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  • Hepatitis A B y C

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    Jhovanni Netzahual Copalcua
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    Capítulo hepatitis

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    hepatitis A B y C

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    ae “Nahum Mendez-Sdnchez” Beatriz Barranco Fragoso,” | Paina del Caren Chincha Lipez™ CAPITULO 45 CONTENIDO Bases para el dlagnéstico + Consideraciones generales + Hepatits A + Hepatits B + Hepalitis D (agente delta) « Hepalts C (HCV) + Hepatits E (HEV) + Hepatitis G + Datos clinicos + Diagndstico diferencial « Prevencién + Tratamiento + Prondstico Bases para el diagnéstico + Prédromo de anorexia, nduseas, vémito, malestar general, sintomas de infeccién de las vias respiratorias Superio- res o s{ndrome similar al resfriado, aversiGn a fumar, + Fiebre, hepatomegalia, area hepstica hipersensible, ic tericia, ‘+ Recuento de leucocitos normal a bajo; perfil hepético anormal, en especial un aumento temprano y notable de Jas aminotransferasas en el curso de la enfermedad. +» La biopsia de higado muestra necrosis hepatocelular ca- racteristica e infiltrado mononuclear, pero se recomien- da pocas veces. Consideraciones generales La hepatitis puede ser causada por varios firmacos y agen- tes t6xicos, asf como diversos virus. Las manifestaciones clinieas pueden ser muy parecidss. Los virus especticos que Hepatitis A EL HAV es un hepatovirus RNA de 27 nm (de la familia del picomavirus), que puede ocasionar epidemias o casos espo- ridicos de hepatitis (Higura 45-1). La transmisiGn del virus se efectta por medio de In via fecal-oral, y la propagacin aumenta a causa de aglomeraciones y condiciones sanitarias deficientes. Se producen brotes de una fuente comin como resultado de agua o alimentos contaminados. El periodo de incubacién es de un promedio de 30 dias. La excrecién de virus de hepatitis A (HAY) se produce hasta dos semanas an- tes de la enfermedad clinica, Pocas veces es demostrable 1a existencia del HAV en las heces después de la primera sema- na de enfermedad, La tasa de mortalidad por hepatitis A es baja y la hepatitis A fulminante no es comin, excepto, quizé, ‘en casos raros en los cuales Ja hepatitis A aguda se produce ‘en un paciente con hepatitis C cronica, No existe hepatitis A crénica, y no hay un estado de portador. La enfermedad clfnica es mis grave en adultos que en nif, en los cuales la, hepatitis A es, a menudo, asintomatica 494 Seccién Ix Higado J haut “] HAV en el sue 1M antHay Tilo ° a 3 2 © 20 ‘Semanas después de a expostion Tomato de Koll RS, ue pais weal Hedman LS, Keel 3 (6 Hn boat ver Disease Church Uvngstone; 8. p. 234-240 Figura 45-1 Curso tpico dela hepatitis aguda de tipo A. HAY, vius ‘de hepatitis A: antHAY, anfcuerpo conra el virus de la hepatits A, ALT, arinoransierasa de alana Los anticuerpos contra la hepatitis A (antiHAV) apare- ‘cen en forma temprana en el curso de la enfermedad; se de- tectan tanto IgM como IgG antiHLAV en el suero poco después ‘del comienzo de la enfermedad. Los valores méximos de IgM. antiHAY se manifiestan durante la primera semana de la en- fermedad clinica y suclen desaparecer en tres a seis meses; su ‘deteccién es una prucba excelente pare diagnosticar hepatitis, ‘Aaguda, Los titulos de IgG antiFTAV alcanzan su valor maxi- ‘mo después de un mes de la enfermedad y pueden persistir durante afios. La sola presencia de IgG antiHAV es indicio de una exposicién previa de HAV, no significa infectividad e inmunidad a Ia infeccién recurrente por HAV.) Hepatitis B El virus de la hepatitis B (HBV) (figura 45-2) es un hepad- navirus de 42 nm con un genoma de DNA de doble cadena parcial, protefna central interior (antfgeno central de hepa- titis B, HBcAg) y cubierta superficial exterior (antigeno de superficie de hepatitis B, HBsAg). El HBV suele transmi- tirse mediante inoculacidn de sangre, © productos sangui- neos infectados, o por contacto sexual; se halla en la saliva, el semen y las secteciones vaginales:* Las madres positivas al