CONFERENCIA:

TRATAMIENTO DEL
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO (T.E.V.)

DR. ABEL S. ARROYO S.

MEDICINA II
 1er CASO

• Femenino de 61 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH,

con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de
revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía
diabética.

• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y

con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita
de familiares y se retiran.

• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente

no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR,
es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.
 INTRODUCCION

-Infarto miocárdico
ARTERIAL
-EVC tromboembólico
TROMBOSIS
EMBOLISMO
-Trombosis Venosa Profunda
VENOSA
-Embolia Pulmonar
 INTRODUCCION

-Infarto miocárdico
ARTERIAL
-EVC tromboembólico
TROMBOSIS
EMBOLISMO
INTRACARDIACO
-Trombosis Venosa Profunda
VENOSA
-Embolia Pulmonar
TROMBOSIS EMBOLISMO ARTERIAL
TROMBOSIS EMBOLISMO ARTERIAL
TROMBOSIS EMBOLISMO ARTERIAL
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
• Pantorrilla – V. poplíteas.

• >90% pacientes EP tienen

evidencia de TVP de MIs.

• 10% EP mueren en la 1ª
hora.
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
• Pantorrilla – V. poplíteas.

• >90% pacientes EP tienen

evidencia de TVP de MIs.

• 10% EP mueren en la 1ª
hora.
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
• Pantorrilla – V. poplíteas.

• >90% pacientes EP tienen

evidencia de TVP de MIs.

• 10% EP mueren en la 1ª
hora.
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
• Pantorrilla – V. poplíteas.

• >90% pacientes EP tienen

evidencia de TVP de MIs.

• 10% EP mueren en la 1ª
hora.
 https://beta.nhs.uk/conditions/
deep-vein-thrombosis-
dvt/?WT.mc_id=organic_split

Clasificación T.E.V.
• T.V. Profundo.
• T.V. Superficial
http://www.iranvein.com/
en/1055/thrombosis-of-
superficial-vein/

(tromboflebitis).
 https://beta.nhs.uk/conditions/
deep-vein-thrombosis-
dvt/?WT.mc_id=organic_split

Clasificación T.E.V.
• T.V. Profundo.
• T.V. Superficial
http://www.iranvein.com/
en/1055/thrombosis-of-
superficial-vein/

(tromboflebitis). http://www.straighthealthcare.c
om/deep-veins-illustration.html

• T.V.P. Proximal.
• T.V.P. Distal.
 https://beta.nhs.uk/conditions/
deep-vein-thrombosis-
dvt/?WT.mc_id=organic_split

Clasificación T.E.V.
• T.V. Profundo.
• T.V. Superficial
http://www.iranvein.com/
en/1055/thrombosis-of-
superficial-vein/

(tromboflebitis). http://www.straighthealthcare.c
om/deep-veins-illustration.html

• T.V.P. Proximal.
• T.V.P. Distal.

• E.P. Central/Proximal.
• E.P. Distal.
OBJETIVOS DE LA CONFERENCIA

1. Reconocer la importancia del Tromboembolismo

Venoso (TEV).
2. Recordar la Fisiopatología del TEV.

3. Reconocer los pacientes en riesgo.

4. Identificar el mecanismo de acción de las medidas
para tratar el TEV.
5. Conocer los esquemas de manejo y sus indicaciones.
IMPORTANCIA

▪ Incidencia anual del TEV en EUA de 0.1 a 0.3%.

▪ Cerca de 5 – 15% de personas con TVP mueren de EP.

