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TEMARIO Y PREGUNTAS DE PRUEBA FISIOPATO SOLEMNE 3

ØTemario Leucemia
Leucemia: Alteración en la proliferación y diferenciación de un grupo de células inmaduras que
reemplaza a la celularidad normal de la médula ósea.
De acuerdo con la evolución: AGUDAS (mejor pronóstico, curativo) y CRONICAS (tto solo paliativo)
De acuerdo con el origen celular: LINFÁTICA y MIELOIDE,
dos líneas mieloblasto: núcleo grande, oval irregular o amorfo, con cromatina laxa con aspecto
reticuloso.
En circulacion no deberian haber blastos, si los hay, podriamos sospechar que estamos en un cuadro
de leucemia (màs del 20%)
Leucemia mieloide aguda (LMA)
INCIDENCIA: mayor incidencia en mujeres y sobre los 65 años la incidencia aumenta.
ETIOLOGIA: Herencia, Radiaciones, Fármacos y sustancias químicas y otros productos del medio laboral. No
hay pruebas directas que sugieran etiología viral. (retrovirus)
HERENCIA: Síndromes de aneuploidía cromosómica de células somáticas: Síndrome de Down, Enfermedades
hereditarias con reparación defectuosa del ADN: Anemia de Fanconi, Sme ataxia telangiectasia
CLASIFICACIÓN de la OMS: incluye grupos biológicos diferentes en base a inmunofenotipo, características
clínicas y anomalías citogenéticas y moleculares además de las morfológicas (20% blastos en MO) OMS es
la que se usa en chile.
FAB: considera limitada fiabilidad de estudios citoquímicos (30% blastos en MO)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Síntomas inespecíficos de comienzo paulatino o brusco secundarios a la
anemia, leucocitosis, leucopenia u otros
síntomas característicos : cansancio, anorexia y baja de peso, dolores óseos, adenopatias, sudoración, fatiga,
fiebre.
SIGNOS: Esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, dolor esternal a la palpación y
manifestaciones de hemorragia e infección. Crestas iliacas igual duelen
LABORATORIO: Anemia por una menor sobrevida de GR, Trombocitopenia, Leucocitosis, *caracateristico:
CELULAS DE AUER (ACUMULO DE MATERIAL PROTEICO)* Plaquetas menos a 10.000 son asintomaticos los
pacientes.

Leucemia mieloide crónica (LMC)


INCIDENCIA: frecuente en hombres y tienes un rapido aumento de la incidencia despues de los 45 años.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se confirma cuando se descubre expansión clonal de citoblasto hematopoyético
portador de una transposición recíproca de material genético entre cromosomas 9 y 22.
ETIOLOGIA: Tabaquismo, radiaciones en grandes dosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Inicio insidioso (lento). Asintomáticos (se pesquisa por hemograma), fatiga,
malestar general y pérdida de peso. Síntomas secundarios a esplenomegalia, la progresion se asocia a
incremento de los síntomas
SIGNOS: Esplenomegalia leve a moderada. En ocasiones hepatomegalia. Poco frecuentes las adenopatías y
masas mieloides extra medulares.
LABORATORIO: Incremento del recuento de leucocitos con aumento de formas maduras e inmaduras de
granulocitos. Por lo general 5% de células blásticas en circulación y <10% de formas básicas y
promielocitos (predominan mielocitos, metamielocitos y formas en banda) Plaquetas elevadas al
diagnóstico. Anemia normo normo.
PREGUNTA SOLEMNE: CASO CLINICO CON PACIENTE QUE TENGA LOS SINTOMAS B, LA TRIADA QUE ES
FIEBRE, DIAFORESIS (sudoración nocturna profusa), Y PERDIDA DE PESO: LINFOMA DE HODGKIN
ENFERMEDAD DE HODGKIN:
Presentan las células de Sternberg-Reed
Casi siempre existen adenopatías palpables e indoloras: cuello, región supraclavicular y axilas.
50% adenopatías mediastínicas al momento del diagnóstico.
Poco frecuente inicio de síntomas por compromiso subdiafragmático excepto en varones en edades
avanzadas.
33% presentan fiebre, diaforesis y pérdida de peso (síntomas B)--> asociado a pacienrfes con linfopatias en
una cadena ganlgionar (glanglio de aparicion brusca, crecimientor rapido, sin limites precisos)--> alta
probabilidad de que tenga un linfoma de Hodgkin.
Manifestaciones poco frecuentes: ardor intenso, lesiones cutáneas como eritema nodoso, degeneración
cerebelosa, síndrome nefrótico, anemia hemolítica y trombocitopenia inmunes.

Ø Temario Hemostasia:
1)¿Qué es la Enfermedad de Von Willebrand?
Enfermedad hemorrágica hereditaria, autosómica dominante,Heterocigota ( frecuentes) Homocigota ( raras).
Patogenia: Disminución cuantitativa y/o funcional del factor
von Willebrand plasmático
La clase pasada vimos que el factor de Von Willerbrand es una glicoproteína que va a interactuar con el
colágeno subendotelial expuesto frente a lesión en la pared de un vaso
2) Cumple 3 funciones importantes (por si se me ocurre preguntarles)
1- Que es la interacción colageno -plaqueta
2.Después participa en la interacción plaqueta -plaqueta ,por lo tanto cumple rol importante en lo que es la fase
plaquetaria de la hemostasia .
3. Transportar y estabilizar el factor 8
3)*Si despues les coloco un caso clínico que tiene características de Von Willebrand y aparece un tiempo de
trompoplastina parcial activada que está prolongado
¿ Cual va a ser la causa de eso? NO hay factor de Von Willebrand suficiente para estabilizar y transportar el
factor 8 podemos tener una alteración y no significa que sea una hemofilia yo tengo una paciente que es una
mujer que tiene antecedentes de otras mujeres de su familia ,tías ,abuelas,hermanas,mamà que tienen los
mismos trastornos de coagulación eso quiere decir que es hereditario probablemente, y de las causas
hereditarias en mujeres von Willebrand la más frecuente .Se ve en un 0,8 % de la población .
● Normalmente cuando tengo alterado el FvW, el examen que va a estar comprometido va a ser el
tiempo de sangria y el de protrombina y tromboblastina parcial activado normal. El tiempo de sangria
estara prolongado a no se que si se trate de un deficit completo de FvW, porque ahi voy a tener
comprometido el factor VIII, por lo tanto el TPPA tambien estara aumentado y ahi se hace el
diagnostico diferencial entre hemofilia y EvW.
4)¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Von Willebrand?
a. Tiempo de sangría prolongado o normal.
b. Medición de FvW.
c. Medir actividad de FvW.
d. Identificación de estructura multimérica
5) Los exámenes que se piden habitualmente son tiempo de protombina (PT) I,II,V,VII,X evalua via intrínseca
TIEMPO DE SANGRIA PROLONGADO SOSPECHA
6) Si yo en la solemne les pongo un caso clínico ,como usted sospecha diagnóstico :
-Historia clinica
-Antecedentes familiares en el caso de las que son hereditarias
-El examen fisico si tiene esto y tal cosa ej palidez,equismosis,hematoma,purpura petequias
-Y con los exámenes que se los voy a dar,y ustedes con eso veran si estan alterados o no.Si tiene protombina
tiempo PTTA,como lo confirmo? midiendo el factor de coagulacion.
7) Laboratorio de Tamizaje
- Extendido de sangre periférica---- recuento de plaquetas
- Tiempo de sangría
- Tiempo de protrombina (PT): I, II, V, VII, X
Tiempo de tromboplastina parcial activada (PTTA): IX, XI, VIII, X
V, II, FIBRINÓGENO Y PRECALICREÍNA
8) Desde el punto de vista de la patogenia,si se me ocurre preguntar,va a ser un caso clinico,les pido : haga el
diagnostico y les digo cual es la patogenia de la enfermedad.Disminuicion cuantitatica y/o funcional de factor
de Von Willebrand plasmatico .Me interesa que se aprendan que existe :
Tipo 1 Deficit parcial de factor de Von Willebrand ,deficit
cuantitativo de factor FW

