Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo

Instituto de Ciencias de la Salud

Área Académica de Medicina
Licenciatura de Médico Cirujano

Nosología Básica Integral

Dr. Ricardo Javier Gutiérrez Montiel

Tercer Semestre Grupo Seis

Luis Daniel Ángeles Becerra
Carlos Arturo Canales Hernández
Manuel Chavarría Pérez
Eduardo Espinosa Orozco
Alondra Pamela Trejo Fuentes
Estado de Shock

Semestre Julio – Diciembre 2015

Introducción
El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de
una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el
desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por
la hipoperfusión provoca disfunción celular. El daño celular que genera el aporte
insuficiente de oxigeno y sustratos también induce la producción y liberación de
modelos moleculares asociados a la lesión (DAMP, damage-associated molecular
patterns o “señales de peligro”) y mediadores inflamatorios que reducen aún más la
perfusión por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura. Esto lleva
a un círculo vicioso, en el cual el trastorno de la perfusión ocasiona la lesión celular
provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, lo cual dificulta aún más la
perfusión celular; esta última es la causa de la insuficiencia de múltiples órganos
(MOF, múltiple organ failure) y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte. Las
manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, en parte, de las
respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración
de la función orgánica que induce la grave disfunción celular Cuando es muy
intenso o persistente, el aporte insuficiente de oxigeno origina lesión celular
irreversible y solo el rápido restablecimiento del suministro de oxígeno puede frenar
la progresión del estado de choque. Por lo tanto, la estrategia terapéutica
fundamental es reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o inminente e
intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión. Esto a menudo requiere
la expansión o el restablecimiento del volumen sanguíneo. Es imprescindible
controlar a la vez cualquier proceso patológico desencadenante (p. ej., una
hemorragia persistente, un trastorno de la función cardiaca o una infección). El
estado de choque clínico en general se acompaña de hipotensión, es decir, una
presión arterial media (MAP, mean arterial pressure) <60 mmHg en personas
previamente normotensas. Se han diseñado muchos sistemas de clasificación en
un intento por sintetizar los procesos, en apariencia diferentes, que llevan al estado
de choque. Desde el punto de vista clínico puede ser difícil ajustarse de manera
estricta a la clasificación, porque en un determinado paciente es frecuente que se
combinen dos o más causas de estado de choque, pero la clasificación que se
muestra en el constituye un punto de referencia útil para analizar y describir los
procesos de base.
La atención de los pacientes en estado de choque debe realizarse en una unidad
de cuidados intensivos. Es necesaria la valoración cuidadosa y continua del estado
fisiológico. Se deben vigilar de manera continua la presión arterial, a través de un
catéter permanente, el pulso y la frecuencia respiratoria; debe colocarse una sonda
de Foley para el control de la diuresis y valorar con frecuencia el estado mental. A
los pacientes sedados, se les permitirá despertar (“descanso de fármaco) a diario
para valorar el estado neurológico y abreviar la duración del apoyo con el respirador.
Todavía hay polémica sobre las indicaciones para el empleo del catéter en la arteria
pulmonar (PAC, pulmonary artery cateter, catéter de Swan-Ganz) dirigido por flujo.
La mayoría de los pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos puede
tratarse sin riesgo sin el uso de un PAC. Sin embargo, en los enfermos con
hemorragia constante de importancia, desplazamiento de líquido y disfunción
cardiaca subyacente, un PAC es de utilidad, el cual se coloca por vía percutánea a
través de la vena subclavia o la yugular, atravesando la circulación venosa central
y las cavidades cardiacas derechas hasta la arteria pulmonar. Este cateter dispone
de una boca proximal en la aurícula derecha y una distal en la arteria pulmonar para
facilitar la infusión de fármacos y medir el gasto cardiaco. Se miden las presiones
en la aurícula derecha y en la arteria pulmonar, así como la presión capilar pulmonar
de enclavamiento (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) sirve como
aproximación a la presión en la aurícula izquierda. El gasto cardiaco se mide por
termodilución y se pueden emplear termistores de alta resolución para calcular el
volumen telediastólico del ventrículo derecho con el fin de vigilar aún más la
respuesta de las cavidades cardiacas derechas a la reanimación con líquidos. El
PAC con una boca de oximetría tiene la ventaja adicional de permitir la vigilancia en
línea de la saturación de oxigeno en sangre venosa mezclada, un índice importante
de la perfusión hística. Las resistencias vasculares sistémica y pulmonar se calculan
como el cociente del descenso de presión a través de estos lechos vasculares con
respecto al gasto cardiaco. Las mediciones del contenido de oxigeno en sangre
arterial y venosa, unidas al gasto cardiaco y a la concentración de hemoglobina,
permiten calcular el aporte, el consumo y el cociente de extracción de oxigeno. En
la reanimación del estado de choque es fundamental restablecer rápidamente la
perfusión hística y optimizar el suministro de oxígeno, la hemodinámica y la función
cardiaca. Un objetivo razonable del tratamiento es normalizar la saturación de
oxigeno en sangre venosa mezclada y el cociente arteriovenoso de extracción de
oxigeno. Para facilitar el aporte de oxigeno, es factible aumentar la masa eritrocitica,
la saturación arterial de oxígeno y el gasto cardiaco, de manera aislada o
simultánea. El aumento de aporte de oxigeno que no se acompaña de incremento
del consumo implica que su disponibilidad es adecuada y que su consumo no
depende del flujo. Por el contrario, la elevación en el consumo de oxigeno con un
mayor aporte significa que el suministro de oxígeno era insuficiente. Sin embargo,
es necesario tener cuidado durante la interpretación por la relación existente entre
un mayor suministro de oxígeno, el trabajo cardiaco y el consumo de oxigeno.
Cuando la resistencia vascular general disminuye al mismo tiempo que se
