ODONTOLOGIA INTEGRAL

I. DEPRESIÓN

• Clasificación de los trastornos del ánimo:

Episodio Maniaco
Episodio Depresivo Leve, Moderado, Severo
Trastorno afectivo bipolar
Trastorno depresivo recurrente
Trastorno depresivo persistente Distimia, Ciclotimia

Episodio depresivo: tienen un comienzo relativamente claro y un final con

restitución completa de normalidad, corresponde a la disminución del estado de
ánimo, desanimo, que puede acompañarse de diversos síntomas

1.- Psíquicos o del pensamiento: disminución de concentración, indecisión, falla

memoria, pérdida de confianza y autoestima, impotencia, culpa, reproches,
pesimismo, desesperación, deseo de muerte, etc.
2.- De la actividad psicomotora: manifestado por inhibición, por lentitud, falta
de expresión y comunicación, o agitación por inquietud, impaciencia,
hiperactividad ansiosa
3.- Somática: Cambios en funciones y ciclos vitales básicos, cambios en la
vitalidad, sensaciones corporales, síntomas viscerales.

• Epidemiología

1.- 4ta causa de perdida de años de vida saludable y proyecta que

será la 2da causa el año 2020. 2.- Prevalencia en la población
mundial es de un 3% a un 5%.
3.- En Chile, en Población general mayor a 15 años es de un 7,5% a un 10%
4.- Puede aparecer a cualquier edad, la mayor prevalencia es en
el grupo de 20 a 45 años. 5.- Doble en mujeres que en hombre,
sin explicación esa diferencia.
6.- Es el trastorno del ánimo más frecuente en mayores de 65 años, lo
convierte en un problema de salud pública, por el aumento de la población
adulto mayor. Con una incidencia del 15% al 31%
7.- Antecedentes familiares depresivos riesgo mayor. Propensión a desarrollar
un Trastorno Depresivo Mayor (TDM) es 40% genética y 60% ambiental.
Pacientes con antecedentes tienen 2 a 3 veces más probabilidades de sufrir una
enfermedad similar. Estudios en gemelos muestran marcada relación también.
8.- Mayor riesgo a desarrollar (TDM) al tener comorbilidades crónicas. 40% de
prevalencia en cardiópatas, y hasta 25% en pacientes con cáncer. Existe
asociación entre el TDM y la incrementada morbilidad y mortalidad
cardiovascular. Trastorno cardiovascular depresión, como depresión
trastorno
cardiovascular. Pacientes con desórdenes neurológicos como esclerosis
múltiple, enf. de Parkinson, AVE y TEC se ve mayor frecuencia de depresión
9.-Depresión lleva al desarrollo de conductas posteriores potencialmente
perjudiciales. 1/3 de pacientes depresivos desarrolla abuso de sustancias
10.- Hasta 15% de pacientes con depresión comete suicidio. Es la
complicación más seria del TDM. Mujeres mayores ideas de suicidio que
hombres, pero 7% de hombres se suicida y solo un 1% de las mujeres lo
hace. 11.- TDM tienen variadas formas de presentación, y en algunos casos
están encubiertos por síntomas físicos y mentales que son refractario a un
tratamiento incorrecto. Esto lleva a cuadros recurrentes o de evolución crónica
al no ser bien diagnosticada y bien tratada.
12.- Solo 30% a 50% con real incapacidad consultan por un trastorno
depresivo. Estudios anteriores muestran que no más del 14% de pacientes
con depresión son diagnosticados, otros muestran que solo el 50% de
pacientes con depresión son diagnosticados correctamente. Un importante
número de pacientes con depresión son tratados a nivel de atención primaria
y se dice que solo un 10% de los casos reciben un tratamiento apropiado.

• Asociación con Odontología se ve en las respuestas de más abajo

• Concepto de ánimo
Se define como un estado mantenido de emocionalidad interna de una persona.
Normal es presentar un amplio rango de ánimos en respuesta a condicionantes
internos y externos

• Severidad de la Depresión
Existen 3 tipos de episodios depresivos:

Leve: paciente consulta por falta de ánimo, irritabilidad,

desconcentración, dolores somáticos, alteración del sueño 1 a 2 veces
por semana, ansiedad. Pacte funciona de forma más o menos
adecuada, al examen mental no parece francamente distinto a una
persona sana. Su relato de molestias es coherente y sabe que causa
dificultad. No se explica que le pasa y siente que su problema no es
suficiente para estar en un estado tan desagradable.
-Recibir solo apoyo psicológico individual o grupal, reevaluando uso de
antidepresivo.

Moderado: mismos síntomas anteriores pero más agravados.

Aparecen trastornos de los ciclos biológicos, aumento o disminución de
apetito, quejas somáticas, dolor muscular, sensación de tensión,
constipación, perdida capacidad de goce (anhedonia), abandonan
actividades placenteras, desinterés. Pérdida de memoria, culpa
exagerada, desvaloración. En el examen se ven en lentecidos,
angustiado se comenten más errores en tareas que requieren alerta y
concentración, ideas vagas de morir. A mayor angustia mayor riesgo
suicida.
-Farmacológico con antidepresivos y seguimiento por 6 meses,
optando por apoyo psicosocial individual y/o grupal.

• Severo: Síntomas aún más agravados. Perturbación cuidado personal

incluso higiene.
-3 elementos importantes a considerar en un
trastorno depresivo grave 1.- riesgo suicida 2.-
delirio 3.- alteraciones sensoperceptuales

-Derivación urgente a nivel secundario para tto con especialista

• Fisiopatología Teorías:

Origen Biológico
Primera teoría, que parte por observar pacientes que tomaban reserpina.
Se planteó que la depresión podía ser el resultado de la disminución en la
disponibilidad de aminas biogénicas en el cerebro y que su incremento en el
espacio sináptico podría aliviarla. La hipótesis actual dice que la falta de
aminas biógenas especialmente norepinefrina y serotonina, por si solas no
serían la causa, sino que se le atribuye tb una anormalidad en la función y
cantidad de receptores de estos.

