ENFERMERÍA DEL ADULTO II

BLOQUE I
 Tema 1: Generalidades
• Glándulas→ Hormonas → tejidos /órganos /células
diana
• F(x)S: desarrollo, crecimiento, gestión energía
,reproducción
• Especificidad hormona en cel.diana: sist llave cerrojo.
FSH-ovarios.
-Con conductos
EXOCRINA Libera producto a un
tejido int/ext

GLÁNDULA
Secreciones a la sangre
ENDOCRINA No conductos
Muy irrigados
 Tema 1: Generalidades
Liposolubles Hidrosolubles
Esteroides
El resto
tiroideas

Unión a proteínas para Circulan libremente

su transporte
Receptores de membrana

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL

Retroalimentación negativa “efecto contrario al
efecto que lo provoca
Retroalimentación positiva “el estímulo inicial se
amplifica o potencia”
 Tema 1: Generalidades
HIPOTÁLAMO: control sueño, sed, hambre
Libera h.liberadoras →hipofisis
HIPÓFISIS ó PITUITARIA: ADENOHIPOFISIS
 Tema 1: Generalidades
NEUROHIPÓFISIS O HIP.POST
*VASOPRESINA/ADH
OD: Tubulos renales+ musc.liso *OXITOCINA
vascular OD:Útero+ Gl. Mamaria
Efecto: reab.de líquidos y Efecto: Cont.uterina+ secre
vasoconstricción láctea

TIROIDES Regula todos los procesos metabólicos

T4 T3 CALCITONINA
Hipocalcémica

ÓRGANO Todo el organismo Todo el organismo Tejido óseo, intestino,

DIANA riñón
EFECTO Precursora T3 Crecimiento y ↓ Calcio en sangre
(DESYODASA) diferenciación celular
 Tema 1: Generalidades
PARATIROIDES
Parathormona: Regula niveles Ca y P
OD: Hueso,intestino ,riñón
Efecto: ↑ Calcio en sangre

PÁNCREAS
GLUCAGON INSULINA SOMATOSTATINA
CÉLULA ALFA BETA DELTA
ORGANO ORGANISMO ORGANISMO EN PÁNCREAS
DIANA EN GENERAL GENERAL
EFECTO Glucogenolisis Mov. Glucosa al Inhibir la producción
interior celular. de insulina y
Glucogenogénesis glucagón
 Tema 1: Generalidades
SUPRARRENALES
ADRENALINA GLUCOCORTICOIDES ANDRÓGENOS MINERALCORTICOIDES
NA CORTICOIDES ESTRÓGENOS
LUGAR Médula Corteza suprarrenal Corteza suprarrenal Corteza suprarrenal
suprarrenal
OD Todo el Tejidos corporales Org.reproductores Riñón
organismo
ACCIÓN Est. SNS Promover metab Masculinización H y Regular niveles
Glu y rspta al estrés crecimiento y activ Na/K
sexual M Ej: la aldosterona
GÓNADAS: OVARIOS Y TESTÍCULOS
Ovarios: Liberan estrógenos y progesterona
Testículos: Liberan testosterona
ESTROGENOS PROGESTERONA TESTOSTERONA
OD Sist. Reproductor. Mamas Sist Reproductor Sist Reproductor
ACCIÓN Caract sex 2º. Prepara utero Mantener Desarr. Caract sex
fertiliz y desarr revest.uterino. 2º+espermatogénesis
fetal.Crecimiento óseo Gestacion satisfact
 Tema 2: Diabetes insípida
Déficit de vasopresina. De origen CENTRAL (hipotálamo ó hipof
posterior) ó NEFROGÉNICO (hay ADH pero no respta a nivel renal).
CLÍNICA
1.-POLIURIA: desde 5-20 litros/24hrs de baja densidad
2.-POLIDIPSIA: Preferentemente bebidas frías.
3.-OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ALTA
4.-OSMOLARIDAD URINARIA DISMINUIDA
5.-HIPERNATRMIA ( a veces), al eliminar tanto líquido aumentan los
niveles de sodio.
VALORACIÓN
DX
•Análisis ADH, Na,K…
•Prueba de deprivación líquidos
 Tema 2: Diabetes insípida
TTO
*Reposición líquidos *Buscar y corregir la anomalía cerebral
*Admon desmopresina vía nasal o que lo produjo.
parenteral o vasopresina acuosa por vía *Si es nefrogénica se asocian diuréticos,
SC generalmente tiazidas, a otros fármacos.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON DIABETES INSÍPIDA

