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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA:
PATOLOGIA BUCAL
GRUPO #2
TEMA: LESIONES ROJAS Y PIGMENTADAS DE LA CAVIDAD
ORAL

INTEGRANTES:
CRISTHIAN MUÑOZ MANRIQUE
LEYDI OVACO
MIRKA NAVARRETE
KERLY LOAYZA
KERLY MATIAS
MARIA JOSE MASACHE
LADY LOPEZ
CURSO: 4 PARALELO: 3

DOCENTE:
DR. JOSE ZAMBRANO

CICLO I - 2018
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Reconocer las diferentes lesiones a nivel de la mucosa bucal, detallando las
principales patologías de este tipo, resaltando sus características y tratamiento
pertinente.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Reconocer el tipo de lección de acorde a su coloración en la cavidad bucal y
estructuras asociadas.

 Determinar si el tipo de lesión es benigna o maligna.

 Implementar los tratamientos respectivos de acorde a la patología presentada.


INTRODUCCION

La coloración normal de la mucosa bucal varía en las distintas zonas, según grosor del epitelio,

grado de queratinización y otras cualidades del tejido conectivo. Las mucosas que recubren a los

rebordes alveolares y al paladar duro presentan un color rosa pálido, mientras que las mucosas que

recubren las mejillas, labios y velo del paladar presentan una coloración rosada más intensa; la

lengua ventral y el piso de la boca se presentan de un tono rojo azulado. Esta coloración normal

puede verse alterada en múltiples condiciones patológicas o fisiológicas

presentó alguna lesión a nivel de la cavidad oral, siendo las pigmentarias: lesión pigmentada

solitaria (4%), lesiones pigmentadas múltiples (2,8%), lesiones nicotínicas (1,3%), y un caso de

cáncer oral3 . La importancia del diagnóstico diferencial de las lesiones pigmentadas radica en su

proyección pronóstica, dado que estas pueden ser la manifestación de un fenómeno fisiológico,

una enfermedad sistémica o neoplasias malignas, los cuales determinan su manejo terapéutico.
LESIONES ROJAS

Generalidades

Las lesiones de la mucosa bucal pueden aparecer de color rojo por atrofia epitelial, lo que permite

que se vean los vasos de la submucosa, como en las alteraciones de la lengua que se observan en

la anemia perniciosa. Otra causa de este tipo de lesiones es debido, por un aumento real en el

número de vasos sanguíneos en la submucosa como los hemangiomas, o bien por la extravasación

sanguínea hacia los tejidos blandos como las equimosis o petequias. Es importante considerar

también la presencia de estas lesiones en la cavidad bucal que podrán estar asociada con el hábito

tabaquito como son la eritroplasia, las cuales pueden mostrar cambios microscópicos de pre-

malignidad. (Jimenez, 2008)

La estomatitis protésica

La estomatitis protésica es una patología que afecta a un gran número de los pacientes, y aunque

la prevalencia varía según los estudios entre un 25-65%, se considera que alrededor del 50% de

los portadores de prótesis removible pueden padecer la patología en algún momento 1,2,3,4. Se

localiza con mayor frecuencia en el maxilar superior (paladar) que en la mandí- bula (rebordes

alveolares), y afecta a ambos sexos, con cierto predominio del sexo femenino.

CLASIFICACIÓN.

Podemos dividir la Estomatitis protésica en 3 tipos, en relación con su grado de desarrollo

(Clasificación de Newton):

Tipo I: Estomatitis protésica localizada simple: Es una inflamación de carácter local, con

obstrucción de los ductus salivales por la prótesis y con signos inflamatorios mínimos, que se

manifiesta con un punteado rojizo sobre la mucosa. Este tipo se relaciona con el trauma por la

prótesis.
Tipo II: Estomatitis protésica difusa simple: Inflamación difusa y enrojecimiento general de la

mucosa que aparece hiperé- mica, lisa y atrófica, en todo el área cubierta por la prótesis. Es una

lesión inflamatoria propiamente.

Tipo III: Estomatitis protética granular o de hiperplasia granular. Inflamación intensa,

hiperemia de la mucosa y aspecto nodular en el área recubierta por la prótesis.

Los tipos II y III, se relacionan con la presencia de placa microbiana (bacteriana o fúngica) en

la prótesis y en la mucosa subyacente.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Se admite, en general, la etiología multifactorial de la estomatitis protésica, pudiéndose

englobar los factores etiopatogénicos en dos grandes grupos: factores irritativos e infecciosos.

Dentro de los primeros, la causa más frecuente es el trauma producido por el uso continuado de la

prótesis, principalmente debido a la irritación por el desajuste o desadaptación de la misma a la

mucosa. Debemos tener en cuenta que al colocar una prótesis incluso en un paciente sano, se

produce una serie de cambios histológicos de tipo inflamatorio en su mucosa, inicialmente debidos

a los cambios del entorno bucal así como por la irritación que la propia prótesis produce sobre la

mucosa en la que asienta. Estos cambios son más significativos en pacientes con prótesis antiguas,

mal adaptadas a la mucosa, por mal diseño, o con un ajuste oclusal inadecuado. Por supuesto, no

debemos olvidar en este grupo de factores irritativos las reacciones alérgicas a los propios

componentes de la prótesis, sobre todo al monómero residual de las resinas, aunque la alergia como

fenómeno de hipersensibilidad tipo IV (retardada) no es tan frecuente como cabría pensar. La

prótesis también va a impedir el efecto de autoclisis o autolimpieza que ejerce la lengua y la saliva

sobre la cavidad oral.


Esto condiciona que hongos y bacterias que habitualmente conviven en la cavidad oral

aumenten su número y pasen de ser saprofitos a patógenos. Entre los hongos, se encuentra hasta

en un 94% de los casos la Cándida Albicans, sobre todo el serotipo A, aunque también pueden

estar presentes otros patógenos inespecíficos. La Cándida inicialmente forma hifas que le sirven

para adherirse y colonizar huésped y prótesis, posteriormente se transforma en levadura-micelio y

produce enzimas hidrolíticas para penetrar en los tejidos, los cuales producen una respuesta

inflamatoria. Más tarde, se produce la invasión vascular y diseminación a otros tejidos.

El uso de la prótesis de forma continuada, da lugar a un mayor acumulo de placa bacteriana

entre la base de la prótesis y la mucosa oral, debido al entorno ácido y anaeróbico que se produce

al disminuir la circulación sanguínea por la presión ejercida por la prótesis. Este aumento de placa

y de microorganismos provoca una mayor predisposición a la estomatitis. Otro grupo de factores

de interés en el desarrollo de la estomatitis protésica, si bien con menor incidencia, son los factores

sistémicos, entre los que se encuentran:

- Alteraciones nutricionales: Las carencias nutricionales, como déficit de hierro o vitaminas

están ligadas a alteraciones en el recambio celular, y reparación de epitelios, por lo que se deberá

tener en cuenta sobre todo en pacientes ancianos, donde se produce con frecuencia desequilibrios

nutricionales.

- Dietas ricas en carbohidratos, favorecen el mecanismo de adhesión del factor patógeno de los

hongos a la superficie de la mucosa oral, aumentando el riesgo de aparición de estomatitis. Esto

mismo se produce en pacientes con Diabetes Mellitus, donde el alto nivel de glucosa en saliva

favorecería la adhesión de los hongos.

