciado de la laringe en la inspiración. estridor. lúes. 4.Cuerpos extraños en las vías aerodigestivas. Afecciones agudas y crónicas de la laringe Laringitis aguda La laringitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa laríngea. La muerte ocurre casi siempre por asfixia o infección respiratoria. extracción de cuerpos extraños. Casi siempre forma parte de un cuadro inflamatorio más amplio. El tratamiento debe ser encaminado en 3 direcciones fundamentales: 1. cianosis. Hansen.Enfermedades generales crónicas: tuberculosis. 3. Cornaje. Mantener la vía área. fiebre. ruidos laríngeos o huélfago. si las condiciones lo permiten. etc. Combatir la causa. Pueden añadirse otros síntomas como tos. Lo fundamental para el médico general es hacer el diagnóstico de una disnea de causa laríngea para remitir al paciente al especialista. . Mejorar el estado general.

Es posible que la inflamación aguda de la laringe sea el resultado de una alergia (edema angioneurótico). así como consecutiva a la inhalación de vapores calientes. o por aspiración de líquidos o gases irritantes.Las inflamaciones agudas de la mucosa laríngea pueden presentarse bajo 2 formas: 1. Su recidiva puede acarrear trastornos vocales de importancia. Evolución Es una afección generalmente banal. las cuerdas vocales y las aritenoides. pero no debemos confundir la afección que estudiamos con una laringitis aguda gripal que se presenta con carácter epidémico. la cuerda vocal homolateral a la lesión pulmonar puede quedar más tiempo inflamada y engrosada. Tiene lugar como consecuencia de un resfriado o un catarro nasal. Diagnóstico El diagnóstico es fácil. Las afecciones nasales crónicas como la rinitis y la sinusitis exponen a las recidivas. Laringitis aguda catarral del adulto Es una inflamación aguda y banal de la mucosa laríngea. Además. aunque también los traumatismos externos e internos de este órgano pueden provocarla. Entre las cuerdas vocales pueden observarse algunos filamentos mucosos. La voz se hace ronca para más tarde llegar a constituir una verdadera afonía. Algunas veces hay signos de verdaderas hemorragias submucosas. 2. La función motriz de las cuerdas vocales está disminuida y. 151 . mucopurulenta. como lo manifiesta la ley de Stokes. o con la laringitis tuberculosa incipiente. Laringitis aguda secundaria a enfermedades infecciosas o metabólicas. que puede extenderse a menudo a la tráquea (traqueítis) y a los bronquios (bronquitis). en sujetos predispuestos la inflamación es motivada por el tabaco. a veces. especialmente para los profesionales de la voz. en la tuberculosis laríngea. se produce expectoración mucosa y. como el amoníaco o el cloro. que tiende a la curación espontánea en 4 a 8 días. Cuadro clínico El comienzo casi siempre es brusco. alcohol y mal uso de la voz. de evolución distinta y en la cual la congestión de la mucosa laríngea se hace de una manera asimétrica. especialmente de la epiglotis. El examen con el espejillo laríngeo permite apreciar una congestión difusa y roja de todo el vestíbulo laríngeo. los músculos situados debajo de una mucosa inflamada sufren una paresia. se acompaña de tos y carraspeo y se observa un ligero estado febril con toma del estado general. Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño.

. Tratamiento general si el caso lo requiere.... Tratamiento de la tos con antitusígenos. la submucosa laríngea en los niños es muy rica en folículos linfoideos. se agita y grita con voz enronquecida.Tratamiento 1... benjuí o eucalipto... Cuadro clínico En este tipo de laringitis la descripción de Trausseau es clásica: El niño. A media noche se despierta bruscamente... si no hay contraindicaciones por parte del paciente. normalmente muy estrecha en los primeros años de vida. Laringitis aguda en la infancia En los niños...... 3.. Cura de silencio (reposo vocal absoluto por 7 días)..... hipolaringitis aguda sofocante.... para combatir la ronquera... además.... ligeramente resfriado.. Eucalipto..... además. Tintura de benjuí. Laringitis subglótica benigna o laringitis (pseudo crup) Aparece en los niños de 2 a 5 años y es consecuencia de una adenoiditis aguda... la laringitis aguda puede no presentar características especiales..... por lo que es fácil que fenómenos espasmódicos agraven cualquier estenosis que se produzca a ese nivel. se acuesta sano y duerme tranquilamente... Rot. con antibióticos en las dosis acostumbradas..... según la preparación siguiente: R/ Tintura de eucalipto..... El tratamiento causal es elemental........ y tiene una crisis brusca de 152 ... Esencia de tomillo.. Los tipos de laringitis aguda más frecuentes y especiales de la infancia son: laringitis subglótica benigna. pero muy a menudo se acompaña de un síntoma alarmante: la disnea.... La mucosa laríngea es muy reflexógena.. y laringotraqueobronquitis aguda. y su tejido celular laxo favorece la producción de edema. Tal eventualidad tiene lugar porque en el niño casi siempre los fenómenos inflamatorios de la laringe asientan en la subglotis. Alcohol de 60º...5 L de agua hirviendo e inhalar durante 10 min el vapor que se desprende....... Hacer las inhalaciones al aire libre y aspirar los vapores por la boca... Tratamiento local con inhalaciones a base de tolú.. se utilizará estricnina (estimulador de la fibra muscular estriada) en dosis de 3 o 4 mg diarios... 4.. Inhalaciones 15 g 10 g 20 cg 5 gotas 150 cc Se debe añadir una cucharadita en 0. 2..

y en la subglotis. se ven dos rodetes edematosos. Debe colocarse al enfermo en un ambiente tranquilo y húmedo. y los antiespasmódicos en gotas. de las vegetaciones hipertrofiadas y enfermas. Se aplicarán medicamentos hipnóticos como fenobarbital. La facies refleja ansiedad e inquietud. p. analgésica y antiespasmódica. contribuyen sin duda a la aparición de esta enfermedad. Cuadro clínico Tiene un comienzo brusco. Es frecuente la aparición de bronconeumonía y de atelectasia pulmonar. efectuado por la laringoscopía directa. El cuadro disneico es el de una laringotraqueoalveolitis. Estos accesos pueden repetirse. Laringitis subglótica grave o hipolaringitis aguda sofocante Puede observarse en la adenoiditis y la gripe. evaporando sustancias balsámicas como eucalipto y benjuí. solo le queda una voz ronca y una tos gruesa. y se impone por el cuadro clínico y por los períodos de recuperación total entre una y otra crisis.* Diagnóstico Es relativamente fácil. donde el edema subglótico es más persistente y extenso que en la laringitis estridulosa. 153 . ni con un cuerpo extraño en las vías aéreas superiores. Al despertar. consiste en una forma grave de laringitis infantil. según la edad. Clínica otorrinolaringológica. con la laringitis diftérica. Tratamiento Lo primero es calmar la excitación del niño (además de la ansiedad de los padres). El acceso dura una media hora y algunas veces más. muestra al órgano inflamado en toda su extensión. No hay que confundir este proceso benigno con la laringitis subglótica sofocante. rojos y congestionados. Se suministran también supositorios con medicación antitérmica. además de fomentos calientes húmedos alrededor del cuello del niño. pero en general van disminuyendo poco a poco. 388. 4 a 5 veces al día. con fiebre elevada. en su momento. Con tratamiento profiláctico hay que vigilar los casos de adenoiditis aguda y la extirpación. alteración grave del estado general y rápida instalación de los síntomas de una obstrucción laríngea intensa. que indican el proceso inflamatorio de dicha región. la respiración es ruidosa y anhelante. * Thompson VE. No cura espontáneamente y la muerte por asfixia o por complicación broncopulmonar ocurre con frecuencia. luego el niño se calma y duerme hasta la mañana siguiente. El examen de la laringe. y al observar al enfermito se descubre el tiraje supra e infraesternal. Patogenia Diversos factores como el estado inmunobiológico disminuido y la virulencia exagerada de los gérmenes. especialmente en la inspiración.sofocación.

estreptococos hemolíticos y estafilococos. llenan los bronquios como un molde. circulatorio o renal (cardiopatías descompensadas y nefritis). capaz de neutralizar el estado inflamatorio de las vías aéreas. y a los síntomas locales de disnea y asfixia se agregan signos generales infecciosos muy graves. La laringoscopia directa demuestra las alteraciones de la subglotis y permite excluir los cuerpos extraños y la difteria (crup).Tratamiento Es necesario un tratamiento intenso y suficientemente enérgico. Se coloca al paciente en una tienda de oxígeno y se indican medicamentos hipnóticos. El edema de la laringe. mal uso y abuso de las cuerdas vocales). los signos de una bronconeumonía. infecciones regionales (gripe. Edema de la laringe Distintas causas pueden dar lugar al edema de la laringe. por la anatomía. para combatir el edema se suministra ACTH y cortisona. alergia y alteraciones endocrinas. que la glotis es el espacio que existe entre el borde libre de las 2 cuerdas vocales y no de las paredes de la laringe. antiespasmódicos y antitérmicos. pero debemos destacar que el llamado edema de la glotis es una expresión desde todo punto de vista incorrecta. fiebre tifoidea y enfermedades eruptivas). Aquí también el edema subglótico es muy acentuado y a él se añade la formación de costras y exudados viscosos que. Laringotraqueobronquitis aguda Es una entidad de gravedad extrema. precisamente porque su localización es subglótica. pues ya conocemos. al final. Estos detalles diferencian esta afección de la crisis de asma infantil. Además se lucha contra la disnea mediante la traqueostomía y la broncoaspiración. En el tratamiento de esta enfermedad se aplican expectorantes y altas dosis de antibióticos. Tratamiento El paciente debe ser colocado en tienda de oxígeno. al igual que la aspiración de las secreciones traqueobronquiales por laringoscopia directa. Si es necesario se practica traqueostomía. repetimos. a veces. especialmente penicilina. puede tener distintos orígenes: a frigore (frío. Diagnóstico En el niño la voz se altera poco en las crisis de laringitis. Han sido aislados varios gérmenes: neumococos. La disnea es inspiratoria y acaba por aparecer tiraje y cornaje. Solo la broncoaspiración repetida ha permitido salvar la vida a estos pequeños pacientes. Se recomienda la medicación antibiótica en dosis útiles y mantenidas. 154 . que casi siempre presentan.

cornaje y tos. El tratamiento estará basado en el uso de antibióticos y antinflamatorios. Si es necesario se practicará traqueostomía. disnea permanente. 2. gripe. accesos de asfixia inspiratoria con cornaje y tiraje. anatoxinoterapia (2 cc). Es posible la concomitancia de una rinitis o una angina de tipo seudomembranoso. Evolución La evolución puede ser hacia complicaciones locales (extensión del proceso). Tratamiento Se aplicará seroterapia precoz y suficiente: 1. En la actualidad estas son raras. Si la disnea es muy intensa se debe valorar la práctica de traqueostomía. viruela y herpes zóster) pueden presentar localizaciones laríngeas. Antibióticos (preferentemente penicilina) y antinflamatorios. y adenopatías cervicales. así como las enfermedades eruptivas (difteria. cuyo tratamiento es igual al de la laringitis aguda banal. De 20 000 a 80 000 U de suero purificado en 1 sola dosis. palidez de la facies. y se añadirán antialérgicos si el edema es de origen alérgico. La laringe se encuentra obstruida por las falsas membranas de color blanco grisáceo. Simultáneamente. sarampión. tóxicas (parálisis laríngeas y parálisis del velo del paladar) o generales (difteria maligna). es el crup. tifus. que se repetirá a los 15 días y al mes. 3. o roja si es de origen infeccioso. Laringitis diftérica La localización laríngea de la difteria. rubéola. Una vez realizada la exploración comprobamos que la crepitación laríngea (signo de Moure) ha desaparecido. apagada. pueden dominar el cuadro clínico. y los síntomas respiratorios como disnea inspiratoria. ronca.Cuadro clínico La enfermedad puede comenzar de forma progresiva o bruscamente. Las enfermedades infecciosas y virales generales. debido al bacilo de Klebs Loeffler. dificultad respiratoria progresiva o brusca. exceptuando la laringitis gripal. actualmente es una afección de excepción que aparece habitualmente en los niños de 1 a 7 años. 155 . Si usamos el espejillo laríngeo vemos un edema de localización variable cuya coloración es blanca si es de naturaleza alérgica o endocrina. Cuadro clínico y signos Pueden presentar síntomas como voz velada.

a la piorrea alveolar o también a la existencia de caries dentarias. tanto indirectos como directos. Los bordes son gruesos y se aprecia un engrosamiento de toda la cuerda vocal. provocadas por secreciones inflamatorias procedentes de las fosas nasales y senos paranasales. Etiología Para detectar los factores causales tiene especial importancia una anamnesis minuciosa. y en la cavidad bucal. El enfermo refiere padecer de tos con sensación de hormigueo. en la faringe. cosquilleo. el hábito de fumar y el polvo transportado en el aire. Cuadro clínico El síntoma principal es la ronquera. con lo que se crea un círculo vicioso. Diagnóstico Por la laringoscopia indirecta se observa un enrojecimiento difuso de la mucosa. La respiración bucal y el abuso del alcohol son también factores coadyuvantes. El hablar en exceso constituye la variedad más común de traumatismos indirectos y entre los traumatismos directos es importante mencionar. empeora por las mañanas al levantarse el paciente y por las noches. Todas estas enfermedades suelen acompañarse de laringitis crónicas. después con la tuberculosis y la sífilis. sensación de cuerpos extraños y dolores. Los vasos capilares dilatados pueden ser manifiestos en las cuerdas vocales y observarse por debajo de una pequeña cantidad de secreción superficial. 156 . El paciente siente la necesidad de eliminar las secreciones de las cuerdas vocales y desarrolla con mucha frecuencia un carraspeo que produce irritación mecánica. en primer lugar. que puede tener intensidades muy variables y suele ser intermitente. después de una sobrecarga fonética. En el espacio nasofaríngeo hay que prestar atención a los restos adenoideos. con el cáncer.Laringitis crónica Se le da el nombre de laringitis crónica a la inflamación crónica de la mucosa laríngea. Las infecciones pueden ser exógenas o endógenas: entre las endógenas habrá que pensar en las infecciones puras. La cuerda vocal ha perdido su color blanco brillante y ofrece un aspecto más grisáceo o gris rojizo. El diagnóstico diferencial se establecerá en primer lugar. pero el color es mate y no rojo vivo. Las principales causas son las infecciones y los traumatismos repetidos. molestias que se incrementan al hablar. a la amigdalitis crónica. Cuando el paciente hace una inspiración después de la fonación es posible apreciar una hebra de secreción mucosa que se extiende de una cuerda vocal a otra.

