AVALIAÇÃO PSICOLÓGICA

NO
DEPENDENTE DO ÁLCOOL
Irani I. de Lima Argimon

O psicodiagnóstico é "um processo científico, limitado no tempo, que utiliza técnicas e

testes psicológicos, seja para entender problemas à luz de pressupostos teóricos, identificar e
avaliar aspectos específicos ou para classificar o caso e prever seu curso possível, comunicando
os resultados". (Cunha, 1993, p.5).
Em síntese, trata-se de uma avaliação psicológica instrumentalizada visando dar uma
resposta para algumas questões específicas. Dentro da nossa prática, as solicitações mais
freqüentes relacionadas à dependência do álcool têm sido quanto:
a) à avaliação neuropsicológica;
b) ao diagnóstico diferencial;
c) à estrutura de personalidade;
d) ao nível de funcionamento de funções do ego.
Atualmente, tem sido bastante comum a prática da solicitação de avaliação
neuropsicológica por parte de psiquiatras, psicólogos, neurologistas e neurocirurgiões para o
screening de lesões orgânicas cerebrais e suas manifestações, obtendo de tais avaliações uma
forma de diagnóstico auxiliar e de documentação do curso de transtornos orgânicos e também
dos efeitos dos tratamentos empregados, por esses motivos aprofundaremos esse aspecto.
 AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA
Segundo Lesak, um exame pode ser neuropsicológico "na medida em que as perguntas que
o motivam, as questões centrais, os achados ou as inferências deles extraídas se relacionam,
fundamentalmente, com a função cerebral" (Lesak, 1983, p.16).
O objetivo da avaliação neuropsicológica é o de fornecer uma avaliação funcional do
paciente, determinando seu perfil cognitivo-comportamental com as "forças" e "fraquezas"
relativas e a identificação de metas e medidas básicas para se avaliar a reabilitação cognitiva.
Portanto, esse tipo de avaliação é uma forma de documentar e especificar quais as áreas
afetadas e em que grau.
E bastante útil para o manejo clínico do paciente, pois permite um planejamento
terapêutico racional de acordo com as capacidades e deficiências específicas de cada caso e
acompanhamento das modificicações do quadro psicológico e comportamental.
Também auxilia no sentido de servir como uma motivação extra para a abstinência, haja
vista a melhora funcional, sendo que tais resultados são devolvidos ao paciente e com ele
trabalhados.
A avaliação cognitiva é indicada num exame inicial em casos de abuso ou dependência de
substâncias psicoativas.
Vários trabalhos demonstram a possibilidade de detectar através de uma avaliação
neuropsicológica a deterioração intelectual e a capacidade mneumônica, antes mesmo que seja
possível através de um exame clínico.
No levantamento desses dados na testagem, vemos esse aspecto da avaliação como uma
especialidade entre a neurologia e a psicologia, que permite que se lide com testes não de rotina,
fazendo uma seleção de instrumentos com objetivos específicos.
Há pacientes que não são testáveis, dado o grau de comprometimento das funções do ego
ou das funções cognitivas, pelo menos em determinadas fases da doença, outros que não
precisam ser encaminhados a uma avaliação neuropsicológica, por exemplo, pacientes com
intoxicação aguda ou aqueles cujo diagnóstico pode ser feito por recursos tecnológicos.
A maioria dos casos encaminhados é constituída por sujeitos cujos déficits apresentados
não são detectáveis pelo médico clínico ou por procedimento tecnológico atualmente utilizado.
Estabelecemos o plano de avaliação baseado nas hipóteses iniciais, definindo quais os
instrumentos necessários e também como utilizá-los.
Jurema A. Cunha, no seu livro Psicodiagnóstico R (1993, p.9), cita passos da avaliação:
"a) levantamento de perguntas relacionadas ao motivo do encaminhamento;
b) seleção e utilização de instrumentos de exame psicológico;
c) levantamento quantitativo e qualitativo dos dados;
d) formulação de inferências pela integração dos dados tendo como pontos de
referência as hipóteses iniciais e os objetivos do exame;
e) comunicação de resultados e encerramento do processo" (p.9).

DISFUNÇÃO COGNITIVA E SUA AVALIAÇÃO

A avaliação das habilidades cognitivas, em alcoolistas, tem sido objeto de pesquisas por
causa de uma aparente especificidade de prejuízo, de possível reversibilidade da disfunção com a
abstinência e por seus reflexos no funcionamento psicossocial.
Vejamos o esquema abaixo:

2 Ramos, Bertolote e Colaboradores

Quadro 5.1 Esquema de evolução histórica da emergência de déficits cognitivos e do papel dos
testes neuropsicológicos na avaliação psicológica.

