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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
Facultad de Medicina Humana

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Escuela Académico Profesional de Medicina Humana


PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

TÍTULO
“PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL DESARROLLO
DE SX DE HELLP EN GESTANTES ATENDIDAS EN ATENDIDAS EN EL HRDC
EN EL PERIODO ENERO – JULIO DEL 2017”

Presentado por:
Bustamante Ruiz, Frank Anderson
Carranza Tejada, María Dayana
Campos Alva, Luz Elizabeth
Cervera Estela, Ánderzzon Leonard
Cerquín Chomba, Carla Nicole
Chavez Prado, Arnold Christopher
Chomba Valiente Wellington Wellesley
Cerna Torrres, Jhuly Sarita
Chicoma Bazán, Aurelio José Jesús
Rojas Gutiérrez, Ivy Lucía
Ruiz Tanta, Fátima
Silva Campos, María Elizabeth
Tenorio Ventura, Abel
Urbina Sempertegui, Steffany
Vera Saenz, Diego Fernando
Zavaleta Aldave, Sara Elizabeth

Asesorado por:
Dra. Roxana Rubio Sánchez

Cajamarca - Perú
2017
DEDICATORIA

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A nuestro querido Jehová por embellecer cada día con su amor


nuestras vidas.

A nuestros padres por su apoyo incondicional y sus sabios consejos,


contribuyendo con esmero a lograr nuestra meta de ser grandes
médicos.

A nuestros docentes por su constante guía y apoyo, por ser nuestros


modelos en este camino de servicio a la humanidad .

AGRADECIMIENTO

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A Dios por guiar nuestros pasos hacia nuestras metas, por darnos
fortaleza y la lucidez para encaminarnos a nuestra profesión.

A nuestros padres y Hermanos quienes con mucho amor y paciencia


han contribuido en nuestro crecimiento profesional.

Al Mg. C. M. C. Martín Albana Olaya por su preocupación y vigilancia


constante en que obtengamos relevantes aprendizajes y por
incentivarnos a realizar este trabajo de investigación.

A la Dra. Roxana Rubio Sánchez por su preocupación y seguimiento


en ver cristalizado nuestro objetivo como profesionales y por su
desinteresado apoyo, tutoría y orientación científica durante todo el
proceso investigativo

TABLA DE CONTENIDO
RESUMEN.................................................................................................................7
CAPÍTULO I...............................................................................................................8
1.1. INTRODUCCIÓN.............................................................................................8
CAPÍTULO II..............................................................................................................9
2. GENERALIDADES..............................................................................................9

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2.1. Título del Trabajo de Investigación..................................................................9


2.2. Asesor..............................................................................................................9
2.3. Tipo de Investigación.......................................................................................9
2.4. Régimen de la investigación............................................................................9
2.5. Instituciones donde se desarrollará el proyecto..............................................9
2.6. Localidad donde se realizará la investigación.................................................9
2.7. Duración total del proyecto..............................................................................9
2.8. Cronograma (Anexos)...................................................................................10
2.9. Recursos Disponibles....................................................................................10
2.10. Presupuesto. (Anexos)...............................................................................10
2.11. Financiamiento...........................................................................................10
CAPÍTULO III...........................................................................................................11
3. PROBLEMA.......................................................................................................11
3.1. PLANTEAMIENTO Y FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.............................11
3.2. DELIMITACIÓN TEMPORAL Y ESPACIAL DEL PROBLEMA......................12
3.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN.......................................................12
3.3.1. Objetivo general......................................................................................12
3.3.2. Objetivos específicos..............................................................................12
3.4. JUSTIFICACIÓN........................................................................................13
3.5. ALCANCES Y LIMITACIONES...................................................................14
CAPÍTULO IV...........................................................................................................16
4. MARCO TEÓRICO............................................................................................16
4.1. ANTECEDENTES..........................................................................................16
4.2. BASES TEÓRICAS........................................................................................19
4.2.1. Trastornos hipertensivos durante el embarazo..........................................19
4.2.1.1. Definición.......................................................................................19
4.2.1.2. Epidemiologia y etiología..............................................................20
4.2.1.3. Fisiopatología y manifestaciones clínicas.....................................21
4.2.1.4. Clasificación..................................................................................22
4.2.2. PREECLAMPSIA........................................................................................22
4.2.2.1. Definición.................................................................................................22
4.2.2.2. Etiopatogenia................................................................................23

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4.2.2.3. Manifestaciones clínicas y diagnóstico.........................................24


4.2.2.4. Tratamiento...................................................................................25
4.2.3. ECLAMPSIA...............................................................................................26
4.2.3.1. Definición.................................................................................................26
4.2.3.2. Manifestaciones clínicas.........................................................................26
4.2.3.3. Tratamiento...................................................................................28
4.2.4. Síndrome HELLP.................................................................................29
4.2.4.1. Definición.......................................................................................29
4.2.4.2. Incidencia......................................................................................29
4.2.4.3. Clasificación..................................................................................30
4.2.4.4. Fisiopatología................................................................................30
4.2.4.5. Cuadro clínico...............................................................................34
4.2.4.6. Diagnóstico....................................................................................35
4.2.4.7. Tratamiento...................................................................................37
4.2.4.8. Complicaciones.............................................................................40
4.2.5. Factores de riesgo...............................................................................41
4.2.5.1. Factores de riesgo asociados a Síndrome HELLP.......................41
4.2.5.2. Factores de riesgo asociados a preeclampsia.............................42
CAPÍTULO V............................................................................................................48
5. Sistema de hipótesis.........................................................................................48
5.1. Hipótesis alternativas.....................................................................................48
5.2. Hipótesis nulas...............................................................................................49
CAPÍTULO VI...........................................................................................................49
6. DISEÑO METODOLÓGICO..............................................................................49
6.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN........................................................................49
6.2. POBLACIÓN Y MUESTRA:........................................................................49
6.3. VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN.......................................................50
6.4. Técnicas de recolección.............................................................................53
6.5. Procesamiento de datos.............................................................................53
CAPÍTULO VII......................................................................................................54
Resultados y discusión.........................................................................................54
Conclusiones...........................................................................................................76