▪ La tromboembolia venosa (TVP – TEP) ocasiona 1.5 a 2

millones de muertes/año en EUA.
▪ Es posible prevenirla en los pacientes con factores de
riesgo identificables.
▪ Puede ser manifestación de enfermedades ocultas
(neoplasia, colagenopatías, etc.)
 IMPORTANCIA

• En Hospital General del CMN del IMSS (1981 a 1990): 1,685

necropsias. Informando 252 casos con TEP (15%); fue causa
directa de muerte en 28%, contribuyó indirectamente en 62% y
constituyó un hallazgo incidental en 10%.
• En el INC Ignacio Chávez (1985 a 1994): 1,032 necropsias. TEP:
231 casos (22%) y en 100 de ellos la TEP fue masiva; sin
embargo, clínicamente, el diagnóstico sólo se sospechó en 18%
de los pacientes.

• En UCI-Clínica Medellín la prevalencia TVP fue 16.1% mediante

US de todos los pacientes que ingresaron con diagnósticos
diferentes a TVP-TEP.
FISIOPATOLOGIA: HEMOSTASIA DE LA COAGULACIÓN

COAGULACION
ENDOGENA

-Fact. tisular.
-Trombina.
-Fibrina.
-PAI-1.
-TAFIa.
FISIOPATOLOGIA: HEMOSTASIA DE LA COAGULACIÓN

COAGULACION ANTICOAGULACION
ENDOGENA ENDOGENA

-Fact. tisular. -Plasmina.

-Trombina. -Proteína C.
-Fibrina. -Proteína S.
-PAI-1.
-TAFIa.
FISIOPATOLOGIA: TRIADA DE WIRCHOW

1. DAÑO VASCULAR 2. ESTASIS VENOSA

Cateterismo vascular Postración (POp, UCI)
Cirugía ortopédica Hemoconcentración ICC
Cirugía vascular
Traumatismo

3. ESTADO PROCOAGULANTE
SAF, estrógenos, sepsis, neoplasia.
FISIOPATOLOGIA:
FACTORES DE RIESGO.1
Cirugía (requiera > 30 minutos anestesia)
Ortopédica, torácica, abdominal, y procedimientos genitourinarios.
Neoplasias
Páncreas, pulmón, ovario, testículos, tracto urinario, mama, estómago
Trauma
Fracturas de columna, pelvis, fémur, o tibia; lesión de médula espinal
Inmovilización (> 3 días)
Infarto miocárdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI

Embarazo
Uso de estrógenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo)
Estados hipercoagulantes
Resistencia a la proteína C; deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S; anticuerpos
antifosfolípido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis

Venulitis
Tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet's, homocisteinuria
Trombosis venosa profunda previa
FISIOPATOLOGIA:
FACTORES DE RIESGO.2
FACTORES INHERENTES:
- Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteína C
- Deficiencia de Proteína S - Factor V de Leiden
- Resistencia a la proteína C activada sin factor V Leiden - Mutación del gen de protrombina
- Disfibrinogenemia - Deficiencia de plasminógeno

FACTORES ADQUIRIDOS:
- Movilidad reducida - Edad > 60 años - Cáncer visceral
- Enfermedad médica aguda - Cirugía mayor - Trauma
- Lesión de cordón espinal - Embarazo y puerperio - Policitemia vera
- Síndrome Anti-Fosfolípido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal
- Heparinas - Quimioterapia - Obesidad (IMC > 30 Kg/m2)
- Cateterización venosa central - Inmovilización

FACTORES PROBABLES:
- Niveles elevados de lipoproteínas A
- Bajos niveles de inhibidor de la vía del factor tisular
- Elevados niveles de homocisteina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno e inhibidor de la fibrinólisis activada
por trombina
FISIOPATOLOGIA:
FACTORES DE RIESGO.3
Factores de Riesgo Genéticos:
Deficiencia de Antitrombina. Deficiencia de Proteína C. Deficiencia de Proteína S.
Factor V de Leiden. Gen mutado de Protrombina. Grupo sanguíneo No-O.
Disfibrinogenemia. Factor VIII elevado. Factor IX elevado.
Factor XI elevado. Hiperhomocisteinemia (incluyendo homocisteinuria)

Factores de Riesgo Adquiridos:

Edad avanzada. Cáncer. Sínd. Anti fosfolípido.
Infecciones (HIV, Sepsis, etc.) Enfermedades Inflamatorias (p.e. LES, EII, vasculitis, etc.)
Síndrome Nefrótico. Obesidad. Tabaquismo.

