PALUDISMO

1. Definición:
El paludismo es una enfermedad parasitaria producida por protozoos que se
transmite por la picadura de un mosquito Anopheles hembra infectado. Es la
enfermedad parasitaria más importante del ser humano, con transmisiones en 108
países que afecta a más de 3000 millones de personas y causan anualmente entre 1
y 5 millones de muertes.
El Paludismo (malaria) es por mucho la enfermedad parásita tropical más
importante en el mundo y la enfermedad contagiosa que más muertes causa a
excepción de la tuberculosis. El paludismo es causado por un parásito del género
Plasmodium. Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes
vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae)
infectan al hombre. Las dos especies más comunes son P. falciparum y P. vivax.

2. Epidemiología:
Hay entre 300 millones y 500 millones de casos del paludismo cada año, la mayoría
de ellos, 9 de cada 10, ocurren en la África sub-sahariana. A nivel mundial el
principal vector transmisor de la malaria es el Anopheles gambiae.
A nivel mundial, la malaria tiene prioridad en la agenda de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), siendo una enfermedad de alta incidencia que afecta cada año
de 300 a 500 millones de personas distribuidos en 100 países de bajas condiciones
sanitarias, asimismo por año mueren de 1,1 a 2,7 millones de personas, mayormente
por Plasmodium falciparum con preferencia de niños y gestantes.
Estimaciones de la OMS muestran que en el periodo comprendido entre el 2000 y
2012, la mortalidad por malaria en el mundo descendió en 45% en todos los grupos
de edades y en 51% en niños menores de 5 años; de mantenerse esta tendencia, se
esperaría para el 2015 un descenso de 56% en todos los grupos de edades y 63% en
niños menores de 5 años. Esto representaría una reducción de la tasa de mortalidad
por malaria en 75% para el 2015.
 En la actualidad, la malaria, es una enfermedad endemo epidémica remergente que
constituye un problema de salud publica en nuestro país encontrándose focalizada
en la región amazónica (principalmente en el departamento de Loreto).
Entre el año 1992 y el 2005 se reportaban en el país más de 50 mil casos por año,
llegando a picos de más de 200 mil casos en el año 1998 que se correlaciona con la
presencia del Fenómeno El Niño. En el periodo 2006-2011 se observó una
tendencia decreciente de casos por año; sin embargo, desde el año 2012 se observa
un incremento de casos hasta los últimos 3 años en que la tendencia es casi
estacionaria.
El 2016, hasta la SE 52 el país reportó un total de 56 626 casos de malaria siendo
el género masculino el más afectado con un 54,2% de casos; asimismo, los menores
de 11 años tuvieron el mayor riesgo de enfermar con una tasa de incidencia
acumulada de 359 x 100,000 hab.

3. Etiología y Patogenia:

Se han encontrado cuatro especies de Plasmodios que infectan a los seres

humanos:
 P. falciparum
 P. vivax
 P. ovale
 P. malariae
P. falciparum: Se encuentra sobre todo en regiones tropicales. Pueden invadir los
eritrocitos de todas las edades por lo que en personas no inmunes representa
mayor riesgo de muerte. Presenta resistencia a algunos fármacos. No produce una
fase hepática latente (hipnozoitos) y por lo tanto no causa recurrencia tardía.
Puede producir parasitemias devastadoras.

P. vivax y P. ovale: Pueden causar recurrencia tardía 6 a 11 meses o más después de

la infección inicial, debida a que producen hipnozoitos.