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS.....................................................................78

RESUMEN
OBJETIVO:

Determinar la prevalencia y factores de riesgo asociados al síndrome de HELLP


en el Hospital Regional Docente de Cajamarca durante el año 2015-2017.

ANTECEDENTES

El síndrome de HELLP es una complicación común del embarazo y una causa


significante de morbilidad y mortalidad del feto y la madre. Es una enfermedad de
complicación multisistémica del embarazo. Aunque probablemente representa una
forma severa de preeclampsia, la relación entre estas dos entidades es
controvertida, ya que el 15-20% de las pacientes con síndrome de HELLP no
tienen antecedente hipertensivo o proteinuria.

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MATERIAL Y METODOS

Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal, retrospectivo, con gestantes con


síndrome de HELLP durante el periodo comprendido entre el 01 de enero a 30 de
Julio del 2017, llevado a cabo en el Hospital Regional de Cajamarca, el análisis del
estudio se realizó en una base de datos software estadístico SPSS versión 24. La
presentación de los resultados se hizo en tablas estadísticas adecuadas para cada
uno de los factores.

RESULTADOS: Se encontró que los factores de riesgo más importantes para el


grupo de estudio analizado vienen a ser antecedentes de preeclampsia (29.62%),
eclampsia (25.93%), infecciones urinarias (9.26%) y procedencia de la gestante
con mayor porcentaje en la zona rural (46.29%) que en la zona urbana (1.85%).

Palabras clave: Prevalencia, factores de riesgo, Síndrome de HELLP, gestante,


hipertensión, proteinuria, obesidad.

CAPÍTULO I
1.1. INTRODUCCIÓN

El síndrome HELLP es una seria complicación multisistémica del embarazo que se


caracteriza por hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia,
que con frecuencia ocurre en mujeres con signos de preeclampsia. (1)
Existen escasos estudios que tratan de explicar claramente los factores de riesgo
de esta complicación. También hay un debate sobre el manejo óptimo del
síndrome, particularmente con respecto a las mujeres que desarrollan la condición
lejos del término. (1)
En este contexto, la importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno de esta
complicación del embarazo radica en su elevada morbilidad-mortalidad materna y
neonatal a la que se asocia. Por ello, se realizó el presente estudio para
determinar prevalencia y factores de riesgos asociados a mujeres gestantes con
síndrome HELLP. (1)

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Ante la importancia del tema a investigar, se planteó realizar un estudio


retrospectivo transversal, observacional analítico de tipo casos y controles, que
permita verificar la prevalencia y los factores de riesgo para desarrollar síndrome
HELLP en gestantes con preeclampsia severa atendidas en el Hospital Regional
de Cajamarca, en quienes se puede ofertar medidas preventivo-promocionales de
la salud. A continuación, los detalles de la investigación y nuestros resultados se
presentan de forma organizada. (1)

CAPÍTULO II
2. GENERALIDADES
2.1. Título del Trabajo de Investigación

“PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL DESARROLLO DE SX


DE HELLP EN GESTANTES ATENDIDAS EN ATENDIDAS EN EL HRDC EN EL
PERIODO ENERO – JULIO DEL 2017”

2.2. Asesor

DRA. Roxana Rubio Sánchez.

2.3. Tipo de Investigación

Se realizó un estudio de tipo: descriptivo, longitudinal retrospectivo, para el


periodo de 01 de enero al 31 de Julio del 2017.

2.4. Régimen de la investigación

Libre

2.5. Instituciones donde se desarrollará el proyecto

Departamento Académico de Medicina Humana del Área de Gineco


Obstetricia del Hospital Regional de Cajamarca

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2.6. Localidad donde se realizará la investigación

Cajamarca

2.7. Duración total del proyecto

3 meses
 Fecha de inicio: Mayo 2017
 Fecha de término: Julio 2017

2.8. Cronograma (Anexos)


2.9. Recursos Disponibles

 Recursos Materiales : Historia Clínicas


 Recursos Humanos: Proyectistas de la Facultad de Medicina
Humana de la Universidad Nacional de Cajamarca:
 Bustamante Ruiz, Frank Anderson
 Campos Alva, Luz
 Carranza Tejada, María Dayana
 Cerquín Chomba, Carla Nicole
 Cervera Estela, Anderzzon Leonard
 Chávez Prado, Arnold Christopher
 Chomba Valiente Wellington Wellesley
 Cerna Torrres, Jhuly Sarita
 Chicoma Bazán, Aurelio José Jesús
 Rojas Gutiérrez, Ivy Lucía
 Ruiz Tanta, Fátima
 Silva Campos, María Elizabeth
 Tenorio Ventura, Abel
 Urbina Sempertegui, Steffany
 Vera Saenz, Diego Fernando
 Zavaleta Aldave, Sara Elizabeth

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2.10. Presupuesto. (Anexos)


2.11. Financiamiento

Recursos propios del Alumno.