- Enfermedades degenerativas o medicamentos que disminuyan la respuesta inmunológica,

como Antibióticos de amplio espectro, o inmunosupresores que disminuyan la respuesta


inflamatoria, como los corticoides, favorecen la colonización por hongos de la mucosa oral y

facilitan el desarrollo de la estomatitis.

- La disminución del nivel de saliva o la xerostomía, frecuente en ancianos, por la edad y por

los múltiples medicamentos que toman, está relacionada con el desarrollo de estomatitis, en tanto

que se pierde la capacidad antimicrobiana de la saliva, por su función de arrastre así como por su

contenido en péptidos de primera línea de defensa inmunológica, como Ig A, lisozimas, histatinas

o lactoferrinas.

- Cabe destacar también, por la amplitud de su consumo, el tabaquismo como factor

coadyuvante en el desarrollo de lesiones candidiásicas asociadas a estomatitis por prótesis.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de la estomatitis protésica es principalmente clínico, en el cual y dependiendo

del grado de estomatitis vamos a encontrar una superficie poco queratinizada, eritematosa, y

edematizada con áreas hiperplásicas de aspecto granular, que está muy bien delimitada y presenta

los mismo límites que la prótesis que porta el paciente. Generalmente el paciente no refiere

sintomatología, o en algún caso sensación de quemazón o picor. El dolor o el sangrado es raro y a

veces, se encuentra asociado a queilitis angular o glositis. Es importante, la exploración minuciosa

de la prótesis, comprobando su estado de limpieza, retención, apoyo y dimensión vertical. Para

descartar algún proceso sistémico, es conveniente realizar una anamnesis adecuada, insistiendo en

aquellos puntos relacionados con la etiología sistémica de la estomatitis, como enfermedades con

depresión inmunitaria, medicamentos que produzcan igualmente disminución de la respuesta

inflamatoria o inmunitaria o alteraciones nutricionales.


TRATAMIENTO.

Si tenemos en cuenta todos los factores favorecedores y desencadenantes de la estomatitis

protésica, podemos considerar el tratamiento a seguir. En caso de desajuste de la prótesis, habrá

que tenerse en cuenta que mientras este desajuste no se elimine difícilmente va a remitir en su

totalidad la estomatitis. De cualquier modo, debido a la asociación en un altísimo porcentaje de la

infección por hongos, en realidad será un tratamiento combinado a combatir ambos factores a la

vez.

Si existiera alergia a alguno de los componentes de la prótesis evidentemente habría que

sustituirlo por otro producto, como el poliestireno. Puesto que el acumulo de placa es un reservorio

de microorganismos muy importante, se debe pensar en primer lugar en eliminarla, mediante el

cepillado de la prótesis y los dientes remanentes y lengua después de cada comida y antes de

acostarse, así como la utilización de diferentes agentes químicos a tal fin. Este sería el primer paso

como profilaxis para evitar el desarrollo de la estomatitis y como coadyuvante al tratamiento una

vez instaurada. (Caballero, 2002)

Candidiasis eritematosa. La Candidiasis bucal, causada principalmente por Candida albicans,

es de gran importancia estomatológica, por su frecuencia y variedad clínica. Estas infecciones se

observan frecuentemente en personas con distintos tipos de factores predisponentes. Las formas

clínicas de Candidiasis bucal es variable y se han usado diferentes clasificaciones.


Candidiasis atrófica aguda (inflamación de la boca por antibióticos)

El uso de antibióticos de amplio espectro, sobre todo tetraciclinas o esteroides tópicos, puede

dar lugar a candidiasis atrófi ca aguda, infección micótica que es el resultado de un desequilibrio

en el ecosistema bucal entre Lactobacillus acidophilus y C. albicans. Los antibióticos tomados por

el paciente pueden reducir la población de Lactobacillus, y permitir que las cándidas florezcan. La

infección produce áreas descamadas de mucosa superficial, que aparecen como manchas rojas

atróficas difusas que causan dolor ardoroso. La situación de las manchas puede indicar la causa.

Las lesiones que afectan la mucosa del carrillo, labios, y bucofaringe, sugieren frecuentemente el

uso sistémico de antibióticos, mientras que el enrojecimiento de la lengua y el paladar, son más

comunes después del uso de trociscos de antibióticos. Cuando la lengua está afectada es común

que se exhiba una superficie desprovista de papilas filiformes. La candidiasis rara vez afecta la

encía fi ja, y cuando éste es el dato clínico, la inmunosupresión es una posibilidad distintiva. El

diagnóstico se confirma mediante la demostración de organismos en gemación o formas de hifas,

en un frotis citológico teñido. El tratamiento debe ser el retiro de los antibióticos ofensores y el

uso de fármacos antimicóticos.


Queilitis angular La queilitis angular, o boqueras, es un

trastorno erosivo doloroso crónico que afecta las comisuras

labiales, causado por C. albicans, Staphylococcusaureus,

lamerse el labio, y la acumulación de saliva. Se presenta en los

ángulos de los labios bajo la forma de erosiones rojas, con fisuras centrales que pueden ulcerarse.

A lo largo de los márgenes periféricos pueden producirse eritema, formación de costras y nódulos

granulomatosos

parduscos. La molestia causada por abrir la boca puede limitar su función. Entre los factores

predisponentes se encuentran la nutrición deficiente, la pérdida de la dimensión vertical, y la

ingestión alta de sacarosa. El tratamiento incluye agentes antimicóticos corrección de los factores

predisponentes y suspender el hábito.

Candidiasis atrófica crónica (estomatitis por dentadura)

La candidiasis atrófica crónica o estomatitis por prótesis dental o dentadura, es la forma más

común de candidiasis crónica, la cual se presenta como una lesión roja asintomática, en el paladar

de usuarios de dentaduras completas y parciales, sobre todo mujeres de edad avanzada que usan
sus dentaduras durante la noche. Solo rara vez se afectan pacientes dentados y la mandíbula. Los

nombres erróneos de esta enfermedad son boca llagada

de la dentadura y alergia de la base de la dentadura.

La candidiasis atrófica crónica es causada por cándida debajo de la base de la dentadura. Hay

tres etapas de la estomatitis por dentadura. Las lesiones más tempranas son áreas rojas puntiformes

de hiperemia, limitadas a los orificios de las glándulas salivales menores palatinas. La segunda

etapa produce un eritema difuso, que a veces se

acompaña por descamación epitelial.

La hiperplasia papilar, que consiste en múltiples pápulas similares a fibromas, es la tercera

etapa. Con el tiempo las pápulas pueden aumentar de tamaño formando nódulos rojos. El manejo

eficaz requiere tratamiento antimicótico de la mucosa y de la base de la dentadura. Deben

eliminarse influencias traumáticas, como la acción de balanceo de una dentadura mal

ajustada, para acelerar la curación. En ocasiones se requiere abrasión quirúrgica. (LANGLAS,

2006)

Candidiasis hiperplásica crónica: en las comisuras.

Candidiasis hiperplásica crónica: de la mucosa labial

Queilitis angular: después de tratamiento antibiótico.


CASO CLINICO:

Acude al Servicio de Clínica Estomatológica "Dra. Magdalena Mata de Henning", de la

Facultad de Odontología de la U.C.V., paciente femenina, de 65 años, natural de Maturín. Edo.