Alteración Endocrina
Esta teo considera la depresión como una alteración endocrina. Dice que se
produce una hiperactividad en eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal
aumento de cortisol (hormona del estrés) que de manera crónica desarrolla
depresión. Por lo tanto depresión es resultado de una reacción de estrés por
largo tiempo. Estudios en ratas vio que existe proteína que disminuye
sustancia P y consigue igual efecto que un antidepresivo. Por lo q su ausencia
o falta podría favorecer la depresión. Necesidad de mayor estudio

Psicosocial
Se enfoca en la pérdida como causa de la depresión, ya sea de un agente
identificable como una persona, o no identificable que podría afectar al sistema
límbico (regula ánimo y emoción) y al hipotálamo (regula apetito, sueño y
libido)

Psicoanalítica
Dice la causa serian conflictos mentales inconscientes y un desarrollo
psicológico incompleto

Interpersonal
Perdidas sociales en la vida actual favorece a la depresión, por lo que mejorar
relaciones interpersonales la reducen.

Cognoscitiva
Propone que la depresión resulta de un pensamiento distorsionado, lo que
lleva a visiones pesimistas y negativas del mundo y de unos mismo.

• Farmacología de la depresión

1.-Inhibidores selectivos de la receptación de Serotonina bien para depresión

leve y moderada, menos eficaz en graves. Poco efecto anticolinérgico.
Fármacos: flouxetina, sertralina, paroxetina, citalopram y fluvoxamina.

2.-Antidepresivos tricíclicos: aumentan serotonina y norepinefrina por

inhibición de su receptación. Son de primera línea frente a una depresión,
efectos anticolinérgicos son desagradables. Contraindicados en infarto al
miocardio reciente. Fármacos: amitriptilina, clomipramina, desipramina,
imipramina, trimipamina y doxepina.

3.- Inhibidores de MAO

Va en desuso porque no es más eficaz que los ATC, inhiben enzima MAO, por
lo que aumenta la serotonina y norepinefrina. Fármacos. Tranicipromina y
tanilcipromina.
4.-Antidepresivos Atípicos (AA) Bupropion, maprotilina, mirtazapina,
nefazodona, trazodona y venlafaxina

Todo fármaco antidepresivos, en mayor o menos cuantía producen efectos

colaterales indeseados que, directa o indirectamente, promoverían la
aparición de factores de riesgo de desarrollo de enfermedades dentales.

• Relación de Fármacos utilizados en el tratamiento de la

depresión y aparición de factores de riesgo para el desarrollo
de enfermedades dentales.
-1 y 4 causan xerostomía 18%, disgeusia, estomatitis y glositis, tb pueden
causar, sialoadenitis, gingivitis, edema y decoloración de la lengua.

-2 asociacion con xerostomía 50%, ocasionalmente con sialoadenitis disgeusia,

estomatitis y edema de lengua

-3 tb xerostomía pero menos que 2

-1 o 4 pueden desarrollar desordenes de movimientos como bruximos y

oclusión con carga aumentada lo que empeora condición periodontal

-1, 2 y 4 magnifican el problema de la xerostomía bloquean la estimulación

parasimpática de las glándulas salivales.

-2 su uso prolongado se asocia con necesidad de consumo de carbohidratos

Por lo tanto su potencial en desarrollo de caries, por otra parte el uso de

antidepresivos en bajas dosis tiene buen resultado en la disminución de dolor
crónico como el síndrome de boca urente

• Relación entre depresión y Síndrome de Dolor Crónico: Hipótesis

Dentro de dolor crónico se considera: síndrome de boca urente, algunos

trastornos de la ATM y algias faciales crónicas.

Hipótesis son varias:

1.- La depresión representa una respuesta mal adaptativa secundaria al dolor

crónico
2.- la depresión es representada por uno o más síntomas somáticos y no
acompañados por los típicos síntomas afectivos, cognoscitivos y
neurovegetativos. Los pacientes somatizarían a través de dolores crónicos.
Se sugiere que los pctes con dolor crónico tendrían una depresión
subyacente que está enmascarada y representada solo por los síntomas
somáticos que no están acompañados por el usual estado de ánimo y
síntomas neurovegetativos.

3.- El dolor crónico y la depresión comparten una misma base fisiopatológica,

esta es más aceptada actualmente. Se ha hipotetizado la existencia de una
alteración neuroendocrina del eje hipotálamo-hipofisis- glandula adrenal (HPA)
en más de la mitad de los pacientes con depresión

• Síndrome de boca urente

Sensación de ardor en cualquier parte de la mucosa oral, generalmente en
ausencia de datos clínicos y de laboratorio que justifiquen estos síntomas,
generando alteraciones del gusto, sequedad e intolerancia a las prótesis. Zona
más afectada lengua, más en mujeres (menopausia y post menopausia, edad
50-60 años, no descrito en niños, etiología multifactorial, con asociación a
ansiedad, algunos la consideran como reacción a la depresión, 44% pcte
depresivo presentan síndrome
 • Xerostomía: Causas

Manifestaciones clínicas de la xerostomía son Odonofagia, disgeusia, ardos,

disfagia, ageusia. Puede ser provocada por diversas causas:

Uso de drogas relación directa con número de drogas consumidas como

analgésicos,antihistamínicos,miorelajantes,antihipertensivos,anticolinérgicos,
diuréticos, benzodiacepinas, Antipsicóticos y antidepresivos
Terapia de radiación puede dañar glándulas

Enfermedades autoinmunes síndrome de Sjögren donde xerostomía está

asociada a xeroftalmia. Artritis reumatoide, esclerosis sistémica, lupus
eritematoso sistémico

Otras enfermedades cirrosis biliar primaria, VIH, hepatitis crónica activa,

trasplante médula ósea, diálisis renal, ansiedad y depresión y diabetes tipo 1 y
2.

Xerostomía puede generar entonces Caries, candidiasis y quelitis angular y

eritema en los tejido orales

• Complicaciones
Se deben principalmente a interacciones entre fármacos y efectos adversos de
estos fármacos, hábitos y conductas del pacte con depresión

• ¿Cómo enfrentar un paciente depresivo?

Mostrar actitud de apoyo, y no enjuiciar, y advertir que toda información se

mantendrá en absoluta confidencialidad. Paciente con depresión poco
colaborador, agradecido e irritable. Antes de iniciar tratamiento debiera
contactarse con médico tratante para solicitar información del estado
psicológico y otros datos como fármacos, etc.