CAPÍTULO III

3. PROBLEMA
3.1. PLANTEAMIENTO Y FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

La mortalidad materna en América Latina está liderada por los trastornos


hipertensivos del embarazo. En este continente, de cada cuatro muertes maternas
una es originada por esta patología. Los trastornos hipertensivos del embarazo,
principalmente la preeclampsia se conoce por siglos y hasta la actualidad
representa un reto para la mujer gestantes y gineco-obstetras. Una complicación
severa, el síndrome HELLP, caracterizada por hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y plaquetopenia, es de difícil diagnóstico en su presentación inicial,
existiendo hasta la fecha controversias en cuanto a su diagnóstico, fisiopatología,
manejo y pronóstico. [ CITATION Jud15 \l 10250 ]

Históricamente, el tratamiento de la preeclampsia severa y del síndrome HELLP


se ha limitado al control de la hipertensión, profilaxis de convulsiones, y parto del
feto. En realidad, hasta la fecha no se ha podido demostrar fehacientemente
cuáles son los factores causantes de este síndrome. El mismo parece estar
relacionado con la preeclampsia y con la eclampsia; y usualmente surge como una
complicación asociada a alguna de estas dos condiciones XIII médicas. No
obstante, el síndrome HELLP tiene ciertos factores que aumentan el riesgo de
desarrollarlo y que es importante conocerlos a fin de evitar posibles
complicaciones maternas y, en especial, las complicaciones neonatales
[ CITATION Jud15 \l 10250 ].

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Ante lo expuesto se formulan la siguiente interrogante:

¿CUÁL ES LA PREVALENCIA Y CUÁLES SON LOS FACTORES DE


RIESGO ASOCIADOS AL DESARROLLO DE SX DE HELLP EN
GESTANTES ATENDIDAS EN ATENDIDAS EN EL HRDC EN EL
PERIODO ENERO – JULIO DEL 2017”?

3.2. DELIMITACIÓN TEMPORAL Y ESPACIAL DEL PROBLEMA

● Delimitación espacial: La presente investigación se realizará con mujeres


gestantes con síndrome de HELLP atendidas en el Hospital Regional de
Cajamarca.

● Delimitación temporal: La investigación se realizará en el periodo


comprendido entre 2016 – 2017.

3.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

3.3.1. Objetivo general

Determinar la prevalencia y factores de riesgo asociados al síndrome de


HELLP en el Hospital Regional Docente de Cajamarca durante el año 2015-
2017.

3.3.2. Objetivos específicos

● Determinar la prevalencia de otros cuadros hipertensivos asociados al


embarazo.
● Determinar el grado de morbimortalidad materna ocasionada por el
síndrome de HELLP.
● Determinar el grado de morbimortalidad fetal ocasionada por el síndrome
de HELLP.
● Determinar el grado de morbimortalidad materna ocasionada por otros
cuadros hipertensivos asociados al embarazo.
● Determinar el grado de morbimortalidad fetal ocasionada por otros cuadros
hipertensivos asociados al embarazo.

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● Determinar el índice de prematuridad en el feto ocasionado por el síndrome


de HELLP.

3.4. JUSTIFICACIÓN

El síndrome HELLP conlleva a una serie de complicaciones tanto maternas como


neonatales, siendo los de mayor trascendencia la mortalidad materna y neonatal
que constituyen graves problemas de salud pública, a pesar de que son eventos
en su mayoría evitables [ CITATION Jud15 \l 10250 ]

Según la Encuesta Demográfica y de Salud familiar (ENDES) 2011, estima que la


razón de mortalidad materna (RMM) es de 93 muertes maternas por cada 100 mil
nacidos vivos. Estos resultados muestran un descenso, que desde la década de
los 90 a la actualidad, llega a ser de 65% [ CITATION Jud15 \l 10250 ].

Sin embargo, vemos que, en los últimos años, la velocidad del descenso de RMM
es más lenta, donde al realizar una proyección de la tendencia actual, para el 2015
la RMM sería de 70/100,000 n.v. De no reforzar algunas acciones, el Perú no
alcanzaría la quinta meta de los Objetivos del Milenio, establecida en 66.3/100,000
n.v. A pesar de los avances en los promedios nacionales, los progresos al interior
del país han sido desiguales y más escasos en las áreas pobres y dispersas; por
lo cual continúan siendo una agenda inconclusa [ CITATION Jud15 \l 10250 ].

Por ello, se decidió realizar el estudio en el Hospital Regional de Cajamarca, que


con frecuencia concentra mujeres con complicaciones serias del embarazo, parto
y puerperio, siendo frecuentes aquellas secundarias a los trastornos hipertensivos
del embarazo como el síndrome HELLP [ CITATION Jud15 \l 10250 ]

La presente investigación se justifica por su: [ CITATION Jud15 \l 10250 ]

a. Naturaleza: Contribuir a disminuir la morbimortalidad causada por el


síndrome HELLP mediante la identificación precoz de las mujeres con
riesgo

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b. Magnitud: La preeclampsia y el síndrome HELLP son una causa importante


de morbimortalidad materna y neonatal, sin embargo, en el Perú, existen
escasos estudios especializados sobre el síndrome HELLP.
c. Trascendencia: El conocimiento e identificación de los principales factores
de riesgo para síndrome HELLP contribuirá a disminuir sus complicaciones
la morbimortalidad materna y neonatal.

d. Factibilidad: El estudio es posible de ser realizado, bajo las coordinaciones


pertinentes y los permisos requeridos. Así mismo, se cuenta con recursos
humanos, económicos y técnicos para llevarlo a cabo.

