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SINDROME UREMICO HEMOLITICO

INTRODUCCIÓN - El síndrome urémico hemolítico (SUH) se define por la aparición simultánea de anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda [1]. Es una de las principales causas de
lesión renal aguda en niños. Aunque todos los casos pediátricos exhiben la clásica tríada de hallazgos que
definen HUS, hay varias etiologías diferentes de HUS que resultan en diferencias en la presentación, el
manejo y el resultado.

CLASIFICACIÓN - En el pasado, HUS se había dividido en HUS con diarrea positiva y diarrea negativa. El
primero, también conocido como SUH típico, se debió principalmente a infecciones por Escherichia coli
(STEC) productoras de toxina Shiga, y con menor frecuencia por infección por Shigella dysenteriae tipo 1.
Todas las demás causas de HUS se denominaron SUH atípico o se asignaron al SUH con diarrea negativa,
aunque algunos pacientes con SUH no asociado con STEC también presentaron diarrea.
Sin embargo, la investigación en curso ha proporcionado una mejor comprensión de las causas subyacentes
de SUH, especialmente las debidas a mutaciones genéticas en la vía alternativa del complemento [2, 3].
Como resultado, la siguiente clasificación se ha desarrollado en base a las causas subyacentes de HUS:
● Causas primarias sin enfermedad coexistente (también conocida como HUS atípica); como los casos
debidos a la desregulación del complemento [4]:
• Mutaciones del gen del complemento (ver "Síndrome urémico hemolítico mediado por el complemento")
• Anticuerpos para complementar el factor H
• Errores congénitos del metabolismo de la cobalamina
• Mutaciones del gen de la diacilglicerol quinasa epislon (DGKE)
● Causas secundarias:
•Infección:
-Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC)
-Streptococcus pneumoniae (ver 'Streptococcus pneumoniae' a continuación)
Infección viral por inmunodeficiencia humana
• Toxicidad del medicamento, particularmente en pacientes con cáncer o receptores de trasplante de órgano
sólido
• Incidencias raras en pacientes embarazadas o con trastornos autoinmunes (p. Ej., LES)

EPIDEMIOLOGÍA - El síndrome urémico hemolítico productor de E. coli produciendo toxina Shiga (STEC
HUS) es la causa más común de SHU pediátrico, representando el 90 por ciento de los casos [5]. Afecta
principalmente a niños menores de cinco años. En los Estados Unidos y Europa occidental, la incidencia
anual informada de STEC HUS es aproximadamente de dos a tres por cada 100.000 niños menores de cinco
años [1]. Los casos restantes de HUS infantil generalmente se dividen en HUS primario causado por la
desregulación del complemento, con una prevalencia estimada de siete por millón de niños en Europa [6], y
el SUH secundario causado por infección neumocócica [7,8].

HUS PRINCIPAL
HUS mediado por complemento: el síndrome urémico hemolítico (HUS) mediado por complemento se debe
principalmente a mutaciones en los genes de las proteínas del complemento C3, CD46 (anteriormente
conocida como proteína cofactor de membrana [MCP]) y factores del complemento H, B y I. Se estima que
aproximadamente el 50 por ciento de los casos de E. coli productora de toxina no Shiga (STEC) son el
resultado de mutaciones en estos genes [9,10]. La desregulación del complemento adquirida debida a
anticuerpos contra los factores B y H del complemento también se ha implicado como causa de SHU. La
manifestación clínica, el diagnóstico, la evaluación y el manejo del SUH mediado por el complemento se
discuten en detalle por separado.
Mutaciones en genes no complementarios
- Vía de coagulación: se han notificado mutaciones en genes que codifican proteínas implicadas en la vía
de coagulación en pacientes con SUH atípico.
● Mutaciones de DGKE: mutaciones recesivas en DGKE (que codifica la diacilglicerol quinasa epsilon) se
identificaron en nueve parentescos no relacionados con HUS atípico [11]. Los autores sugieren que la
pérdida de la función DGKE resulta en un estado protrombótico ya que DGKE inactiva los diacilgliceroles
que contienen ácido araquidónico (DAG), un activador de la proteína quinasa C, que promueve la trombosis.