Pasos para facilitar la derivación del paciente al especialista:

a.- escuchar con actitud empática

b.- hacer pequeños ajuste a la oclusión, dando alivio, y
demostrando preocupación c.- apoyar al paciente
d.- explorar factores
psicológicos e.- derivar
al médico general

En el tratamiento de los pactes con depresión el odontólogo debe

considerar 3 aspectos básicos: 1.- educación. Proveer educación
preventiva dental. Uso de anestesia local siempre
2.- interacciones adversas. Ej ISRS inhibe citocromo p450 necesario para
metabolizar codeína, benzodiacepinas, eritromicina y carbamazepina. Uso
cuidadoso de su dosificación.

3.- Vasoconstrictores adrenérgicos

Ser precavidos al usar vc epinefrina en tratados con ATC ya que estos pueden
deprimir el miocardio, puede tb resultar en aumento de la presión sistólica o
arritmia. Acción de un vasocontrictor inyectado muy rápido es el triple cuando
el paciente usa un ATC, mayor efecto con norepinefrina entre 6 a 8 veces
mayor.
Recomendable usar no más de 2 a 3 de lidocaína al 2 % con epinefrina
evitando la administración endovenosa. Evitar uso de hilo de retracción
gingival con epinefrina. No usar levonordefrina (en mepivacaina al 2%) puede
dar lugar a una hipertensión aguda y a disaritmias. Epinefrina es de elección
en depresivos
Otra interraccion adversa puede darse entre drogas y heterocíclicos como
sedantes (barbitúricos- fenobarbital), paracetamol xq incrementa niveles de
ATC por disminución del metabolismo de este último. Tb hay interacción con
IMAOS, pero con uso de epinefrina norepinifrina o levonorepinefrina no hay
problemas

Control Se recomienda realizar examen clínico y profilaxis oral a los 3 meses

de la atención y aplicar gel fluorado como mínimo de 10000 ppm. Corregir
defectos en dentición y prótesis

II. HTA

1) Definición
Elevación anormal de la presión sanguínea arterial que es determinada por
cuánta sangre bombea el corazón (gasto cardiaco) y por la resistencia a la
circulación sanguínea en el sistema vascular, por lo tanto es consecutiva ya
sea a una rigidez o estrechez arterial, una elevada frecuencia cardiaca, un
incremento en el volumen sanguíneo, contracciones cardíacas más poderosas
o cualquier combinación de las anteriores.
2) Clasificac
ión Según
causa
- 90%: idiopáticos o primarios
- 10%: consecuencia de una falla renal, desorden cardiovascular,
enfermedad hormonal o disfunción neurológica. Puede ser causada por
factores genéticos o ambientales (nutrición, sal, alcohol, obesidad y
actividad física reducida)
Según valores
- Normal: <120/<80
- Pre hipertensión: 120-139/80-89
-Hipertensión Grado 1: 140-159/90-99
-Hipertensión Grado 2: 160> o =/ 100 > o =
*******3) Factores de riesgo
- Es el mayor factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, es
modificable.
- Dislipidemias (modificable).
- Diabetes, 50% de los diabéticos tipo 2 son hipertensos (modificable).
- Tabaquismo (modificable).
4) Epidemiología
-En el 2000 a nivel mundial habían 972 millones de personas con HTA.
-Para el 2025 se espera 1560 millones.
-Se encuentra mayormente en países desarrollados que en aquellos en vías de
desarrollo.
-50 millones de estadounidenses padecen HTA (1 de cada 3 adultos), además
menos de un 50% con HTA diagnosticada se controlan correctamente.
-18% de personas de 15 años o más con HTA en la RM y Concepción en los
años 80, con cifras más elevadas en poblados rurales que urbanos.
- El 86 disminuye al 8.8%, aumenta a 11% en el 99, y 25% el 2003 (aumento
del 90% en los últimos 5 años)
- Aumenta con la edad, con cifras superiores al 70% en mayores de 65 años.
- Mujeres sanas v/s hombres sanos, mujeres con PA mas baja.
5) ¿Cuándo una persona es hipertensa?
La clasificación se basa en la media de dos o má lecturas de presión sanguínea
medidas correctamente en cada una de dos o más visitas médicas.
- Normal: <120/<80
- Pre hipertensión: 120-139/80-89
-Hipertensión Grado 1: 140-159/90-99
-Hipertensión Grado 2: 160> o =/ 100 > o =
6) Síntomas
- Dolor occipital
- hormigueo de manos y pies
- mareo y confusión mental
- rubor facial, alteración de la vista, dolor torácico, hematuria, epistaxis,
palpitaciones cardíacas, cansancio generalizado, debilidad, enfriamiento de
piernas y zumbido de oídos.
7) Tratamiento y 8) Farmaco dinamia (pag 74)
a. Farmacológico
- Diuréticos tiazídicos: clorotiazida, clortalidona, hidroclorotiazida, etc.
- Bloqueador del receptor de aldosterona
- B Bloqueador: Acebutolol, penbutolol, pindolol.
- B Bloqueador selectivo
- alfa bloqueador y B adrenérgico: Carvedilol, labetalol.
- IECA
8) Atención dental y 9)cómo tratar a un hipertenso
- Atención de confianza y calma o sedación farmacológica (óxido nitroso o
benzodiacepinas)
- Citas a primera hora de la mañana.
- Nifedipino: sobrecrecimiento gingival
- Xerostomía es una RAM a los antihipertensivos, sus complicaciones son:
caries clase V, lengua urente, disminución de prótesis removible, dificultad
para masticas y deglutir. Se propone fluor tópico o pilocarpina, y masticar
chicle sin azúcar.
- Lesiones liquenoides tb es una RAM, se propone clobetasol y ciclosporina.
- Dejar al paciente sentado 30-60 seg antes de que se pare.
- Anestesia general interactúa con fármacos antihipertensivos.
- Evitar AINES, incremental PA.
- Emergencias: nifedipino, captopril, clonidina.
- No atender a los ASA III (175/105), ASA II sólo tratamientos no invasivos.
9) Interrelación anestesia – HTA
- La AHA y ADA recomiendan emplear vasoconstrictores adrenérgicos en
pacientes controlados en dosis máxima de 0,2 mg de epinefrina y 1,0 de
levonordefrina (11 cartuchos: 20 ml de anestésico).
- No más de 3 tubos.
- Evitar inyección intravascular, intreligamentaria e intrapulpar.
- Máximo anestesiar un cuadrante de la boca ala vez.
- Interacciones:
- epinefrina y B bloq no selecivos: hta y bradicardiarefleja
- epinefrina y diuréticos:
disritmias
- epinefrina y cocaína: aumento extremo de la P y disarritmia fatal.
- epinefrina y antidepre triciclicos: hipertensión aguda.
III) ANTICOAGULANTES
1) Etapas de hemostasia
a) Vasoconstricción local
b) Trombo plaquetario (adhesión y agregación)
c) trombo de fibrina (coagulación)
d) fibrinólisis (disolución del coagulo)
2) Protocolos de manejo para pacientes que requieren cirugías
a) cambiar intensidad: reducir o suspender la dosis x 2-6 días antes de la
cirugía.
b) no hacer cambios: medidas locales para el sangrado.
c) sustituir el ACO x heparina convencional (HNF): requiere
hospitalización.
d) sustituir por heparina de bajo peso molecular.
Es de 3 a 5 veces mayor el riesgo de hemorragia postoperatoria (al no
suspender el TACO) que no pueda ser controlado con medios
hemostáticos locales. Así se ha comprobado el éxito de (b) evaluando el
tiempo de protrombina, y luego de la extracción aplicar medios
hemostáticos locales.
3) INR < a 4 (pag 104 hay
una tablita) Lo normal
sería entre 2,0-3,0 .
4) Causas de hemorragia post-extracción en pacientes con TACO
5) Función hemostática
a) Recuento plaquetario: 150.000-300.000 (trombopenia: menos de
100.000)
b) Tiempo de hemorragia (TH): mide hemostasia primaria (fase vascular y
plaquetaria).
c) Tiempo de protrombina (TP): mide via extrínseca, controla la TACO
(factor VII y vit K).
d) Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK o APTT): monitorea
el tto con heparina, tb via extrínseca
e) Tiempo de trombina: mide actividad del fibrinógeno, explora formación
de fibrina
f) INR: el principal para controlar a pacientes con TACO, significa
cuántas veces aumenta el TP en relación a lo normal.
6) Consideraciones odontológicas
- prevención para minimizar necesidad de cirugía
- existen condiciones sistémicas que agravan tendencia al sangrado
- aspirina y algunos AINES aumentan tendencia al sangrado
- endodoncia debe ser consirada antes de intervención quirúrgica
- evitar anestésico local, intraligamentaria o transpapilar es más segura.
- estricto cuidado periodontal para cualquier tipo de restauración para
evitar sangrado gingival.
- en fija: usar yuxta o supragingival, y para impresiones con cubeta
individual y silicona hidrofilica.
7) Recomendaciones quirúrgicas y post quirúrgicas
- en primeras horas del día y semana x si hay alguna complicación
resolverla durante el día.
- evitar anestesia troncular
- cirugía atraumatica
- suturas reabsorbibles (vicryl)
- control de la hemostasia intraoperatoria
- usar medios tópicos para hemostasia secundaria (esponja de
gelatina, trombina, colágeno, cianoacrilato, oxicelulosa)
- dar rigurosas indiaciones posoperatorias
- teléfono x algún caso de hemorragia o urgencia
- en caso de sangrado limpiar coágulos con suero caliente, y
administrar epinefrina tras identificar punto sangrante
- dieta liquida y fría durante primeras 2 dias
 - enjuage con antifibrinolítico x 7-10 dias (acido tranexámico al 4,8-5%)
- paracetamol

