LA COLITIS ULCEROSA solo suele afectar al revestimiento interno del

intestino grueso (colon) y al recto. Hay diferentes variedades, desde moderada

hasta grave. La colitis ulcerosa pone al paciente en mayor riesgo de desarrollar
cáncer de colon.
Los síntomas que se presentan son el sangrado rectal, la diarrea con sangre,
los calambres abdominales y el dolor.
El tratamiento incluye medicamentos y cirugía.
Se trata de una afectación inflamatoria de tipo crónico del tubo digestivo que
evoluciona de modo recurrente con brotes.

EL CATETERISMO CARDIACO

El cateterismo cardiaco es un procedimiento complejo e invasivo que consiste

en la introducción de unos catéteres que se llevan hasta el corazón para
valorar la anatomía del mismo y de las arterias coronarias, así como para ver la
función del corazón (cuánta sangre bombea), medir presiones de las cavidades
cardiacas e, incluso, saber si hay alguna válvula alterada. Además, permite ver
si existen defectos congénitos (de nacimiento), como comunicaciones (orificios)
en el tabique auricular o ventricular, medir concentraciones de oxígeno en
diferentes partes del corazón y obtener muestras de tejido cardiaco (biopsia)
para el diagnóstico de ciertas enfermedades.

ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA (PTCA)

se realiza para abrir las arterias coronarias obstruidas a causa de la

enfermedad de la arteria coronaria (CAD) y para restaurar el flujo sanguíneo
arterial hacia el tejido cardíaco sin necesidad de recurrir a una cirugía a
corazón abierto. Se inserta un catéter (tubo largo y hueco) especial dentro de la
arteria coronaria que recibirá tratamiento. Este catéter tiene un balón diminuto
en la punta. Se infla el balón después de que el catéter se haya colocado
dentro de la zona estenosada de la arteria coronaria. Al inflarse el balón, se
comprime el tejido graso de la arteria y se forma una abertura más grande
dentro de la arteria para mejorar el flujo sanguíneo

La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) es un procedimiento

mínimamente invasivo para desbloquear las arterias coronarias y permitir el
flujo de la sangre sin obstáculos hacia el músculo cardiaco.

ANGINA CRONICA La angina de pecho estable es la expresión clínica más

común de la cardiopatía isquémica crónica sintomática y la manifestación inicial
de la enfermedad coronaria en más de la mitad de los pacientes. La
aterotrombosis es el proceso patológico implicado en su génesis y parece que
la placa de ateroma estable es el principal sustrato anatómico que origina los
síntomas. Se revisan las características histológicas de la placa estable, los
diversos factores implicados en el desequilibrio entre el oxígeno aportado por la
arteria coronaria y el demandado por el miocardio en riesgo y sus
consecuencias en las células. Por último, se comentan las principales escalas
de estratificación clínica de la angina crónica estable, sus implicaciones
pronósticas y algunas peculiaridades de presentación en subgrupos de
pacientes.

HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA La próstata es una glándula pequeña

del tamaño de una nuez que se sitúa debajo de la vejiga, delante del recto y forma
parte del tracto reproductivo masculino, ya que produce un líquido que combina con
el esperma para formar el semen.

Al nacer, la glándula de la próstata es pequeña. Cuando los niveles

de testosteronaaumentan durante la pubertad, la próstata crece de manera
rápida, doblando su tamaño a los 20 años de edad. El crecimiento se ralentiza
durante las próximas dos décadas y la próstata no suele causar problemas durante
muchos años.

HIPERTRIGLICERIDEMIA: es la presencia de una concentración

de triglicéridos en la sangre superior a 150 mg/dl. Se asocia al aumento del
riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, si bien el ajuste estadístico por
otros factores de riesgo atenúa su nivel de influencia en forma independiente.
La hipertrigliceridemia muy elevada, se asocia con el desarrollo
de pancreatitis.

POLIPOS COLONICOS ADENOMATOSOS Es una masa en el revestimiento

del colon o del recto. Los pólipos colorrectales en la mayoría de los casos
son benignos. Eso significa que no son un cáncer y no se diseminan. Usted
puede tener uno o varios pólipos. Estos se vuelven más comunes con la edad.
Existen muchos tipos de pólipos. Los pólipos adenomatosos son un tipo
común. Estas son masas similares a glándulas que se desarrollan en la
membrana mucosa que recubre el intestino grueso. También se les llama
adenomas y en la mayoría de los casos son uno de los siguientes:

INFARTO DE MIOCARDIO

Es la necrosis -o muerte de las células- de un órgano o parte de él por falta de

riego sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis (estrechez) de la arteria
correspondiente.

Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de miocardio (músculo

cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano.
El infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de una
porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente
una arteria coronaria.

MEPERIDINA

DESCRIPCION

El clorhidrato de meperidina es un analgésico narcótico con múltiples acciones

cualitativamente similares a los de la morfina, la más prominente de las cuales
implican el sistema nervioso central y músculos lisos. Las principales acciones
de interes terapéutico son la analgesia y la sedación.

Mecanismo de acción: el efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo

mecanismo que la morfina, actuando como un agonista en los receptores m-
opioides. Además de sus fuertes efectos opioidérgicos y anticolinérgicos, tiene
actividad anestésica local relacionada con sus interacciones con los canales
iónicos de sodio. La aparente eficacia in vitro de la meperidina como agente
"antiespasmódico" se debe a su efecto anestésico local.

SULFAMETOXAZOL – TRIMETROPIM

DESCRIPCION

Tanto el trimetroprim como el sulfametoxazol son, individualmente, fármacos

antibacterianos eficaces de la familia de los antagonistas del folato.
Inicialmente desarrollada para el tratamiento de las infecciones urinarias, la
asociación trimetoprim-sulfametoxazol es muy versátil y se emplea en la
prevención y tratamiento de numerosas infecciones en particular la neumonia
debida al Pneumocystis carinii.

Mecanismo de acción: el trimetroprim/sulfametoxazol es generalmente

bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la
síntesis del ácido fólico bacteriano. El sulfametoxazol es estructuralmente
parecido al ácido p-aminobutírico (PABA) inhibiendo de forma competitiva la
formación del ácido fólico a partir del PABA. Por su parte, el trimetroprim se une
a la enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la formación del ácido
tetrahidrofólico a partir del dihidrofolato. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la
forma activa del ácido fólico sin el cual la bacteria no puede sintetizar timidina,
lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos y de
las proteínas. Al actuar mediante estos dos mecanismos diferentes, la
combinación trimetoprim-sulfametoxazol es sinérgica frente a un gran número
de bacterias.