En una familia consanguínea con una nueva mutación truncada en DGKE (p.K101X), los pacientes
mostraron activación significativa del complemento y niveles bajos de C3. La terapia de infusión de plasma
agresiva controló los síntomas sistémicos e impidió la insuficiencia renal [12]. Otro estudio de cuatro
pacientes con mutaciones DGKE descubrió que tres de ellos también portaban mutaciones heterocigóticas
en trombomodulina (THBD) o C3 [13]. La terapia con plasma fue efectiva en dos pacientes con mutaciones
DGKE y THBD, mientras que las infusiones de plasma y eculizumab fueron efectivas en pacientes con
mutaciones DGKE y C3.
● Mutaciones de PLG: un análisis genético completo de los genes del complemento y la coagulación en
pacientes con HUS atípico no solo detectó mutaciones en genes reguladores del complemento en más de
la mitad de los pacientes, sino también mutaciones nuevas en varios genes del sistema de coagulación,
particularmente en el gen PLG, que codifica el plasminógeno [14]. La deficiencia de plasminógeno produce
una disminución de la degradación de los trombos, promoviendo la trombosis. Los autores especulan que
los trombos en vasos pequeños causan daño mecánico a los eritrocitos, liberan péptidos (como el hemo) o
sobreexpresión de otros factores no identificados que activan el sistema del complemento, lo que da como
resultado el daño de las células endoteliales y el SUH.
● Mutaciones de trombomodulina: la trombomodulina es un cofactor en el inicio de la ruta de la proteína C
anticoagulante, que acelera la inactivación de C3b por el factor I. En un estudio de 152 pacientes con SUH
atípico (es decir, E. coli no productora de toxina Shiga [ STEC] -HUS), siete pacientes tenían seis mutaciones
heterocigotas diferentes del gen THBD [15]. Los estudios in vitro demostraron que el gen THBD mutado
daba como resultado una desregulación del sistema del complemento porque era menos eficaz que la
trombomodulina normal en la conversión de C3b a su forma inactiva iC3b.
- Cobalamina C: la mayoría de los pacientes con mutaciones en el gen MMACHC (Aciduria metilMalónica
y homocistinuria tipo C), que produce aciduria metilmalónica y homocistinuria, se diagnostican con SUH
atípico. Las mutaciones de MMACHC dan como resultado una deficiencia funcional de cobalamina (vitamina
B12). La cobalamina es un cofactor de la metionina sintasa, que transforma la homocisteína en metionina,
y la metiltransferasa, que participa en la conversión de metilmalonil CoA en succinil CoA [16]. Como
resultado, los pacientes con mutaciones CblC tienen un defecto funcional tanto de la metilmalonil CoA
mutasa como de la metionina sintasa, lo que resulta en una acidemia metilmalónica con homocistinuria.
Las manifestaciones clínicas de los pacientes con mutaciones de MMACHC incluyen enfermedad
neurocognitiva (microcefalia, convulsiones, retraso en el desarrollo, ataxia, hipotonía) y SUH atípico. Los
primeros síntomas, que son inespecíficos, pueden ocurrir en el período neonatal y consisten en anorexia,
vómitos, retraso del crecimiento, hipotonía, convulsiones y letargo. En estos pacientes, los síntomas de HUS
son típicamente severos y se observan más allá de la infancia. El pronóstico es malo debido a la falla
multiorgánica. Las formas de inicio tardío que presentan problemas psiquiátricos / de conducta y mielopatía
han sido reportadas con un mejor pronóstico. El diagnóstico, que debe sospecharse en pacientes con
megaloblastosis, se realiza mediante cromatografía de aminoácidos y ácidos orgánicos que revela un
marcado aumento de la homocisteína y un bajo nivel de metionina en el plasma, tasas muy altas de excreción
urinaria de homocisteína y ácido metilmalónico, y mediante pruebas genéticas del gen MMACHC. La terapia
debe iniciarse tan pronto como sea posible e incluye la administración parenteral de hidroxocobalamina,
betaína, suplementos de carnitina y leucovorina cálcica, ya que el inicio temprano del tratamiento mejora el
pronóstico [17-24].