Sinopsis anatomofisiológica del esófago El esófago es un tubo de 25 cm de largo. que en muchos casos es suficiente para obtener la curación. 157 .5 cm. hacia fuera y continúa hacia abajo convertido en bronquio lobar inferior. Del bronquio derecho va hacia fuera el bronquio lobar superior derecho. Los bronquios lobares se subdividen en varios bronquios segmentarios. desde este momento el bronquio toma el nombre de intermediario por una extensión de 2 cm. los bronquios lobares izquierdos se subdividen. en especial en los profesionales de la voz. en casos de profesionales de la voz será necesario un cambio de profesión. en su porción superior.15). que a continuación de la laringe se divide en 2 bronquios principales. tiene una longitud de 11 cm y un diámetro de 2-2.16). Se relaciona por detrás con la columna vertebral y por delante. El tratamiento local tiene el objetivo de activar la mucosa por medio de la hiperemia. Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos Sinopsis anatomofisiológica de la tráquea La tráquea es un tubo cartilagomembranoso. para dar nacimiento hacia delante y abajo. Al igual que el bronquio derecho. que continúa hacia abajo con la faringe y termina en el estómago. mientras que el bronquio primitivo izquierdo que mide 5 cm de longitud y se separa 50º de dicha línea media. El tratamiento de las afecciones regionales también se valorará en los casos muy severos. separándose solo 30º de la línea media. El árbol traqueobronquial se elonga y aumenta de calibre durante la inspiración. A continuación nace el bronquio lobar inferior. Se extiende desde la sexta vértebra cervical hasta la quinta dorsal. Presenta 3 estrechamientos: uno al nivel de su extremidad superior (músculo cricofaríngeo). El esqueleto cartilaginoso traqueal está formado por anillos en forma de herradura abierta hacia atrás. Los bronquios principales se subdividen a su vez en bronquios secundarios. El bronquio primitivo derecho tiene 1 cm de longitud y continúa la dirección de la tráquea. El bronquio primitivo izquierdo emite la rama lobar superior izquierda a 5 cm de la carina. 4. mientras que disminuye de calibre y se acorta en la espiración (fig. El espolón que divide la tráquea en bronquios derecho e izquierdo se llama carina. Los ejercicios foniátricos deben ser valorados en los casos con laringitis a repetición. al bronquio del lóbulo medio.Tratamiento El tratamiento se encaminará a la eliminación de la causa. 4. y el otro en su extremidad inferior (constricción diafragmática) (fig. con la tráquea y el arco aórtico que lo cruza. otro localizado a la región broncoaórtica. por lo que se indicará reposo de voz y no fumar. aplicando inhalaciones y aerosoles con antibióticos.

y del cardias. 3) al nivel del diafragma el bolo alimenticio. de tejido conectivo. 4. 8.16. 3. apical. inferior. posterior. 10. 8. 6. Nomenclatura de los segmentos bronquiales. glándulas mucosas y ganglios linfáticos. y mucosa epitelial poliestratificada. 2) aórtico. con fibras longitudinales afuera y circulares adentro. 6+8+9+10: lóbulo inferior). 9. (a) Tráquea y árbol bronquial. 3. El tono del cardias Fig. 6+7+8+9+10: lóbulo inferior). La inervación del esófago está a cargo del nervio vago y del nervio simpático. posterobasal (1+2+3+[4+5]língula): lóbulo superior. es la fase involuntaria de la deglución. anterobasal. anterobasal. laterobasal. laterobasal. 15. submucosa con tejido adiposo. anterior. Los alimentos sólidos avanzan por el esófago en virtud de contracciones peristálticas. Izquierda: 1. anterior. donde se encuentran ramas del nervio neumogástrico. El músculo cricofaríngeo (boca esofágica) presenta una contractura que previene la regurgitación. que forman un plexo entre ambas capas musculares y la submucosa. 5. 6. El esófago está constituido por 4 capas: externa o adventicia. 10. medial. Estrechamientos del esófago: cede frente a la onda peristáltica que lleva 1) cricoideo. 4. 4+5: lóbulo medio. posterior. apical. 7. en la cual se relaja el esfínter cricofaríngeo y se abre el esófago.A rc ada den ta ria su pe rior G lo tis B ifurca ció n D erec ha izq uie rd a Fig. 5. 158 . 9. Derecha: 1. lateral. muscular. 2. obedeciendo en gran parte a la gravedad. 4. y los líquidos. apical. apical. 2. cardial. superior. posterobasal ( 1+2+3: lóbulo superior. (b) Sección transversal de la tráquea. cardial. 7. La función del esófago es hacer llegar los alimentos desde la faringe al estómago. 4.

crisis que pueden durar unos minutos si el cuerpo extraño se enclava enseguida. Un cuerpo extraño bronquial puede clavarse en la laringe producto de un esfuerzo de evacuación. Exógenos (los que más abundan): a) animados (sanguijuelas). 159 . y debe investigarse siempre por medio de un interrogatorio minucioso. c) inanimados inorgánicos (prótesis dentarias. ya que el paciente puede aspirar instrumentos. Este cuadro aparatoso tiene gran importancia diagnóstica. Endógenos (falsas membranas o costras). o se puede introducir por heridas penetrantes (proyectiles). permanecen en el vestíbulo laríngeo y pueden. espinas). Al principio los síntomas son violentos y dramáticos: accesos de tos con sofocación y cianosis. Cuadro clínico Se conoce la exquisita sensibilidad de la laringe. que usan la boca como depósito de sus clavos. Los cuerpos extraños voluminosos. como las prótesis dentarias. los dentistas y cirujanos que operan en la cavidad bucal deben tener sumo cuidado. a la región subglótica o descender a la tráquea y los bronquios. 2. Clasificación Se clasifican en: 1. carne. Otros factores importantes son la debilidad del reflejo tusígeno en los niños. sin masticar de forma adecuada los alimentos puede provocar el paso de estos a la laringe. puede no dar fenómenos alarmantes. pero son mucho más frecuentes en los niños. así como el mal hábito de llevarse objetos a la boca. pues una vez que el cuerpo extraño se enclave en el bronquio. o durar muchas horas si permanece movible. práctica que resulta peligrosa también en los adultos que como los zapateros y carpinteros. Igualmente. dientes y fragmentos de tejidos.Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales Cuerpo extraño es cualquier objeto alojado donde no corresponde. Los cuerpos pequeños pueden penetrar en el ventrículo y pegarse a la cuerda vocal. Se pueden encontrar a cualquier edad. b) inanimados orgánicos (huesos. en ocasiones. el hábito de comer apresuradamente. tráquea o bronquios. Localización Los cuerpos extraños llegan a la laringe por un mecanismo de aspiración. ser deglutidos. Por otra parte. agujas y clavos). Patogenia Es muy importante la educación y el cuidado de los niños para evitar el alojamiento de cuerpos extraños en estos órganos.

pero sí crear más tarde las complicaciones pulmonares (bronquitis fétidas. la muerte súbita no es rara en los primeros momentos de la penetración del cuerpo extraño. A veces en un acceso de tos se expulsa el cuerpo extraño. En el adulto generalmente se trata de enfermos mentales. 160 . y si está en los bronquios puede dar lugar a una disnea asmatiforme con tos y cianosis. La radiografía. Diagnóstico La presencia de cuerpos extraños en la laringe suele detectarse al realizar la laringoscopia. pero que se detiene en él. y si este no es opaco. neumonías. Esta eventualidad es muy frecuente en los niños. El examen clínico en los pacientes con cuerpos extraños bronquiales permite observar una limitación de la expansión torácica en el lado enfermo. En este caso. Si el cuerpo extraño es voluminoso y se localiza en la laringe o en la tráquea. ofrecerá datos sobre la situación del cuerpo extraño. o una hiperresonancia por enfisema obstructivo y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. pero si son muy pequeños. A veces es necesario practicar una traqueostomía previa a la maniobra endoscópica. si no es definitiva. Tratamiento El cuerpo extraño laringotraqueobronquial debe ser extraído lo más rápidamente posible. al nivel del estrechamiento aórtico o en el cardias. pueden pasar inadvertidos. debido al mal hábito que tienen de introducirse todos los objetos en la boca. gracias al advenimiento y perfeccionamiento de la broncoscopia. El cuerpo extraño deglutido se detiene o se enclava en los estrechamientos normales del esófago: en el orificio superior o boca. En la auscultación se percibe ausencia o gran disminución de los ruidos respiratorios. se considera un cuerpo extraño esófagico. Cuerpos extraños esófagicos Toda sustancia que llega accidental o normalmente al esófago. Pronóstico Es infinitamente menos sombrío hoy día. gracias a la técnica endoscópica (laringoscopia y traqueobroncoscopia). En los niños son muy graves las bronquitis que ocurren por la presencia de cuerpos extraños vegetales. si son opacos los descubre la radiografía. sin embargo. la extracción de los cuerpos extraños se hace con las mayores garantías. sobre la producción de una zona de atelectasia o enfisema. las crisis de sofocación se suceden y se acompañan de ronquera. abscesos y bronquiectasias) que llaman la atención hacia el pulmón. y las complicaciones pulmonares que ya hemos enumerado ocasionan no pocas muertes en casos de cuerpos extraños ignorados y abandonados.

pues de este modo se suprime la superposición de la columna vertebral. aumenta con los esfuerzos de la deglución y se irradia a la espalda. Se practicará siempre un estudio radiológico frontal y de perfil. Diagnóstico En general la historia clínica nos orienta. aunque en algunos casos. Si el cuerpo es puntiagudo da lugar a lesiones de esofagitis o flemones. Tratamiento Consiste en la extracción del cuerpo extraño por vía endoscópica. desde los primeros momentos crisis de asfixia. el dolor es constante. los cuales producen grandes dolores y altas temperaturas. huesos. aunque se posponga la intervención. como sucede en los niños que solo toman líquidos o papillas. Tampoco se debe esperar que un cuerpo extraño se expulse espontáneamente. El médico general debe saber valorar la importancia del caso. que generalmente el niño los deglute abiertos. 161 . espinas. Cuadro clínico Si el cuerpo extraño es voluminoso y está detenido en la boca del esófago. Muy difíciles de extraer y muy peligrosos son los alfileres de criandera o imperdibles. puede no existir.Entre los cuerpos extraños más frecuentes encontramos monedas. otros lo rechazan. En los casos en que la vía natural sea imposible. Hay autores que recomiendan la ingestión de sustancias opacas (bario). hasta poder contar con todos los elementos: instrumental y personal secundario especializado. Algunos son expulsados espontáneamente por las vías naturales. las cuales imponen una traqueostomía. que se realiza solo excepcionalmente. deben ser condenadas por peligrosas. puede dar. La disfagia puede ser grande. La endoscopia es totalmente necesaria para verificar la presencia del cuerpo extraño. Pronóstico El pronóstico es bueno después del advenimiento de la esofagoscopia. en cuanto a la urgencia necesaria para actuar. acabando todo regularmente con una mediastinitis que puede ser mortal. que actuar con mayor rapidez y menos garantía. que permite localizar estos cuerpos extraños y extraerlos casi siempre. Generalmente no hay peligro inminente de muerte y es más sabio saber esperar algunas horas. semillas. Las tentativas "a ciegas" de la extracción manual o para forzar el cuerpo extraño hacia el estómago. trozos de carne y piezas protésicas dentales. aduciendo que dificultan el trabajo endoscópico. hay que practicar la vía externa para la extracción del cuerpo extraño: esofagotomía externa cervical o mediastínica.

los pacientes refieren obstrucción nasal y epistaxis ocasional. Cuadro clínico 5 Los síntomas derivados de las neoformaciones malignas de las fosas nasales y de sus cavidades accesorias son muy escasos: si el tumor se ha extendido por la cavidad nasal. Una vez separado del cráneo el bloque óseo. en el período avanzado de la enfermedad se suele comprobar una secreción fétida y la pérdida de secreción olfatoria 162 . los de la mesoestructura serán etmoidomaxilares y los del seno maxilar y los tumores de la supraestructura. las masas laterales del etmoides y el unguis. etmoidoorbitarios. comprendido entre el límite anterior y que corresponde a la unión de la apófisis ascendente del maxilar con el hueso frontal (supraestructura). medio. El macizo facial está constituido por los huesos maxilares superiores. 3 "pisos": inferior. nasal y malar. pómulo y arcada dentaria. observamos. constituido por el reborde alveolar y delimitado perfectamente por el muro de la apófisis palatina (infraestructura). tanto topográficamente como con fines clínicos. añadir como constituyentes del macizo.Capítulo ONCOLOGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA Cáncer de las fosas nasales y senos paranasales Este tipo de cáncer se conoce también como cáncer del macizo facial y su sitio de implantación se encuentra en las fosas nasales y en las estructuras paranasales. a cuyas diferentes elevaciones se debe una buena parte de la expresión y fisonomía facial. Los tumores de la infraestructura ósea pueden ser a expensas del borde alveolar y de la mucosa que tapiza la cara inferior de la apófisis palatina. para el estudio clinicoterapéutico. Cuando se trata de tumores como estos. que contiene el seno maxilar y parte del etmoides. adenocarcinomas y cilindromas) se observan con mayor frecuencia. mientras que los de la serie conjuntiva son menos frecuentes. Desde el punto de vista de su estructura histólogica nos encontramos que los tumores epiteliales (carcinomas. frecuentemente se sobrepasan los límites de los huesos anteriormente mencionados. que contiene la región etmoidal. cuyo límite superior lo precisa el ángulo superior de la abertura nasal (mesoestructura). resulta conveniente. y superior. que determinan 4 bordes salientes: dorso nasal. reborde orbitario.

