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Cetoacidosis y cetoacidosis diabética

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA arriba

Síndrome agudo por la alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, del balance
hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base que se producen como consecuencia de un déficit agudo
y significativo de insulina. Se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Puede
presentarse en cualquier tipo de diabetes. Con frecuencia es la primera manifestación de la diabetes tipo 1. El
déficit de insulina lleva a una producción excesiva de glucosa en el hígado como resultado de la
gluconeogénesis, así como a una falta de inhibición de la lipólisis que favorece la aparición de cuerpos cetónicos.
Sus consecuencias son: hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, alteraciones electrolíticas
(especialmente hiperpotasemia con el coexistente déficit del potasio intracelular) y acidosis metabólica.

Factores desencadenantes: por interrupción de insulinoterapia (frecuente p. ej. en procesos digestivos durante
los que se interrumpe la ingesta de alimentos), o por un uso incorrecto de la insulinoterapia, en el transcurso de
infecciones (bacterianas, virales, fúngicas), enfermedades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, ictus),
diagnóstico tardío de la diabetes tipo 1, pancreatitis, consumo excesivo de alcohol, embarazo y en cualquier
otra circunstancia que incrementa de forma aguda las necesidades de insulina.

CUADRO CLÍNICO arriba

1. Síntomas: sed excesiva, sequedad oral, poliuria, debilidad, sensación de cansancio y somnolencia,
alteraciones de la conciencia hasta el coma, mareos y cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, dolor
torácico. Pueden coexistir los síntomas del cuadro desencadenante, si es que está presente.

2. Signos: hipotensión, taquicardia, respiración amplia y profunda, deshidratación (pérdida de peso, disminución
del turgor de la piel), disminución de los reflejos tendinosos, fetor cetósico, rubor facial, hipotonía ocular,
defensa abdominal (como en la peritonitis).

DIAGNÓSTICO arriba

El diagnóstico se establece basándose en los resultados de las pruebas de laboratorio →tabla 3-1; en enfermos
tratados con el inhibidor de SGLT-2 y en embarazadas la glucemia puede ser menor.

Tabla 3-1. Criterios diagnósticos de cetoacidosis

Leve Moderada Severa

 Glucemia en mmol/l (mg/dl) >13,9 (>250) >13,9 (>250) ≥22,2
(≥400)

pH de sangre arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,0

Concentración de bicarbonatos en 15-18 10-15 <10

plasma (mmol/l)

Cuerpos cetónicos en orina y/o en Presentes Presentes Presentes

plasma

Anion gap (mmol/l)a >10 >12 >12

Alteraciones del nivel de conciencia Enfermo Enfermo consciente, pero puede estar Coma
consciente desorientado
a Calculada mediante la ecuación en la que se utiliza la concentración determinada, y no la corregida, de
sodio: concentración sérica de Na + (mmol/l) – [Cl– (mmol/l) + HCO 3 – (mmol/l)].

Diagnóstico diferencial

La cetosis por desnutrición (sin hiperglucemia); cetoacidosis alcohólica (glucemia en pocas ocasiones >13,9
mmol/l [250 mg/dl], concentración de bicarbonatos ≥18 mmol/l); acidosis láctica (glucemia no muy elevada,
predominan los signos del shock, concentración elevada de lactato en suero); coma (urémico, hepático, por
daño cerebral, ocasionalmente acompañadas de hiperglucemia); acidosis metabólica con una brecha aniónica
aumentada >20 mmol/l (intoxicación por etilenglicol, metanol, paraldehído, salicilatos).

TRATAMIENTO arriba

1. Hidratar: perfundir 6-10 l de líquidos iv. en las primeras 24 horas:

1) 1000 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante la primera hora

2) 500 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. en las siguientes 4-6 h

3) posteriormente 250 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. hasta la corrección del balance ácido-base

4) cuando la glucemia es <13,9 mmol/l (250 mg/dl) → añadir 100 ml/h de solución de glucosa al 5 % en infusión
iv.

5) después de añadir la solución de glucosa, y siempre que hayan transcurrido ≥24 h desde el inicio del
tratamiento, disminuir la infusión iv. de NaCl al 0,9 % hasta 150 ml/h

6) en caso de hipernatremia >150 mmol/l (150 mEq/L) → NaCl al 0,45 % hasta su remisión: calcular la
concentración real (corregida) de sodio con el uso de la ecuación: concentración corregida de Na (mmol/l) =
concentración determinada de Na (mmol/l) + 2 × [(concentración de glucosa en mmol/l – 5,6)/5,6]. En caso de
no disponer de NaCl al 0,45 % conectar 2 kits de infusión a través de una cánula: NaCl al 0,9 % y agua para
infusión iv. administrándolos con la misma velocidad de perfusión.