P. malariae: Pueden persistir en el torrente sanguíneo en bajos niveles durante 30 años

más, no producen hipnozoitos por lo que no causan recurrencia a partir de las fases
hepáticas persistentes.
 Ciclo vital del parásito en el Huesped:

La infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra

inocula, al picar para alimentarse de sangre, esporozoitos de los plasmodios que
permanecen en su glándula salival. Estas formas microscópicas móviles del parasito
palúdico son transportadas rápidamente a través del torrente sanguíneo hasta el hígado,
donde invaden las células parenquimatosas hepáticas e inician un periodo de
reproducción asexuada.
Mediante este proceso de amplificación (denominado esquizogonia o merogonia
intrahepatica o preeritrocitaria), un único esporozoito puede producir finalmente de
10.000 a más de 30.000 merozoitos hijos. Más tarde, la célula parenquimatosa hepática
hinchada estalla y libera merozoitos móviles hacia el torrente sanguíneo; en este momento
se inicia la fase sintomática de la infección. En las infecciones por P.vivax y P.ovale, una
parte de las formas intrahepáticas no se divide de manera inmediata sino que permanece
en fase quiescente durante meses o años antes de iniciar su reproducción.
Estas formas quiescentes o hipnozoítos, son la causa de las recidivas que
caracterizan la infección producida por estas dos especies tras introducirse en el
torrente sanguíneo, los merozoítos invaden rápidamente los eritrocitos y se convierten
en trofozoítos. Su fijación esta medida a través de un receptor especifico localizado en
la superficie del eritrocito.
Al final del ciclo de vida intraeritrocitario de 48 horas (72 horas para el P.
malariae), el parásito ha consumido casi toda la hemoglobina y ha crecido hasta ocupar
la mayor parte del eritrocito. Se producen múltiples divisiones nucleares (esquizogonia o
merogonia), y el eritrocito se rompe liberando entre 6 y 30 merozoítos hijos, cada uno de
los cuales es capaz de invadir un nuevo eritrocito para volver a repetir el ciclo. En el ser
humano, la enfermedad está producida por los efectos directos de la invasión de los
eritrocitos, por la destrucción del parasito asexual y por la reacción del hospedador.
Después de una serie de ciclos asexuados (P. falciparum) o inmediatamente
(P.vivax. P. ovale. P. Malariae), algunos parásitos se convierten en formas sexuales con
características distintivas (gametocitos) y con una larga supervivencia, que pueden
transmitir el paludismo.
4. Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas se deben mayormente a las formas asexuadas de la
esquizogonia hemática, ya que las formas intra-hepáticas así como las sanguíneas
sexuadas (gametocitos) no producen síntoma alguno.
Los síntomas iníciales son inespecíficos y comunes a las cuatro especies.
Sensación de malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales y mialgias luego se
presenta la principal manifestación, la fiebre que aparece al romperse los hematíes
parasitados. Esta ruptura al inicio es anárquica, por lo que el patrón de fiebre es irregular.
Posteriormente se sincroniza, sin conocerse el mecanismo, y se hace cíclica.
La ruptura del eritrocito durante la fase Esquizogónica da origen al acceso
palúdico la cual se identifican 3 fases o estadios típicos. El acceso palúdico tiene una
duracion de 8 a 12 horas.
 Estadio 1: se caracteriza por el inicio súbito de escalofríos que puede tener una
duración de 15 minutos a 1 hora, en la que el paciente siente frio y presenta
escalofríos temblorosos. esta fase puede presentarse con nauseas, vómitos y
cefaleas.
 Estadio 2: Tiene una duración de varias horas durante el cual la temperatura sube
y puede alcanzar 40°C o más la cual coincide con la ruptura del esquizonte. La
temperatura de las personas no inmunes y los niños suelen superar los 40°C y se
acompaña de taquicardia, y delirios. Los signos y síntomas de la clínica incluyen
cefalea, dolor abdominal, vómito, diarrea y alteraciones de la conciencia
 Estadio 3: comienza la sudoración o diaforesis profusa y generalizada, resolución
de la fiebre y marcada astenia.
 CRITERIOS DEL PALUDISMO GRAVE O COMPLICADO SEGÚN LA
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD

 Paludismo cerebral: Coma no atribuible a otra causa, en un paciente con

paludismo falciparum.
 Crisis convulsivas generalizadas o repetidas: más de 2 en 24 horas o estado
poscrítico de más de una hora de duración.
 Anemia normocítica severa: hematocrito < 15% o hemoglobina < 5 g/dl con
parasitemia superior a 10.000 parásitos/μl. Si la anemia es hipocrómica y/o
microcítica debe excluirse anemia ferropénica y hemoglobinopatías.
 Insuficiencia renal, definida como diuresis < 400 ml/ 24 horas en adultos o 12
ml/Kg/24 horas en niños, en ausencia de deshidratación, o creatinina > 265
μmol/L (>3 mg/dl).
 Edema agudo de pulmón o distress respiratorio del adulto. Puede aparecer varios
días después de iniciado el tratamiento antipalúdico y cuando la parasitemia ha
disminuido. Hay que distinguirlo del producido por sobrecarga hídrica.
 Hipoglucemia: < 2.2 mmol/L (40 mg/dl).
 Shock
 Coagulación intravascular diseminada.
 Acidosis metabólica
 Hemoglobinuria
 Hiperparasitemia > 5% en no semi-inmunes.

5. Diagnóstico diferencial de Paludismo:

Es necesario conocer la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a
zonas geográficas endémicas, donde pudo estar expuesto durante días, semanas, meses o
años. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico. Igualmente se debe
averiguar la posibilidad de una malaria inducida, como consecuencia de una transfusión
sanguínea.
Las principales enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnóstico
diferencial de malaria, teniendo en cuenta su frecuencia en el país son:
 Fiebre aguda: dengue, fiebre amarilla, influenza, infección respiratoria o urinaria,
brucelosis.
  Coma cerebral: meningitis, encefalitis, fiebre entérica, tripanosomiasis
 Anemia: hemoglobinopatías, deficiencia de hierro, deficiencia de folatos,
deficiencia de vitamina B12.
Durante el embarazo y puerperio la malaria severa se debe diferenciar de las sepsis de
origen uterino, urinario o mamario.

6. Diagnóstico y exámenes de ayuda diagnóstica:

Son pruebas de apoyo, exámenes complementarios para evaluar la gravedad de la
infección y el pronóstico de las complicaciones específicas de la enfermedad:
 Hemograma Completo
 Glicemia
 Úrea y creatinina
 Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y aminotransferasas
Se pueden encontrar diferentes grados y tipos de anemia, trombocitopenia y
leucocitosis. La importancia clínica de la presencia de pigmento palúdico en los
monocitos depende de la especie de Plasmodium. En las infecciones por P.
falciparum particularmente, la presencia del pigmento se asocia a un peor pronóstico,
sobre todo en niños anémicos y en casos de malaria grave.
El diagnóstico de la malaria se realiza considerando las manifestaciones clínicas y la
confirmación a través de pruebas de laboratorio. Se basa en la demostración de las
formas asexuales del parásito en frotis de sangre periférica teñidos. Si el primer frotis
resulta negativo pero el clínico arroja una gran sospecha de que exista la parasitosis,
deben hacerse nuevos frotis. Deben examinarse frotis finos y gruesos. Entre las
tinciones utilizadas se prefiere Giemsa a pH de 7.2, también pueden utilizarse las
tinciones de Wright, Field o Leishman.
 Gota gruesa:
Es el diagnóstco de confirmación, consiste en una técnica de rutina donde una
muestra de una gota de sangre conformada por numerosas capas en su mayoría de
glóbulos rojos, son deshemoglobinizados (con azul de metileno fosfatado) durante la
coloración con Giemsa.
7. Tratamiento:
Objetivos:
 Curación del ataque agudo
 Curación radical de la infección malárica.
 Prevenir la transmisión de la enfermedad.
 Prevenir las complicaciones.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO

 Infección por P. vivax y P. malariae:

a. Cloroquina: 25 mg base / Kg peso, dosis total para administrar en 3 días, por VO.
 Día 1 → 10mg/kg
 Día 2 → 10mg/kg
 Día 3 → 5mg/kg
Los pacientes que no puedan tomar las medicaciones orales pueden tratarse en un
comienzo con cloroquina parenteral y luego cambiar por la oral cuando sea posible.
b. Primaquina: 3,5 mg base / Kg peso, dosis total para administrar en 7 días
consecutivos. Comenzando desde el Día 1 a razón de o 25 mg base/Kg peso diario,
conjuntamente con la cloroquina.