En el seno maxilar los tumores evolucionan a veces silenciosamente y se acantonan durante bastante tiempo en la cavidad. Su aspecto es banal. porque generalmente no producen metástasis y. pues con frecuencia seremos sorprendidos por los resultados. Tratamiento Mientras los tumores del macizo facial fueron tratados por la resección clásica del maxilar superior. y sin embargo la biopsia en este tipo de lesión ha de practicarse siempre. por último. no hay signos orbitarios. frecuentemente comienza con el aflojamiento de una pieza dentaria. como no sea una ligera retención lagrimal. por lo cual el diagnóstico precoz no ofrece dificultades. En los tumores etmoidomaxilares. sobre todo en los sitios que por su situación puedan escapar al examen clínico. este tumor empuja las paredes del seno y las invade. en casos que aparentemente aparecen con lesiones moderadas. la lesión se origina en la porción inferior del etmoides. Estos tumores se caracterizan. las lesiones del nervio óptico (ambliopía y amaurosis). los resultados inmediatos fueron poco satisfactorios y muy pobres los lejanos. una ulceración erosiva que no determina una infiltración apreciable. son propensos a reaparecer in situ. Actualmente puede decirse que de los tumores del macizo facial solo se trata un pequeño número por cirugía. el exoftalmos. En un período más avanzado. La rinoscopia anterior revela la presencia de una masa tumoral intranasal cuyos verdaderos límites descubre el examen radiográfico. el abombamiento óseo al nivel de la fosa canina es reconocible por el tacto del surco gingival. complicaciones intracraneales. 163 . El tumor de la bóveda palatina es. y que origina muy pocas alteraciones óseas en las primeras etapas de su evolución. El tumor del borde alveolar es fácilmente reconocible. otra pequeña cantidad por radiaciones y. se produce la compresión del bulbo. del motor ocular común y. en su inmensa mayoría. La localización del tumor hace que el paciente no solo experimente molestias al masticar. Si el tumor se propaga y avanza e invade la órbita y la cavidad craneal. casi inofensivo. después de su extracción. y aparecen con frecuencia neuralgias en el área del nervio trigémino. deja ver los mamelones neoplásicos. En estos tumores el examen radiográfico es verdaderamente importante. y propulsión e inmovilización del globo ocular.del lado correspondiente. Esto nos permitirá conocer grandes destrucciones óseas al nivel del maxilar superior. por lo general. la cual. pues infiltra y deforma la encía. en cambio. así tendremos que al realizar la rinoscopia anterior se observa la procidencia del cornete y meato inferiores. en ningún caso se decidirá el tratamiento sin un estudio radiológico que permita apreciar los límites de la invasión ósea. Diagnóstico Cuando los tumores del macizo facial llegan a un período avanzado se diagnostican fácilmente por las deformaciones que producen en la cara: elevación de la mejilla con desaparición del surco nasogeniano. la gran mayoría. sino que aprecie su enfermedad. por la asociación radiaciones-cirugía.

No es frecuente como inicio del cuadro. Con obstrucción nasal. ya sea atravesando la aponeurosis faríngea e invadiendo la fosa pterigomaxilar o a través de la trompa de Eustaquio. infección. acúfenos y. Diagnóstico El diagnóstico del cáncer de la nasofaringe podemos establecerlo mediante el examen físico. El lugar de origen de este cáncer condiciona la expansión. Por su parte. 5.Cáncer de la nasofaringe Los tumores malignos del cavum son considerados como los más malignos dentro de nuestra especialidad. los estudios radiológicos y la biopsia. Techo faríngeo y pared lateral supratubárica. Hacia atrás (tejido celular retrofaríngeo. músculos largos del cuello. en cuanto a su frecuencia respecto a otros tumores malignos. Pared posterior de la faringe. Forma dental. Forma respiratoria o nasofaríngea. es de alrededor del 1 % en el adulto. Forma auricular. la rinoscopia posterior revela 164 . Por lesiones de los nervios craneanos debido a la progresión invasora. canal raquídeo y fosa cerebral posterior). Hacia fuera. 2. 4. otalgia. Las metástasis ganglionares cervicales son precoces y pueden alcanzar un tamaño considerable antes de que se sospeche la lesión primitiva. Formas neuroocular y neurológica. rinolalia cerrada y rinorrea o epistaxis. penetrando por las coanas en la cavidad nasal. Forma ganglionar. Hacia delante. que puede ser: 1. Hacia abajo. 2. La rinoscopia anterior será negativa en la mayoría de los casos. 2. Orificio de la trompa de Eustaquio y fosa de Rosenmüller. se dividen en: 1. 3. Velo del paladar. Múltiple. 4. encontrando solo fenómenos inflamatorios. Formas metastásicas. 6. 3. o ambos. Las metástasis tardías esqueléticas han sido descritas particularmente en las vértebras y en la bóveda craneana. eventualmente. Examen físico. Cuadro clínico Según los signos o síntomas iniciales o predominantes. penetrando en el oído medio. Con hipoacusia. 3. 4. invadiendo el paladar y las amígdalas palatinas. 5. Los tumores malignos de la nasofaringe se originan en: 1.

Diagnóstico El cáncer de amígdala es insidioso. los exámenes paraclínicos y la biopsia. que proyecta hacia adentro la úvula y la amígdala. latente y se oculta. Si al término del tratamiento persiste la lesión se aplicará radium en un molde. que se irradia al oído y a la cabeza. En muchas ocasiones los pacientes concurren a la consulta por una adenopatía cervical indolora. 165 . el sarcoma es más raro y se desarrolla preferentemente en pacientes jóvenes.las características macroscópicas del tumor y su sitio de implantación. Biopsia. Los antecedentes. Proporciona el diagnóstico de certeza en pacientes con una lesión sospechosa de la nasofaringe. apirética. En ocasiones es necesario realizar una rinoscopia posterior forzada o utilizar el elevador del velo del paladar. El diagnóstico diferencial se realizará con la angina de Vincent y la sífilis. disfagia con salivación abundante. expectoración sanguinolenta y aliento fétido. la evolución. ofrecerán el diagnóstico definitivo. dolorosa y sangrante. Tratamiento El tratamiento del cáncer de la nasofaringe en cualquiera de sus estadios clínicos será mediante 3 ciclos de quimioterapia (cisplastino y 5-fluoracilo) y radiaciones: cobaltoterapia en dosis de 6 000-7 000 Rad/t. Cáncer de las amígdalas Los tumores malignos más frecuentes de las amígdalas palatinas son el carcinoma. se recurre al estudio histológico de dicho ganglio. Se realizan con una incidencia de perfil y otra de base de cráneo. En otros enfermos la amígdala aparece normal y lo que se observa es un abombamiento del velo del paladar. Cuadro clínico Los síntomas más frecuentes son el dolor local. por lo que es difícil de descubrir. el salpingoscopio o el espéculo de Yankauer. y con una exploración minuciosa observamos que la lesión amigdalar muchas veces se trata de una pequeña prominencia o una ulceración endurecida al tacto. recubierto por mucosa sana. Estudios radiológicos. leñosa. El más frecuente es el carcinoma. Las metástasis cervicales serán tratadas por disección radical del cuello. el linfoepitelioma y el linfosarcoma. cuando su resultado es dudoso y el enfermo presenta adenopatías cervicales.

lo encontramos más habitualmente en el sexo masculino y puede observarse con mayor frecuencia en personas jóvenes. pero podemos encontrar adenocarcinomas. el tacto digital y la biopsia. 166 . por último. La ubicación más común es la marginal. con una marcada tendencia al aumento en los últimos años.4 %. La biopsia aporta el diagnóstico positivo. Otros tumores malignos descritos en la literatura son los sarcomas. dificultad en los movimientos linguales. Tratamiento El tratamiento será quirúrgico de acuerdo con la localización de la lesión. así como restos embrionarios (tiroideos). linfoepiteliomas. con bordes infiltrados y cubierta por un exudado sanioso. histológicamente predomina el carcinoma epidermoide. expectoración sanguinolenta y hemorragia. sialorrea. fibrosarcomas y adenocarcinomas. los que son extraordinariamente raros. rabdomiosarcomas. en ocasiones. El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta el aspecto de la lesión. incluyendo en él la lesión primaria y ambos lados del cuello. Cáncer de la laringe El cáncer de la laringe ocupa el primer lugar dentro de los tumores malignos de las vías aerodigestivas superiores y entre todos los tumores malignos fluctúa del 1-8. la presencia de una adenopatía cervical es lo que hace que el paciente acuda a la consulta y que en el examen prolijo de las vías aerodigestivas superiores se descubra la lesión primitiva. disfagia. las ventrales. Cáncer de la lengua Es un tumor relativamente frecuente y grave.Tratamiento El tratamiento de elección será radiante. Cuadro clínico El síntoma principal es el dolor (que se irradia al oído). reticulosarcomas. Generalmente la lesión es ulcerosa. en algunos casos se realizará tratamiento quirúrgico. Diagnóstico Mientras no aparece dolor el diagnóstico es casual. en un 98 % de los casos se trata de carcinomas epidermoides. al tacto digital encontramos una zona indurada tapizada por mucosa sana. aliento fétido. seguida por las lesiones de la base de la lengua y. en ocasiones.

2. 5. Cuadro clínico El cuadro clínico del cáncer laríngeo depende de la localización del tumor. Por lo regular. Es un síntoma precoz en los tumores supraglóticos y faringolaríngeos. Carcinoma del seno piriforme con tomas variados como molestias. generalmente al oído. que se hace sospechoso si dura más de 3 o 4 semanas. por separado. en los replie.Fig. 5. Puede ser el síntoma de comienzo de los tumores de localización subglótica (cáncer de la región subglótica). mores localizados en la epiglotis. Los pacientes. hormigueo o invasión de la hemilaringe homolateral. refieren sín. el origen del cáncer laríngeo es desconocido. en estos se presenta antes que la disfonía (fig. este suele ser el primer síntoma de los tumores supraglóticos y faringolaríngeos. Es el más importante y mejor conocido de todos los síntomas del cáncer laríngeo. Dolor. No es dolor localizado.Fig. Disfagia. Estudiemos ahora. por lo menos. Es un síntoma alarmante. además ser progresivo y no presentar tendencia a la mejoría. Se encuentra frecuentemente en casos con posibilidades de curación. gues aritenoepiglóticos (cáncer de la región supraglótica) y en los faringolaríngeos.del ventrículo de Morgagni y de la comisura anterior. 1 o 2 meses desde el inicio de los síntomas. conocemos algunas causas contribuyentes de mayor o menor importancia en la génesis de estos tumores. Se halla precozmente en los tu.1. los hábitos tóxicos (tabaco y alcohol) y los factores irritativos. los síntomas que llevan al paciente a solicitar el auxilio médico. como la edad. de su extensión y de la duración de la enfermedad. el sexo. en ocasiones. Cuerda fija. Es de carácter precoz en los tumores de las cuerdas vocales (cáncer de la región glótica) y casi constante en el cáncer de la laringe (fig. a pesar de su gran extensión.1). el paciente concurre a la consulta cuando ya han transcurrido. Disfonía. Muchas veces es el aumento de volumen de los ganglios linfáticos cervicales lo que hace concurrir al paciente a la consulta. 5. sino referido a órganos vecinos. cosquilleo laringofaríngeos. sensación de 167 . Adenopatía.Como en todas las neoplasias malignas. Disnea.2). 5. Carcinoma de toda la cuerda vocal. no obstante.

la forma y el movimiento. la poliquimioterapia (5-fluoracilo y cisplatino). ya encaminada a la extirpación del tumor mediante la cirugía (convencional. El mal estado general. El color de una lesión pequeña puede ser el mismo que el de la mucosa normal. cuando el diagnóstico es precoz. en definitiva. mayores de 40 años. la combinación de los 3 anteriores y el tratamiento rehabilitador logofoniátrico. la que nos dará el diagnóstico final en todos los casos. parcial o radical). Laringoscopia directa. con láser. son síntomas tardíos del cáncer laríngeo. pero debemos pasar por una serie de etapas que son: 1. la hemoptisis y la caquexia. tumoraciones algunas veces sesiles y otras pediculadas. La laringe ofrece. dato muy importante no solo para el diagnóstico. 3. fundamentalmente en la terapéutica. como ningún otro órgano. son fácilmente detectadas mediante laringoscopia indirecta. Palpación de la laringe y el cuello. Radiografía simple y tomografía de la laringe. Diagnóstico El cáncer de la laringe es curable en un 80 % de los casos. 168 . las radiaciones (cobalto). sino para el futuro tratamiento y pronóstico del enfermo. el color. Existen investigaciones respecto a la utilización de los anticuerpos monoclonales y el interferón. los cambios en la forma. Cada uno de los siguientes factores es importante: la imagen laríngea. la fetidez del aliento. microquirúrgica. Biopsia. 4. elevaciones localizadas. grandes fumadores. 5. En los movimientos de la laringe. La biopsia será. Radiografía de tórax posteroanterior buscando metástasis pulmonar. La experiencia enseña que son más sospechosas aquellas personas del sexo masculino. la posibilidad de establecer un diagnóstico temprano. Laringoscopia indirecta.atragantamiento y dolor al deglutir y al hablar. nos indicará el grado de infiltración tumoral. Suele ser fatal en el 100 % de los casos si se diagnostica tardíamente. 6. Tratamiento Continuamente se hacen progresos en el tratamiento del cáncer laríngeo. ulceraciones. bebedores y profesionales de la voz. Anamnesis. 7. su disminución o la parálisis de una hemilaringe. 2.

1). partículas extrañas. se presenta la defensa inmunitaria específica. como primer frente defensivo. cuando la inmunidad transcurre con daño. esta puede ser de tipo inmediata o alergia humoral (de 15 min a 2 h). esto es lo que se llama inmunidad. 6. ofrece una protección innata. tóxicas. adaptada directamente al agente patógeno respectivo como segundo frente de defensa. esta forma de inmunidad no produce daño en el organismo que la sufre. en el que la defensa se vuelve más fuerte y rápida. Los mecanismos específicos necesitan de los factores específicos y actúan sobre ellos para su actividad defensiva y viceversa (fig. Ambas formas de respuesta se consideran respuestas inmunológicas. pues constituye una barrera defensiva eficaz. sin embargo. Si lo reconoce o lo considera como propio entonces no se producen anticuerpos. lo desconoce. Las reacciones del sistema inmunológico. o sea.Capítulo 6 INMUNOLOGÍA El sistema inmunológico cumple con la importante tarea de proteger al organismo de agentes microbianos patógenos. es decir. cuando amenaza otra invasión. Frente al estímulo que pone en movimiento este proceso (antígeno). ya que es a través de la inmunidad que el organismo reconoce o no su propio ser. la nota más característica del proceso inmunitario es su respuesta. células tumorales y procesos autoinmunes. desde una rinitis hasta las neoplasias y las inmunodeficiencias combinadas graves. Después que un agente infeccioso penetra a través de este primer frente. Este reconocimiento se hace a nivel molecular y su finalidad es conservar la individualidad. En la inmunidad aparecen sustancias químicas solubles que son los anticuerpos. está la respuesta (anticuerpos) que aparece en el organismo cuando este reconoce como "no propio" al antígeno. Para su supervivencia el hombre necesita que este sistema funcione normalmente. Los procesos de entrenamiento de las células competentes para la inmunidad específica hacen posible el reconocimiento del agente infeccioso en el segundo contacto. Su deficiencia condiciona diferentes manifestaciones clínicas de expresión y gravedad variables. De acuerdo con el tiempo de aparición de la reacción inmunitaria. La esencia de la función del sistema inmunológico es su capacidad para la discriminación entre lo propio y lo ajeno. o por hipersensibilidad. lo que recibe el nombre de tolerancia inmunológica. La defensa inespecífica . se encuentran íntimamente relacionadas. 169 . o de tipo tardío o alergia celular (de 12 a 48 h). entonces la inmunidad se llama alergia. tanto las específicas como las inespecíficas.

