Protocolo Parasitosis

Universidad Gran Asunción
Filial Itá
Facultad de Ciencias Médicas
Licenciatura en Enfermería
Conocimiento sobre Parasitosis infantil.
Disertación presentada a la Universidad Gran Asunción como requisito para la

obtención del título de Licenciada en Enfermería
Cintia Concepción Dávalos Portillo
Itá – Paraguay
2017
Filial Itá
Facultad de Ciencias Médicas
Conocimiento sobre Parasitosis infantil.
Disertación presentada a la Universidad Gran Asunción como requisito para la

obtención del título de Licenciada en Enfermería
Itá – Paraguay
2017
Conocimientos de las madres sobre parasitosis en niños
menores de 10 años que acuden a la consulta en la Unidad
de Salud de la Familia (USF) de Arrua’i, año 2017.
Prof. Lic. Mary Lina Aquino Escobar
Tutora
Itá – Paraguay
2017
Conocimientos de las madres sobre parasitosis en niños
menores de 10 años que acuden a la consulta en la Unidad
de Salud de la Familia (USF) de Arrua’i, año 2017.
Esta tesis fue evaluada y aprobada en fecha ____/____/_______ para acceder al

título de Licenciado en Administración de Empresas, por la Universidad Gran
Asunción.
Miembros de la Mesa Examinadora
Nombre Firma
Prof.
Prof.
Prof.
Calificación. _______________ __________
Itá – Paraguay
2017
Derechos del Autor
Quien suscribe, Cintia Concepción Dávalos Portillo, con documento de Identidad Nº

3.676.253, autor del trabajo de investigación titulado “Conocimientos de las madres sobre
parasitosis en niños menores de 10 años que acuden a la consulta en la Unidad de Salud
de la Familia (USF) de Arrua’i, año 2017”, declara que voluntariamente cede a título gratuito
y en forma pura y simple, limitada e irrevocablemente a favor de la Universidad Gran Asunción
(UNIGRAN) el derecho de autor de contenido patrimonial que como autor le corresponde sobre
el trabajo de referencia. Conforme a lo anteriormente expresado, esta sesión otorga a la
Universidad Gran Asunción (UNIGRAN) la facultad de comunicar la obra, divulgarla,
publicarla y reproducirla en soportes analógicos o digitales en la oportunidad que ella estime
conveniente. La Universidad Gran Asunción (UNIGRAN) deberá indicar que la autoría o
creación del trabajo corresponde a mi persona y hará referencia al tutor a las personas que hayan
colaborado en la realización del presente trabajo de investigación.
En la ciudad de Itá, a los 23 días del mes de marzo de 2.017.
Firma
Dedicatoria
A mi hijo que es mi razón de vivir y la fuerza

para seguir adelante.
Agradecimientos
A mis padres por el apoyo que me dieron para

estudiar y lograr esta meta.
A la Universidad Gran Asunción por darme la

oportunidad de seguir esta carrera.
A mis profesores, por brindarme los

conocimientos para llevar a cabo mi vocación.
A la tutora que me ha dado su apoyo

incondicional para la realización de esta tesis.
Resumen
La parasitosis infantil es una infestación producida por parásitos cuyo hábitat más común es el
aparato digestivo de los niños. Tienen distribución mundial, aunque están estrechamente ligadas
a la pobreza y a las malas condiciones higiénico-sanitarias, por lo que aparecen más
frecuentemente en zonas rurales de los países en vías de desarrollo. Esta investigación se realiza
con el objetivo de determinar el conocimiento de las madres sobre parasitosis en niños menores
de 10 años que acuden a la consulta en la Unidad de Salud de la Familia (USF) de Arrua’i, año
2017. El diseño de la investigación será no experimental, con un enfoque cuantitativo, un
alcance descriptivo. La técnica para la recolección de datos será la encuesta y el instrumento el
cuestionario aplicado a madres de niños menores de 10 años que acuden a la USF de Arrua’i.
Palabras Claves: Parasitosis, Unidad de Salud de la Familia, Conocimientos de las madres.

ÍNDICE
CAPÍTULO I ................................................................................................................ 2
I.1. Planteamiento del problema ................................................................................... 2
I.2. Preguntas específicas ............................................................................................ 2
I.3. Objetivo General .................................................................................................. 3
I.4. Objetivos Específicos ............................................................................................ 3
I.5. Justificación ......................................................................................................... 3
CAPÍTULO II ............................................................................................................... 5
MARCO REFERENCIAL .............................................................................................. 5
II.2. Marco Teórico .................................................................................................... 7
II.2.1. El sistema digestivo ....................................................................................... 7
II.2.1.1. Intestino delgado ........................................................................................ 7
II.2.1.2. Intestino grueso .......................................................................................... 8
II.2.2. Parasitosis .................................................................................................... 8
II.2.3. Parásitos intestinales .................................................................................... 10
II.2.4. Factores de riesgo........................................................................................ 11
II.2.5. Mecanismos de acción ................................................................................. 12
II.2.6. Adaptaciones biológicas............................................................................... 13
II.2.7. Ciclo de vida de los parásitos........................................................................ 13
II.2.8. Vías de entrada al hospedero ........................................................................ 14
II.2.9. Clasificación ............................................................................................... 15
II.2.9.1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis) ......................... 15
II.2.9.2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar) ................................................... 17
II.2.9.3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium) ........................................................... 18
II.2.9.4. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis) ........................................................... 19
II.2.9.5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura) ............................................................. 21
II.2.9.6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides).............................................................. 22

II.2.9.7. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)
........................................................................................................................... 25
II.2.9.8. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis) ................................................ 25
II.2.9.9. Himenolepiasis (Hymenolepis nana) ........................................................... 27
II.2.9.10. Teniasis (Taenia saginata y solium) .......................................................... 28
II.2.9.11. Cisticercosis (Taenia solium) ................................................................... 31
II.2.10. Medidas generales para prevenir la parasitosis intestinal ................................ 34
II.2.10.1. Medidas que deben ser tomadas en el hogar ............................................... 34
II.2.10.2. Medidas tomadas por el MSP y BS ........................................................... 34
II.2.10.3. Programa de salud y saneamiento básico ................................................... 35
CAPÍTULO III ............................................................................................................ 37
DISEÑO METODOLÓGICO ....................................................................................... 37
III.1. Diseño de la investigación ................................................................................. 37
III.2 El Alcance de la investigación ............................................................................ 37
III.3 El enfoque de la investigación ............................................................................ 37
III.4. Operacionalización de las variables .................................................................... 38
III.5. Técnicas e instrumentos de recolección de datos .................................................. 38
III.6 Población y Muestra .......................................................................................... 39
CAPÍTULO IV ............................................................................................................ 40
PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN .......................................... 40
4.1 Análisis de los datos de la muestra ........................................................................ 40
Tabla Nº 1: ¿Qué es parasitosis infantil? .................................................................. 40
Tabla Nº 2: Las Nauseas ¿indican que su hijo tiene parasitosis? ................................. 41
Tabla Nº 3: Los dolores articulares ¿indican que su hijo tiene parasitosis? .................. 42
Tabla Nº 4: El dolor de panza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?............................ 43
Tabla Nº 5: El Dolor de cabeza ¿indica que su hijo tiene parasitosis? ......................... 44
Tabla Nº 6: La Diarrea ¿indica que su hijo tiene parasitosis? ..................................... 45

Tabla Nº 7: El estreñimiento ¿indica que su hijo tiene parasitosis? ............................. 46
Tabla Nº 8: ¿Cómo se puede diagnosticar la parasitosis infantil? ................................ 47
Tabla Nº 9: Una vez que usted conoce que su hijo tiene parasitosis, ¿Cuál es el tratamiento
que recibirá?......................................................................................................... 48
Tabla Nº 10: Para prevenir la parasitosis ¿Qué acciones realiza? ............................. 49
CAPÍTULO V ............................................................................................................. 50
5.1 Conclusión ......................................................................................................... 50
5.2 Recomendaciones ............................................................................................... 51
Bibliografía ................................................................................................................. 52
Anexos ....................................................................................................................... 53
TEMA:
Conocimiento sobre parasitosis infantil.
TÍTULO:
Conocimientos de las madres sobre parasitosis en niños menores de 10 años que acuden a la
consulta en la Unidad de Salud de la Familia (USF) de Arrua’i, año 2017.
1
CAPÍTULO I
I.1. Planteamiento del problema
La enfermedad parasitaria es una enfermedad infecciona causada por protozoos, vermes o

artrópodos. Es una enfermedad parasitaria que se puede contraer por medio de alimentos o agua
contaminada por heces que contienen huevos de los parásitos, también, por estar en contacto
con una persona infectada.
Si bien es una infección común en todas las personas que viven en regiones tropicales y
subtropicales, representa un problema importante en la edad infantil, pues estos se encuentran
en la etapa de crecimiento y desarrollo.
La parasitosis produce anemia en los niños que repercute en su crecimiento y desarrollo,