 Infección por P. falciparum

1ra línea:

 Artesunato: Dosis Total = 12 mg/ Kg/ 3 días/ VO (4mg/Kg/día).

 Mefloquina: Dosis Total = 25 mg/ Kg/ 2 días/ VO (15 mg/Kg el Día 1 y 10
mg/ Kg el Día 2).
2da línea:

 Artemether + Lumefantina: Dosis según tabla de peso. En adultos que pesan

35 Kg o más, cada dosis comprende 4 comprimidos (cada comprimido
contiene 20mg de Arremeter y 120mg de lumefantrina), a las 0, 8, 24, 36, 48
y 60 h, ingeridos después de los alimentos.
 3ra línea:

Quinina Sulfato 10 mg (sal)/ Kg peso/cada 8 horas/ 7 días / VO

+ Doxiciclina = 4 mg / Kg / 7 días / VO.
Quinina Sulfato 10 mg (sal) / Kg peso/cada 8 horas/ 7 días / VO
+ Clindamicina 5 mg / Kg / 7 días / VO.

Esquema de Tratamiento en Embarazadas

 Infección por P. vivax y P. malariae:

En la malaria por P. vivax en el embarazo el tratamiento se hace solamente con

Cloroquina, en las mismas dosis que lo indicado para la población general (25 mg
base/Kg peso, dosis total para administrar en 3 días, por V.O.)
 Primaquina: CONTRAINDICADA.
 Profilaxis: NO recomendada.
Los medicamentos antipalúdicos que están CONTRAINDICADOS en el
embarazo son: Tetraciclina, Doxiciclina, Halofantrina y Primaquina.
Infección por P. falciparum: La quinina es el más efectivo para la malaria por P.
falciparum y puede ser usado en todos los trimestres incluyendo el primero.
a. Quinina y análogos: Por Vía Parenteral durante 24 ó 48 horas.
 Dosis de Ataque = 20 mg / Kg de Diclorhidrato de quinina en solución glucosada
al 5% (5-10 ml / Kg sg balance hídrico general del paciente), administrados en
perfusión IV durante 4 horas.
 Dosis de Mantenimiento = Entre 8 y 12 horas después, administrar Diclorhidrato
quinina a dosis de 10 mg / Kg en suero salino glucosado a la misma dilución, por
perfusión IV durante 4 horas. Repetir cada 8-12 horas, hasta que el paciente pueda
ingerir el medicamento.
 Luego pasar a VO (tab) durante 7 días, a razón de 10 mgs base / Kg / cada 8 horas.

Es necesaria la hospitalización y evaluación cuidadosa de las mujeres embarazadas, los

niños pequeños, los pacientes que no pueden tomar tratamiento por VO y las personas no
inmunes en las que se sospecha paludismo.
 LEISHMANIASIS

1. Definición:
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por
diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. La
enfermedad es transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a
diferentes especies de flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados.
Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras, según
la especie de leishmania y la respuesta inmune del huésped. Son enfermedades crónicas
de patogenicidad baja y morbilidad relativa.