Tipo 2 : Alteracion cualitativa ,podemos tener el factor Von


Willebrand en concentraciones normales,pero
funcionalmente esta alterado

Tipo 3 Deficit completo,cuantitativo completo de Von


Willebrand que es una de las graves y que va a
comprometer el factor 8 y que se puede confundir
con una hemofilia

9) Déficit de vitamina K : niveles insuficientes de vit k en el organismo


TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACION.
El déficit de vitamina K, recuerden que la vitamina K es una proteína liposoluble por lo tanto para su absorción
necesitamos que sean las mismas etapas que para la absorción de las grasas, se absorben lo que son las gotitas
de grasa y ahí tenemos que por lo tanto cuando yo tengo una alteración de la producción de bilis por ejemplo
una obstrucción de la vía biliar, la bilis con las sales biliares lo que hace es emulsionar las grasas para facilitar su
absorción, por lo tanto no voy a tener absorción de vitamina K.
Si tengo una paciente que usa laxantes que son en base a aceites, la vitamina K queda atrapada en el
aceite y por lo tanto se elimina y no se absorbe.
En pacientes que utilizan antibióticos de amplio espectro, hay un sobre crecimiento bacteriano a nivel
intestinal a cierto nivel intestinal principalmente y las bacterias van a utilizar la vitamina K para su propio
metabolismo.
Los pacientes que utilizan anticoagulantes orales como la Warfarina que son anticoagulantes que
bloquean parte de lo que es el metabolismo de la vitamina K y aquí en este caso no va a haber una alteración
en la absorción, sino en lo que es la función de la vitamina K, en la formación de los factores de coagulación.
La vitamina K para que recuerden es un cofactor para lo que es carboxilación de los carbonos gama en los
residuos del ácido glutámico en la formación de los factores de coagulación
Pero si les coloco un caso clínico para que puedan identificarlo les voy a poner que está prolongado que es
como lo típico y tenemos que la medición del Tiempo de Protrombina y de tromboplastina parcial activado
habitualmente esta normal los tiempos, pero en el caso de una enfermedad de Von Willebrand en donde hay
déficit completo cuantitativo del FVW también podemos tener alteraciones del factor 8 por lo tanto el tiempo
de tromboplastina parcial activado puede estar prolongada.
Entonces si yo les coloco en la solemne un caso clínico y le pregunto ¿cómo hace usted el diagnóstico? La
sospecha clínica es cuadro clínico + las alteraciones del examen.
El diagnóstico es a través de la revisión del FVW y la actividad de este factor eso hace el diagnostico lo otro
nos hace sospechar solamente pero no confirmarlo.
10) *Lo importante es que recuerden que son el 2,7,9 ,10 los factores de vitamina K .
11) Ahora,si se me ocurre preguntar causas de trombocitopenia tienes aqui que son tres
-Disminución de la producción de las plaquetas a nivel de la médula ósea : Pueden ser heredados o adquiridos
-Secuestro esplénico : Puede ser por una esplenomegalia asociada a una masa tumoral en el bao o puede ser
una esplenomegalia asociada a HTA portal en los pacientes con una cirrosis por una insuficiencia hepática .La
cirrosis determina cambios en la circulación portal.
-Mayor destrucción de plaquetas : Puede ser por fenómenos no inmunitarios como las prótesis valvulares o
puede ser por fenómenos inmunitarios y ahi tenemos anticuerpos contra los antígenos plaquetarios .

10)Trombofilia secundaria: embarazo inmovilidad postoperatorio, anticonceptivos orales.