Monagas y procedente de Guatire, Edo. Miranda, de estado civil divorciada, por presentar lesión

en lengua. Entre los antecedentes generales refiere que hace aproximadamente 6 meses fue

intervenida quirúrgicamente y estuvo hospitalizada durante 8 días. En ese momento le indicaron

terapia antibiótica por 13 días.

Al examen clínico bucal, se observó placa eritematosa de bordes difusos, superficie

despapilada, ligeramente engrosada, localizada en el dorso de lengua de aproximadamente 3 x 4

cm. También se aprecia placa blanca correspondiente a saburra.

Refiere sentir ardor lingual desde hace dos semanas. Además, se evidencia que la paciente es

edéntula total superior e inferior, en la mucosa de paladar se observa placa eritematosa difusa con

unos puntos rojizos más acentuados. En la mucosa de reborde superior derecho presenta zona

eritematosa.
La paciente es portadora de prótesis removibles total superior e inferior las cuales usa desde

hace un año, las mismas se encuentran en buen estado, no las usa para dormir y realiza control de

higiene adecuado.

Por estas características se da un diagnóstico provisional de Candidiasis eritematosa y

Estomatitis Subprotésica.

Se indica toma de muestra por raspado para cultivo de la mucosa de lengua, mucosa de paladar

y de las prótesis. Las mismas fueron sembradas en medio de Agar-Sabouraud por 48 horas. Se

obtuvieron los siguientes resultados del cultivo: presencia de Candida albicans en muestras de

lengua y paladar, en prótesis fue negativo para hongos. Se confirma el diagnóstico de Candidiasis

eritematosa

El tratamiento consistió en la administración tópica de

Nistatina óvulos, 3 veces al día por dos semanas, dejando

disolver el óvulo en la boca. (Avilán B I, 2003)

A las dos semanas se realizó control clínico, donde se observó ligera mejoría de la lesión con

disminución de eritema en lengua y paladar y de la sintomatología.

La paciente refiere que solo realiza el tratamiento dos veces al día. Se le indica que debe realizar

el tratamiento inicial.
A la tercera semana se hace control donde se evidencia

disminución del eritema de lengua y paladar, no presentando ya

el ardor lingual.

A la cuarta semana se observó notable mejoría de ambas

lesiones.

GRANULOMA PIÓGENO O TRAUMÁTICO

Se le considera una neoplasia benigna de

características agresivas que a menudo se presenta en

la cavidad oral y cuya etiología en general se

asocia a una irritación local crónica, traumatismos,

desequilibrio hormonal o como respuesta

exagerada a una amplia variedad de fármacos, lo que resulta en una lesión hiperplásica con

exagerada proliferación de tejido conectivo altamente vascularizado. (Gonzalez, Piña, & Sánchez,

2017)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El granuloma piogénico se presenta como una masa lisa o lobulada, generalmente pediculada,

aunque en algunos casos puede ser sesil; que sangra con facilidad y que puede presentar el aspecto

de una frambuesa. La superficie característicamente está ulcerada, y su color oscila entre rosa, rojo

y púrpura, dependiendo del tiempo de evolución de la lesión. Su tamaño puede variar desde pocos

milímetros hasta varios centímetros de diámetro. La lesión no es dolorosa, pero puede sangrar con

facilidad debido a su abundante vascularización. En algunos casos pueden mostrar un crecimiento

rápido haciendo sospechar la presencia de una neoplasia maligna.


El granuloma piogénico de la cavidad oral muestra predilección por la encía, aunque también

se puede presentar en otras localizaciones. La irritación e inflamación de la encía como resultado

de una pobre higiene oral puede ser el factor precipitante de muchos casos. (Marchena, García, &

Fernandez, 2014)

No tiene predilección por género ni edad, aunque hay estudios que reportan mayor incidencia

en mujeres. (Gonzalez, Piña, & Sánchez, 2017)

Puede realizarse un diagnóstico diferencial con otras lesiones comunes de cavidad bucal como:

Hemangioma, Fibroma Osificante Periférico y Granuloma Central de Células Gigantes. (Sosa,

Ramirez, Palacios, Arteaga, & Dávila, 2009)

CARACTERISTICAS HISTOPATOLÓGICAS

La apariencia histológica de la lesión muestra masas lobuladas de tejido hiperplásico de

granulación. El epitelio que lo cubre, si está presente, es escamoso estratificado, por lo general

muy delgado y atrófico, pero puede ser hiperplásico. Los aspectos más notables son la presencia

de áreas circunscritas con proliferación endotelial y formación de espacios vasculares. Cuando las

lesiones se encuentran ulceradas es común encontrar infiltrado inflamatorio compuesto por

neutrofilos, polimorfonucleares, linfocitos y células plásmaticas. Se observan con frecuencia

fascículos de colágeno, que se disponen a través de la masa del tejido. En lesiones de larga data se

puede presentar obliteración gradual de los capilares, adquiriendo la lesión un aspecto más fibroso.

(Sánchez, Villarroel, López-Labady, & Mata de Henning, 1999)

CARACTERÍSTIAS IMAGENOLÓGICAS

En los casos de larga data, en cavidad bucal, existe evidencia radiográfica de resorción ósea y

radicular.
TRATAMIENTO

El tratamiento del granuloma piógeno consiste en la extirpación quirúrgica llegando hasta el

periostio. En caso de localización gingival, se deben estudiar detenidamente los dientes adyacentes

para eliminar cualquier fuente de irritación. En los casos de desarrollo durante el embarazo el

tratamiento se debe diferir, a no ser que produzca problemas estéticos o funcionales.

La escisión quirúrgica es el tratamiento más común. Sin embargo, Cuando el procedimiento

tenga riesgo de producir deformidad marcada, la biopsia incisional es obligatoria. Recientemente,

el uso de tratamientos más conservadores, tales como la criocirugía, la cirugía con láser, inyección

de etanol absoluto y la tetradecil sulfato de sodio se han propuesto para reducirlo. (Marchena,

García, & Fernandez, 2014)

GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES

El granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es una

lesión de tejido blando no neoplásica ocasionada por una

reacción hiperplásica a consecuencia de un traumatismo o

inflamación. Es una lesión reactiva del tejido blando que se

desarrolla exclusivamente en la cavidad oral y con una ligera

predilección en el sexo femenino, con una prevalencia ligeramente mayor en el grupo de edad

comprendida entre los 30 y 70 años, afectando más frecuentemente la mandíbula (55%) que al

maxilar.

Se han referido casos de GPCG en niños, donde las lesiones parecen ser más agresivas, con

reabsorción de la cresta alveolar interproximal, desplazamiento de los dientes adyacentes y

múltiples recidivas
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Clínicamente se manifiesta como una masa con consistencia variable entre blanda y firme, de

aspecto similar a un nódulo brillante o a una masa sésil o pediculada, que es prevalentemente rojo

azulada y con una superficie lisa brillante o lobulillada. Está localizada en el tejido gingival de la

región canina e incisiva o, de acuerdo con Pinborg, en su localización más frecuente, que es la

zona de los premolares y molares.