•Si repentinamente :una urgencia endocrinológica, lo primero es la
observación estricta del paciente para detectar signos de complicaciones.
•Atención de la esfera psicológica de pacientes y familiares.
•Problemas de la eliminación sobre todo nicturia.
•Medir diuresis y densidad según indicación médica.
•Cuidados en la administración de corticoides y resto del tratamiento
médico.
•Atención a la autoestima del paciente, pueden presentar sentimientos de
aislamiento o rechazo por la poliuria y la nicturia.
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo
1.- BOCIO SIMPLE: agrandamiento del tiroides sin hipo/hiperfunción tiroidea
Etiología: Déficit, o extrañamente exceso de yodo en la dieta.
Ingesta de sustancias bociogénicas: pueden ser fármacos( litio,
tiocianatos) o vegetales (nueces)
Defectos congénitos de horm. tiroideas
Clínica: no hay y si la hay es por
síntomas compresivos
Tto: retirar sustancias bociogénicas,
levotiroxina, Qx si hay signos de
compresión
2.- HIPOTIROIDISMO. Mas frecuente en la mujer
Clasificación
A.- PRIMARIO: La alteración en tiroides
B.- SECUNDARIO: Déficit de secreción de TSH, a nivel de la hipófisis
C.-TERCIARIO: La alteración es a nivel del hipotálamo y genera déficit de TRH.
D.- TRANSITORIO: Relacionado con la aparición en un momento determinado de tiroiditis,
por cese temporal de toma de las hormonas tiroideas exógenas etc.
E.-CRETINISMO: Forma de hipotiroidismo congénito por hipoplasia o aplasia de la glándula
causada durante la vida fetal o neonatal precoz.
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo
ETIOLOGÍA
A.- PRIMARIO:
A 1: Tiroiditis crónica autoinmune. Comprende la tiroiditis de
Hashimoto y la enfermedad de Graves. Ambas enfermedades
autoinmunes destruyen el tiroides, se encuentran en el paciente
anticuerpos antititroideos.
A 2: Hipotiroidismo iatrogénico o inducido. Ablación Cx del tiroides,
yodo radiactivo
A 3: Fármacos con litio, sales de Fe,fenobarbital…
A 4: Déficit de yodo en la dieta
B.- SECUNDARIO:
Causado por necrosis del tejido hipofisiario por traumatismos,
hipofisitis, anoxia mantenida etc
C.- TERCIARIO.
Alteración hipotalámica o del sistema hipotálamo hipofisiario
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo

CLÍNICA

Hipotiroidismo prolongado puede generar MIXEDEMA: acumulación de

mucopolisacáridos en la piel y otros tejidos del organismo. Se producen
edemas, SIN fóvea, llamativos en cara, dorso de manos y pies con amimia,
frialdad, palidez…Así, la facies del paciente se ve muy cambiada. Si no se trata
puede generarse un coma mixedematoso con hipotermia, hipotensión,
hipoventilación, alteraciones de la función mental…..
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo
DIAGNÓSTICO
-Sospecha clínica
-Determinación del nivel de hormonas tiroideas: disminuidas
-Nivel de TSH: Aumentado en el hipotiroidismo primario y normal o
disminuido en el terciario.
TRATAMIENTO
Administración, generalmente indefinida de Levotiroxina (L-T4)
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO
1.- Promover independencia del paciente y la participación en actividades ya que
la disminución de energía y letargia le aparta de la interacción social.
2.- Enseñar en el mantenimiento de una temperatura corporal confortable. Se
desaconseja el uso excesivo de fuentes de calor externa por peligro a las
quemaduras y pérdidas excesivas de calor.
3.-Medidas para tratar o prevenir el estreñimiento debido a la depresión de la
función intestinal: movilización, hidratación, alimentación.
4.- Diesta baja en calorías para tratar la pérdida de peso
5.- Educación en el régimen terapéutico incluida la medicación, que generalmente
es de por vida.
6.- Instruir en los síntomas de hipo/hiper tiroidismo para que sea capaz de
reconocerlos precozmente
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo
3.- HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGÍA
•Enfermedad de Graves: es la causa más importante de
hipertiroidismo. Síndrome autoinmune de causa desconocida que
hace que se aumente la secreción del tiroides. Se consideran factores
desencadenantes infecciones, estrés, antecedentes familiares…
•Bocio multinodular tóxico: suelen ser benignos y cursan con aumento
de la secreción del tiroides.
•Adenoma tóxico: adquiere autonomía propia y estimula la secreción
de hormona tiroidea y TSH a nivel de la hipófisis.
•Hipertiroidismo por yodo inducido: iatrogénico.
•Enfermedad trofoblástica: poco frecuente, suele darse en mujeres
que sufren mola hidatiforme o coreo carcinoma.
•Secreción excesiva de TSH a nivel hipofisiario.
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo

CLÍNICA

A los efectos fisiológicos del hipermetabolismo que derivan

del exceso de T3 o T4 se le denomina tirotoxicosis
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo
DIAGNÓSTICO
-Sospecha clínica
-Determinación del nivel de hormonas tiroideas: incremento
-Nivel de TSH: Bajo en el hipertiroidismo.
-La palpación de un bocio difuso sugiere enfermedad de Graves y en los bocios
nodulares se palparán uno o varios nódulos tiroideos.
-La presencia de anticuerpos tiroideos se considera marcador de la enfermedad de
Graves.
TRATAMIENTO
•FARMACOLÓGICO
-Antitiroideos: en pacientes menores de 40 años principalmente se pautan tionamidas
(inhibe la secreción).Éstas tionamidas tienen efectos secundarios importantes como
hipersensibilidad, irritación gastrointestinal y leucopenia. En embarazadas el fármaco
de elección es el propiltiouracilo.
-Beta bloqueantes: habitualmente propanolol, para controlar la actividad simpática.
- El tratamiento con yodo131 está indicado en pacientes mayores de 40años y cuando
fracasa la terapéutica médica en pacientes mayores de 20 años.
-El yodo se puede administrar en combinación con las tionamidas y puede provocar
toxicosis, forma aguda de hipertiroidismo manifestado por fiebre, taquicardia y resto de
signos de hipertiroidismo exagerados.
•QUIRÚRGICO
-Tiroidectomía total o subtotal tras fracaso de tratamiento conservador.
 Tema 3: Hipo/Hipertiroidismo
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO

•Mejorar estado nutricional, aportando dieta equilibrada par a

mantener un peso adecuado.
•Evitar sobreexcitación e irritabilidad
•Mantener Tº corporal confortable
Si hay exoftalmos, aliviar malestar, evitar úlceras, lágrimas…
Caso agudo poco frecuente: CRISIS O TORMENTA TIROIDEA
Manifestaciones están exageradas
CAUSA desencadenante parece ser estrés (infecciones,
traumatismos, cirugías…).
CLÍNICA:Taquicardia, insuficiencia cardiaca, shock, hipertermia,
agitación, convulsiones, dolor abdominal, nauseas vómitos
,diarrea, delirio y coma.
TRATAMIENTO:reponer líquidos, reducir hipertermia y sobre
todo eliminar el factor desencadenante.
 Tema 4: Hipo/Hiperparatiroidismo
1.-HIPOPARATIROIDISMO
Poco frecuente. Genera hipocalcemia e hiperfosfatemia
ETIOLOGÍA: Defecto genético ó iatrogenia
CLÍNICA asociada a la hipocalcemia que se produce. También puede ser
asintomática.
1.- Temblores en dedos, manos, labios por una hiperexcitabilidad muscular
permanente. A esto se le llama TETANIA LATENTE.
2.- Cuando estos temblores se acentúan puede aparecer TETANIA
PROPIAMENTE DICHA, que es una hipertonía muscular generalizada que
puede ser manifestada como calambres dolorosos.
3.-Disfagia y laringoespasmos, dificultad respiratoria
4.- Ansiedad, irritabilidad, delirio
5.- Arritmias cardiacas y fotofobia
6.- Fatiga y debilidad
7.- Cefaleas
8.- Piel seca, escamosa y uñas frágiles y quebradizas
 Tema 4: Hipo/Hiperparatiroidismo
9.- Signos de Trousseau y Chvostek positivos:

TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO 1.- Ingesta adecuada de calcio a través de la dieta y
•Por la clínica restricción de alimentos ricos en fósforo.
2.- El tratamiento urgente de la tetania es la administración
•Análisis de la PTH en intravenosa de calcio, generalmente gluconato cálcico al 10%
sangre en 10`-15`.Mantener la ventilación pulmonar y las posible
•ECG, análisis de orina… lesiones derivadas de las convulsiones.
3.- Prescripción de calcio oral.
4.- Educación sanitaria para detectar y controlar síntomas.
 Tema 4: Hipo/Hiperparatiroidismo
2.-HIPERPARATIROIDISMO
Genera HIPERCALCEMIA e HIPOFOSFATEMIA
CLASIFICACIÓN
•PRIMARIO- Alteración directa en la glándula paratiroides, por ejemplo, adenoma de la
glándula tiroides, irradiación.
•SECUNDARIO-Debido a una hipocalcemia mantenida la PTH trabaja mucho para
generar más hormona reguladora del mismo. Por ejemplo en situaciones de défIcit de
Vitamina D, insuficiencia renal crónica e hiperfosfatemia.
TERCIARIO- Hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de la retroalimentación
egativa por las cifras de calcio circulante. Existe una secreción de PTH de manera
independiente a los niveles circulantes
CLÍNICA
•GASTROINTESTINAL- náuseas, vómitos, anorexia, DIAGNÓSTICO
acidez gástrica, estreñimiento.
•CARDIOVASCULAR- HTA en el 50% casos, disritmias -Análisis de sangre: niveles de
cardiacas. PTH, Ca, fósforo
•RENAL- poliuria y tendencia a nefrolitiasis. - Análisis de orina: calcio elevado
•NERVIOSO- apatía, somnolencia, dificultad en la en orina
concentración, trastornos emocionales.
•MUSCULOESQUELÉTICO- debilidad muscular, dolores
óseaos, fracturas patológicas.
 Tema 4: Hipo/Hiperparatiroidismo