Temario Diabetes:
1) Definicion de diabetes mellitus : La diabetes mellitus DM comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglicemia
Los dos tipos principales de diabetes que tenemos:
• Diabetes mellitus tipo 1 (10%) y 2 (80 %)
2) Patogenia de la diabetes 1 :
Existe un componente genético.Hay genes que están asociados a la diabetes tipo 1 ,yo me puedo hacer el
análisis genético a mi o a mis hijos y puedo saber si con eso van a hacer una diabetes tipo 1 Tenemos
genes que favorecen la aparición ,pero también hay genes que son protectores ,hay personas que van a
hacer diabetes tipo 1 a pesar de tener genes ,porque tambien tienen los g.protectores.
Existen factores desencadenantes ,aquí es cuando tenemos que comenzar a preguntar a los familiares que
retrocedan en el tiempo si es que han habido infecciones por virus gastrointestinales se le pregunta si ha
habido diarrea alguna vez,pero no se sabe que virus.Además de estos tenemos factores ambientales ya
se los mencionè que son màs difíciles de diagnosticar tenemos el virus de la rubeola y los virus coxsackle
que podrían ser por una exposición precoz a proteínas de la leche de la vaca o nitroureasas de la
alimentación .
3) Patogenia de la DM2 : a una sección les voy a preguntar la fisiopato y la etiopatogenia de la tipo 1 y a la
otra sección la tipo 2 .
En la diabetes tipo 2 tenemos que el eje central de la DM2 es la resistencia a la insulina,en la diabetes de tipo
1 ,no hay resistencia a la insulina.
4) Etiopatogenia de la DM1 : Es genética,un factor desencadenante ambiental que genera un fenómeno
autoinmune y la destrucción paulatina de las células beta.
*Vamos a tener que se genera una resistencia a la acción de la insulina a nivel de los tejidos ,que son
sencibles que es el músculo,tejido adiposo y tejido hepático y además hay una secreción alterada de la
insulina.En una primera etapa hay un aumento de la secreción de insulina ,pero paulatinamente comienza
después a disminuir esta secreción de insulina.Entonces disminuye la secreción,l insulina no actúa
normalmente,hay una resistencia a su acción y se va a generar una glicemia en ayuno alterado,una
intolerancia a la glucosa que son la Prediabetes y después llegamos a la DM2.
Entonces tenemos factores genéticos, ambientales y un componente inmunológico.
Patogenia DM2 : La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son aspectos centrales del
desarrollo de DM de tipo 2.
• La enfermedad es poligénica y multifactorial, porque además de la susceptibilidad genética, factores
ambientales importantes (obesidad, nutrición y actividad física) modulan el fenotipo.
Entonces ... LA FISIOPATOGENIA Y ETIOPATOGENIA TIPO 1 Y TIPO 2
Etiopatogenia tipo 1 es genética con factor gatillante ambiental que genera un fenómeno autoinmune y la
destrucción paulatina de las células Beta
Etiopatogenia tipo 2 es la resistencia a la acción de la insulina, y la secreción anormal de esta, a nivel de los
tejidos que son sensibles como el musculo, grasa y tejido hepático y además hay una secreción alterada de la
insulina en una primera etapa hay un aumento de la secreción pero paulatinamente comienza a disminuir
estas secreciones, entonces, DISMUNUYE LA SECRECION LA INSULINA NO ACTUA NORMALMENTE Y SE VA A
GENERAR UNA GLICEMIA EN AYUNA ALTERADO, UNA TOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE SON LAS
PREDIABETES Y LUEGO LLEGAMOS A LO QUE ES LA DM2
5) Órganos blancos de la diabetes :
-A nivel de la retina
-nivel renal
- parte nerviosa(motora ,sensitiva)
- parte vascular.
7)La diabetes tipo I llega a un déficit completo de insulina o sea esos pacientes dependen para sobrevivir
dependen de la insulina.
8)Los diabéticos tipo II dependen primero de hipoglicemiantes pero pueden llegar a utilizar la insulina pero
no van a depender su sobrevida de la utilización de la insulina, va a depender de su manejo de su glicemia
pero no es de vida o muerte el uso de la insulina.
Cuando tengo una diabetes tipo I y no tengo nada de insulina, el organismos lo único que puede utilizar como
gasto energético las células periféricas son los lípidos formación de cuerpos cetónicos entonces los pacientes
pueden caer en un estado de acidosis metabólica.
9) DIABETES TIPO 2 :características o eje central
-la resistencia a la insulina
-alteraciones en la secreción de la insulina
-mayor producción de glucosa a nivel hepático
10) Lo normal de la glicemia en ayunas es bajo 100mg/dl y la glicemia 2 hrs post carga de 75 gr de glucosa,
que es el test de tolerancia a la glucosa *se los voy a preguntar* tiene que estar bajo 140mg/dl eso es normal.
La alteración de la glicemia en ayuno es entre 100 y 125 mg/dl y el test de tolerancia la glucosa que es una
intolerancia a la glucosa es entre 140 y 199 mg/dl eso define una intolerancia a la glucosa. Después tenemos la
diabetes cuando tenemos una glucemia más de 126mg/dl en ayunas o un test de tolerancia a la glucosa con
una glicemia a las 2 hrs post carga de 75 gr de glucosa en una persona que pese mas de 40 kilos o en un niño
que pese mas de 40kilos.
*si yo les pregunto criterios DG de diabetes, me tienen que poner solo esos valores no me tienen que poner
todos los rangos porque no se los estoy preguntando.
Ej: si les digo nombre dos criterios de DG, glicemia en ayunas sobre 126mg/dl con síntomas clásicos de
diabetes poliuria, polidipsia, polifagia. O una glicemia al azar sin ayuna que este mayor de 200mg/dl eso
quiere decir cualquier hora del dia sin necesidad de 8hrs, cuando habla de ayuno son 8 hrs, o una glicemia
posterior a una carga de glucosa de 75gr a las 2 hrs que sean mayor de 200mg/dl, esos son criterios de DG.
Criterios diagnósticos :
Polidipsia : aumento de osmolaridad plasmática .Aqui hay sed.
Poliuria: orina mucho.arrastre osmótico de la glucosa que se pierde por la orina,.
también desde el punto de vista renal sabemos que la glucosa que filtra el riñón afecta se reabsorbe cuando
es normal, pero cuando es mayor a 200mg/dl la glucosa no puede absorberse completamente lo que filtro en
riñón y se empieza a filtrar LA ORINA entonces genera una poliuria
Polifagia : dada por que se pierde glucosa vía renal pero tampoco puede ser utilizada a nivel de la célula, por
lo Tanto, se envían señales que estimulan el apetito.
11) Diferencia DM1 Y DM2 ,edad,cetosis,prevalencis,AI,dpendencia ins

12)PREGUNTA DE PRUEBA, SABER TODOS LOS NIVELES BASALES, NORMALES Y NIVELES DESPUÉS DEL TEST
DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Dentro de lo que es la evolución nosotros tenemos la DM1 la etapa normal con tolerancia a la glucosa, ( que
es el test de tolerancia a la glucosa, es una prueba que se le hace a los pacientes se le da a tomar 75gr de
glucosa a personas con peso mayor a los 40k, antes de eso se le toma la glicemia basal, bajo este peso hay un
cálculo por cada kilo de peso, luego se vuelve a medir 2 horas postcarga de la ingesta de glucosa, debería
encontrarse bajo 100mg /dl normal , pero en una persona con intolerancia a la glucosa a las 2 horas
tiene 140 a 199 mg/dl y si se encuentra igual o mas de 200mg/dl ese paciente es diabético.
Cuando tengo una paciente que llega con glicemia alterada hay que repetir
LA DM 1 va a ir pasando por etapas y nunca va hacia atrás, pasara por la etapa de tolerancia normal a la
glucosa, alteraciones de la glicemia en ayuna o de tolerancia a al glucosa, luego una etapa donde aun no
requiere la administración de la insulina pero es mínima, y de ahí llegara al uso de insulina para supervivencia
DM2 pasa por los mismos estadios, pero puede que estos pacientes nunca lleguen a utilizar insulina para la
supervivencia si no para el control de la glicemia, pero no serán dependientes, utilizan hipoglucemiantes y
cuando esto ya no les sirve van a utilizar la insulina como coadyuvante al tratamiento.