La dimensión de la lesión abarca desde una pequeña pápula hasta masas alargadas, aunque

raramente se han descrito lesiones que excedan los 2 cm de diámetro y están localizados

normalmente en la papila interdental, en el margen de la cresta alveolar de los edéntulos o a nivel

del margen gingival. Es prácticamente asintomático, de hecho, el dolor no es una característica

común y la lesión crece en la mayoría de los casos en respuesta a estímulos traumáticos repetidos,

como oclusión traumática, en cuyo caso puede ulcerarse e infectarse. (Falaschini, y otros, 2007)

En base a las características clínicas anteriormente descritas de esta entidad se debe

establecer diagnóstico diferencial con: granuloma piogénico, fibroma de células gigantes,

hemangioma, tumor metastático, absceso gingival y fibroma osificante periférico. (López-Labady,

Moret , & Virguez, 2008)

CARACTERÍSTICAS HISTOPALÓGICAS

Histopatológicamente se caracteriza por presentar un epitelio escamoso estratificado que puede

o no estar queratinizado con un tejido conectivo fibroso donde se observan células gigantes

multinucleadas que semejan osteoclastos con numerosos capilares, frecuentemente localizados en

la periferia de la lesión, además hay infiltrado inflamatorio de células polimorfonucleares,

linfocitos y células plasmáticas.


Ocasionalmente pequeñas cantidades de hueso neoformado se hacen evidentes en estas

lesiones. (López-Labady, Moret , & Virguez, 2008)

CARACTERÍSTIAS IMAGENOLÓGICAS

En la mayoría de los casos la lesión se limita a la encía y no hay afectación de hueso, sin

embargo las células gigantes podrían activarse como respuesta inflamatoria y actuar como

osteoclastos produciendo reabsorción del hueso alveolar. No es usual pero existen casos reportados

de reabsorción superficial cervical de dientes asociados a esta lesión.

También se puede observar espaciamiento del ligamento periodontal del diente involucrado. El

estudio radiográfico es importante en esta patología para determinar si es de origen central con

extensión a la superficie o es de origen gingival

TRATAMIENTO

El tratamiento del GPCG consiste en la exéresis quirúrgica de la lesión, legrado de la base ósea

y eliminación de factores irritantes para evitar recidivas. Este procedimiento puede realizarse con

láser de CO2o electrocauterio, a pesar de que algunos autores sugieren el uso del bisturí frío pues

éste permite el legrado quirúrgico de lesiones con afección ósea. (Oliva, De Oliva, Herrera , &

Andrade , 2014)

PETEQUIAS

Las petequias se refieren a pequeñas manchas rojizas y redondas. Es una afección médica

singular que da lugar a pequeñas manchas rojas sobre la piel. Cuando las erupciones de petequia
o equimosis en forma punteada, aparecen primero, son de color rojo. Gradualmente, se vuelven de

color púrpura o azulado. En las etapas finales, su aspecto es azul oscuro o morado oscuro.

El sangrado dentro de la piel puede ocurrir a partir de vasos sanguíneos rotos que forman

diminutos puntos rojos (llamados petequias). La sangre también se puede acumular bajo el tejido

en zonas planas más grandes (llamadas púrpura) o en una zona con hematomas grandes (llamada

equimosis).

Individualmente, estos puntos rojos en la piel tienen un tamaño de uno a dos mm. Estos son

inferiores a 0,5 cm incluso en las últimas etapas de la enfermedad. En cualquier etapa, no tienen

un diámetro superior a 3 mm. (National library of medicine,2018).

LOCALIZACIÓN

Estas erupciones suelen aparecer en la superficie de las piernas. En las etapas posteriores, sin

embargo, se pueden encontrar en muchas otras áreas del cuerpo como hombro, espalda, muslo y

tobillos. Más información en puntos rojos en las piernas.

PRINCIPALES SÍNTOMAS

Manchas rojas en la piel: El síntoma principal de esta afección es el desarrollo de manchas

rojizas sobre la superficie de la piel en las piernas. Éstos son planos en apariencia y no elevados

como las erupciones cutáneas. Esto se debe a que se forman bajo la superficie de la piel. Las

manchas, a diferencia de otras erupciones, no se blanquean al presionarlas.

Cambio de Color: Las manchas de la piel cambian de rojo a marrón y finalmente a morado.

Las manchas pueden aparecer a veces de color marrón o morado oscuro debido a la oxidación de

la sangre.

Agrupación de manchas: Las manchas aparecen individualmente en las etapas iniciales. A

medida que aparecen más manchas de tipo similar, éstas se agrupan.


CAUSAS

Pueden surgir debido a una serie de factores. Algunas de las principales causas son:

Traumatismos: Las manchas de petequia surgen con más frecuencia debido a traumatismos en

la piel que por cualquier otra razón. Si son de color negro o azul, son clasificados como moretones

en la piel.

Presión: La aplicación de presión excesiva sobre un tejido corporal también puede dar lugar a

estas manchas. El envolver firmemente el vendaje de compresión alrededor de una parte del cuerpo

también puede causar estas manchas.

Hemorragia: Cuando los vasos capilares de la piel sufren una lesión, puede llevar a

hemorragia. La sangre roja puede filtrarse de los capilares pero se acumula bajo la piel debido a la

ausencia de cualquier corte o abertura debajo de la superficie.

Alergia: Ciertos medicamentos producen reacciones alérgicas en el cuerpo y dan lugar a

manchas de Petequias.

Fiebre: Las personas que sufren de fiebre a menudo se ven desarrollar estas manchas. Esto

ocurre generalmente cuando la bacteria Meningococcus está presente en el torrente sanguíneo.

Trombocitopenia: Esta enfermedad surge debido al bajo conteo de plaquetas en el cuerpo.

Generalmente ocurre como un efecto secundario de la ingesta de medicamentos o cuando la

persona sufre de una infección. La función de las plaquetas se deteriora y esto resulta en Petequia.

Leucemia: Los trastornos potencialmente mortales como los cánceres de médula ósea y la

leucemia pueden resultar en un recuento de plaquetas bajo y convertirse en una de las principales

causas de petequia.
Medicamentos: Esta condición de la piel también puede surgir como un efecto secundario de

medicamentos como heparina, aspirina, warfarina y cortisona. También puede ocurrir como un

efecto adverso de la quimioterapia y la radiación.

Enfermedades autoinmunes: Un trastorno autoinmune puede provocar una respuesta natural

del sistema inmunológico del cuerpo. El cuerpo comienza a producir anticuerpos que atacan los

tejidos y otros órganos naturales percibiéndolos erróneamente como objetos extraños. Esto puede

dañar los tejidos y provocar fugas de sangre.

Infecciones Virales: La infección viral del cuerpo también puede resultar en la coagulación de

la sangre defectuosa y llevar al desarrollo de estas manchas.(equimosiss,2016)

DIAGNÓSTICO

Los análisis de sangre pueden determinar si existe algún problema con la coagulación

sanguínea. Siempre es necesario, acudir al médico para que sea él quien determine la gravedad del

caso y recomiende el tratamiento indicado.

TRATAMIENTO

Usualmente, las petequias no son permanentes y desaparecen si se trata exitosamente la

enfermedad original. Sin embargo, cuando éstas se presentan sin motivo aparente, puede ser una

señal del mal funcionamiento de los coagulantes de la sangre, probablemente las plaquetas.

