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HISTOLOGÍA Y EMBRIOLOGÍA

CUESTIONARIO

CUESTIONARIO DE HISTOLOGÍA
TEJIDO CARTILAGINOSO

1. ¿Cuál es el origen embriológico del tejido cartilaginoso?

Las células condroblásticas provienen de células mesenquimatosas, es decir, el tejido cartilaginoso


se origina a partir del mesodermo. En la cabeza la mayor parte del cartílago tiene su origen en
ectomesénquima derivado de las crestas neurales.

2. ¿Cuáles son los componentes de la matriz cartilaginosa?

Al igual que un tejido conjuntivo típico, l cartílago esta formado de células y matriz extracelular
(matriz cartilaginosa) rodeada de pericondrio. Esta última está formada por:

a) Sustancia amorfa: ácido hialurónico más GAGs, principalmente condroitina y heparán


sulfato.
b) Fibras que varían dependiendo del tipo de cartílago:
 Hialino: colágeno tipo II
 Elástico: tipo II y fibras elásticas
 Fibrocartílago: tipo I

3. ¿Cómo se produce el crecimiento


cartilaginoso?
Existen dos tipos de condrogénesis, la intersticial
y la aposicional.
 Crecimiento intersticial: Las células
mesenquimatosas presentes en los tejidos
se congregan en masas densas llamadas
centros de condrificación (nudos
condrogénicos) y secretan matriz
extracelular a su alrededor de tal manera
que después de un tiempo quedan
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atrapadas en compartimentos individuales de matriz denominadas lagunas o condroplastos,


una vez sucedido esto, los condroblastos rodeados se denominan condrocitos, las cuales
tienen la capacidad de dividirse sin separarse, de tal manera que pueden formar
aglomeraciones llamadas grupos isógenos, estas también segregan matriz extracelular
incrementándose así el tejido cartilaginoso y expandiéndose desde un centro hacia la
periferia.

 Crecimiento aposicional: Las células


mesenquimatosas que se encuentran rodeando al
cartílago se diferencian en fibroblastos y elaboran al
pericondrio (tejido conectivo denso irregular
colagenoso) el cual tiene dos capas ( fibrosa
externa colágeno tipo I y celular interna 
células condrogénicas), de las cuales la más interna
(sus componentes celulares) se diferencias en
condroblastos que elaboran matriz, de tal manera que
sigue el esquema anterior llegando a constituir
condrocitos que al secretar la matriz extracelular
forman el cartílago desde afuera hacia el adentro. PD.
Las células condrogénicas también pueden
diferenciarse en células osteoprogenitoras.

4. ¿En qué se diferencian los tres tipos de cartílago?

HIALINO ELÁSTICO FIBROCARTÍLAGO


 Colágeno tipo II  Colágeno tipo II  Colágeno tipo I

 Condrocitos dispuestos  Fibras elásticas  Condrocitos dispuestos


en grupos isogénicos en hileras paralelas
 Tienen pericondrio separados por haces de
 Generalmente tienen colágeno.
pericondrio  Presentes en el pabellón
auricular, trompa  No tiene pericondrio
 Se encuentran en los auditiva, laringe
extremos articulares de (cartílago cuneiforme)  Se identifican en discos
huesos largos, nariz, intervertebrales, discos
laringe, traquea, etc. articulares, sínfisis
púbica, etc.
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5. ¿Cómo adquieren nutrientes los condrocitos?

El cartílago se caracteriza por ser un tejido conectivo que carece de irrigación, por lo que las células
en general (condrocitos, condroblastos) reciben nutrientes por di fusión en la matriz extracelular.

6. ¿Cuál es la distribución anatómica de los tres tipos de cartílago?

DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DE LOS TIPO DE CARTÍLAGO


HIALINO  Superficies articulares sinoviales (rodillas, hombro)
 cartílago nasal
 cartílago traqueobronquial
 cartílagos costales
 cartílago laríngeo
ELÁSTICO  Pabellón de la oreja
 conducto auditivo externo e interno.
 epiglotis.
 laringe: cartílago cuneiforme.
FIBROCARTÍLAGO  Discos intervertebrales
 Discos articulares
 Sínfisis púbica

7. ¿Cuáles son los efectos de las hormonas y las vitaminas sobre el cartílago hialino?

Gartner- Atlas de Histología


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8. Un niño de 7 años es reconocido por su pediatra porque se rompió el húmero al tropezar mientras
caminaba. El pediatra pregunta por la dieta del niño y descubre que podría haber padecido una
deficiencia dietética. ¿De qué deficiencia hay que tomar en cuenta para evitar fracturas en niños?