Sujeito 4
Álcool
4
Sistema Nervoso Central
4
Disfunção
4 4
Sim Não
4
Reversibilidade da disfunção
4
Testes neuropsicológicos
4
Melhora funcional
4 4
Sim Não
4
Comportamento •
4
Testes neuropsicológicos
4
Evidência de déficits cognitivos
4
Abstinência
4 4
Sim Não
Em relação ao sujeito, o álcool age sobre o sistema nervoso central, tendo um efeito
depressor. Concomitantemente com alterações estruturais, também pode ocorrer uma série de
alterações funcionais em nível de cognição. Não obstante, segundo Parsons (1980), alterações
morfológicas e perdas cognitivas são processos independentes, sobretudo quando se
correlacionam os dados da tomografia e os dos testes, sem o fator idade interferindo no cálculo.
Cognição é uma palavra freqüentemente usada para referir o complexo e dinâmico
processo mental associado com a armazenagem e processamento de informações.
Conforme Page e Lindem (1974), até um certo grau de intoxicação etílica, as funções
cognitivas podem permanecer intactas. Porém, dependentes do álcool de longa data apresentam
déficits em nível de abstração, solução de problemas e funcionamento percepto-motor
complexo. Evidenciam, ainda, déficit subclínico, mas consistente, na memória a curto prazo, que
parece ser produto da quebra de estratégias de codificação similares aos defeitos associados à
Síndrome Wernicke-Korsakoff.
As disfunções verificadas refletem-se no comportamento do sujeito. Assim, podem ser
utilizados certos instrumentos, referidos como testes neuropsicológicos, que medem os
correlatos comportamentais das disfunções, obtendo-se, desse modo, evidências de déficits
3 Ramos, Bertolote e Colaboradores
existentes. Dados de pesquisas sugerem que os déficits cognitivos representam a culminância da
ação de numerosos fatores que antecedem e/ou são concomitantes ao alcoolismo, bem como
refletem uma conseqüência direta ou indireta do uso prolongado e excessivo de bebida alcoólica.
Entre eles, tem se pensado que o grau de severidade do alcoolismo seja um fator que parece ter
influência em prejuízos congnitivos. Entretanto, Fetter, Argimon e Cunha (1992) não acharam
relação estatisticamente significante entre o grau de severidade do alcoolismo e a presença de
déficits cognitivos em pacientes internados.
O abuso crônico do álcool afeta certos aspectos do funcionamento cognitivo, enquanto
deixa muitas atividades intelectuais não-prejudicadas, isso estando diretamente relacionado à
duração do uso da droga e à idade.
As funções intelectuais básicas parecem ficar preservadas. Muitos trabalhos, desde
Wechsler, em 1941, até alguns mais recentes, como os de Goldstein e Shelly (1971) e o de Smith
e colaboradores (1973), são unânimes em afirmar a inexistência de declínio na inteligência geral,
sendo comum o aparecimento de comprometimento consistente em capacidades mais
específicas. Não obstante, habilidades bem praticadas parecem consçrvar-se intactas (Wilkinson
e Sanchez-Craig, 1981) e assim o repertório do vocabulário se mantém (Wilkinson e Poulos,
1987).
Os alcoolistas têm um desempenho prejudicado em vários testes neuropsicológicos
(Miller e Orr, 1980; Bolter e Hannon, 1986; Parsons, 1987; Bergman, 1987; Cunha, Minella,
Argimon et al, 1990). O comprometimento é mais evidente na capacidade de resolver
problemas, na abstração não-verbal, na capacidade motora percepto-espacial, na memória e na
capacidade para novas aprendizagens (Parsons, 1987; Bergman, 1987).
O déficit na capacidade de abstração é encontrado até em alcoolista jovem, enquanto os
problemas de memória vão incrementar-se com a idade e se expressam inicialmente através de
alterações na fixação e reprodução da imagem visual (Feurlein, 1987). Aliás, de modo geral, os
déficits, tanto de memória como na capacidade para novas aprendizagens, revelam-se
principalmente em correlatos comportamentais de natureza motora-viso-espacial e não-verbal
(Bergman, 1987). Por exemplo, eles se tornam muito evidentes em testes de retenção e
reprodução de figuras, como é o caso do teste de Reprodução Visual da Escala de Memória de
Wechsler.
Esse instrumento tem sido apontado como o mais sensível para diferenciar pacientes
amnésicos dos não-amnésicos, como também tem sido o teste em que o amnésico abstinente
mostra uma melhora significativa em relação a abstinentes e não-abstinentes não-amnésicos
(Wilkinson, 1987).
O comprometimento da memória é mais importante entre os pacientes que apresentam o
quadro de Wernicke-Korsakoff. Eles apresentam grande dificuldade ou mesmo total
incapacidade de aprender material novo, verbal ou não-verbal. E, até, quando aprendido, os
testes revelam que não pode ser evocado após poucos minutos, caracterizando uma amnésia
anterógrada. Aliás, vários autores demonstraram, através de testes neuropsicológicos, que existe
verdadeiro gradiente temporal na amnésia do Wernicke-Korsakoff, sendo os fatos antigos mais
preservados que os recentes. No entanto, esses pacientes não apresentam geralmente dificul-
dades com a linguagem, fala, gesticulações e habilidades superaprendidas. Assim, as atividades
básicas do dia-a-dia podem não estar comprometidas, no entanto, devido ao prejuízo mnêmico
para material novo, apresentam muita dificuldade na vida social e profissional.
Durante o período de desintoxicação, usualmente uma semana de abstinência, muitos
alcoolistas apresentam uma variedade de déficits neuropsicológicos que envolvem muitas
funções cognitivas. Mas, já a partir da segunda semana de abstinência, há uma melhora
significativa dos déficits. Após, o processo de reversibilidade se faz mais lento, ainda que
4 Ramos, Bertolote e Colaboradores
bastante evidente no período de três a seis semanas (Cunha, Minella, Argimon et al, 1990;
Goldman, 1987). A memória, por exemplo, tende a melhorar significativamente, mas não
completamente nas primeiras semanas de abstinência.
Page e Lindem (1974) também descrevem uma "síndrome psico-orgânica reversível" no
que se refere às funções de memória de fixação, raciocínio abstrato, diminuição da ansiedade e
normatização eletroencefalográfica que se estabilizam nas primeiras duas semanas de
abstinência.
Durante o primeiro mês, nota-se que os escores do subteste de Vocabulário
da Escala de Inteligência Wechsler para Adultos (WAIS e WAIS R) se mantêm
estáveis (Cunha, Minella , Argimon et al., 1989; Wilkinson e Poulos, 1987). O
caráter refratário desse instrumento não só serve como indício para estimativa do
nível intelectual pré-mórbido, como é um dado que pode ser usado como parâme-
tro para avaliar déficits em outras funções e subseqüentes sinais de melhora funci-
onal (Cunha, Minella, Argimon et al., 1990). /
Na avaliação do paciente alcoolista, vários autores referem a importância de se considerar
outras doenças ou motivos que levam a prejuízos do funcionamento cognitivo,
independentemente do alcoolismo. Assim, Goldstein (1987) assinala que a reduzida oxigenação
no cérebro, por doença pulmonar obstrutiva crônica, pode também ocasionar déficits
neuropsicológicos. Já Tarter e Edwards (1986) salientam que algumas formas de psicopatologia,
como a depressão e personalidade anti-social, podem prejudicar o funcionamento cognitivo.
Uma vez que a depressão e a personalidade anti-social são caracterizadas, entre outros traços,
pela falta de esforço e motivação, podemos estar falando de déficits neuropsicológicos aparentes
quando pacientes deprimidos ou com personalidade anti-social são testados.
A avaliação neuropsicológica do alcoolismo tem reflexos também importantes para a
programação terapêutica, no sentido de dirigir a atenção para o prejuízo cognitivo e para a
utilização criativa de estratégias de aprendizado. Na realidade, as mudanças cognitivas não são
suficientes para o êxito do tratamento, mas constituem um componente necessário.
Numa pesquisa realizada por Cunha, Minella, Argimon et al. (1990), intitulada "Déficits
cognitivos e a questão da melhora funcional em alcoolistas abstinentes", o desempenho dos
alcoolistas foi sujeito a medidas repetidas para determinar os efeitos da abstinência em déficits
cognitivos durante o primeiro mês de hospitalização. Todos os sujeitos foram testados em quatro
sessões, a partir do sétimo dia de abstinência.
Para a mensuração de déficits cognitivos, foram utilizados o teste Bender e alguns
subtestes do WAIS.
O teste Bender foi utilizado duas vezes em cada sessão, a primeira usando o procedimento
de Lacles e a segunda como um teste de memória.
Os subtestes do WAIS foram usados no sétimo e no 28 2 dia de abstinência.

5 Ramos, Bertolote e Colaboradores

 Os achados dessa investigação permitem algumas constatações:

Gráfico 5.1. Representação gráfica das médias dos escores do Bender-Lacks,

durante as quatro primeiras semanas de abstinência.

c) Analisando melhor como se distribuem as médias do subteste de Vocabulário durante o

primeiro mês de abstinência, tais como são apresentados no Gráfico 5.3, vê-se que os escores se
mantêm estáveis e dentro de uma zona média, permitindo que sejam usados como parâmetro
em relação às diferenças de desempenho dos alcoolistas em outros subtestes.
A seguir, transcrevem-se as conclusões a que a investigação permitiu chegar: "1 - Como
Vocabulário - a única medida estável durante o primeiro mês de abstinência
apresenta conelação com o Q.I. verbal, os resultados sugerem que não há
comprometimento da inteligência verbal em alcoolistas, o que, aliás, corrobora
dados de pesquisas anteriores.
2 - Durante o primeiro mês de abstinência, observa-se melhora da disfunção
orgânica cerebral (Bender-Lacks), na função da memória visual
(Bender-Memória) e da capacidade de organização perceptual, análise e síntese,
a partir de um modelo conhecido (Cubos).
3 - Os primeiros quinze dias de abstinência parecem ser cruciais para a
reversibilidade de déficits cognitivos.
4 - Não se observam indícios de melhora funcional de déficits cognitivos em
função especificamente pressuposta pelos subtestes de Símbolos, Completar
Figuras e Armar Objetos, em alcoolistas, durante o primeiro mês de absti-
nência". (Cunha, Minella, Argimon et al, 1990).1