El estudio también tendrá un importante impacto socioeconómico y científico. A


nivel socioeconómico, los centros hospitalarios de referencia tendrán una clara
información acerca de los factores de riesgo para el síndrome HELLP pudiendo
derivar los recursos necesarios para su prevención, reduciendo, de esta manera
sus costos, y derivando recursos hacia aquellas gestantes que necesitan cuidados
especiales [ CITATION Jud15 \l 10250 ]

También, se contribuirá a reducir el uso innecesario de recursos hospitalarios


como unidades de cuidados intensivos mediante la prevención de este síndrome.
A nivel científico y académico se proveerá información que pueda contribuir a un
mejor manejo de las pacientes preeclámpticas con síndrome HELLP [ CITATION
Jud15 \l 10250 ].

3.5. ALCANCES Y LIMITACIONES

Se ha identificado como limitación del estudio a la relacionada con la prevalencia


de preeclampsia severa, motivo por el cual se decidió ampliar el periodo de tiempo
por 7 meses de enero a julio del 2017 para obtener una muestra representativa,
demandando mayor tiempo y recursos para el estudio [ CITATION Jud15 \l
10250 ].

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Así mismo, tenemos conocimiento que en nuestro país, se ha realizado pocos


estudios sobre síndrome HELLP, limitando la información en nuestro medio,
motivo por el cual se abarca diversos factores de riesgo para el desarrollo de
síndrome HELLP que fueron estudiados en otros países para contrastarlo con
nuestra realidad, considerando los datos más frecuentes que son registrados en
toda historia clínica [ CITATION Jud15 \l 10250 ].

No obstante estas limitaciones, considero que esta investigación es una modesta


aproximación que contribuye a un mayor conocimiento de dicha XVII patología en
nuestra realidad y que a la vez permite ponernos en la antesala de estudios
posteriores a nivel periférico [ CITATION Jud15 \l 10250 ].

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CAPÍTULO IV
4. MARCO TEÓRICO
4.1. ANTECEDENTES

A pesar de que la asociación entre hemólisis, trombocitopenia y disfunción


hepática fue relacionada con una forma severa de preeclampsia hace alrededor de
50 años y considerada solo como una presentación clínica grave de esta por
mucho tiempo; no fue hasta el año 1982 que este síndrome fue descrito por
primera vez por Louis Weinstein, quien definió el síndrome HELLP y enfatizó la
triada del cuadro: hemólisis, niveles elevados de enzimas hepáticas y
plaquetopenia. Él inicialmente presentó una serie de 29 pacientes evaluados por
más de 30 meses con el trastorno, y luego realizó seguimiento a una serie de 57
pacientes que presentaron el síndrome en su institución por 5 años. El síndrome
HELLP inicialmente fue propuesto como el sexto criterio que independientemente
constituía un diagnóstico de preeclampsia severa [ CITATION JOs15 \l 10250 ].

Huerta – Sáenz et al (2010) describieron las características clínico


epidemiológicas y la morbilidad maternoperinatal ocasionada por el síndrome de
HELLP a partir de un estudio descriptivo retrospectivo en casos de gestantes con
este síndrome ocurridos en los años 1988 – 2002. Se encontró 67 casos de
síndrome HELLP en el periodo estudiado, con prevalencia de 0,16/1 000
nacimientos. La incidencia entre las mujeres con preeclampsia fue 3,9% y entre
aquellas con eclampsia, 10%. La media de edad materna fue 32,7 años, 60%
tenía entre 25 y 34 años, 94% era mestiza, 68,6% multigesta y 98,5% había tenido
control prenatal; 97% presentó hipertensión, 73% cefalea y 49% epigastralgia. Las
complicaciones maternas fueron insuficiencia renal en 20,8%, derrame pleural en
11,9% y hematoma hepático en 4,5%. Hubo 3 defunciones maternas. La media de
edad gestacional fue 34,6 semanas, 66% era pretérmino. Se registró 5 muertes
neonatales. La mortalidad perinatal representó 11,4% de todos los perinatos de
madres con este síndrome. Se concluyó tener un alto índice de sospecha de que

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se desarrolle síndrome HELLP en mujeres de alrededor de 32 años, multigesta,


con preeclampsia o eclampsia de inicio temprano en el tercer trimestre y sin
historia previa de enfermedad [CITATION Hue10 \l 10250 ].

Morgan- Ortiz et al (2012) realizaron un estudio de casos y controles de Factores


de riesgo asociados con preeclampsia, en este estudio se evaluaron a 666
pacientes (casos: 196 y normotensas: 470); se identificó síndrome de HELLP
agregado a preeclampsia en 27% de los casos (n = 53/196); al comparar la
frecuencia de síndrome de HELLP de acuerdo con la severidad de la
preeclampsia, 9.25% (n = 10/108) de las pacientes tenía preeclampsia leve y
48.86% (n = 43/88) preeclampsia severa. La preeclampsia severa fue un mayor
factor de riesgo para el síndrome [ CITATION Mor12 \l 10250 ].