GINGIVITIS
La gingivitis se debe a los efectos a largo plazo de los depósitos de placa en los dientes. La

placa es un material pegajoso compuesto de bacterias, moco y residuos de alimentos que se

acumula en las partes expuestas de los dientes. También es una causa importante de caries dental.

Si la placa no se quita, se convierte en un depósito duro denominado sarro (o cálculo) que queda

atrapado en la base del diente. La placa y el sarro irritan e inflaman las encías. Las bacterias y las

toxinas que éstas producen hacen que las encías se infecten, se inflamen y se tornen

sensibles.(Rockville pike,2017)

Estas cosas aumentan el riesgo de gingivitis:

 Ciertas infecciones y enfermedades en todo el cuerpo (sistémicas)

 Mala higiene dental

 Embarazo (los cambios hormonales aumentan la sensibilidad de las encías)

 Diabetes no controlada

 Los dientes mal alineados, los bordes ásperos de las obturaciones y la aparatología oral mal

colocada o contaminada (como correctores dentales, prótesis, puentes y coronas)

 El uso de ciertos medicamentos como fenitoína, bismuto y algunas píldoras anticonceptivas

 Muchas personas tienen cierta cantidad de gingivitis. Ésta generalmente aparece durante la

pubertad o durante las primeras etapas de la edad adulta, debido a los cambios hormonales.

Puede persistir o reaparecer con frecuencia, según la salud de sus dientes y encías.

EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DE LAS ENCÍAS POR LOS

DENTISTAS
La acumulación de placa y sarro provoca enfermedades en las encías. Para detener la

enfermedad dental, el dentista elimina la acumulación de sarro y explica al paciente qué hábitos

diarios debe adoptar para eliminar la placa dental.

En la visita al dentista:

El especialista comenzará por hacer un reconocimiento de la boca para comprobar si,

efectivamente, hay gingivitis. Para ello comprobará la profundidad del espacio que hay entre las

encías y el diente.

A continuación, eliminará el sarro. Esto solo puede hacerlo un odontólogo.

El dentista asesorará sobre cuál es el método de cepillado y el cepillo idóneo, así como qué

enjuague bucal diario usar para combatir la placa dental y evitar la aparición de sarro.(johnson,

2016)

LESIONES PIGMENTADAS DE LA MUCOSA ORAL

La coloración normal de la mucosa bucal varía en las distintas zonas, según grosor del epitelio,
grado de queratinización y otras cualidades del tejido conectivo. Las mucosas que recubren a los
rebordes alveolares y al paladar duro presentan un color rosa pálido, mientras que las mucosas que
recubren las mejillas, labios y velo del paladar presentan una coloración rosada más intensa; la
lengua ventral y el piso de la boca se presentan de un tono rojo azulado. Esta coloración normal
puede verse alterada en múltiples condiciones patológicas o fisiológicas.

Una de las alteraciones de la mucosa oral es la pigmentación, que puede ser de color marrón,
azul o negro dependiendo de la acumulación de material coloreado en localizaciones o cantidades
anormales en los tejidos superficiales o profundos. Respecto a su epidemiología, un estudio
latinoamericano realizado en México, en población nativa entre 12-17 años, revela que dentro de
las lesiones de la cavidad oral las lesiones pigmentarias predominan, correspondiendo a un 47%;
esto difiere con un estudio europeo que describió que un 61,6% de los adultos de 25 a 75 años de
edad presentaba lesiones a nivel de la mucosa bucal, dentro de estas, las lesiones pigmentarias
corresponden a una minoría del total, donde las más frecuentes fueron las lesiones nicotínicas
(0,5%) las que eran significativamente más frecuentes en los varones respecto a las mujeres.
(Kovac-Kovaic M, 2012)
La importancia del diagnóstico diferencial de las lesiones pigmentadas radica en su proyección
pronóstica, dado que estas pueden ser la manifestación de un fenómeno fisiológico, una
enfermedad sistémica o neoplasias malignas, los cuales determinan su manejo terapéutico.
El material acumulado puede ser exógeno, entre los cuales se incluyen: los metales pesados, no
presentes normalmente en el organismo, colorantes comerciales, pigmentos vegetales y otros
colorantes ingeridos o introducidos directamente en los tejidos; cuyo punto de entrada puede
localizarse en la lesión en cuestión o a distancia. Respecto a su localización un estudio
latinoamericano describió que éstas se localizan predominantemente en las encías (33,3 %),
seguido del reborde alveolar (26,7 %). (Delgado R, 2015)
Por otro lado, el origen de estas lesiones podría ser por pigmentos endógenos, las que incluyen
la melanina, hemoglobina, hemosiderina y caroteno; estas a su vez podrían ser congénitas o
adquiridas. De las pigmentaciones endógenas las más características son por aumento de melanina,
que pueden clasificarse en dos grandes grupos: las hipermelanosis melanóticas por aumento de la
producción de melanina debido a hipertrofia de melanocitos los que mantienen su número; y las
hipermelanosis melanocíticas por aumento de número de melanocitos por hiperplasia de los
mismos. El tono de la pigmentación que dan las sustancias exógenas o endógenas no sólo está en
función de la cantidad de pigmento, sino también de la profundidad a la que se ha depositado el
pigmento. (M, 2014)

LESIONES PIGMENTADAS DE ORIGEN EXÓGENO

Tatuaje por amalgama


El tatuaje por amalgama es una lesión iatrogénica benigna causada por la implantación de
material de relleno dental en los tejidos blandos adyacentes. Está compuesto por diferentes metales
entre los que se encuentran selenio, hierro, cobalto, cobre, azufre y plata.
Suele aparecer como una lesión asintomática de color azul oscuro en las encías. Este tatuaje
suele producirse cuando se someten a abrasión las encías al preparar una pieza dental para su
restauración; posteriormente cuando se aplica la amalgama, parte de la plata o del mercurio
contacta con el tejido sometido a abrasión y hace precipitar las proteínas de las fibras inmaduras
de colágeno, fijándolas. Las localizaciones más frecuentes en orden decreciente son las encías,
mucosa alveolar y mucosa bucal. La región mandibular se afecta más que la maxilar. Se ha descrito
hasta en un 8% de las biopsias orales. (A., 2011)

El estudio radiológico es una técnica que permite identificar claramente la presencia de


amalgama en los tejidos; los fragmentos de amalgama se detectan como radiopacidades densas.
Microscópicamente, las partículas están típicamente alineadas a lo largo de las fibras de colágeno
y vasos sanguíneos, también pueden encontrarse algunos linfocitos y macrófagos.
La ausencia de cambios de coloración y la presencia de restauración con amalgama adyacente
a una lesión quiescente proporcionan información que demuestran que la lesión sospechosa puede
ser un tatuaje por amalgama. No necesita tratamiento. También se han reportado tatuajes por
grafito en niños que muerden lápices y por tinta china. (M, 2014)
PIGMENTACION POR FARMACOS

Existe un gran número de medicamentos que pueden producir algún tipo de efecto no deseado

en la cavidad bucal, dando lugar a diversas patologías y trastornos que deberían ser tratados.

Las reacciones adversas a medicamentos son aquellas que producen una respuesta nociva y no

intencionada. Pueden clasificarse en dos tipos:

Reacciones de tipo “A”: directamente relacionadas con un aumento de la acción farmacológica

del fármaco administrado (por ejemplo, la hipoglucemia con un antidiabético).