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Reprodução autorizada pela Revista Psico. 84 Ramos, Bertolote e Colaboradores

6 Ramos, Bertolote e Colaboradores
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 >

PROBLEMAS CLÍNICOS
COMUNS
DOALCOOLISTA
Sérgio Gabriel da Silva Barros
Bruno Galperim Antonio Carlos
Grüber

A MAGNITUDE DOS PROBLEMAS CLÍNICOS

Os profissionais da saúde muitas vezes não reconhecem a associação entre problemas
clínicos comuns e o uso excessivo de bebidas alcoólicas. A associação entre doenças e álcool
transparece ao observarmos a prevalência de alcoolismo em serviços de saúde.
É comum, também, tratar-se das complicações orgânicas relacionadas ao álcool, mas não
se abordar com firmeza o problema básico que é a própria ingestão alcoólica.
A razão principal para essas más condutas, que são universais e não particulares do Brasil,
parece residir no preconceito que envolve o alcoolismo e suas complicações que são ainda vistos
como "uma fraqueza moral, de caráter" e não como uma doença crônica que, quando tratada,
pode ser controlada tal qual a hipertensão arterial sistêmica ou o diabetes mellitus (De Luca,
1981). Outra razão importante para a não-percepção da relação álcool-doen-ça é que há pouco
tempo o álcool não era considerado tóxico per se. Afirmava-se que o álcool poderia contribuir
com o fornecimento de energia durante o seu metabolismo e que não haveria evidência de um
efeito tóxico específico do etanol sobre a célula hepática. Parecia aceitar-se que o etanol seria
comparável a outros nutrientes ricos em energia, tais como os glicídios e os lipídios. Só a partir
da década de 1950 passou-se a demonstrar o efeito tóxico diferente do álcool e dos seus
Alcoolismo Hoje 8
metabólitos no organismo humano, independentemente de deficiências nutricionais associadas.
O exemplo histórico mais importante nessa mudança conceituai ocorreu no campo das doenças
hepáticas. Passou-se do conceito de cirrose nutricional para o de cirrose alcoólica.

Tabela 6.1, Prevalência de alcoolismo em serviços de saúde no Brasil.

Autor Ano Local Resultado Amostra
Moreira et al. 1978 RN 32% (H) 5% (M) Ambulatório
Masur et al. 1979 SP 53% (H) 6% (M) Hospital Geral
Masur et al. 1980 SP 58% (H) 18% (M) Hospital Geral
Schwaitzman et al. 1981 RS 25,33% Hosp. Universitário
Pechansky et al. 1983 RS 16,0% Ambulatório de Hospital
Universitário
Bertolote et al. 1983 RS 13% (H) zero (M) Hosp. Geral Privado
Luz Júnior
Galperim et al. 1983 RS 31,7% (H) 8,88%(M) UT^Hosp. Geral INAMPS
(Soibekman, 1984)
A estreita relação álcool-doença pode também ser exemplificada na nossa própria
experiência como médicos clínicos. Vejamos alguns dados levantados em duas circunstâncias
bem diferentes. A primeira, na Unidade de Dependência Química de um hospital geral em que
se encontram problemas clínicos em pacientes já caracterizados, internados como alcoolistas. A
segunda, em nível de consultório médico, quando, a partir de problemas clínicos, chegou-se ao
diagnóstico de alcoolismo.
Em 1985 (Barros et al.), num estudo retrospectivo dos prontuários de 63 alcoolistas

m Digestivo S Neurolágco §§ Bxfacmológco

Psiquiátrico O Cardiovascular Pneumdogco

B Ostüomuscular (HG Gâlfto-urinário B Dermatolcgco

H Outros
Gráfico 6.1. Problemas clínicos nos diversos sistemas orgânicos em 63 alcoolistas. 88
Ramos, Bertolote e Colaboradores
internados consecutivamente em Unidades de Dependência Química e em hospital geral,
encontraram 62 com problemas clínicos pela anamnese e pelo exame físico (Gráfico 6.1). A
média dos problemas clínicos por pacientes foi 2,3. Apenas um paciente não apresentava
problemas que merecessem uma conduta médica imediata.
Em outra amostra de 96 pacientes, atendidos em consultório de medicina interna durante
dois anos consecutivos, identificaram-se 163 problemas clínicos detectados por anamnese e
exame físico na primeira consulta. Esses pacientes posteriormente foram definidos como
alcoolistas.

A ABORDAGEM PELO MÉDICO CLÍNICO

Sabe-se que a ingestão de bebidas alcoólicas em quantidade moderada não parece ser
danosa para a maioria da população. Levanta-se, então, a questão fundamental: quando a
ingestão alcoólica passa a causar problemas clínicos? Ou: quanto álcool é excessivo? Sabemos
que a resposta é extremamente variável, pois uma mesma dose de álcool pode ser lesiva ou não a
um indivíduo, dependendo da sua suscetibilidade biológica. Esta pode ser familiar ou genética
(história familiar positiva para alcoolismo e suas complicações) ou circunstancial a um indivíduo
com outras doenças concomitantes, tais como hipertensão arterial sistêmica ou úlcera péptica.
Vale ressaltar que mulheres são mais suscetíveis ao dano orgânico do que os homens.
Frente a um indivíduo com quaisquer problemas clínicos, o médico deve sempre
questionar sobre a ingestão alcoólica e quantificá-la, tal como se faz com o fumo, com os hábitos
nutricionais e com a ingestão de medicações. È de grande auxílio perguntarmos sobre o tipo de
bebida, a quantidade ingerida e os hábitos de ingestão. Também é importante escutar e inquirir
familiares sobre os hábitos alcoólicos dos pacientes, pois sabe-se que há uma forte tendência a
minimizar a ingestão alcoólica pelo próprio paciente.

Tabela 6.2. Problemas clínicos na avaliação inicial (história e exame físico) de 96 pacientes em
consultório com diagnóstico de alcoolismo.

1) Hepáticos ______________________________________________________________ 58
2) Neurológicos ___________________________________________________ ______ 31
3) Cardiovasculares ________________________________________________________ 21
4) Gastrintestinais __________________________________________________________ 18
5) Endocrinológicos _______________________________________________________ 16
6) Respiratórios ____________________________________________________________ 11
7) Dermatológicos ___________________________________________________________ 5
8) Geniturinários ___________________________________________________________ 2
9) Neoplásicos ______________________________________________________________ 1
TOTAL ___________________________________________________ 163
O exame físico detalhado é gratificante ao clínico, pois revela um grande número de
complicações orgânicas pelo álcool (Gráfico 6.2 e Tabela 6.3) não-evidenciadas pela anamnese.

Tabela 6.3. Problemas clínicos comuns identificados pelo exame físico.

HEPATOMEGALIA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
TREMORES
Alcoolismo Hoje 10
ARRITMIAS
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
ATROFIA TESTICULAR PERDA
DE PÊLOS GINECOMASTIA
ARANHAS VASCULARES
PELAGRA

(Barros, 1985)

Gráfico 6.2. Identificação de problemas clínicos por anamnese ou exame físico em 63 alcoolistas.
Unidade de Dependência Química - Hospital Mãe de Deus (Barros, 1985).