2. Epidemiología:
La leishmaniasis en una
enfermedad de amplia distribución
geográfica en el mundo, y abarca zonas
áridas, tropicales y subtropicales. Su
incidencia ha aumentado en los últimos
años, hasta en un 500%, según la OMS.
Ocurren alrededor de 1,5 millones de
nuevos casos de leishmaniasis cutánea
cada año, de los cuales más del 90% e da
en Afganistán, Argelia, Irán, Irak, Arabia
Saudita y Siria, y en América, en Brasil y
Perú.
En el país se reportan un mayor número de caso de leishmaniosis cutánea, en los
últimos 10 años (2007- 2016) se han reportado un promedio de 7000 casos de
leishmaniosis cutánea por año y 430 casos de leishmaniosis mucocutanea por año.
En el año 2017 hasta la SE 45 se notificaron 5369 casos de leishmaniosis, 91,8%
(4929) de los casos corresponden a leishmaniasis cutánea y 8,2% (420) casos a
leishmaniasis mucocutanea. La incidencia acumulada para leishmaniasis cutánea fue de
15,55 x 1000 Hab. menor a lo reportado (19,97 x 1000 Hab.) en el mismo periodo del año
2016. En el presente año no se han notificado defunciones.
 El 85,7% de los casos de Leishmaniasis
cutánea, se concentran en los departamentos de
Cusco (649), San Martín (541), Madre de Dios
(510), Cajamarca (501), Junín (445), Ucayali
(267), Piura (259), Amazonas (240), Puno (216),
Ancash (208), Loreto (205) y La Libertad (201).
El 91,4% de los casos de Leishmaniasis
mucocutánea, se concentran en los departamentos
de Cusco (139), Madre de Dios (78), Madre de
Dios (50), Ucayali (39), Huánuco (31), Junín (23),
Pasco (13) y Ayacucho (11).

3. Etiología y Clasificación:
El agente etiológico de la leishmaniasis es un protozoario dimórfico del género
Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a
la familia Trypanosomatidae. En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos
subgéneros, según su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores: Leishmania,
en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de
los flebótomos.
En el Perú se han identificado cinco especies de leishmania: 1) Leishmania (V)
brasiliensis; 2) Leishmania (V) guyanensis; 3) Leishmania (V) peruviana; 4) Leishmania
(V) lainsoni; 5) Leishmania (L) amazonensis. En la amazonía se reconocen tres especies
como agentes causantes de leishmaniasis llamada también leishmaniasis selvática o
espundia: L. (L) amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V) brasiliensis. Esta última es la de
mayor importancia en esta región.
 Leishmania Visceral:
En la lesión de puerta de entrada del parásito hay
histiocitos con amastigotos en su interior, y los ganglios
regionales suelen estar aumentados de tamaño y con
parásitos.
Luego estas lesiones se presentan en el bazo, hígado,
médula ósea, ganglios linfáticos, corazón y ríñones,
donde las leishmanias invaden las células del sistema
reticuloendotelial. Posteriomente hay proliferación de los
histiocitos y macrófagos que tienen muchos parásitos en su citoplasma,
especialmente en bazo, hígado y médula ósea. Tanto el bazo como el hígado
aumentan enormemente, tomando el primero un color púrpura y un aspecto
congestionado, mientras que el segundo está pálido y con la apariencia del hígado
graso.
La anemia es frecuentemente microcítica y aplástica. Probablemente como
consecuencia de la localización intracelular en los histiocitos parasitados de la
médula ósea, la parasitemia en la sangre periférica raramente es demostrada.
En los macrófagos e histiocitos, el organismo es un corpúsculo oval o redondeado
con un diámetro máximo de unas 2 o 3 mieras. Con tinciones de Giemsa o Wright
los organismos se observan fácilmente.
El citoplasma es azul pálido, el núcleo es grande y se
observa fácilmente teniendo cerca de él un cuerpo
parabasal rojo o violeta. Los organismos pueden ser
observados con hematoxilina y eosina, pero las
estructuras internas se aprecian mejor mediante la
tinción de Giemsa.
 Leishmaniosis cutánea:
Las lesiones cutáneas comienzan como una pápula en el sitio de la entrada, con
tendencia a ulcerarse, el cual muestra pocos parásitos y abundantes linfocitos, que
se encuentran en el lugar de la picadura del mosquito.
Las ulceras suelen ser circundantes de bordes bien
definidos, de hasta 1 cm de diámetro, de color rosado,
asintomática, que dejándose evolucionar toma
aspecto tumoral con una costra central muy adherente
y que evoluciona hacia la formación de una cicatriz
de bordes estrellados.
En la superficie de la ulcera hay un exudado con polimorfonucleares. En el tejido
inflamatorio se observa histiocitos conteniendo amastigotos, los cuales están en
reproducción, invadiendo otras células; posteriormente, la reacción histiocitaria
es reemplazada por una Granulomatosa, con aumento de linfocitos y células
plasmáticas, células epitelioides y células gigantes de cuerpo extraño. Cabe decir
que cuando ocurre esta etapa el número de parásitos disminuye y se hace más
difícil su ubicación.