La osteoporosis es un problema que también puede aquejar a niños e incluso jóvenes. Los factores del
desarrollo de osteoporosis dependen de factores genéticos y ambientales (como la alimentación). Una de
las principales deficiencias que se relaciona a la osteoporosis es la deficiencia de calcio, pero también
puede darse por deficiencia de fósforo, Vitamina D, Magnesio, proteínas, etc.

9. ¿Qué sustancias estimulan la histogénesis del cartílago?


Se ilustra la displasia
En el proceso de condrogénesis las células condrogénicas se diferencian campomélica en la que los
mediante la expresión del factor de transcripción SOX-9, huesos largos se
encuentran arqueados y el
transformándose en condroblastos. Además, el SOX9 controla la tóraz en forma de compana
expresión de colágeno tipo II y proteoglucanos para la formación de la
matriz. Los factores SOX5 y SOX6 cooperan con el SOX9 en la
activación de genes.

Una mutación de este factor produce la displasia campomélica que se


caracteriza por una serio de anomalías osteocondrogénicas.

TEJIDO ÓSEO

10. Componentes de la matriz ósea


 Componente inorgánico: En mayor cantidad calcio y fósforo (formando cristales de hidroxiapatita que se
acumulan a lo largo de las fibras de colágeno I, lo que da la dureza característica al hueso)

 Componente orgánico: Principalmente el colágeno tipo I dispuesto en grandes haces, también se


encuentra la sialoproteina /regula la maduración de los cristales de hidroxiapatita/, osteocalcina /marcador
de formación ósea, en la regulación del metabolismo energético/ y
osteopontina (que se unen a la hidroxiapatita).
11. Características del periostio

Está compuesto por dos capas, una interna llamada la capa de células
formadoras de hueso (osteogénica) que en edad adulta tienen la
capacidad osteogénica en caso de lesión; Su otra capa, la externa está
repleta de vasos sanguíneos (algunos de los cuales se comunican con los
conductos de Volkmann), también presentan las fibras de Sharpey /fibras
de colágeno/)
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12. ¿Cuáles son las células óseas?

CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO


ESTIRPE OSTEOBLÁSTICA ESTIRPE OSTEOCLÁSTICA
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS Son los OSTEOCLASTOS, células
células madres con capacidad de diferenciarse en células multinucleadas que se encargan de la
formadoras de hueso (precursores de osteoblastos). resorción ósea y se encuentran en las bahías
de Howship (zonas de resorción).
OSTEOBLASTOS
Sintetizan componentes de la matriz y además poseen
receptores de hormona paratiroidea la cual estimula en él
la liberación de ligando de osteoprotegerina (estimula la
diferenciación de preosteoclastos a osteoclastos) y
factores estimulantes del osteoclasto para que dicha
célula produzca la resorción ósea.

OSTEOCITOS
Son las células maduras que se originan a partir de los
osteoblastos y quedan dentro de las lagunas en su
desarrollo. Secretan sustancias para la conservación del
hueso.

13. ¿Cuáles son las señales de los osteoblastos que regulan la formación de osteoclastos?
La osteoclastogenia es inducida por, principalmente, 2 moléculas :
I. Factor estimulador de colonias de macrófagos (M-CSF): Los monocitos (precursores del
osteoclasto) responden a este factor (que es secretado por los osteoblastos), induciendo la
expresión de RANK la membrana del monocito (receptor del factor que se mostrara enseguida)
II. Ligando del factor nuclear kappaB (NF-KB) (RANKL): Son secretados por los osteoblastos, y se
ubican alrededor de su membrana; se une al RANK del monocito y pone en marcha la
osteoclastogénesis. Así, el monocito se convierte en precursor del osteoclasto.

14. ¿Cuáles son los acontecimientos implicados en la resorción del hueso?

Los osteoclastos inmaduros, lleno de vesículas


acidificadas que contienen H+-ATPasa en su
membrana, se unen al hueso mediante integrinas
y osteopontinas, que se concentran justo en
profundas invaginaciones citoplasmáticas de los
osteoclastos que se activan, los podosomas, que
se encuentran en contacto con la laguna de
Howship, esto estimula la creación zonas de
sellado para aislar el espacio de resorción del
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espacio extracelular. La secreción vesicular de iones Cl y H se vierten a dicha laguna y comienza a reabsorber la
matriz inorgánica del hueso, además se libera catepsina K (que se activa en medio ácido), la cual reabsorbe la
matriz orgánica del hueso.