13) DIAGNOSTICO PREGUNTA DE PRUEBA


La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías, con base en la cifra de glucosa plasmática en el ayuno
(FPG):
• Glicemia en ayunas normal 100 mg/100 ml
• Glicemia en ayunas entre 100 - 125 mg/ 100 ml : prediabetes
• Glicemia en ayuno > 126 mg/100 ml : Diabetes m1 mas
14) (PREGUNTA DE SOLEMNE SABER ESTOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO) Tres P -OTRO CRITERIO
DIAGNÓSTICO ES GLICEMIA EN AYUNA DE 8 HRS MAYOR O IGUAL A 126 mg/dl o
-GLICEMIA AL AZAR CON SÍNTOMAS CLÁSICOS COMO POLIURIA o
-TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CON SOBRECARGA DE 75 gr de glucosa MAYOR O IGUAL DE 200 mg/dl a
las 2 horas postcarga.
-TTOG: test de tolerancia oral a la glucosa
• Intolerancia a la glucosa 140 y 199 mg/100 ml
• DM > o = a 200 mg/100 ml
2 h después de la ingestión de 75 g de glucosa
glicemia en ayunas alterada + IG (prediabetes) riesgo de 25 a 40% de presentar DM tipo 2 en los siguientes 5
años y mayor riesgo CV
Glicemia en ayunas: método más fiable y cómodo de diagnóstico de DM en sujetos asintomáticos.
Una concentración de glucosa > 200 mg/100 ml tomada al azar y acompañada los síntomas clásicos de DM
basta para el diagnóstico de DM
15) PREGUNTA SOLEMNE SABER CALCULAR EL HOMA

*Hay que multiplicar la glicemia en ayunas x la insulina basal,y eso siempre se divide por 405 (este valor no
cambia) y si es que el resultado es mayor a 2,5 està alterado.Y si esta alterado es porque tiene una
resistencia a la insulina

COMPLICACIONES :
-Hiperglicemia
-Hipoglicemia mas aguda afecta a dm1
-Cetoacidosis diabética va desde aquí hasta un síntoma integlicemia hiperosmolar no cetoacidotica.
Generada en dm1
Síndrome hiperglicemico hiperosmolar: tiene el mismo origen dado en pacts tipo 2
Es más grave la hiploglicemia.
CRONICAS :
-Microvasculares : retinopatía nefropatía
-Macrovasculares: IAM EVC Y CLAUDICACION DE EEII
-Neuripatia
-Ulceras
-Infección

Complicaciones cronicas de la diabetes :


• Vasculares y no vasculares
• Las complicaciones vasculares se subdividen en microangiopatía por control del paciente (retinopatía,
neuropatía y nefropatía) y macroangiopatía (coronariopatía, enfermedad vascular periférica y enfermedad
vascular cerebral).
• Las complicaciones no vasculares comprenden problemas como gastroparesia, infecciones y
afecciones de la piel.
• El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia; suelen hacerse
evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia.
-Neuropatias : nos va a originar como el pie diabeticos
-Nefropatía: que son macrovasculares como la arteriopatia coronaria, periférica y cerebral, otras del tubo
digestivo donde se genera cuadros diarreicos
Cataratas y glucoma
Importante ¡! Enfermedad periodontal periodos inflamatorios crónicos y graves del tejido de sostén de los
dientes.
• Las complicaciones microangiopáticas de la DM de tipos 1 y 2 son el resultado de la hiperglucemia
crónica.
• La reducción de la hiperglucemia crónica evita o reduce retinopatía, neuropatía y nefropatía.
• Se sospecha que existe una vulnerabilidad genética al desarrollo de determinadas complicaciones.
• Los casos de arteriopatía coronaria y la mortalidad son dos a cuatro veces mayores en los pacientes
con diabetes mellitus de tipo 2. (correlacionados con las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y
posprandiales, al igual que con la hemoglobina A1C).
• Otros factores (dislipidemia e hipertensión) desempeñan también funciones importantes en las
complicaciones macrovasculares de la diabetes, importante educar a la paciente para evitar riesgos mayores.
SEÑALE UNA VIA BIOQUÍMICA QUE SE ALTERA Y ES LA CAUSA DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES.

Mecanismos
Tenemos 3 vías, estas van a contribuir a las retinopatía, nefropatía y neuropatia diabéticas
1-Via de la glicosilación no es de proteínas intracelulares y extracelulares: cuando tenemos altos niveles de
glucosa esta interactúa sin presencia de enzimas con el extremo amino de las proteínas y las carameliza
formando los productos terminales avanzados de la glucosilacion son las AGE. Estas van a formar enlaces
cruzados entre proteínas y pegándose cambiando la estructura de los tejidos y función de las proteínas y
generan una disfunción del endotelio del glomérulo porque se engruesa las membranas siendo mas
permeables
La glucosilación no enzimática es consecuencia de la interacción de la glucosa con grupos amino de las
proteínas.

2-la hiperglucemia aumenta el metabolismo de la glucosa a través de la vía del sorbitol.

La glucosa intracelular se metaboliza predominantemente por fosforilación y posterior glucólisis, pero cuando
está aumentada la glucosa intracelular, parte de ella se convierte en sorbitol por la acción de la aldosa
reductasa.

El aumento de las concentraciones de sorbitol:


• altera el potencial oxidorreductor
• incrementa la osmolalidad celular
• genera especies reactivas de oxígeno
• Es probable que provoque otros tipos de disfunción celular.
• La Aldosa-Reductasa está presente en el ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales), riñón
(podocitos, células mesangiales, epitelio tubular) y nervio periférico (axones y células de Schwann).
a hiperglucemia incrementa la formación de diacilglicerol, lo que da por resultado activación de la
proteincinasa C (PKC).
Entre otras cosas, la PKC:
• modifica la transcripción de los genes de fibronectina
• Modifica el colágeno de tipo IV, las proteínas contráctiles y las proteínas de matriz celular de las células
endoteliales y las neuronas.
Un posible mecanismo unificador consiste en que la hiperglucemia propicia la producción de especies
reactivas de oxígeno o superóxido en las mitocondrias; estos compuestos pueden activar todas las vías
descritas con anterioridad.

PREGUNTA DE SOLEMNE : principal causa de muerte ? NEFROPATIA DIABETICA: FISIOPATOLOGIA


Principal causa de muerte en DM1 y en el 15 a 20% de DM2
50 % de los diabéticos a los 20 años de evolución presentan IR (insuficiencia renal son pacientes que
entraran a diálisis )
• La complicación más frecuente de la diabetes: >60% de los pacientes a los 15 años de evolución (mono,
poli o neuropatía autonómica)
• Neuropatía: Disfunción sistema nervioso periférico (raíces nerviosas, nervios mixtos craneales y espinales,
TN sensitivas y motoras y gg simpáticos).
Disfunción autonómica (gg simpáticos y fibras SNS y SNPS)
TEMARIO FISIOPATOLOGIA HEPATICA (resumen)
Hepatitis : enfermedad que afecta al hígado causando destrucción de zonas de tejido hepático, las causas
pueden ser por : infeccion, mala adm. de fármacos, drogas y alcohol
Signos y síntomas : inapetencia, decaimiento, náuseas, vómitos, dolores en articulaciones, ictericia y coluria
(orina con bilirrubina)
Insuficiencia hepática
es un grave deterioro de la función hepática, para esto una gran parte del hígado debe estar dañado, se genera
una incapacidad de sus funciones sintéticas, metabólicas y excretoras
Causas: infección viral, intoxicaciones por drogas, toxinas, higado graso
Manifestaciones de la disfunción hepática
1) disminuciones en la generación energética
2) pérdida de las funciones de solubilización y almacenamiento
3) disminución en la síntesis y la secreción de proteínas plasmáticas.
4) pérdida de las funciones depuradora y protectora