HUS SECUNDARIO INDUCIDO POR INFECCIÓN


E. coli productora de toxina Shiga (STEC):
Como se indicó anteriormente, el síndrome urémico hemolítico (HUS) productor de E. coli (STEC) que causa
la toxina Shiga representa más del 90 por ciento de los casos de SHU en niños. En general, está precedida
por una enfermedad prodrómica con dolor abdominal, vómitos y diarrea, que generalmente es sanguinolenta
(figura 1). Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, la evaluación y el manejo de STEC HUS se discuten
en detalle por separado.
Steotococos neumonia
Epidemiología: se ha notificado el síndrome urémico hemolítico asociado al neumococo (SUH) en 5 a 15 por
ciento de todos los casos infantiles de SUH y en 40 por ciento de los casos de SUH no STEC [7,8]. El SHU
asociado a neumococos ocurre principalmente en bebés y niños pequeños, y rara vez afecta a adultos. En
un estudio retrospectivo de siete centros terciarios en el Reino Unido, 43 de los 315 casos (14 por ciento)
de SUH diagnosticados entre 1998 y 2005 se asociaron con la infección neumocócica [8]. En una encuesta
canadiense limitada a casos de SHU no precedida por una enfermedad prodrómica diarreica, 9 de 27 casos
se debieron a la infección neumocócica [7]. La incidencia de SUH después de la enfermedad neumocócica
es del 0,5 por ciento. Un análisis de la base de datos de pacientes hospitalizados informó de HUS asociado
a neumococo representó el 4,6 por ciento de todas las descargas HUS, el 0,7 por ciento de todas las
enfermedades neumocócicas invasivas y el 3 por ciento de todas las altas por neumonía complicada en los
Estados Unidos en 2009 [25].
Después de la introducción de la vacuna antineumocócica de siete valencias, la incidencia de los casos
debidos a los serotipos 3, 6A, 12F y 19A, que no estaban cubiertos en la vacuna, aumentó [8,26]. El efecto
de las vacunas más nuevas, como la vacuna antineumocócica 13 valente introducida en 2010 y la vacuna
23 valente (que solo se recomienda para niños menores de dos años que están en riesgo de infección
neumocócica), en el serotipo causal subyacente es aún por determinar.
Patogénesis: aunque la patogénesis de HUS asociado a neumococos es incierta. Los mecanismos
propuestos incluyen:
● Los neumococos inductores de HUS expresan proteínas de superficie que se unen al plasminógeno, que
genera plasmina, lo que resulta en la degradación del fibrinógeno y la activación del complemento y conduce
al daño de las células endoteliales [27].
● La N-acetil neuraminidasa (sialidasa) liberada durante la infección neumocócica escinde ácido siálico en
el glicocalix celular, lo que resulta en la exposición del antígeno de Thomsen-Friedenreich (antígeno T)
normalmente oculto en los glóbulos rojos, las plaquetas y los glomérulos [28]. El antígeno T es reconocido
por un anticuerpo IgM natural, un constituyente plasmático normal, que conduce a la poliaglutinación de los
glóbulos rojos y la hemólisis de los pacientes. Sin embargo, dos observaciones argumentan en contra de un
papel patogenético para el antígeno T. En primer lugar, la IgM es un anticuerpo frío y, por lo tanto, es
improbable que cause aglutinación in vivo. En segundo lugar, el antígeno T se puede detectar en
aproximadamente la mitad de los niños con enfermedad neumocócica invasiva sin SHU y no se encuentra
en todos los niños con SHU asociado a neumococo [28,29].
Una propuesta alternativa se basa en el descubrimiento de que la desialilación por parte de la neuraminidasa
interrumpe los sitios de unión del factor de complemento H (proteína reguladora del complemento), lo que
daría como resultado la incapacidad del complemento B para unirse con la convertasa C3. Esto conduciría
a la activación no regulada del complemento y a la lesión celular similar al mecanismo observado en
pacientes con SUH mediado por el complemento debido a mutaciones identificadas que producen
desregulación del complemento.
● HUS mediado por complemento: un informe de caso de cinco pacientes con activación y consumo grave
del complemento y HUS asociado a neumococo reveló que tres pacientes tenían mutaciones que daban
como resultado una disfunción del complemento [30]. En estos casos, se pensó que la infección
neumocócica era el evento desencadenante en un individuo susceptible con una mutación del gen de la
proteína del complemento.