METABOLISMO DO ETANOL: DANO

ORGÂNICO E DESNUTRIÇÃO
Sabemos que o álcool penetra em todos os tecidos, podendo causar lesões em qualquer
órgão. Acompanhemos a sua trajetória no corpo humano. O álcool ingerido é absorvido
inalterado pelo estômago e intestino delgado e cinco a dez minutos após a sua ingestão já é
detectado no sangue. Atinge suas concentrações sangüíneas máximas entre trinta a noventa
minutos após. A ingestão prévia de leite ou gordura pode dificultar a absorção do álcool, e o
jejum e a ingestão de água a facilita. Praticamente quase a totalidade do etanol ingerido é
modificado mediante oxidação a aldeído acético e, subseqüentemente, até a dióxido de carbono
(C02) e água. Menos de 10% podem ser eliminados pelo organismo sem transformações
metabólicas, através dos pulmões e, em menor quantidade, pelos rins. A

oxidação ocorre principalmente no tecido hepático (95%), com liberação de energia (7,1 kcal/g).
A "energia alcoólica", ao contrário de outras fontes energéticas (por exemplo, os lipídios e
glicídios), não é armazenada de forma eficiente, dissi-pando-se como calor. O álcool é por isso
chamado de fonte de "caloria vazia" ou não-aproveitável bioquímicamente.
 Segundo Morgan (1982), em alcoolistas ainda sem complicações orgânicas não há
evidência de déficit na ingestão alimentar dos nutrientes proteicos glicídicos e lipidíeos.
Entretanto, já precocemente, tem sido demonstrada uma deficiência de vitamina BI e ácido
fólico. Na evolução do alcoolismo, o indivíduo, mesmo com uma dieta normal, pode
desenvolver complicações orgânicas, estabelecendo-se uma desnutrição como conseqüência do
efeito danoso direto do álcool e seus metabólitos nos tecidos (Lieber, 1982).
ALTERAÇÃO FUNCIONAL

FÍGADO.

i
^ ------- .-------- A --------, --------)

Figura 6.1. Dano orgânico e desnutrição no alcoolista (Lieber, 1982).

A ingestão alimentar adequada, portanto, não protege o alcoolista de complicações

orgânicas. Em estágios avançados da sua doença, o alcoolista torna-se malnutrido por
aproveitamento insatisfatório dos alimentos ingeridos e por déficit alimentar progressivo.

Alterações Metabólicas e Lesões Orgânicas

O que acontece na intimidade dos tecidos com a molécula de etanol absorvida? Qual é o
mecanismo para a produção do dano orgânico? Utilizemos como
Alcoolismo Hoje 91
modelo a célula hepática, onde acontece a maior parte da transformação bioquímica do etanol.
Vejamos os passos metabólicos principais e as suas conseqüências danosas ao organismo,
utilizando o modelo de Lieber e colaboradores (1982).

METABÔLrrOS

HIPOGUCEMIA «--PIRUVATO

HIPERLIPIDEMIA

HIDROXIPROUNA

Figura 6.2. Oxidação do etanol no hepatócito e ligação dos dois produtos (acetaldeído e
hidrogênio) aos distúrbios no metabolismo intermediário, incluindo-se as anormalidades do
metabolismo lípídico, dos carboidratos e proteínas. Abreviações: NAD = dinucleotídio
nicotinamida-adenina; NADH = NAD reduzido; NADP = dinucleotídio
nicotinamida-adenina-fosfato; NADPH = NADP reduzido; MEOS = sistema microssomal oxidante
do etanol e ADH = desidrogenase do álcool. As linhas pontilhadas indicam as vias metabólicas que
são deprimidas pelo etanol. O símbolo significa interferência ou ligação.

Acompanhe na figura o texto a seguir.

O etanol penetra no hepatócito e é transformado através de três vias alternativas em
aldeído acético. A via preferencial utiliza o sistema enzimático ADH + NAD/NADH no citosol
celular produzindo aldeído acético. Pelo acúmulo de NADH, gera-se uma importante alteração
no potencial redox intracelular. As mais importantes repercussões metabólicas pelo excesso de
NADH são:

Hiperlactacidemia /
A hiperlactacidemia pode ocorrer pela inversão na relação de piruvato/lactato com
elevação do lactato no fígado e corrente sangüínea causando uma leve acido-se láctica e
diminuição da excreção urinária de ácido úrico. Pode precipitar ataque de artrite gotosa em
pacientes propensos à gota. 91 Ramos, Bertolote e Colaboradores

Elevação dos Níveis de Gorduras

 Há elevação de glicerofosfatos, triglicerídios e ácidos graxos com acúmulo intra-hepático,
originando esteatose e/ou esteatonecrose, que são o primeiro estágio da lesão hepática induzida
pelo álcool. Simultaneamente ocorre uma hiperlipidemia às custas de triglicerídios à corrente
sangüínea:

Inibição da Síntese Proteica

Há uma inibição generalizada na síntese proteica. Entretanto, pode ocorrer um aumento
de produção de uma proteína específica, o colágeno, principalmente na zona perivenular
hepática (Figura 6.3) podendo acarretar a fibrose perivenular considerada como lesão precursora
da cirrose hepática.

V = Veia Centrolobular FP = Fibrose Perivenular H = Hepatócitas Figura 6.3

Representação esquemática de biópsias hepáticas (Seitz, 1985).

O aldeído acético, produzido em excesso, também acarreta importantes alterações:

Desestruturação no Sistema de Canais

A desestruturação no sistema de canais (microtúbulos) intracelulares que transportam as
proteínas hepáticas para fora da célula provoca uma retenção hepática das chamadas "proteínas
de exportação", com conseqüente? hepatomegalia. A hepatomegalia pelo álcool é causada, em
partes iguais, por acúmulo dessas proteínas "de exportação" (50%) e de gorduras (50%) nos
hepatócitos.
Alcoolismo Hoje 93

Deformação e Disfunção Mitocondrial

 A deformação e disfunção mitocondrial é conseqüência, mas, por sua vez, também é
geradora de um acúmulo de mais aldeído acético, ácidos graxos e diminuição na respiração
mitocondrial.

Diminuição do Glutation
O glutation (GSH) é um dos sistemas de proteção hepática contra substâncias
hepatotóxicas.
A segunda via de transformação do etanol é o Sistema MEOS localizado no Retículo
Endoplasmático Liso (REL). Essa via metabólica cresce proporcionalmente com o aumento na
ingestão de etanol (indução enzimática) e tem papel muito proeminente nos alcoolistas
"pesados". Acredita-se que nesses pacientes a hipertrofia do REL produza não só maior eficiência
na eliminação do etanol, mas também de outras drogas que são, aí, também metabolizadas. Isso
causa uma tolerância cruzada do etanol com benzodiazepínicos, barbituratos, anestésicos e
outras drogas.
Outras conseqüências dessa hipertrofia do REL são a ativação acelerada de metabólitos
tóxicos e a hipoxemia severa.

Ativação Acelerada de Metabólitos Tóxicos

Há ativação acelerada de metabólitos tóxicos da isoniazida, acetaminofen, tetracloreto de
carbono e carcinógenos, quando acontece hipertrofia do REL.

Hipoxemia Severa
O consumo exagerado de oxigênio e outros nutrientes, como a vitamina A, causa
hipoxemia severa à região perivenular, cegueira noturna e/ou disfunção sexual.
A terceira via de transformação do etanol ocorre em corpúsculos subcelulares
denominados peroxissomas, utilizando o sistema enzimático das catalases. Essa terceira via
parece ter menor importância do que as descritas.
Voltemos ao nosso modelo esquemático e observemos novamente que, além da profunda
desorganização intracelular causada diretamente pelo etanol e aldeído acético, alterações em
outros produtos metabólicos (hipoglicemia, cetonemia, hiperuricemia, hiperlipidemia) irão
gerar conseqüências danosas a distância, em todo o organismo, numa verdadeira "reação em
cadeia".