Caro M et al (2012) a partir de los casos de la población obstétrica vistos en el


Hospital Regional de Puerto Montt en los años 2000-2006 efectuaron un análisis
de 33 pacientes con síndrome de HELLP. La incidencia fue 1,3 casos por mil
partos. La edad gestacional promedio de presentación fue de 33 semanas. En
84,8% de las pacientes el diagnóstico fue anteparto. El 27% de las pacientes
recibió dexametasona. La principal complicación materna fue la insuficiencia renal
aguda. El 91% de las pacientes presentó hipertensión arterial. No hubo muertes
maternas. El peso promedio de los recién nacidos fue 2.048 gramos; 42% con
edad gestacional menor a 34 semanas; 34,4% pesó menos de 1500 gramos; 9,4%
presentó depresión neonatal severa a los 5 minutos; 12,1% falleció en el período
neonatal, concluyendo que el síndrome de HELLP es una patología de baja
incidencia y con elevada morbimortalidad neonatal [CITATION alC12 \l 10250 ].

Gutiérrez Aguirre C et al (2012) señaló sobre el desarrollo del síndrome de


HELLP que por lo general se inicia durante el último trimestre del embarazo,
afecta entre 0.5 y 0.9% de todos los embarazos y hasta 20% de los embarazos
complicados con preeclampsia grave. Se observa un pico de máxima incidencia
entre las semanas de gestación 27 y 37 y solo el 10% se manifiesta antes de la
semana 27 del embarazo. Los factores de riesgo relacionados con mayor

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incidencia de síndrome de HELLP son la multiparidad, la edad materna mayor de


25 años, la raza blanca y los antecedentes de abortos [ CITATION Hom12 \l 10250
].

Carpente Moreno J et al (2015) realizaron un estudio descriptivo en el cual


determinaron que el síndrome de HELLP es más frecuente en menores de 25
años (57%), raza blanca (57%) y primigestas (52%); se suele presentar entre la 27
y 36 semanas de gestación, aunque también se han descritos casos en el
postparto. Además, hasta una de cada cuatro mujeres vuelve a tener el síndrome
en embarazos futuros; mientras la tasa de mortalidad materna varía entre 7,4 y
34% y la perinatal, puede llegar hasta más del 40% [ CITATION Car15 \l 10250 ].

Labarca L et al (2016) determinaron la prevalencia de síndrome de HELLP en


gestantes críticamente enfermas ingresadas a la Unidad de Cuidados Intensivos
Obstétricos de la Maternidad “Dr. Armando Castillo Plaza”, Venezuela, periodo
2011 a 2015 a través de una investigación descriptiva con diseño retrospectivo,
donde se revisaron 816 historias clínicas de gestantes ingresadas a la UCIO con
diagnóstico de síndrome de HELLP, analizando sus características clínicas y
epidemiológicas. Hubo una prevalencia del 13,60%, tasa de letalidad de 1,23% y
tasa de mortalidad materna específica de 15,08/100.000 nacidos vivos. Las
características clínicas más prevalentes fueron: edad 25,8 ± 6,9 años, estancia en
UCIO 4,76 ± 4,46 días, embarazos pretérminos 69,37%, antecedentes de abortos
24,32%, primíparas 42,34%, control prenatal ausente o inadecuado, embarazos
simples 95,5%, preeclámpticas 67,57%, antecedentes de condiciones
preexistentes 47,75%, sin hábitos como tabaco o alcohol 81,99%, ingresaron
embarazadas 89,19% y cesárea 74,77%. Se diagnosticaron mayoritariamente
casos de síndrome de HELLP incompleto (56,76%), siendo las complicaciones
más observadas la disfunción hematológica (98,2%), disfunción hepática (91,9%)
y disfunción renal (70,3%) [ CITATION Lab16 \l 10250 ].

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4.2. BASES TEÓRICAS


4.2.1. Trastornos hipertensivos durante el embarazo

La presión arterial de las embarazadas sufre cambios durante el día (ritmo


circadiano) y a través de todo el embarazo. Se han hecho algunos estudios que
describen los cambios de la presión arterial durante todo el embarazo y se acepta
de una forma general que la presión arterial comienza a disminuir a finales del
primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo trimestre y aumenta de
nuevo al comenzar el tercero, para alcanzar su punto máximo al término del
embarazo [ CITATION car15 \l 10250 ].

La magnitud del incremento tensional en el tercer trimestre depende además de


otros factores tales como la posición de la mujer; ruido de Korokoff que se
considere; stress; momento del día en que se mide la TA, etc. [ CITATION car15 \l
10250 ]

4.2.1.1. Definición
De acuerdo a las normas del Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras, el
síndrome Hipertensivo del Embarazo se define como la condición materna
caracterizada por presión arterial sistólica mayor o igual a 140mmHg en al menos
2 ocasiones separadas por 6 h y/o, presión arterial diastólica mayor o igual a
90mmHg en al menos 2 ocasiones separadas por 6h y/o, presión arterial media
mayor o igual a 105mmHg. Una sola cifra de 160/110mmHg o más, o hipertensión
en rango menor asociada a proteinuria, es diagnóstico de Síndrome Hipertensivo
establecido y no requiere de mediciones repetidas para su confirmación. También
es hipertensa la embarazada con historia confiable de hipertensión arterial
preexistente aun cuando sus cifras tensionales antes del tercer trimestre sean
normales. Las complicaciones del síndrome del Embarazo pueden ser muy
severas debido a la isquemia que sufre el lecho placentario, su etiopatogenia no
ha sido aclarada y la interrupción del embarazo sigue siendo la única intervención
capaz de detener la enfermedad [ CITATION Bie17 \l 10250 ].