AMLODIPINO

DESCRIPCION

La amlodipina es un calcioantagonista (bloqueador de los canales lentos del

calcio o antagonista de los iones calcio) del grupo de las dihidropiridinas, que
impide el paso de los iones calcio a través de la membrana al músculo liso y
cardiaco. La acción antihipertensiva de la amlodipino es debida a un efecto
relajador directo del músculo liso vascular.
Mecanismo de acción: El mecanismo exacto, por el que la amlodipina alivia la
angina, no se ha determinado plenamente, pero este fármaco reduce la carga
isquémica total mediante las dos acciones siguientes:

 mediante una dilatación de las arteriolas periféricas, reduciendo así la

resistencia periférica total (postcarga), frente a la que trabaja el corazón.
Como la frecuencia cardiaca permanece estable, este desahogo del
corazón reduce el consumo de energía del miocardio, así como sus
necesidades de oxígeno.

 mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las

arteriolas, tanto en las zonas normales, como en las isquémicas. Esta
dilatación aumenta el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes con
espasmo de las arterias coronarias (angina variante o de Prinzmetal), y
contrarresta la vasoconstricción coronaria inducida por el tabaco.

GLIBURIDA

DESCRIPCION

La gliburida (también conocida como glibenclamida) es un potente agente

antidiabético, perteneciente a la segunda generación de sulfonilureas. utilizado
como complemento a la dieta para reducir los niveles elevados de glucosa en
sangre en los pacientes con diabetes de tipo 2. La gliburida es mg a mg unas
100 veces más potente que la tolbutamida y como dos veces más potente que
la glipizida, una sulfonilurea de segunda generación. También se conoce con el
nombre de glibenclamida.

Aunque el mecanismo de acción es el mismo, existen diferencias cuantitativas

en las propiedades farmacodinámicos que distinguen una sulfonilurea de otra.
In vitro, los fármacos que tienen un carácter ácido como la aspirina o la
warfarina desplazan las sulfonilureas que se unen a las proteínas mediante un
enlace iónico (antiguas sulfonilureas) en una extensión mucho mayor que las
sulfonilureas con enlaces no iónico (por ejemplo, la gliburida). Aunque no se ha
probado clínicamente, esta menor interacción de la gliburide con la proteínas
podría ser el razón del mejor perfil farmacodinámico.
GEMFRIBOZILO

DESCRIPCION

El gemfibrozilo es un agente antilipémico derivado del ácido fíbrico similar al

clofibrato, si bien posee acciones biológicas distintas. El gemfibrozilo reduce
eficazmente los triglicéridos en suero y también produce cambios favorables en
las lipoproteínas, si bien los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son más
eficaces en la hiperlipoproteinemia. El gemfibrozilo está indicado como terapia
de segunda línea para la hipercolesterolemia tipo IIb (colesterol elevado,
triglicéridos, LDL, VLDL), y se recomienda sólo en pacientes con HDL bajo (<
35 mg/dl) y sin evidencia de enfermedad arterial coronaria. El Helsinki Heart
Study, publicado en 1987, mostró que el gemfibrozilo era eficaz en la reducción
del riesgo de enfermedad cardíaca coronaria en hombres.

Mecanismo de acción: el mecanismo exacto de acción no ha sido

completamente definido. El gemfibrozilo inhibe la lipólisis periférica
disminuyendo la extracción hepática de ácidos grasos libres, lo que a su vez,
disminuye la producción hepática de triglicéridos. El gemfibrozilo también inhibe
la síntesis y aumenta el los niveles de la apolipoproteína B, una molécula
portadora de VLDL. El gemfibrozilo también puede acelerar la eliminación del
colesterol desde el hígado y aumentar la excreción de colesterol en las heces.

Los efectos del gemfibrozilo en las concentraciones de triglicéridos y fracción

de HDL son mayores que los del clofibrato. El gemfibrozilo tiene efectos
variables sobre el colesterol LDL. A pesar de que provoca una reducción
moderada en los pacientes con hiperlipoproteinemia tipo IIa, los cambios en los
pacientes con hiperlipoproteinemia tipo IIb o hiperlipoproteinemia tipo IV son
impredecibles. En general, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son más
eficaces que gemfibrozilo en la reducción de colesterol LDL.

SULFASALAZINA

DESCRIPCION

La salazosulfapiridina (o sulfasalazina) es un profármaco doble que, al alcanzar

el colon, es hidrolizado por las bacterias intestinales produciendo sulfapiridina y
ácido 5-sulfasalicílico (mesalazina ). Ambos metabolitos son activos como
inmunomoduladores, anti-inflamatorios y antibacterianos. La salazosulfapiridina
se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Crohn , la colitis ulcerativa
crónica inespecifica y la artritis reumatoide.

Mecanismo de acción: los efectos de la salazosulfapiridina se deben a los de

la sulfapiridina y de la mesalazina. El ácido 5-sulfosalicílico, que es una
fármaco diferente de los aminosalicilatos que se utilizan en el tratamiento de la
tuberculosis, es la fracción más activa. La producción de metabolitos del ácido
araquidónico debida a la acción de la ciclooxigenasa y de la lipooxigenasa está
aumentada en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. El ácido 5-
salicílico disminuye la inflamación a inhibir ambas enzimas, lo que reduce la
concentración de prostaglandinas, leucotrienos y ácidos hidroxieico-tetranoicos,
respectivamente. También se cree que el ácido 5-sulfosalicílico actúa como un
secuestrante de los radicales libres derivados del oxígeno, radicales que se
producen en mayor cantidad en los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal.

TERAZOSINA

DESCRIPCION

La terazosina es un bloqueante a-adrenérgico que se utiliza para el tratamiento

de la hipertensión y de la hipertrofia benigna de próstata. Químicamente es una
quinazolina y muestra similitud con la prazosina, doxazosina, alfuzosina y
tamsulodina.

Mecanismo de acción: la terazosina produce una vasodilatación periférica

debido a un bloqueo selectivo y competitivo de los receptores a1-adrenérgicos
vasculares post-sinápticos, lo que reduce la resistencia vascular periférica y la
presión arterial. A diferencia de otros a-bloqueantes no selectivos como la
fenoxibenzamida, la terazosina no interfiere con los mecanismos de liberación
de neurotransmisores. Al no actuar sobre los receptores a2 presinápticos, la
terazosina no produce una activación refleja de la liberación de norepinefrina
que es la que causa la taquicardia refleja cuando se reduce la presión arterial.
DIAFORESIS

La diaforesis es el término médico para referirse a una excesiva sudoración y

profusa que puede ser normal (fisiológica), resultado de la actividad física, una
respuesta emocional, una temperatura ambiental alta, síntoma de una
enfermedad subyacente o efectos crónicos de las anfetaminas. Fiebre,
menopausia. También puede esta relacionado con: Hiperactividad de la tiroides
(las manos tiemblan, el cabello se hace más delgado, la piel es suave y el
pulso es rápido).
Los diabéticos que están recibiendo insulina o medicamentos orales
experimentan sudor frío cuando el azúcar en sangre baja demasiado.

CIANOSIS

Es una coloración azulada de la piel, las encías, las uñas o las membranas
mucosas ocasionada por falta de oxígeno en la sangre. Cuando la sangre está
totalmente oxigenada aparece de color rojo brillante; cuando hay una falta de
suministro de oxígeno, la sangre es de color rojo, morado o azul oscuro. Esta
falta de oxígeno en el suministro de sangre a una parte del cuerpo provoca que
tome un tono azulado.

TIROMEGALIA Aumento de tamaño de la glándula tiroides.