incrementa el gasto cardiaco significa que la vasoconstricción compensadora se
está invirtiendo conforme mejora la perfusión hística. Al establecer la expansión
paso a paso del volumen sanguíneo sobre el rendimiento cardiaco, es posible
identificar la precarga ideal (ley de Frank – Starling).
 Shock
Cardiogénico
Concepto Es la alteración de la bomba
cardiaca causando un estado
responsable de no cubrir las
necesidades metabólicas de
los tejidos.
Etiología complicaciones cardíacas
serias, muchas de las cuales
ocurren durante o después de
un ataque cardíaco (infarto al
miocardio):
 Una gran sección del
miocardio que ya no se
mueve bien o no se mueve en
absoluto.
 Ruptura del músculo cardíaco
debido a daño por ataque al
corazón.
 Ritmos cardíacos peligrosos,
tales como taquicardia
ventricular, fibrilación
ventricular o taquicardia
supraventricular.
 Presión sobre el corazón
debido a una acumulación de
líquido a su alrededor
(taponamiento pericárdico).
 Desgarro o ruptura de los
músculos o tendones que
sostienen las válvulas
cardíacas, sobre todo la
mitral.
 Desgarro o ruptura de la
pared (tabique) entre el
ventrículo izquierdo y
derecho.
 Ritmo cardíaco muy lento
(bradicardia) o problemas con
el sistema eléctrico del
corazón (bloqueo cardíaco).
Shock Obstructivo Shock Hipovolémico
Es el choque circulatorio que Síndrome producido
resulta de una obstrucción por una pérdida
mecánica del flujo sanguíneo importante de
a través de la circulación volumen sanguíneo
central (grandes venas, circulante. Provoca
corazón o pulmones) inestabilidad
hemodinámica,
disminución de la
perfusión tisular del
intercambio
gaseoso, hipoxia y
muerte.
Aneurisma aórtico disecante *Choque
Taponamiento cardíaco hemorrágico
Neumotórax +Por hemorragias
Mixoma auricular -Traumatismos,
Evisceración del contenido complicaciones del
abdominal dentro de la embarazo,
cavidad del diafragma por alteraciones de la
rotura del hemidiafragma coagulación, úlceras,
várices, infecciones y
tumores.
+Por depleción de
fluidos
-Vómitos,
quemaduras,
poliuria, diarreas,
pancreatitis,
oclusión intestinal,
ascitis, etc.
 Disfunción diastólica y sistólica. Elevación de la presión 1. Disminución de
Fisiopatología  La disfunción sistólica resulta cardíaca derecha debido a un volumen sanguíneo
en una disminución del gasto trastorno de la función del 2.Disminución del
cardiaco y del volumen latido ventrículo derecho. Las retorno venoso
definido como cantidad de presiones se elevan a pesar 3.Disminución del
sangre expulsada por el del retorno venoso alterado VM cardíaco
ventrículo izquierdo en un del corazón. 4.Decenso de la TA
minuto lo que condiciona la 5.Vasoconstricción
hipotensión y reduce la periférica y sistémica
presión de perfusión o 6.Hipoxia tisular
llenado de las arterias 7.Insuficiencia
coronarias. circulatoria
Para compensar la hipotensión, periférica aguda
el tono simpático se aumenta: 8.Disminución del
la frecuencia cardiaca se retorno venoso
incrementa y se produce la 9.Disminución de
vasoconstricción, esto volumen sanguíneo
secundario a la liberación de
catecolaminas con lo que se
incrementa la contractilidad y
el flujo sanguíneo periférico.
 La disfunción diastólica
condiciona congestión
pulmonar y/o edema
pulmonar teniendo como
resultado la hipoxemia
Cuadro  Dolor o presión en el tórax Elevación de la presión -Hipotensión arterial
clínico  Disminución de la micción venosa central (≤90 mmHg)
 Respiración acelerada Distensión de la vena yugular -Diaforesis
 Taquicardia -Piel fría
 Sudoración profusa, piel -Pulso radial débil y
húmeda filiforme
 Mareo -Polipnea superficial
 Pérdida de la lucidez mental y -Llenado capilar
capacidad para concentrarse pobre
 Inquietud, agitación, -Taquicardia
confusión -Hipotermia
 Dificultad para respirar -Palidez de
tegumentos
 Piel que se siente fría al tacto
-Sed
 Piel pálida o manchada
-Astenia
(moteada)
-Dolor en el sitio de
 Pulso débil (filiforme)
la lesión
Diagnostico Clínico. Para diagnosticar el Cuando se sospecha Historia clínica y
shock cardiógeno, se puede taponamiento cardiaco, un examen físico
colocar un catéter (sonda) en la signo importante es una -Precisar con
arteria pulmonar (cateterismo disminución > 10 mmHg. de la anamnesis:
cardíaco derecho). Los traumatismos,
 exámenes pueden mostrar que PAS durante la inspiración quemaduras, dolor
la sangre se está represando en (pulso paradójico). abdominal, diarreas,
los pulmones y el corazón no PAM igual o menor de 60 mm vómitos, amenorrea,
está bombeando bien. Hg. o una PAS menor de 90 sangrado.
Los exámenes abarcan: mm Hg. -Rx de tórax (si
Cateterismo cardíaco En pacientes hipertensos una sospecha
Radiografía de tórax disminución de la PAS de 40 hemotórax)
Angiografía coronaria mm Hg. respecto a su basal. -Hemograma
Ecocardiografía . -Hematocrito
Electrocardiografía
Gammagrafía del corazón
Otros.
Los exámenes de laboratorio
abarcan:
Gasometría arterial
Química sanguínea (Chem7,
Chem20, electrólitos)
Enzimas cardíacas (troponina,
creatina-cinasa MB)
Conteo sanguíneo completo
(CSC)
Hormona estimulante de la
tiroides (HET)
Tratamiento El shock cardiógeno es una Debe practicarse -Reconocimiento
emergencia. Se necesita pericardiocentesis para el rápido del estado de
hospitalización, casi siempre en taponamiento cardiaco, choque
la Unidad de Cuidados anticoagu-lantes y -Conservación de la
Intensivos. El objetivo del trombolíticos en caso de función de órganos
tratamiento es encontrar y embolia pulmonar masiva, blanco
tratar la causa del shock con el siendo necesaria en algunas -Identificación de
fin de salvar su vida. oportunidades la cirugía factores causales y
Se pueden requerir (embolectomía); así como el agravantes
medicamentos para inmediato drenaje del aire en -Mejorar el gasto
incrementar la presión arterial caso de pneumotórax cardíaco, mejorar
y mejorar la actividad cardíaca, compresivo. entrega de oxígeno a
por ejemplo: los tejidos
Dopamina -Reposo horizontal
Epinefrina -Vía aérea
Levosimendan permeable
Milrinone -Oxígenoterapia de
Norepinefrina 3-5 L por minuto
Estos medicamentos pueden -Control de
ayudar a corto plazo. Cuando temperatura, TA,
una alteración del ritmo frecuencia cardíaca y
cardíaco (arritmia) es grave, se respiratoria, estado
puede necesitar tratamiento neurológico y
urgente para restablecer un diuresis
-Antipiréticos
 ritmo cardíaco normal. Esto
puede abarcar:

Terapia de "electrochoque"
(desfibrilación o cardioversión)
Implante de un marcapasos
temporal
Medicamentos administrados a
través de una vena
(intravenosos)

Conclusión
El shock es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente
mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas,
infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana. El
shock se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto
cardíaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz. Las
consecuencias son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular. Al
principio, la lesión celular es reversible, pero un shock prolongado acaba
produciendo una lesión tisular irreversible, que con frecuencia resulta mortal. Las
manifestaciones clínicas del shock dependen del daño precipitante. En el shock
hipovolémico y cardiogénico, el paciente presenta hipotensión, pulso débil y rápido,
taquipnea y una piel fría, húmeda y cianótica. En el shock séptico, la piel puede
estar inicialmente caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica. La amenaza
inicial para la vida se debe a la catástrofe que precipitó el shock (p. ej., infarto de
miocardio, hemorragia grave o sepsis). Sin embargo, rápidamente los cambios
cerebrales, cardíacos y pulmonares secundarios al shock empeoran el problema. Al
final, las alteraciones electrolíticas y la acidosis metabólica exacerban también la
situación. Los individuos que sobreviven a las complicaciones iniciales pueden
entrar en una segunda fase dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por
una reducción progresiva de la diuresis y alteraciones graves del equilibrio
hidroelectrolítico. El pronóstico depende de la causa del shock y su duración. Más
del 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico sobreviven si se
tratan bien; por el contrario, el shock séptico o cardiogénico asociado a un infarto
de miocardio extenso tiene una mortalidad más elevada, incluso con tratamiento
óptimo.