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4.2.1.2. Epidemiologia y etiología


Los trastornos hipertensivos constituyen un problema de salud, la primera causa
de muerte materna en los países desarrollados y la tercera causa de muerte
materna en los países en vía de desarrollo, lo cual representa 4 defunciones × 100
000 nacimientos y 150 o más defunciones × 100 000 nacimientos,
respectivamente. Son también causa de muerte fetal y neonatal, así como de
recién nacido (RN) con bajo peso al nacer, hipóxico, con Apgar bajo, etcétera
[ CITATION Bie17 \l 10250 ] .Se conocen 2 tipos principales de hipertensión
durante el embarazo:

- La hipertensión que aparece por primera vez durante la gestación a partir


de las 20 semanas, en el trabajo de parto o el puerperio y en la que la
presión se normaliza después de terminar la gestación.
- El embarazo que acaece en mujeres con hipertensión crónica esencial o
secundaria a otra enfermedad [ CITATION car15 \l 10250 ].

Su etiología sigue siendo un misterio, aunque parece ser multifactorial, estos


factores etiológicos se dividen en dos grandes grupos:

Factores placentarios: uno de los trastornos hipertensivos durante el embarazo es


La preeclampsia, esta afección requiere que haya placenta para producirse y está
relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de
las arterias espirales (las arterias espirales irrigan la superficie endometrial y se
reorganizan en la gestación, penetrando en el trofoblasto para facilitar el
intercambio uteroplacentario). Este fallo en la placentación puede tener un fallo
inmunológico dado que la unidad placentaria funciona como un alojamiento, al
fracasar los cambios hormonales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido
materno se iniciaría una reacción inmunitaria entre antígenos maternos y paternos
[ CITATION Bie17 \l 10250 ].

Factores maternos: Son factores de riesgo de pre-eclampsia: nuliparidad,


enfermedad renal crónica, preeclampsia en gestación previa e hipertensión
crónica [ CITATION Bie17 \l 10250 ].

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4.2.1.3. Fisiopatología y manifestaciones clínicas


Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la
innunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. Esta isquemia
provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo
cual produce una lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores
vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo una
hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la
enfermedad. El vasoespasmo es la madre de todos los males de la preeclampsia.
La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se
corresponda con el grado de lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de
la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la
preeclamsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que
produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del
parto [ CITATION car15 \l 10250 ].

El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina bajos.
La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se
produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico,
produciéndose hiperurinemia. La creatinina se eleva en los casos más graves, por
disminución de su aclaramiento. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre
todo, en el posparto. La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros,
pero fatales [ CITATION car15 \l 10250 ].

A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación de


transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular. El síndrome de HELLP es la
asociación de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia. A nivel
cerebral el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea
frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una
verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se
correlaciona directamente con la gravedad (hasta el 20% de eclampsias con
trastorno arterial o límite) [ CITATION car15 \l 10250 ].

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4.2.1.4. Clasificación
El síndrome hipertensivo del embarazo se puede clasificar en cuatro grupos, de
acuerdo al cuadro clínico que presente

a) HIPERTENCIÓN CRÓNICA: es una HTA detectada previamente a la


gestación o antes de la 20ava semana del embarazo.
b) PREECLAMPSIA: consiste en encontrar hipertensión más proteinuria (con
o sin edema) después de la 20° semana de gestación. Es precoz antes de
la semana 20 de gestación, en los casos de embarazos gemelares,
enfermedad trofoblastica o hidropos [ CITATION Bie17 \l 10250 ].
c) ECLAMPSIA: es la aparición de convulsiones en una paciente con
preeclampsia, cuando no puede ser atribuido a causa [ CITATION Bie17 \l
10250 ].
d) HIPERTENCION CRÓNICA CON PREECLAMPSIA AÑADIDA: consiste en
un aumento de la tención previa en más de 30mmHg la sistólica, más de 15
mmHg la diastólica o más de 20mmHg la media, junto con proteinuria o
edema generalizado [ CITATION Bie17 \l 10250 ].
e) HIPERTENSIÓN TRANSITORIA: es la aparición durante el embarazo o
primeros 24 horas del puerperio sin otros signos de preeclampsia. La
hipertensión que aparece después del puerperio se considera crónica
[ CITATION Bie17 \l 10250 ].

4.2.2. PREECLAMPSIA
4.2.2.1. Definición

La Preeclampsia se define como la aparición de hipertensión y proteinuria


después de la semana 20 del embarazo. Se suele acompañar de edemas, pero no
es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada. Es una enfermedad
característica y propia del embarazo de la que se pueden tratar los síntomas, pero
sólo se cura con la finalización del mismo y si no se trata adecuadamente puede
ser causa de graves complicaciones tanto para la mujer embarazada como para el
feto [ CITATION Min07 \l 10250 ].

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En la gestante, puede complicarse evolucionando a una eclampsia, o puede


manifestarse con el grave cuadro de Síndrome HELLP, pero también en forma de
hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal, CID, etc.
que explican que sea una de las cuatro grandes causas de mortalidad materna
incluso en países desarrollados [ CITATION Min07 \l 10250 ].

En el feto, se suele acompañar de insuficiencia placentaria que suele manifestarse


por enlentecimiento o restricción del crecimiento intrauterino (RCrIU), pero que
puede llegar a provocar la muerte fetal. Es habitual que el estado fetal, si no lo ha
hecho antes la situación de riesgo materno, obligue a terminar la gestación antes
de término, de forma que, junto a la rotura prematura de membranas, es una de
las causas más frecuentes de prematuridad extrema.