Manifestaciones generales : astenia,decaimiento, fatiga facil, perdida de peso y masa muscular, mala
absorción intestinal
alteraciones endocrinas: disminucion de la libido, ginecomastia en el hombre, disminución del vello corporal
en el hombre.
alteraciones caracteristicas: hepatomegalia y esplenomegalia, ascitis, eritema palmar, prurito severo, asterixis
(son movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca,
pruebas de detección: las transminasas, la bilirrubina y las fosfatasas alcalinas sirven de pruebas de detección,
la elevación de unas ez llamadas GTP Y GOT son indicaticas de necrosis e inflamación hepática
CIRROSIS
Estadio final de enfermedades degenerativa cronicas del higado, es irreversible, el higado va haciendo
pequeño, duro y nodular

en un cuadro clínico podemos observar :


causas son : daño por infecciones como hepatitis a,b,c y d
síntomas generales son astenia, adinamia
signos cutáneos : eritema palmar, arañas vasculares y desaparición de lunula
exploración abdominal : hepatomegalia y esplenomegalia
endocrinas : ginecomastia, anormalidad de la distribución de vello en axilas y pubis
hemorragicas: equimosis, gingivorragias, epistasis hemorragias del tubo digestivo alto y bajo
Para el tratamiento realizar un control clínico periódico de laboratorio, ecografía y endoscopia.
Hipertensión portal: aumento de la presión en la circulación portal, debido al aumento de la resistencia
vascular portal
mecanismo : aumento del riego sanguineo
enfermedades del aparato cardiovascular
hepaoipatias
manifestaciones : varices esofágicas, esplenomegalia y circulación colateral.

HIGADO GRASO: por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas.
La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de
desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (cirrosis)
SINDROME DE MALABSORCION :
Síndrome de malabsorción .
Mala absorción intestinal es la incapacidad o disminución de la capacidad intestinal para absorber uno o más
nutrientes. Como consecuencia se produce una pérdida anormal de uno o más elementos nutritivos por las
deposiciones y un déficit de él o ellos en el paciente.Se puede clasificar en:
-Parcial: Corresponde a la mala absorción de uno o pocos elementos nutritivos o vitaminas. Ejemplo: déficit de
vitamina B12, lactosa, etc
-CLÁSICO: Corresponde a la mala absorción de muchos nutrientes. En especial, uno de ellos, los
lípidos, son los más importantes desde el punto de vista clínico.
Cuadro clínico : Se caracteriza por:
-compromiso del estado general, pérdida de peso
-en los niños y adolescentes retardo del crecimiento y desarrollo
-pérdida de masas musculares o escaso desarrollo de ellas
-astenia, malestar general y déficit de fuerzas físicas
-distensión abdominal. Diarrea voluminosa, grasosa, pálida, espumosa, de baja densidad.

pregunta de prueba : nombre 3 mecanismos por los cuales hay mala absorcion de lipidos:
-Alteración de los ácidos biliares:
Alteración síntesis: Daño hepátocelular (Cirrosis).
Alteración secreción: Colestasia (hepatocelular u obstructiva)
Inactivación ácidos biliares: Sobrecrecimiento bacteriano
Pérdidas ácidos biliares: Enfermedades del íleon o resección > 1 mt

-Alteración de las enzimas pancreáticas:


Deficiencia de enzimas : Enfermedades pancreáticas
Inactivación de enzimas (lipasas) : Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison)
Desincronía de la secreción enzimática o inadecuada mezcla : Gastrectomia tipo Billroth II

-Alteración de la superficie absortiva

TEMARIO TIROIDES
CUAL ES LA DIFERENCIA ENTRE HASHIMOTO Y BASEDOW GRAVE.
- Las dos son enfermedades autoinmune pero en una los anticuerpos van destruyendo las células
paulatinamente y en la otra los anticuerpo se unen a los receptor de TSH y estimulan la glándula
tiroides para producir más H. tiroidea
Hashimoto
v Incidencia aumenta marcadamente con edad y en el sexo femenino afecta hasta un 20% de las mujeres >
50 años, Origen autoinmune, eventos traumáticos; muertes de familiar
v Asociado a otras patologías autoinmunes: Sme. Sjögren, Vitiligo, LES(lupus eritematoso sistémico) , etc.
v Función tiroidea puede ser normal por largo tiempo pero se va deteriorando en la medida en que se va
reduciendo parénquima funcionante, comienza a aumentar TSH, esta asociaciada con linfoma tiroideo:
nódulos
v Se puede manifestar clínicamente como un hipotiroidismo esto se debe a que al inicio al ser una
inflamación se presenta la glándula más aumentada de tamaños y al final se tiene atrofiar
Si yo tengo una destrucción paulatina de la glandula con destrucción de la T3 y T4 mi eje no se va a bloquear
por lo tanto tendré de estos pacientes t3 y t4 bajas o t3 normal y t4 baja y la TSH estará alta esto quiere decir
que el problema es la tiroides, si la TSH está baja y las H. tiroideas bajas el problema es el hipófisis y la TRH
debería estar alta, y si el problema es en el hipotálamo TSH baja, TRH baja y H tiroideas bajas

Etiologia y patología basedow graves


Expresión de genes mutantes de los linfocitos B que codifican para síntesis de gammaglobulinas que actúan
como autoanticuerpos (linfocitos B activados por Linfocitos Th que han reconocido Ag de histocompatibilidad
en superficie de tirocitos)
Ac contra receptor de TSH: TRAb que se une a ciertos epítopos del receptor tiroideo de TSH y es capaz de
activarlo tal como lo hace la TSH (aumentando la producción de AMPc, tiroglobulina y hm tiroideas)
Elevación de Hm tiroideas suprime síntesis de TSH a nivel hipofisario

HIPOTIROIDISMO
Acá podemos dividirlo en, primario si se origina en tiroides, secundario si se origina en hipófisis, y puede ser
terciario si se origina en el hipotálamo.
o Síndrome clínico que aparece como consecuencia de una disminución por parte de la tiroides de la
producción de hormonas tiroideas. Mayoría de los casos después de los 40 años
Causas pueden ser :
Congénito aplasia o hipoplasia del toroides
Adquirido: tiroiditis de Hashimoto, déficit de yodo, tiroiditis linfocitaria, ablación del tiroides.
Enfermedades del hipotálamo y la hipófisis, Fármacos.
Pruebas de laboratorio : disminucion de t3, t4 y t4 libre
aumento de TSH
pruebas de TRH
TIROTOXICOSIS/HIPERTORIDISMO
aumento de concentraciones plasmaticas y tisulares de hormonas tiroideas por sobre los niveles normales.
ETIOLOGIA : bocio multinodular toxico, adenoma folicular o hipofisiario, carcinoma tiroideo folicular
metastasico, tirotoxcosis medicamentos, supresion de secrecion de TSH en hiper primaria
y en secundiaria o terciaria por aumento de la TSH