PROBLEMAS CLÍNICOS NO ALCOOLISTA

Vejamos agora alguns dos problemas clínicos mais comuns no alcoolista. Os problemas
neurológicos serão discutidos no capítulo seguinte.

Sistema Digestivo
 Os sintomas e sinais digestivos são uma parcela significativa dos problemas encontrados
em alcoolistas (Figura 6.1). Alguns desses problemas mais comuns e suas prováveis causas são:
Azia

Tabela 6.4. Problemas digestivos no alcoolista e suas prováveis causas.

SINTOMAS ÓRGÃO POSSÍVEIS CAUSAS
AZIA ESÔFAGO Refluxo gastroesofágico
Esofagite péptica
Doença motora (neuropatíaesofágica alcoólica)
ESTUFAMEN- ESTÔMAGO Gastrite Aguda
TOS/GASES PÂNCREAS Pancrealite crônica
FÍGADO Cirrose
INTESTINOS Síndrome de má-absorção
Doença motora (neuropatía gastrintestinal
alcoólica)
NAUSEAS/ SNC Síndrome de dependência do álcool
VÔMITOS ESTÔMAGO Gastrite/úlcera
FÍGADO Hepatite alcoólica
PANCREAS Pancreatite crônica
DOR ESTÔMAGO Gastrite aguda/úlcera péptica
ABDOMINAL PÂNCREAS Pancreatite crônica
FÍGADO Hepatite alcoólica
DIARRÉIA INTESTINOS Síndrome de má-absorção
FÍGADO Cirrose
PÂNCREAS Pancreatite crônica
ODINOFAGIA ESÔFAGO Esofagite péptica
DISFAGIA Doença motora esofágica
Carcinoma epidermóide
Estenose péptica
HEPATOMEGALIA FÍGADO Esteatose hepática
Hepatite alcoólica
Cirrose

Azia é um problema comum em alcoolistas, freqüentemente precipitado pela ingestão de

álcool. Provavelmente, a causa mais comum seja o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago,
provocando uma esofagite aguda ou crônica.

Náuseas/V ômitos
É comum o bebedor ocasional, não-alcoolista, apresentar após um consumo excessivo
(porre ou intoxicação aguda) náuseas e vômitos de curta duração, associados com mal-estar
generalizado (ressaca). O mecanismo é desconhecido, mas provavelmente mediado pelo sistema
nervoso central e pelo estômago (inflamação gástrica aguda transitória).
O quadro de náuseas e/ou vômito matinais em alcoolista, associados ou não a tremores,
pode representar um sinal precoce de dependência do álcool. Entretanto, alterações patológicas,
principalmente digestivas, podem já estar associadas.
Quando as náuseas e/ou vômito se prolongam ou são associados à distensão e dor
abdominal, podem indicar um quadro de gastrite erosiva, pancreatite crônica reexacerbada ou
hepatite alcoólica. Os vômitos prolongados ou severos podem ocasionar uma laceração da junção
esofagogástrica, produzindo hemorragia digestiva (síndrome de Mallory-Weiss).

Estufamento/Gases
São queixas vagas, mas valorizadas pelos pacientes e desprezadas pelos médicos. Outros
sintomas (diarréia, dor abdominal episódica) devem ser pesquisados, podendo sugerir uma
variedade de complicações orgânicas, tais como a síndrome de má-absorção, cirrose ou
pancreatite crônica.

Dor abdominal
Dor abdominal é uma das queixas mais comuns na clínica médica. No indivíduo que
consome álcool excessiva ou esporadicamente, a dor pode estar associada com lesão nos
seguintes órgãos:
a) estômago/duodeno: apesar dos efeitos lesivos diretos do álcool na mucosa gastroduodenal,
verificados por endoscopia ou visão direta, causando uma gastrite aguda, caracterizada por
erosões e petéquias, não há uma maior incidência de úlcera péptica em alcoolistas.
Entretanto, devido à sua alta prevalência na população geral (10%), é comum o diagnóstico
de ulceração péptica também em indivíduos que consomem álcool. No paciente com dor
abdominal persistente, deve ser considerada a investigação endoscópica e/ou radiológica do
trato digestivo superior. Tanto a gastrite aguda alcoólica quanto a doença péptica ulcerosa no
alcoolista têm evolução clínica favorável quando tratadas com as medidas usuais e com sus-
pensão da ingestão alcoólica.
b) pâncreas: é claramente estabelecida a relação entre consumo de álcool e a pancreatite
crônica que se manifesta como dor epigástrica em episódios recorrentes com irradiação para
o dorso, associada a lento emagrecimento. Por mecanismos ainda desconhecidos, há
deposição de "rolhas" de proteína, ricas em cálcio, nos duetos, ocasionando uma verdadeira
litíase pancreática, com bloqueio ao fluxo da secreção do pâncreas. Em conseqüência, há
episódios de inflamação recorrentes, manifestados por dor. Durante os relapsos dolorosos, é
possível detectar-se elevação na amilase sérica. Nos intervalos do quadro doloroso, a dosagem
da lipase sérica e o estudo ecográfico parecem ser a melhor abordagem diagnostica.
Entretanto, na fase inicial da doença, é difícil o diagnóstico.
A última convenção internacional sobre pancreatites, em 1985, em Marselha (Sales, 1986),
reitera que os quadros de dor pancreática associada ao álcool representam agudizações da
forma crônica e não, como comumente aceito, quadros de pancreatites agudas. Em outras
palavras, ao paciente com dois ou mais episódios de dor abdominal por pancreatite
comprovada ou fortemente suspeitada, a abstinência total do etanol deve ser enfatizada, pois
desacelera-se a progressão de um processo que não é agudo, já é crônico, com nítida diminui-
 ção nos episódios de dor e no risco de abuso/dependência de analgésicos opiáceos, tão
comumente encontrado nesses indivíduos.

Diarréia
A diarréia ocorre freqüentemente (30-40%) após a intoxicação alcoólica aguda ocasional
(porre) e, provavelmente, em maior incidência em alcoolistas.
Quando persistente, a diarréia pode significar uma síndrome de má-absorção (SMA).
Precocemente, afeta o transporte intestinal de tiamina (vitamina BI) e ácido fólico e,
tardiamente, a absorção de aminoácidos, açúcares e outras vitaminas. Tem como conseqüência
invariável uma importante desnutrição vitamínica e calórico-protéica, facilitando o
desenvolvimento de neuropatías e diminuindo a resistência às infecções.
No paciente alcoolista que persiste com diarréia após duas semanas de abstinência ao
álcool, excluindo-se o diagnóstico de parasitose intestinal, deve ser considerada a possibilidade
de lesão orgânica crônica.
Após uma avaliação clínica detalhada, deve ser considerada uma investigação laboratorial
e radiológica. O teste laboratorial inicial deve ser a medida das gorduras fecais.
Vários mecanismos podem mediar a diarréia ou a SMA no alcoolista:
a) má digestão por doença epática ou pancreatite crônica;
b) alteração na motilidade intestinal;
c) intolerância ao leite (lactose) por inibição da enzima lactase;
d) diminuição na absorção da água, eletrólitos e nutrientes pela inibição da enzima NA/K
ATPASE;
e) secreção excessiva de água e eletrólitos pelo estímulo do AMP cíclico no cólon.
Odinofagia/Disfagia
A dor na deglutição (odinofagia) ou a dificuldade na deglutição (disfagia) ocorrem
freqüentemente por esofagite e espasmo difuso do esôfago. Quando persistente e/ou progressiva,
sugere uma obstrução mecânica, seja por estenose péptica seja neoplásica, devendo ser
imediatamente abordada por investigação radiológica e/ou endoscópica. Ao contrário da
esofagite péptica, em que não há evidência de uma maior incidência em alcoolistas quando
comparados com a população geral, há claras indicações epidemiológicas apontando o álcool
como fator de risco para o desenvolvimento do câncer esofágico (carcinoma epidermóide),
principalmente quando associado com o hábito de fumar (Gráfico 6.3).