Reacciones de tipo “B”: aquellas que no se esperan de las conocidas acciones farmacológicas

del fármaco (por ejemplo, la anafilaxia con la penicilina).

Estas reacciones adversas pueden producirse, al igual que en el resto del cuerpo, en la cavidad

bucal, afectando a las diferentes partes de la boca.

LAS REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS SON AQUELLAS QUE

PRODUCEN UNA RESPUESTA NOCIVA Y NO INTENCIONADA

ALTERACIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Xerostomía
Existen más de 500 fármacos que pueden producir sequedad bucal o xerostomía, hasta un 80%

de los más prescritos. Las glándulas salivales son muy sensibles a los anticolinérgicos estrictos

(atropina, belladona, escopolamina, etc.). Los grupos de fármacos que también producen

xerostomía son: antidepresivos y antipsicóticos (inhibidores de la recaptación de serotonina,

antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos), antihipertensivos (IECA, diuréticos, betabloqueantes,

etc.), ansiolíticos y sedantes, relajantes musculares, analgésicos (SNC/opioides), antihistamínicos,

anorexígenos, antiacné, anticonvulsivantes, antiparkinsonianos, broncodilatadores,

antimigrañosos e hipnóticos.

La reducción de la saliva tiene consecuencias sobre la cavidad bucal, ya que se pierde su efecto

tampón del pH y de control de microorganismos, por lo que se puede favorecer la aparición de

patologías como la caries y la enfermedad periodontal o trastornos como la halitosis y la

hipersensibilidad dental.

Ptialismo

Existen otros fármacos que pueden provocar el efecto contrario, la hipersalivación, conocida

también como ptialismo o sialorrea. Es mucho menos frecuente y menos grave, aunque puede

resultar muy incómodo para la persona que lo sufre. Fundamentalmente, se atribuye a fármacos

parasimpáticomiméticos, que actúan directamente sobre los receptores de la acetilcolina

(pilocarpina, cevimelina, betanecol, carbacol) o inhibiendo la acetilcolinesterasa (neostigmina,


fisostigmina). De hecho, en algunos países la pilocarpina se utiliza como tratamiento para la

xerostomía, si bien es necesario evaluar los efectos secundarios que puede producir. Las

catecolaminas y otros fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central (SNC) también

provocan este efecto a través de otro mecanismo de acción, como la epinefrina, el clonacepam, el

bromo, el mercurio y los compuestos yodados.

ALTERACIONES DE LA MUCOSA ORAL

Quemaduras químicas

Las quemaduras químicas de la mucosa son producidas, en la mayoría de los casos, por

analgésicos y antisépticos mal utilizados. Un ejemplo es el ácido acetilsalicílico, que se utiliza de

forma tópica para calmar el dolor dental y produce una necrosis superficial del epitelio, con

apariencia de lesiones blancas con bordes irregulares sobre un área eritematosa dolorosa.

Mucositis

La quimioterapia puede causar mucositis (inflamación y ulceración de la mucosa con formación

de pseudomembranas) a los 5-7 días de tratamiento. Los antineoplásicos que producen con más

frecuencia estas reacciones son el metotrexato y el 5-fluoruracilo. Causan tal dolor que éste puede

interferir con la
vida cotidiana del paciente, afectando a sus hábitos alimenticios. Para tratar la mucositis se

utilizan anestésicos tópicos y analgésicos por vía oral.

Estomatitis alérgica

La estomatitis alérgica puede deberse a la administración sistémica de un medicamento o al

contacto directo con el mismo. Los fármacos con los que ocurre con más frecuencia son:

barbitúricos, paracetamol, fenacetina, pirazolonas, sulfonamidas y tetraciclinas.

Reacciones liquenoides

Determinados medicamentos pueden producir reacciones liquenoides; éstas son similares a las

de liquen plano, pero están asociadas al uso de medicamentos. Su etiopatogenia es desconocida y

desaparecen tras interrumpir el uso del medicamento. Principalmente pueden ser causadas por

antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (como el piroxicam) e inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina (IECA), pero también pueden producirse por antimaláricos, otros

antihipertensivos (diuréticos como la hidroclorotiazida, betabloqueantes…), psicofármacos, sales

metálicas (de oro o de bismuto) y medicamentos para la artritis reumatoide (anticuerpos

monoclonales).

PIGMENTACIONES

La administración de algunos fármacos durante el periodo de formación de calcificación de los

dientes puede provocar la aparición de tinciones intrínsecas (parte interna del diente), como es el

caso de las tetraciclinas, que producen unas manchas de color amarillo-pardo (esto también ocurre

si la madre usa tetraciclinas a partir del segundo trimestre del embarazo).

El consumo excesivo de fluoruros, también durante el periodo de formación de los dientes y

básicamente en comunidades con agua potable con gran cantidad de flúor, puede producir un
esmalte moteado de color blanco-marrón, en lo que se conoce como fluorosis, y sobre todo afecta

a la dentición permanente, dado que la dentición temporal se forma durante el periodo intrauterino.

Los suplementos de hierro oral (en forma de sales ferrosas), usados para el tratamiento de la

anemia ferropénica, pueden provocar la aparición de manchas negras sobre los dientes.

El cisplatino, fármaco utilizado en algunas terapias neoplásicas, puede producir una tinción

azulada lineal por el margen gingival.

La minociclina, si se utiliza de forma prolongada en el tratamiento del acné, puede causar

máculas pigmentadas de color gris-negro en el paladar.

Los antimaláricos como la amodiaquina, la cloroquina o la hidrocloroquina provocan manchas

de color gris-azulado en el paladar.

La lengua vellosa es un trastorno de la lengua relacionado con el uso de antibióticos a largo

plazo, por el que se produce una hipertrofia de las papilas filiformes con una coloración que varía

en función de la dieta, la higiene bucal, el consumo de tabaco y los microorganismos de la boca.

Su tratamiento implica la retirada de los factores que la han provocado y la higiene lingual.

Algunos productos de higiene bucal, como la clorhexidina y el fluoruro de estaño, también están

asociados a la producción de tinciones extrínsecas. Estas tinciones se pueden prevenir e incluso

revertir con una buena higiene bucal o en la clínica dental.

AGRANDAMIENTO GINGIVAL

El agrandamiento gingival es el aumento del volumen de la encía (altura, grosor o ambos) y se

ha descrito como una reacción al uso de medicamentos (también puede deberse al embarazo o a

enfermedades genéticas).
Los fármacos principalmente implicados en el agrandamiento gingival son la fenitoína

(anticonvulsivante), el nifedipino (antagonista del calcio) y la ciclosporina (inmunosupresor

selectivo), aunque se han descrito casos con otros medicamentos.