además, afecta el aprendizaje escolar y conlleva a fracasos escolares que derivan en una falta
de preparación académica que no les prepara para lograr ser en un futuro adultos competitivos
y solo incrementa el cinturón de pobreza del país.
Esta infección hace que los niños sean más propensos a contraer otras enfermedades, pues
debilita el sistema inmune y los hace indefensos ante enfermedades prevalentes en la infancia
como la diarrea, infecciones respiratorias, entre otros.
Muchas madres han oído hablar sobre la parasitosis infantil, sin embargo, en zonas rurales no
se prioriza la desparasitación como medida rutinaria en el control del crecimiento y desarrollo
del niño.
Por ello se plantea la siguiente pregunta de investigación:
¿Cuál es el conocimiento de las madres sobre parasitosis en niños menores de 10 años que
acuden a la consulta en la Unidad de Salud de la Familia (USF) de Arrua’i, año 2017?
I.2. Preguntas específicas
¿Cuál es el conocimiento de las madres acerca de los signos y síntomas de la parasitosis infantil?
2
¿Cuál es el conocimiento de las madres sobre las formas de diagnóstico de la parasitosis
infantil?
¿Cuál es el conocimiento de las madres sobre los tratamientos de la parasitosis en niños?
I.3. Objetivo General
Determinar el conocimiento de las madres sobre parasitosis en niños menores de 10 años que
acuden a la consulta en la Unidad de Salud de la Familia (USF) de Arrua’i, año 2017.
I.4. Objetivos Específicos
Identificar el conocimiento de las madres acerca de los signos y síntomas de la parasitosis

infantil.
Determinar el conocimiento de las madres sobre las formas de diagnóstico de la parasitosis

infantil.
Identificar el conocimiento de las madres sobre los tratamientos de la parasitosis en niños.
I.5. Justificación
Los parásitos de forma general son transmitidos a través de la ingestión de agua contaminada y
alimentos infectados.
La mejoría de las condiciones de saneamiento ambiental, en los últimos años, no ha llegado a

cubrir las zonas rules y por ello, no se refleja una menor prevalencia de la parásitos infantil.
La cantidad de niños infectados con parásitos no ha disminuido y sigue representando un déficit

de salud pública en Paraguay.
Esta investigación se realiza con el fin de dar a conocer los conocimientos que poseen las
madres sobre parasitosis infantil en niños que acuden a consulta en la unidad de salud de la
familia de Arrua’i en el año 2017, con esto se pretende poner en manifiesto que saben las madres
y de esta manera proponer estrategias que combatan la parasitosis infantil desde el seno
familiar, sin esperar que el estado se ocupe de los niños.
3
Pues los padres, tienen una responsabilidad mayor en proporcionar a sus hijos las condiciones
ideales para que se desarrollen, sin embargo, el desconocimiento puede llevarlos a no intervenir,
es decir, a no desparasitar periódicamente a sus hijos y esto genera problemas en la salud del
infante que no pueden restituirse en la edad adulta.
4
CAPÍTULO II
MARCO REFERENCIAL
II.1. Marco Conceptual
II.1.1. Ciclo evolutivo
Se denomina ciclo evolutivo a las etapas secuenciales de desarrollo de un parasito.
II.1.2. Comensalismo
Es una asociación idéntica a la del parasitismo, salvo que el hospedador no sufre menoscabos
y perjuicios.
II.1.3. Huésped definitivo
Individuo que recibe al parásito separando sus efectos en forma definitiva.
II.1.4. Huésped
Individuo que sufre los efectos del parasitismo por presencia del parásito.
II.1.5. Mutualismo
Es este caso, los seres asociados no sólo no se perjudican entre sí. Por el contrario, ambos
obtienen beneficios.
En el devenir del tiempo ambos socios se vuelven dependientes entre sí, al punto que ninguno
de ellos pueden vivir separados. La asociación se vuelve indispensable o imprescindible para
ambos, separados perecen.
5
II.1.6. Parasitismo
Es un proceso por el cual una especie amplía su capacidad de supervivencia utilizando a otras
especies par a que cubran sus necesidades básicas que no tienen por qué implicar
necesariamente a cuestiones nutricionales y pueden cubrir cosas como la diseminación o
mejoras en la reproducción de la especie parásita, etc.
II.1.7. Parásito
Seres eucariontes que viven a expensa de otros de distinta especie y le produce daño. Se
caracteriza por desarrollar ciclos evolutivos simples y complejos.
II.1.8. Reservorio
Individuo que puede almacenar, preservar el agente parásito.
II.1.9. Simbiosis
Asociación de 2 seres con ayuda mutua y cuya existencia se hace difícil sin el concurso de
ambos. Ej. Liquen.
II.1.10. Vector
Elemento biológico que sirve para transmitir una enfermedad.
6
II.2. Marco Teórico
II.2.1. El sistema digestivo
El proceso de digestión de los alimentos se produce en el sistema digestivo, es un proceso con

muchos recorridos y etapas. En cada una, el alimento que ingresa a nuestro cuerpo se va
transformando (casi siempre involuntariamente) como si fuera un producto industrial. De tal
modo, que sería imposible reconocer lo que se comió en los productos finales (Cuenca, 2009).
Gracias a esta fábrica procesadora que es el tubo digestivo, nuestras células se proveen del
combustible necesario para obtener la energía que empleamos en todas las actividades diarias
(movilización, habla, trabajo, etc.). En cada órgano que conforma este sistema, el alimento es
tratado mecánica y químicamente en cada etapa y transformado en sustancias que puedan ser
asimiladas por las células del cuerpo (Cuenca, 2009).
Los órganos del tubo digestivo son: la boca, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino
delgado y el intestino grueso. Las glándulas anexas son: el hígado, el páncreas y la vesícula
biliar (Cuenca, 2009).
II.2.1.1. Intestino delgado
Es la porción más larga del tubo digestivo. En él pueden distinguirse dos porciones: la primera,
llamada duodeno, se extiende desde la finalización del estómago hasta el inicio de la segunda
porción, llamada yeyuno- íleon; ésta se prolonga hasta el intestino grueso (Cuenca, 2009).
El intestino delgado está recubierto en su interior por células secretoras de mucus, que lo
protegen de la acidez del quimo estomacal. El duodeno recibe las secreciones del hígado, de la
vesícula biliar, la bilis, y del páncreas, el jugo pancreático (Cuenca, 2009).
Esta digestión que tiene lugar en el duodeno y el yeyuno íleon, corresponde a la digestión
química; pero también hay digestión mecánica, al igual que en todos los órganos que componen
el aparato digestivo (Cuenca, 2009).
Cabe aclarar que es en el yeyuno íleon donde, una vez finalizada la digestión química de los
alimentos, se separan las sustancias útiles de las de desecho. Las primeras serán absorbidas por
unas microscópicas prolongaciones en forma de dedo, que revisten al yeyuno íleon, son las
7
vellosidades intestinales, cada una de las cuales, a su vez, está recorrida por prolongaciones
citoplasmáticas llamadas microvellosidades. De esta forma, se produce la absorción de los
alimentos transformados, cediéndolos a la sangre. A su vez, las sustancias de desecho siguen
su camino hacia el intestino grueso, donde formarán las heces o materia fecal (Cuenca, 2009).
II.2.1.2. Intestino grueso
Su extensión es de, aproximadamente 1,50 mts. Su calibre es de 7 a 8 cm en el colon ascendente

y unos 3 cm en el ano. Está recorrido por unas fajas musculares longitudinales, y, a ambos lados
hay unas protuberancias separadas por surcos transversales (Cuenca, 2009).
Sus paredes poseen numerosas y voluminosas glándulas de Lieberkühn, que segregan jugo
intestinal. El intestino grueso se comunica con el intestino delgado por medio de la válvula
ileocecal. En el intestino grueso tiene lugar la última etapa en el camino de los alimentos:
continuará la absorción de agua y de iones minerales presentes en el quilo, que comenzara en
el tracto anterior. En el colon, se alojan las bacterias simbiontes, que constituyen la flora
intestinal, que se desarrolla también en el intestino delgado (Cuenca, 2009).
Dicha flora actúa sobre los alimentos que aún no pudieron ser digeridos, con lo cual se obtienen
algunos aminoácidos y vitaminas, como la vitamina K, indispensables para la coagulación
sanguínea. Como consecuencia del metabolismo de la flora intestinal, se produce el gas metano,
que se elimina por medio de las flatulencias (Cuenca, 2009).
Gracias a la absorción de agua, el contenido del intestino se hace cada vez más sólido, hasta
formar la materia fecal, constituida por agua, bacterias, células muertas, celulosa y otras
sustancias indigeribles. El color marrón se debe a la estercobilina, pigmento originado por el
metabolismo de la hemoglobina (Cuenca, 2009).
II.2.2. Parasitosis
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión
de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía trans
cutánea desde el suelo.
Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios
órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la afectación que
8
provoquen en los distintos órganos y sistemas. Sólo nos vamos a referir a los que infestan niños
con mayor frecuencia y que tienen una repercusión directa en el aparato digestivo, ya que otros
parásitos con predominio tisular se tratan en otros temas de esta monografía (Medina Claros,
Mellado Peña, & García López, 2013).
Existen protozoos y metazoos parásitos. Los primeros son unicelulares y poseen la típica
estructura de la célula eucariota. Los metazoos son parásitos pluricelulares, de los cuales tienen
interés en parasitología clínica los helmintos o gusanos y los artrópodos. Los helmintos (del
griego helmins, gusano), parásitos de los humanos y que pueden producir enfermedades.
Se dividen en dos grandes grupos:
1.- Nematodos o gusanos cilíndricos, no segmentados y con sexos separados.
2.- Platelmintos o gusanos planos, segmentados o no, y hermafroditas la mayoría de ellos. Se

dividen en dos clases:
A. Cestodos: segmentados, con varios órganos de fijación y hermafroditas.
B. Trematodos: no segmentados, en forma de hoja, hermafroditas o con sexos separados