170 . Ellos son los linfocitos T y los linfocitos B. monocitos. Para regular la función inmunitaria el timo segrega diferentes hormonas solubles. placas de Peyer y apéndice) y esperan su activación con antígenos extraños. luego alcanzan la circulación y se alojan en los órganos linfoides periféricos (ganglios linfáticos. Los linfocitos B son los precursores directos de las células plasmáticas. Esquema del sistema inmunitario. responden al antígeno y extienden las experiencias específicas de esta exposición antigénica a la totalidad del sistema linfoide. Diferentes tejidos y órganos desempeñan importantes funciones en la defensa del huésped. Todos los vertebrados están dotados de 2 tipos de linfocitos de cuya actividad depende la parte más importante de los mecanismos de defensa inmunitarios. responsables de la respuesta humoral. su desarrollo anormal da lugar a deficiencias de los linfocitos. La médula ósea produce células germinales pluripotenciales capaces de originar todos los tipos de células hematopoyéticas. los linfocitos circulan y recirculan. histiocitos. eosinófilos y basófilos). macrófagos. Los linfocitos son los responsables de reconocer el antígeno. Los precursores de las células T se originan de una célula madre de la médula ósea. el rechazo de injertos y de tumores y las enfermedades autoinmunes. bazo y tejido linfoide propio del aparato digestivo. 6. A través de estos. Los órganos linfoides (ganglios linfáticos. tal es el caso de las respuestas de hipersensibilidad cutánea retardada.S iste m a in m un itar io D e fe nsa ce lu la r E sp e c ífic a L info c ito T L info c ito B N o e sp ec ífic a M ac ró fa g os N e u tró filo s D e fe nsa hu m o ral E sp e c ífic a In m un o glob u lin a s N o e sp ec ífic a L isosim a s O p son in a s In te rfe ró n C o m p le m en to Fig. Los linfocitos T causan reacciones inmunitarias mediadas por células. plasmocitos y polimorfonucleares (neutrófilos. El timo.1. pero la abandonan aún inmaduros y se alojan en el timo para completar su crecimiento. se localiza en el mediastino y contiene la totalidad del sistema inmunológico. derivado de las bolsas faríngeas embrionarias tercera y cuarta. Son células del sistema inmunitario los linfocitos. Su estructura reticular permite que un número significativo de linfocitos emigre a través de él para convertirse en células timoderivadas totalmente inmunocompetentes (células T). La célula protagonista del sistema inmunitario es el linfocito. Los órganos linfoides primarios son el timo y la bolsa de Fabricio en las aves y el timo y la médula ósea en los mamíferos. o sea. como las amígdalas. ellos sintetizan y aportan a la circulación las moléculas de inmunoglobulinas (anticuerpos). bazo y tejido linfoide intestinal) se comunican entre sí mediante los vasos sanguíneos y linfáticos. mastocitos. su ausencia.

para dotar al neonato de cierta inmunidad pasiva hasta los 6 meses aproximadamente. Las IgA son las que más abundan en el cuerpo después de las IgG. Los neutrófilos poseen las funciones fagocitaria. Los plasmocitos. IgM e IgD. Las IgM constituyen un elemento fundamental en la respuesta inmune precoz. Las IgG representan el 80% de las inmunoglobulinas del suero. fijan bien el complemento y constituyen la mayoría de las defensas corporales contra bacterias. las inmunoglobulinas son los mediadores de la inmunidad humoral o inmediata. especialmente frente a los antígenos bacterianos no proteicos. Las inmunoglobulinas son proteínas elaboradas por plasmocitos y algunos linfocitos que se encuentran en el suero. adhesiva. que son básicos para la activación del linfocito. Por otra parte. virus. en particular el linfático. aunque a veces esto puede ser falso. sustancia proteica que inhibe la réplica del virus. quimiotáctica y liberadora de mediadores químicos. llamados también células plasmáticas son los productores de inmunoglobulinas solubles. Son las principales inmunoglobulinas que el feto sintetiza. Son productores de interferón. Según sus propiedades físico-químicas y biológicas pueden dividirse en IgG. pero fagocitan y destruyen con menos eficacia que los polimorfonucleares. pues impide su multiplicación. leucotrienes. se encuentran en el suero y las secreciones exocrinas y poseen una amplia gama de actividades 171 . Los macrófagos se unen al antígeno y lo degradan estimulando la respuesta. toxinas. Sus niveles elevados en la sangre del cordón o en el suero del neonato sugieren infección intrauterina. Los mastocitos o células de cebada son receptores para los anticuerpos IgE. IgG3 e IgG4. IgG2. son quienes determinan cuáles células T serán inducidas para ser estimuladas y puestas en función de diversos antígenos. tejidos y secreciones exocrinas. La combinación de 2 moléculas de antígeno con un receptor da lugar a una cascada de liberación de mediadores como histamina. Los ribosomas de esta célula son los encargados de la síntesis de las inmunoglobulinas. Así como los linfocitos son los responsables de la hipersensibilidad tardía o inmunidad celular. heparina. prostaglandinas y otras enzimas proteolíticas. etc. serotonina. Los monocitos intervienen de forma importante en la reacción inmune al mediar funciones como la presentación de antígeno a linfocitos y la secreción de factores como la interleucina. Los eosinófilos suelen encontrarse en la zona inflamatoria o en la activación inmunitaria. Su función principal es ligarse a antígenos y originar inactivación de agresores del individuo como son las toxinas. Son los únicos anticuerpos que atraviesan la placenta y llegan al feto. IgE.Subpoblaciones especializadas de linfocitos T controlan la actividad de los linfocitos B. los anticuerpos de las IgG son de alta afinidad. microbios u otras sustancias extrañas. IgA. La capacidad total de reconocimiento del sistema inmune viene dada por la suma de las especificidades aportadas por todas las clases de linfocitos T y B que lo forman. Tanto los T como los B están agrupados con receptores de membrana capaces de reconocer individualmente un amplio espectro de estructuras moleculares diferentes (antígenos). Existen 4 subclases de IgG: IgG1. Se degradan en la luz intestinal y en el sistema retículo-endotelial.

Los productos resultantes de su activación son capaces de provocar la lisis de las células del sistema fagocítico al lugar de la activación y facilitar la ingestión y destrucción por los fagocitos. El moco adherido a la superficie constituye una parte esencial del sistema inmunológico de las mucosas. ya que la mayoría de los agentes infecciosos llegan al cuerpo a través de ellas. el neurológico y las barreras epiteliales. Si un microrganismo penetra a través de las mucosas. por ejemplo del tracto gastrointestinal. se encuentran en el suero en cantidades pequeñas. Los pacientes con déficit de IgA suelen presentar trastornos autoinmunes. Son las inmunoglobulinas principales de todas las superficies mucosas. lo mismo ocurre si este penetra por el tracto respiratorio. intervienen en la maduración de los linfocitos B. Las IgE. Entre sus acciones está la neutralización de virus y enzimas. se comprende que los límites del sistema inmunológico aún no están bien definidos. organizadas de manera que al activarlas funcionen como un sistema enzimático de amplificación de cascada. Se le llama "pintura antiséptica"y su importancia se desprende de que diariamente se secreta un volumen de 30-100 mg/kg de peso corporal. Pero desde que se ha descubierto la gama de interacciones del sistema inmunológico con otros sistemas como el endocrino. Estos son inmunidad humoral (células B). macrófagos) y complemento. El tracto gastrointestinal posee la mayor acumulación de células inmunocompetentes. El complemento incluye al menos 21 proteínas. así como el refuerzo de factores antimicrobianos en reacciones como lactoferrina y peroxidasa. El principal papel del complemento es actuar como mecanismo efector en la defensa inmunológica contra infecciones por microrganismos. Hasta hace poco se planteaba que la defensa del huésped se limitaba a los linfocitos y sus productos. La valoración clínica de la inmunidad requiere investigación de los 4 componentes principales del sistema inmunitario que participan en la defensa del huésped y en la patogenia de enfermedades inmunitarias. constituyen la primera línea de defensa inmunitaria frente al ambiente externo. cifra que supera ampliamente el volumen de todas las inmunoglobulinas. conocidas como anticuerpos reagínicos. células fagocitarias del sistema retículo-endotelial (polimorfonucleares. Ante un paciente con una infección que no cede con el tratamiento impuesto o que teniendo una infección recidivante sufre una nueva infección poco después de haber 172 . en su mayoría plasmáticas. en el cual la IgA secretoria (IgAs) ocupa un lugar prominente. hipogammaglobulinemias y alergias. se trasmite la información y de inmediato sigue la formación de mecanismos defensivos en todos los demás tejidos inmunitarios de las mucosas. Sistema inmunológico de las mucosas En las mucosas existe un contacto intenso entre organismo y ambiente. Las IgD existen en el suero en cantidades muy pequeñas. inhibición de la penetración de antígenos. inmunidad celular (celulas T).antitumorales y antimicrobianas .

173 . Este debe ser un principio para todo otorrinolaringólogo hoy en día.recibido tratamiento. o presente infecciones producidas por gérmenes inhabituales. en los que debemos tratar conjuntamente el déficit inmunológico para obtener una evolución favorable. sinusitis o recurrencia de problemas alérgicos que no resuelven si no tenemos en cuenta el estudio y tratamiento de su sistema inmunológico. eczema crónico. candidiasis. debemos pensar siempre en una inmunodeficiencia. A veces vemos pacientes con rash cutáneo en la cara o el cuello. Este es el caso de pacientes con infecciones otológicas crónicas o con crisis de amigdalitis a repetición.

huracanes. deterioro de la salud y de los servicios sanitarios en medida suficiente como para exigir una respuesta extraordinaria de sectores ajenos a la comunidad o zona afectada. La asistencia brindada bajo condiciones de desastre responde a los objetivos siguientes: 1. en un breve espacio de tiempo. 174 . Por causas naturales: terremotos. se debe asegurar la reanimación y prevenir el shock de la mayor cantidad de víctimas posibles.Capítulo 7 OTORRINOLARINGOLOGÍA EN TIEMPO DE DESASTRE Desastre Un desastre es una situación de emergencia médica que.. desastre o catástrofe es cualquier fenómeno que provoca daños. Provocados por el hombre: en forma casual o involuntaria. marítimos. Tratar prioritariamente a los lesionados que tienen mayores posibilidades de vida y no a los críticos o a los que más sufren. como explosiones. etc. pérdida de vidas humanas. De acuerdo con su secuencia temporal se clasifican en desastres de incidencia súbita como los choques de trenes. Los desastres pueden ocurrir: 1. 2. Aplicar los procederes más rápidos y simples para lograr un solo fin: salvar el mayor número de vidas. La reparación vendrá en una segunda etapa. o terrestres) y bombardeos. Según la definición de la OMS. 2. caídas de aviones. accidentes (aéreos. inundaciones. por lo general. ciclones. La única forma de estar preparados es actuar como si los desastres fuesen habituales. sobrepasa la capacidad asistencial habitual de las organizaciones sanitarias de la zona en que ocurre y requiere la puesta en funcionamiento de sistemas extraordinarios de asistencia. por el elevado número de afectados. y de incidencia prolongada como las inundaciones. perjuicios económicos.

Corresponde a los fallecidos y los que por la gravedad de las lesiones se evacuan en último lugar. El triage es un proceso continuo y dinámico. quemaduras y fracturas abiertas. Corresponden a esta categoría los lesionados que presenten obstrucción de las vías aéreas. 3. Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad de las lesiones Primera categoría (urgencia extrema-Tarjeta roja). Segunda categoría (urgencia relativa-Tarjeta amarilla). Tratamiento de urgencia en el sitio del accidente La primera hora que transcurre a partir del momento del accidente ha sido llamada "la hora de oro". hemorragias internas. quemaduras o traumatismos craneoencefálicos y del macizo facial (grave) con heridas de cuello. Índice pronóstico. Un segundo triage se realizará cuando los lesionados evacuados lleguen al área de recepción-clasificación de un hospital municipal o local. Planteamiento de directivas generales. luxaciones y heridas de partes blandas sangrantes. El tercer triage se realizará en los hospitales regionales o provinciales. fracturas. Condiciones de la situación de emergencia. Sus bases son las siguientes: 1. una vez resuelta la primera fase de su gravedad y estabilizados. Consiste en la clasificación y selección de los heridos o afectados para su tratamiento y transporte. Se incluyen en este grupo aquellos con heridas cerradas. Tercera categoría (urgencia sin prioridad-Tarjeta verde). Debe ser levantado en bloque y colocado en una camilla 175 . grandes hemorragias. Muchos son hospitalizados. El primer triage se realiza en el sitio del desastre (foco) o en zonas cercanas a él. Forman este grupo. Cuarta categoría (sin evacuación-Tarjeta negra). Se le asigna a los lesionados que necesitan asistencia inmediata en el lugar del accidente. está estrechamente vinculado con el sistema de evaluación y tratamiento propio de las instituciones médicomilitares bajo condiciones de guerra. Se le asigna a los lesionados que pueden ser enviados a centros más lejanos cuya atención médica puede ser diferida hasta 24 horas. Se le asigna a los lesionados que precisan asistencia médica en centros hospitalarios. 2. El lesionado debe ser manipulado con delicadeza sin flexionar o extender su cuello.Triage Esta es una palabra francesa que originalmente fue un término militar y significa ordenar o separar. Evaluación de los heridos y afectados según el grado de urgencia. ni halarlo por un miembro. de abdomen y otras. fundamentalmente de tipo quirúrgico. 4. los que presentan heridas abdominales. heridas torácicas abiertas.