Puede aparecer a partir de los tres meses del inicio de la administración del fármaco, provocando

el aumento de volumen y el sangrado con facilidad. A medida que se incrementa el tiempo de

administración y/o la dosis del fármaco, el agrandamiento gingival es aún mayor, pudiendo

producirse las alteraciones funcionales y estéticas. La presencia de placa bacteriana o biofilm

puede exacerbar los cambios en el contorno gingival, por lo que se considera cofactor de riesgo en

el agrandamiento gingival. Por tanto, una higiene bucal deficiente está directamente correlacionada

con el agrandamiento gingival. Este problema puede retroalimentarse, ya que los pacientes con

agrandamiento gingival tienen más dificultades para realizar correctamente la higiene bucal.
En el caso de los pacientes en tratamiento

con fenitoína, hasta el 50% puede sufrir

agrandamiento gingival. Respecto a los

pacientes que usan nifedipino y ciclosporina, la

incidencia es más variable. Según los estudios,

entre el 0,5% y el 83% de los pacientes tratados

con nifedipino y entre el 7% y el 70% de los que

utilizan ciclosporina sufren agrandamiento

gingival.

En los casos más avanzados, puede haber consecuencias como dolor en la masticación,

alteración en la deglución, trastornos del habla, hemorragia gingival, alteraciones periodontales y

alteraciones en la oclusión.

OSTEONECROSIS

Los bifosfonatos son los fármacos más asociados con la osteonecrosis, especialmente si se usan

por vía intravenosa. Esta patología cursa con la exposición del hueso maxilar por falta de irrigación

sanguínea y por estar inhibida la reabsorción ósea.


La mayoría de los casos se producen en personas que usan bifosfonatos en su terapia contra el

cáncer, debido a que tumores como el mieloma múltiple o el carcinoma de mama tienen propensión

a involucrar el esqueleto, pero también puede producirse osteonecrosis con el uso de bifosfonatos

para la osteoporosis. Se requiere un manejo multidisciplinar de estos pacientes para evitar la

aparición de esta complicación tan grave.

ANOMALÍAS DEL GUSTO

Existen más de 200 fármacos que producen alteraciones en el gusto, ya sea una disminución

(hipogeusia), una distorsión (disgeusia) o su pérdida total (ageusia). La lista de medicamentos que

la producen es muy amplia, y puede incluir antibióticos, antirreumáticos, antiinflamatorios,

antitiroideos, antihipertensivos, diuréticos, anestésicos locales, antineoplásicos, antisépticos

bucales, ansiolíticos, antidepresivos, etc. Estos problemas desaparecen tras la interrupción del uso

del medicamento que los ha provocado.

LESIONES CAUSADAS POR AGENTES ENDOGENOS


-FACTORES ENDOGENOS QUE INFLUYEN EN EL ESTADO DE LA PIEL

Entre ellos, se encuentran los factores endógenos y los factores exógenos. Entre los factores

endógenos se encuentra la predisposición genética a tener un tipo determinado de piel, así como,

la predisposición a padecer una enfermedad cutánea como puede ser la neurodermitis. A diferencia

del envejecimiento prematuro de la piel, que se debe a los factores exógenos; el envejecimiento

biológico o endógeno de la piel, viene determinado genéticamente. Las características de este

proceso son las siguientes:

 Capacidad de regeneración y renovación celular reducida.

 Disminución de la secreción de las glándulas sudoríparas.

 Endurecimiento del tejido conectivo y disminución de la capacidad de retención de agua.

 Degeneración de las fibras elásticas.

EJEMPLOS:

Hipocromías

Las hipocromías son disminuciones del tono de color de

la piel, que habitualmente son debidas a una disminución

de la pigmentación melánica. Ocasionalmente pueden

verse disminuciones circunscritas del color de la piel,

debidas exclusivamente a alteraciones localizadas de la

vascularización cutánea conocidas como “nevus anémico”. Las hipocromías melánicas son

debidas a la disminución del número de melanocitos, melanina o de la dispersión de ésta en los

queratinocitos.

Hipercromías
En las hipercromías hay aumento de tonalidad, circunscrita o generalizada, de la piel. La gran

mayoría son debidas a un aumento del número de melanocitos o a alteraciones de la localización

o distribución de la melanina, son las denominadas hipercromías melánicas. Ocasionalmente, la

presencia de pigmentos exógenos. Algunos medicamentos son capaces de producir

hiperpigmentación por depósito en la piel o inducción de la producción de melanina. Las

hipercromías medicamentosas suelen ser frecuentes tras la administración prolongada de

tetraciclinas y fenotiazinas. La administración prolongada de tetraciclinas facilita el depósito de

las mismas en tejido tejido ungueal y piel, ocasionando pigmentaciones de tonalidad marronácea

oscura, primordialmente en uñas, cara y mucosa oral. La

bleomicina es capaz de inducir una pigmentación “en latigazos”

característica que es clínicamente fácil de identificar.

Vitíligo

Anomalía pigmentaria de la piel caracterizada por lesiones acrómicas de diversos tamaños, de

carácter adquirido, estimándose que afecta a un 1% de la población general. Hasta un 30% de los

pacientes tiene antecedentes familiares. La patogénesis no es bién conocida y además de factores

genéticos se han implicado también factores autoinmunes. Histológicamente se caracteriza por

ausencia de melanocitos en la epidermis y, en lesiones de cierta duración, también desaparecen los

melanocitos de los folículos pilosos. Clínicamente se caracteriza por la aparición de lesiones

maculares acrómicas asintomáticas de diverso tamaño, con tendencia a aparecer sobre

prominencias osteoarticulares (rodillas, codos, etc.) debido al fenómeno isomórfico de Koebner,


siendo también frecuente un patrón de

afectación acral, periorificial y en pliegues

(genitales y axilares); la extensión puede ser

muy variable.

Eritema exudativo multiforme

Reacción clínica característica, de curso agudo con

sintomatología cutáneo-mucosa de morfología variada,

localización simétrica y tendencia a las recidivas. El eritema

exudativo multiforme menor supone el 80% de los casos. Se

cree que en la mayoría de ellos hay antecedentes de una

infección previa (10-15 días antes) por virus del herpes simple, sintomática o subclínica. Se

manifiesta como una erupción simétrica, abrupta en manos, codos, rodillas y pies de lesiones

eritematoedematosas, que en su forma clásica tiene aspecto de diana con centro violáceo o a veces

ampolloso y recibe el nombre de herpes iris de Bateman. La afectación mucosa es rara y si aparece

son escasas lesiones erosivas y poco intensas en la mucosa oral. El eritema exudativo multiforme

mayor o síndrome de Stevens-Johnson es menos frecuente. Suele presentar un periodo prodrómico

de hasta 14 días con fiebre, tos, cefalea y artraiglas. Posteriormente aparecen lesiones

eritematoedematosas más extensas, con tendencia a la formación de ampollas y lesiones mucosas

más intensas (boca, genitales, faringe, laringe, conjuntiva). Son frecuentes los síntomas sistémicos.

Se han implicado agentes infecciosos, fundamentalmente Mycoplasma pneumoniae. (J. SERNA ,

1993).
NEOPLASIA

Se entiende por neoplasia la formación

o crecimiento descontrolado y de algún tipo

de tejido propio del organismo que se

produce de manera anormal, autónoma y sin

propósito, incontrolada e irreversible. Se

produce sin tener en cuenta al resto de tejidos, siendo independiente de éstos.

Dicho crecimiento genera la presencia de una masa, el neoplasma o tumor, que compite con los

tejidos y células normales. Si bien a veces aparecen debido a una estimulación determinada, el

crecimiento continúa a pesar de que este cese. Pueden aparecer en cualquier órgano y en

prácticamente cualquier persona, independientemente de su edad y condición.