(Benavides & Chulde, 2007).
Una vez el parásito ha penetrado en el organismo, si consigue superar las defensas del huésped,
se constituye el parasitismo propiamente dicho. Si no las consigue superar, será destruido o
eliminado. Si se establece un equilibrio, se constituye el estado de comensalismo, que explica
las infecciones "mudas", "subclínicas" y "asintomáticas", que en un momento determinado, por
fallo en las defensas del huésped, pueden hacerse "aparentes" o "clínicas". Es el caso de
Trichomonas, Entamoeba y Tenia (Benavides & Chulde, 2007).
Cuando una especie de huésped está dividida en dos grandes grupos de población separados
geográficamente y en diferentes ambientes ecológicos, los parásitos respectivos también
presentan diferencias, esto nos está indicando que el ambiente influye sobre el huésped y éste a
su vez sobre el parásito. El mismo que puede ser incapaz de desarrollarse en otro huésped que
no sea el adecuado por varias circunstancias, tales como:
9
A. Falta o ausencia de ciertas condiciones necesarias para su desarrollo, como son el
oxígeno, alimento, agua, temperatura, presión osmótica, etc.
B. Resistencia del huésped, es decir, presencia de ciertos factores o condiciones como

inmunidad, edad, barreras mecánicas, etc., el huésped puede modificar sus tejidos y
alterar su metabolismo durante su adaptación al parásito, ya que el fracaso del huésped
puede modificar sus tejidos y alterar su metabolismo durante su adaptación al parásito,
ya que el fracaso del huésped para adaptarse adecuadamente al parásito dará como
resultado debilidades, incapacidad, enfermedad o muerte.
C. Incapacidad del parásito para penetrar la superficie externa del huésped.
D. Presencia de otros parásitos; un huésped puede ser infectado por muchas especies de
parásitos, pero en ocasiones solamente una o algunas especies de éstos se encuentran en
un huésped a la vez.
E. Invasividad del parásito, condición que en algunas circunstancias puede ser

incrementada (Benavides & Chulde, 2007).
II.2.3. Parásitos intestinales
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión
de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía
transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped
y afectará a uno o varios órganos. Son múltiples los parásitos que se establecen en el tubo
digestivo, básicamente los podemos agrupar en protozoos (microscópicos) y helmintos
(macroscópicos). Los parásitos tienen varios estadios en su ciclo vital: si son protozoos pueden
estar como trofozoítos y a veces como quistes; y si son helmintos, como parásitos adultos,
huevos o larvas. Los trofozoítos son muy frágiles, por lo que se tienen que buscar casi de
inmediato después de la emisión de la materia fecal y mediante métodos que no afecten su
integridad. En cambio si se trata de quistes, huevos o larvas se pueden manejar mucho mejor,
ya que resisten cambios bruscos de temperatura, pH, osmolaridad, etc., (Vega Correa, 2006).
10
II.2.4. Factores de riesgo
La mayor parte de las parasitosis por protozoos y helmintos del tubo digestivo del hombre, así
como algunas extra intestinales, se originan por los hábitos y costumbres higiénicas deficientes
como la práctica del fecalismo al ras del suelo, en donde junto con las materias fecales se
depositan quistes de protozoos o huevos de helmintos, que son infectantes desde el momento
de su expulsión o requieren de cierto tiempo para su maduración, pero que de una u otra forma
el fecalismo es el disparador de la presencia de estás parasitosis en el hombre junto con otros
favores, que pueden ser biológicos, tales como las características ecológicas y
fundamentalmente la vegetación; físicos como temperatura, precipitación, humedad, suelo, etc.
Otros factores de riesgo para contraer parásitos intestinales son:
-Tomar agua sin hervir, sin clorar o que no sea potable. El agua de los ríos, mares, lagos
y presas, tomada directamente puede ser portadora de muchos parásitos depositados por
el excremento de personas y animales que obran en ellos:
- Comer alimentos regados con aguas negras, sin desinfectarlos adecuadamente o

verduras y frutas con cáscara sin lavar adecuadamente.
- Comer carnes a medio cocer o no frescas.
- Comer en la calle o en lugares sucios.
- Tener animales cerca de los alimentos.
- No lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de tocar, preparar o ingerir
alimentos.
- No lavar las manos de los niños después de jugar en la tierra, en el suelo o con algún
animal.
- Comer paletas heladas, raspados y otros productos elaborados con agua de dudosa
procedencia.
- Tomar leche cruda sin hervir.
11
La falta de aseo personal y la contaminación fecal hace que el cuerpo se convierta en un lugar
propicio para que se desarrollen parásitos externos, como el piojo, las garrapatas y la sarna.
Mientras que la contaminación fecal del agua y del suelo ocurre cuando hay contacto de heces
contaminadas de personas y animales con el agua. Además el nivel socio-económico también
tiene gran influencia debido a que las personas no cuentan con los servicios básicos, vivienda
adecuada y sus ingresos mensuales son mínimos, los cuales no cubren todas sus necesidades
II.2.5. Mecanismos de acción
Los parásitos afectan al organismo humano de maneras muy diversas, dependiendo del tamaño,
número, localización, etc.
Los mecanismos por los cuales los parásitos causan daño a sus huéspedes son:
Mecánicos. Los efectos mecánicos son producidos por obstrucción y compresión, el primero
sucede con parásitos que se alojan en conductos del organismo, como en la obstrucción del
intestino o vías biliares por adultos de áscaris. (Benavides & Chulde, 2007).
El segundo ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras, ej., invasión del cerebro por
cisticercos que producen compresión o desplazamiento de tejidos a medida que crecen.
Traumáticos. Los parásitos pueden causar traumatismo en los sitios en donde se localizan, ej.,
Trichuris trichiura que introduce su extremo anterior en la pared del colón. (Benavides &
Chulde, 2007).
Bioquímicos. Algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la

capacidad de destruir tejidos. En esta categoría se encuentran las sustancias líticas producidas
por Entamoeba histolytica. (Benavides & Chulde, 2007).
12
Inmunológicos. Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo,
producen reacción de hipersensibilidad inmediata o tardía, como sucede con las
manifestaciones alérgicas a los parásitos o la reacción inflamatoria mediada por células
(granulomas). (Benavides & Chulde, 2007).
Exfoliativos. Estos mecanismos se refieren al consumo de elementos propios del huésped por
parte de los parásitos. La pérdida de sangre por succión, en el caso de las urcinarias y el
consumo de sustancias nutritivas, por parte de las tenias, son ejemplos de esta acción perjudicial
de los parásitos (Benavides & Chulde, 2007).
II.2.6. Adaptaciones biológicas
Durante la evolución de las especies los parásitos han sufrido transformaciones morfológicas y
fisiológicas para poder adaptarse a su vida parasitara. La mayoría no poseen órganos de los
sentidos desarrollados y el sistema nervioso es rudimentario.
El aparato digestivo, cuando existe, está adaptado a la absorción de alimentos ya digeridos. Los
aparatos circulatorio, respiratorio y de excreción son muy simples.
Algunos han adquirido órganos de fijación como ventosas, ganchos, etc., pero el sistema que
ha presentado más cambios, comparado con animales de vida libre, es el reproductor; así en los
helmintos la mayor parte del cuerpo está ocupado por este sistema y la capacidad de producir
huevos es muy grande; algunos son hermafroditas (Benavides & Chulde, 2007).
II.2.7. Ciclo de vida de los parásitos
Por ciclo de vida se entiende todo el proceso que cumplen los parásitos para llegar al huésped,
desarrollarse en él y producir formas más infectantes que perpetúan la especie.
El ciclo de vida más simple es aquel que permite a los parásitos dividirse en el interior del
organismo del huésped, para aumentar su número y a su vez producir formas que salen al
exterior para infectar nuevos huéspedes. Este ciclo existe principalmente en los protozoos
intestinales (Benavides & Chulde, 2007).
13
En los helmintos se presentan otros tipos de ciclos que requieren la salida al exterior de huevos
por larvas, que en circunstancias propicias de temperatura y humedad llegan a ser infectantes
(Vega Correa, 2006).
En ciclos más complicados existen hospederos intermediarios, en los cuales las formas larvarias
crecen o se multiplican antes de pasar a los hospederos definitivos. Los ciclos biológicos
comprenden dos tipos básicos:
1. Ciclo directo: el parásito tiene un solo hospedero, a cuyo organismo llega sin intervención
de otro.
2. Ciclo indirecto: el parásito necesita un hospedero definitivo y uno o más intermediarios.
El dominio de cada uno de estos, le facilita al médico el diagnóstico de las enfermedades

infecciosas, sobre todo, le “permite tomar medidas curativas que restauran la salud a sus
pacientes, así como las medidas preventivas que protejan a la comunidad de nuevos
casos”(Vega Correa, 2006).
II.2.8. Vías de entrada al hospedero
Para ingresar al hospedero, los parásitos pueden elegir algunas de las siguientes vías:
1. Digestiva: la transmisión de las enfermedades parasitarias a menudo se debe a la

contaminación de los alimentos o el agua o al control inadecuado de las heces. Esta
generalización es aplicable a las enfermedades transmitidas por vía fecal-oral o la
penetración de larvas por la piel.
En el caso de los parásitos internos la vía de entrada es por la boca; en el caso de lo

protozoos intestinales, el estadio de quiste es la forma infectante; en los gusanos
redondos comunes, el estadio de huevo embrionario y en otros por la ingestión de
alimentos que contengan estadios larvarios infectantes.
2. Respiratoria: inhalación de huevos de E. vermiculares del aire hacia la faringe

posterior.
14
3. Cutánea y mucosa: penetración a partir del suelo y a través de la piel, por ejemplo
Strngyloides stercoralis y ancilostomideos.
4. Orificios de cavidades naturales: transmamaria (leche) con especies Strogyloides y

ancilostomideos.
5. Transplacentarias (congénitas): Toxoplasma gondii, Plasmodium spp.
6. Contacto sexual: Trichomonas vaginalis.
7. Vectorial: requieren artrópodos chupadores de sangre y los parásitos son introducidos