DEFINICIÓN: El bocio o tiromegalia describe el aumento de tamaño de la

glándula tiroidea. El bocio puede detectarse a cualquier edad. ... Por ejemplo
en países occidentales la mayoría de los niños con bocio tienen una tiroiditis
autoinmune, mientras que entre los adultos predomina el bocio nodular no
tóxico

ADENOPATIA

El significado correcto de adenopatía se usa para hacer referencia a un estado

patológico de inflamación en los ganglios linfáticos, aunque hoy en día la
palabra se usa en referencia a una hinchazón o tumefacción de estos. Cuando
hay una inflamación de los ganglios se denomina linfadenitis y, siendo más
concretos, la inflamación de los canales linfáticos se denomina linfangitis.
Los ganglios, nódulos o nodos linfáticos son estructuras encapsuladas del
sistema linfático cuya función es la de filtrar y drenar la linfa en determinadas
partes del cuerpo.

INGURGITACION VENOSA YUGULAR

la ingurgitación yugular corresponde a la hinchazón de la vena yugular

externaderecha. Cuando se observa este signo clínico nos indica la presencia
de una insuficiencia cardíacaporque está provocado por una retención
sanguínea a nivel del sistema venso. La insuficiencia cardíaca, también
denominado fallo cardíaco, designa una anomalía de la función cardíaca que
se caracteriza por la incapacidad del miocardio para garantizar un débito
suficiente de sangre para el conjunto del organismo.

El signo de Kussmaul consiste en el aumento patológico de la ingurgitación

yugular (presión venosa yugular) durante la inspiración por la dificultad en la
distensión de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre,
observado principalmente en la constricción pericárdica (aumento de rigidez del
pericardio), y es más raro de ver en el taponamiento cardíaco; sin embargo, no
es raro encontrarlo en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la
presión venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia
cardíacaderecha severa y el infarto del ventrículo derecho, la estenosis
tricúspidea y miocardiopatías restrictivas.

PUPILAS CIRLA : (pupilas céntricas, isocóricas, reactivas a la luz y la

acomodación)

MUSCULOS EXTRAOCULARES

La movilidad de los ojos se encuentra bajo el control de seis músculos

extraoculares insertados sobre el globo ocular. Estos se contraen y relajan en
coordinación con los del ojo opuesto. Está constituida por cuatro músculos
rectos: superior, inferior, medio y lateral y dos músculos oblicuos: superior e
inferior. Cinco de los músculos tienen su origen en el vértice de la órbita y sólo
el oblicuo inferior se origina en el ángulo inferior e interno de la misma. Los seis
músculos se insertan en la esclera.
FONDO DE OJO BENIGNO

Los tumores intraoculares no se pueden prevenir, pero sí que es posible

diagnosticarlos precozmente. Para ello es aconsejable hacerse anualmente
una exploración rutinaria del fondo de ojo a partir de los 50 años, edad en la
que es más común que empiecen a aparecer.

MEMBRANA TIMPANICA

La membrana timpánica recibe también el nombre de tímpano. Éste separa el

oído externo del oído medio. Cuando las ondas sonoras alcanzan la
membrana timpánica hacen que la membrana vibre. Estas vibraciones son
transferidas posteriormente a los huesecillos en el oído medio

SIN MATIDEZ CON LA PERCUSION

La percusión en medicina es una técnica de exploración física que, mediante

pequeños golpes con los dedos de las manos sobre la superficie corporal
del paciente, sirve para delimitar zonas de distinta sonoridad.

La percusión es una maniobra de exploración clínica consistente en golpear

con un dedo sobre otro aplicado sobre una superficie corporal, u
ocasionalmente con un instrumento médico, para valorar las variaciones de la
sonoridad producida (timpanismo, matidez, etc.) y determinar así el estado de
las estructuras anatómicas subyacentes

TIPOS DE SONIDOS

La percusión de una parte del cuerpo humano produce un sonido

característico, según el tipo de tejido que compone el órgano. Los ruidos
generados se denominan:

 Sonoro (o resonante): suena a hueco en los órganos llenos de aire

(ejemplo: al percutir el tórax sobre un pulmón normal).
 Hipersonoro (o hiperresonante): es como el sonoro, pero de tono
más alto (ejemplo: al percutir pulmones enfisematosos o cuando
existe un neumotórax).
 Timpánico: también parecido al sonoro, pero de una frecuencia más
elevada (ejemplo: al percutir un neumotórax a tensión, o un
estómago lleno de gas).
  Mate: ruido opaco generado al percutir órganos macizos (ejemplo: al
percutir la base de un pulmón con una neumonía, o los huesos,
las articulaciones o el hígado).
 Matidez hídrica: como el ruido mate, pero más duro (ejemplo:
en derrames pleurales extensos).

CREPITANTES BIBASALES
Los crepitantes de Bibasilar son un sonido burbujeante o crepitante que se
origina en la base de los pulmones. Pueden ocurrir cuando los pulmones se
inflan o se desinflan. Por lo general, son breves y pueden describirse como
sonidos húmedos o secos. El exceso de líquido en las vías respiratorias causa
estos sonidos. Dependiendo de la causa, crepitantes bibasilares pueden ocurrir
con otros síntomas. Estos síntomas pueden incluir:
 dificultad para respirar
 fatiga
 dolor en el pecho
 sensación de sofocación
 tos
 fiebre
 respiración sibilante
 hinchazón de los pies o las piernas

CAUSAS: neumonía, bronquitis, edema pulmonar,

RUIDOS RESPIRATORIOS ACCESORIOS

1) Estertores: son ruidos sordos, cortos (<0,25 s), ruidos respiratorios

interrumpidos, producidos por una igualación súbita de las presiones de los
gases entre dos áreas pulmonares. Se producen durante la apertura de las
pequeñas vías respiratorias previamente cerradas:

 crepitantes o crépitos, de frecuencia más alta, antiguamente

denominados "de burbuja fina"; causas: neumonía, edema de pulmón,
fibrosis pulmonar y otras

 de frecuencia más baja, antiguamente denominados "de burbuja

gruesa"; causas: p. ej. bronquiectasias.

2) Sibilancias y roncus: ruidos sonoros de carácter continuo (>0,25 s), de

frecuencia alta (sibilancias) o baja (roncus). Las sibilancias (sonidos sibilantes
o silbidos) se producen a consecuencia del paso de un flujo turbulento de aire
por unas vías respiratorias estrechadas, y los roncus son sobre todo el
resultado de la presencia de secreciones en las vías respiratorias:

 sibilancias inspiratorias: se producen a consecuencia de la existencia

de una estenosis de las vías respiratorias localizadas fuera del tórax;
 causas: p. ej. parálisis de las cuerdas vocales, lesiones inflamatorias de
la laringe y la tráquea, compresión extrínseca de la tráquea, cuerpo
extraño; el estridor es un tono muy alto con una frecuencia constante;
indica obstrucción de la laringe o de la tráquea, aparece también en la
disfunción de las cuerdas vocales y precisa entonces diferenciarlo del
asma

 sibilancias espiratorias: estenosis de las vías respiratorias localizadas

dentro del tórax; causas: p. ej. asma, bronquitis crónica, EPOC,
aspiración del contenido alimentario, raramente tromboembolismo
pulmonar, insuficiencia cardíaca

LATIDOS CARDÍACOS ECTÓPICOS

Los latidos cardíacos ectópicos son cambios pequeños en un latido cardíaco

por lo demás normal. Estos cambios conducen a latidos cardíacos extras o
intermitentes. A menudo no hay una causa clara para estos cambios y en su
mayoría son inofensivos.