TRANSTORNOS EN EL HIPOTÁLAMO
HIPOTALAMO : Integración de SN y glándulas endocrinas, respuesta adecuada a alteraciones de diversos
parámetros internos como t°, osmolaridad, contenido de grasa corporal, respuesta coordinada de SN y sistema
endocrino.
HIPÓFISIS: Pequeña glándula, de 1 cm. de diámetro y 0,5 a 1 gr. de peso, Ubicada en la silla turca. Neuronas
hipotalámicas secretan péptidos hormonales a sistema portal hipofisario
HORMONAS HIPOFISIARIAS
Adenohipófisis Neurohipofisis
Somatotropas, 30-40%. Neuronas magnocelulares ubicadas en los
Corticotropas, 20%. núcleos supraóptico y para ventricular del
Tirotropas, 3-5%. hipotálamo.
Gonadotropas, 3-5%. · Hormona antidiurética.
Lactotropas 3-5%. · Oxitocina.
· Hormona del crecimiento.
· Corticotrofina (ACTH)
· Tirotrofina(TSH)
· Prolactina.
· Hormona folículo estimulante (FSH)
· Hormona luteinizante (LH)

Patología endocrina del hipotálamo


Lesiones de las neuronas de la eminencia media: hipopituitarismo parcial o global a excepción de prolactina.
Principales lesiones:
Inflamaciones, Lesiones vasculares, Tx (accidental o iatrogénica), Malformaciones
Sección o compresión del tallo hipofisiario:
Causas: tx (accidental o iatrogénica), Tu, granulomas, En 80% de los casos compromiso neurohipofisiario:
diabetes insípida + panhipopituitarismo + hiperprolactinemi
Fisiopatología de la hipófisis anterior
- Hiposecreción.
- Hipersecreción.
- Tumores.
HIPOSECRECIÓN
Hipopituitarismo
Producido por la disminución de la secreción de una o más hormonas de la adenohipófisis:
- Destrucción de la hipófisis.
- Déficit de factores hipotalámicos(disminuyen todas, excepto la prolactina).
Cuadro clínico depende de la hipofunción de las glándulas o tejidos efectores de la hipófisis (Infarto, apoplejía
hipofisiaria o traumatismo hipofisario: riesgo vital por las pérdidas de ACTH y ADH)
· Déficit de GH: talla baja (niños)
· Falta de prolactina: agalactia puerperal
· Carencia ACTH: hipocortisolismo
· Ausencia de TSH: hipotiroidismo
· Falta de FSH y LH: diversos grados de hipogonadismo o trastornos menstruales (anovulación,
amenorrea)
Disminución de ACTH
· Disminución de la secreción de cortisol:
Hipoglicemia (por disminución de la gluconeogenia y disminución de su efecto de disminuir la utilización celular
de glucosa).
· Disminución de andrógenos:
Hombres: asintomático.
Mujeres: disminución del vello axilar y púbico, disminución de la libido.

Pérdida de secreción de gonadotrofina:


Hipogonadismo hipogonadotrópico:
· Disminución o ausencia de actividad ovárica.
- perdida de ovulación y amenorrea secundaria.
· Impotencia e infertilidad en el hombre.
· Niños o adolescentes: retraso o ausencia de la progresión puberal.

Pérdida de TSH:
- Infrecuente
- Disminución de la secreción de hormonas tiroideas
- Atrofia de la glándula tiroides
Causas:
La causa más frecuente es el Tu hipofisario (adenomas, craneofaringiomas, meningiomas, etc), seguido por
iatrogenia (hipofisectomía, radiación) y fenómenos de autoinmunidad.
- Alteración de hormonas hipotalámicas, desconexión del eje hipotálamo hipofisario.
- Infecciosas: abscesos piógenos, TBC, etc.
- Infiltrativas: Hemocromatosis
- Aplasia o hipoplasia pituitaria.
- Infarto (Síndrome de Sheehan)
- Idiopáticas, Tx
HIPERSECCRECION
La hipersecreción de hormonas hipofisiarias se encuentra asociada a Tu hipofisiarios secretores de hormonas
(adenomas), Cerca de un 40% de los adenomas hipofisiarios son hipersecretores de prolactina, un 15%
hipersecretores de GH, un 10% productores de ACTH. Hipersecreción de TSH rara.
Exceso de ACTH
Estimulación tónica: Hiperplasia de glándulas SSRR;
· Hipersecreción de cortisol y de andrógenos suprarrenales.
· Causa más frecuente de Sd. de Cushing endógeno.
· 8 veces más frecuentes en las mujeres que en los varones.
· Micro y macroadenomas.
Síntomas y signos: efectos locales de masa y los que se producen por la sobreproducción de cortisol

Hormona de crecimiento GH

Efectos directos fisiológicos


-Disminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a través de una reducción de los receptores de insulina.
-Aumenta la lipólisis disminuyendo el tejido adiposo en forma localizada por liberación de ácidos grasos libres
para servir de sustrato en los músculos.
-Aumento del transporte de aminoácidos hacia el músculo, hígado y células adiposas.
-Aumenta la síntesis de proteínas a nivel de diferentes órganos.
-Aumenta la producción de IGF a nivel hepático

Efectos indirectos fisiológicos


-Como efecto indirectos lo más importante es la promoción del crecimiento y de otros efectos endocrinos que
se llevan a cabo por la mediación de factores de crecimiento ocurriendo esto a nivel del hueso, tejidos blandos,
gónadas y vísceras.

DÉFICIT GH
-Falta de síntesis.
-Alteraciones cuantitativas o cualitativas de su secreción.
-Trastornos que impiden la correcta generación de su efector (IGF-I)

-Poco frecuente
-Mayor frecuencia en varones que en niñas (4:1).
-65% antecedentes de complicaciones de la gestación o perinatales.
-RNM detecta anormalidades hipotalámicas o hipofisarias en un 12%.