15. De acuerdo a sus propiedades macroscópicas y microscópicas, ¿cómo se clasifican los huesos? (no
anatómica)

OBSERVACIÓN MACROSCÓPICA OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA


HUESO COMPACTO HUESO ESPONJOSO HUESO PRIMARIO HUESO SECUNDARIO
-Formado por cuatro -Formado por una red -Inmaduro o trabeculado -Maduro o laminar
sistemas de láminas de tabiques llamados -Es el que se forma -Osteocitos dispersados
(láminas trabéculas con inicialmente dentro de sus lagunas
circunferenciales espacios entre ellas. -Se encuentra en el -Canalículos:
externas, internas, -Capa interna del desarrollo fetal o en la prolongaciones
osteonas e intersticiales) hueso reparación ósea osteocíticas que unen
que se agrupan de forma -Osteocitos en lagunas
concéntrica alrededor de abundancia comunicándolas y
los conductos de Havers. -Contenido mineral facilitando el flujo de
-Externa en los huesos, menor nutrientes.
se aprecia mejoren las -Haces irregulares de -Matriz calcificada.
diáfisis de los huesos colágeno -Haces de colágeno
largos. paralelos dentro de las
láminas.

16. Características de las osteonas.


 También llamadas sistemas de
Havers
 Los osteocitos se encuentran en el
interior y adoptan una disposición
concéntrica en las laminillas.
 Los osteocitos conectan sus
citoplasmas dentro de conexiones
denominadas canalículos.
 Las laminillas son concéntricas y
están rodeando un canal longitudinal
vascular (conducto de Havers)

17. Mecanismos de la histogénesis ósea.

Osificación intramembranosa: Tipo de osificación que ocurre en los huesos planos.

>Primeramente, parte del mesénquima se transforma en tejido conectivo muy vascularizado


tomando apariencia similar a los fibroblastos y secretando al medio colágeno.
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>Algunas células mesenquimatosas, gracias a factores de transcripción como Cbfa1/Runx2 y


osterix, se transforman en osteoblastos secretores de matriz ósea u “osteoide” (colágeno tipo 1) y
llegan a conformar el denominado blastema óseo, las agrupaciones de los blastemas van a dar lugar
a trabéculas “anastomosadas”
>Una vez formada la trabécula, los vasos sanguíneos (recordemos que el tejido conectivo inicial
estaba ricamente vascularizado) llevan calcio hacia dentro de la trabécula y mineralizan el osteoide,
>La mineralización de la sustancia osteoide conlleva al atrapamiento de los osteoblastos dentro de
cavidades u osteoplastos, en este momento los osteoblastos se diferencian en osteocitos y son
prácticamente inactivos (aunque se ha demostrado que secretan sustancias necesarias para formar el
hueso).
>Las zonas en las que no hubo una completa anastomosis ni mineralización están llenas de tejido
conectivo que se diferenciarán en tejido hematopoyético.
>El mesénquima vascularizado se condensa en la cara externa del tejido óseo y se convierte en el
periostio y contendrán por lo tanto a células fusiformes con capacidad de actuar como células
progenitoras óseas. El tejido mesenquimatoso interno se transforma de la misma forma en endostio,
que está en contacto con la médula ósea amarilla.
>Las trabéculas justo en el interior del periostio se engrosan, formando un tejido óseo compacto,
que luego se reemplaza con hueso laminar maduro con sistemas de Havers (solo en el hueso
compacto de la periferia).

Osificación endocondral: Es característica de los huesos largos

>Primero, células mesenquimatosas se diferencian en cartílago hialino y además en su pericondrio;


formando así el molde cartilaginoso para la osificación.
> En el centro del molde, los condrocitos sufren un proceso de maduración que comienza con la
síntesis de colágeno tipo x (recordemos que el condrocito del tejido hialino secreta colágeno tipo
II) y VGEF.
> Aparecen (gracias al VGEF) vasos sanguíneos nutricios (que transportan células progenitoras
óseas y células hematopoyéticas) que invaden el centro de los condrocitos hipertrofiados, los cuales
(debido a que producen fosfatasa alcalina calcifican la zona e impiden la difusión de nutrientes
hacia ellos) sufren apoptosis y son reemplazados por las células progenitoras óseas que se
diferenciaran en osteocitos que secretan osteoide (colágeno de tipo I). Al mismo tiempo, la capa
interna del pericondrio forman también (por osificación intramembranosa) el collarín perióstico
(compuesto por hueso
trabeculado que se
convertirá en hueso
compacto). Se llega así
entonces a configurar el
centro de osificación
primario.
> Se forman centros de
osificación secundario
en las metáfisis (con
presencia de la línea
epifisiaria en la que se
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expresa el indian hedegedog que evitará la hipertrofia del condrocito y estimula su proliferación
/este gen deja de accionar a los 24 años, cuando se deja de crecer/)
18. Zonas de las placas epifisiarias

La placa epifisiaria se sitúa entre la epífisis y la diáfisis de un hueso y se produce aquí el crecimiento
endocondral medianta una sucesión de 5 zonas:

I. Zona de cartílago epifisiario: presencia de


ZONA DE LA PLACA condrocitos mitóticamente activos
EPIFISIARIA II. Zona proliferativa: formación e hileras
isógenas y rápida proliferación.
III. Zona de hipertrofia y maduración: los
condrocitos maduran y luego se hipertrofian y al
acumulan glucógeno en su citoplasma.
IV. Zona de invasión vascular o de
calcificación: muerte de condrocitos y
calcificación de la matriz cartilaginosa.
V. Zona de osificación: invasión de células
osteoprogenitoras y formación de tejido óseo.