con la picadura, su picadura depende de medidas sanitarias inadecuadas, por ejemplo
filiarías y tripanosomas (Vega Correa, 2006).
II.2.9. Clasificación
II.2.9.1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)
Parásito protozoario, uniflagelado, dos núcleos con protoplasma alargado con aspecto de lentes
y un axostilo central en su forma trofozoito, con tamaño de 9 x 5 micras, quiste ovoide de 8 x
10 micras, su hábitat es la parte superior del intestino donde se enquista hasta llegar al intestino
grueso y parte del delgado dando lugar a la forma de trofozoito que es móvil y es de la forma
infectante (Benavides & Chulde, 2007).
Etiopatogenia: Se trata de la parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial, con

distribución universal. Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos dan lugar a trofozoítos en
el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se produce su
bipartición, en la que se forman quistes que caen a la luz intestinal y son eliminados con las
heces.
Los quistes son muy infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en
suelos y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados. Muy
frecuente en niños de zonas endémicas y adultos que viajan a este tipo de lugares (Medina
Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
15
Ciclo de vida: Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa
principalmente del duodeno.
Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes.
Estos últimos son eliminados con materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo
húmedo o en el agua por varios meses.
Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción de los jugos gástricos y se rompen
en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoitos por cada quiste. Los trofozoitos no son
infectantes cuando entran por vía oral y cuando son eliminados por las diarreas, mueren en el
exterior (Benavides & Chulde, 2007).
Clínica: La sintomatología puede ser muy variada:
a) asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas;
b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso; y
c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición y

anemia (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Diagnóstico: Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con

deposiciones acuosas.
Es importante recoger muestras seriadas en días alternos, pues la eliminación es irregular y

aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el caso de pacientes que presentan sintomatología
persistente y estudio de heces negativo se recomienda realización de ELISA en heces (Medina
Tratamiento y prevención: El porcentaje de resistencia de Giardia a metronidazol está

aumentando, por lo que es necesario conocer alternativas eficaces. Es importante extremar las
medidas que controlen la contaminación fecal de aguas, así como la ingesta de alimentos y
bebidas en condiciones dudosas en viajes a zonas endémicas (Medina Claros, Mellado Peña, &
García López, 2013).
16
II.2.9.2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)
Etiopatogenia: Tras la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas contaminadas o

por déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la luz intestinal y colónica, y
pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar nuevos quistes tras
bipartición, que son eliminados al exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua, tierra
y alimentos. En el proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen
ulceraciones responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis, así como la posibilidad
de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana (absceso hepático).
Clínica: Es muy variada, desde formas asintomáticas hasta cuadros fulminantes:
a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número de

deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen de la deposición
muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor abdominal importante,
tipo cólico. En casos de pacientes desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos
de colitis amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros de
obstrucción intestinal asociados.
c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal tipo
cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones
diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal,
meteorismo y borborigmos.
Diagnóstico: Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en cuadro

agudo con deposiciones acuosas.
Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena, de E. dispar, ameba no patógena que no precisa
tratamiento, es necesario una PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos en centros
especializados.
Tratamiento y prevención: El portador asintomático tiene un papel fundamental en la

perpetuación de la endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia familiar y
17
predominio en grupos hacinados, por lo que resulta fundamental extremar las medidas de
higiene personal y comunitarias (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
II.2.9.3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium)
Etiopatogenia: Son coccidios protozoarios con distribución universal que pueden producir
infección en animales y humanos. Se produce por ingesta de oocitos procedentes de alimentos
y aguas contaminados (piscinas comunitarias, parques acuáticos, aguas de lagos y pantanos…)
o por vía fecal-oral (frecuente en guarderías).
Tras la ingesta de oocitos en alimentos o aguas contaminados, se liberan esporozoítos con

capacidad de unirse a los bordes en cepillo de las células epiteliales intestinales, en donde
pueden reproducirse asexual o sexualmente (esta última mediante formación de micro y macro-
gametos, su unión y la formación de nuevos oocitos) para ser eliminados posteriormente junto
a la materia fecal y perpetuar la posibilidad de infección.
Clínica: Muy variada.
a) Asintomática;
b) forma intestinal: cuadro de deposiciones diarreicas acuosas con dolor abdominal, fiebre,
náuseas, vómitos y signos de deshidratación y pérdida de peso, autolimitado y frecuente en
niños en epidemias relacionadas con guarderías o piscinas. Puede ser más prolongado en
pacientes con inmunodepresión;
c) forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) con afectación de sistema respiratorio,

hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular.
Diagnóstico: Mediante visualización de oocitos en materia fecal. También se utiliza

frecuentemente técnicas de EIA en muestra fecal con alta sensibilidad y especificidad.
Tratamiento y prevención: Medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y, en

casos graves, fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales. En pacientes
inmunodeprimidos se asocia tratamiento antibiótico.
18
En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus inmune y acortar
la sintomatología. Es fundamental incrementar las medidas de higiene para evitar la transmisión
fecal-oral y limitar el uso de piscinas en pacientes con diarrea (Medina Claros, Mellado Peña,
& García López, 2013).
II.2.9.4. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)
Etiopatogenia: La transmisión es oro-fecal, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas,

o por auto infestación.
Al rascarse el niño en la región perineal, coge el parásito con las uñas, originándose una auto-
infestación que hace el parasitismo interminable; la contaminación también puede producirse a
través de las ropas interiores, camas, objetos, etc., dando origen a contaminaciones indirectas,
que contribuyen a la propagación masiva del gusano. Entre la ingesta de los huevos, la aparición
de gusanos adultos y la excreción de huevos transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que
justifica la segunda cura con antihelmínticos realizada a las 2 semanas de la primera, ya que el
tratamiento es activo frente a los gusanos y no los huevos (Benavides & Chulde, 2007).
La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno,
donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con
el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión
fecal-oral (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Ciclo vital: El ciclo de vida de los oxiuros, tiene características muy especiales, debido a que
la hembra sale por el ano a depositar los huevos en la región peri anal y a que esos huevos son
infectantes casi inmediatamente, sin necesidad de caer a la tierra. Los parásitos adultos viven
en el intestino grueso, después de copular, los machos son eliminados y las hembras desarrollan
los huevos (aproximadamente 10.000) que llenan totalmente el útero, el cual ocupa
prácticamente toda la cavidad del parásito, simulando un saco de huevos.
En estas circunstancias se produce la migración de la hembra al exterior a través del ano.
Por medio de una sustancia pegajosa el parásito se adhiere a la piel y se arrastra por ella, dejando
una hilera de huevos que permanecen adheridos. Si no se produce vaciamiento completo, se
introduce de nuevo por el ano para salir posteriormente. La razón por la cual se produce la
19
migración al exterior no se conoce completamente, algunos autores afirman que es por el peso
mismo de hembra grávida por lo que requieren más oxígeno (Benavides & Chulde, 2007).
Clínica: Mucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente asintomática.
Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital
(vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado,
dolor abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis
aguda (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Durante la clínica pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores
nocturnos (relacionados con el prurito peri anal), cambios del carácter tipo inestabilidad o
agresividad, pérdida de peso y a veces crisis comiciales. Son frecuentes, en las niñas,
alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas vulvovaginitis y
leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros (Benavides & Chulde, 2007).
No está demostrada su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis
como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal (Medina Claros, Mellado Peña, & García
López, 2013).
Diagnóstico:
• Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de defecación o
lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal.
• Examen de los bordes anales: Puede mostrar gusanos o las ulceraciones que producen (Medina
Tratamiento y prevención. Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de
humedad, por lo que puede permanecer largo tiempo en la ropa. Es necesario extremar las
medidas de higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con agua caliente y lejía la ropa de cama,
pijamas y toallas. Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la
posibilidad de perpetuación de la infección (Medina Claros, Mellado Peña, & García López,
2013).
20
II.2.9.5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura)
La infección por tricocéfalos es común en todo el mundo y afecta principalmente a los niños,
quienes la pueden desarrollar a partir de la ingestión de tierra contaminada con huevos del
gusano tricocéfalo, los cuales se incuban incrustándose en la pared del intestino grueso (ciego,
colon o recto).
El tricocéfalo se encuentra en todo el mundo, particularmente en países con climas cálidos y

húmedos. El principal factor de riesgo de infección comprende la ingestión de huevos en tierra
contaminada con heces. Algunos brotes se han rastreado hasta vegetales contaminados, debido
a posible contaminación con la tierra (Benavides & Chulde, 2007).
Etiopatogenia: Geohelmintiasis producida por la ingesta de huevos embrionados procedente

de alimentos, tierra (típico en niños) o aguas contaminadas.
Las larvas maduran en ciego y colon ascendente, donde permanecen enclavados a la mucosa,
produciendo lesión mecánica y traumática con inflamación local, y desde donde vuelvan a
producir nuevos huevos fértiles que son eliminados por materia fecal (Medina Claros, Mellado
Peña, & García López, 2013).
Huevo. Tiene forma de barril y mide de 50 a 54 micras por 22 a 23 micras. Además de

membrana vitelina, posee triple cápsula; la más externa se encuentra impregnada de bilis y
presenta dos prominencias, una en cada polo, incoloras y que le confieren el aspecto
característico.
Adulto: Es de color blanquecino y a veces rojo más o menos intenso, tiene muy delgados los
tres quintos anteriores del cuerpo y el resto es más grueso (semeja un látigo).
El macho mide 30 a 45 mm de longitud con el extremo caudal enrollado. La hembra mide 35 a