IV.Epilepsia y odontología.

➢ Descripción: afección neurológica crónica, episódica, multietiologica,

caracterizada por al menos 2 crisis epilépticas sin mediar provocación.
➢ Diagnóstico: la expresión clínica es la crisis epiléptica desarrollada debido a
una descarga neuronal excesiva, masnifestada como una alteración súbita
y temporal de la función cerebral, pudiendo encontrarse alteraciones de la
conciencia, motrices, sensoriales, autonomicas o psíquicas.

Epilepsia prinaria o idiopática: 70% de los casos en donde se desconoce su

causa.

Causas más frecuentes: AVE, seguido por tumores cerebrales. HTA

y diabetes pueden desencadenar este trastorno.

Patogénesis: pérdida o sobreproducción de actividad excitatoria.

➢ Clasificación:
o Crisis epiléptica: descarga neuronal anormal y excesiva de un grupo
de neuronas.
o Convulsiones: manifestación clínica de hiperactividad neuronal
anormal.
▪ Crisis parciales o focales: afectan a una parte del cerebro.
▪ Crisis generalizadas.
o Crisis de ausencia (petit mal): interrupción brusca de la
actividad consciente que puede ser imperceptible o no
(infantes).
o Tipos de epilepsia:
▪ Alteraciones en el nivel de la conciencia: ausencias (25
segundos).
▪ Trastornos motores: crisis tónicas.
▪ Trastornos sensitivos: parestesias.
▪ Sensoriales: alucinaciones sensitivas y visuales.
▪ Generalizadas tónico-clónicas: gran mal.
➢ Manifestaciones clínicas:
o Crisis epilépticas:
▪ Parciales: simples (sin pérdida de conciencia) y complejas.
▪ Generalizadas.
o Síntomas:
▪ Motores: cambios en la actividad muscular (aumento de las
contracciones)
▪ Sensoriales: tacto, olfato, visión, sabor, oído, y
orientación espacial alterada.
▪ Autonómicos: alteración de la frecuencia cardiaca y
respiratoria.
▪ Emocionales: miedo, ansiedad, depresión e histeria.
Estatus epiléptico: cuando las crisis tónico-clónicas duran más de 5
minutos, o recurren en una seria de 3 o más ataques.

o
o Tratamiento:
o Farmacológico (80%)
o Quirúrgicos: resección focal, sección del cuerpo calloso, lobotomía temporal.
o Quirúrgicos Paliativos: estimulación del nervio vago.
o Dietas Cetogénicas.