Ambientales:
Cirugía. Trauma. Inmovilización.
Cateterismo Venoso Central. Embarazo/Puerperio. Terapia Hormonal.
Quimioterapia. Viajes.

J Thromb Thrombolysis (2016) 41:32–67

 RECORDANDO EL 1er CASO

• Femenino de 61 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH,

con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de
revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía
diabética.

• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y

con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita
de familiares y se retiran.

• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente

no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR,
es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.
 2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades previas, en

tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3
abortos previos. Desde hace 3 días tomando alprazolam por
diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de

falta de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y
sensación de desesperación.

• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, Afebril,

Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no
infiltrados patológicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - TVP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - TVP
TVP de miembro superior
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - TEP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - TEP
(82-85%)

(40-49%)

Infarto pulmonar
(10-12%)

(23%) (30-60%)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - TEP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - TEP
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TVP Y TEP.
T.V.P.:
- Quiste de Baker. - Insuficiencia venosa.
- Hematoma. - Linfedema.
- Síndrome Postflebítico. - Sarcoma.
- Aneurisma arterial. - Miositis.
- Celulitis. - Absceso.
- Rotura de cabeza medial del gastrocnemio.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TVP Y TEP.
T.V.P.:
- Quiste de Baker. - Insuficiencia venosa.
- Hematoma. - Linfedema.
- Síndrome Postflebítico. - Sarcoma.
- Aneurisma arterial. - Miositis.
- Celulitis. - Absceso.
- Rotura de cabeza medial del gastrocnemio.

T.E.P.:
- Aneurisma Ao disecante. - Neumonía.
- Bronquitis aguda. - Costocondritis.
- Carcinoma broncogénico. - Isq. miocárdica.
- Enfermedad pericárdica o pleural.
 PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA - TVP - WELL
Parámetro Clínico Pto
Cáncer Activo (en tratamiento dentro de los últimos 6 meses, o con paliativo). +1
Parálisis, o inmovilización reciente, de las extremidades inferiores. +1
Reposo en cama por más de 3 días o cirugía mayor dentro de las últimas 4 semanas. +1
Dolor localizado a lo largo de la distribución del Sistema venoso profundo. +1
Edema de toda la pierna. +1
Edema de la pantorrilla > 3 cm comparada con la pierna asintomática. +1
Edema con fóvea (mayor que en la pierna asintomática) +1
Antecedente de Trombosis Venosa previa documentada +1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) +1
Algún diagnóstico alternativo al cuadro clínico. -2
 PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA - TVP - WELL
Parámetro Clínico Pto
Cáncer Activo (en tratamiento dentro de los últimos 6 meses, o con paliativo). +1
Parálisis, o inmovilización reciente, de las extremidades inferiores. +1
Reposo en cama por más de 3 días o cirugía mayor dentro de las últimas 4 semanas. +1
Dolor localizado a lo largo de la distribución del Sistema venoso profundo. +1
Edema de toda la pierna. +1
Edema de la pantorrilla > 3 cm comparada con la pierna asintomática. +1
Edema con fóvea (mayor que en la pierna asintomática) +1
Antecedente de Trombosis Venosa previa documentada +1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) +1
Algún diagnóstico alternativo al cuadro clínico. -2

Probabilidad Total Prob. %

Probabilidad Total Prob. %
(3 Grupos de Riesgo) Puntos TVP
(2 Grupos de Riesgo) Puntos TVP
Riesgo Bajo ≤0 5%
Riesgo Bajo (Improbable TVP) <2 6%
Riesgo Moderado 1-2 17%
Riesgo Alto (Probable TVP) ≥2 28%
Riesgo Alto >2 53%
ALGORITMO
Dx TVP - 3GR

HS High sensitivity, MS moderate sensitivity, US Ultrasound, WL whole leg (pierna completa).