50 mm de longitud con el extremo posterior romo (Benavides & Chulde, 2007).
Clínica: Depende del grado de parasitación: desde asintomática, pasando por dolor cólico y
deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones muco-
21
sanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal. Diagnóstico Identificación
de huevos en materia fecal.
Entre los síntomas generales destacan la palidez, disminución del apetito, astenia y alteración
progresiva en el desarrollo pondoestatural.
En casos graves, plantear el diagnóstico diferencial con amebiasis, disentería bacilar y colitis
ulcerosa (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Diagnóstico
Exámenes de laboratorio:
Para la búsqueda de huevos de T. trichiura se utiliza el examen microscópico en fresco y el

coproparasitoscópico por concentración-flotación (Faust); estos métodos son de tipo
cualitativo.
Cultivos:
Cuando se desee tener una idea aproximada de la cantidad de tricocéfalos presentes en el

intestino, debe recurrirse a métodos cuantitativos, deben estudiarse tres muestras de materia
fecal, en días más o menos sucesivos (Benavides & Chulde, 2007).
Tratamiento y prevención
Extremar medidas de higiene personal, adecuada eliminación de excretas, utilización de agua

potable y correcto lavado de alimentos. Vigilancia de los juegos con arena de niños en parques,
lavar manos (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
II.2.9.6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
Los machos miden 15 a 31 cm. y las hembras 20 a 35 cm. o más de longitud. Ingestión de
huevos embrionados, excretados en las heces de los enfermos, que contaminan la tierra, agua,
alimentos, manos, y juguetes (Benavides & Chulde, 2007).
Etiopatogenia: Es la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial. Tras
ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la pared intestinal,
22
se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y
ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde
se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal (Medina
Clínica:
• Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente

meteorismo, vómitos y diarrea.
• Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (cuadro

respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundante y signos de
condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una
respuesta de hipersensibilidad asociada).
• Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático. Diagnóstico Hallazgo

del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide
con fase pulmonar (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis
con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada y ocasionalmente hemoptisis. A
veces se acompaña de urticaria y edema angineurótico por sensibilización: en casos de
diseminación los síntomas dependerán del órgano afectado.
Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas
matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con procesos de
detención del desarrollo y desnutrición. Durante esta fase pueden aparecer obstrucción
abdominal, invaginación, apendicitis, ictericia obstructiva, colecistitis, pancreatitis y absceso
hepático.
Una lombriz puede, excepcionalmente, perforar la pared del tubo digestivo, sobre todo si el
intestino está lesionado o, complicándose así con una peritonitis séptica (Benavides & Chulde,
2007).
Ciclo de Vida
23
A. lumbricoides hembra tiene gran actividad reproductiva, se calcula que produce
aproximadamente 200.000 huevos diarios, lo cual hace que su hallazgo en las materias fecales
humanas sea fácil, aún en infecciones leves.
Normalmente los huevos fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino
depende del lugar donde caigan éstas.
Si caen a la tierra húmeda y sombreada, con temperatura de 15ºC a 30ºC, en pocas semanas se
forman larvas en el interior de los huevos y se convierten en infectantes. Al ser ingeridos, las
larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones,
antes de regresar nuevamente al intestino delgado en donde se convierten en parásitos adultos.
Este recorrido lo hacen penetrando la pared hasta encontrar un capilar, que las llevará por el
sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones; aquí rompen la
pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen varios días, sufren 2 mudas y
aumentan de tamaño.
Ascienden por las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser
deglutidas. Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se
convierten en adultos. El tiempo requerido para llegar a este estado, a partir del momento de la
ingestión del huevo infectante, es aproximadamente 2 meses y corresponde al período
prepotente. Los parásitos adultos viven en el organismo por un tiempo promedio de un año, al
cabo del cual mueren y son eliminados (Benavides & Chulde, 2007).
Diagnóstico: El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las heces.
Durante la fase larvaria el diagnóstico se basa en la clínica, radiología y la eosinofilia, pudiendo
encontrarse larvas en el esputo.
Durante la fase adulta, los estudios radiológicos del intestino delgado y colon con bario pueden
revelar la existencia de parásitos en forma de defectos de llenado largos y translúcidos, o los
parásitos con bario en su interior (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Tratamiento y prevención: Extremar medidas de higiene personal, adecuada eliminación de

excretas, utilización de agua potable y correcto lavado de alimentos. Vigilancia de los juegos
con arena de niños en parques, lavar manos (Medina Claros, Mellado Peña, & García López,
2013).
24
II.2.9.7. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)
Etiopatogenia: Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y eclosionan
en un terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa una nueva modificación
para obtener capacidad infectante mediante penetración por la piel (en A. duodenale también
puede provocar infección por ingestión vía oral).
Una vez atravesada la piel, se dirigen al sistema venoso o linfático para llegar a sistema cardiaco
derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos, madurar allí y ascender por vías
respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan
a producir nuevos huevos fecundados. Al fijarse en ID, los gusanos adultos causan una lesión
mecánica que provoca pérdida sanguínea progresiva y crónica (Medina Claros, Mellado Peña,
& García López, 2013).
Clínica:
• Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea”: dermatitis pruriginosa, transitoria y recurrente

en pies y zonas interdigitales, donde penetran y se desplazan hasta alcanzar el sistema
circulatorio.
• Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler.
• Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente.
• Síndrome anémico. Diagnóstico Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. Clínico:
área endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra (Medina
Tratamiento y prevención: Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la anemia, que

puede llegar a ser muy severa. A las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y
zapatos, saneamiento ambiental y educación poblacional) se unen actualmente tratamiento
comunitario en zonas de alta endemia (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
II.2.9.8. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)
Etiopatogenia. Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades:
25
a. Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder penetrar a través
de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar,
asciende por las vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa del ID. Allí se
transforma en hembra infectante, produce nuevos huevos que eclosionan y se dirigen a la luz
intestinal, desde donde son eliminados al exterior.
b. Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin afectación
humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva infectante para el hombre.
c. Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal en lugar del

exterior y posteriormente penetra en el sistema circulatorio y realiza un recorrido similar al del
ciclo directo. Es lo que se denomina síndrome de hiperinfección por S. stercoralis, y explica
que pueda existir una parasitosis persistente sin necesidad de reinfecciones externas, así como
la afectación de otros órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema ganglionar… (Medina Claros,
Clínica: En general depende del estado inmunitario del paciente.
• Piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutáneo de la larva
y el recorrido realizado hasta llegar a circulación sistémica.
• Respiratorio: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero también
se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.
• Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de parasitosis: dolor

epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se alternan con estreñimiento.
• Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente inmunocomprometido. Los

síntomas anteriormente señalados se expresan con mayor severidad (Medina Claros, Mellado
Diagnóstico: Eosinofilia importante, más evidente si la extracción coincide con el paso

pulmonar del parásito. La visualización del parásito en materia fecal es diagnóstica pero difícil
por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel de mucosa-submucosa intestinal.
Necesita microbiólogo experto. Serología mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad
cruzada con filarias y otros nematodos (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
26
Tratamiento y prevención: Debe ser siempre tratada ante la posibilidad de autoinfección y la
curación debe ser comprobada parasitológicamente. Son Parasitosis intestinales 85 importantes
las medidas preventivas de tipo individual y general: uso de letrinas y zapatos, saneamiento
ambiental, educación poblacional… (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
II.2.9.9. Himenolepiasis (Hymenolepis nana)
La Hymenolepis nana es la más pequeña de las tenias humanas, mide 2 a 4 cm. El escólex posee
4 ventosas con róstelo retráctil y una corona de ganchos, el cuello es largo, delgado y se continúa
con la estróbila, la cual puede tener hasta 200 proglótides más anchos que largos; éstos
contienen órganos genitales que desembocan a un poro genitallateral por donde salen los
huevos. Además presenta los dos sexos . El parásito adulto mide de 20 a 60 cm, por lo cual se
considera de tamaño mediano (Benavides & Chulde, 2007).
Etiopatogenia: El hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo para la
parasitación por este cestodo de pequeño tamaño. Los huevos son ya infectantes al salir por la
materia fecal y son ingeridos mediante prácticas de escasa higiene.
Los huevos alcanzan el duodeno, donde se adhieren a la mucosa intestinal y penetran en la

mucosa, obteniendo la forma de cisticercoide. Posteriormente podrá pasar de nuevo a la luz
intestinal y formar el parásito adulto con capacidad productora de huevos (Medina Claros,
Ciclo de vida: El parasitismo por esta tenia es múltiple; los parásitos adultos se localizan en el
intestino delgado del huésped. La transmisión se hace por vía oral, la oncosfera se libera en el
duodeno y penetra en la mucosa intestinal donde forma una larva llamada cisticercoide, la cual
al cabo de varios días sale de nuevo a la luz intestinal, para formar el parásito adulto que se fija
en la mucosa, luego de ingesta de huevos, éstos se depositan en las vellosidades del intestino
delgado donde maduran y desarrollan un ciclo completo.
El ciclo completo desde la entrada del huevo, es aproximadamente 3 semanas. Existe la

posibilidad de que los huevos den origen a ancosferas en el intestino sin salir al exterior, en
cuyo caso puede haber hiperinfección interna (Benavides & Chulde, 2007).
27
Clínica: Síntomas digestivos, generalmente leves, como dolor abdominal, meteorismo, diarrea
y bajo peso si la infección se cronifica (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Diagnóstico: Clínicamente no existen bases para un diagnóstico específico. El método más

práctico y utilizado es la búsqueda de huevos en las materias fecales. Los recuentos de huevos
permiten conocer la intensidad de la infección, pero las cifras pueden variar en pocos días,
debido a la formación de nuevos parásitos adultos a partir de las larvas cisticercoides que crecen
en el intestino
Visualización de huevos en materia fecal. El número de ellos encontrado está directamente

relacionado con el grado de parasitación.
Eosinofilia si está circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia. Tratamiento y prevención
En general es una tenia más resistente por la presencia de cisticercoides, en la mucosa intestinal,
por lo que el ciclo de tratamiento debe ser repetido entre 7-10 días (Benavides & Chulde, 2007).
II.2.9.10. Teniasis (Taenia saginata y solium)
Estos parásitos viven en el intestino delgado, principalmente yeyuno, adheridas por el éscolex.
Los proglótides grávidos terminales se desprenden y salen espontáneamente o mezclados con
las heces fecales.
Estos progótides tienen movimiento de contracción y alargamiento, más pronunciado en T.

