xNeuralgia del Trigémino: dolor crónico que afecta a la cara.

Causa dolor, ardor repentino o

sensación de shock extremo. Por lo generaal, afecta a un lado de la cara. Cualquier vibración en su
rostro, incluso por hablar, puede provocarla, la causa probable es un vaso sanguíneo que presiona el
nervio trigémino, uno de los nervios más grandes en la cabeza…,

Convulsión tónico clónica. Es un tipo de convulsión o crisis epiléptica que compromete todo el
cuerpo. También se denomina convulsión de tipo g.ran mal..

Convulsióna parcial: son crisis que inicialmente afectan solamente una parte del cerebro.

Convulsión tonicoclónica: Afecta a todo el cuerpo,/ También se denomina convulsión de tipo gran
mal…..

El 10,11-epóxido se metaboliza en mayor grado auzn hasta compuestos inactivos, que se excretan
por la orina principalmente como conjugados del ácido glucurónico

El medicamento se distribuye con rapidez por todos los tejidos. En promedio, 75% de la
carbamazepina se liga a proteínas plasmáticas. La vía predominante del metabolismo en el ser
humano consiste en su conversión en 10,11-epóxido. Este metabolito es tan activo como el compuesto
original en varias especies animales

Una complicación tardía del tratamiento con carbamazepina es la retención de agua, con disminución
de la osmolalidad y la concentración del Na en plasma, sobre todo en sujetos geriátricos cardiópatas

En cerca de 2% de los sujetos, se presenta leucopenia persistente, que requiere suspender la

administración del fármaco, la prevalencia de anemia aplásica parece ser de 1:200 000 pacientes

No hay una relación simple entre la dosis de carbamazepina y sus concentraciones en plasma. Se ha
informado que las cifras terapéuticas son de 6 a 12 μg/ml, aunque ocurren variaciones considerables.
Son frecuentes los efectos adversos relacionados con el SNC al usar concentraciones superiores a 9
μg/mililitro. fenilhidantoína y ácido valproico

A pesar de su diseño como un agonista de GABA, dicho medicamento no imita al GABA cuando se
aplica mediante iontoforesis en neuronas en cultivo primario

La gabapentina inhibe la extensión tónica de los cuartos traseros en el modelo de convulsiones por
electrochoque. Curiosamente, bloquea también las convulsiones clónicas inducidas por el
pentilenotetrazol.

El fármaco mencionado suele ser eficaz en dosis de 900 a 1 800 mg al día, en tres fracciones, si bien
a veces se necesitan 3 600 mg en algunos individuos para obtener un control razonable de las
convulsiones

inhibe crisis convulsivas parciales y tonicoclónicas con generalización consecutiva en el modelo de

activación inducida, pero es ineficaz contra crisis convulsivas inducidas por electrochoque máximo y
por pentilenotetrazol.

No han surgido pruebas de una acción sobre canales del Na sensibles a voltaje o transmisión
sináptica mediada por GABA
Fenitoina: Es uno de los primeros antagonistas de los canales de Na (Sodio), desarrollado para
tratamiento de la epilepsia, Tambien blquea la corriende de Ca tipo L, habiendo inshibicion de la
respuesta al ácido N- Metil- D-aspartatico.

Valproato sódico: Incremetna la concentración de GABA, bloquea los cancales T- calcioy aumenta la
conductancia neural del K en altas concentraciones. Como efectos secundarios se han descrito
ganancia de peso, pérdida de cabello y toxicidad hepática.

Carbamazepína: se cree que actúa bloqueando los canales de Na (Sodio) de alto voltaje de forma
dependiente del uso, es decir que cuando un nervio es estimulado el Na entra en la célula y sólo así
el fármaco es capaz de insertarse en el canal y bloquear o inhibir la entrada de más N, así reduce la
habilidad de la neurona de dispararse repetidamente a altas frecuencias. Bloque el flujo de Na y Ca
hacia el interior de la nerona a través del receptor N-metil- D- aspartato.

Famarcocinetica: Absorción lenta en el tubo fdigestivo. Concentración plasmática máxima de 4 a8

horas y su volumen de distribución deber ser 0,8-1,2 1/ kg, se metaboliza en el hígado dando lugar a
10,11 epóxido, a partir de 2 a4 semanas disminuye un 50% de su concentración plasmática por lo que
hay que aumentar la dosis, se alcanza un nivel estable en 3 días, siendo la semivida de 10- 20 horas.
No hay relación simple entre la dosis de carbamacepina y la concentración plasmática del fármaco.

Su capacidad para bloquear las corrientes de Ca tipo L, así como aumentar la liberación de serotonina
puede mejorar el dolor neuropático. Estudios revelar que una dosis entre 200 y 600 mg al dia son
buenos resultados contra el dolor. La interrupción brusca puede ocasionar un edema cerebral y
encefalopatía.

Indicaciones terapéuticas: Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas.

Además, es eficaz en el tratamiento de la neuralgia del trigémino y glosofaríngea, en el dolor
neuropático y en el trastorno bipolar en psiquiatría.

Oxcarbapina: Bloquea los canales de Na activados por cambios de voltaje, modula los canales de Ca
y aumenta la permeabilidad al K.

No origina el metabolito 10,11 epóxido de carbamacepina por lo que se tolera mejor que la
carbamacepina. Absorción digestiva completa, no resulta afectada por los alimentos. Es metabolizada
a su compuesto activo, un metabilito 10- monohidroxilado. Sus efectos secundarios son leves y no
requieren de suspensión.
Mecanismos de acción

Los fármacos antiepilépticos se han diseñado para modificar la excitabilidad neuronal responsable de
las crisis. Actúan sobre los canales iónicos con el fin de favorecer la inhibición sobre la excitación y así
evitar o prevenir las crisis.

Canal de Sodio (Na): Los fármacos que actúan sobre los canales del sodio estabilizan la membrana
neuronal, evitan la potenciación postetánica, limitan el desarrollo de la actividad epiléptica máxima y
reduce la progresión de la crisis. Fundamentalmente son: Carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína,
mamotrigina, felbamato y zonisamida. Tambien el valproato y el topiramato tienen un efecto más
débil sobre los canales de sodio.

Canal T de Calcio (Ca): Los fármacos quer acrtuan sobre este canal son eficaces en el tramatienod de
epilepsias generalizadas, ya que estos cananles tienen un papel importante en las descargar de
puntas- ondas a 3 Hz. La etosuxina es el fgarmaco que tiene este mecanico de acción, otros farmacado
que modulan estos canales depende del voltaje como son la gabapentina, topiramato y lamotrigina.

Canal de Potasio (K): Hasta el momento no hay fármacos comercializados cuyo mecanismo de acción
principal se base en actuar sobre canales de potasio, pero el toporamatoc , la zonisamida y la
oxcarbacepina tienen un efecto débil sobre ellos.

https://books.google.com.pe/books?id=yobibCOp49kC&pg=PA78&dq=antiepilepticos+canal&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwiQ9OvB8ezbAhWqr1kKHWzSDd0Q6AEIPjAE#v=onepage&q=antiepilepticos
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