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FALLA

CARDÍACA
Álvaro David Acevedo Ibáñez
Valentina Sepúlveda Medina
Geraldine Borda Rondón
Lyssethe Juliana Lopez
Daniel Oswaldo Rivera
Jean Paul Farfán Murcia
MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
DISFUNCIÓN SISTÓLICA Disminución contractilidad
cardíaca y FE

1. Hipertrofia de miocitos
2. Alteraciones en propiedades contráctiles de miocitos
3. Pérdida progresiva de miocitos.
Remodelación 4. Desensibilización de receptores adrenérgicos B
del VI 5. Anomalías en producción de energía y metabolismo
del miocardio
6. Reorganización de MEC

1. Tensión mecánica del HF


Estímulo miocito
biológico 2. Hormonas circulantes
3. Factores de crecimiento
Expresión excesiva
sostenida
ALTERACIONES EN LA BIOLOGÍA DEL MIOCITO.
Acoplamiento excitación - contracción
Expresión genética de la cadena pesada de la miosina (fetal)
Desensibilización adrenérgica.
Hipertrofia
Mio-citólisis
Proteínas citoesqueléticas

CAMBIOS MIOCÁRDICOS.
Necrosis.
Apoptosis
Alteraciones en la matriz extracelular.
Degradación de la matriz.
Fibrosis miocárdica.

ALTERACIONES EN LA GEOMETRÍA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.


Dilatación ventricular izquierda (LV)
Aumento de la esfericidad LV
Adelgazamiento de la pared del LV
Insuficiencia de la válvula mitral.
Cambios en la función
sistólica del LV en la HF

Decremento
en la función
de SERCA2A

Menor
captación de
Ca en SR

Hiperfosforilación
del receptor para
rianodina
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

ISQUEMIA Relajación
ATP miocárdica

Retraso en VI P. Llenado F.C ISQUEMIA


el llenado

Presiones Tiempo de
capilares Presión de llenado
VI llenado
pulmonares diastólico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas cardinales de HF:
● Fatiga
● Disnea

Disnea
durante el
esfuerzo=
Etapas
iniciales de
Fatiga=Disminución Disnea progresa HF
del GC y se presenta
incluso en reposo
Ortopnea: Resulta de la
redistribución de líquido
periférico hacia la circulación
central durante el decúbito
Otros síntomas:
● Anorexia
PND: Incremento de P en ● náuseas
arterias bronquiales que ● saciedad
ocasionan compresión de vía
respiratoria
Pacientes con HF grave:
● confusión
Respiración de Cheyne-Stokes:
● desorientación
Se relaciona con G.C bajo
● trastornos del sueño
● trastornos del estado
de ánimo

Edema pulmonar agudo


OTROS SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE LA
FALLA CARDIACA
APARIENCIA GENERAL
Y SIGNOS VITALES

En la FC grave el paciente deberá


mantenerse sentado y posiblemente no
pueda terminar sus frases debido a la disnea

En la FC moderada el paciente sentirá


incomodidad al estar en decúbito:
ORTOPNEA
APARIENCIA GENERAL
Y SIGNOS VITALES

La sístole durante una FC avanzada se


encontrará reducida por disfunción del
ventrículo izquierdo
VENAS YUGULARES

En la FC ingurgitación yugular por aumento


de la presión venosa en la cava superior por
insuficiencia cardiaca derecha
EXPLORACIÓN DE LOS
CAMPOS PULMONARES

Se encontrarán estertores debido al derrame


pleural de tipo trasudado que se le podría
caracterizar a la FC en caso de no sospechar
otra causa
EXPLORACIÓN DEL No brinda características específicas
ÁREA CARDIACA de la FC

La FC puede generar a largo plazo


cardiomegalia por la insuficiencia
ventricular

Semiológicamente se puede
evaluar una posible cardiomegalia de
la siguiente forma:
PUNTO DE IMPULSO Es el impulso palpable que genera el
MÁXIMO ápex del corazón durante la sístole