Los 2 tipos de latidos cardíacos ectópicos más comunes son:

 Contracciones ventriculares prematuras (CVP)

 Contracciones auriculares prematuras (CAP)

Nombres alternativos

LPV (latido ventricular prematuro); Latidos prematuros; CPV

(complejo/contracción ventricular prematura); Extrasístole; Contracciones
supraventriculares prematuras; CAP; Contracción atrial prematura; Latido
cardíaco anormal

Causas

A veces los latidos ectópicos se observan con:

 Cambios en la sangre, tales como un nivel bajo de potasio (hipocaliemia)

 Disminución en el riego sanguíneo al corazón
 Cuando el corazón está agrandado

Los latidos ectópicos pueden ser causados o agravados por el tabaquismo, el

consumo de alcohol, la cafeína, medicamentos estimulantes y algunas drogas
ilícitas.

En adultos, los latidos cardíacos ectópicos son comunes. Casi siempre se

deben a contracciones auriculares o ventriculares prematuras. Su proveedor de
atención médica debería investigar la causa si son frecuentes. Pero la mayoría
de las veces no se necesita tratamiento.

NORMALES S1 Y S 2
Primer ruido cardíaco
El primer ruido cardíaco (S1) es provocado por la desaceleración brusca de la
sangre contra las Válvulas mitral y tricúspide cerradas. La válvula mitral se
cierra algo antes que la tricúspide, pero la proximidad de su cierre y la
intensidad mucho mayor del ruido provocado por el cierre de la válvula mitral
hace que el primer ruido suene como único. Cuando el S1 suena
“desdoblado”debe sospecharse de la existencia de un trastorno.
El aspecto más útil de la auscultación del S1 es su intensidad. El S1 debería
ser siempre más intenso en el ápex que el segundo ruido cardíaco (S2) y
debería ser aproximadamente igual al S2 en la base. Las causas de un S1
intenso incluyen un aumento del tono adrenérgico, tirotoxicosis, anemia,
ejercicio o ansiedad. Una intensidad aumentada del S1 también puede
constituir un signo de Estenosis mitral, pero es un signo poco fiable, ya que la
estenosis mitral puede presentarse también con un S1 normal o de intensidad
reducida.
La reducción de la intensidad del S1 es un signo de presión telediastólica
elevada. Puede aparecer en caso de prolongación del intervalo
PR, Insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria e Insuficiencia
aórtica. Un S1 variable se ausculta cuando la presión telediastólica del
ventrículo varía ciclo a ciclo. Esta situación se produce en el bloqueo cardíaco
de segundo y tercer grados y en otros ritmos cardíacos con disociación
auriculoventricular (AV).

SEGUNDO RUIDO CARDÍACO

El S2 está provocado por la desaceleración brusca de una gran columna de
sangre en la aorta y en la arteria pulmonar contra las válvulas semilunares
cerradas. Un S2 normal está desdoblado, apareciendo el componente aórtico
(A2) antes del componente pulmonar (P2). Durante la espiración, el S2 suena
como único, aunque en ocasiones está audiblemente desdoblado durante la
espiración en personas jóvenes y sanas. Existe un desdoblamiento inspiratorio
del A2 y el P2, auscultándose primero el A2. Las anomalías del desdoblamiento
del S2, que incluyen un desdoblamiento amplio, la inversión (paradójica) del
desdoblamiento, la falta del desdoblamiento y el desdoblamiento Fijo.

NO S3
TERCER RUIDO CARDÍACO
El tercer ruido cardíaco (S3) se ausculta en la fase inicial de la diástole,
inmediatamente después de la abertura de las válvulas tricúspide y mitral
cuando el llenado ventricular es más rápido. El S3 es un sonido de baja
intensidad, por lo general suave. Se ausculta mejor con el paciente colocado en
posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio
apoyada suavemente sobre el ápex cardíaco.
El S3 está provocado por la relajación pasiva del ventrículo asociada a un
llenado diastólico inicial rápido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su
punto de máxima distensión existe una desaceleración del flujo sanguíneo y
una vibración de baja intensidad de los ventrículos, que originan el S3. Un S3
se considera normal, un “S3 fisiológico”, en pacientes de menos de 30 años de
edad que no presentan ningún otro signo de enfermedad cardíaca.

S4 SUAVE
Cuarto ruido cardíaco
El cuarto ruido cardíaco (S4) se conoce como el “galope auricular”. Está
provocado por la distensión brusca y la vibración de los ventrículos en el
momento de la contracción auricular. El S4 se ausculta mejor con el paciente
colocado en posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del
estetoscopio colocada sin presionar sobre el ápex cardíaco. El S4 es un signo
de pérdida de la compliancia ventricular. Un S4 se detecta raramente en
ausencia de enfermedad cardíaca.
Existe controversia sobre si un S4 puede considerarse normal en la población
geriátrica, donde existe una cierta “pérdida fisiológica” de la compliancia
ventricular; sin embargo, como regla general, un S4 audible debe considerarse
patológico. A medida que la enfermedad cardíaca subyacente progresa, el
ventrículo va perdiendo compliancia y la presión ventricular diastólica aumenta.
En este punto, el efecto de la contracción auricular sobre el llenado ventricular
disminuye.

SOPLO ABDOMINAL

La aorta es el principal vaso sanguíneo que irriga elabdomen, la pelvis y las

piernas. Un aneurisma aórticoabdominal se presenta cuando una parte de la
aorta se agranda o se ensancha anormalmente

La auscultación abdominal es un procedimiento muchas veces olvidado dentro

del examen físico de dicha región, quizá en buena medida debido a la limitada
información que brinda, comparado con su realización en otras áreas, y lo
dificultoso de la interpretación de algunos hallazgos.
Cuando se pretende investigar la presencia de un soplo abdominal el
paciente debe estar recostado, inicialmente en decúbito supino. Se deben
auscultar el epigastrio y los cuatro cuadrantes anteriores del abdomen,
apoyando el diafragma del estetoscopio y ejerciendo una presión moderada
con este
Frente al hallazgo de un soplo abdominal, son múltiples las etiologías
posibles; así, un soplo epigástrico puede corresponder a hipertensión
renovascular, soplo “inocente” o a una neoplasia pancreática. Los soplos en los
carcinomas hepáticos se detectan con mayor frecuencia en el cuadrante
superior derecho, mientras que los debidos a fístulas arteriovenosas esplénicas
o aneurismas de dicha arteria, se han descrito principalmente en el cuadrante
superior izquierdo. Soplos periumbilicales pueden ser oídos en casos de
isquemia mesentérica; en pacientes ancianos un soplo abdominal puede
corresponder también con un aneurisma de la aorta abdominal. Un estudio que
evaluó 102 pacientes con aneurismas abdominales demostró la presencia de
soplos en dicha región en el 28% de los casos. Otras causas de soplo
abdominal pueden ser la hipertrofia renal unilateral, gastroenteritis y
aneurismas en otros vasos abdominales (como los de la arteria hepática).