saginata.
TAENIA SOLIUM:
- Escolex con 4 ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos.
- Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas principales a cada lado.
- Menor tamaño (hasta 5 mts) y menor número de proglótides (hasta 1.000)
-Los proglótides grávidos salen con menos frecuencia, en cambio se observa eliminación de
porciones de estróbila con la defecación.
28
- Presenta 3 lóbulos ováricos y carece de esfínter vaginal.
TAENIA SAGINATA:
- Escolex con 4 ventosas sin rostelo ni ganchos.
- Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas principales a cada lado
- Mayor tamaño (hasta 10 mts) y menor número de proglótides (hasta 2.000)
- Los proglótides se eliminan por el ano con más frecuencia y salen espontáneamente, sueltos,
con movimiento activo.
- Presenta 2 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y posee esfínter vaginal (Benavides &
Chulde, 2007).
Etiopatogenia: El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o
definitivo.
El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por
animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos
en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o
mal cocinadas. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir
de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia
solamente (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Ciclo de vida: El hombre es el único huésped definitivo natural para estas dos tenias, las cuales
se adquieren al ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por larvas. Los pacientes parásitados
eliminan proglótides por el ano, espontáneamente o con las heces fecales.
Raramente salen los huevos en el intestino y son eliminados con las deposiciones. Cuando son
ingeridos por animales que actúan como huéspedes intermediarios, los embriones se liberan en
el intestino delgado, penetran en la pared de éste y por la circulación van a localizarse en
diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos estriados. La larva forma una
membrana y origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex.
29
Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el hombre, en carne cruda o mal
cocida, se adhiere a la mucosa, forma proglótides y da origen a la tenia adulta. El período
prepotente en el hombre es de 2 a 3 meses.
Cuando no hay hábitos de higiene apropiados, los adultos y niños con tenia (tenia solium,
solitaria, que es la del cerdo únicamente) pueden llegar a auto infectarse por ingerir huevos, los
cuales recogen en sus manos mientras se secan o se rascan el ano. Además, estas personas
pueden exponer a otras al contacto con los huevos usualmente a través de la manipulación de
alimentos. Los huevos ingeridos incuban en el tracto intestinal y las larvas emigran a través de
los tejidos, en donde se enquistan. Si estas larvas migran al cerebro pueden causar convulsiones
y otros problemas neurológicos. Esta enfermedad se denomina cisticercosis (Benavides &
Chulde, 2007).
Clínica: Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo,

náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel anal con molestia
y prurito perineal, así como la observación del deslizamiento de las mismas por los MMII
dejando un líquido lechoso muy pruriginoso y muy rico en huevos (Medina Claros, Mellado
Diagnóstico: Mediante la observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces.
Visualización de proglótides en materia fecal.
Determinación de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros
cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del tratamiento.
En aquellos casos en que produce síntomas, estos pueden ser: (rocio).
 Molestias vagas en la zona del estómago

 Diarrea
 Sensación de hambre
 Pérdida de peso
 Irritabilidad
 Náuseas.
30
 Meteorismo
 A veces se notan los movimientos del gusano (Medina Claros, Mellado Peña, &
Diagnóstico: La principal orientación para el diagnóstico se basa en la observación por parte

del paciente, de los fragmentos que salen espontáneamente o en las materias fecales.
Al contraerse cambian de tamaño y forma; si se dejan desecar, disminuyen mucho de tamaño y

su identificación es difícil.
El método más simple para clasificar la especie, se basa en el número de ramas uterinas
principales, que salen a cada lado del conducto uterino. Pueden hacerse coloraciones especiales
que tiñen las ramas uterinas, lo cual permite una mayor seguridad en la clasificación de la
especie.
El diagnostico de especie se dificulta en muchas ocasiones por la irregularidades la eliminación

de los proglótides o porque estos no tengan sus ramas uterinas bien diferenciadas (Benavides
& Chulde, 2007).
Tratamiento y prevención: La prevención debe ser realizada mediante un adecuado control

de seguridad de las carnes en los mataderos, así como con una adecuada cocción o congelación
prolongada de las carnes. La adecuada eliminación de las excretas resulta también fundamental.
Criterios de curación: hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces
negativo durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos (Medina
II.2.9.11. Cisticercosis (Taenia solium)
Etiopatogenia: Es la afectación tisular de la larva de la T. solium. El hombre ingiere huevos de

este subtipo de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el
pulmón y posteriormente el corazón izquierdo desde donde son distribuidos por la circulación
arterial a distintos lugares del organismo (más frecuentemente SNC, tejido celular subcutáneo,
músculo y ojo), en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer
durante años y que, al morir, producen una importante reacción inmunológica e inflamatoria
que provoca gran parte de la sintomatología.
31
Clínica:
• Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HTIC, síndrome

psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular.
• Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente asociados a la

neurocisticercosis.
• Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede producir

importante reacción inflamatoria y provocar importante reacción uveal, desprendimiento de
retina y ceguera.
Diagnóstico: Imagen: TC cerebral o RNM en paciente procedente de área endémica con inicio
de sintomatología neurológica descrita. Inmunodiagnóstico con Inmunoblot posee mayor
sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por EIA (Medina Claros, Mellado Peña, &
Tratamiento y prevención: Puede ser necesario añadir al tratamiento, corticoides,

antiepilépticos e incluso cirugía si aparecen signos de HTIC. Es necesario realizar control de
imagen 3-6 meses después de concluir el tratamiento. Para la prevención es fundamental
realizar una correcta cocción de la carne de cerdo así como extremar las medidas de higiene en
la cría de éstos (Medina Claros, Mellado Peña, & García López, 2013).
Medidas preventivas
- Higiene personal.
- Lavado de manos antes de comer y después de ir al baño.
- Evitar el fecalismo al ras del suelo.
- Instalación de letrinas en medio rural.
- Saneamiento del hogar y la comunidad.
- Eliminación adecuada de la materia fecal.
32
- Consumir agua potable y hervida.
- Evitar comer alimentos en la calle.
- Lavar y desinfectar frutas y verduras.
- Consumir alimentos bien cocidos y limpios.
- Lavado de ropas personales y de cama con agua caliente.
- Aseo de juguetes que los niños se llevan a la boca.
- Informar a la población, sobre el problema que representan la taeniosis y la cisticercosis para

su salud
- Como se pueden enfermar y como evitar enfermarse
- Cortar la carne en trozos pequeños y cocerlos o freírlos durante una hora, o hasta que
desaparezca totalmente la sangre.
- No consumir carne de cerdo, longaniza o chorizos de los que se sospeche o tenga cisticercos.
- Fomentar que los cerdos estén en lugares cerrados, que no coman el excremento humano y no
vender carne con cisticercos.
- La compra de carne debe realizarse en lugares que garanticen el producto.
- Evitar el uso de aguas negras para el riego de verduras y frutas.
- Colaborar para que la matanza de cerdos se haga bajo vigilancia sanitaria y se realice en rastros
autorizados.
- Evitar la presencia de cerdos en la calle.
- Saneamiento ambiental
- Promoción de la salud (Benavides & Chulde, 2007).
33
II.2.10. Medidas generales para prevenir la parasitosis intestinal
II.2.10.1. Medidas que deben ser tomadas en el hogar
Para la prevención de la parasitosis intestinal es necesario que se sigan las siguientes

recomendaciones (Benavides & Chulde, 2007):
Lavarse las manos con bastante agua y jabón antes de preparar los alimentos o comer y después
de ir al servicio sanitario o a la letrina.
Lavar las frutas, los vegetales y verduras que se comen crudos.
Quemar o enterrar diariamente las basuras de la casa; o, echarlas al carro recolector, así se evita
los criaderos de moscas, ratas y cucarachas que transmiten enfermedades.
En aquellos lugares donde no hay agua potable, hervirla por 10 minutos o ponerle cloro (tres
gotas de cloro por cada litro de agua).
Tener un sistema adecuado de disposición de excrementos. Como primera medida está la letrina
sanitaria o el interior de agua.
Alimentarse adecuadamente y en forma balanceada.
Mantener la vivienda, los pisos, las paredes y los alrededores limpios y secos.
Evitar el contacto de las manos y los pies con el lodo, la tierra o la arena en aquellos sitios en
donde se sabe o se sospecha que existe contaminación fecal.
Evitar ingerir alimentos en ventas callejeras y lugares con deficientes condiciones higiénicas
II.2.10.2. Medidas tomadas por el MSP y BS
Según el MSP y BS en el Marco del Programa Nacional Sembrando Oportunidades se visitan

casa por casa a familias de asentamientos priorizados para ello:
 USFs programan visitas domiciliarias para monitoreo.