TRATAMIENTO
•QX
-Paratiroidectomía con extirpación parcial o completa según
necesidad. Si es total el paciente precisará de aportes exógenos de
calcio durante toda su vida.
•MÉDICO
-Favorecer la deambulación y evitar la inmovilidad
-Ingesta de líquidos abundantes y restricción de consumo de calcio
- Pauta de difosfonatos: inhiben la reabsorción osteoclástica ósea y
normalizan rápido rápidamente las cifras de calcio sérico.
- Suplementos de fósforo y vigilancia de cálculos renales.
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
1.- HIPOFUNCION SUPRARRENAL
Hipofunción primaria= Enfermedad de Addison→ autoinmune
Faltan TODAS las suprarrenales.
Hipofunción secundaria: déficit ACTH→ cortisol↓, mineral corticoides
normales (por lo tanto no alt. electrolítica).
CLÍNICA
1.- Hipoglucemia
2.- Déf.aldosterona: HIPONATREMIA+HIPERCALCEMIA+HIPOTENSIÓN
3.-Deshidratación
4.-Debilidad muscular, fatiga, astenia
5.-Náuseas,vómitos,anorexia
6.-Pérdida de peso
7.-Pigmentación oscura piel expuesta y manchas azuladas en mucosas
8.-Pérdida vello axilar y púbico
 Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
Las manifestaciones clínicas pueden desencadenar si no se tratan en
lo que se conoce como crisis Addisoniana que cursa con:
CIANOSIS+FIEBRE+CEFALEA+SHOCK (hipotensión, vómitos, pulso
rápido y débil)
La crisis Addisoniana puede deberse a una sepsis, cirugía,
traumatismo o retirada brusca de corticosteroides.
DIAGNÓSTICO
•Análisis de la concentración sérica de colesterol, TTO
aldosterona y ACTH 1.- Tratar la causa
•Análisis bioquímicos de sodio , potasio, glucosa… 2.- Fármacos:
•Análisis hematológicos: glóbulos rojos, blancos, GLUCOCORTICOIDES
plaquetas ,generalmente
•Análisis de orina 24 hrs para determinar los HIDROCORTISONA
valores de metabolitos esteroideos
•Realización de la prueba de estímulo con ACTH:
no aumentan los niveles.
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
2.-HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
2.1 Hiperaldosteronismo
Sospecha si HTA+Hipopotasemia (sin tomar diuréticos)
Dx: prueba sobrecarga salina que suprime los niveles plasmáticos
de aldosterona
Tto: Control HTA+ causa
2.2 Hiperandrogenismo suprarrenal
H: no síntomas M: virilización CAUSA: Hiperplasia renal congénita
2.3 Feocromocitoma
Tumor médula suprarrenal →catecolaminas a la sangre.
Clínica: HTA, taquicardia, palpitaciones, sudoración, cefalea pulsátil. Suele ser
una clínica que aparece en forma de crisis de duración de minutos a horas.
-Dx: determinación de catecolaminas en sangre y sus metabolitos en orina
24hrs y TAC abdominal
-Tto: cirugía suprarrenal con especial control de que no aparezcan crisis
hipertensivas durante la manipulación del tumor.
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
2.4 Síndrome de cushing
Cuadro clínico ocasionado por un exceso de glucocorticoides
Generalmente por admon. en forma de fármacos por otra enfermedad
Cuando el exceso de cortisol es de origen hipofisiario hablamos de
enfermedad y no de síndrome.
CLÍNICA SD. CUSHING:
1. Astenia intensa
2. Disminución de la fuerza muscular
3. Obesidad facial (cara de luna llena), de nuca (cuello de toro), giba de
búfalo, del tronco PERO extremidades que permanecen delgadas.
4. Estrías rojiza en abdomen, caderas, brazos, hombros, cuello…
5. Osteoporosis sobre todo en columna: fracturas, cifosis, dolor
6. Debilidad de pelo y piel
7. Hiperacidez gástrica
8. Hiperglucemia ,hipopotasemia
9. En la mujer hirsutismo, atrofia mamaria, amenorrea, voz ronca
10. Líbido disminuida tanto en hombres como en mujeres
11. Laxitud
Tema 5: Enf Addison y Síndrome de Cushing
 Tema 6.- diabetes mellitus
Enfermedad metabólica y multisistémica R/Cuna producción
insuficiente de insulina o una resistencia de las células a la acción de la
misma.
Se caracteriza por hiperglucemia, alteraciones del metabolismo
lipídico , proteico y complicaciones macro y micro vasculares.
CLASIFICACIÓN
1.- DM tipo I 2.- DM Tipo II 3.- Diabetes secundaria 4.- Diabetes gestacional
Fenómeno de inanición virtual
FISIOPATOLOGÍA
FUNCIONES INSULINA
a.-Estimula
Glucogenogénesis
b.-Inhibe la
neoglucogénesis
c.-Estimula la lipogénesis
d.-Estimula síntesis de POLIDIPSIA+POLIFAGA+POLIURIA :Signos
proteínas cardinales de la diabetes
 Tema 6.- diabetes mellitus
CLÍNICA
DM Tipo I DM Tipo II
Aparición BRUSCA PROGRESIVA
Inmunológico SI NO
Edad Antes 30 Después 30
Peso Delgados Normal/ sobrepeso/obesidad
Componente familiar POCO IMPORTANTE
Complicaciones CETOACIDOSIS COMA HIPEROSMOLAR
TRATAMIENTO Insulina+Dieta+Ejercicio ADO (si precisan)+Dieta+ Ejercicio

DIAGNÓSTICO (actualizado según ADA 2017)

-- Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL + síntomas de diabetes ó
-- Glucemia en ayunas > 126 mg/dL ó
-- Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200
mg/dl ó
-- HbA1C > 6.5%
 Tema 6.- diabetes mellitus
TRATAMIENTO
DIETA
•Dieta para conseguir el peso ideal
•Alimentos para conseguir normoglucemia
•La distribución de nutrientes debe ser
similar a la población general.
•Las proteínas deben ser de alto valor
biológico.
•HHCC complejos evitando los azúcares
sencillos.
•Grasas preferiblemente mono,
poliinsaturadas y evitar alteraciones
cardiovasculares.
EJERCICIO
•Muy beneficiosos en el control del
peso, disminución de los
requerimientos de insulina o ADO.
•Según la ADA, en las condiciones
en las que exista cetonuria e
hipoglucemia se debe evitar el
ejercicio físico, sobre todo si es
intenso.
•Se recomienda ejercicio aeróbico,
moderado y de forma regular
(mismos días y horas)
 Tema 6.- diabetes mellitus
FÁRMACOS
1.- INSULINA
 Tema 6.- diabetes mellitus
Administración:vía SC, en ocasiones se puede
administrar IV ó IM en situaciones de urgencia.
Aspectos a tener en cuenta con la insulina:
1.-Se debe conservar en frigorífico. Se puede mantener
a temperatura ambiente siempre que las condiciones
no sean extremas.
2.- Desechar al mes.
3.-Las insulinas de acción rápida y prolongada SE
PUEDEN MEZCLAR, teniendo la precaución de cargar
primero la insulina regular.
4.- La zona de punción de la insulina es: abdomen, cara
extensora de los brazos, cara anterior del muslo y zona
glútea.
5.- Técnica de inyección: IMPRESCINDIBLE que quede
alojada en tejido subcutáneo para no afectar a la
absorción. Aguja de entre 5-13 mm y el ángulo de
inyección 45º-90º.
 Tema 6.- diabetes mellitus
ANTIDIABETICOS ORALES
•Sulfonilureas
Acción: estimulan las células beta del
páncreas
Efecto secundario: hipoglucemia
Eliminación renal: controlar que no haya
deshidratación
Interacción con medicamentos al unirse
fuertemente a proteínas plasmáticas.
•Biguanidas (metformina)
Acción : disminuyen la producción de
glucosa en el hígado y aumentan la acción
periférica de la insulina.
No tiene efecto hipoglucemiante sino
antihiperglucémico
Fármaco de elección en obesos por ser
anorexígenos
Frecuentes interacciones farmacológicas.
•Inhibidores de la alfa glicosidasa
intestinal
Retrasan la absorción de HHCC en el
intestino delgado
No producen hipoglucemia
Efecto secundario: flatulencia y
meteorismo
•Meglinidas
Acción: aumenta la producción de insulina
por el páncreas
Tomar desde 30´antes de la comida hasta
el momento de ingerirla
•Tiazolidinadionas
Mejoran la sensibilidad, el transporte y la
utilización de insulina en los tejidos diana
 Tema 6.- diabetes mellitus
COMPLICACIONES
HIPOGLUCEMIA
Glucemia inferior a 50-60mg/dl
Si es ligera: respuesta adrenérgica como sudoración, temblores, taquicardia,
nerviosismo…
Si es moderada: signos centrales como cefaleas, mareo, confusión, lagunas
mentales, disartria…
Si es grave: desorientación, crisis convulsivas, pérdida conciencia, muerte
Tto: prevención, buen control dietético, farmacológico y
de la actividad física. Tomar la glucemia con el aparato
si es posible, si no lo es se actúa asumiendo que es
hipoglucemia.
En casos leves o aun no muy avanzados dar un
azucarillo , caramelo…si ya hay pérdida de conciencia
no dar nada VO por posible broncoaspiración. El
tratamiento de los casos más graves es la
administración de glucosa IV o glucagón im o sc (debe
estar en el equipo de emergencia del enfermo
diabético).
 Tema 6.- diabetes mellitus
CETOACIDOSIS
Déficit Glu en la celula →no alimentación→ quema grasa
para E→ cetonas→ AUMENTA LA ACIDEZ EN SANGRE
COMA HIPEROSMOLAR
La pérdida de agua a través de la orina para eliminar glucosa,
también hace que la sangre sea más concentrada de lo normal
PROBLEMAS EXTREMIDADES INFERIORES
-50-75% de las amputaciones en mmii es en pacientes diabéticos
-Pie diabético: suele afectarse con ulceras, infecciones y gangrenas
-La lesión puede producirse por cualquier medio lesivo: químico, térmico, traumático.
-El pie diabético está favorecido por complicaciones que aparecen en el paciente
diabético.
a.- Neuropatía: se disminuye la sensación de dolor, presión, alteración en la
hidratación…
b.- Vasculopatía periférica: mala cicatrización y gangrena
c.- Inmunoalteración: la hiperglucemia mantenida altera la función de los leucocitos.
Factores de riesgo para el pie diabético: diabetes de larga evolución, +40 años, hallux
valgus, callos.
 Tema 6.- diabetes mellitus
Cuidados de los pies:
•Aseo adecuado, secado especialmente entre los dedos, lubricación.
•Lavados cortos para evitar el reblandecimiento de la piel.
•Revisión diaria de rojeces, grietas, úlceras…
•Aconsejado calzado cerrado, bien ajustado pero sin oprimir
•Evitar andar descalzo, rasurar callos, zapatos abierto…es decir cualquier
causa que pueda lesionar la piel del paciente
•Cortar las uñas rectas con tijeras de punta roma.