 ALGORITMO
Dx TVP – 2GR

CUS:
Compression
Ferri Ultrasonography
2015
DIAGNÓSTICO – TVP:
USC – ULTRASONIDO COMPRESIVO
Respuesta
no patológica
DIAGNÓSTICO – TVP:
USC – ULTRASONIDO COMPRESIVO
Respuesta
no patológica

Respuesta
patológica
 PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA - EP - WELL

Parámetro Clínico Pto

Síntomas y Signos de Trombosis Venosa Profunda. + 3.0
Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto. + 1.5
Reciente inmovilización o cirugía dentro las últimas 4 semanas. + 1.5
Antecedente de Trombosis Venosa Profunda o Embolia Pulmonar previas. + 1.5
Hemoptisis. + 1.0
Cáncer en tratamiento actual o en los últimos 6 meses, o con paliativo. + 1.0
TEP en más probable que algún otro diagnóstico alternativo. + 3.0
 PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA - EP - WELL

Parámetro Clínico Pto

Síntomas y Signos de Trombosis Venosa Profunda. + 3.0
Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto. + 1.5
Reciente inmovilización o cirugía dentro las últimas 4 semanas. + 1.5
Antecedente de Trombosis Venosa Profunda o Embolia Pulmonar previas. + 1.5
Hemoptisis. + 1.0
Cáncer en tratamiento actual o en los últimos 6 meses, o con paliativo. + 1.0
TEP en más probable que algún otro diagnóstico alternativo. + 3.0

Probabilidad Total Prob. %

Probabilidad Total Prob. %
(3 Grupos de Riesgo) Puntos TVP
(2 Grupos de Riesgo) Puntos TVP
Riesgo Bajo <2 1%
Riesgo Bajo (Improbable TVP) <4 12 %
Riesgo Moderado 2-6 16 %
Riesgo Alto (Probable TVP) ≥4 37 %
Riesgo Alto >6 38 %
PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA - EP - GENOVASM

Parámetro Clínico Pto

Dolor unilateral del miembro inferior. +1
Dolor a la palpación de vena profunda con edema unilateral del m. inferior. +1
Frecuencia cardiaca: 75 - 94 latidos por minuto. +1
≥ 95 latidos por minuto. +2
Fractura o cirugía dentro del último mes. +1
Trombosis Venosa Profunda o Embolia Pulmonar previas. +1
Hemoptisis. +1
Cáncer activo. +1
Edad > 65 años. +1
PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA - EP - GENOVASM

Parámetro Clínico Pto

Dolor unilateral del miembro inferior. +1
Dolor a la palpación de vena profunda con edema unilateral del m. inferior. +1
Frecuencia cardiaca: 75 - 94 latidos por minuto. +1
≥ 95 latidos por minuto. +2
Fractura o cirugía dentro del último mes. +1
Trombosis Venosa Profunda o Embolia Pulmonar previas. +1
Hemoptisis. +1
Cáncer activo. +1
Edad > 65 años. +1

Probabilidad Total Prob. %

Probabilidad Total Prob. %
(3 Grupos de Riesgo) Puntos TVP
(2 Grupos de Riesgo) Puntos TVP
Riesgo Bajo <2 8%
Riesgo Bajo (Improbable TVP) <3 12 %
Riesgo Moderado 2-4 29 %
Riesgo Alto (Probable TVP) ≥4 42 %
Riesgo Alto >4 64 %
CRITERIOS PARA DESCARTAR - EP – KLINEet al

Criterio Criterio no
Parámetro Clínico
encontrado encontrado
Edad < 50 años. 0 +1
Saturación O2 > 94% al ambiente. 0 +1
Frecuencia cardiaca inicial < 100 latidos por minuto. 0 +1
No trauma ni cirugía dentro de últimas 4 semanas. 0 +1
No Trombosis Venosa Profunda ni Embolia Pulmonar previas. 0 +1
No hemoptisis. 0 +1
No edema unilateral de miembro inferior. 0 +1
No uso de estrógenos. 0 +1
CRITERIOS PARA DESCARTAR - EP – KLINEet al