1era línea: Fenitóina 2dalínea: Fenobarbital Diazepam

Carbamazepina Ethosuximida Clonazepa
m
Ac. Valproico Primidona Clobazam

Rams: disnea, mareos, ataxia y malestares gastrointestinales.

Consideraciones generales del tratamiento odontológico del paciente

epiléptico:
Uso de fármacos: Agrandamiento gingival
Salud oral disminuida, menor
higienización Dificultades de
aprendizajes.
Las consideraciones generales son: tratamiento de efecto colaterales de los
medicamentos en los tejidos blandos y corregir daño dental.

➢ Prevención de crisis en la consulta odontológica

o Riguroso conocimiento sobre la historia dental y preguntar fármacos.
o Explicar buena higiene y adecuada nutrición.
o Citar en horario no estresante y minimizar la ansiedad.
o Colocarle lentes oscuros para la luz.
o En pacientes nefractarios, interconsulta con el neurólogo.
o Sedación consciente y anestesia general no están contraindicados.

➢ Interacciones Farmacologicas:
Trombocitopenia (A.V) Leucopenia
(carbamazepina)
Hiperplasia gingival (A.V.;
fenitóina) Fluconazol – Metronidazol- Eritromicina: ↑[ ]p de
fenitoína.

➢ Manejo dental: Detener atención

Retirar instrumental peligros.
Colocar el sillón lo más cerca
del suelo. Colocar al paciente
de lado.
No sujetar al paciente ni intervenir los
movimientos. Tomar el tiempo de ataque.
 Mantener permeable la vía ….
Si dura 3 min : llamar asistencia médica.
Si dura 5 min: Administrar O2 con mascarilla.

V. LUPUS ERITOMATOSO SISTEMICO (LES)

−Definición: Enfermedad ulcerativa relacionada con disfunción
inmunitaria, autoinmune, multisistemica y episódica.
− Características: inflamación crónica de los tejidos. Genera fallas en
múltiples órganos y sistemas.
− Epidemiología: Mujeres y hombres de cualquier edad, principalmente
mujeres jóvenes en edad fértil. Más de un 80% de sobrevida a 10 años.
− Etiología: auntoinmune. Exposición al sol, fármacos, virus Epstein Barr
en pacientes susceptibles.
− Patogénesis: Respuesta celular u humoral ante antígenos propios o
ante los remanentes dejados por algún antígeno externo. Reacción de
hipersensibilidad tipo III (Ig G e Ig M). Además produce inhibión de
apoptosis, generando incapacidad del cuerpo para eliminar células
dañadas o potencialmente perjudiciales.
− Manifestaciones Orales: Lesiones blancas, con estrías combinadas con
zonas de mucosa ulcerada o erosionada. En mucosa yugal y paladar. Dg
diferencial con liquen plano.
− Manejo del Paciente con LES
• Cuidados Antes: Consultar reumatólogo para evaluar compromiso
sistémico. Pruebas de laboratorio para evaluar riesgo de infección
y sangrado en los procedimientos dentales (hemograma
completo, TP y TTPA). Aplazar consulta durante brotes de lupus.
Evaluar supresión suprearrenal. Premedicación antimicrobianas
para prevenir endocarditis. ATB preoperatorios en paciente con
inmunosupresores. Medidas para reducir stress.
• Durante: Evaluar mucosa oral, enfermedades y ATM. Hacer cierre
primario y ayudas hemostáticas en atención. Medidas de
reducción de stress (Oxido nitroso o anestesia local profunda)
• Después de la Atención Dental: intervalos adecuados de
dosificación de medicamentos. Cuidado al prescribir AINES o
aspirina. Cuidado al prescribir analgésicos que deprimen
respiración. Antibióticos postoperatorios para pacientes en tto con
inmunosupresores. Anualmente Rx para evaluar ATM artropatía.
(*) Farmacología Lupus: corticoides, AINEs, biofosfonatos y agentes citotóxicos.

VI. Displasia Fibrosa

Definición:
Lesión benigna de los huesos, generalmente asintomática, en que el tejido óseo
se reemplaza por tejido fibroso, lo que conlleva a alteraciones estéticas y
funcionales.

Este tejido fibroso ploriferativo tiene densidad variable, crecimiento lento y sin
características de inflamación. Causa un aumento de volumen del hueso, sobre
el tejido fibroso se depositan trabéculas de hueso inmaduro no laminar y la
cortical se adelgaza.

Prevalencia:
Difícil de pesquisar por ser asintomática. Se calcula entre 5% y 7% de los
tumores óseos benignos.

Etiopatogenia:
Se produce por una falla en el remodelado del hueso inmaduro a hueso
laminillar. Una mutación del gen GNAS 1 según estudios es el responsable de
la etiología genética que se le ha atribuido a la enfermedad
(aumenta AMPc).

La severidad de la expresión fenotípica depende de en qué momento de la

embriogénesis ocurre la mutación:
- Si ocurre durante la formación de la masa celular interna son
afectadas tres líneas celulares germinales, dando el síndrome de
Mc Cune-Albright (SMA).
- Si ocurre en etapas posteriores, son afectadas dos líneas celulares,
siendo menos agresiva.

Por esto la DF se considera una enfermedad de las células madres

mesenquimales y de la línea celular osteoblástica, donde el aumento de AMPc
inhibe la diferenciación de estas células a osteoblastos maduros. A pesar de
ser genética NO es hereditaria.

Tipos:
- Forma monostótica (un hueso) o forma poliostótica (varios huesos)
- Asociada a alteraciones endocrinas (SMA): Caracterizado por una tríada
de signos clínicos, que son displasia fibrosa poliostótica, pigmentación
en piel tipo café con leche y pubertad precoz (alteración hormonal)
- No asociada a alteraciones endocrinas (síndrome de Jaffe): DF
poliostótica, manchas café en piel, neurofibromatosis y a veces retardo
mental.
- Sindrome de Mazabraud (forma poliostotica asociada a tumores
fibrosos y fibromaximatosos de tejidos blandos)
- En maxilares se denomina monostótico sólo cuando está afectada la
mandíbula, porque en el maxilar pueden verse afectados otros huesos
como el malar, pasando a llamarse DF craneofacial.