Manifestaciones clínicas: los pacientes con SHU asociado a neumococo típicamente presentan neumonía
(70 por ciento), que generalmente se acompaña de empiema o derrame [8,31]. La meningitis es la segunda
presentación más común, que ocurre en aproximadamente 20 a 30 por ciento de los casos. Otras infecciones
neumocócicas asociadas con HUS incluyen bacteremia aislada, sinusitis y otitis media.
Los niños con HUS asociado a neumococo en comparación con aquellos con STEC HUS son más jóvenes
(mediana de edad entre uno y dos años de edad), tienen una enfermedad inicial más severa con mayor
duración de oliguria y trombocitopenia, y requieren más transfusiones [32]. En dos series de casos, del 70
al 80 por ciento de los pacientes se sometieron a terapia de diálisis [8,31]. Las complicaciones extra-renales
también son comunes e incluyen pancreatitis, púrpura fulminante, colecistitis, trombosis, disfunción cardíaca
y pérdida de la audición [31,32].
Tratamiento: el tratamiento del SHU asociado a neumococo generalmente es de apoyo (ver "Tratamiento" a
continuación). Además, se debe iniciar el tratamiento antibiótico empírico para la enfermedad neumocócica
invasiva mientras se esperan los resultados del cultivo y las sensibilidades. Debido a la creciente prevalencia
de cepas de neumococo resistentes a los antibióticos y, en general, debido a la gravedad de la infección
subyacente, la cobertura debe incluir tanto vancomicina como una cefalosporina de amplio espectro (p. Ej.,
Cefotaxima o ceftriaxona).
Muchos expertos en el campo evitan la infusión de plasma o la plasmaféresis debido a la preocupación de
que el plasma, que contiene anticuerpos naturales de clase IgM contra el antígeno T, pueda agravar la
hemólisis. Sin embargo, esto no ha sido probado, y parece poco probable dado que estos anticuerpos son
activos a 4 ° C y no a 37 ° C (temperatura corporal). También se ha sugerido que los productos sanguíneos
se deben lavar para evitar la administración de anticuerpos anti-T adicionales [32]. Resultado: los pacientes
con SHU asociado a neumococo tienen una mortalidad más alta y una tasa de morbilidad a largo plazo que
aquellos con enfermedad de STEC. En una revisión de la literatura sobre casos de SHU asociado a
neumococo hasta 2008, la tasa de mortalidad promedio fue del 12%, el 10% de pacientes progresaron a
enfermedad renal terminal (ESRD) y el 16% sobrevivió con enfermedad renal crónica [33] .
La causa de la muerte generalmente se debe a la infección subyacente. En una serie de casos de 43
pacientes del Reino Unido, hubo cinco muertes que se debieron a meningitis (n = 3), sepsis (n = 1) y embolia
pulmonar durante la hemodiálisis (n = 1) [8].
Infección por VIH: se ha observado SHU o púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) en pacientes,
incluidos niños, con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) [34]. La mayoría de los
pacientes afectados progresa a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). La incidencia de infección por
VIH asociada a HUS ha disminuido después de la introducción de terapias retrovirales. El TTP y el HUS
asociados al VIH se analizan por separado
Gripe H1N1 A: se han publicado varios informes de casos sobre el desarrollo de SUH en pacientes con
infección por influenza A H1N1 [35-42]. Sin embargo, debe recordarse que la infección por Streptococcus
pneumoniae es una infección bacteriana secundaria frecuente durante las infecciones por influenza A. Por
lo tanto, HUS puede haber sido el resultado de la enfermedad neumocócica en lugar de la infección por
influenza [43]. En algunos pacientes, se observó un defecto subyacente del complemento y la infección
debida a la influenza A se consideró un desencadenante de SHU mediado por el complemento [40,44].
HUS también se ha informado en asociación con Entamoeba histolytica infección intestinal y con infecciones
por Mycoplasma pneumoniae [45, 46].

DIAGNÓSTICO:
el diagnóstico del síndrome urémico hemolítico (SHU) se basa clínicamente en la presencia de la tríada
clásica de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda, que se establece
mediante pruebas de laboratorio que incluyen un hemograma completo (p. Ej., Hemoglobina y recuento de
plaquetas) y frotis de sangre periférica, estudios de funciones renales y análisis de orina.