ORGANOMEGALIA
es un agrandamiento anormal de los órganos. Por ejemplo, clitoromegalia
(macroclítoris) es el gigantismo del clítoris, hepatomegalia del hígado,
cardiomegalia del corazón, y esplenomegalia del bazo.

FUERZA MUSCULAR

PULSO

SOPLO SOBRE LA ARTERIA FEMORAL IZQUIERDA

Ruido producido por la sangre moviéndose a través de una arteria.
El signo de Duroziez es un soplo de vaiven sobre la arteria femoral cuando
ésta se comprime con el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole. Soplo
vascular doble percibido con estetoscopio en la arteria femoral en caso de
insufiencia de la válvula aórtica.
PARES CRANEALES

REFLEJO TENDINOSO
Los reflejos tendinosos profundos son contracciones musculares involuntarias
provocadas por el estiramiento de músculos tras el golpe suave del tendón que
conecta éstos al hueso. La sensación de estiramiento se transmite por los
nervios musculares a la médula espinal.
SIGNO DE BABINSKI
Reflejo de Babinski, signo de Babinski o reflejo plantar extensor es un reflejo
que ocurre cuando el dedo gordo del pie se mueve hacia la superficie superior
del pie y los otros dedos se abren en abanico después de frotar firmemente que
la planta del pie.
Este reflejo o signo es normal en niños muy pequeños, pero es anormal
después de los 2 años de edad. El reflejo de Babinski es un reflejo normal en
los bebés. Los reflejos son respuestas que se presentan cuando el cuerpo
recibe cierto estímulo.

El reflejo de Babinski se presenta después de que se ha frotado firmemente la

planta del pie. El dedo gordo del pie entonces se mueve hacia arriba o hacia la
superficie superior del pie. Los otros dedos se abren en abanico.

Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años de edad. Desaparece a

medida que el niño crece. Puede desaparecer ya a los 12 meses.
GASES SANGUINEOS ARTERIALES
ELECTROCARDIOGRAMA

Segmento ST normal

El segmento ST, en condiciones normales, es plano o isoeléctrico, aunque

puede presentar pequeña variaciones menores de 0.5 mm.
Para valorar su desplazamiento se utiliza como referencia el segmento
entre la T del latido previo y la P del latido analizado (segmento TP previo),
en caso de que este no sea isoeléctrico se utiliza el segmento PR
(ver diferencias entre intervalo y segmento) del latido.

Elevación o Descenso del ST dentro de la normalidad

En determinados casos se pueden observar variaciones del segmento ST

sin que esto signifique alteración cardiológica.
Elevación del segmento ST dentro de la normalidad: Un ligero ascenso
del ST (1 a 1.5 mm), ligeramente convexo, con morfología normal, en
precordiales derechas, se puede ver en personas sanas.
En la vagotonía y la repolarización precoz se puede presentar un ascenso
del ST de 1 a 3mm, convexo, sobretodo en derivaciones precordiales.
Descenso del ST dentro de la normalidad: Se suele ver durante el
esfuerzo físico y suelen presentar un ascenso rápido cruzando la línea
isoeléctrica rápidamente (pendiente ascendente).

Alteraciones del ST en la Cardiopatía Isquémica

La Cardiopatía Isquémica es la causa más frecuente de elevación o de

descenso del Segmento ST.
Cuando una región del corazón sufre isquemia persistente, se genera
una imagen de lesiónen el EKG, observándose variación del segmento ST,
ya sea un ascenso o un descenso del mismo, dependiendo del grado de
oclusión de la arteria coronaria (ver Síndromes Coronarios Agudos).

Ascenso del Segmento ST en la Cardiopatía Isquémica

La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno

de los signos más tempranos del Infarto Agudo del Miocardio y
generalmente está relacionado con la oclusión aguda y completa de
una arteria coronaria.
Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST
(IAMCEST) este ascenso debe ser persistente y al menos en
dos derivaciones contiguas.

Otras causas de elevación del segmento ST

 Repolarización Precoz: Elevación del ST cóncavo con presencia de
Onda J o empastamiento final del QRS (ver Repolarización Precoz).
 Pericarditis aguda: En su fase precoz, puede tener un ascenso del ST
cóncavo, en casi todas las derivaciones (excepto aVR), con descenso del
segmento PR generalizado (ver Pericarditis Aguda).
 Hiperpotasemia: Normalmente es ligero y se acompaña de onda T
alta y picuda que es lo más frecuente (ver Hiperpotasemia).
 Aneurisma Ventricular: Se observa como una elevación del
Segmento ST que persiste semanas después de un Infarto.
 Secundaria a cambios en la repolarización:
o Bloqueos de rama.
o Marcapasos Eléctrico.
o Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
 Hipotermia.
 Síndrome de Brugada: Elevación del ST en derivaciones derechas
(V1-V3) mayor de 2 mm (excepto en el patrón Tipo 3) con un morfología
característica (ver Síndrome de Brugada).