Abarca un solo espacio intercostal a


nivel del 5° en una extensión no mayor
a un pulpejo de un dedo

La cardiomegalia va a alterar el punto


de palpación
ABDOMEN HEPATOMEGALIA
CONGESTIVA

Acumulacion de sangre en el higado

Por aumento de la presión en la vena


cava inferior

Cuando se presenta es dolorosa y


pulsátil durante la sístole
Falla cardiaca

● Cardiomiopatías:Dilatada restrictiva
hipertrófica
● Primarias: familiar, postpartum,
eosinofílica
● Secundaria: alcohólica, de las
colagenosis, de la sarcoidosis, de la
amiloidosis, de la hemocromatosis,
miocarditis virales, miocarditis
chagasica
Gasto cardiaco Necesidad del
(volumen minuto) organismo

Taquicardia
Falla cardiaca

O compensación
FVI

FALLA ANTERÓGRADA FUERZA FALLA RETRÓGRADA

VD VI VD VI
DEFICIT DE DÉFICIT DE
RIEGO DE ESTANCAMIENTO ESTANCAMIENTO
RIEGO DE DE VENAS EN VENAS
ARTERIAS
ARTERIAS HEPÁTICAS Y PULMONARES
PULMONARES
SISTÉMICAS SISTEMICAS
Ortopnea Disnea paroxística nocturna

● debido a un edema pulmonar agudo


debido a insuficiencia ● súbito, y en fases graves presenta
cardiaca izquierda la cual taquicardia, cianosis, ansiedad
no drena la sangre ● puede ser difícil de diferenciar del
pulmonar asma

● Si es severa, el paciente no logra presencia de estertores( Edema


acostarse intraalveolar) o un silencio (Edema
● la disnea evoluciona de esfuerzo intersticial)
a reposo
Otras anomalías en FVI
FVD

FVD

Aumento de presión venosa Estasis venosa Cianosis periférica Retención Hídrica

Consecuente a - gasto
ingurgitación de vena yugular hepatomegalia Edema y oliguria
cardiaco

en casos severos, hay un


aumento de presión en hígado en acordeón
extremidades superiores Anasarca

FIbrosis hepatica
Soplo sistólico largo en FT,
regurgitación tricuspídea
Evolución de falla cardiaca

sobrecarga de Dilatación e
hipertrofia congestión
FVI ventrículo
pulmonar insuficiencia
derecho

inhibe libre circulación


congestión de sangre del desagüe FVD FVD
pulmonar pulmón al Insuficiencia
hígado tricúspide

Pacientes con fase


crónica severa, se pierde
la fase asintomatica
Graduación de Falla cardiaca

Grado 1 Enfermedad cardiaca, sin limitación de


actividad física

Grado 2 Paciente con moderada actividad física

Grado 3 Paciente con marcada limitación física

Grado 4 Paciente con imposibilidad de actividad


física

Grado 5 Síntomas de falla, en completo reposo


Cor Pulmonale
Agrandamiento del ventrículo derecho,
secundario a mal funcionamiento
pulmonar

Enferm. pulmonares intrínsecas, EPOC, EPID, micosis


extensas y bilaterales pulmonar,
El mal funcionamiento tuberculosis
pulmonar puede ser
debido a :
Compromiso severo de la pared Cifoescoliosis
torácica (dificultando marcada, obesidad
ventilación)
BASES PARA EL 1. FALLA CARDIACA AGUDA
DIAGNÓSTICO ● Todo el BNP EN sangre es de
origen cardíaco.
Péptidos natriuréticos ● Rápida síntesis y liberación por
Mecanismo de defensa del organismo, dilatación del miocardio. FVI
compensar los efectos de la IC. ● El proBNP estimula la natriuresis
y la diuresis, actúa como
IC: libera en las aurículas ANP y en mucha
vasodilatador y antagonista del
mayor medida el NT/proBNP/BNP desde los
sistema
ventrículos.
renina-angiotensina-aldosterona.
2. COR PULMONALE