Hepatomegalia
 A hepatomegalia é, provavelmente, o achado mais freqüente no exame físico do alcoolista.
Na maioria dos pacientes, é assintomática, sendo detectada apenas se o abdome for examinado.
Muitas vezes, há alterações nos testes laboratoriais hepáticos, principalmente a gama glutamil
transferase (GGT). O exame ecográfico do abdome pode medir com precisão as dimensões do
órgão e, eventualmente, indicar um padrão lipoatrófico, sugerindo fibrose ou cirrose. Gonçalves
et al. (1980), quando biopsiaram o fígado de cem alcoolistas com hepatomegalia assintomática
e/ou com fígado de tamanho normal, encontraram, surpreendentemente, mais doença que

ÁLCOOL

.
Gráfico 6.3. Risco para o câncer esofágico em função do álcool e fumo consumidos (Tuyns,
(ml/dia)
1978).
imaginavam (Tabela 6.5).
 Tabela 6.5. Lesões hepáticas em cem alcoolistas sem sinais de hepatopatia avançada.
Ne CASOS %
ESTEATOSE 45 45
HEPATITE ALCOÓLICA* 7 7
CIRROSE* 9 9
OUTRAS ALTERAÇÕES 41 41

*Dois pacientes tinham hepatite alcoólica e cirrose associadas, sendo computados isoladamente
como cirrose e como hepatite alcoólica (Gonçalves, 1980).

A esteatose é a lesão hepática mais comum entre as induzidas pelo álcool. Aparentemente
não progride para estágios mais severos, ao contrário do que co-mumente se observa com
hepatite alcoólica. O quadro da hepatite alcoólica é clínico e histológicamente mais severo,
podendo progredir a cirrose. Hoje em dia, tem sido valorizada em biópsias de pacientes
alcoolistas, aparentemente só com esteatose, a presença de discreta fibrose em torno da veia
central do lóbulo hepático. Esta fibrose perivenular tem sido apontada como lesão precursora da
cirrose hepática (Gráfico 6.4).

Anamnese

Exame Físico

Gráfico 6.4. Fibrose perivenular como precursora de fibrose alcoólica. Vinte alcoolistas sem
hepatite alcoólica à biópsia hepática inicial foram rebiopsiados após 1-2 anos. Os indivíduos
com fibrose perivenular que continuaram evo luíram para fibrose difusa ou cirrose hepática
(Nakano, 1982).

Esses achados sugerem que podemos detectar precocemente os alcoolistas com maior
risco de evolução para cirrose hepática, tornando possível uma abordagem clínica mais firme e
potencialmente preventiva.
 1 i¿ 1
TEMPO (meses)

T
Gráfico 6.5. Tabela de sobrevida de cirrócitos abstênio, bebedores ocasionais ou moderados
pesados (Borowsky, 1981).

Alterações nos testes bioquímicos hepáticos não representam necessariamente hepatite

alcoólica. A presença das hepatites virais crônicas, principalmente a "C", no alcoolista tem sido
cada vez mais reconhecida (Schiff, 1992; Mendenhall, 1991). O consumo do álcool, mesmo em
quantidades moderadas, parece favorecer a replicação viral, e a pesquisa desse vírus através do
anti-HCV (Elisa II) deve ser realizada precocemente, quando houver elevação nas
aminotransferases, mesmo em leve grau, num indivíduo alcoolista (Oshita, 1994). O vírus "C",
além de freqüente em alcoolista, correlaciona-se com a gravidade das lesões, isto é, quanto mais
acentuada a disfunção hepática maior a probabilidade de o encontrarmos. Pode estar presente
em até 20% das hepatites alcoólicas e 40% das cirroses (Pares, 1990).

SISTEMA CARDIOVASCULAR
O excessivo consumo de álcool pode estar associado com insuficiência cardíaca,
hipertensão, arritmias e morte súbita. É a maior causa de miocardiopatia dilatada não-isquêmica,
no mundo ocidental (Walsh, 1986).

Miocardiopatia Alcoólica
O consumo de álcool pode resultar em dano miocárdio por três mecanismos básicos:
efeito tóxico direto do álcool ou de seus metabólitos; efeitos nutricionais, mais comumente em
associação com deficiência de tiamina, a qual pode levar à

22 Ramos, Bertolote e Colaboradores

beribéri cardíaco; mais raramente lesão miocárdica devido a certas substâncias que são
adicionadas às bebidas alcoólicas, como o cobalto (McCall,1987).
A ingestão de álcool pode resultar em depressão miocárdica aguda, bem como depressão
crônica da contratibilidade miocárdica, podendo também produzir disfunção cardíaca mesmo
em indivíduos normais bebedores sociais (Lang, 1985).
O tratamento da miocardiopatia alcoólica está baseado na imediata e total abstinência, o
mais precoce possível. A abstinência total nos estágios iniciais da doença pode levar à resolução
das manifestações de insuficiência cardíaca e retornar o tamanho do coração ao normal (Pavan,
1987). O consumo continuado de álcool leva a progressivo dano do miocárdio, com
desenvolvimento de insuficiência cardíaca refratária.

Arritmias
É comum a presença de palpitações relacionadas com intoxicação alcoólica aguda em
indivíduos alcoolistas ou não-alcoolistas, sem história prévia de cardiopatia.
Em uma série de quarenta pacientes atendidos em serviço de emergência, com palpitações
e fibrilação atrial, a intoxicação alcoólica foi apontada como responsável única ou coadjuvante
em 63% dos casos na faixa etária inferior a 65 anos. Esses episódios têm evolução benigna,
revertendo, em 90% dos casos, ao ritmo sinusal após um período de 24 horas (Lowenstein,
1983).
Em 1978, foi descrito por Ettinger alterações do ritmo cardíaco relacionadas ao consumo
de álcool, principalmente arritmias cardíacas atriais e outras anormalidades cardíacas associadas
a estados alcoólicos, o que ele chamou de Holiday heart syndrome (Ettinger, 1978).