CLASIFICACIÓN DEL DÉFICIT DE GH

1.-Falla hipotalámica
-Déficit aislado de GHRH
-Falla secundaria: Histiocitosis, Sarcoidosis, Tu (craneofaringioma, hamartoma, neurofibroma), Postinfecciosa,
Radiación del SNC
-Deprivación psicosocial: sindrome del cajón, falta de estímulos maternos.
2.-Falla hipofisiaria
-Deficiencia aislada de GH
-Deficiencia asociada a deficiencia de otras hormonas hipofisarias
-Aplasia o Hipoplasia hipofisaria
-Falla secundaria a: Histiocitosis, Sarcoidosis, Tu, Postinfecciosa, Radiación de SNC
3.-Resistencia periférica a GH
Síndrome de insensibilidad a GH
Ac contra GH o de receptor de GH
Desnutrición calórico proteica (niveles elevados de GH pero actividad disminuída del IGF 1)

SÍNTOMAS DEL DÉFICIT DE GH


-Fatiga, falta de energía
-Aislación social.
-Mal humor.
-Mala concentración.
-Reducida capacidad física.
En los niños se ve estatura baja y en adultos tenemos trastornos metabólicos.
SIGNOS DEL DÉFICIT DE GH
-Adiposidad central y general.
-Tejido magro reducido: debilidad muscular, disminución capacidad física
-Disminución de la densidad mineral ósea.
LABORATORIO
-Hiperlipidemia.
-Intolerancia a la glucosa.
COMPLICACIONES
-Enfermedad macrovascular.
-Disminución masa VI.
Adultos: Parte del proceso de envejecimiento y Menor respuesta al estrés, ejs: hipoglicemia
Niños: Pérdida de la velocidad del crecimiento y Alteraciones metabólicas: aumento de grasa y disminución del
músculo.
HIPERSECRECIÓN DE GH
1.-Adenoma secretor de hormona del crecimiento:
Gigantismo: tumores que producen GH antes de la adolescencia (antes cierre epífisis). esto en niños.
Acromegalia: mayor producción de GH después de la adolescencia. Aumento del grosor de los huesos,
crecimiento de tejidos blandos, piel y vísceras. esto en adultos. *le encanta colocar casos asi*
PROLACTINA: Función producción de leche durante el embarazo y la lactancia, efectos reproductivos y
desarrollo mamario.
Células lactotropas 15-25%.Hiperplasia durante el embarazo.
Regulación:
o Inhibida por la dopamina.
o Inyección de TRH potente efecto estimulador de prolactina
o Succión del pezón potente estimulante de su secreción
Receptor de la prolactina es expresado en mama , hipófisis, hígado, corteza adrenal, riñones, próstata, ovarios,
testículos.
Pérdida de prolactina:Sólo por destrucción hipofisiaria y Sin traducción clínica excepto durante la lactancia.
Hiperprolactinemia: Causas fisiológicas: Embarazo, lactancia
Causas patológicas: Prolactinomas, tumores sellares y de pituitaria que inhiben la dopamina, hipotiroidismo,
stress, Cirrosis hepática, Sd. Cushing
Farmacológicas (metildopa, metoclopramida, domperidona, morfina, verapamil, etc)
Disfunción reproductiva:
Mujeres: oligomenorrea por anovulación o amenorrea( inhibe pulsatilidad de GnRH.
Hombres: hipogonadismo , galactorrea es infrecuente
Efecto de masa del tumor.

Prolactinoma, corresponde a un 40 - 60% de todos los tumores hipofisarios.


· Mayoría de los pacientes no presenta síntomas.
· Macroadenomas: síntomas de efecto de masa (generalmente se pesquisan en hombres y mujeres
postmenopáusicas, por sintomatología sutil)
· Microadenomas: acciones directas de la prolactina o los efectos indirectos de la supresión de la
función gonadal por la prolactina.
TUMORES: Procesos expansivos de la región hipotálamo hipofisiaria: hallazgos casuales o de búsqueda dirigida
por sintomatología
o Examen diagnóstico TAC (tomografía computarizada) o RNM (rasonancia magnetica)

Patogenia, Por lo general adenomas de crecimiento lento durante años, carentes de características de
malignidad histológica, son esporádicos.
o Mayoría clínicamente silentes o no funcionantes; sólo los que secretan prolactina, GH, ACTH o TSH
pueden originar cuadros endocrinos.
o Monoclonales en su mayoría
Manifestaciones clínicas
- Microadenomas (< 1cm) o macroadenomas.
- 10 a 20% de la población adulta asintomática puede tener un microadenoma.
- Síntomas y signos relacionados con una masa craneana en expansión (neuroftalmológicos y déficit
endocrino generalmente en macroadenomas)
- Hipersecreción endocrina ya sean cuadros clínicos clásicos (Acromegalia, Cushing) o cuadros oligo o
asintomáticos
Los síntomas y signos a encontrar son:
1. Cefaleas.
2. Presentes en 60% de los macroadenomas: disminución o pérdida de visión, diplopía, alteraciones del
campo visual (hemianopsia bitemporal)
3. Hidrocefalia obstructiva.
4. Compromiso de nervios craneales.
TEMARIO GASTRITIS
Es la inflamación de la mucosa gástrica. Se pueden agrupar en gastritis aguda o crónica.
GASTRITIS AGUDAS
Inflamación transitoria de la mucosa gástrica que se asocia con frecuencia con irritantes locales (endotoxinas
bacterianas, OH-ALCOHOL, ASA-ASPIRINA)
Respuesta de la mucosa puede ir desde edema moderado hasta erosión hemorrágica.
Síntomas variables: pirosis, acidez, vómitos, hemorragias y hematemesis (vómitos con sangre)
Por lo general autolimitada: régimen liviano, evitar agentes irritantes, pasa espontaneo
ULCERA PEPTICA Grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto gi superior que están expuestas a las
secreciones ácido- pépticas.
Más frecuentes UG y UD (ulcera gástrica, por perdida de factores protectores y ulcera duodenal por un
aumento de los factores agresivos a la mucosa).
-UD 5 veces más frecuentes que la UG.
-UD más frecuente en adultos jóvenes
-UG más frecuentes en edades mayores (entre 55 y 70 años), por la atrofia de la mucosa gástrica.
3 a 4 veces más frecuentes en hombres, la péptica.
La UP puede afectar a una o todas las capas del estómago o duodeno. En algunos casos puede perforar la
pared.
Curación de capa muscular se produce por reemplazo con tejido cicatrizal, capas de mucosa que recubren
músculo cicatrizado se regeneran.
Mayoría de los casos en relación con infección por H. pylori, uso de AINE y ASA.
CONCEPTO: La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el punto de
vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria (aislada) de la mucosa del estómago o del
duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae.
Si pasa la muscular de la mucosa es una ulcera profunda, si no es solo superficial.

