1. ¿Qué tipo de molécula es la insulina?

La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células
de los islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la
acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los
niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa,
la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos
en las células debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados
asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la
vida.

2. ¿Cuál es su peso molecular y su estructura?

Su peso molecular es de 5808 DA. Se compone de dos cadenas de aminoácidos, unidas entre sí
por enlaces disulfuro. Cuando se separan las dos cadenas desaparece la actividad funcional de
la molécula de insulina.

Posee 51 aminoácidos: En la cadena Alfa 21 aminoácidos y en la cadena Beta 30 aminoácidos.

3. ¿Dónde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?

La insulina se produce en las células beta del páncreas. , se almacena en gránulos secretorios
listos para liberarla al torrente sanguíneo en respuesta a un estímulo (aumento de glucosa).
Un páncreas que funciona normalmente produce por día entre 40 y 50 unidades de insulina
y tiene muchas unidades más disponibles cuando sea necesario. Una parte de esa secreción
es constante, pero a continuación de una ingesta (y según lo que se come) el páncreas
también libera pequeñas dosis momentáneas para bajar la glucosa de esa comida. Existe un
sistema de retroalimentación por el cual un pequeño numero de hidratos de carbono
estimula a la célula beta para que secrete insulina.

4. ¿Cuál es la función de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos?

Inmediatamente después de consumir una comida rica en hidratos de carbono, la glucosa

absorbida hacia la sangre induce una secreción rápida de insulina, la glucosa absorbida hacia
la sangre induce una secreción rápida de insulina. A su vez la insulina provoca la captación
rápida, el almacenamiento y el aprovechamiento de glucosa por casi todos los tejidos del
organismo, pero sobre todo por los músculos, el tejido adiposo y el hígado.
5. ¿Cuál es su papel en el transporte de membrana?

La insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su función primaria es reducir la

concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de las
células, pero sólo actúa en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el músculo (fibras
musculares o miocitos) y el corazón (fibras cardiacas o miocardiocitos). La insulina realiza esta
función activando el transportador de glucosa GLUT4, que sólo se encuentra en la membrana
plasmática de esas células. La glucosa es una sustancia poco polar, y como tal puede difundir
libremente por las membranas de las células. Sin embargo, todas las células tienen
transportadores específicos de glucosa para acelerar su tránsito a través de sus membranas,
pero el único transportador dependiente de insulina está sólo en las células citadas, las cuales
tienen además transportadores no dependientes de insulina.
Los transportadores de glucosa son proteínas integradas en la membrana plasmática de las
células que permiten o facilitan el transporte de sustancias específicas en ambos sentidos (del
medio extracelular al citoplasma, o en sentido contrario, de acuerdo con las condiciones
termodinámicas). Se conocen hasta doce transportadores diferentes de glucosa. El más general
y más ubicuo es GLUT1. El transportador GLUT3 se encuentra sólo en el cerebro, y GLUT4 (que
se encuentra en los músculos, el corazón y el tejido adiposo) es el único de los doce sensible a
la insulina. Así, la mayoría de las células no necesitan insulina para consumir glucosa

6. ¿Cuál es su función en la síntesis y degradación del glucógeno?

La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, la enzima principal encargada de degradar el

glucógeno hepático en glucosa. Con ellos impide la degradación del glucógeno ya almacenado
por lo hepatocitos.

La insulina fomenta, así mismo, la actividad de las enzimas favorecedoras de la síntesis de

glucógeno, en particular de la glucógeno sintetasa, responsable de la polimerización de los
monosacáridos para formar moléculas de glucógeno, mediante la activación de la proteína
fosfatasa.
7. ¿Cuál es su función en la glicólisis y la vía de los ácidos tricarboxílicos?

Cuando existe un aumento de la disponibilidad de glucosa, por ejemplo, tras una ingesta de
alimentos, se estimula la secreción de insulina por el páncreas. La insulina inhibe la lipólisis,
reduciendo las concentraciones sanguíneas de ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Por tanto, a
través del ciclo glucosa/ácidos grasos, aumenta la utilización de glucosa en el musculo y otros
tejidos.
La insulina estimula la velocidad de la glucolisis en determinados tejidos, tales como musculo
esquelético, corazón, y tejido adiposo. Uno de los factores responsables de esta activación
podría ser el incremento que produce la insulina sobre la velocidad del transporte de glucosa
hacia el interior de las células. Se ha descrito que la insulina eleva los niveles de frustuosa-6-6-
bifosfato, lo cual coincide con el aumento de la actividad fosfofructoquinasa descrito en el
corazón tras la administración in vivo de insulina.
La insulina también aumenta la síntesis de las enzimas glucolíticas: glucoquinasa (hígado),
fosfofructoquinasa (musculo) y piruvatoquinasa (hígado). El aumento de la disponibilidad de
glucosa aumenta la concentración de frustuosa-2-6-bifosfato, la cual activa la
fosfofructoquinasa hepática y de este modo la vía glucolítica.

8. ¿Por qué a pesar de no comer nada las últimas 24 horas se instauró una hiperglicemia
grave?

El paciente está haciendo un cuadro de cetoacidosis diabética.

Cetoacidosis Diabética Paciente DM-I > NO insulina

No ingresa glucosa circulante a la celula.

Organismo metabolisa grasas para producir glucosa

Descomposición de grasas > cuerpos cetonicos

Cuerpos cetonicos = cetoacidos = cetona + ácido carbo2xlico

La cetoacidosis diabética (CAD) (en inglés Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una
descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la
hipoglicemia- secundaria al tto, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes
mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión
de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.
9. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de
carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando
unos compuestos denominados cuerpos cetónicos.

Durante ese proceso, el organismo se encuentra en fase de desnutrición y se generan diversas

toxinas que son eliminadas por el riñón. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo 1 por
la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como
en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las llamadas dietas cetogénicas.

10. ¿Qué es equilibrio ácido base y como se modifica en la acidosis diabética?

La concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos del organismo es una de las variables
biológicas más estrechamente controladas. Esto se debe a que la producción de estos iones por
el metabolismo es cuantiosa, a la par que cambios relativamente pequeños en su concentración
pueden producir trastornos graves en múltiples órganos y enzimas : un aumento en la
concentración de H+ que se traduzca por una caída del pH por bajo de 7,20produce depresión
del SNC, disminución de la contractilidad cardíaca, disminución de la respuesta inotrópica
miocárdica a catecolaminas, hiperkalemia, arritmias, etc. y si cae a 6,9 es incompatible con la
vida. Un pH sobre 7,55 causa serios trastornos y sobre 7,8 lleva a la muerte.

El equilibrio ácido-básico es un proceso complejo en el cual participan múltiples órganos para

mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH,
equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos
elementos, la respuesta del organismo será tratar de volverlos a sus límites normales, afectando
en un mínimo a otros equilibrios.

El equilibrio ácido básico está relacionado con la conservación de las concentraciones normales
de iones hidrogeno (H+), en los líquidos del cuerpo este equilibrio es mantenido por un sistema
de amortiguadores en los líquidos extracelular e intracelular. Para una persona sana el pH en el
LEC es mantenido entre 7.35 y 7.45.

La concentración de H+ de los líquidos del cuerpo es muy baja, en la sangre arterial es de 40*10-
9 eq/l, el cual es un número extraordinariamente pequeño, por ende se trabaja con la expresión
logaritmica de la misma que es :

PH = - log 10 (H+)