En el cuerpo humano podemos encontrar tejidos que tienen una función específica dentro de un

órgano y otros que actúan más bien de sostén de cara a permitir su funcionamiento. En la neoplasia

son el parénquima, que son el conjunto de células con función propia, son último término

aquellas que crecen y se reproducen, mientras que el estroma o conjunto de tejidos que sirven de

armazón para ello (fundamentalmente tejido conectivo y vasos sanguíneos) permiten que se

produzca dicho desarrollo tumoral.

La existencia de una neoplasia o formación de un tumor puede ser asintomática (especialmente

si es benigna), pero en otros suelen generar alteraciones físicas, fisiológicas o incluso conductuales

(por ejemplo, en tumores cerebrales) que pueden estar relacionados con su existencia. El tipo de

síntomas variarán según la localización y tipo de neoplasia de la que se esté hablando.


Sin embargo, hay que tener en cuenta que, aunque la presencia de síntomas que pueden ser

posibles indicadores no implican necesariamente la existencia de una neoplasia, sino que pueden

deberse a una amplia variedad de condiciones (no todas ellas necesariamente clínicas), que de

hecho en muchos casos son más probables.

Podemos encontrar múltiples tipos de neoplasias, en función del tipo de tejido afectado, la

presencia o ausencia de infiltración. Sin embargo, las más habituales son las que tienen en cuenta

su grado de malignidad y/o el tipo de tejido que crece.

Tipos de neoplasias según benignidad o malignidad

Las neoplasias pueden catalogarse y clasificarse en diferentes grupos a partir de diversos

criterios. Sin embargo, la clasificación más habitual y conocida es la que tiene en cuenta su grado

de malignidad y capacidad de infiltración en otras zonas, diferenciándose dos grandes grupos de

neoplasias.

Neoplasias benignas

Se considera benigna todo aquel neoplasma regular, localizado

y que se autolimita o encapsula siendo su comportamiento

comportamiento no infiltrativo (es decir, no invade el tejido

colindante). Su crecimiento es relativamente lento, siendo las

células que forman parte del tumor semejantes a las de los tejidos aledaños y estando claramente

diferenciadas. La presencia de algún tipo de tumor benigno es bastante habitual a lo largo de

la vida, siendo frecuentes los pólipos, quistes, adenomas, papilomas o fibromas entre otros

muchos.
Por lo general, las neoplasias benignas son formaciones celulares que no tienen por qué causar

graves alteraciones del paciente, a menos que su presencia genere pinzamientos o compresiones

de vasos sanguíneos u órganos relevantes (especialmente cuando se dan en un espacio cerrado

como el cerebro, dentro del cráneo) o terminen por volverse malignas.

Neoplasias malignas

Las neoplasias malignas son aquellas en las que se

forman tumores infiltrativos, que tienden a expandirse e

invadir las estructuras a su alrededor y no se limitan. Se

trata de crecimientos rápidos que afectan a los tejidos

colindantes y los invaden, no autolimitándose y

produciendo metástasis. Se pierde la diferenciación celular, no estando muy delimitados los

límites de la masa tumoral. Según evoluciona el tejido va pareciéndose menos a la estructura

original.

Estamos hablando de lo que comúnmente se conoce como cáncer. Si no se trata termina

causando el deceso del paciente en períodos de tiempo que pueden variar en gran medida,

provocando frecuentemente hemorragias y muerte de los tejidos. Puede generar recidivas, es decir

que si no son completamente eliminados pueden llegar a crecer de nuevo pese a ser extirpados. El

grado de infiltración, así como su velocidad de expansión y crecimiento y la extensión y el

grado de diferenciación de sus células puede llegar a ser muy variable. En este sentido podemos

encontrar diversas subclasificaciones (que podeis observar en éste artículo).

Clasificación según el tejido neoplásico


Otra posible clasificación es según el tipo de tejido en que aparezca la neoplasia. En este sentido

podemos encontrar una gran cantidad de categorías, pudiendo encontrar tanto neoplasias benignas

como malignas en prácticamente todos los tipos. Destacan los siguientes grupos.

1. Tumores de tejido conjuntivo

Este tipo de tumores se da en tejidos de tipo adiposo, cartílago, hueso o tejido fibroso. Por

ejemplo, el fibroma o el osteosarcoma.

2. Tumores derivados de endotelio

Se trata de tumores o neoplasias que se producen en los vasos sanguíneos, linfáticos o en las

meninges. Así, el meningioma o el hemangioma son ejemplos.

3. Tumores derivados de células sanguíneas

Se produce una proliferación descontrolada de células sanguíneas, linfáticas o del sistema

inmune. El tipo más conocido es la leucemia. En este caso son todos malignos

4. Tumores derivados de células epiteliales

Este tipo de neoplasia se da o en la piel o en el tejido epitelial existente en diferentes órganos,

glándulas y conductos. Carcinomas (incluyendo el conocido melanoma) o papilomas son

frecuentemente conocidos por la población. (Oscar Castillero Mimenza , s.f.).

MELANOMA

El Melanoma Cutáneo es la tercera neoplasia más frecuente en la piel y la que mayor impacto

tiene en la mortalidad. De etiología multifactorial, se ha reportado que su prevalencia ha

aumentado desde hace aproximadamente dos décadas. En México, ocupa el séptimo lugar en

frecuencia entre todas las neoplasias; el 80% de los casos se encuentran en etapas localmente
avanzadas. El pronóstico depende de la etapa. Los factores que mayor impacto tienen en la

supervivencia son el estado ganglionar, el espesor tumoral o índice de Breslow, la presencia de

ulceración y, en los MC delgados (menores a 1 mm de espesor, no ulcerados y Clarck III), el índice

mitótico (IM).

El MC se origina en los melanocitos, células derivadas de la cresta neural y localizadas en todos

los tejidos de la economía1, lo que explica por qué puede originarse en cualquier órgano, aunque

su localización más frecuente sea la cutánea, seguida de las mucosas, los ganglios y los tejidos

blandos. Su etiología es múltiple; en personas genéticamente susceptibles existen factores

ambientales, como los rayos UV, que favorecen su desarrollo. (Jose Francisco Gallegos

Hernandez, 2014).
CONCLUSION
Como conclusión se obtuvo que las lesiones de la mucosa bucal pueden aparecer de color rojo
por atrofia epitelial, lo que permite que se vean los vasos de la submucosa, como en las alteraciones
de la lengua que se observan en la anemia perniciosa. Otra causa de este tipo de lesiones es debido
por un aumento real en el número de vasos sanguíneos en la submucosa como los hemangiomas,
o bien por la extravasación sanguínea hacia los tejidos blandos como las equimosis o petequias.
Es importante considerar también la presencia de estas lesiones en la cavidad bucal que podrán
estar asociada con el hábito tabaquito como son la eritroplasia, las cuales pueden mostrar cambios
microscópicos de pre-malignidad.
Además que el diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones de la cavidad bucal (CB) es
necesario debido a su posible significado. Dichas patologías pueden ser entidades benignas;
manifestaciones de enfermedades sistémicas ya diagnosticadas o no, e inclusive lesiones malignas.
El dentista debe conocerlas y tratarlas en consecuencia o, si lo considera oportuno, derivar al
especialista correspondiente.
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