Criterio Criterio no
Parámetro Clínico
encontrado encontrado
Edad < 50 años. 0 +1
Saturación O2 > 94% al ambiente. 0 +1
Frecuencia cardiaca inicial < 100 latidos por minuto. 0 +1
No trauma ni cirugía dentro de últimas 4 semanas. 0 +1
No Trombosis Venosa Profunda ni Embolia Pulmonar previas. 0 +1
No hemoptisis. 0 +1
No edema unilateral de miembro inferior. 0 +1
No uso de estrógenos. 0 +1

Total Puntos Probabilidad (%) de TVP

0 <1%
ALGORITMO
Dx TEP – 3GR

PERC Pulmonary Embolism Rule-out Criteria, HS High sensitivity, MS Moderate sensitivity,

CTA CT-Angiography. High sensitivity D dimer assays include enzyme
 Score Well para
probabilidad dx
TEP

ALGORITMO
Dx TEP – 2GR

Ferri
2015
IMÁGENES EN DIAGNÓSTICO – EP – TC c/c

Ferri
2015
IMÁGENES EN DIAGNÓSTICO – EP – TC c/c

Ferri
2015
IMÁGENES EN DIAGNÓSTICO – EP - GammaG

Ferri
2015
IMÁGENES EN DIAGNÓSTICO – EP - GammaG

Ferri
2015
IMÁGENES EN DIAGNÓSTICO – EP - Arteriografía

https://emedicine.medscape.com/article/421904-overview
IMÁGENES EN DIAGNÓSTICO – EP - Arteriografía

https://emedicine.medscape.com/article/421904-overview https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/pulmonary+embolism
SOSPECHA EP C/ HIPOTENSIÓN O SHOCK
Ferri
2015
 RECORDANDO 2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades

previas, en tratamiento hormonal para gestación
por antecedente de 3 abortos previos. Desde
hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta

de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y
sensación de desesperación.

• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, afebril,

Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no
infiltrados patológicos.

* Dímero D (+), USD: Trombosis de vena poplítea

derecha, ACL (+).
 RECORDANDO 2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades

previas, en tratamiento hormonal para gestación
por antecedente de 3 abortos previos. Desde
hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta

de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y
sensación de desesperación.

• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, afebril,

Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no
infiltrados patológicos.

* Dímero D (+), USD: Trombosis de vena poplítea

derecha, Anti Cardiolipina (+).
3ER CASO

• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por

peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada,
portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación
mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2.

• Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el

ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad
hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados
anormales.

• Peso: 50 Kg.
COMPLICACIONES DE LA T.V.P. SIN TRATAMIENTO
• Consecuencias clínicas si no se trata:

- Síndrome postrombótico
(edema, dermatitis por estasis, ulceración y claudicación
venosa).
- Embolia pulmonar
(disnea crónica, hipertensión pulmonar, infarto pulmonar
y muerte).
- Embolia paradójica
(EVC embólico).
TRATAMIENTO DEL T.E.V.
OBJETIVOS
• Prevenir el crecimiento de la trombosis.

• Prevenir o disminuir las complicaciones

trombóticas y embólicas.

• Restaurar la patencia (permeabilidad)

del vaso.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Anticoagulantes.
2. Fibrinolíticos.
3. Tratamiento invasivo: Endovascular y Quirúrgico.

La base fisiopatológica de los diferentes lechos

vasculares comprometidos determina el fármaco de
mejor elección.