. etc. a) Térmicas (por lanzallamas. 3. granadas de mano. Los efectos de la explosión aérea varían con la longitud de onda. En una explosión que produce una corta longitud de onda evidenciada por sonido de tono alto. Proyectiles. y la posibilidad de ruptura de vísceras u otro tipo de lesiones internas estará muy aumentada. El cuello debe ser inmovilizado con un collarín o con pequeños sacos de arena colocados a cada lado de la cabeza. La presión u onda expansiva es trasmitida a través de gases. pared abdominal y vísceras. bombas de mortero. El potencial de las lesiones por onda expansiva es directamente proporcional a la magnitud de la fuerza explosiva. el aumento de efectividad de las municiones modernas ha aumentado la letalidad y magnitud de las lesiones. Causas de lesiones de guerra 1. etc.Lesiones por explosión aérea: las membranas timpánicas se rompen a una presión de 7 libras (3. Las lesiones por onda expansiva son el resultado de la energía que se desprende cuando las ondas generadas por una explosión chocan contra la superficie del cuerpo. líquidos o sólidos. todos generados por una explosión de obuses de artillería. tierra. bombas aéreas. d) Secundarios: partículas o fragmentos de ropa. madera. . minas. lodo. Hay que revisar la orofaringe para extraer cualquier cuerpo extraño. Por tanto es posible que las víctimas de ondas expansivas pasen desapercibidas. que se impactan en los tejidos del cuerpo humano. En esta etapa es mejor transportar al herido en decúbito lateral para evitar la aspiración de un vómito.54 cm²) por encima de la presión atmosférica. a) Tipos de lesiones por la onda expansiva. varias ondas pasarán a través del cuerpo en un tiempo determinado. Las estructuras más frecuentemente lesionadas son membrana timpánica (trauma acústico). c) Fragmentos o charnelas de obuses de artillería. ladrillo. 4. polvo.15 kg) por pulgada cuadrada (2. 2. o que se les solicite hacer esfuerzos para resistir. Las víctimas expuestas a las fuerzas explosivas caen en estado de shock a menudo sin evidencia de lesiones externas. Quemaduras. Lesiones ocasionadas por la onda expansiva de explosiones. Napalm. a) Primarios. lo cual es para ellos imposible y además puede ocasionarles serios y fatales daños. b) Proyectiles de armas de infantería: fusiles. rifles. pulmones.rígida.). 176 . etc. vidrio o cualquier otro tipo de escombro o desecho material. c) La combinación de ambas. bombas aéreas. b) Químicas. metal. pared torácica. etc. Lesiones caracterizadas por el síndrome de aplastamiento. en número y severidad.

porque puede producir deformidades muy difíciles de ocultar. se indica la punción evacuadora. 2. inflamación y edema (dolor-equimosis-hematoma). equimosis y modificación de los tejidos. así como la disminución del dolor. penetra la barrera cutánea. grado: rubor. − 2do. además de la terapéutica indicada se procederá a colocar una compresión para evitar precozmente la formación del hematoma o procurar su desaparición. por mordeduras y por armas de fuego. Las lesiones del macizo facial pueden dividirse en lesiones de partes blandas y lesiones del tejido óseo. o sea. grado: rubor. destrucción de vasos mayores o daños a órganos internos lejanos del punto de contacto. edema y necrosis (dolor-equimosis-hematoma-modificación del tejido). Quetglas las clasifica en 3 grados: − 1er. El tratamiento. Pueden ocasionar múltiples fracturas. b) Conmociones: su tratamiento está destinado a la desaparición del hematoma. De todos los traumatismos. Son conocidas como "heridas" y se pueden clasificar en: contusas. − Lesiones por explosiones sólidas: se producen por la transmisión de ondas de presión a través de objetos sólidos. grado: cambio de coloración de la piel (dolor-equimosis). a) Excoriaciones: son lesiones que erosionan la superficie cutánea sin penetrarla. aun existiendo ruptura de vasos sanguíneos y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros tejidos. excoriaciones y conmociones y se caracterizan clínicamente por una tríada sintomática: dolor. Los signos y síntomas que las caracterizan son dolor. Lesiones de las partes blandas 1. c) Contusiones: El síntoma más frecuente es el dolor. Se clasifican en contusiones. inflamación. Cuando ya está constituido el hematoma y es voluminoso. se aplican pomadas antibióticas para no permitir el acceso de infecciones a la zona. Después de la limpieza mecánica. − 3er. además de la terapéutica señalada incluye el empleo de antinflamatorios. Lesiones abiertas: son aquellas en las que el agente vulnerante produce lesión tisular con solución de continuidad. avulsivas.− Lesiones por explosiones de inmersión submarina: debajo del agua las fuerzas explosivas pueden causar lesiones graves ya que las ondas de presión en el agua viajan más rápidamente que en el aire y son efectivas a mayor distancia. Lesiones cerradas: son lesiones traumáticas en la piel. inciso-contusas. Por tanto. lineales. anfractuosas. la cual conserva su integridad. sangramiento y separación de los bordes. 177 . Traumatismos del macizo facial Los traumatismos del macizo facial pueden limitarse a los tejidos blandos o interesar las estructuras óseas adyacentes. el de esta zona es uno de los que provoca mayor preocupación en el lesionado. Su tratamiento consiste en limpiar la región lesionada con agua y jabón y después solución antiséptica.

Los pequeños fragmentos penetran en la piel y se empotran en los tejidos. Las heridas que interesan la lengua. Se comienza primero con la lengua. se resuelven. Solo con la cubierta de vendaje.. En el tratamiento de una herida seguiremos los pasos siguientes: 1. Los proyectiles se desplazan a velocidades diferentes y los traumatismos varían considerablemente en magnitud y carácter. Su tratamiento consiste. partiendo de la lesión local. por último. etc. tierra. h) Heridas por arma de fuego: son las más complejas y diversas. d) Heridas lineales: son heridas con numerosas estrías.a) Heridas contusas: están asociadas o no a lesiones óseas. porque pueden producir infección y tatuaje de la región. en extraer las partículas extrañas más visibles. Son extensas. puedan desencadenar reacciones sistémicas graves que pongan en peligro la vida del lesionado. g) Mordeduras de animales: son heridas muy contaminadas. 178 . el suelo de la boca y la región submandibular deben suturarse. e) Heridas incisas: tienen bordes limpios. b) Empleo de anestésico local o general. En la cara siempre se deben suturar para no afectar la estética del paciente. Evitar o minimizar los factores que. f) Heridas avulsivas: constituyen verdaderos arrancamientos de tejido blando. bien delimitados y son de profundidad variable. Por sus características no se infestan precozmente. Con frecuencia adoptan la forma en arco. deshilachadas. solución salina. la mucosa bucal y. con dudosa vitalidad. pero esta sutura no es de particular importancia. en ellas hay pérdida más o menos extensa de la piel y cuerpo extraño incluido en tejido blando. b) Heridas inciso-contusas: las más frecuentes se localizan en la región del cuero cabelludo y la cara. c) Heridas anfractuosas: a veces determinan grandes colgajos de tejido blando de formas diversas. que a veces incapacitan al herido de manera permanente. En la mayoría de los casos no se pueden suturar los pequeños orificios por lo difuso de la herida y su diámetro reducido. el cierre por planos de la herida submandibular hasta la piel. Preparación: a) Limpieza de la herida. Contribuir al normal proceso reparador de los tejidos lesionados y evitar graves complicaciones que dejen secuelas físicas o funcionales. piedra. agua oxigenada y cualquier solución antiséptica. ya que algunas son superficiales. En las heridas con fragmentación de proyectiles ocasionadas por metralla. con gran superficie cruenta debido a la avulsión cutánea. Tratamiento de las heridas Los objetivos fundamentales que se persiguen con el tratamiento de las heridas son: 1. son de bordes irregulares. después de una meticulosa limpieza de los tejidos con agua y jabón. cada proyectil produce un tipo determinado de herida. semicírculo o estrellada e irregular por desgarramiento. 2.

Los cuidados que suceden a la operación incluyen el vendaje. está indicada la anestesia general. La epistaxis es el sangramiento más frecuente y su control se realiza por taponamiento nasal anterior o anteroposterior si fuera necesario. la extensión y la poca cooperación que pueden brindar. Lesiones del tejido óseo Las fracturas de los huesos de la cara no se diferencian en cuanto a conceptos generales. solo se hará en heridas extensas o donde se hayan empleado técnicas operatorias prolongadas. nariz. b) Sutura cuidadosa. fracturas del tercio inferior de la cara y por otras causas. el tratamiento será jerarquizado por la especialidad de cirugía general. con vistas a evitar en lo posible la dehiscencia de la sutura debido a los movimientos de la masticación. Exploración en profundidad: a) Debridamiento. se irriga la herida con suero fisiológico. aproximando el músculo. la férula. la fascia y tejido celular subcutáneo. de las fracturas de otros huesos del cuerpo. Para la alimentación adecuada deberá valorarse la dieta líquida o blanda en los primeros 5 días si hay heridas faciales. Igual sucede en pacientes con otros tipos de prioridades y en niños. El servicio de urgencia trabajará en grupos multidisciplinarios para la atención al politraumatizado. Al suturar se debe afrontar todo el tejido para que no existan espacios muertos en la profundidad de la herida. solamente se utilizarán instrumentos cuando sea necesario. esto se hace por planos. Se debridará el tejido desvitalizado. casos en los que es mayor el potencial infeccioso. y se extrae la sustancia extraña. orejas y párpados. La preparación de la piel comienza con una meticulosa limpieza con agua y jabón. como la presencia de cuerpos extraños en las vías aéreas superiores. Para aquellos lesionados que presenten múltiples heridas de diferentes características. cejas. Concluyen con la repentina retirada de la sutura y el seguimiento del lesionado hasta su total recuperación. c) Posoperatorio. Los tejidos se tratan de la forma menos traumática posible. Durante el debridamiento deberán conservarse zonas importantes de la cara como labios. Generalmente es conveniente colocar la cabecera del lecho con 45° de elevación para disminuir el edema posoperatorio. 179 . Los antibióticos no se indican con frecuencia. al igual que en las heridas de la cavidad bucal. El antibiótico es aconsejable en mordeduras humanas o caninas. Posteriormente con solución antiséptica se termina la limpieza de la lesión y se infiltra anestesia local en caso de ser una herida pequeña. pero hay que destacar que la cara está muy expuesta a los traumatismos pues no posee protección alguna y en ella se ubican varios de los más importantes órganos de nuestro cuerpo.2. En los traumatismos del macizo facial se produce con frecuencia obstrucción de las vías aéreas por: fracturas del piso medio facial. la alimentación y los antibióticos. por la localización de la herida facial.

por su prominencia y posición vulnerable. Puede estar afectada toda la estructura anatómica nasal (deprimida o desplazada lateralmente). Fracturas de la nariz La nariz es el órgano facial que con más frecuencia se fractura. − Salida de sangre o líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído. asimetrías. La reducción puede abarcar desde métodos simples hasta operaciones complejas. − Desviaciones óseas. − Presencia de dolor brusco y localizado.Examen clínico Se valora el estado general del lesionado y los lugares específicos donde se produjo la contusión o herida. − AP. Examen radiológico En los traumatismos del macizo facial se utilizan diferentes exámenes radiológicos. − TAC. En la inspección tendremos en cuenta: − Asimetría facial. − Water. 180 . Tratamiento Consiste en reducción. correspondiente al sitio de fractura. entre ellos están: − Comparativo de arco cigomático. En la palpación tendremos en cuenta: − Si hay alteraciones óseas (hundimiento. − Lateral de cara. − Lateral de huesos nasales. equimosis. edemas o hematomas). La fijación se realiza después de la reducción y consiste en mantener en posición anatómica los fragmentos óseos lesionados. − Masticación y deglución. fijación e inmovilización. lateral y oblicua de mandíbula. − Aplanamientos o hundimientos. − Oclusión dentaria. así como la lámina perpendicular del etmoides y el vómer. En el trauma frontal severo se puede fracturar la lámina cribiforme con la consiguiente salida de líquido cefalorraquídeo. − Movilidad anormal de los huesos examinados. − Presencia de hematomas. crepitación. − Movilidad de la cavidad bucal. − Towne.

Se caracterizan por la imposibilidad o dificultad del paciente para abrir la boca. Hay otro método que es a través de una incisión cutánea en la región temporal. Fracturas del hueso malar El hueso malar participa en la formación de la órbita en su porción lateral y reborde inferior. Las fracturas del arco cigomático son generalmente unilaterales. Fracturas del arco cigomático La gravedad de estas fracturas está relacionada con la afectación de otras estructuras vitales cercanas. lo que ocasiona epistaxis. El examen físico y la manipulación nos aportarán signos típicos como: − Facies alargada en forma de plato. Las fracturas del hueso malar son lesiones graves en las que está presente el shock.El diagnóstico se realiza clínicamente. porque los huesos se desplazan con frecuencia de su lugar y se mantienen sin fijación. calmar el dolor y preparar al paciente para el tratamiento reductor definitivo. − Obstrucción del paso de aire. − Equimosis subconjuntival en el borde interno de la órbita. − Forma cóncava de la cara de perfil. Solamente se pospone el tratamiento por la presencia de edema. − Hundimiento de los huesos nasales. − Crepitación y movimiento anormal de los huesos nasales. − Sensibilidad dolorosa selectiva. expuestas. Es evidente lo difícil que resulta tratar una fractura malar en el período posterior a los 5 días. con frecuencia múltiples y conminutas y rara vez. En los traumatismos recientes se observa aplastamiento de la región. al observar: − Depresión o desviación de la pirámide nasal. Su vecindad con el seno maxilar determina que su fractura lesione la mucosa de este. El tratamiento inicial de urgencia será controlar el sangramiento mediante taponamiento nasal anterior. Estas fracturas se tratan por reducción con el empleo de un instrumento que sirva de palanca a través de una incisión en el surco vestibular frente al segundo molar. si se produce resistencia a la reducción de los fragmentos desplazados y por el enmascaramiento del contorno anatómico de la nariz. Se articula por la parte superior con el hueso frontal y por la inferior con el maxilar. 181 . − Edema de la pirámide nasal. El tratamiento de las fracturas nasales está dirigido a mantener la permeabilidad de las fosas nasales y obtener resultados estéticos satisfactorios.