EDEMA PULMONAR
Es una acumulación anormal de líquido en los pulmones que lleva a que se
presente dificultad para respirar.
Causas
El edema pulmonar a menudo es causado por insuficiencia cardíaca
congestiva. Cuando el corazón no es capaz de bombear sangre de manera
eficiente, esta se puede represar en las venas que llevan sangre a través de los
pulmones.
A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido
es empujado hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este
líquido reduce el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones.
Estos dos factores se combinan para causar dificultad para respirar
RETEPLASA
DESCRIPCION
La reteplasa, activador del plasminógeno recombinante, es un agente
trombolítico de tercera generación obtenido por ingeniería genética en
Escherichia coli modificados. La reteplasa contiene 355 de los 527 aminoácidos
presentes en el activador tisular del plasminógeno humano, correspondientes a
las secuencias 1 a 3 y 176 a 527. La reteplasa contiene solamente los dominios
de proteasa y de kringle-2 y carece de los dominios correspondientes al factor
de crecimiento epidérmico, al kringle-1, y al "finger" que se encuentran en la
molécula del activador del plasminógeno humano, dominios que se asocian a la
fijación de la molécula a los receptores hepáticos. Por otra parte la reteplasa no
está glicosilada.
La reteplasa está indicada para tratamiento del infarto de miocardio, para la
mejora de la función ventricular después de un infarto de miocardio agudo, para
reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva y para
reducción de la mortalidad asociada al infarto. En comparación con la alteplasa,
la reteplasa que es más potente y tiene una acción más rápida. La reteplasa es
al menos tan efectiva como la estreptokinasa en la reducción de la mortalidad
en el infarto de miocardio agudo.
Mecanismo de acción: la reteplasa es un agente trombolítico selectivo de la
fibrina. La activación del plasminógeno por la reteplasa es estimulada en
presencia de la fibrina y se produce a través del dominio kringle-2. La reteplasa
ejerce su acción sobre sistema fibrinolítico endógeno rompiendo el enlace entre
la arginina y la valina para convertir el plasminógeno en plasmina. La plasmina
degrada la fibrina y el fibrinógeno, así como los factores de coagulación V y
VIII. A diferencia de lo que ocurre con la estreptokinasa y la urokinasa, la
actividad de la reteplasa depende de la presencia de fibrina. En ausencia de
esta, sólo pequeñas cantidades del plasminógeno son transformadas en fibrina.
En presencia de un coágulo, la reteplasa penetra en el interior y activa al
plasminógeno en el mismo, mientras que el activador tisular del plasminógeno
se une a la matriz de fibrina y se acumula en la superficie del coágulo.
Fármacocinética: La reteplasa se administra por vía intravenosa. Una vez en
la sangre la velocidad de aclaramiento es de 250 a 450 ml/min. La reteplasa se
elimina principalmente por el hígado y los riñones, aunque también es
degradada en la circulación por la antiplasmina alfa-2, y la antitripsina alfa-1. La
semi-vida de eliminación de este fármaco es de trece a 16 minutos y La semi-
vida de eliminación de unos 170 minutos.
HEPARINA
La heparina es un anticoagulante parenteral ampliamente utilizado en la
medicina clínica. Es un glicosaminoglicano compuesto de cadenas de residuos
de D-glucosamina y un ácido urónico alternados; su peso molecular oscila
entre 5.000-30.000 daltons. Comercialmente, la heparina se deriva de tejido
porcino o bovino, y está disponible como heparina cálcica o sódica. La heparina
está indicada para la prevención de la tromboembolia venosa, para el
tratamiento de la tromboembolia venosa y la embolia pulmonar, y para el
tratamiento precoz de los pacientes con angina inestable o infarto agudo de
miocardio. La heparina también está indicado en pacientes sometidos a cirugía
cardíaca con circulación cardiaca, los pacientes que se someten a cirugía
vascular, y durante las intervenciones coronarias percutáneas, como la
angioplastia coronaria y/o colocación de un stent. En comparación con las
heparinas de bajo peso molecular, heparina no fraccionada produce una
respuesta anticoagulante menos predecible debido principalmente a su
reducida biodisponibilidad después de la administración subcutánea de dosis
bajas, su aclaramiento dependiente de la dosis, y las diferencias entre
pacientes en la unión no específica de la heparina a las proteínas y a las
células.
Mecanismo de acción: La heparina ejerce su acción anticoagulante mediante
la estimulación de la actividad de la antitrombina III (ATIII). Esta acción de la
heparina se debe a una secuencia de un pentasacárido único con alta afinidad
de unión a la ATIII. Esta secuencia de unión de alta afinidad está presente en
sólo un tercio de las moléculas de heparina. La interacción de la heparina con
la ATIII produce un cambio conformacional en la ATIII, que acelera su
capacidad para inactivar las enzimas de coagulación de trombina (Factor IIa),
el factor Xa, y el factor IXa. De estas enzimas, la trombina es la más sensible a
la inhibición por heparina/ATIII. La heparina cataliza la inactivación de la
trombina por la ATIII al actuar como una plantilla a la que tanto la enzima y se
unenpara formar un complejo inhibidor ternario. En contraste, la inactivación del
factor Xa no requiere la formación del complejo ternario y se produce por la
unión de la enzima a la ATIII. Las moléculas de heparina que contienen menos
de 18 sacáridos no son capaces de unirse a la trombina y la ATIII
simultáneamente. Por lo tanto, estas moléculas de heparina más pequeñas son
incapaces de accelara la inactivación de la trombina por la ATIII, pero
conservan su capacidad para catalizar la inhibición del factor Xa por la ATIII. En
dosis más altas que las requeridas para catalizar la actividad de la ATIII,
heparina cataliza la inactivación de la trombina por un segundo cofactor de
plasma, cofactor II de heparina.
METOPROLOL
DESCRIPCION
El metoprolol es un beta-bloqueante adrenérgico, beta1-selectivo
(cardioselectivo) y competitivo, muy parecido al atenolol. Posee un carácter
moderadamente lipófilo, carece de actividad simpaticomimética y tienen una
débil actividad como estabilizador de membrana. En comparación con otros
beta-bloqueantes, el metoprololol posee una semi-vida de eliminación
relativamente corta. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y de la
angina de pecho estable
Mecanismo de acción: como otros bloqueantes beta-adrenérgicos, el
metoprolol compite con los neurotransmisores adrenérgicos como las
catecolaminas en los puntos de unión de los receptores del simpático. En el
corazón y el músculo vascular el metoprolol bloquea selectivamente los
receptores beta-1 lo que ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca, del
gasto cardíaco y de la presión arterial, tanto en reposo como durante el
ejercicio. En comparación con otros beta-bloqueantes como el atenolol o el
betaxolol, el metoprolol reduce la incidencia de una hipotensión ortostática. A
pesar de ser muy selectivo, en dosis elevadas el metoprolol también puede
bloquear los receptores beta-2 adrenérgicos de los músculos lisos bronquiales,
ocasionando un broncoespasmo. Las principales propiedades
farmacodinámicas que hacen que el metoprolol sea útil en el tratamiento de la
hipertensión son un efecto cronotrópico negativo que reduce la frecuencia
cardíaca, un efecto inotrópico negativo que reduce el gasto cardíaco, una
reducción de las señales del sistema nervioso central al simpático y una
supresión de la secreción de renina por parte de los riñones. Sin embargo, los
beta-bloqueantes con poca actividad sobre el sistema simpático ejercen un
efecto negativo sobre los lípidos y sobre la función del ventrículo izquierdo y
pueden producir disfunción sexual. La reducción de la demanda de oxígeno
(consecuencia de la reducción de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco)
explica la eficacia del metoprolol en la enfermedad coronaria. La administración
de metoprolol reduce las necesidades de nitratos y la frecuencia de los ataques
en la angina crónica estable, al mismo tiempo que aumenta la tolerancia al
ejercicio.
LISINOPRIL
DESCRIPCION
El lisinopril es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA)
activo por vía oral para el tratamiento de la hipertensión, la insuficiencia
cardíaca congestiva, el infarto postmiocárdico y la nefropatía o retinopatía
diabética. Químicamente, es el ester del enalaprilato con la lisina. En la mayor
parte de los pacientes el enalapril y el lisinopril son equivalentes. Las
propiedades farmacodinámicas del lisinopril son similares a las de otros
inhibidores de la ECA. A diferencia del enalapril, el lisinopril no es un
profármaco sino que es activo como tal. El lisinopril tiene un comienzo del
efecto antihipertensivo más lento y una duración más larga que el enalapril y
que el captopril y, por tanto, puede usarse con dosis únicas al día. Además, el
lisinopril carece del grupo SH al que se ha atribuído parte de las reacciones
adversas del captopril.
Mecanismo de acción: el lisinopril compite con la angiotensina I, sustrato de la
enzima de conversión de la angiotensina, bloqueando su conversión a
angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador de
la actividad de la renina, La reducción de los niveles plasmáticos de
angiotensina ocasiona una reducción de la presión arterial y un aumento de la
renina plasmática. También se cree que los inhibidores de la ECA bloquean la
producción de la kininasa II, con una estructura parecida. Dado que la kininasa
II degrada la bradikinina, un potente vasodilator, su inhibición aumenta los
niveles plasmáticos de bradikinina, con el correspondiente reducción de la
presión arterial. Este mecanismo puede contribuir a la inducción de edema
angioneurótico que tiene lugar en algunos pacientes tratados con inhibidores
de la ECA.
Los fármacos inhibidores de la ECA pueden actuar localmente reduciendo el
tono vascular disminuyendo la actividad simpática vasconstrictora inducida por
la angiotensina II. Tambien inhiben la liberación presináptica de la norepinefrina
y la actividad del receptor postsnáptico adrenérgico, reduciendo de esta
manera la sensibilidad vascular a la actividad vasopresora.
La disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II también reduce la
secreción de aldosterona con la subsiguiente reducción de la retención de agua
y sodio y con aumento del potasio. Como antihipertensivo, los inhibidores de la
ECA no empeoran la resistencia a la insulina, no alteran el perfil lipoproteico ni
ocasionan disfunción sexual. El lisinopril ocasiona una dilatación arterial
reduciendo la resistencia vascular periférica. En los sujetos hipertensos, el
lisinopril reduce la presión arterial sin alterar la frecuencia cardíaca, el volumen-
latido o el gasto cardíaco. Después de la administración del lisinopril, se
reducen tanto la presión sistólica como la diastólica. La hipotensión sintomática
es poco frecuente y se observa sólo en pacientes hipovolémicos e
hiponatrémicos.
Los efectos beneficiosos del lisinopril después de un infarto de miocardio se
deben a la reducción de resistencia vascular periférica, al aumento de la
perfusión y a una acción directa sobre el miocardio. El tratamiento precoz (en
las primeras 24 horas) de un infarto de miocardio atenúa la dilatación del
ventrículo izquierdo y mejora la perfusión del miocardio, reduciendo la
postcarga e inhibiendo la producción de colágeno.