HBsAg pueden transmitir HBV a sus neonatos en e] mo- ‘mento del parto; el riesgo de infeccién cronica del lactante Tega a ser hasta de 90%. El VHB circula en una serie de variantes genéticas denominadas genotipos y subgenotipos. ‘Se han descrito al menos & genotipos de HBV (A a H) y subgenotipos miltiples (1, 2, 3, ete.) Con gran frecuencia, ‘el genotipo C, seguido del genotipo B, se la encontrado en ‘China ¢ Indonesia. Los genotipos C y D del VHB son pre- valentes en la India. El genotipo E del VHB y el subgéncro nt 046 BB 222832340 82 ‘Semanas después dela exposicién Temado de: Houle JH, Sealer OF. Serko racers of hepals & ius lection Sort iver 0s 986354 Figura 45-2 Curso tic de la hepatitis agude tipo B. HBSAG, afigeno Je supertcie de la hepeiis B ants, anicuerpo a HBsAg, HBeAg, ‘anligeno Be de hepalis; antlBe, antcuerpo conlra HBeAg, antec, _anlicuerpo conizaelatigeno central de ls hepatis B ALT, aminoltens- ‘erase de abrina AL prevalecen en los paises subsaharianos; mientras que el genotipo F éel HBV es muy predominante en la regi6n norte ‘de América del Sur y el genotipo H del VEB es altamente predominante en México, seguido por los genotipos G, A y Ds (cuadro 45-1). Entre los grupos de alto riesgo para cl desarrollo de vi- rus de hepatitis B (HBY) se encuentran usuarios de drogas intravenosas y homosexuales. Otros grupos de importancia son los pacientes y personal de centros de hemodiisis, y miédicos, dentistas, enfermeras y personal que trabaja en laboratories linicos y de patologia y en bancos de san- ste. Fl periodo de incubacién de la hepatitis B es de seis, semanas a seis meses (promedio 12 a 14 semanas). La ad= mninistracin de globulina inmune contra hepatitis B pro longa el periodo de incubacién y atentia la intensidad de Ia enfermedad.’ Las caractersticas clinicas de las hepatitis Ay B son similares, pero cl inicio en la hepatitis B tiende a ser més insdioso y los valores de aminotransferasa son ms altos, El riesgo de hepaitis fulminante es menor de 1%, pero la {asa de mortalidad por HBV puede persstiren 1 02% de los adultos inmunocompetentes y, con un porcentaje més alto, en adultos inmunocomprometidos oniios. Las personas con hepatitis B erinica, en particular las que adquiren la infec- cién por HBV tempranamente en la vida yen quienes pesis- te la replicacin viral, se encuentran en un riesgo sustancial 4e padcvercirosisy carcinoma hepatocelular (hasta de 25 a 40%). La infin por HBV puede relacionarse con arrits, slomeruloneriis y polarteritis nodosa.® a ne ‘Cuatro 45-1 Distrbucién de fos genotipos para VHB a Norteamérca, Mayor sensi para Europa, a, Aiea | intesero, 8 Este de Asta c Este de Asia Progreson rp para cross hepatica Nosteamérica ‘a incdencia pars ‘hepatocarenoma, ° Sur ce Exo Risa Menor sensiidae para ieterén E Sur y occidente ‘aficano F Centrosmeica, Sudamérica, Alaska ° USA y Franca Sudemérica Algunos marcadores tiles parta el diagnéstico se en- cuentran en el cuadro 45-1 HBsAg La aparicién de HBsAg es la primera evidencia de infeccién por HBV y, al parecer, se presenta antes de la evidencia bio 1,000 UU'mL tendran que ser evaluados cada 6 meses con determinaciones de ALT y cada Capitulo 45 Hepatitis vrales “) 499 2afios para valoracién de fibrosis, Finalmente, pacientes con HBeAg negativo y DNA > 2.000 U/mL deberén ser segui- os con determinaciones de ALT cada 3 meses el primer aflo y después cada 6 meses; la evaluacin de fibrosis por mé- todos no invasivos deberd hacerse cada afio hasta cumplit tun periodo de 3 afios. $i no registran ninguna indicacin de tratamiento durante los primeros 3 afios de seguimiento, de- ‘ben ser seguidos toda la vids, como todos los pacientes en sta fase." Existen actualmente dos clases de firmacos aproba- dos para el tratamiento de le infeccién por el VHB: agentes antivirales directos, tales como los andlogos de nucleési- ddos (NA): entecavir y fumarato de disoproxilo de tenofovir (TDP), e interferén pegilado (PEG-IFN) con caracteristicas, particulares mostradas en el cuadro 45-3. Los NA se han clasificado de acuerdo a su resistencia contra el VHB, con baja barrera frente ala