4.2.2.2. Etiopatogenia
La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una
disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación propia del
embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria desde mucho antes de la
aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los orígenes de los
factores tóxicos para el endotelio vascular. Dicha isquemia parece ser debida a
una deficiente placentación en la que no se produciría la habitual substitución de la
capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas, que es
lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el
caudal de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad
fetoplacentaria.

Que conozcamos algunos de los eslabones de la fisiopatología de la preeclampsia


no significa que conozcamos su etiología última que sigue siendo desconocida,
aunque vamos identificando factores. Así podemos citar factores hereditarios por
vía materna pero también paterna, factores inmunológicos que explican que se
produzca más en la primigesta y más si no ha estado expuesta antes al contacto
directo con los antígenos paternos, a factores nutricionales como la falta de
ingesta de calcio en algunas poblaciones. Todo ello se manifiesta por un

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desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina) frente a las


vasoconstrictoras (tromboxano), quizás mediado por la aparición de exceso de
producción de citoquinas proinflamatorias (IL-2, TNF), y de producción de
lipoperóxidos capaces ambos de inducir alteraciones endoteliales. En cualquier
caso, es fundamental el concepto de que no hay sólo, una lesión placentaria, sino
que hay una disfunción endotelial general, que afecta a muchos órganos distintos
como son el riñón, el cerebro, el hígado, pero en especial al sistema
cardiovascular por lo que la hipertensión es su expresión más genuina, que con
frecuencia se acompaña de edema, aunque no de forma constante. El
vasoespasmo y el edema facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a
la hemoconcentración característica y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que
exista una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro a nivel general y
fetoplacentario [ CITATION Org02 \l 10250 ]

4.2.2.3. Manifestaciones clínicas y diagnóstico


El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria
(>300mg/24 horas), después de las 20 semanas en una gestante anteriormente
sana, aparezcan o no edemas. El incremento de proteinuria y de hipertensión en
una paciente nefrópata o hipertensa previa se denomina preeclampsia
sobreañadida y el manejo clínico es parecido.

La preeclampsia se considerará grave en una gestante anteriormente sana,


cuando la tensión arterial sistólica o diastólica superan los valores de 160 y/o 110
respectivamente, cuando la proteinuria es superior a 2 g/24 horas, o aparecen
signos de afectación del SNC (hiperreflexia, cefaleas, alteraciones visuales...), de
Síndrome HELLP (plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticos y hemólisis), de
insuficiencia cardíaca (edema agudo de pulmón), o de insuficiencia renal
(creatinina >1,2 mg/dL), o dolor epigástrico [ CITATION Org02 \l 10250 ].

Suele acompañarse de signos de afectación fetal por insuficiencia placentaria


crónica en forma de signos de restricción del crecimiento intrauterino (RCrCIU), o
aguda con signos de Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal (RPBF). Con el

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agravante de que la situación fetal suele empeorar al tratar la hipertensión


materna grave ya que al descender sus valores se disminuye la perfusión
placentaria, y de que los fármacos administrados a la madre dificultan la
valoración del estado fetal a través del estudio de la frecuencia cardíaca fetal
basal o test no estresante (NST en inglés), por lo que las unidades que traten los
casos graves tendrían que disponer de la posibilidad de estudios con ecografía
Doppler de forma continuada.

4.2.2.4. Tratamiento
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se
deberán tratar farmacológicamente las formas graves. Debe recordarse que existe
una hemoconcentración a pesar de que puedan existir edemas por lo que NO
deben administrarse diuréticos para tratarlos o para disminuir la TA, excepto en
casos de edema agudo de pulmón o de oliguria. Por la misma razón tampoco se
debe hacer una dieta hiposódica estricta [ CITATION Org08 \l 10250 ]

Los mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar la gestación


en los casos graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con
buenos resultados perinatales gracias a la posibilidad de madurar los fetos con
corticoides (no contraindicados con buen control en la preeclampsia), y
especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los prematuros extremos.

a) Preeclampsia leve
Terminar la gestación al llegar a término sin sobrepasar la semana 40. No se ha
demostrado que se mejore con reposo, ni con tratamiento hipotensor. Se debe
controlar la aparición de signos de gravedad, para poder iniciar el tratamiento en el
momento oportuno [ CITATION Org08 \l 10250 ]

b) Preeclampsia grave
En todos los casos se debe:

✓ Controlar la TA con hipotensores manteniéndola a ser posible por debajo de


los valores indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 para

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no disminuir la perfusión placentaria en exceso. Se usará labetalol (oral o


iv) o metil-dopa (oral) si es preciso asociados a hidralazina (oral o iv). No
usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni ARA-II.
✓ Hacer prevención del riesgo de Eclampsia y la posible la hiperreflexia, con
sulfato de magnesio (SO4Mg)
✓ Vigilar la aparición de otros signos de gravedad S. HELLP, CID clínica,
insuficiencia cardíaca, renal, etc.
✓ Controlar el bienestar fetal con NST periódico, perfil biofísico y Doppler para
comprobar el grado de afectación fetal y si existen signos de redistribución
vascular, para poder indicar la extracción fetal antes de la afectación de los
vasos venosos, momento que por lo que sabemos hasta ahora, coincide
con el inicio de la acidosis fetal [ CITATION Org08 \l 10250 ].

4.2.3. ECLAMPSIA
4.2.3.1. Definición

Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en


el contexto de una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden
ocurrir antes, durante o después del parto [ CITATION Org02 \l 10250 ].