● La anemia hemolítica microangiopática se establece mediante un nivel de hemoglobina inferior a 8 g / dl
con una prueba de Coomb negativa y un frotis de sangre periférica que demuestra una gran cantidad de
esquistocitos (hasta 10 por ciento de glóbulos rojos) y células de casco (imagen 1 e imagen 2). (Consulte
"Descripción de las anemias hemolíticas en niños" y "Anemia hemolítica no inmune extracorpuscular:
hemólisis de fragmentación e hiperesplenismo").
● La trombocitopenia se caracteriza por un recuento de plaquetas por debajo de 140,000 / mm3 y
generalmente es de aproximadamente 40,000 / mm3. A pesar del bajo conteo de plaquetas, típicamente no
hay púrpura o sangrado activo. El grado de trombocitopenia no está relacionado con la gravedad de la
disfunción renal.
● Lesión renal aguda: la gravedad del compromiso renal varía desde hematuria y proteinuria hasta
insuficiencia renal grave (generalmente identificada por niveles anormalmente elevados de creatinina sérica
y nitrógeno ureico en sangre [BUN]) y oligoanuria. La insuficiencia renal severa ocurre en la mitad de los
casos. La hipertensión es común, particularmente después de la administración de exceso de líquidos o
transfusiones de sangre. La mayoría de los pacientes tienen hematuria microscópica en el análisis de orina,
aunque puede observarse hematuria macroscópica. En ocasiones se ven cilindros de glóbulos rojos, pero
no son una característica típica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El diferencial para el síndrome urémico hemolítico (SHU) incluye varias afecciones que también pueden
presentarse con hallazgos concomitantes de anemia, trombocitopenia y lesión renal aguda.
● La coagulación intravascular diseminada (CID) se distingue del SUH por la presencia de estudios de
coagulación anormales, que incluyen tiempo de protrombina prolongado y tiempo de tromboplastina parcial
activada, y niveles elevados de productos de degradación de fibrina y dímero-D. En general, el DIC ocurre
en pacientes pediátricos que están gravemente enfermos, como aquellos en shock séptico o que han sufrido
una lesión o ruptura masiva del tejido.
● La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) se debe a la actividad deficiente de la proteasa de escisión
del factor de Von Willebrand causada por mutaciones del gen ADAMTS13 o a la presencia de anticuerpos
anti-ADAMTS13 adquiridos. La TTP pediátrica es rara, y los niños afectados generalmente se presentan al
nacer con anemia hemolítica y trombocitopenia. La afectación renal a menudo ocurre más tarde en la vida
y tiene un curso progresivo. TTP se distingue de HUS por una actividad anormalmente baja de ADAMTS13.
● Vasculitis sistémica: los pacientes con vasculitis típicamente tienen otros síntomas sistémicos (como
artralgias y erupción cutánea) y no tienen una enfermedad diarreica prodrómica. Además, la afectación
neurológica característica en los pacientes con vasculitis es periférica (p. Ej., Mononeuritis múltiple) en lugar
de central.

EVALUACIÓN:
Una vez que se realiza el diagnóstico del síndrome urémico hemolítico (SHU), la evaluación se centra en
identificar la causa subyacente del síndrome urémico hemolítico y también diferenciar el síndrome urémico
hemolítico de otras afecciones que tienen presentaciones similares, ya que esto puede afectar las decisiones
de manejo.
● Las pistas históricas incluyen lo siguiente:
• La historia concurrente de SUH en un miembro de la familia sugiere una etiología infecciosa, especialmente
E. coli productor de toxina Shiga (STEC) HUS.
• La historia pasada (no actual) de HUS en un miembro de la familia es sugestiva de una causa de HUS
mediada por el complemento genético.
• El episodio previo de HUS es sugestivo de HUS mediado por el complemento.
• El historial de posible exposición a STEC es sugestivo de STEC HUS. Esto incluye la ingestión de carne
de res molida mal cocida u otros alimentos que pueden estar contaminados fecalmente por el ganado, nadar
en un lago o grupo potencialmente contaminado o entrar en contacto con animales de granja.
• Revisión de medicamentos actuales para identificar cualquier medicamento que pueda estar asociado con
SUH.
• Revisión de otras afecciones médicas que puedan estar asociadas con el SUH (p. Ej., Receptor de órgano
sólido, neoplasia maligna o embarazo).