Circulación coronaria

El músculo cardíaco, como cualquier otro órgano o tejido del cuerpo, necesita
sangre rica en oxígeno para sobrevivir. El corazón recibe sangre por medio de
su propio aparato vascular. A esto se lo denomina «circulación coronaria».

La aorta (el principal conducto de suministro de sangre del organismo) se

ramifica en dos vasos sanguíneos coronarios principales (también
denominados «arterias»). Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en
arterias más pequeñas que suministran sangre rica en oxígeno a todo el
músculo cardíaco.

La arteria coronaria derecha suministra sangre principalmente al lado derecho

del corazón. El lado derecho del corazón es más pequeño porque bombea
sangre sólo a los pulmones.
La arteria coronaria izquierda, que se ramifica en la arteria descendente
anterior izquierda y la arteria circunfleja, suministra sangre al lado izquierdo
del corazón. El lado izquierdo del corazón es más grande y muscular porque
bombea sangre al resto del cuerpo.

MEPERIDINA
DESCRIPCION
El clorhidrato de meperidina es un analgésico narcótico con múltiples acciones
cualitativamente similares a los de la morfina, la más prominente de las cuales
implican el sistema nervioso central y músculos lisos. Las principales acciones
de interes terapéutico son la analgesia y la sedación.
Existe alguna evidencia de que sugiere que la meperidina puede producir
menos espasmos del músculo liso, estreñimiento, y la depresión del reflejo de
la tos que las dosis equianalgésica de morfina.
Mecanismo de acción: el efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo
mecanismo que la morfina, actuando como un agonista en los receptores m-
opioides. Además de sus fuertes efectos opioidérgicos y anticolinérgicos, tiene
actividad anestésica local relacionada con sus interacciones con los canales
iónicos de sodio. La aparente eficacia in vitro de la meperidina como agente
"antiespasmódico" se debe a su efecto anestésico local. Pero, al contrario de la
creencia popular, no tiene efectos antiespasmódicos in vivo.
La meperidina también tiene efectos estimulantes mediados por su inhibición
del transportador de dopamina (DAT) y de noradrenalina (NAT). Debido a su
acción inhibidora del transportador de dopamina, la meperidina sustituye a la
cocaína en animales entrenados para discriminar la cocaína a partir de solución
salina. Varios análogos de meperidina sintetizados son potentes inhibidores de
la recaptación de los neurotransmisores dopamina y norepinefrina. También se
ha asociado con casos de síndrome de serotonina, lo que sugiere cierta
interacción con las neuronas serotoninérgicas, aunque la relación no se ha
demostrado definitivamente.
Farmacocinética: después de su administración oral, la meperidina
experimenta un metabolismo de primer paso en el hígado, alcanzando la
circulación sistémica aproximadamente el 50-60% de la dosis. En los pacientes
con insuficiencia hepática, la biodisponibilidada puede llegae al 80-90%. La
efectividad de una dosis oral es aproximadamente la mitad de la misma dosis
parenteral. Por vía oral, los efectos analgésicos son máximos al cabo de una
hora, disminuyendo en las 2-4 horas siguientes. Por vía intramuscular el efecto
máximo se consigue en 30-50 minutos. Se une en un 60-80% a las proteínas
del plasma sobre todo a la albúmina y a la glicoproteína ácida a1. La semi-vida
de distribución de la meperidina es de 2 a 11 minutos
La meperidina atraviesa la placenta y puede acumularse en el feto. También se
excreta en la leche humana.
La meperidina se metaboliza en el hígado a normeperidina, metabolito que
exhibe la mitad de la potencia como analgésico pero el doble como estimulante
del sistema nervioso central, siendo atribuídos algunos efectos tóxicos sobre el
sistema nervioso central (convulsiones, agitación, irritabilidad, nerviosismo,
temblores, mioclono) a este metabolito.
La meperidina se excreta en la orina en forma de metabolitos y fármaco sin
alterar. La acidificación de la orina aumenta la cantidad de meperidina y
normeperidina excretada. Las semi-vidas de eliminación de la meperidina y de
la normeperidina spn de 3-5 horas y 8-21 horas, respectivamente.
La disfunción hepática prolonga la semi-vida de eliminación de la meperidina.
Así, en la cirrosis o en la hepatitis virica activa, la semi-vida alcanza las 7-11
horas.
En la disfunción renal, puede producirse la acumulación de normeperidina.

NITROGLICERINA. El mecanismo de acción exacto de los nitratos y nitritos en el

alivio de la angina de pecho no ha sido completamente elucidado. La
principal acciónfarmacológica de estas drogas es la relajación de la fibra lisa vascular
que causa vasodilatación generalizada

Indicaciones
– [ANGINA DE PECHO]. Los parches de nitroglicerina están indicados en el tratamiento
preventivo de la angina de pecho, tanto en monoterapia como asociado a otros
fármacos antianginosos. Los parches no están indicados para el tratamiento de la
crisis aguda de la angina de pecho, teniéndose que recurrir a otros preparados de
acción rápida, como los comprimidos o grageas sublinguales.