2. Disminuir la hiperglucemia: iniciar la insulinoterapia iv. (usar solo insulina de acción corta).

1) Inicialmente inyectar en bolo iv. 0,1 uds./kg (4-8 uds.).

2) Inmediatamente iniciar la infusión continua iv. de 0,1 uds./kg (4-8 uds./h) y monitorizar la glucemia cada hora.
3) Procurar una tasa de descenso de la glucemia de unos 2,8-3,9 mmol/l/h (50-70 mg/dl/h), máx. 5,6 mmol/l/h
(100 mg/dl/h) mediante cambios de la dosificación de insulina. Si a lo largo de 1 h no se obtiene la reducción
esperada de glucemia → aumentar la dosis de insulina (se puede doblar), verificar de nuevo la eficacia del
tratamiento tras 1 h y ajustar debidamente la dosis de insulina.

3. Corregir el déficit de potasio:

1) si la potasemia ≤5,5 mmol/l comenzar el aporte de KCl iv.:

a) <3 mmol/l → 25 mmol/h KCl (por catéter central o por dos vías periféricas), detener por una hora el aporte
de insulina

b) 3-4 mmol/l →15-20 mmol/h KCl

c) 4-5 mmol/l →10-15 mmol/h KCl

d) 5-5,5 mmol/l →5-10 mmol/h KCl

2) si la potasemia >5,5 mmol/l → no aportar KCl, pero se deben planificar controles frecuentes. Recordar que el
déficit de potasio se manifiesta a lo largo del tratamiento con insulina y que se exacerba con el aumento de
pH (recordar suplementar KCl después de corregir la acidosis con bicarbonato sódico).

4. Corregir la acidosis:

1) la acidosis leve y moderada remite a medida que se lleva a cabo la hidratación, se aporta insulina y se
corrigen las alteraciones del balance hidroelectrolítico

2) usar bicarbonato sódico solamente si el pH arterial <6,9 (y solo hasta que el pH supere 7,0). Dosificación
→cap. 19.2.1; inicialmente 0,5-1,0 mmol/kg pc. iv. Se debe extremar el cuidado para evitar el
extravasamiento.

5. Buscar el factor causante y empezar el tratamiento adecuado (p. ej. antibioticoterapia en caso de
infección).

OBSERVACIÓN arriba

1) Cada 1-2 horas: tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, nivel de conciencia, glucemia en sangre
capilar o en plasma (es posible también cada 30 minutos), gasometría arterial o venosa (es posible también
cada 30 minutos, hasta el pH >7,0-7,1), balance de líquidos.

2) Cada 4 horas: concentraciones de potasio sérico. Cada 2 horas, si >5,5 mmol/l), concentraciones de sodio
(corregidas según la glucemia), cloro, cuerpos cetónicos, fosfatos y calcio (cada 8 horas si son normales).

3) Cada 8 horas: control del peso corporal y temperatura.

4) Tras cada micción: cuerpos cetónicos y glucosa en orina (sin embargo el método más preciso para la
monitorización del tratamiento es la cuantificación del ácido β-hidroxibutírico en sangre).

Durante el tratamiento de cetoacidosis y cetoacidosis diabética pueden producirse las siguientes

complicaciones:

1) Hipopotasemia súbita.
2) Hipernatremia, que puede llevar a: edema pulmonar e insuficiencia respiratoria y edema cerebral. En este
caso usar manitol al 20 % en la infusión iv. (en un enfermo que pesa 70 kg perfundir a lo largo de 15-20
minutos 350-700 ml de solución de manitol al 20 %). El edema cerebral puede ser debido al descenso
excesivamente rápido de la glucemia.

3) Hiperglucemia: a consecuencia de interrupción prematura de la administración de insulina.

4) Hipoglucemia.

5) Hipercloremia por aporte excesivo de NaCl.

6) Insuficiencia renal.

7) Complicaciones tromboembólicas.

Es muy importante contar con una hoja de registro que permita valorar la evolución de todas las variables y de
este modo detectar y tratar oportunamente las complicaciones.