•Los siguientes estudios de laboratorio a menudo se obtienen al mismo tiempo que la prueba inicial, que
establece el diagnóstico de SHU (es decir, hemograma completo y frotis periférico, estudios de función renal
y análisis de orina). (Ver 'Diagnosis' arriba).
• Estudios de coagulación que incluyen el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial
activada para distinguir el SUH de la coagulación intravascular diseminada (CID).
• Detección de cepas bacterianas productoras de toxina Shiga para diferenciar el SUH de STEC de otras
formas de SUH. Esto incluye la prueba de toxinas Shiga (por ejemplo, ELISA) en las heces, cultivos de heces
y pruebas serológicas para anticuerpos IgM y anti-lipopolisacáridos contra los serotipos de STEC más
frecuentes. Además, también se puede realizar la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
para los genes de la toxina Shiga.
• En el contexto de una infección grave concurrente, los cultivos de sangre y otros tejidos u órganos
clínicamente indicados (p. Ej., Esputo, orina, heces y líquido cefalorraquídeo) pueden detectar una etiología
infecciosa subyacente para el SUH, como la infección neumocócica asociada HUS. Además, los pacientes
críticamente enfermos por shock séptico también pueden desarrollar DIC, que puede presentar
manifestaciones similares al SUH.
•En base a la evaluación anterior, la causa subyacente de HUS puede ser evidente. Sin embargo, en algunos
casos, puede ser necesaria una evaluación adicional para identificar la causa subyacente y también para
diferenciar el SUH de otras afecciones con manifestaciones similares [4].
● Los estudios de complemento inicial incluyen medir los factores del complemento 3 y 4 (C3 y C4). C3 y
C4 bajos en suero pueden indicar HUS mediado por complemento. Sin embargo, las mutaciones sin sentido
de las proteínas del complemento típicamente dan como resultado un deterioro funcional sin afectar los
niveles de proteína del complemento. Otros estudios del complemento incluyen niveles séricos de
trombomodulina y factores del complemento H, B e I; Expresión de leucocitos CD46; y pruebas de
anticuerpos para complementar el factor H. El diagnóstico definitivo de HUS mediado por complemento
genético requiere la genotipificación del complemento.
● Serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y pruebas para el lupus eritematoso
sistémico (anticuerpos antinucleares y anticuerpos antifosfolípidos).
● En algunos pacientes, en quienes el diagnóstico es incierto, se puede realizar una biopsia renal. La
histología renal generalmente demuestra una microangiopatía trombótica glomerular en pacientes con STEC
HUS, que se caracteriza por un engrosamiento de las paredes capilares, con una apariencia de doble
contorno debido a un ensanchamiento del espacio subendotelial. En pacientes con SUH mediado por
complemento, la lesión histológica renal es con mayor frecuencia microangiopatía trombótica arteriolar, lo
que tal vez explica el aumento notable de la presión arterial que se observa en estos [53].
● Detección del metabolismo defectuoso de cobalamina en recién nacidos que presentan SHU.
● Evaluación de la función ADAMTS 13 para diferenciarla de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

TRATAMIENTO
Descripción general: el tratamiento inicial del síndrome urémico hemolítico (HUS) es de apoyo. El uso de las
siguientes intervenciones se basa principalmente en datos de estudios observacionales de pacientes con
SHU de E. coli productor de toxina Shiga (STEC).
Nuestro enfoque es el siguiente:
● Transfusiones de glóbulos rojos para la anemia cuando están clínicamente indicadas (p. Ej., El nivel de
hemoglobina alcanza de 6 a 7 g / dL o el hematocrito <18 por ciento).
● Transfusión de plaquetas para pacientes que tienen hemorragia clínica significativa.
● Administración apropiada de líquidos y electrolitos para mantener un volumen intravascular adecuado y
corregir / evitar anormalidades electrolíticas.
● Detener medicamentos nefrotóxicos o aquellos que están implicados en la etiología del SUH.
● Inicio de la terapia de diálisis en pacientes con uremia sintomática, azotemia (definida como un nitrógeno
ureico en sangre> 80 mg / dL [29 mmol / L]), sobrecarga grave de líquidos o anormalidad electrolítica que
es refractaria a la terapia médica.
● Provisión de una nutrición adecuada.