Drogas que inactivan y previenen la agregación

plaquetaria actúan mejor el trombosis arterial y
drogas que inhiben la activación de trombina y fibrina
son de elección en trombosis venosa.
 TRATAMIENTO DEL T.E.V.
• Si no existen contraindicaciones, iniciar
anticoagulación al sospechar el diagnóstico, incluso
antes de completar los exámenes diagnósticos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTICOAGULANTES

• Drogas usadas para prevenir y tratar la trombosis en

pacientes médicos y quirúrgicos.

• Pueden ser de amplio espectro (heparinas y

warfarina) o de corto espectro (fondaparinux y
dabigatrán).

• Son condiciones ideales: la ingesta oral y la

ausencia de monitoreo terapéutico obligatorio.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTICOAGULANTES
• Heparina No Fraccionada o Sódica.
• HBPMs:
Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina.

• Inhibidor Directo f-Xa:

Rivaroxabán, Apixabán, Edoxabán.

•Inhibidor Indirecto f-Xa (Pentasacáridos):

Fondaparinux.

• Inhibidor directo f-IIa o trombina:

Dabigatrán.

• Warfarina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS (DOAC)

• Inhibidores directos de la trombina:

Dabigatrán.

• Inhibidores del factor Xa:

Rivaroxabán, Apixabán, Edoxabán.
ACCIÓN DE LOS ANTICOAGULANTES
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA

Inhib. Indirecto
Trombina
(Pentasacárido)

HBPM

Inhibidor
Dabigatrán directo de la
trombina

HNF ó Heparina sódica: actúa sobre las serinproteasas rosadas.

Warfarina: actúa sobre los factores de coagulación vitamina K-dependientes en
color celeste.
 ACCIÓN DE LOS ANTICOAGULANTES

TIH Monitorizar Administrar Antídoto

HNF +++ TPTa IV, SC Protamina
HBPM + Xa IV, SC Protamina
Inh.Dir.Xa - Xa VO -
Pentasac - Xa SC -
IDT - TPTa VO -
Warfarina - TP VO Vitamina K

TIH: Trombocitopenia inducida por heparina. HNF: Heparina no fraccionada ó

sódica. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. IDT: Inhibidores directos de la
trombina.
 CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTICOAGULANTES
Mecanismo de Dosis inicial Dosis subsecuente Contraindicación
Acción
HNF Bloquea Infusión Continua: Objetivo TPTa 2.0- Transición a ACO largo TIH. Hipersensib.
antitrombina 2.5 VN plazo a porcino.

Enoxapar Inhib. f-Xa-f-Iia 1 mg/K SC c/12h o 1.5 mg/K SC c/24h. Transición a ACO largo TIH. Hipersensib.
Disminuir si CCr <30 plazo a porcino.

Daltepar Inhib. f-Xa-f-IIa 200 UI/K SC día Transic ACO largo plazo TIH. Hipersensib.
a porcino.

Tinzapar Inhib. f-Xa-f-IIa 175 UI/K SC día Transic ACO largo plazo No

Rivoraxa Inh. Direct. f-Xa 15 mg c/12h VO x 21 días 20 mg/día VO CCr < 30

Apixa Inh. Direct. f-Xa 10 mg c/12h VO x 7 días 5 mg/día VO No

Edoxa Inh. Direct. f-Xa Inicial c/parenteral x 5-10 días 30-60 mg/día VO No (ajustar a CCr)

Fondaparin Bloq antitrombina Acorde peso: 5 a 10 mg/día SC Transición a ACO largo CCr < 30
, inhibe f-Xa plazo
Dabigatrán Inh. Directo f-IIa Inicial c/parenteral x 5-10 días 150 mg c/12h CCr < 15

Warfarina Antagon Vit K 2-10 mg/día c/HNF: Objetivo INR 2-3 Ajustar al INR Embarazo

The Washington Manual of Therapeutics 35° Ed

 TROMBOLISIS C/FIBRINOLÍTICOS
• Beneficios:
• Diagnosticar y subsecuentemente tratar estenosis venosa,
compresión venosa (síndrome May-Turner) o marañas venosas.