● S y S bronquitis crx, enfisema, 3. MIOCARDITIS INFECCIOSA


EPID. Pulsaciones
paraesternales izq. ● Infx vías resp altas (antes)
● Ingurgitación yugular a 45°, ● Dolor torácico (pelurítico o no
hepatomegalia dolorosa, ascitis (x espec), sintomas FC.
FCD). ● ECG: arritmias,
● ECG: ondas P altas, eje desviado anormalidades conducción.
der, hipertrofia ventr der. ● ECO: cardiomegalia y disfunc
● RxT: agrandamiento ventr der y contrac
A. pulmonar.
● ECO: mide presión sist VD.
4. CARDIOMIOPATÍA
DILATADA PRIMARIA 5. CARDIOMIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
● Compromiso primario
miocardio, cuando se ● Enf con definido caract familiar
encuentre disfunción (muerte sub)
miocárdica ( no x cardiopatía ● Disnea, síncope, y dolor
congénita, Cor pulmonale, torácico.
cardiop isq o hipert) ● Desdoblamiento paradójico R2
● S y S de FC. presencia R3,R4, soplo sistólico
● ECG: bajo voltaje, alterac, corto > M. Valsalva
anorm condux. ● ECG: hipertr VI
● RxT: cardiomegalia ● ECO: hipertr septal, desplaz
● ECO. dilat ventr, disf global. sistólico de la vala ant mitral

CRITERIOS
FRAMINGHAM
GUÍA SCCCC (dx y tto ICA)
Síndrome clínico: ❖ CLASIFICAC
● Comienzo rap S-S asoc func STEVENSON
cardiaca anormal (perfil
● Con o sin cardiopatía prev hemodinámico
● Desajustes en precarga y por clínica del
postcarga paciente)
PCP: presión de fin de diástole del
ventrículo izquierdo, indicador-(prec).

PVC: presión AD,V.cava (volemia, bomba


y tono muscular)

IC: GC/SC (L/min/m2)


ECG- ayuda dx

● EXCLUYE
BNP<100 pg/mL
NT-pro BNP <300 pg/mL

● SUGIERE DX
BNP>300 pg/mL
NT-pro BNP >=500
pg/mL
CARDIOMIOPATÍAS
• Miocardio
• Disfunción miocárdica

FUNCIONAL
❖ Se clasifican punto de 1. CMP dilatada
vista funcional y 2. CMP restrictiva
etiológico 3. CMP hipertrófica

ETIOLÓGICO
1. CMP Primaria (causa desconocida)
2. CMP Secundaria
CARDIOMIOPATIAS A NIVEL FUNCIONAL
1. CMP dilatada

Dilatación de cavidades
ventriculares (acentuada)

Pérdida de fuerza en la
expulsión de la bomba
cardiaca

• Compromiso de ambos ventrículos


• Trombos en el fondo ventrículos
I ANAMNESIS
• Manifestaciones más comunes:
A) FALLA CARDIACA
o En ambos ventrículos
A) FALLA CARDIACA

Fases temprana:
Forma crónica y
responde a terapia
comienzo gradual
convencional

Fases avanzadas: no
Corazón entra en
responde a la
intoxicación digitalica
terapéutica
B) ARRITMIAS

Arritmias graves: síncopes y muertes repentinas

Palpitaciones extrasistolicas (ventriculares o


supraventriculares)

Fibrilación auricular
C) DOLOR PRECORDIAL

❖ Menos frecuente
Otras veces:

DOLOR TIPO PLEURÍTICO (miocarditis viral)

Semeja
DOLOR SORDO, PROFUNDO ,PROLONGADO (no ANGINA DE PECHO
relacionado con esfuerzo ni aliviado con
nitroglicerina)
D) FENOMENOS TROMBOEMBOLICOS
• Trombos formados en las cavidades cardiacas

II EXAMEN FISICO
❖ VELAMIENTO DE R1

❖ PRESENCIA R3 (galope ventricular, asociado o no a falla


cardiaca)

❖ SOPLO PANSISTÓLICO (disminuye o desaparece cuando


al compensarse el corazón se reduce de tamaño)
cardiomegalia

Pulsación amplia seguida de


una débil
2. CMP restrictiva
• Los síntomas son debidos a una restricción en el PERICARDITIS
Generando
llenado ventricular una situación parecida a: CONSTRICTIVA
• Raras P. sistólica: normal
• Por procesos infiltrativos (compromete endocardio) P. diastólica: elevada

● Expulsión normal de la bomba


o Endocarditis eosinofilica de Loefler ● Corazón tamaño normal o ligeramente
o Fibrosis endomiocardica agrandado
3. CMP hipertrófica

• Hipertrofia asimétrica del tabique


IV

• Obstrucción tracto de salida del VI

Desplazamiento mesosistólico de la valva


mitral anterior llegando a tocar el tabique
hipertrófico
CARACTERÍSTICAS
* Carácter familiar
* Hipertrofia de musculatura que circunda el tracto de salida del VI (septum y pared ventricular)