 Leishmaniosis Mucocutánea:
En su forma húmeda. Tienen manifestaciones en las mucosas, son dolorosas y
producen grandes deformaciones con erosión del tabique nasal, el edema, la
destrucción tisular y la infección bacteriana secundaria para producir mutilaciones
importantes en la cara.
Anatómicamente, estas lesiones se caracterizan
por una reacción Granulomatosa Necrotizante y
con pocos parásitos; las células inflamatorias más
abundantes son las células plasmáticas y
linfáticas. La destrucción de la mucosa de la
Orofaringe conlleva, a su vez, pérdida del
cartílago, más no de tejido óseo.
Las lesiones se tornan fagedinizantes, lo cual explica las graves alteraciones
funcionales de la respiración, la deglución y las complicaciones pulmonares como
las bronconeumonías, que pueden llegar a ser fatales.
4. Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas a la cepa de leishmania
infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Se describen cuatro
formas clínicas: 1) leishmaniasis cutánea; 2) leishmaniasis mucocutánea; 3)
leishmaniasis cutánea difusa y 4) leishmaniasis visceral.
 L. Cutánea:
En promedio, se puede hablar de un periodo de incubación entre 3 semanas (de 2
semanas a 2 meses o más). Después aparece una pequeña lesión inicial
frecuentemente visible, pero no siempre, que tiene asiento en las partes
descubiertas, principalmente en la cara y en las piernas. El aspecto típico de la
lesión inicial es un leve enrojecimiento circunscrito, frecuentemente pruriginoso,
seguido, a los pocos días, por una leve infiltración papulosa de unos 3 mm de
diámetro y con mucha frecuencia con una o dos diminutas vesículas; puede dar
lugar a una diminuta excoriación por el rascado, que se transforma en una
exulceración y posible punto de partida de un proceso ulcerativo. Pero, algunas
veces, la lesión regresiona espontáneamente y origina una fase de silencio
sintomático algo prolongado. Un trauma local puede activar una infección latente.
 La úlcera característica de la leishmaniasis es redondeada,
indolora, con bordes bien definidos levantados y cortados
en forma de sacabocado e indurada que recuerda la imagen
de un cráter. Cuando se desprende la costra se observa un
fondo granulomatoso, limpio, con exudado seroso no
purulento, sin tendencia al sangrado, de color rojizo, a
veces amarillento cuando hay depósito de fibrina. No hay
signos inflamatorios, como edema o calor local.

 L. Mucocutánea:
Las manifestaciones clínicas de la forma mucocutánea se presentan muchos meses
o años después haber cicatrizado la forma cutánea; ocasionalmente aparecen
cuando todavía existen las manifestaciones en la piel.
Las lesiones mucosas se inician principalmente a nivel del tabique nasal
cartilaginoso (septum cartilaginoso) y, raramente, en el piso de la nariz. Pero,
pueden comenzar en otras partes de las vías aéreas superiores. Al inicio solo se
aprecia una discreta secreción de moco, como si el enfermo tuviera una rinitis o
un resfriado. Luego, se produce la inflamación de la mucosa, que se vuelve
eritematosa, edematosa y dolorosa; la lesión se profundiza y produce una
pericondritis.
Cuando las lesiones están avanzadas, se presenta
exudación y ulceración de la mucosa. Luego, se
compromete el cartílago y se produce la perforación
del tabique, que si destruye parcial o totalmente el
tabique determinará la caída de la punta de la nariz.
El eritema, edema y la infiltración producen aumento
del volumen de la punta de la nariz yel ala, que puede
sobrepasar el surco nasogeniano. A esta nariz grande
de la leishmaniasis se la conoce con el nombre de
‘nariz de tapir’.
 L. Cutánea Difusa:
La leishmaniasis cutánea difusa
ocurre en un huésped
anérgicocon pobre respuesta
inmune celular. La enfermedad
se inicia bajo la forma de
lesiones localizadas, de aspecto
nodular o en placa infiltrada,
que poco a poco se diseminan a
todo el cuerpo. La presencia de
nódulos aislados o agrupados,
máculas, pápulas, placas infiltradas, úlceras y, algunas veces, lesiones verrucosas
de límites imprecisos, que se confunden con la piel normal, dan el aspecto de la
lepra lepromatosa. La enfermedad no invade órganos internos.