Características clínicas:
- Forma monostótica: normalmente afecta al fémur, tibia, costillas y base
del cráneo. Es asintomática y generalmente descubierta al tomar
radiografías con otros fines.

Puede haber dolor, tumefacción y deformidad. La complicación más

frecuente es la fractura, que es el síntoma inicial principalmente en
extremidades inferiores.

Las lesiones craneales pueden progresar lentamente hasta la adultez y

afectar al nervio óptico o estructuras del oído medio.

- Forma poliostótica: se presenta en niños de alrededor de 10 años, su

extensión y distribución es variable (desde pocos huesos hasta 50%
del cuerpo, en el 90% de los casos unilateral).
Frecuentemente afecta pelvis, seguida de huesos largos, cráneo,
costillas y extremidad proximal del fémur.

Las lesiones son más agresivas que en la monostótica y progresan más

rápido, hasta que el esqueleto alcanza su madurez (5% sigue
avanzando).

Los síntomas incluyen dolor, fractura patológica (más frecuente),

 cojera o deformidad en el miembro afectado.

- En otros casos la primera manifestación puede ser disfunción

endocrina, como acromegalia, hipertiroidismo, paratiroidismo,
Cushing y pigmentación cutánea, constituyendo el SMA.

Imagenología
La apariencia de las lesiones es inconstante y depende de la proporción de
los componentes óseos o fibrosos de la lesión que ocupan grandes áreas al
interior del hueso.
- Si predomina el componente de tejido conectivo se verá una lesión
radiolúcida que se combina con adelgazamiento y abombamiento de la
cortical.
 - Si predomina el óseo, el aspecto será de una lesión de vidrio de
esmerilado o nebuloso que puede asociarse a una deformidad angular y
puede ser radiolucido o radiopaco (más frecuente en base de cráneo y
maxilares).
- La forma monostótica tiene límites mal definidos pudiendo ser
unilocular o multilocular, muchas veces asociada a expansión de la
cortical. Puede confundirse con un quiste periapical o un
ameloblastoma.
- En etapa final la DF se ve totalmente radiopaca.

En odontología la ortopantomografia es el examen de rigor en casos de

sospecha o por hallazgo en Rx periapical.
TAC permite determinar con exactitud la localización y extensión de la
patología, además de ayudar en el plan de tratamiento y procedimiento
quirúrgico.

Tratamiento
La mayoría de las lesiones son hallazgos radiográficos y son
asintomáticas. Si la imagenologia es característica de DF no se indica
biopsia.
En un inicio sólo se indica observación clínica con control radiográfico cada 6
meses para estudiar la progresión.
En nuevos casos identificados, realizar un scanner óseo para descartar la forma
poliostotica y, en caso de encontrarse ésta, interconsulta al endocrinólogo para
realizar exámenes hormonales y metabólicos y su tratamiento precoz.

Tratamiento quirúrgico:
- se indica en caso de deformidad progresiva, dolor persistente y
fracaso de tratamiento conservador.
- En caso de deformidad ósea, funcional y dificultades visuales se puede
tratar mediante extirpación de la lesión y luego aplicar un injerto óseo.

Tratamiento no quirúrgico:
- Principalmente con bifosfonatos (pamidronato monosodico PMD), los
cuales son usados en el tratamiento de hipercalcemia consecuencia de
tumores malignos, metástasis óseas y enfermedades metabólicas como
Paget y osteoporosis (las células tumorales estimulan a los osteoclastos
aumentando la calcemia, lo cual se trata con PMD, aunque el
mecanismo de acción no está claro todavía)
- La unión del fármaco a los cristales de hidroxiapatita del hueso
previene la acción de los osteoclastos, reduciendo su número y
acción.
- Alivian el dolor, reducen la frecuencia de fracturas óseas y
enlentecen la evolución de la enfermedad. Otros efectos son
reducir la producción de proteínas y enzimas lisosomales de
osteoclastos y de unidades de remodelación ósea.
- Nuevos bifosfonatos (alendronato, pamidronato, reisendronato y
tiludronato) son poderosos inhibidores de osteoclastos con mínimos
efectos en la mineralización ósea. Además reduce la velocidad de
recambio óseo y mejora las lesiones radiológicas de DF. Estos
resultados también se obtienen en SMA.
- Efectos secundarios comunes:
 - retención de líquidos
- dolor general en el cuerpo
- estreñimiento
- nausea y vomito
- Los pacientes tienen que hacerse exámenes regulares para evaluar los
niveles de ciertos factores en la sangre que pueden alterarse con el
tratamiento.
- 60 a 90 mg de PMD son el tratamiento estándar en hipercalcemias por
tumores, sin embargo hasta un 40% de pacientes no responden al
tratamiento con PMD.
Implicancias en odontología
Monostótica:
- La monostótica puede ser juvenil, juvenil agresiva o adulta. La juvenil
comienza en la niñez, puede pasar inadvertida en un inicio, con leve
asimetría facial.
- El maxilar superior está más comprometido que la mandíbula.
- No hay dolor ni malestar
- Puede haber desplazamiento, malposiciones o apiñamientos dentarios
- La forma agresiva da síntomas si la lesión se traumatiza o ulcera
- En maxilar superior se extiende rápidamente a piso de orbita y fosas
nasales, comprometiendo visión y respiración
- Puede llegar al oído, produciendo problemas de equilibrio y audición
- Puede comprimir el nervio óptico causando ceguera

Polistótica:
- Deformación evidente en etapas muy tempranas
- Alteración en erupción dentaria
- Pigmentaciones café con leche en piel y mucosas (alteraciones en
glándula suprarrenal)
- Puede haber fracturas patológicas, alteraciones endocrinas en
ovarios, glándulas tiroides y paratiroides en SMA
- Mayor predisposición a neoplasias malignas en el hueso
afectado, éstas se instalan preferentemente en el
osteosarcoma.