19. ¿Cómo se produce la remodelación del hueso?

REMODELACIÓN ÓSEA DE HUESO COMPACTO DENTRO DE UNA OSTEONA


ACTIVACIÓN RESORCIÓN INVERSIÓN FORMACIÓN
Tras diferenciarse los Se siguen reclutando los Los osteoblastos inician Después de la formación
osteoclastos en el precursores de a formar el material del depósito óseo los
conducto de Havers, se osteoclastos, pero osteoide delimitando la osteoblastos quedan
inicia la resorción de después aparecen los futura osteona con la atrapados y se forman
adentro hacia afuera osteoblastos cuando se línea de cementación. osteocitos y el hueso
(laminillas internas a interrumpe la resorción mineralizado,
externas) y se forman las ósea. finalizando en la
laminillas intersticiales formación de la osteona.
(en remodelación).
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En el caso de la remodelación del hueso trabecular la remodelación se produce en la corteza del hueso y no en
una osteona. Primero los osteoclastos forman un espacio de resorción y la limitan con una línea de cementación;
luego los osteoblastos revisten la línea de tal forma que depositan material osteoide hasta la rellenar el espacio.

20. ¿Cómo se realiza la reparación de una fractura ósea? Mecanismos


 El coágulo sanguíneo que llena el sitio de fracturas es invadido por capilares y fibroblastos.
 Las células osteoprogenitoras del endostio también invaden los coágulos y se forma un callo interno de
trabéculas óseas.
 El periostio que está en cercanía prolifera y comienza a elaborar un collar de hueso en el extremo de
cada fragmento del hueso roto y se fusionan en un solo collar (collar externo), en cuyas paredes externas
se encuentran células condrogénicas que formarán cartílago externamente al collar.
 La matriz se calcifica y se forma hueso esponjoso intramembranosamente.
 El tejido cartilaginoso por fuera del collar externo se osifica endocondralmente.

21. ¿Qué relación existe entre raquitismo e hipotiroidismo congénito?

El hipotiroidismo congénito, por baja concentración principalmente de T3 (encargado de la síntesis de la matriz


cartilaginosa, la mineralización y la degradación ósea, la regulación de la progresión de la diferenciación
hipertrófica, etc) retrasa la osificación y reduce el recambio óseo provocando la prolongación del ciclo de
remodelación ósea, lo que conlleva a un mayor riesgo de fractura.

El raquitismo se da principalmente por la carencia de vitamina D (la cual estimula la síntesis de glucoproteínas
de la matriz orgánica ósea, se encarga de la captación intestinal de calcio) y se altera la osificación de los
cartílagos epifisiarios, las células de la metáfisis se desordenan y dan lugar a huesos poco calcificados, lo que
también puede conducir a una fractura.

Es por ello que se suele confundir la etiología de las fracturas entre el hipotiroidismo congénito y el raquitismo.
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22. ¿Cuáles son las enfermedades óseas más frecuentes (no raras)?

ENFERMEDADES ÓSEAS FRECUENTES


ACROMEGALIA Un descontrol causa niveles elevados de somatotropina causando un
incremento del depósito óseo y a la vez la falta de resorción ósea, por lo que
los huesos se deforman y engruesan.

RAQUITISMO Se produce por la alteración del cartílago para mineralizarse debido a la falta
de vitamina D, que permite la reabsorción de calcio hacia el hueso. Esta
deficiencia en la mineralización de la matriz ósea afecta a la población
pediátrica.
OSTEOPOROSIS
Pérdida de masa ósea que origina fragilidad y aumenta la probabilidad de
sufrir fracturas. Sucede en mujeres, principalmente por un aumento de
osteoclastos y disminución de estrógenos (evita su recambio acelerado) lo que
produce que se resorba el hueso más rápido de lo que se regenera.

OSTEOMALACIA Es llamada raquitismo del adulto. Pérdida de la dureza de los huesos y su


consiguiente arqueamiento. Se debe a una deficiencia prolongada de vitamina
D que produce que no se mineralice la matriz ósea.

Acromegalia

Osteoporosis Osteomalacia y raquitismo


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BIBLIOGRAFÍA

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