• Tratar en jóvenes la gangrena venosa del miembro (phlegmasia

cerulea dolens).

• Tratamiento de EP masiva o con inestabilidad hemodinámica.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

FIBRINOLITICOS
• Convierten el plasminógeno en plasmina, la plasmina degrada
el fibrinógeno y la fibrina en los productos de la degradación
del fibrinógeno (pdf o dímero D).

• UK (urokinasa).

• STK (estreptokinasa).

• TPA: (activador del plasminógeno tisular).

Alteplase.

•Variantes del TPA:

Reteplase, Tenecteplase.
 FIBRINOLITICOS
Vida ½ Fibrino- Uso clínico Infusión Inmuno
plasmática específico genico
UK 20 min No TVP, 1500000-2000000U en -
EP,IM,Catet 20m
STK 20 min No TVP, 1500000U en 1h ++
IM,Catet
t-PA 5 min Si ++ EP masivo, 100mg en 90 m -
(alteplase) IM,EVCt,Cateter
r-PA 18 min Si + IM 2 bolos de 30 min -
(reteplase)
TNK-tPA 20 min Si +++ IM 1 bolo único -
(tenecteplase)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

FIBRINOLITICOS - EFECTOS COLATERALES

• Sangrado que puede ser leve o severo (HIC).

• Se deben prever en personas con riesgo como:

- ancianos, - mujeres,
- etnia negra, - PAS > 140 mmHg,
- PAD > 100 mmHg, - antecedente de EVC,
- t-PA > 1.5 mg/kg peso y - bajo peso corporal.
3ER CASO

• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por

peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada,
portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación
mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2.

• Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el

ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad
hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados
anormales.

• Peso: 50 Kg.
 DECISIÓN DEL TRATAMIENTO EN E.P.
CLASIFICACION PRESENTACION TRATAMIENTO
EP MASIVA PAS < 90 mmHg o hipoperfusión Trombolisis o embolectomía
tisular o falla multiorgánica o filtro de VCI MÁS
sistémica MÁS trombo en arteria anticoagulación
pulmonar principal derecha o
izquierda o “coágulo significativo”.
EP SUBMASIVA Hemodinámicamente estable PERO La adición de trombolisis,
moderada o severa disfunción o embolectomía o filtro de VCI
ensanchamiento del VD. es controversial.
EP PEQUEÑA O Hemodinámicamente normal con Anticoagulación.
MODERADA función y tamaño del VD normales.
 ANTICOAGULACION INICIAL C/HNF

• Descartar contraindicaciones para el uso de HNF (FVC).

• HNF: Bolo: 80 U/kg (máx. 5000 U/b)

Infusión: 18 U/Kg/h (máx. 1000 U/h)

• Monitorizar TPTa cada 4 – 6 horas y ajustar la infusión de

acuerdo a nomograma.

TPTa (sg) HNF

< 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusión 4 U/k/h
35 – 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusión 2 U/k/h
46 – 70 Sin cambios
71 – 90 Disminuir infusión 2 U/k/h
> 90 Suspender infusión por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h
 APLICANDO AL 3ER CASO

• Peso: 50 Kg.

• Hora 0: Bolo HNF: 4,000 U, luego infusión a 900 U/h.

• Hora 6:Control de TPT: 40”. Se aplica nuevo bolo HNF
2,000 U y se aumenta la infusión a 1,000 U/h.
• Hora 12: Control de TPT: 95”. Se suspende infusión por 1
hora y se reinicia disminuyendo infusión a 850 U/h.
• Hora 18: Control de TPT: 75”. Se disminuye infusión a 750
U/h.
• Hora 24: Control de TPT: 55”. Queda con esa infusión.
¿CUÁNDO ANTICOAGULACION INICIAL C/HBPM?

• Descartar contraindicaciones para uso de HBPM (FVC).

• NO es de elección en obeso mórbido o con CCr < 30 mL/min.
• Ventajas: no requiere monitoreo de laboratorio y favorece el
tratamiento ambulatorio precoz.