Elevação da Pressão Arterial

A ingestão de álcool, mesmo em pequenas quantidades, pode aumentar a pressão arterial.
Quando ingerido em grandes quantidades, o álcool pode ser responsável por um significante
número de casos de hipertensão arterial. A maioria dos estudos realizados sobre esse problema
tem mostrado que a relação entre álcool e hipertensão independe de outras variáveis conhecidas
(Kaplan, 1992).
Na grande maioria dos pacientes, a suspensão do uso de álcool é seguida,
após alguns dias, do retorno aos níveis tensionais normais, tornando desnecessário
o uso de medicações anti-hipertensivas que freqüentemente e de forma inadequa-
da são utilizadas nesses pacientes. ;

SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
O uso crônico de álcool com freqüência está associado à anemia, podendo ser secundária
a deficiências nutricionais, sangramento gastrintestinal crônico, disfunção hepática, ou efeitos
tóxicos diretos do álcool na eritropoiese (Oski, 1995).
Uma alteração laboratorial que nos leva a suspeitar de alcoolismo, mesmo antes que
surjam sinais físicos de dano orgânico atribuível à ingestão exagerada de bebida alcoólica, é a
macrocitose. Essa alteração é predominante no sangue periférico, freqüentemente única,
independente da presença ou não de anemia concomitante (Chanarin, 1982).
 Bebedores crônicos de álcool também podem apresentar uma produção diminuída de
todas as células da série branca do sangue. Ocorre diminuição da aderência e mobilidade dos
granulócitos, o que altera a função dos macrófagos e facilita a disseminação das infecções.
A trombocitopenia no paciente alcoolista é usualmente resultado da cirrose hepática,
esplenomegalia congestiva ou deficiência de ácido fólico. Em alguns pacientes, a
trombocitopenia pode ocorrer como resultado da ação tóxica do etanol na medula óssea. A
diminuição no número de plaquetas pode ser observada após o décimo dia de ingestão de álcool.
Por outro lado, após a retirada do álcool, entre 5 a 21 dias a contagem de plaquetas retorna ao
normal, podendo ocorrer uma transitória trombocitose (Lindenbaum, 1982; Lowestein, 1983),
salientando-se que os pacientes portadores de esplenomegalia associada à doença hepática ten-
dem a permanecer trombocitopênicos (Lindenbaum, 1968; Poost, 1968).

SISTEMA MUSCULAR
A ingestão abusiva de etanol tem um efeito dose relacionado sobre a musculatura estriada
do esqueleto, independente da presença de desnutrição e/ou de carências vitamínicas, e pode
apresentar-se como fraqueza.
A atrofia muscular pode ser generalizada ou concentrar-se em grupos de músculos em
particular, freqüentemente no cuadríceps.
A miopatia e miocardiopatia em alcoolistas crônicos são doenças clínicas e
histológicamente relacionadas. A presença de fraqueza muscular em alcoolistas freqüentemente
poderá estar acompanhada de anormalidade do músculo cardíaco (Urbano Marquez, 1994).
Por último, vale assinalar que grande ingestão de álcool pode causar rhabdomiólise severa
o suficiente para produzir insuficiência renal aguda.

ÁLCOOL E MEDICAMENTOS
A interação do álcool com medicamentos tem dois aspectos distintos que,
necessariamente, devem ser observados:
a) administração aguda de álcool em conjunto com medicação;
b) uso de medicação em alcoolista crônico.
Essa diferenciação é significativa porque o consumo crônico de álcool induz a um
aumento de atividade do "sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS)" localizado no
fígado, que pode aumentar o catabolismo da medicação. Tomemos como exemplo o warfarin
(anticoagulante), que tem o metabolismo reduzido e a potência anticoagulante aumentada com
a ingestão aguda de álcool. Por outro lado, em alcoolistas crônicos, o metabolismo está
acelerado, reduzindo o efeito anticoagulante do warfarin e tornando o controle da
anticoagulação difícil. Apresentam comportamento semelhante os anti-histamínicos,
barbitúricos, benzodiazepínicos e analgésicos opiáceos.
A interação do álcool com tricíclicos pode apresentar variabilidade no grau de sedação,
convulsões e arritmias.
As fenotiazinas interagem aditivamente com álcool, podendo produzir uma reação
potencialmente fatal à depressão respiratória e ao colapso vascular.
 Com determinados anti-hipertensivos, o álcool tem efeito aditivo, ampliando o efeito
hipotensor (por exemplo, metildopa, hidralazina).
O uso de álcool com vasodilatadores periféricos e nitroglicerina pode levar à hipotensão.
O álcool potencializa o efeito dos hipoglicemiantes orais e da insulina. Por outro lado, o
alcoolismo crônico acelera o metabolismo dessas drogas, resultando em controle menos efetivo
da hiperglicemia.
Reação aldeídica leve pode ser observada com a utilização de álcool e clorpropamida
(diabinese) metronidazol (flagy) isoniazida e algumas cefalosporinas.
Os salicilatos em combinação com álcool podem induzir a sangramento do trato
digestivo.
Citamos os exemplos mais freqüentes, mas ressaltamos que a modificação no
metabolismo de outras medicações pode também ocorrer. Sendo prática recomendada estar
atento para essa possibilidade ao prescrever para alcoolistas crônicos e para indivíduos que têm
hábito de consumir álcool com freqüência.

EFEITO BENÉFICO DO ÁLCOOL

Nem todos os efeitos do álcool são nocivos. Evidências recentes sugerem que há alguns
benefícios à saúde resultantes do consumo do álcool (não mais que duas doses ao dia).
Em comparação com abstinentes, o risco de doença coronária parece ser menor nos
indivíduos que usam bebidas alcoólicas moderadamente e regularmente. Possivelmente devido:
a) à elevação da concentração plasmática da lipoproteína de alta densidade (HDL);
b) à diminuição da agregação plaquetária;
c) a efeito ansiolítico.
O álcool é metabolizado sem necessitar insulina, portanto algum tipo de bebida alcoólica
pode ser utilizada como fonte de energia para diabéticos.
É importante que o consumo de álcool seja limitado.
O benefício, em potencial, para a saúde do consumo moderado de álcool não se aplica
para:
a) alcoolista em abstinência;
b) indivíduo com história familiar de alcoolismo;
c) mulheres grávidas.

ÁLCOOL E SISTEMA IMUNOLÓGICO

É difícil estabelecer o efeito primário do álcool sobre o sistema imunológico em face da
ocorrência simultânea de desnutrição, hepatopatia, infecções ou outras doenças que podem, de
forma independente, também afetar esse sistema.
Muitos estudos têm demonstrado um aumento da suscetibilidade à infecção em
indivíduos dependentes do álcool (Adams e Jordan, 1984).
O consumo crônico de álcool deprime a produção de leucócitos polimorfonucleares
(PMN) na medula óssea. Deficiências de mobilização e agregação desses leucócitos têm sido
descritas em indivíduos portadores de hepatopatia alcoólica, sendo, possivelmente, a causa do
aumento de suscetibilidade às infecções bacterianas (Rajkovic, 1984).
Granulocitopenia (redução do número de granulócitos) foi observado em 8% dos
indivíduos hospitalizados por alcoolismo, especialmente naqueles com infecção (Liu, 1973). O
número de granulócitos retorna ao normal com abstinência.
A diminuição da proliferação linfocitária é possível de ser observada em alcoolistas sem
hepatopatia (Mutchnick e Lee, 1988).
A alta prevalência de tuberculose entre alcoolistas é citada como exemplo da inibição do
sistema imunitário pelo álcool (Smith e Palmer, 1976).
Não há evidências, até o momento, que assinalem uma associação direta entre o uso de
álcool e o desenvolvimento de SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida). Entretanto, em
função de alterações comportamentais induzidas pelo álcool, pode ocorrer um aumento do risco
de infecção (por exemplo, compartilhar seringas entre usuários de drogas injetáveis).
E controvertida a idéia de que o consumo de álcool por indivíduos já contaminados pelo
HIV (vírus da imunodeficiência humana) tenha a transformação da fase assintomática para
infecção favorecida pela depressão do sistema imunitário que estava contendo o HIV Trabalho
publicado por MacGregor (1987) assinala nesse sentido, enquanto recente estudo
epidemiológico (Kaslow et al., 1989) não revela associação entre álcool e aceleração de doença
relacionada com HIV