– [ANGINA DE PECHO]. Las formas sublinguales están indicadas como vasodilatadores

coronarios de urgencia en la crisis dolorosa de la angina de pecho, estenocardia y
dolor precordial, determinado por isquemia miocárdica. Tratamiento preventivo en la
[ANGINA DE ESFUERZO], angina de stress o la nocturna.

– [POSTINFARTO DE MIOCARDIO]. Tratamiento para mejorar la evolución y

recuperación de las zonas miocárdicas lesionadas tras un infarto de miocardio.

– [INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA] congestiva.

– [INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO]. Tratamiento de la fase aguda del infarto de

miocardio.
– [ESTENOSIS CORONARIA] rebelde o resistente.
– [EDEMA PULMONAR].
– Cirugía cardíaca.
– [HIPERTENSION ARTERIAL]. Tratamiento de control rápido de hipertensión en
intervenciones quirúrgicas, especialmente cirugía cardiovascular.
– Mantenimiento de la hipotensión en intervenciones quirúrgicas.
– [INSUFICIENCIA CARDIACA] asociada a infarto agudo de miocardio.
– [ANGINA DE PECHO]. Tratamiento de la angina de pecho en pacientes que no han
respondido al tratamiento convencional.

Acción y mecanismo
– [VASODILATADOR PERIFERICO], [ANTIANGINOSO]. La nitroglicerina es un nitrato
orgánico que al ser captado por las células de la musculatura lisa vascular, se
transforma a nitritos inorgánicos, y éstos a óxido nítrico (NO). El NO aumenta la
producción de GMPc, que va a dar lugar a relajación de la fibra lisa vascular, y por
tanto a vasodilatación.
A dosis terapéuticas, la vasodilatación se produce sobre todo en el territorio venoso.
La nitroglicerina disminuye la presión diastólica ventricular izquierda y derecha en
porcentaje mayor que la disminución de la presión arterial sistémica. Las resistencias
vasculares sistémicas generalmente no se alteran, la frecuencia cardíaca no cambia o
aumenta ligeramente y las resistencias vasculares pulmonares siempre se reducen.
Por tanto, la nitroglicerina disminuye la precarga y la postcarga, así como el trabajo del
corazón.
A dosis elevadas va a dar lugar a vasodilatación general de venas y arterias,
reduciendo la presión arterial sistólica y diastólica, así como el gasto cardíaco.
En pacientes con angina de pecho, va a disminuir la isquemia miocárdica al aumentar
el aporte de oxígeno por la vasodilatación coronaria, y al reducir la demanda del
mismo al disminuir el trabajo cardíaco. Además va a producir una redistribución de la
sangre en la masa muscular cardíaca, favoreciendo la vasodilatación de vasos
epicárdicos y arterias colaterales, y aumentando el riego del subendocardio, región del
miocardio que tiene mayor riesgo de necrosis tras isquemia coronaria por su menor
riego sanguíneo. Sin embargo no aumenta el flujo coronario en isquemia asociada a
aterosclerosis.
En caso de insuficiencia cardíaca, la vasodilatación venosa favorece la acumulación de
sangre en el territorio venoso. Esto disminuye el retorno venoso, la presión venosa
central, la presión de la aurícula derecha, la precarga del ventrículo izquierdo, la
presión y el volumen telediastólico ventricular y el gasto cardíaco. Todos estos efectos
dan lugar a una mejora de los síntomas del edema agudo de pulmón que aparece en
estos pacientes, y disminuyen el volumen y tensión de la pared ventricular, lo que
reduce la demanda de oxígeno del miocardio.

Precauciones
– [INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO], [INSUFICIENCIA CARDIACA]: debe emplearse bajo
una cuidadosa monitorización clínica y/o hemodinámica, en pacientes con infarto
agudo de miocardio reciente o insuficiencia cardiaca congestiva aguda.
– Puede producirse un aumento de los ataques anginosos durante los periodos libres
de parche. Si se produce un ataque anginoso durante el periodo de interrupción, es
crucial una reevaluación de la enfermedad coronaria y debe considerase una
adaptación del tratamiento (tratamiento médico o revascularización).
– [HIPOTENSION], [HIPOVOLEMIA]: En algunos pacientes puede producirse
hipotensión, particularmente en posición erguida, incluso con pequeñas dosis de
nitroglicerina. Por tanto, debe emplearse con precaución en pacientes que pueden
presentar volumen de deplección por terapia con diuréticos y en pacientes con
presión sanguínea sistólica baja (ej. menor de 90 mm Hg).
Puede producirse bradicardia paradójica e incremento de la angina, en pacientes con
hipotensión inducida por nitroglicerina.
– [ANEMIA]: En pacientes con hipoxemia arterial, debida a anemia grave, y en
pacientes con hipoxemia y un desequilibrio ventilación/perfusión, debido a
enfermedad pulmonar o fallo cardiaco isquémico, debe administrarse con precaución,
debido a que puede reducirse la biotransformación de nitroglicerina en estos
pacientes.
– [GLAUCOMA EN ANGULO ESTRECHO], [GLAUCOMA]: debe emplearse con precaución
extrema en pacientes predispuestos a glaucoma de ángulo cerrado, debido a que
induce una vasodilatación de los vasos retinianos, incrementando ligeramente la
presión intraocular.
– [HIPERTIROIDISMO]

Advertencias/consejos
CONSEJOS AL PACIENTE:
– Para la administración sublingual correcta se introduce el comprimido en la boca,
masticándolo seguidamente y situándolo en la región sublingual, con el fin de
conseguir una absorción más rápida
– Advertir al paciente que si lleva consigo algún comprimido, utilice un envase
adecuado y los guarde en él, sin sacarlos del alvéolo en que cada uno va incluido y que
evite llevar el envase cerca del cuerpo porque el calor corporal puede afectar al
medicamento. El incumplimiento puede derivar en pérdida de actividad. El
medicamento no mantendrá su actividad hasta la fecha de caducidad indicada en el
envase, sino que puede limitarse su duración a 3-6 meses.
– Las bebidas alcohólicas aumentan los efectos hipotensores de la nitroglicerina.
– El dolor de cabeza es muy frecuente al comienzo del tratamiento. A pesar de ello, no
modifique la dosis sin el consentimiento de su médico.
– Puede producir mareos, por lo que se debe tener mucha precaución al conducir,
sobre todo al comienzo del tratamiento.
– Informe a su médico o farmacéutico de los medicamentos que toma, especialmente
si alguno de ellos es para la disfunción eréctil.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
– Durante la administración iv se aconseja vigilancia cuidadosa hemodinámica y clínica,
evitando la hipotensión y la bradicardia.
– Los nitratos orgánicos pueden presentar una disminución de sus efectos
antiisquémicos (tolerancia), fundamentalmente en tratamientos crónicos con dosis
elevadas.
– Para evitar una posible reacción de retirada del tratamiento la supresión de éste no
debe realizarse bruscamente. Se recomienda disminuir progresivamente la dosis y
espaciar los intervalos de administración durante un período de 4-6 semanas