resistencia del virus o alta barrera de resistencia (cuadro 45-4), La seleccién de los pacientes de acuerdo a la actividad de Ia enfermedad, el genotipo del VHB, el estadio de la en- fermedad, asi como los niveles de ADN del HBV, HBsAg y HBeAg pueden ser indicadores stiles para predecir la proba- bilidad de respuesta individual. La definiciOn de respuesta al tratamiento se divide en: virol6gica, serolégica y bioquimica. En la terapia con NA, (Cuatro 45-3 Principales conceptos y caracteristicas para strategies de tratamiento de vrus hepattis B Forma de Subcuténea | Oral ‘cmiistracién Doss 18049 \LaM 100 me, TAY 600 mg ETV 05 ma, ADY 10 Img, TOF 245 ma, TAF 25m) Duracion de 48 semanas | Lago tempo, hasta que tratamiento regatizar HEA “Tolrabiicad Bais ‘Ata Sequrdd a largo. | Muy raramente | Ata sequraad az hay pessistencia_|ncercumere con deefecios | problemas de fa uncon adversos _—| rena enfermedades seas (psiquistncos, | con relacén 8 algunos NA) neuroégicos, ‘endocrinolégins) Contrandcacones | (Enfermedad | Ninguna (Auste ce escompensada, | acuerdo 2 TFG) comortiiades, tc) Nivel de supresin | Moderago Allo val Fesgo de Minna @ nada ‘esarrolar resistencia wre 500 ( Seccién Ik Hoado Cuacro 45-4 Resistencia de antvrales drectos para vius de hepatitis B Lamivadins ‘ja barera ce resistencia Adetow dvi ap barers de resistencia Tebiudna Bajebarera ce resistencia Entecaw ‘Aa batera de resistencia Fumarato de csoproxio de | Ata bara de resstenca tenciovir “Tepofowe alalenarida na barra de resstencia la respuesta viroldgica se define como ADN de VHB in- detectable mediante un ensayo de reacci6n en cadena de Ia polimerasa (PCR) con un limite de deteccién de 10 UUimL, mientras que la respuesta & tratamiento con IFN-peg se de- fine como DNA de VHB séricos < 2,000 U/ml. determina- dos alos 6 meses y al final del tratamiento. La definiién de respuesta sostenida a tratamiento se realza a los 12 meses 4e fnalizar tratamiento con DNA de VHB < 2,000 UViml.* Las respuestasserol6gicas evalan la pérdida de HBsAg, y seroconversiGn de HBsAg, es decir, pérdida de HBsAg y ‘desarrollo de anti. La espuesta bioguimica se define como una normaliza- ion de los niveles de ALT basados en los valores normales (40 Ulm), * El PEG-IEN acta como un inmunomodulador, con ‘debi actividad antiviral directa, PEG-IFN tiene efectos se- ccundatios signficaivos, inluyendo sintomas parecidos @ la tripe, dolor de cabeza, fatiga, falta de apetito, exacerbacién de la depresion y otros trastornes psiquitricos. Algunas prucbas sugicren que la seroconversién de HBsAg es més probable con el tratamiento con PEG-IPN, en comparacién con NA Las metas de tratamiento para pacientes con infecciGn cx6niea por Hepatitis B son mejorar la supervivencia y ca- lidad de vida, asi como evitar Ia progresin y desarrollo de hhepatocarcinoma, Otras metas de importancia son prevenir la transmisién madre-hijo, reactivaci6n del virus y la asocia- cida con manifestaciones extrabepsiticas. Tratamiento farmacolgico para hepatitis C {sQuiénes son los pacientes que deben recibir tratamiento? ‘Todos los pacientes que no fueron tratados previamente ¥ los tatados por enfermedad hepética erénica compensa- {da 0 descompensada debido a infeccién por VHC deben ser considerados para la terapia El tratamiento debe considerarse sin retrasos, incluyen- do pacientes con cirrosis descompensada (Child-Pugh B o ©)oen pacientes con recurrencia del VHC después del tras- plate hepitico. En las Gltimas décadss se han realizado grandes estu- ios que evaltan la eficacia y seguridad de medicamentos {que taten la infeccisn por el virus de hepatitis C. La primera generaci6n de firmacos aprobados por la FDA ineluyé inter- ferén alfacon-1, en 1997, el cual en 2013 fue descontinuado por presentar efectos adversos graves, ribavirine (1998), i terfer6n pegilado afs-2b (2001), interfer6n pegilado alfa-22 (2002); sin embargo, « pesar de su baja tasa de euracién y efectos adversos, han sido el tratamiento esténdar, siguen siendo populares en varios paises.” En contraste, los antivirales de accién directa (DAA) representaron un gran avance en estudios