SISTEMA ENDÓCRINO
Alcoolistas e bebedores severos episódicos, dependendo do nível e duração da ingestão,
podem apresentar anormalidades hormonais múltiplas e sintomas e sinais relacionados a essas
anormalidades.
São bem conhecidas as alterações do sistema reprodutor: diminuição de testosterona,
aumento de estrógeno (em pacientes com hepatopatia) e aumento da prolactina que podem
levar à diminuição da libido, feminização e ginecomastia em homens alcoólicos (Lewis, 1992).
Apesar do número pequeno, estudos tendo como foco mulheres alcoolistas sugerem que
estas apresentam uma maior prevalência de amenorréia, anovulação, disfunção na fase
pós-ovulatória do ciclo, modificações patológicas do ovário (Hugues, 1980; Moskovic, 1975;
Valimaki, 1984) e talvez tenham também o início da menopausa antecipado (Gavaler, 1985),
quando comparadas com mulheres não-alcoolistas.
Elevado nível plasmático de cortisol tem sido encontrado em indivíduos alcoolistas, e
alguns têm apresentado pseudo-síndrome de Cushing — em que corticoesteróides estão
elevados enquanto o nível do hormônio corticotrópico está normal — sugerindo um possível
distúrbio adrenocortical (Ylikahri, 1978; Rees, 1977). Essa anormalidade desaparece após duas
ou três semanas de abstinência.
Elevação das catecolaminas é um dos fatores que contribuem para hipertensão arterial
que freqüentemente é observada em alcoolistas.
Outros efeitos endócrinos observados incluem alterações nos hormônios da tireóide, no
hormônio do crescimento e vasopressina (Hegedus, 1984).

SÍNDROME FETAL PELO ÁLCOOL

 Se a mulher consome bebidas alcoólicas quando está grávida, corre o risco de que seu filho
possa nascer com síndrome alcoólica fetal (SAF). Pensa-se que SAF ocorre em 1 a 3/1.000
nascimentos ocorridos no mundo e que seja responsável por aproximadamente 5% de todas
anomalias congênitas (Sokol,1986).
A síndrome é caracterizada por:
a) retardo no crescimento (que inicia antes e persiste após o nascimento);
b) anormalidades faciais: fissura palpebral pequena, nariz curto, filtro labial longo e
hipoplástico, lábio superior fino, face plana, prega epicântica (epicanthal folds);
c) alteração no sistema nervoso central: microcefalia, retardo mental, anormalidades motoras,
tremores, hiperatividade.
Podem ocorrer também malformações cardíacas, anomalias ortopédicas
ou malformações da genitália externa.

>
Nem todas as crianças expostas a uma alta concentração de álcool in útero desenvolvem o
SAF. A síndrome completa ocorre em um terço das crianças nascidas de mãe com alcoolismo
crônico (uso maior que 150 gr etanol/ dia) (West, 1984). As demais crianças podem situar-se em
amplo aspecto, desde normalidade à severa "incapacidade", sugerindo, portanto, que outros
fatores, além da ingestão do álcool, podem estar envolvidos no desenvolvimento do SAF.
Os fatores que podem contribuir para o desenvolvimento do SAF são:
a) fatores genéticos que podem influenciar o metabolismo do álcool;
b) saúde materna;
c) nutrição materna;
d) padrão de consumo de álcool;
e) momento de exposição do feto ao álcool, durante a gestação;
f) uso ou abuso concomitante de outras substâncias (nicotina, cafeína, THC,
cocaína e narcóticos (Schenker, 1990).
O feto é mais suscetível aos efeitos teratogênicos do álcool no início da gestação.
Entretanto, a eliminação do consumo do álcool, durante o terceiro trimestre da gestação, resulta
numa diminuição da possibilidade de ocorrer fetos com circunferência cerebral pequena, baixo
peso e pequena estatura ao nascer. A aparente suscetibilidade à exposição ao álcool, durante o
terceiro trimestre de gestação, é sugerido pelo fato de que, nesse período, o cérebro do feto
apresenta rápido crescimento e organização (Rosset, 1990).
A suscetibilidade é individual, uma vez que gêmeos idênticos apresentam-se igualmente
afetados pelo consumo materno do álcool, enquanto gêmeos fraternos podem ser afetados
diferentemente.
Um estudo de seguimento acompanhou 61 adolescentes com SAF e observou que, em
virtude do comprometimento comportamental, social e cognitivo ao longo da vida, nenhum era
independente em termos sociais e econômicos (Stréissguth, 1991).
Como não é possível estabelecer um nível de consumo de etanol seguro durante a
gravidez, é desaconselhado à mulher consumir qualquer quantidade de álcool durante a
gravidez.
A SAF é prevenível através da informação dos efeitos nocivos que o consumo do álcool
pode ter sobre o feto em desenvolvimento durante a gravidez.
 CONCLUSÕES
É importante que os profissionais da saúde e, em particular, os médicos, reconheçam que
problemas de saúde comuns estão associados ao uso excessivo do álcool (Tabela 6.8).
Em face desses problemas, devemos questionar se há ou não consumo excessivo de álcool.
Quando confirmado, é fundamental tratarmos não só dos problemas clínicos que trouxeram o
paciente ao consultório ou ao hospital, mas também do problema de ingestão excessiva de
álcool. Quando falharmos nessa abordagem, estaremos frente a sucessivos fracassos
terapêuticos, pois não estaremos enfrentando a origem dos problemas diagnosticados. A
abordagem dos problemas associados ao álcool, na maioria das vezes, necessita de um trabalho
conjunto entre o médico e outros profissionais experientes na área do alcoolismo.

Tabela 6.8. Problemas clínicos associados ao uso excessivo do etanol

A - GASTRINTESTINAIS E HEPÁTICOS
1. Hepáticos (esteatose, hepatite alcoólica, cirrose)
2. Pancreatite crônica calcificada
3. Gastrite aguda 4-
Diarréias
5. Carcinoma (orofaringe, esôfago, fígado)
B - NEUROLÓGICOS E MUSCULARES
1. Neuropatia periférica
2. Síndromes cerebrais orgânicas
3. Encefalopatia de Wemicke 4-
Psicose de Korsakoff
5. Ataxia cerebelar
6. Síndrome de privação (menor e/ou convulsões, delirium tremem)
7. Intoxicação (dificuldade na coordenação psicomotora, raciocínio e reflexo)
C - HEMATOLÓGICOS
1. Anemia por deficiência de folato
2. Anemia ferropriva
3. Leucopenia, função de granulócito prejudicada
4. Trombocitopenia
5. Deficiência dos fatores de coagulação em hepatopatia
D - ENDOCRINOLÓGICOS/METABÓLICOS
1. Hipoglicemia
2. Hipertrigliceridemia
3. Hiperlactacidemia e hiperuricemia
4. Cetoacidose
5. Hipomagnesemia
6. Hipofosfatemia
7. Hipoalbuminemia
E - PULMONARES
1. Pneumonia por aspiração
2. Tuberculose e pneumonia bacteriana
3. Carcinoma da laringe
F - DERMATOLÓGICOS
1. Pelagra
2. Infestações cutâneas
3. Ulcera cutânea
4. Rinofinoma rosáceo
G - AÇÕES FARMACOLÓGICAS 1.
Interações droga-álcool
H- TRAUMÁTICOS
1. Fraturas
2. Politraumatismo (acidente de trânsito)
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