 L. Visceral:
La progresión a leishmaniasis visceral típica usualmente ocurre entre los 3 y 8
meses después de la infección; aunque se han reportado casos tempranos, como
de dos semanas. Sin embargo, después de la infección la mayoría de los casos
permanece asintomática o está asociada con síntomas leves que,
eventualmente, se resuelven en forma espontánea.
 5. Diagnóstico y exámenes de laboratorio:
La aproximación diagnóstica más exacta considera tres criterios que deberán abordarse en
el siguiente orden: 1. Antecedentes epidemiológicos, 2. Cuadro clínico sugestivo de
leishmaniasis, y 3. Exámenes de laboratorio: métodos directos e indirectos.
Métodos inmunológicos: Se basan en la detección de la enfermedad a través de la
respuesta inmune celular (intradermorreacción de Montenegro o leishmanina) y/o
respuesta inmune humoral a través de anticuerpos específicos desarrollados como
consecuencia de la enfermedad (Elisa/DOT Elisa, inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
Es un método que se está usando rutinariamente para confirmar el diagnóstico de
leishmaniasis. La identificación puede ser hecha de una biopsia sin requerir necesariamente
un cultivo. Los resultados comparativos entre la PCR y los métodos de detección
parasitológicos muestran una mejor sensibilidad del primero para fines de diagnóstico.

6. Diagnóstico diferencial:
Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con otras entidades que pueden
producir lesiones semejantes. Se debe considerar el medio geográfico donde se encuentra
trabajando el paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona, que podrían
confundirnos con leishmaniasis.
• Leishmaniasis cutánea andina: infecciones de piel ocasionadas por bacterias piógenas,
úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria,
micosis superficiales, sarcoidosis y carcinomas de piel.
• Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas por
paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosisnasal, sífilis terciaria, granuloma letal de
la línea media, pian, hanseniasis y neoplasias.
• Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica, linfomas y leucemias.
En Perú no ha sido reportada esta forma clínica, pero existenen países limítrofes como Brasil,
Bolivia y Colombia.
7. Tratamiento:
En el Perú se manejan dos líneas básicas de tratamiento: primera línea, con antimoniales
pentavalentes, y segunda línea, con anfotericina B. Para el ratamiento antileishmaniásico se
están empleando esquemas de tratamiento alternativo y se están desarrollando nuevos
medicamentos.
 LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA:
Droga de elección: Los antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día,
vía IV o IM, por 10 días, aplicación diaria. La experiencia que se tiene es con los ntimoniales
pentavalentes (N- metilglucamina); se presentan en ampollas de 1,5 g. Son
empleados por vía IM, cada 12 horas, en ciclos de 10 días cada uno y descanso de una
emana. Número de ciclos promedio tres con buenos resultados.
Drogas alternativas: • Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas • Dapsona. 3
mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas • Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4
semanas.
 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA O ESPUNDIA:
Droga de elección: Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/ kg de peso/día, IV o IM, por 30 días,
aplicación diaria.
Droga alternativa: Anfotericina B, a la dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/día IV diluido en 500
mL de dextrosa al 5%, hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar a dosis acumulada de 2,5 a
3 g.
 LEISHMANIASISVISCERAL:
Droga de elección: Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- etilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día, IM o IV, por 30 días,
aplicación diaria.

Bibliografía
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