El dolor es el síntoma predominante y se exacerba con la masticación y el habla. Después de tomar las medidas generales de analgesia. Cualquier lesión de la faringe. vasos mayores. nervios cervicales. Traumatismos del cuello Los traumatismos del cuello son. traqueostomía o intubación endotraqueal en casos muy severos donde la lesión craneoencefálica domine y el estado de coma se acentúe. esofágo. La crepitación es típica al manipularla y provoca dolor. Los traumatismos del cuello pueden ocasionar lesiones en la laringe. El 75 % de estas fracturas son abiertas al medio externo o al bucal. así como dar solución a las lesiones asociadas graves que puedan provocar inicialmente shock y compromiso respiratorio. emergencias complejas y serias debido al número de estructuras vitales reunidas en esta compacta región. Fracturas de la mandíbula La mandíbula está situada entre los primeros lugares de incidencia. sensación de crepitación. La conducta inicial ante estos lesionados será prevenir y actuar para evitar que se instale la dificultad respiratoria aguda. las lesiones del cuello exponen al individuo al peligro de asfixia por obstrucción de las vías aéreas. ocasionada por el desplazamiento de los fragmentos óseos y el edema postraumático. − Equimosis en gafas. La primera causa de muerte temprana en los traumatismos cervicales es la obstrucción de las vías aéreas con asfixia. hematoma creciente y asfixia grave. columna cervical y médula espinal. faringe. La reducción e inmovilización de las fracturas Lefort están dadas por el uso de la fijación intermaxilar o de la inmovilización craneomaxilar. plexo braquial. para lo cual se colocará al paciente en posición de prono en el lecho. El taponamiento nasal anterior está indicado para el control del sangramiento y tratamiento del shock. la lesión de columna cervical y médula espinal.− Epistaxis acompañada de líquido cefalorraquídeo. a la hemorragia masiva de los vasos mayores del cuello y a la cuadriplejía por lesión de la columna cervical y de la médula espinal. como sitio de fractura de los huesos faciales. el tratamiento consistirá en la reducción y fijación de la mandíbula. la segunda es la lesión vascular grave con desangramiento y la tercera. El cuadro clínico está compuesto por sangramiento externo variable. El trismus es frecuente. 182 . laringe o de ambas puede producir una contaminación del mediastino de consecuencias letales. se realizarán procederes manuales de tracción y se llevará el velo del paladar a su lugar anatómico. sobre todo en las fracturas que toman el ángulo o la región de la rama. Con frecuencia. uso de antibióticos y el toxoide tetánico. con comunicación directa por los alvéolos dentarios. con frecuencia. tráquea. Se realizará cricotirotomía (coniostomía). La deformidad de la estructura facial es el signo típico.

que generalmente suele ser fatal. La estabilización e inmovilización de la columna cervical comienza en el sitio del impacto. Está prohibido sondear una arteria cervical en la sala de urgencia con anestesia local ya que puede provocar o reactivar una hemorragia gravisíma y una embolia de aire por una vena dañada. La sustitución rápida de la pérdida de sangre se iniciará de inmediato. Control de la vía aérea. excepto en el caso de una sección de la arteria carótida. lo que podría traer como consecuencia una cuadriplejía. del plexo braquial. La extensión y elevación de la cabeza para la intubación orotraqueal puede convertir una lesión parcial de la médula espinal en una sección de esta. de la tráquea o de ambas debe realizarse por lo menos a un anillo traqueal por debajo de la lesión. Detención de la hemorragia y manejo del shock hipovolémico. realizar tracción de la lengua. En general el sangramiento puede controlarse por compresión simple y firme. La traqueostomía en lesiones de la laringe. y limpiar la orofaringe de dientes y cuerpos extraños. los más difíciles de manejar porque a veces se producen lesiones graves que no se detectan de inmediato. Manejo temprano de lesiones de la columna cervical. 2. Intentar el pinzamiento "ciego" de los vasos profundos del cuello es peligroso y está contraindicado por la posibilidad de lesiones de otros vasos (y de lesión adicional del vaso ya traumatizado). del nervio laríngeo recurrente. En la mayoría de las lesiones laringotraqueales se debe realizar traqueostomía de urgencia. 183 . Ante un traumatismo del cuello se debe proceder en el orden siguiente: 1. una alternativa es la insuflación translaríngea de alto flujo de oxígeno mediante la colocación de un catéter por fuera de la aguja a través de la membrana cricotiroidea. Es importante advertir que en caso de separación laringotraqueal (avulsión de la laringe en relación con la tráquea) un intento de intubación endotraqueal puede ser fatal.Los traumatismos cerrados del cuello son. directamente sobre el sitio del sangramiento. 3. La cricotirotomía siempre debe remplazarse por una traqueostomía electiva una vez que la falta de aire aguda mejora. se emplea cuando no se puede insertar rápidamente un tubo endotraqueal en un paciente que se está asfixiando o cuando el tiempo no nos permite realizar una traqueostomía formal. La cricotirotomía o coniotomía es una técnica alternativa de último recurso. Inicialmente se requiere aspirar secreciones y sangre. En lesiones de la parte baja de la tráquea la traqueostomía puede hacerse a través de la lesión. generalmente. Si no hay sospecha de lesión de la columna cervical se debe intentar la intubación endotraqueal. aplicada con una compresa de gasa estéril o hasta con un pañuelo limpio. por eso ante dicha sospecha se deberá intentar la intubación nasotraqueal o una traqueostomía. aun si no hay evidencia clínica de daño de la médula espinal. En caso de asfixia inminente se puede insertar una o más agujas calibre 13 a través de la membrana cricotiroidea antes de la cricotomía. del conducto torácico y de una embolia de aire por una vena lacerada.

que obstruye la vía aérea con sangre y coágulos. En la fractura laríngea los síntomas y signos más frecuentes constituyen una tríada clásica formada por aplanamiento del cuello. por consiguiente. la que puede ser ocasionada por: fractura o destrucción de la laringe (cartílago tiroides).Traumatismos de laringe y tráquea Todas las heridas laringotraqueales son potencialmente serias y ocasionan con frecuencia estridor. que es la estructura fracturada con más frecuencia. disfagia. o por un edema laringotraqueal. disnea. estas lesiones requieren un drenaje extenso y la administración temprana de antibióticos por vía intravenosa. particularmente de la laringe supraglótica provocado mayormente por el "efecto de cavitación" de los proyectiles de alta velocidad. Se deben emplear antibióticos intravenosos. Después de la debridación minuciosa del tejido desvitalizado se procede a cerrar las laceraciones de la mucosa con sutura 5-0 empleando material absorbible. 184 . la hipofaringe y el cuello con la finalidad de detectar crepitación subcutánea como expresión de lesión de los órganos en cuestión. disfonía y enfisema subcutáneo (que puede extenderse a cara. ya sea por intubación endotraqueal o por traqueostomía. Traumatismos de hipofaringe y esófago Estas estructuras están a menudo implicadas en los traumatismos del cuello y frecuentemente asociadas con lesiones laringotraqueales y vasculares. La exploración quirúrgica debe hacerse temprano y de forma minuciosa para identificar y localizar el daño. las fracturas del cartílago se reducen y fijan con suturas finas y monofilares de acero inoxidable. hemoptisis. La laringoscopia directa confirmará el diagnóstico clínico y se realizará en general. las que promueven contaminación de las estructuras cervicales profundas y del mediastino. hemorragia masiva. herida cervical que burbujea y movilidad patológica de la laringe. Otros síntomas son estridor. Oído Existen 4 funciones relacionadas con este órgano: 1. cuando se efectúe el control de la vía aérea. cuyos fragmentos bloquean la luz de la vía aérea (esta constituye la lesión más frecuente). El dolor intenso y la disfagia son síntomas característicos de perforación del esófago o de la laringe. Aspecto cosmético del pabellón auricular. después de 12 h los tejidos involucrados están tan friables que el cierre será en extremo difícil. La incisión transversa en la parte media del cartílago tiroides ofrece una buena exposición de este. tórax y mediastino). El examen físico debe incluir la palpación digital de la orofaringe. disnea y finalmente asfixia debido a la obstrucción de las vías aéreas. Cuando el aire escapa a través de laceraciones de la mucosa laringotraqueal se debe asumir que también hay fuga de secreciones y saliva hacia las capas profundas del cuello.

después de una debridación minuciosa y conservadora del tejido desvitalizado. Lesiones del pabellón auricular Las lesiones más frecuentes son laceración y amputaciones parciales o totales. Las fracturas del hueso temporal se dividen en longitudinales y transversas. por consiguiente. Lesiones por la onda expansiva de explosiones o traumatismo acústico. Las complicaciones mayores de un tratamiento inadecuado son las deformaciones cosméticas considerables y las condritis. Las lesiones del oído por onda expansiva provocan hemotímpano. Pueden causar sordera por lesión directa del oído o por lesión indirecta causada por fractura craneal. Aseo con agua y jabón o solo agua abundante. Función del nervio facial. Las transversas provocan bisección del oído interno con sordera completa (pérdida de la audición sensorial) y vértigo severo. 3. particularmente del hueso temporal. y habitualmente poca sordera del oído interno (sensorial). Las reglas generales del tratamiento temprano consisten en: 1. Fracturas craneales abiertas y penetrantes o cerradas. Sutura primaria de las laceraciones simples. Audición. Pueden ser unilaterales o afectar ambos oídos y con frecuencia se asocian con pérdida de la audición debido a una 185 . cuando no es mayor de 1 cm². la comunicación con ellas será difícil. Tras explosiones de bombas y cohetes de gran calibre muchas víctimas serán ensordecidas. 4. Las laceraciones del conducto auditivo externo deben repararse con precisión para evitar la gran tendencia a la estenosis. pero hay hemotímpano. La sordera es generalmente permanente. En general no hay hemorragia por el meato auditivo externo.2. intentar reintegrar el segmento. Pérdida de la audición El daño auditivo puede ser ocasionado por: 1. Lesiones por proyectiles. Equilibrio y expresión facial. El nervio facial también puede estar lesionado. 3. Detención de la hemorragia mediante compresión y colocación del paciente sentado o lo más vertical posible. 2. 2. Las longitudinales provocan cierto grado de sordera conductiva. ruptura de la membrana o ruptura de la cadena osicular. 3. En caso de amputación parcial.

En la mayoría de los casos desaparece en 1 o 2 años. El vértigo posicional de carácter benigno se presenta con ataques de vértigo violento que duran aproximadamente 30 s. es decir una pérdida sensorial. con proyectiles penetrantes y/o fracturas transversales del hueso temporal. Esta lesión se asocia. Hay vómitos asociados con vértigos severos. vómitos y un nistagmo rotatorio que lo caracteriza. se acompaña de náuseas. La remoción de sangre. se administran antibióticos sistémicos. Si la sordera es ligera no requiere tratamiento. Atención de las lesiones del oído y pérdida de la audición Si hay hemorragia por el conducto auditivo externo nunca se debe intentar limpiarlo o hacer lavado ótico para evitar la contaminación. Destrucción del aparato vestibular. El vértigo más dramático ocurre después de la destrucción completa del aparato vestibular. El vértigo mejorará gradualmente. aunque el paciente esté quieto y aumentan al más mínimo movimiento de la cabeza. el examen otoscópico y la medición de la audición son responsabilidad del especialista de ORL. Si se observan síntomas y signos de contaminación del oído medio. El vértigo que sigue a una conmoción cerebral se manifiesta con vértigo posicional y se mejora de manera gradual sin tratamiento. provocadas por la onda expansiva de explosiones pueden ocurrir por: 1. en general. 186 . si es necesaria. Puede obtenerse alivio con la administración de meclizina. pero si es grave se debe tratar con un vasodilatador periférico. si no hay contraindicaciones para estos medicamentos. esteroides y dextrán de peso molecular bajo (dextrán 40 al 50 %) por vía endovenosa. Conmoción cerebral. Trastornos del equilibrio Los vértigos que aparecen como consecuencia de lesiones del oído o de la cabeza. No hay tratamiento eficaz. El paciente debe mantenerse acostado para evitar el vómito por movimientos de la cabeza.dislocación de la cadena osicular (sordera de conducción) o lesión del oído interno (sordera sensorial). 2. si es moderada se puede suministrar vasodilatadores periféricos. No todos los pacientes recuperan la audición de manera total y algunos se quedan con alguna sordera del oído interno. pero el individuo no podrá caminar sin ayuda durante varios días. el uso de gotas óticas también está contraindicado. Solamente se aplicará algodón hidrófilo estéril en la entrada del meato auditivo externo. sin llegar a taponar el conducto. Hay nistagmo horizontal. Inducido por ciertas posiciones de la cabeza.

187 . la recuperación en general será total. La parálisis retardada indica un edema secundario del nervio. el pronóstico todavía será bueno. los que mejorarán aún más el pronóstico si no existiesen contraindicaciones. En este caso se recomienda la administración de esteroides. la inmediata indica lesión directa en el momento del trauma. el pronóstico es bastante diferente. Cuando la parálisis ocurre con retardo. si la parálisis progresa y se hace completa. probablemente debido a un desgarramiento o compresión del nervio. La exploración quirúrgica debe realizarse lo antes posible para garantizar la recuperación del nervio facial. Si no progresa más y se queda incompleta.Lesiones del nervio facial La parálisis del nervio facial puede ser inmediata o retardada.

masaje. moxibustión. En estos momentos se incorpora su enseñanza y aplicación en los planes de formación de los educandos de salud. este se remonta a 4 000 años aproximadamente. Su empleo con éxito ha sido reconocido por la OMS en cerca de 400 enfermedades y se encuentra extendida por más de 50 países en la mayoría de los cuales está incorporada a los planes gubernamentales de salud. Si bien ha estado rodeada de gran misticismo y empirismo la realización por numerosos países de investigaciones sistemáticas en el campo de la neurofisiología. teoría de los 5 elementos. Las teorías básicas en que se fundamenta la medicina tradicional asiática son: teoría del yin. Teoría del yin-yang Esta es la más general dentro de las teorías tradicionales. 188 . teoría del King-lo y teoría de la energía.yang. teoría de los órganos Tsang. Teorías tradicionales asiáticas Las teorías tradicionales asiáticas reflejan el modo de pensar de ese pueblo desde la más remota antigüedad y a través de ellas se han interpretado los fenómenos que han tenido lugar en la naturaleza y la sociedad.fu. la neuroquímica y la neuroelectrofisiología en la búsqueda de una explicación de los efectos bioquímicos y las alteraciones bioeléctricas que su efecto determina en los llamados puntos biológicamente activos o acupunturales. plantea que todos los objetos y fenómenos del universo contienen 2 elementos opuestos que luchan entre sí pero que dependen uno del otro. le ha ganado el reconocimiento de ciencia cognoscitiva positiva y exacta.Capítulo 8 MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL EN OTORRINOLARINGOLOGÍA La medicina tradicional asiática con sus variantes acupuntura. ejercicios y dieta es el método profiláctico y terapéutico más antiguo en medicina. auriculoterapia. con una variedad casi increíble de aplicaciones clínicas y terapéuticas. El conocimiento de los elementos fundamentales de las teorías tradicionales es necesario para tener criterio en el momento de seleccionar los puntos de tratamiento. Ambos principios se encuentran en estrecha interrelación y se transforman uno en otro. por lo que el yin está en el yang y el yang está en el yin.

tierra. por el contrario. Sobre la base de estos criterios se clasifican los síntomas y las enfermedaFig. en consecuencia el tratamiento va dirigido a tonificar o dispensar el principio alterado. interdependencia. lo masculino. 8. Cada uno de los 5 elementos posee simultáneamente 2 tipos de nexos: genera a alguien y es generado por alguien y en esto reside la esencia de la mutua generación. El orden de la mutua inhibición es el siguiente: Madera-Tierra-Agua-Fuego-Metal-Madera Estos 5 elementos primarios están asociados a 5 planetas. Inhibe a alguien y es inhibido por alguien. fuego. las funciones fisiológicas y los cambios patológicos del cuerpo humano y permite llegar al diagnóstico clínico y el tratamiento. crecimiento y decrecimiento e intertransformación (fig. Tao (yin-yang).2. Esta teoría explica la estructura orgánica. los cuales representan de manera simbólica los elementos que engendran la vida en la Tierra.1).1).8. la actividad y lo alto. 8.1. si se origina un desequilibrio (desarmonía) entre ellos aparece la enfermedad. El orden de la relación clínica de los 5 elementos de mutua generación es el siguiente: Madera-Fuego-Tierra-Metal-Agua-Madera Los 5 elementos también son regidos por la ley de la dominancia con 2 tipos de nexos. 5 estaciones del año. En el ser humano cuando el yin y el yang están en equilibrio (armonía) hay salud. lo negativo. la pasividad y lo bajo. 5 puntos cardinales. La teoría yin-yang se compone de los principios de oposición. lo positivo. des en yin o yang. el sol.Al yang pertenecen el cielo. pertenecen los elementos opuestos: la tierra. las relaciones de este tipo también se denominan relaciones madre-hijo. tabla 8. Al yin. ellos son: madera. ya sea por exceso o por déficit de estos aspectos. Teoría de los 5 elementos La teoría de los 5 elementos se refiere a 5 categorías del mundo material que se encuentran en cambio y movimiento constantes. la luna. 189 . 5 colores primarios y 5 órganos yin-yang (fig. lo femenino. metal y agua.