 Harán el seguimiento a pobladores de las zonas priorizadas.
34
Las Unidades de la Salud de la Familia programan sus actividades de visita para llegar a más
familias en situación de vulnerabilidad, en el marco del Programa Nacional de Erradicación de
la Pobreza “Sembrando Oportunidades”.
Para ello, una familia es visitada por día, de manera a realizar una evaluación profunda de la
situación sanitaria de los mismos.
II.2.10.3. Programa de salud y saneamiento básico
El bienestar de la población depende de la satisfacción de sus necesidades básicas, tanto en

términos económicos y sociales como ambientales. Es decir que para que el Plan de
Ordenamiento y Manejo funcione adecuadamente, a más de los proyectos de medio ambiente
y del sector productivo, se debe atender a las más imperiosas necesidades sociales. Del
diagnóstico regional realizado se concluye que los problemas de salud y saneamiento ambiental
están entre los más críticos de las zonas fronterizas, principalmente por su incidencia en la
seguridad y productividad de la población (Medina Claros, Mellado Peña, & García López,
2013).
35
II.4. Marco Contextual
Arrua’i es una compañía de la ciudad limita con Nueva Italia y es muy conocida por serranía,
anteriormente utilizada para el turismo y actualmente explotada como canteras.
Esta compañía cuenta con acceso al trasporte público, sin embargo, este en ocasiones no
abastece a la comunidad.
Los pobladores son en su mayoría de escasos recursos, dedicados a la agricultura y la ganadería.
El 13 de junio del año 2012 se inauguró la Unidad de Salud de la Familia de Arrua’i. sobre la
ruta Acceso Sur se accede un camino empedrado por una distancia de 7 km, para llegar a este
centro asistencial.
Esta USF forma parte de las 4 unidades de atención primaria en salud (APS/USF) con que
cuenta la ciudad de Itá.
36
CAPÍTULO III
DISEÑO METODOLÓGICO
III.1. Diseño de la investigación
El diseño de esta investigación es no experimental pues no se manipularon las variables

estudiadas, es decir, los conocimientos sobre parasitosis infantil.
Los diseños no experimentales son “estudios que se realizan sin la manipulación deliberada de
variables y en los que solo se observan los fenómenos en su ambiente natural para después
analizarlos” (Hernández Sampieri, Fernández Collado, Baptista Lucio, 2006, pág. 5).
III.2 El Alcance de la investigación
El alcance de la investigación es descriptivo, pues se caracterizaron los conocimientos sobre

parasitosis infantil.
En la investigación descriptiva se “busca especificar propiedades, características y rasgos

importantes de cualquier fenómeno que se analice. Describe tendencias de un grupo o
población” (Hernández Sampieri, Fernández Collado, Baptista Lucio, 2006, pág. 103).
III.3 El enfoque de la investigación
La investigación tiene un enfoque cuantitativo, ya que los datos se recolectaron y tabularon de

manera numérica, a través de encuestas.
En los enfoques cuantitativos se “usa la recolección de datos con base en la medición numérica
y el análisis estadístico para establecer patrones de comportamiento y probar teorías”
(Hernández Sampieri, Fernández Collado, Baptista Lucio, 2006, pág. 5).
37
III.4. Operacionalización de las variables
Variable Dimensión Indicadores

Signos y síntomas Nauseas
Dolores articulares
Dolor de panza
Dolor de cabeza
Diarrea
Conocimiento Estreñimiento
de las madres Diagnóstico Radiografía abdominal
Recolección de muestras
Análisis de sangre
Tratamiento Tratamiento natural
Tratamiento farmacológico
Automedicación
III.5. Técnicas e instrumentos de recolección de datos
La técnica que se utilizó es la encuesta y el instrumento es el cuestionario con preguntas

cerradas.
“Instrumento de medición es un recurso que utiliza el investigador para registrar información

o datos sobre las variables que tiene en mente” (Hernández Sampieri, Fernández Collado,
Baptista Lucio, 2006, pág. 276).
“Cuestionario es el instrumento más utilizado para recolectar los datos, consiste en un conjunto
de preguntas respecto de una o más variables a medir” (Hernández Sampieri, Fernández
Collado, Baptista Lucio, 2006, pág. 310).
38
III.6 Población y Muestra
La población estuvo constituida por aproximadamente 30 madres de niños menores de 10 años
que acuden a la consulta en la USF de Arrua’.
La muestra la comprendieron 29 madres calculadas según la tabla de krejcie y Morgan.
El muestreo es no probabilístico, de tipo accidental.
Una Población es “el conjunto de todos los casos que concuerdan con una serie de
especificaciones” (Hernández Sampieri, Fernández Collado, & Baptista Lucio, 2006, pág. 238)
La muestra es “un subgrupo de la población de interés (sobre el cual se recolectarán datos y que
tienen que definirse o delimitarse de antemano con precisión) este deberá ser representativo de
la población” (Hernández Sampieri, Fernández Collado, Baptista Lucio, 2006, pág. 236).
Muestra no probabilística comprende un “subgrupo de la población en el que todos los

elementos no tienen la misma posibilidad de ser elegidos” (Hernández Sampieri, Fernández
Collado, Baptista Lucio, 2014, pág. 241).
39
CAPÍTULO IV
PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN
4.1 Análisis de los datos de la muestra
Tabla Nº 1: ¿Qué es parasitosis infantil?

Opciones Fa Porcentaje
Enfermedad producida por parásitos (sebo'i) cuyo hábitat natural es el
aparato digestivo de los niños 13 43%
Se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies 4 14%
Es la infeccion causada por lombrices 13 43%
Total 30 100%
Fuente: Encuesta aplicada a las madres de niños que acuden a la USF de Arrua’i, año 2017.
Gráfico Nº 1: ¿Qué es parasitosis infantil?
Enfermedad producida por parásitos

43% 43% (sebo'i) cuyo hábitat natural es el
aparato digestivo de los niños
Se llama parasitismo a la relación que
se establece entre dos especies
14% Es la infeccion causada por lombrices
El 43% de las encuestadas afirma que la parasitosis es una enfermedad producida por parásitos cuyo
hábitat natural es el aparato digestivo de los niños, el 43% que la infección causada por lombrices y el
14% que se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies.
40
Tabla Nº 2: Las Nauseas ¿indican que su hijo tiene parasitosis?
Si 22 73%
No 8 27%
Total 30 100%
Gráfico Nº 2: Las Nauseas ¿indican que su hijo tiene parasitosis?
27%
Si
No
73%
El 73% de las encuestadas afirma que las náuseas indican que su hijo tiene parasitosis, mientras que el
restante 27% menciona que esto no es un síntoma de parasitosis.
41
Tabla Nº 3: Los dolores articulares ¿indican que su hijo tiene parasitosis?
Si 27 90%
No 3 10%
Total 30 100%
Gráfico Nº 3: Los dolores articulares ¿indican que su hijo tiene parasitosis?
10%
Si
No
90%
El 90% de las encuestadas afirma que los dolores articulares indican que su hijo tiene parasitosis,
mientras que el restante 10% menciona que esto no es un síntoma de parasitosis.
42
Tabla Nº 4: El dolor de panza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si 5 17%
No 25 83%
Total 30 100%
Gráfico Nº 4: El dolor de panza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
17%
Si
No
83%
El 83% de las encuestadas afirma que el dolor de panza indican que su hijo tiene parasitosis, mientras
que el restante 17% menciona que esto no es un síntoma de parasitosis.
43
Tabla Nº 5: El Dolor de cabeza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si 7 23%
No 23 77%
Total 30 100%
Gráfico Nº 5: El Dolor de cabeza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
23%
Si
No
77%
El 23% de las encuestadas afirma que el dolor de cabeza indican que su hijo tiene parasitosis, mientras
44
Tabla Nº 6: La Diarrea ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si 26 87%
No 4 13%
Total 30 100%
Gráfico Nº 6: La Diarrea ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
13%
Si
No
87%
El 87% de las encuestadas afirma que la diarrea indican que su hijo tiene parasitosis, mientras que el
45
Tabla Nº 7: El estreñimiento ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si 7 23%
No 23 77%
Total 30 100%
Gráfico Nº 7: El estreñimiento ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
23%
Si
No
77%
El 77% de las encuestadas afirma que el estreñimiento indican que su hijo tiene parasitosis, mientras
46
Tabla Nº 8: ¿Cómo se puede diagnosticar la parasitosis infantil?
Radiografía abdominal 5 17%
Recolección de muestras (heces) 6 20%
Análisis de sangre 19 63%
Total 30 100%
Gráfico Nº 8: ¿Cómo se puede diagnosticar la parasitosis infantil?
17%
20% Radiografía abdominal

63% Recolección de muestras (heces)
Análisis de sangre
El 63% de las encuestadas afirma que se puede diagnosticar la parasitosis infantil por medio de análisis
de sangre, el 20% por medio de recolección de muestras y el 17% por radiografía abdominal.
47
Tabla Nº 9: Una vez que usted conoce que su hijo tiene parasitosis, ¿Cuál es el tratamiento
que recibirá?
Depende del tipo de parásito 15 50%
Tratamiento natural (yuyos) 9 30%
Tratamiento farmacológico (remedios) 6 20%
No hay tratamiento 0 0%
Total 30 100%
Gráfico Nº 9: Una vez que usted conoce que su hijo tiene parasitosis, ¿Cuál es el tratamiento que
recibirá?
0%
20%
Depende del tipo de parásito
50%
Tratamiento natural (yuyos)
30% Tratamiento farmacológico