Maloclusión
- DF puede causar desplazamientos dentarios con alteración de la oclusión
- Se debe evaluar si esto es debido a la DF o previo e independiente

Dolor
- Anamnesis y examen clínico para descartar dolores musculares y/o
dentarios

Bifosfonatos
- El uso prolongado puede causar hueso duro, pero frágil con aspecto
osteoporótico
- Pueden encontrarse ulceras en mucosa por contacto directo con el
fármaco
- Áreas con osteonecrosis mas frecuentes en mandibula, caracterizadas
por hueso expuesto de color blanco-amarillento con bordes lisos o
rugosos
- La mayoría de éstas ocurren tras extracciones dentales u otro tipo de
cirugía dentoalveolar.
También ocurren espontáneamente.
- La teoría principal dice que la necrosis se produce porque el hueso
no es capaz de reparar ni siquiera las microfracturas fisiológicas
que se producen normalmente en todo el esqueleto.

Rol del odontólogo en DF

- El odontólogo puede ser el primero en identificar la enfermedad en
radiografías
- Primero informar el hallazgo al paciente y las posibles lesiones y
 características de la imagen radiográfica
- Revisar ficha y anamnesis para descartar relación con enfermedades
sistémicas o síndromes
- Derivar a especialista y pedir exámenes de laboratorio y Rx mas
específicos
- De no poderse lo anterior el odontólogo será quien controle la
evolución de la enfermedad con radiografías panorámicas o
periapicales de la zona afectada cada 6 meses
- Si se deriva al especialista el odontólogo debe cuidar la salud bucal del
paciente eliminando todo foco infeccioso, instruyendo una correcta
higiene oral y realizando una rehabilitación integral antes del
tratamiento especifico de DF

Rol del odontólogo en DF tratado con bifosfonatos

 - Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un examen oral
completo con el fin de eliminar todos los focos infecciosos y prevenir la
necesidad de intervención futura (todos los tratamientos dentales y
periodontales)
- No se aconseja la colocación de implantes (por razones obvias)
- Si el paciente no requiere procedimientos invasivos no retrasar el uso de
bifosfonatos
- De necesitar procedimientos invasivos, posponer la terapia por un mes
para que el hueso cicatrice correctamente
- Durante el tratamiento realizar revisiones periodicas cada 3-4 meses para
descartar osteonecrosis
- Se recomiendan medidas profilácticas como fluoraciones, colutorios
de clorhexidina, limpiezas cuidadosas e higiene oral exhaustiva por
parte del paciente.
- Realizar precozmente cualquier tratamiento para evitar infecciones y
extracciones.
- Se prefiere la endodoncia y amputación coronal a extracción
- Solo extraer dientes con movilidad mayor o igual a 3 o con abscesos
asociados, con cobertura ATB adecuada
- Evitar cirugías, pero de realizarse que sean lo menos traumáticas y
asepticas posible
- De realizarse una prótesis, se prefieren fijas y con correcta adaptación
- Todo procedimiento invasivo se realiza con terapia antibiótica
para evitar infecciones y osteomielitis, además de la
osteonecrosis

VII. Bifosfonatos

¿Qué son los bifosfonatos?

Los BP son un grupo de fármacos inhibidores de la reabsorción ósea mediada
por osteoclastos. Son análogos del acido pirofosfórico que in vivo se
encuentra como pirofosfato, el cual es un inhibidor natural de la reabsorción
ósea, pero se degrada fácilmente por hidrolisis, mientras que los BP al tener
una sustitución del átomo central de carbono duran más.
Los BP se clasifican según la composición de sus cadenas laterales:
- R1 determina la afinidad por los cristales óseos
- R2 determina la potencia y efectividad. A su vez R2 puede o no ser
nitrogenado:
- Nitrogenados: como el Pamidronato o Acido zoledrónico
- No nitrogenados: como el Etidronato o tiludronato
También se dividen por su vía de administración en orales y endovenosos

Mecanismo de acción
1- Inhibición de la reabsorción ósea osteoclástica
2- Inducción de los osteoclastos a secretar un inhibidor de la secreción
ósea mediada por osteoclastos
3- Inducción de apoptosis en los osteoclastos
4- Inhibición de osteocitos y células de la línea ossteoblastica
5- Efecto antiangiogenico por reducción del factor de crecimiento endotelial
6- Propiedades antitumorales, inhiben proliferación e invasión de las
células tumorales, fomentan apoptosis en varias líneas celulares
malignas e inhiben la actividad proteolítica de las MMP
Usos terapéuticos
- Tratamiento de lesiones osteoliticas, mieloma múltiple, metástasis
óseas predominantemente líticas (cáncer de mama y próstata) e
hipercalcemia aguda producida por tumores
- Tratamiento de osteoporosis: post menopausia, en hombres y
en inducidas por glucocorticoides
 - Indicación terapéutica en Paget, osteogénesis imperfecta y
otras enfermedades metabólicas óseas

Bifosfonatos en odontología
- Relación entre osteonecrosis y procedimientos invasivos
- Osteonecrosis de los maxilares asociadas a BP (ONJ):
- caso confirmado: area de hueso expuesto en la región maxilofacial
que no cicatrica en 8 semanas después de su identificación por un
profesional de la salud, en un paciente que ha sido expuesto a BP y no
ha recibido radioterapia en la región craneofacial
- sospecha: igual que el anterior pero en menos de 8 semanas
- Signos de ONJ son:
- dolor
- inflamación
- parestesia
- supuración
- ulceración
- fistulas intra o extraorales
- pérdida dentaria
- Estos signos en ausencia de hueso expuesto son insuficientes para el
diagnostico de ONJ
- Diagnostico diferencial de la ONJ:
excluir otras condiciones orales comunes como enfermedad
periodontal, gingivitis, mucositis, osteomielitis infecciosa,
enfermedades de las ATM, sinusitis, patologías periapicales por
caries dental, osteorradionecrosis, tumores óseos o metástasis.
- Otras condiciones con hueso expuesto que se pueden presentar sin BP
son:
- trauma
- osteomielitis
- herpes zoster asociado a osteonecrosis
- PUN asociada a HIV

Manejo odontológico del paciente con ONJ

1- Interconsulta con un cirujano oral u oncólogo
2- Manejo no quirúrgico: realizar un mínimo debridamiento óseo para
reducir bordes filosos que puedan dañar tejidos blandos adyacentes
3- Usar un aparato que cubra la exposición ósea
4- Tomar biopsias sólo cuando se sospecha de metástasis
5- Terapia antibiótica para prevenir infección segundaria de tejidos blandos
y el desarrollo de osteomielitis (hay estudios que han encontrado
Actinomyces en contacto con el tejido óseo y sugieren relaciones entre
las bacterias y la presencia de osteoclastos de las lesiones, incluso con
terapia de BP)
6- Los pacientes pueden usar sus prótesis
previamente ajustadas 7- Controles periódicos.