Tabla 8.1. Relación de los 5 elementos en la naturaleza Elemento Madera Fuego Tierra Metal Agua Órganos Vísceras Hígado Corazón Bazo Pulmones Riñón Orificios Tejidos Tendón Arteria Músculo Piel Hueso Factores emocionales Ira Alegría Preocupación Tristeza Miedo Sabores Colores Energías patógenas Viento Calor verano Humedad Sequedad Frío Estación Primavera Verano Meses 7 y 8 del fin verano Otoño Invierno Vesícula biliar Ojo Intestino delgado Lengua Estómago Boca Intestino grueso Nariz Vejiga Oreja Ácido Verde Amargo Rojo Dulce Amarillo Picante Blanco Salado Negro 190 .

− Estómago: Recibe y transforma los alimentos y participa en su digestión. los vasos y las actividades mentales. También participa en el control de la sangre permitiendo su circulación dentro de los vasos y previniendo su extravasación. − Intestino delgado: Recibe y digiere los alimentos que proceden del estómago. corazón. Por ejemplo. − Vesícula biliar: Almacena bilis y facilita la digestión. sino que por su función descendente permite la unión del chi vital. 191 . 8. regula el agua y domina la piel y la fanera. fanera y aparato respiratorio pueden ser tratadas por ese órgano. Se abre en la lengua. estos son: pulmón. M ad e ra T ie rra C ic lo de d om in a n cia o Ko A g ua M etal Fig. Principio de detención de los cinco elementos. − Bazo-páncreas: Interviene en la absorción de los alimentos. Los órganos fu están destinados a la elaboración y transportación de las sustancias nutritivas. crecimiento y desarrollo. transporta los residuos de estos al intestino grueso.2. son huecos. Domina los huesos. − Intestino grueso: Recibe el material de desecho que proviene del intestino delgado. bazo. hígado. intestino delgado. − Vejiga: Almacena temporalmente la orina. estómago y vejiga. enfermedades de la piel. Domina los músculos y se abre en la boca. − Corazón: Controla la sangre. − Hígado: Almacena la sangre. Ab sorbe las sustancias esenciales y parte del agua de los alimentos. dientes. Domina el paso del agua. a la vejiga vía sangre y riñón. se abre en la nariz. estos son: intestino grueso. absorción de sustancias esenciales que son transmitidas al corazón y los pulmones desde donde son enviadas a todo el cuerpo. se abre en el oído. médula y el metabolismo del agua. Controla los tendones y se abre en los ojos. − Riñón: Almacena el chi esencial y participa en las funciones de reproducción.F ue g o C ic lo g en e ra triz o S he n g Teoría de los órganos Tsang-fu Esta teoría se refiere a los 5 órganos principales. 5 yin que tienen la característica de ser compactos y 5 yang que por el contrario. Por su recorrido energético en el cuerpo humano y sus funciones ellos tratan las distintas enfermedades como veremos: − Pulmón: Domina la energía (chi). forma las heces fecales y las expulsa al exterior. vesícula biliar. permite la circulación de la energía. y el agua. No solo inhala el chi puro.páncreas y riñón. Los órganos Tsang tienen la función de acumular y conservar la energía nutritiva.

diagnóstico y tratamiento. pueden curarse enfermedades agudas y crónicas diferentes. pero también puede combinarse con la acupuntura corporal. Teoría de la energía La teoría de la energía (chi) está estrechamente relacionada con la teoría chi-xue y jim-ye. en los canales por donde circula la energía se considera la existencia de 361 puntos de influencia situados en 12 meridianos pares o principales y 2 meridianos impares.3. así como por su fácil aplicación.). También se plantea que hay 15 meridianos secundarios o colaterales y 8 meridianos extraordinarios o maravillosos (fig. Fig. el xue (sangre) y el jim-ye (líquidos corporales) son considerados esenciales para mantener las actividades vitales del cuerpo humano. Nosotros hemos obtenido buenos resultados con su aplicación de primera intención sin otro tratamiento. los resultados del tratamiento son rápidos.3). Según esta concepción. Hombre de bronce (960-1279 de n. Auriculopuntura Conociendo estructuralmente el pabellón auricular y los principios de la medicina tradicional recomendamos el método auriculoterapéutico por su utilidad en la prevención.e. Tiene como ventajas que no requiere condiciones especiales para su aplicación. se aprende con facilidad. ellos son los pasajes por donde los órganos Tsang-fu se conectan unos con otros. tanto el chi (energía).8.8. estatua hueca con los puntos de acupuntura perforados. 192 . es muy económico y se observan pocos efectos secundarios. lo que permite mejores resultados terapéuticos y una nueva opción de tratamiento. la moxa y otras técnicas afines.Teoría de los meridianos o King-lo Los meridianos o canales son vías funcionales que relacionan puntos específicos a lo largo de todo el cuerpo.

Estudio del microsistema de la oreja En las diferentes partes de la oreja encontramos la representación de todos los órganos de nuestro cuerpo. De acuerdo con la teoría de los meridianos (King-lo) se tiene en cuenta la trayectoria del meridiano.4).columna cervical-Shenmen Boca-Shenmen-lengua Tallo cerebral-columna cervical-frente-glándula. 4. Criterios para la selección de los puntos en el microsistema de la oreja (auriculoterapia) 1.2). nariz externa-maxilar-mandíbula-hígado Nariz externa-interna-pulmón-glándula suprarrenal-pulmón-frente Riñón-oído interno-área tinnitus-hígado-vesícula biliar-endocrino-tronco cerebral . existe una relación entre la oreja y los órganos Tsang-Fu que permite la selección de puntos para tratar las distintas enfermedades. como ya explicamos. De acuerdo con la localización de la enfermedad son seleccionados para el tratamiento los puntos auriculares correspondientes al órgano afectado (tabla 8. 8. De acuerdo con la teoría de los órganos Tsang-Fu. De acuerdo con la teoría de los 5 elementos rigen la ley generatriz y la ley de la dominancia. 2. pero también existen otros puntos que no están en el área correspondiente y que se utilizan para el tratamiento específico de algunas enfermedades (fig. suprarrenal-hígado-vesícula biliar-bazo-Shenmen-corazón-endocrino-subcórtex-oído interno 193 . correspondiendo cada uno de ellos con un área exacta. Tabla 8. así como la relación del meridiano con su pareja. 3. toda vez que ocurran alteraciones patológicas encontramos puntos de hipersensibilidad en el área correspondiente al órgano lesionado. quita fiebre Hélix I al V-laringe-faringe-amígdala-Shenmen-triple función Columna vertebral cervical-tronco cerebral-occipucio-simpático-Shenmen Esófago Nariz interna-Shenmen-simpático Laringe-faringe-punto de alergia-nasal interno-Shenmen Sangrar ápex de la oreja Sangría Riñón-uréter-hígado-vesícula biliar-oído interno y Shenmen Laringe-faringe-punto de alergia-Shenmen Shenmen-auricular-corazón-tronco cerebral-occipucio-endocrino-simpático Oído externo-Shenmen-endocrino Boca-ojo 1-2.2 Puntos seleccionados en el tratamiento de las distintas enfermedades Enfermedades Aftas bucales Amigdalitis aguda Cefalea migrañosa Cefalea Cervicalgia Disfagia Epistaxis Faringitis Glositis Hipoacusia Laringitis Neuralgia del trigémino Otitis externa Parálisis facial Rinitis Tinnitus Úlcera en boca Vértigo Puntos utilizados según mapa de la oreja Maxilar-mandíbula-boca-lengua-Shenmen Sangrar ápex de la oreja saca calor.

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Fig. 8.4. Tomado de: Acupuntura. MD. Huang Li-Chum. República Popular China.

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Técnicas para estimular los puntos auriculares
Los puntos auriculares pueden ser estimulados empleando procedimientos diferentes: por medio de la inserción de agujas, colocación de semilllas o imanes, masaje, estimulación eléctrica y otras técnicas.

Procedimiento para la inserción de agujas
1. 2. 3. 4. 5. Primeramente se localiza el punto con un instrumento de punta roma. Se marca el punto deprimiendo la piel. Se efectúa asepsia y antisepsia de la zona. Con la mano derecha se toma la aguja con una pinza. Se inserta la aguja de forma rápida y en dirección perpendicular sin lesionar el cartílago.

Las agujas pueden aplicarse de forma temporal por espacio de 20 a 30 min o de forma semipermanente por 7 a 10 días cubiertas con una cinta adhesiva.

Procedimiento para la colocación de semillas o imanes
El procedimiento para la colocación de semillas o imanes es similar al de inserción de las agujas. Las semillas deben ser pequeñas, ovaladas o esféricas, de superficie lisa, consistencia dura, inodoras y en buen estado de conservación.

Procedimiento para el masaje
Cuando se estimulan varias zonas de la oreja y además es útil como método profiláctico. Se efectúa el masaje con el pulpejo de los dedos en la zona seleccionada o puede utilizarse un instrumento de punta roma.

Estimulación eléctrica
Estimulación transcutánea, generalmente los aparatos confeccionados para esta técnica tienen detectores de puntos y su aplicación es de 5 a 10 min en cada sitio.

Otras técnicas
− − − − − − Aplicación de frío. Aplicación de calor a través de moxa. Rayo láser. Sangría. Magnetoterapia. Energía vital. 195

Contraindicaciones de la auriculoterapia
− Embarazo. − En aquellas zonas de la oreja donde existan inflamaciones, infecciones u otro tipo de afectación. − En pacientes asténicos. − En ayunas prolongadas. − Luego de ingerir comidas abundantes. − Después de ejercicios violentos. − Posterior a hemorragias de importancia. − En las probables hemorragias quirúrgicas.

Reacciones
− Sensación de dolor y presencia de hiperemia en el sitio de la puntura. − Dolor localizado a nivel del órgano correspondiente. − Sensación peculiar al recorrer el trayecto de un meridiano.

Complicaciones
- Reacciones vegetativas. - Infección en la oreja por una inadecuada asepsia.

Terapéutica homeopática
La homeopatía en la actualidad no es considerada una disciplina médica aislada, sino que tiende a integrarse por sus múltiples facetas terapéuticas, farmacológicas y conceptuales, en el concierto de la medicina contemporánea. La homeopatía puede ser considerada como una forma de acercarse al enfermo sin perder en ningún momento la visión de la totalidad de la persona. La materia médica homeopática nos enseña a recoger la mayor cantidad de síntomas aparentes, esto nos permitirá conocer los desarreglos del organismo en su totalidad y conoceremos además que el organismo es indisociable de su medio, por lo que se considera al organismo sano como una totalidad en equilibrio biológico. El conjunto de síntomas debe ser para todo médico un factor principal que debe reconocer y eliminar en cada caso para transformar la enfermedad en salud. Las terapéuticas se han clasificado en 3 grandes grupos: 1. La terapia de supresión (antibióticos). 2. La terapia de sustitución (insulina del diabético). 3. La terapia de regulación (homeopatía, devuelve el equilibrio a la salud). 196

Los medicamentos homeopáticos son considerados terapias de regulación ya que provocan una reacción en el organismo de tipo curativa. Pueden ser de origen animal, vegetal o mineral. Cada sustancia desencadena síntomas patogénesicos particulares que le son propios y que no se corresponden con otra sustancia y cada una de ellas produce cambios en el estado de salud y en el cuerpo del hombre que le son propios, ya que poseen su propia forma de acción. Para que se comprenda mejor la aplicación de la terapéutica homeopática en Otorrinolaringologia agruparemos todas las afecciones en 6 grandes síndromes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Síndrome obstructivo nasal. Síndrome linfoideo faríngeo Síndrome disfónico. Síndrome obstructivo laríngeo. Síndrome doloroso del oído. Síndrome vertiginoso.

Síndrome obstructivo nasal
Rinitis
− − − − − − − Rinitis alérgica (Lachesis, Allium cepa, Sulphur, Allium sativa, Arsenicum album). Rinitis intensa con inflamación del labio superior (Arsenicum iodatum) (fig. 8.5). Rinitis con obstrucción nasal de noche y secreción de día (Belladonna). Rinitis con pérdida de olfato (Kali bichromicum, Pulsatilla, Natrum muriaticum). Fiebre del heno (Allium cepa, Hepar sulphur, Sticta pulmonarius, Sanguinaria) Rinitis por pólipos nasales (Sanguinaria, Thuja, Sulphur). Sensación de nariz taponada y epistaxis (Camphora).