experimentales in vitro y ensayos clinicos. En 2011, telaprevir y boceprevir se convirtiron en los primeros firmacos aprobados por la FDA cnlaclase DAA.” La llegada de estos medicamentos con mecanismos de acei6n dirigidos da la pauta para marcar diferencias signi- ficativas con tasas de curacién prometedoras y efectos ad- versos minimos. Hoy en dia el mercado latinoamericano y ceuropeo ha permitido la disponibilidad de diferentes medi- camentos con estudios avalados, tales como los que se mues- tanenel cussiw 45-5 Cuadro 45-5 Antivraies de accién drecta (DAA) aprobados en Europa y Latinoamérica 2016 ‘soso Tatetes 400 mq Una eta Ssesptedpasve |r 050 m9 Uno ota 8 Saosoovevepaasit Tatts 400720 m9 Una beta ld fartacresrombtasvnitonovr | Tatts 75725/S0mq | Dos alte Desebuve Tatas 250 m9 Una eta cos aces a a cazopeviebose Tet 100150 m3 Une et a8 Decatasit Tauetas 30775 060mg | Uw aetna a Soap ipsa 50 m9 Ura cps a a Rotting lyase 200 ma 2 cpa en la mata yen ces peso = 75 0 m3 cépsuss en la mafiana y 3 ena tarde 8175 Re RET we Capitulo 45 Hepatts vieles “) 501 Cuatro 45-6 Los regimenes de tratamiento combinado libres de IFN dsponibles como opciones para cada genatipe pare VHC Sofosbuvr + Aberin Solosbuvi + ledpasv = nibevtina Solosbuvr + velpatasir = raving ‘Ombtasve + partapreviitonavr + desabuve + riba ‘Ombkasvr/partaprevrirtonave + adn Grazoprevirlbesir + rbaviina Solosbuvir + decitasir + rbaviina “Sosbuvi + decatasr + ibavena El régimen de tratamiento es seleccionado por un es- pecialista con base en las variables presentadas por cada, paciente: genotipo identificado, tratamiento naive 0 tats- ‘miento experimentado, paciente cirrotico, complicaciones de citrosis, disfuncién renal, medicamentos concomitantes © interacciones, uso de anticonceptivos o embarazo, entre otros, De esta forma las gufas americanas, europeas y la noamericanas marcan las terapias combinadas disponibles y su seguridad respecto a cada genotipo (evil 45-6). Los DAA se dirigen a miltiples etapas en el ciclo de replicacién del VHC (/igura 45-4), Son utilizados en combi- naci6n para evitar su resistencia. El objetivo es la curacién demostrada a través de ARN del VHC plasmatico indetecta ble al menos 12 semanas después del tratamiento (respuesta, Vitol6gica sostenida).. El tratamiento de los pacientes con hepatitis C agu- da con interfer6n alfa parece disminuir el riesgo de he- patitis crénica. En lo que se refiere a los pacientes con hepatitis ernica por virus C, el tratamiento médico con in- terfer6n y ribavirina es recomendable de acuerdo con los ctiterios ya establecidos, como el genotipo del virus y Ia, carga viral. 502 C Seccibn 1X Hiado Monitorizacion ‘La monitorizaci6n del paciente en tratamiento es un t6pico ‘importante que debe esclarecerse. La eficacia del tratamien- tose basa en la medicidn repetida de los niveles de ARN del ‘VHC. Debe utilizarse un ensayo sensible y preciso con un, amplio rango dinamico de cuantificacién.” Con el fin de monitorear la eficacia del tratamiento, las ‘ediciones de nivel de ARN del VHC (0 antigeno del nicleo del VHC) deben realizarse en momentos especificos, para cevaluar la adherencia del paciente ala terapia, Las recomen- daciones americanas, europeas y latinoamericanas refieren, (que, una vez que se tiene un registro basal de la carga viral, deben reevaluarse cada 3 meses, exceptuando situaciones es- peciales donde la vigilancia tiene que ser més estricta, ‘Los niveles de ALT deben evaluarse en las semanas 4, 8 y 12 de la terapia y en la semana 24 en pacientes que re- cibieron 24 semanas de tratamiento, asi como a las 12 0 24 semanas después del tratamiento."* Diferentes efectos adversos deben ser vigilados segin la terapia que esté recibiendo el paciente. Por ejemplo, la funcidn renal debe ser controlada regularmente en pacientes ue reciban sofosbuvir, especialmente en aquellos con TFG. reducida, Las erupeiones cuténcas y elevaciones indirectas, de bilirrubina sin ALT se deben mantener vigiladas en pa- cientes que reciben simeprevir. Las mujeres en edad fértl y/o sus parejas masculinas

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