ETIOPATOGENIA (causas)
Muchos investigadores consideran que la mayoría de casos de úlcera péptica dependen de la infección por
Helicobacter pylori.En otros casos dependería del consumo de antiinflamatorios no esteroidales y en casos
excepcionales de altos niveles de ácido.El tabaco y los factores psíquicos estarían en segundo plano.
ETIOLOGIA

FACTORES AMBIENTALES: INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI


Existiría la posibilidad de transmisión feco-oral y la posibilidad de transmisión persona a persona.
Cultivo: se obtiene una muestra de mucosa gástrica por biopsia que, inoculada en un medio de cultivo
adecuado, en 3-5 días, demuestra la presencia de las colonias características. Es un método difícil y caro que no
se utiliza de manera habitual en la práctica clínica
TEST DE UREASA (en muestra de biopsia): se recoge una muestra de mucosa y se pone en un medio líquido o
gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH. Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de
color en pocos minutos.Es una prueba sencilla, barata y rápida, siendo el método más utilizado por su
disponibilidad, sensibilidad y especificidad
FACTORES AMBIENTALES: ASPIRINA Y OTROS AINES
También hay relación entre consumo de AINE y las dos complicaciones más graves de la úlcera péptica, la
hemorragia y la perforación
-Los AINE son fármacos ampliamente utilizados que inhiben las isoenzimas de ciclooxigenasa COX-1 y COX-2.
-La COX-1 es responsable de la producción de prostaglandinas que ejercen una función protectora de la
mucosa gástrica.
-La COX-2 se activa en situaciones de lesión y media en procesos como la inflamación y el dolor.
El riesgo de lesiones o complicaciones ulcerosas asociadas a la ingesta de aspirina y/o AINE aumenta con:
· la existencia de una historia previa ulcerosa o de complicación ulcerosa (hemorragia o perforación)
· la edad superior a 60 años
· la utilización concomitante de dos AINE, la administración simultánea de corticoides o de
anticoagulantes
· la coexistencia de enfermedad grave

FACTORES AMBIENTALES: TABACO


los fumadores tienen dos veces más posibilidades de padecerla que la población control.
La relación entre la úlcera y el tabaco es muy clara:
· el tabaco retrasa la cicatrización de la úlcera
· favorece la aparición de recidivas
· puede disminuir la eficacia de alguna pauta erradicadora
· incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad
FACTORES AMBIENTALES: DIETA Y ALCOHOL
No existen datos epidemiológicos ni experimentales que demuestren alguna relación entre la dieta, el consumo
de café y alcohol con la úlcera péptica.
OTROS FACTORES: SÍNDROME DE HISPERSECRECION ACIDA
Los tumores secretantes de gastrina (gastrinomas) se observan de forma esporádica o formando parte de una
enfermedad endocrina múltiple.
Este síndrome, llamado de Zollinger-Ellison, consiste en que una hipergastrinemia resultado de la secreción no
controlada por el gastrinomas, produce un estímulo secretorio continuo y niveles de acidez gástrica muy
elevados
CLINICA
El principal síntoma de la úlcera péptica es la molestia o dolor urente localizado en epigastrio que aparece
entre media y 3 horas después de la ingesta (estómago vacío) y suele aliviarse con alcalinos o con una nueva
ingesta. Puede despertar al paciente por la noche.
Este cuadro clínico se ve sólo en el 50-70% de los casos de úlcera duodenal y en menos del 50% de los casos de
úlcera gástrica.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de los pacientes con clínica sugerente de úlcera péptica debemos cumplir los siguientes
objetivos: excluir patología tumoral, confirmar o no la presencia de una úlcera péptica y finalmente, si existe
dicha úlcera, determinar si hay o no infección por Helicobacter.
Además, debemos confirmar en lo posible si el paciente ha recibido tratamiento con AINE y si este tratamiento
es estrictamente necesario o no.
UNICA MANERA DE HACER EL DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA: permite detectar más del 95% de las úlceras
pépticas y además permite obtener muestras para biopsia y citología lo cual permite el diagnóstico diferencial
con el cáncer gástrico.
HISTORIA NATURAL
La úlcera péptica es una enfermedad crónica con exacerbaciones y remisiones.
Existe gran tendencia a la recidiva sobretodo en localización duodenal.
Factores que favorecen la recidiva son la infección persistente por Helicobacter pylori, la ingesta de aspirina o
AINE, el tabaquismo y las úlceras refractarias.
COMPLICACIONES
Por orden de frecuencia están la hemorragia (con mucho la complicación más frecuente en la práctica clínica),
la perforación y penetración a órganos vecinos y la estenosis pilórica.
-La hemorragia y la perforación se relacionan claramente con la ingesta de AINE y todas las complicaciones son
más frecuentes en fumadores.
La penetración sólo puede reconocerse quirúrgicamente y en necropsia. Se estima que un 25% de las úlceras
duodenales y un 15% de las úlceras gástricas penetran en órganos vecinos como hígado, epiplon o páncreas
-La hemorragia se presenta en un 25% de los ulcerosos en algún momento de su evolución, raramente en
forma de anemia ferropénica por hemorragias contínuas y ocultas y más frecuentemente en forma de
hematemesis, melenas o hematoquezia.
Un 50-80% de los pacientes ulcerosos que la presentan han consumido previamente aspirina o AINES.
La perforación supone la penetración de la úlcera de todas las capas del estómago o duodeno alcanzando la
cavidad peritoneal. Se produce en un 5% de los ulcerosos y es más frecuente en varones.
La estenosis pilórica es secundaria a procesos de cicatrización y retracción en úlceras pilóricas y duodenales.
Menos del 5% de los ulcerosos la presentan.
TRATAMIENTO
El objetivo va a ser lograr la curación definitiva de la enfermedad.
La mayoría de las úlceras están asociadas a Helicobacter pylori y es obligado entonces intentar erradicar la
infección ya que así conseguimos la curación definitiva de la enfermedad y por tanto estamos consiguiendo
cambiar el curso de la enfermedad al evitar la recidiva.
MEDIDAS GENERALES
La alimentación puede ser libre ya que no hay fundamentos científicos para imponer algún tipo de dieta; sólo
hay que restringir los alimentos que según la experiencia del paciente le producen repetidamente síntomas.
Por la misma razón pueden consumir café o alcohol de forma moderada.
Debemos recomendar el abandono del hábito tabáquico
Los AINE deben ser utilizados de forma restrictiva y en caso de ser necesarios hay que realizar tratamiento
concomitante con fármacos antiulcerosos ya que así reducimos el riesgo de reagudizaciones o complicaciones
graves.
FARMACOS
· Bloqueadores H2: son fármacos antisecretores cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir de
forma reversible la acción de la histamina sobre el receptor H2 de la célula parietal gástrica. Se incluyen en
este grupo la cimetidina (en desuso), la ranitidina, famotidina.
· Inhibidores de la bomba de protones (IBP): el omeprazol, el lansoprazol y el pantoprazol inhiben la
secreción gástrica de forma muy efectiva. Son más rápidos y eficaces que los bloqueadores H2 en lograr
alivio sintomático y cicatrizar las lesiones.
· Fármacos antimicrobianos: los principales antibióticos usados en el tratamiento erradicador, que
tienen efecto sistémico, son la amoxicilina, la claritromicina, el metronidazol y el hidrocloruro de
tetraciclina.