HBPM DOSIS
ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs ó 1.5 mg/k al día SC
DALTEPARINA 200 U/k (máx 18000 U/día) SC
TINZAPARINA 175 U/k al día SC
 ANTICOAGULACION PROLONGADA C/WARFARINA

• NUNCA usar warfarina sola:

Tarda en alcanzar la anticoagulación plena (3° día) y
deja sin prevención de embolismo pulmonar.

Pac. Warfarina ……………………………………….AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

1 Heparina

Día 0 1 2 3 4 5 6 7 …….

Pac. Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA.

2 Warfarina ………………………………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
EVENTO ADVERSO DE ANTICOAGULAR INICIALMENTE SOLO
C/WARFARINA!!!!

NUNCA USAR WARFARINA SOLA!!!!

Exacerba la coagulación al reducir rápidamente

la actividad De la proteína C funcional.
ANTICOAGULACION TARDIA

• Después de haber alcanzado un TPT > 1.5 veces el

VN (con HNF): Iniciar con warfarina 2.5 – 7.5 mg/día
VO.

• Se continúan dando HNF ó HBPM hasta por 5 días y

hasta que el INR sea de 2 - 3.

• Por ser teratogénico, no se debe usar en gestantes.

En ellas continuar HNF ó HBPM.
 DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Evento Duración de anticoagulación

TVP Situacional
TVP Idiopática
TVP Idiopática recurrente
TEP con factor de riesgo a
Embolismo pulmonar
Embolism pulmonar masivo
6 semanas a 3 meses
3 a 6 meses (mínimo)
12 meses (mínimo)
Largo tiempo/indefinido
6 meses (mínimo)
Largo tiempo/indefinido

a Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante

natural, etc.
TRATAMIENTO INVASIVO (NO FARMACOLÓGICO)

1. Filtro en vena cava inferior.

2. Embolectomía percutánea.
3. Embolectomía transtorácica.
TRATAMIENTO INVASIVO (NO FARMACOLÓGICO)
Femenino de 40 años, sometida a resección de tumor adrenal derecho en
un hospital periférico. La cirugía se complicó con sangrado terminando en
nefrectomía. Durante la cirugía, la movilización hepática ocasionó una
lesión de la VCI. Se realizó una sutura longitudinal hasta las venas
hepáticas y ligadura de las ramas laterales de la VCI para detener el
sangrado. En el POp cursa con IRA anúrica.

Una TC mostró una estructura en la VCI hasta por debajo de la unión de las
venas hepáticas, con trombosis completa de la VCI a las venas iliacas. La
vena renal izquierda mostraba pérdida abrupta del contraste antes de la
unión con la VCI (Fig. 1a).

La paciente fue referida al Hospital Universitario para trombectomía

cava. Fue sometida a una exposición retroperitoneal de la VCI,
trombectomia de las venas cava, renal e iliacas y se coloco un stent de la
VCI a la unión de la vena hepática. Fig. 1b muestra el trombo que fue
removido en bloque
TRATAMIENTO INVASIVO (NO FARMACOLÓGICO)
 PREVENCION FARMACOLÓGICA

• Actualmente se sabe que la prevención de pacientes

con factores de riesgo disminuye la incidencia de TVP,
EP y por lo tanto la morbimortalidad de esos pacientes.

• La profilaxis es con:
- Enoxaparina 40 mg cada 24 hrs SC ó
- HNF 5000 U cada 8 horas SC.

• El beneficio de la profilaxis debe ser contrapesado con

el riesgo de sangrado.
PREVENCION MECÁNICA (NO FARMACOLÓGICA)

• Otras medidas no farmacológicas son:

- Medias elásticas.
- Vendas de compresión neumática intermitente.
GRACIAS POR SU ATENCION

Femenino 83 años anticoagulada con warfarina por FAC.

Fuente: NEJM 24 Agosto 2006