* Severidad (desde asintomáticos hasta incapacitados)

* Disfunción diastólica (elevada presión de llenado diastólico)

Comportamiento de una CDM


RESTRICTIVA
I ANAMNESIS

• Angina de pecho
Muerte súbita a raíz de esfuerzo físico
• Palpitaciones

• Disnea con grandes


esfuerzos o ligero dolor
retroesternal
II EXAMEN FÍSICO

Dos picos sistólicos


PRIMER PICO: eyección Cardiomegalia
rápida, interrumpida
Por reducida (soplo). Cuando la
distensibilidad enfermedad
del VD progresa se
SEGUNDO PICO:
obstrucción disminuye acentúa
aumentando flujo de
sangre, menos
acentuado
II EXAMEN FISICO

Los soplos que se auscultan son


debidos a:

❖ OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE


SALIDA
- Desdoblamiento Soplo sistólico
del segundo ruido eyectivo: ❖ REGURGITACIÓN MITRAL
Máxima intensidad: a lo
largo del borde izq. del
esternón y en el ápex
CARDIOMIOPATIAS A NIVEL ETIOLOGICO

PRIMARIAS (DE CASUSA


SECUNDARIAS
DESCONOCIDA)
• Cardiomiopatía familiar • CMP alcohólica
• Colagenosis
• Cardiomiopatía postpartum • Sarcoidosis
• Amiloidosis
• Hemocromatosis
• Endocarditis fibroblastica
• Miocarditis
de Loefler
CARDIOMIOPATÍAS PRIMARIAS

CARDIOMIOPATÍA FAMILIAR: CARDIOMIOPATÍA


POSTPARTUM
*Anomalía genética *1 A 2 semanas después
parto: cuadro de CMP por
*Varios miembros de la primera vez
familia afectados
*CMP peripartum: síntomas
inician en último mes de
embarazo
ENDOCARDITIS FIBROBLÁSTICA DE LOEFLER

Endocardio de ambos
Tipo de CMP restrictiva ventrículos se engruesa y
se forman trombos

Comienzo agudo: síntomas FASE AGUDA: arteritis


respiratorios eosinofílica que
Comienzo insidioso: disnea de compromete corazón,
esfuerzo y un cuadro de
pericarditis constrictiva
hígado, pulmón

FASES AVANZADAS: corazón


se agranda y hay fibrosis INCOMPETENCIA DE
(miocardio, músculos VÁLVULAS AV (soplo
papilares,, cuerdas pansistólico)
tendinosas)
CARDIOMIOPATIAS SECUNDARIAS

CMP ALCOHÓLICA COLAGENOSIS SARCOIDOSIS


-En el LES: compromiso - Compromiso
- Consumo prolongado miocardio, endocardio y miocárdico en 20% casos
de alcohol pericardio
- Fibrilación auricular - ESCLERODERMA - Compromete pulmón:
- GC disminuido - POLIARTERITIS HT PULMONAR Y CORE
NUDOSA: compromiso PULMONAR
miocárdico severo
AMILOIDOSIS HEMOCROMATOSIS
*Primaria: no afecta corazón - Depósitos de hierro en
*Secundaria: compromete miocardio pero no hay
corazón, pulmones, lengua, síntomas cardiacos
vasos s, recto
-Manifiesta después de los -DEPOSITOS ACENTUADO +
40 años FIBROSIS= CARDIOMIOPATÍA
-Compromiso cardíaco Dx: Fe en biopsia de hígado y
severo: FALLA CARDIACA piel
MIOCARDITIS

❑ Proceso agudo
❑ Son el resultado de un proceso infeccioso o de hipersensibilidad

1. Coxsackie, influenza, adenovirus, echovirus

Frecuente en niños (se


• FALLA CARDIACA desarrolla durante el episodio
• ARRITMIAS agudo o varias semanas
después)

EXAMEN FÍSICO
❖ Velamiento
❖ Ritmo de galope
❖ Soplo sistólico apical
❖ Frote pericárdico
Anormalidades onda T y segmento ST
2. Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)

❑ Forma común de miocardiopatía en Centro y Suramérica

▪ CASOS LEVES: taquicardia o


extrasístoles.

▪ Bloqueo de las rama


derecha

▪ Bloqueo AV

▪ CASOS GRAVES: dilatación


del corazón e insuficiencia
cardiaca.