Sinusitis
− Cefalea frontal y secreción amarillo-verdosa (Kali bichromicum). − Cefalea y secreción mucopurulenta, fotofobia y lagrimeo de color amarillo (Hidrastis cannadensis). − Cefalea y secreción purulenta (Hepar sulphur). − Cefalea y secreción amarillo-verdosa con cacosmia subjetiva (Calcarea fluorica).

Fig. 8.5. Furúnculo del vestíbulo nasal.

197

Amigdalitis color púrpura derecha con otalgia derecha (Phytolacca). Fig. Alumina). 2.Epistaxis − Epistaxis con pólipos nasales (Sanguinaria cannadensis) (fig. Carbo vegetabilis. Ferrum). 2. − Amígdalas inflamadas con dolor punzante sin sed (Apis mellifica). 8. Pólipos nasales bilaterales. − Irritación con sensación de cuerpo extraño (Argentum nitricum. − Amígdalas hipertróficas y disminución de la audición (Calcarea phosphorica).6). − Epistaxis vicariante (Lachesis. Pyrogenium) (fig. Síndrome linfoideo faríngeo Faringitis − Irritación (Ammonium carbonicum. 198 . 8. Bromium). − Epistaxis en el pre y posoperatorio (Phosphorus). Belladonna). Silicea.8). Bryonia. − Amígdalas hipertróficas dolorosas (Barita carbonica) (fig. Kali bichromicum). Amigdalitis − Dolor amigdalino con sensación de espina en la garganta (Argentum nitricum. Amigdalitis unilaterales − − − − Absceso periamigdalino (Hepar sulphur. − Amígdalas muy congestivas sin exudado (Aurum metalicum. Amígdala izquierda inflamada y la derecha congestiva (Capsicum). Belladonna. Bromium). − Amígdalas inflamadas con úvula inflamada (Iodum. − Epistaxis después de lavarse o comer (Ammonium carbonicum). − Epistaxis con anemia e hipotensión (China). Senecio.9). Amigdalitis color púrpura del lado izquierdo (Lachesis). − Irritación con edema de la úvula (Apis mellifica). Hepar sulphur.6. Nitric acidum.

Album lycopodium). Cinchona officinalis). 8. fiebre poco elevada. Psorinum) (fig. ausencia de sudor. − Amígdalas con úlceras (Arum tri.. se agrava con la humedad. fiebre elevada. − Bryonia: disfonía con tos seca que agrava en habitación caliente . Natrum sulph). Flavus. − Amígdalas con tendencia a la gangrena (Ammonium carbonicum. − Izquierda (Mercurius iodatum ruber). Echinacea). con disfonía intensa. Mononucleosis. Síndrome disfónico Disfonías agudas Medicamentos empleados según síntomas y signos − Aconitum: debut brutal por frío seco. Seudomembranosas − Difteria (Kali bichromicum. agrava por habitación caliente.7). disfonía con tos seca y epistaxis. Ferrum phosphoFig. ricum. Ulceraciones faríngeas bilaterales − Ulceración de toda la orofaringe con aliento fétido (Mercurius solubilis. − Eupatorium: enrojecimiento con estado gripal. se bebe mucha agua.Ulceraciones faríngeas unilaterales − Derecha (Mercurius iodatum. − Ferrum phosphoricum: debut insidioso. sudores nocturnos. − Amígdalas congestivas hipertrofiadas y ulceradas (Lachesis. Arsenicum.7. Mercurius vivus) (fig. − Causticum: enrojecimiento por exposición al frío seco con disfonía más marcada en la mañana. − Carbo vegetabilis: enrojecimiento con voz clara en la mañana.7). 2. facies roja. agitación ansiosa. 8. − Eritematopultácea (Ignatia amara). 199 . − Argentum metalicum: enrojecimiento después de cantar o hablar.

− − − − − −

Gelsemium: disfonía después de una emoción con parálisis de la cuerda vocal. Graphites: enrojecimiento con tos en la noche y con las reglas. Hyoscyamus: disfonía por susto. Ignatia amara: disfonía por emoción contrariada paradojal (tos normal). Manganum: enrojecimiento por frío húmedo. Rhus tox.: estado infeccioso con agitación después de esfuerzo vocal con gran enrojecimiento y disfonía que mejora al hablar en las mañanas, al despertar con sensación de calor.

Clasificación según las causas

− − − − −

Disfonía aguda catarral (Belladonna, Eupatorium). Disfonía aguda después de un susto (Hyoscyamus). Disfonía después de una emoción con parálisis (Gelsemium). Disfonía por estado respiratorio infeccioso (Rhus tox.). Disfonía después de emoción contrariada y paradojal (Ignatia amara).

Disfonías crónicas
Medicamentos empleados según síntomas y signos

− − − − − − − − − − − − − − − − −

Alumina: sujeto incapaz de sostener esfuerzo vocal por largo tiempo. Argentum metalicum: disfonía después de cantar o hablar. Arsenicum album: impresión de respirar vapores de azufre. Arum tri.: fatiga vocal que agrava por corrriente de aire. Calcarea carbonicum: enrojecimiento sin dolor con tos seca en la noche. Causticum: tos seca con incontinencia urinaria y disfonía por exposición al frío seco. Drosera: disfonía con secreción faríngea abundante. Graphites: disfonía durante las reglas. Gelsemium: disfonía durante las reglas (parálisis vocal). Ignatia amara: paradojal. Manganum: enrojecimiento crónico con disfonía. Mercurius cyanatus: disfonía con dolor laríngeo. Nitric acidum: sudores nocturnos (irritables y excoriantes). Phosphorus: disfonía precedida de cosquilleo laríngeo por frío. Rhus tox.: disfonía que mejora al hablar. Selenium: tos y disfonía con expulsión de mucus. Thuja: disfonía después de una vacuna con ideas fijas, sujeto lento, inquieto y ansioso.

Clasificación según las causas

− Por abuso o mal uso de la voz (Argentum metalicum, Argentum nitricum, Arnica, Arum tri., Carbo vegetabilis, Drosera, Mercurius solubilis, Mercurius cyanatus, Rhus tox., Selenium) (fig. 4.11). 200

− Psicógenas (Aconitum, Argentum nitricum, Arsenicum album, Gelsemium, Ignatia amara). − Por exposición al viento frío y seco (Aconitum, Spongia, Hepar sulphur, Causticum, Bryonia, Arum tri., Nux vomica). − Por nódulos y pólipos de cuerdas vocales (Argentum nitricum, Nitric acidum, Thuja) (fig. 4.13).

Medicamentos empleados según el horario
− En la mañana: Argentum nitricum, Arnica, Calcárea carbonicum, Causticum, Manganum y Sulphur. − En la noche: Carbo vegetabilis, Graphites y Phosphorus.

Síndrome obstructivo laríngeo
Espasmo laríngeo

Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Allium cepa: Tos seca espasmódica, dolorosa, que agrava con la inspiración de aire frío y en habitación caliente. − Belladonna: Debut brusco con fiebre de 39º C, abatido, espasmo laríngeo y gran disnea, tos seca y dolorosa. − Bromium: Sensación de constricción durante la inspiración con espasmo laríngeo y gran sofocación. − Ipeca: Espasmo laríngeo con lengua Fig. 8.8. Epiglotitis aguda con formación de absceso. limpia. − Chlorum: Espasmo laríngeo con disnea intensa (fig. 8.8). − Cuprum: Sofocación violenta con palpitaciones y espasmo laríngeo, cara roja, cianosis entre las 23 y 1 hora de la mañana. − Drosera: Tos seca espasmódica y quintosa con gran sofocación, el niño sostiene su vientre con sus manos cuando tose, con náuseas, vómitos con epistaxis. − Mercurius corrosivo: Espasmo laríngeo, tos y expectoración de mucus con sangre. − Moschus: Gran sofocación después de comer, reír y de ser contrariado. − Rumex: Espasmo laríngeo, tos quintosa por aire frío. − Sambucus: Espasmo laríngeo, tos sofocante con cianosis y gran ansiedad en la cama, con sudores. 201

− Spongia: Gran agitación, ansiedad por la muerte, palpitaciones. − Stanum: Gran sofocación y gran acceso de tos. − Iodum: Espasmo laríngeo y tos dolorosa.

Laringitis subglótica con edema laríngeo

Medicamentos empleados
− Apis. − Moschus. − Spongis.
Clasificación según las causas

− Infecciones rinofaríngeas de origen viral.

Síndrome doloroso del oído
Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Aconitum, Belladonna, Chamomilla, Magnesia phosporica, Hepar sulphur: dolor, congestión del conducto auditivo externo e infección (fig. 8.9). − Grafhites: dolor, descamación y prurito (fig. 8.10) − Aconitum: dolor de oído derecho por exposición al frío seco. − Belladonna: dolor, rostro rojo bermellón y abatimiento que agrava por aplicaciones frías y luz brillante. − Chamomilla: dolor intenso, hipersensibilidad al dolor, irritable, intranquilo. − Magnesia phosphorica: dolor de oído derecho por exposición al frío, de tipo reflejo, después de lavarse la cara o el cuello con agua fría. − Hepar sulphur: dolor punzante con piquetes y no soporta que lo toquen (fig. 8.11.) − Rhus tox: dolor y vesículas (fig. 8.12). − Tarentula cubensis: furúnculos con gran postración, sudores nocturnos y aftas.
Clasificación según las causas

Fig.8.9. Erisipela bullosa derecha

− Por exposición al frío con estado gripal. − Durante la dentición. − En terreno diabético. − Viral. 202

Otitis media aguda con tímpano cerrado

Medicamentos más empleados según síntomas y signos

− Mercurius vivus: Membrana timpánica retraída y deslustrada (figs. 8.13 y 3.19). − Arsenicum album, Belladonna, Capsicum, Chamomilla, Ferrum phosphoricum: obstrucción tubárica con congestión de la membrana timpánica (fig. 3.22). − Kali muriaticum, Apis, Ferrum phosphoricum, Mercurius vivus: obstrucción tubárica con membrana timpánica abombada. − Mercurius vivus: acción fundamental sobre la trompa de Eustaquio. − Capsicum: Dolor picante en el oído, predilección de la mastoides (fig. 8.14). − Ferrum phosphoricum: congestión del tímpano, hemorragia, zumbidos de oído; el dolor cambia de un oído para el otro. − Kali muriaticum: dolor de oído con pérdida de la audición, zumbidos que aparecen al soplar la nariz y al tragar.

Fig.8.10. Queratoma senil del pabellón derecho.

Otitis media serosa aguda
Medicamentos empleados

− Calcarea carbonica. − Baryta carbonica. − Mercurius vivus.

Otitis purulenta aguda
Medicamentos empleados según síntomas y signos

Primer estadio: −Hepar sulphur, Hydrastis cannadensis, Arsenicum album (fig. 3.21).
Fig. 8.11. Perniosis con pericondritis.

203

14. 204 . Tercer estadio: − H e p a r s u l p h u r. sin sed y calma con aplicaciones frías. Silicea. con intermitencia. Psorinium. secreción mucosa filante que se agra va de noche por el calor. Kali muriaticum (abombamiento).Segundo estadio: − Apis. 8. Fig. no irritante. 8. − Kali sulphuricum: Otorrea amarilla abundante. que mejora con el calor y se agrava con el frío.13. Tímpano normal derecho. Fig. Kali sulphuricum. M e r c u r i u s solubilis. espesa. − Pulsatilla: otorrea amarilla abundante. 8.12. Pyrogenium (fig. − Arum metalicum: Supuración osteítica con gran fetidez. Fig. que se agrava por el calor (mastoiditis). Arum metalicum. Mastoiditis con absceso subperióstico. Zoster ótico. 8. se agrava por el calor y mejora al aire libre. − Hydrastis: Congestión de la membrana timpánica con rinorrea y posteriormen te. Pulsatilla.15) (perforación).

15. abuso de tabaco. Gelsemium: Vértigos con trastornos visuales e insomnio. no puede atravesar un puente. como si la cabeza diera vueltas en círculos. − − − − − − − − − Baryta carbonica : Vértigo por arteriosclerosis en los viejos y apoplejías. acompañados de zumbidos. 205 . al lado izquierdo.16. 8.Causas de la otitis aguda purulenta − − − − Procesos rinofaríngeos a repetición. Causticum: vértigos al cerrar los ojos con caída hacia delante. Síndrome vertiginoso Medicamentos empleados según síntomas y signos (fig. que agrava al mirar al espacio. Ferrum metalicum: Vértigo al descender. Belladonna: Vértigos al girar la cabeza. Calcarea carbonica: Vértigos por agorafobia. Fig. 8. peor al aire libre y después de comer. China: Síndrome de Meniérè. Bryonia: Vértigos al levantarse de la cama en la mañana y de su asiento. Penetración de gérmenes al oído medio. A B C D Fig.16) − Argentum nitricum: Vértigos al cerrar los ojos. Obstrucción tubárica. 8. Cocculus: Vértigo como por intoxicación y con la inclinación al vómito cuando se levanta de la cama. Vértigos. Perforación timpánica central en la otitis media crónica. o después de insolación. Colesteatoma.

Es una tarea del homeópata prescribir estos medicamentos. empeora al caminar. Spigellia: Vértigo que agrava por mirar hacia abajo. ya que cada una de estas sustancias tiene su propio mecanismo de acción y actúa de forma diferente. Thuja: Vértigo al cerrar los ojos y se acompaña de zumbidos.− − − − − − − − − − − − Kalmia. Laurocerasus: vértigos y estupefacción. durante la comida y al aire libre. 206 . Muriaticum acidum: Vértigo por mover los ojos. especialmente cuando camina al aire libre. Natrum muriaticum. en la noche. Lilium tri. sudores fríos que empeoran al levantarse. y al tomar en cuenta este conjunto y el de las reacciones del sujeto hacia su medio externo y a las agresiones potenciales que ha sufrido es que se efectúa la prescripción. las circunstancias etiológicas exteriores y las características generales del sujeto. Ledum: Vértigo como por intoxicación. valorando según el caso los síntomas de la enfermedad. Magnesia carbonica: Vértigo cuando está parado. Tabacum: Vértigo con palidez mortal de la cara. mejora al aire libre y por los vómitos. Vértigo que agrava por mirar hacia arriba. Lachesis.: Vértigo al caminar. mirar hacia arriba o abrir los ojos. Magnesia muriatica: Vértigo al levantarse en la mañana. Lycopodium: Vértigo cuando bebe. como si algo girara a su alrededor. La homeopatía no se dirige hacia una enfermedad como objeto aislado sino a la pareja sujeto-objeto. Phosphorus: Vértigo al levantarse de la cama en la mañana.

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