VIII. Diabetes
Definición: La D. Mellitus es un desorden endocrino genético complejo
multifactorial. Es una anomalía en el metabolismo de la glucosa debido a
una deficiencia de insulina o fallas en el metabolismo de estas.
L a característica principal es la Hiperglicemia, la que a largo plazo provoca
una microangiopatia, desembocando en el desarrollo de nefropatía,
retinopatía, neuropatía, aumento del riesgo de infecciones y cicatrización
deficiente, y cardiopatía.

Epidemiologia
Encuesta nacional de salud del 2003:

Prevalencia antes de los 44 años es 0,1%

entre los 45 y 64 años es 9,4%
mayores de 64 es de 15,2%
entre las regiones la I región tiene la mayor tasa de diabetes (7,6%), y la II
región la tasa más baja.

Clasificación
Diabetes Primaria: la más frecuente e importante

-Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID)

-Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)
-DMNID con obesidad
-Diabetes juvenil de comienzo de la madurez.

Diabetes Secundaria: Diversas causas que provocan destrucción de islotes

pancreáticos asociado con hiperglicemia.

La diabetes primaria se divide en Tipo I y Tipo II

DM tipo I: Destrucción de células β pancreáticas, traducido en
dependencia total de insulina exógena. Mayor incidencia en menores de
15 años. Etiología Autoinmune en 90%.
DM Tipo II: Insulina alterada en estructura o alteración de receptores
celulares. La DMNID es la más común entre 80% y 93% de los casos.

Diagnostico
Pacientes sintomáticos: Diuresis osmótica + Hiperglicemia.
Pacientes Asintomáticos: Elevación persistente en la concentración plasmática
de glucosa en ayunas. Nota: La ansiedad y la punción venosa generan tanta
liberación de adrenalina que pueden viciarse los resultados de la prueba de
sangre, puesto que la adrenalina bloquea la secreción de insulina, libera
glucagon, activa la glucogénesis y altera la función de la insulina en los
efectores, generando hiperglicemia transitoria.

Criterios Diagnósticos según la ADA:

-Glicemia en ayunas igual o superior a 126mg/dl

-Síntomas de hiperglicemia (poliurea,polidipsia, polifagia y pérdida de peso)
-Glucosa plasmática igual o superior a 200mg/dL, 2 horas posterior a examen
de tolerancia oral.

Manejo odontológico

Historia clínica y reconocer síntomas, como sed, poliurea, etc.

A nivel oral aparición de xerostomía, candidiasis, glositis urente, abscesos
periodontales múltiples, caries extensas y retardo en cicatrización de las
heridas.
Diabetes descompensada: No tratar, hasta que se estabilice.
Al realizar procedimientos quirúrgicos se debe hacer profilaxis antibiótica.

Manejo de urgencias metabólicas

Crisis Hiperglicemia: inicio gradual, desorientación, somnolencia, piel y boca

seca, pulso débil y lento, glicemia alta, glucosuria.
Tratamiento: Detener tto. Odontológico de inmediato. Preparar el traslado a
hospital. Administrar líquidos sin azúcar y calmar al paciente.

Crisis Hipoglicemica: Súbita, presencia de agresividad, irritabilidad, piel

sudorosa, pulso acelerado, visión borrosa, glicemia baja y glucosuria negativa
Tratamiento: Detener atención odontológica. Insistir en preguntar al paciente
si tomo medicación, o se salto una comida. Dar azúcar o glucosa por vía oral.
Si el paciente está inconsciente asegurar ventilación y administrar glucosa
intravenosa o sublingual.
OBLIGACION HOSPITALIZACION Y MANEJO POR PERSONAL CALIFICADO.

IX. XEROSTOMÍA
− Definición: Sensación de boca seca.
− Hiposalivación: disminución del flujo salival. Flujo salival no estimulado
menos de 0.1ml/min recolectado por 5 min, o menor a 0.7ml/min
recolectado por 5 min de saliva estimulada. No debe considerarse como
consecuencia normal de la edad.
− Consecuencias reducción de Flujo Salival: Afecta hábitos
alimenticios, habla, gusto, tolerancia de prótesis, nutrición, incrementa
riesgo infecciones orales, caries, EP y pérdida dentaria. Dificultad para
comer alimentos secos, problemas para mascar o tragar. Candidiasis
pseudomembranosa o eritema. Prótesis: problemas de retención, lengua
se pega a paladar. Humectación de saliva es necesaria para adhesión,
cohesión y tensión superficial, mantienen el sellado periférico.
− Diagnóstico de Hiposialia: Historia y ex clínico. Historia familicar y
farmacológica. Labios secos, partidos, cándida, glándulas hipertróficas,
sequedad ocular (Sdr. Sjoegren). Mucosa seca, pegajosa y brillante.
Lengua agrietada, seca y depapilada. Caries.
− Causas de Hiposialia: Enf. sistémicas y su tto. Fármacos (ATC,
sedantes, antihistamínicos, tranquilizantes, antiHTA, agentes citotóxicos
y antiparkinsonianos). Radioterapia cabeza y cuello y
 quimioterapéuticos. Deficiencia estrógenos, disfunción tiroidea, cigarrillo,
uso continuo de prótesis muco-soportada. Síndrome de Sjoegren.
− Tratamientos Xerostomía:
• Identificación y manejo de la causa.
• No hay tto definitivo para radioterapia o SS.
• Aumentar consumo de agua, estimulantes gustatorios,
masticatorios y farmacológicos.
• Mascar chicle, dulces o mentitas libres de azúcar.
• Inhibidores recaptación serotonina generan menos boca seca de
ATC.
• Para alto riego de caries dar: dieta baja enm azúcar, buena
higiene, flúor, CHX
• Uso de secretogogos (pilocarpina y cevimeline) incrementan
secreción salival.
• Lubricantes orales y saliva artifical
• Antifúngicos tópicos (nistatina)