(remedios)
No hay tratamiento
El 50% de las encuestadas afirma que el tratamiento de la parasitosis infantil depende del tipo de
parásitos, el 30% tratamientos naturales, el 20% tratamiento farmacológico y ninguno mencionó que
tiene tratamiento.
48
Tabla Nº 10: Para prevenir la parasitosis ¿Qué acciones realiza?
Le lleva a consultar en la USF 26 87%
Le da medicamentos que otras personas le recomiendan 4 13%
Le dan remedios naturales 0 0%
Total 30 100%
Gráfico Nº 10: Para prevenir la parasitosis ¿Qué acciones realiza?
0%
13%
Le lleva a consultar en la USF
Le da medicamentos que otras

personas le recomiendan
87% Le dan remedios naturales
49
CAPÍTULO V
5.1 Conclusión
Teniendo en cuenta lo siguiente:
El 43% de las encuestadas afirma que la parasitosis es una enfermedad producida por parásitos cuyo
hábitat natural es el aparato digestivo de los niños, el 43% que la infección causada por lombrices y el
14% que se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies.
El 73% de las encuestadas afirma que las náuseas indican que su hijo tiene parasitosis, mientras que el
El 90% de las encuestadas afirma que los dolores articulares indican que su hijo tiene parasitosis,
mientras que el restante 10% menciona que esto no es un síntoma de parasitosis.
El 83% de las encuestadas afirma que el dolor de panza indican que su hijo tiene parasitosis, mientras
El 23% de las encuestadas afirma que el dolor de cabeza indican que su hijo tiene parasitosis, mientras
El 87% de las encuestadas afirma que la diarrea indican que su hijo tiene parasitosis, mientras que el
El 77% de las encuestadas afirma que el estreñimiento indican que su hijo tiene parasitosis, mientras
El 63% de las encuestadas afirma que se puede diagnosticar la parasitosis infantil por medio de análisis
de sangre, el 20% por medio de recolección de muestras y el 17% por radiografía abdominal.
El 50% de las encuestadas afirma que el tratamiento de la parasitosis infantil depende del tipo de
parásitos, el 30% tratamientos naturales, el 20% tratamiento farmacológico y ninguno mencionó que
tiene tratamiento.
Se concluye que las madres tienen conocimiento sobre el concepto de parasitosis, los síntomas que
presentan, sin embargo, poseen escasos conocimientos sobre cómo se diagnostica y su tratamiento.
50
5.2 Recomendaciones
En base a las conclusiones se recomienda la realización de un proyecto para educar a las madres sobre
parasitosis infantil.
51
Bibliografía
BENAVIDES, R., & CHULDE, A. (2007). Parasitosis intestinal en niños menores de cinco
años que acuden al Centro de Salud N° 1 de la ciudad de Tulcan de enero a julio del
2007. México: Centro de Salud N° 1 de la ciudad de Tulcan.
CUENCA, A. (2009). El cuerpo Humano: Para conocer su anatomía y funciones. 1ra ed.
Buenos Aires: Cultural Librera Americana S.A.
GONZALEZ GOMEZ, I., & HERRERO ALARCÓN, A. (2014). Manual de enfermería.

Técnicas y procedimientos de enfermería. Barcelona: Barcel Baires.
HERNÁNDEZ SAMPIERI, R., FERNÁNDEZ COLLADO, C., & BAPTISTA LUCIO, P.

(2006). Metodología de la investigación (4ta ed.). México: Mc Graw Hill.
MADRIGAL, D. G., HERRÁIZ ARDILLO, Á., & NOHEDA RECUENCO, M. (2004).

Nutrición enteral. Barcelona: Elsevier.
MEDINA CLAROS, A., MELLADO PEÑA, M., & GARCÍA LÓPEZ, M. (2013). Protocolos
diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Parasitosis intestinales.
Hospital Universitario Puerta de Hierro., 77-88.
VEGA CORREA, E. (2006). Microbiología y parasitología médicas. Madrid: Mc Graw Hill.
52
Anexos
53
54
2017
Encuesta
Señora Mamá:
Soy estudiante de la carrera de enfermería de la Universidad Gran Asunción,

estoy realizando un trabajo de investigación a fin de obtener información sobre el
“Conocimiento de las madres sobre parasitosis infantil” que servirá para elaborar mi
tesina profesional. Para el efecto solicito su colaboración, contestando este
cuestionario con la mayor sinceridad, las respuestas serán confidenciales y anónimas.
Las opiniones de todas las encuestadas serán incluidas en la tesina, pero no serán
comunicados datos individuales. Agradezco desde ya su colaboración.
INSTRUCCIONES
Lea cada una de las proposiciones, luego complete los espacios en blanco o
marque con una X sólo una de las respuestas.
DATOS PERSONALES
Edad: años Ocupación:
Nivel de instrucción:
Primaria Secundaria Técnico Universitaria
Cantidad de hijos:
55
PARASITOSIS INFANTIL
1. ¿Qué es parasitosis infantil?
Enfermedad producida por parásitos (sebo´i) cuyo hábitat natural es el aparato

digestivo de los niños.
Se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies.
Es la infección causada por lombrices.
SIGNOS Y SINTOMAS
2. Las Nauseas ¿indican que su hijo tiene parasitosis?
Si No.
3. Los dolores articulares ¿indican que su hijo tiene parasitosis?
Si No.
4. El dolor de panza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si No.
5. El Dolor de cabeza ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si No.
6. La Diarrea ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si No.
7. El estreñimiento ¿indica que su hijo tiene parasitosis?
Si No.
DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
8. ¿Cómo se puede diagnosticar la parasitosis infantil?
Radiografía abdominal.
Recolección de muestras (heces).
Análisis de sangre.
56
9. Una vez que usted conoce que su hijo tiene parasitosis, ¿Cuál es el tratamiento
que recibirá?
Depende del tipo de parasito.
Tratamiento natural (Yuyos).
Tratamiento Farmacológico (Remedios).
No hay tratamiento.
10. Para prevenir la parasitosis ¿Qué acciones realiza?
Le lleva a consultar en la USF
Le da medicamentos que otras personas le recomiendan
Le da remedios naturales. ¿Cuáles? ___________________________
57

Protocolo Parasitosis

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Protocolo Parasitosis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad Gran Asunción

Conocimiento sobre Parasitosis infantil.

Disertación presentada a la Universidad Gran Asunción como requisito para la

Cintia Concepción Dávalos Portillo

Conocimiento sobre Parasitosis infantil.

Disertación presentada a la Universidad Gran Asunción como requisito para la

Cintia Concepción Dávalos Portillo

Cintia Concepción Dávalos Portillo

Prof. Lic. Mary Lina Aquino Escobar

Esta tesis fue evaluada y aprobada en fecha ____/____/_______ para acceder al

Miembros de la Mesa Examinadora

Calificación. _______________ __________

Quien suscribe, Cintia Concepción Dávalos Portillo, con documento de Identidad Nº

En la ciudad de Itá, a los 23 días del mes de marzo de 2.017.

A mi hijo que es mi razón de vivir y la fuerza

A mis padres por el apoyo que me dieron para

A la Universidad Gran Asunción por darme la

A mis profesores, por brindarme los

A la tutora que me ha dado su apoyo

Palabras Claves: Parasitosis, Unidad de Salud de la Familia, Conocimientos de las madres.

I.1. Planteamiento del problema ................................................................................... 2

I.2. Preguntas específicas ............................................................................................ 2

I.3. Objetivo General .................................................................................................. 3

I.4. Objetivos Específicos ............................................................................................ 3

I.5. Justificación ......................................................................................................... 3

MARCO REFERENCIAL .............................................................................................. 5

II.2. Marco Teórico .................................................................................................... 7

II.2.1. El sistema digestivo ....................................................................................... 7

II.2.1.1. Intestino delgado ........................................................................................ 7

II.2.1.2. Intestino grueso .......................................................................................... 8

II.2.2. Parasitosis .................................................................................................... 8

II.2.3. Parásitos intestinales .................................................................................... 10

II.2.4. Factores de riesgo........................................................................................ 11

II.2.5. Mecanismos de acción ................................................................................. 12

II.2.6. Adaptaciones biológicas............................................................................... 13

II.2.7. Ciclo de vida de los parásitos........................................................................ 13

II.2.8. Vías de entrada al hospedero ........................................................................ 14

II.2.9. Clasificación ............................................................................................... 15

II.2.9.1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis) ......................... 15

II.2.9.2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar) ................................................... 17

II.2.9.3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium) ........................................................... 18

II.2.9.4. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis) ........................................................... 19

II.2.9.5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura) ............................................................. 21

II.2.9.6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides).............................................................. 22

II.2.9.8. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis) ................................................ 25

II.2.9.9. Himenolepiasis (Hymenolepis nana) ........................................................... 27

II.2.9.10. Teniasis (Taenia saginata y solium) .......................................................... 28

II.2.9.11. Cisticercosis (Taenia solium) ................................................................... 31

II.2.10. Medidas generales para prevenir la parasitosis intestinal ................................ 34

II.2.10.1. Medidas que deben ser tomadas en el hogar ............................................... 34

II.2.10.2. Medidas tomadas por el MSP y BS ........................................................... 34

II.2.10.3. Programa de salud y saneamiento básico ................................................... 35

CAPÍTULO III ............................................................................................................ 37

DISEÑO METODOLÓGICO ....................................................................................... 37

III.1. Diseño de la investigación ................................................................................. 37

III.2 El Alcance de la investigación ............................................................................ 37

III.3 El enfoque de la investigación ............................................................................ 37

III.4. Operacionalización de las variables .................................................................... 38

III.5. Técnicas e instrumentos de recolección de datos .................................................. 38

III.6 Población y Muestra .......................................................................................... 39

PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN .......................................... 40

4.1 Análisis de los datos de la muestra ........................................................................ 40

Tabla Nº 1: ¿Qué es parasitosis infantil? .................................................................. 40

Esta tesis fue evaluada y aprobada en fecha //___ para acceder al

Calificación. _____