La causa exacta de la eclampsia no se conoce, pero se mantienen dos hipótesis:

a. Regulación del flujo cerebral en respuesta a la alta presión sanguínea dando


lugar a vasospasmos de las arterias cerebrales, disminución de la perfusión del
cerebro, áreas de isquemia-infarto y edema citotóxico (intracelular) [ CITATION
Org08 \l 10250 ].

b. Perdida de la regulación del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la alta


presión sistémica produciendo una situación de hiperperfusión, daño endotelial y
edema vasogénico (extracelular).

4.2.3.2. Manifestaciones clínicas

a) Manifestaciones Maternas:

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La eclampsia es un diagnóstico clínico basado en la evidencia de una o más


convulsiones y/o coma en una gestante con preeclampsia, en ausencia de otras
alteraciones neurológicas. Las crisis suelen ser auto-limitadas y raramente duran
más de 3-4 minutos (normalmente 60-75 seg). A veces antes de las crisis
aparecen algunos síntomas como son: cefalea frontal u occipital persistente, o
muy intensa, alteraciones visuales (escotomas, perdidas de visión, diplopía,
hemianopsia, fotopsia,…) epigastralgia, alteración del estado mental o dificultad
respiratoria [ CITATION Zap08 \l 10250 ]

La relación entre la cifra de tensión arterial y la aparición de crisis convulsivas no


está definida, a veces el diagnostico de preeclampsia no se ha realizado ni
sospechado antes de la presentación de una crisis de eclampsia en una gestante
con una hipertensión relativa y sin proteinuria.

En general, una gestante con una crisis típica de eclampsia que no presente foco
neurológico alguno no requiere para el diagnóstico un electroencefalograma o
cualquier prueba de imagen pero de realizar alguna la más indicada sería una RM
[ CITATION Zap08 \l 10250 ].

En los casos de crisis postparto, la situación puede desembocar con más


frecuencia en muerte materna o morbilidad grave ya que en estos casos el
diagnóstico se puede retrasar porque los síntomas prodrómicos son inespecíficos,
la crisis suele aparecer en el postparto tardío (a partir de 72h del parto) y los
signos como hipertensión grave o cefalea intensa pueden o no aparecer.

b) Manifestaciones fetales:

La manifestación fetal más frecuentemente encontrada durante o inmediatamente


después de la crisis es una deceleración prolongada de unos 3-5 minutos de
duración, pero eso no implica obligatoriamente la necesidad de realizar una
cesárea urgente. La estabilización de la madre tras administrar drogas
anticonvulsivantes, oxígeno y si es preciso tratamiento antihipertensivo pueden
ayudar al feto a que se recupere intra-útero de los efectos de la hipoxia materna,
la hipercapnia y la taquisistolia que pueden ocurrir [ CITATION Org08 \l 10250 ].

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La resolución de la crisis materna suele estar asociada a una taquicardia fetal


compensatoria con pérdida de la variabilidad y a veces también presenta
deceleraciones variables [ CITATION Min07 \l 10250 ].

Si el trazado cardiotocográfico se vuelve no tranquilizador durante más de 10- 15


minutos y no mejora a pesar de maniobras de resucitación materna y/o fetal,
entonces la posibilidad de un desprendimiento de placenta debe ser considerada y
se deberá indicar una cesárea urgente.

4.2.3.3. Tratamiento
Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...)

Tratamiento de la hipertensión como en la preeclampsia grave por vía iv.

Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5- 2g/hora de


mantenimiento para prevenir nuevas convulsiones, ajustando los niveles a 4,8-9,6
mg/dL de magnesemia, siendo necesario mantener los controles clínicos
continuados (reflejo patelar, respiraciones/minuto, diuresis) para evitar que una
sobredosificación pueda producir un paro cardiorrespiratorio. Esta medicación se
ha comprobado en estudios prospectivos y randomizados más eficaz que
cualquier otra, pero los límites terapéuticos y tóxicos están (paro
cardiorespiratorio) muy cercanos

Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo


permita [ CITATION Zap08 \l 10250 ].

4.2.4. Síndrome HELLP

4.2.4.1. Definición
El “síndrome de HELLP se definió en 1982 como acrónimo de “Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, Low Platelet count”. Se trata de una complicación
multisistémica del embarazo. Aunque probablemente representa una forma severa
de preeclampsia, la relación entre estas dos entidades es controvertida, ya que el

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15-20% de las pacientes con síndrome de HELLP no tienen antecedente


hipertensivo o proteinuria [ CITATION Ana16 \l 10250 ].

El síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzimes, low platelets count),


pertenece al grupo de las microangiopatías trombóticas, que se caracterizan por
anemia hemolítica, trombocitopenia y disfunción orgánica. En el HELLP se detecta
elevación de las enzimas hepáticas como consecuencia de un daño hepatocelular
severo secundario a la deposición de fibrina en los sinusoides hepáticos
[ CITATION Gon07 \l 10250 ].

4.2.4.2. Incidencia
El síndrome HELLP se observa entre el 0,5 y 0,9 % de todas las gestaciones y del
4 al 14 % de todas aquellas con preeclampsia/eclampsia. La edad promedio de las
que padecen este síndrome es de 25 años. Este se asocia con pacientes
multíparas y con la raza blanca, 8 aunque se ha comunicado igual incidencia en
mujeres afroamericanas y caucásicas.9 Generalmente el síndrome se manifiesta
en el tercer trimestre. Se ha señalado que 2 tercios de las pacientes eran
diagnosticadas antes del parto, el 70 % entre las 27-37 semanas, el 20 % después
de las 37 semanas y el 10 % restante antes de las 27 semanas.
Cuando una paciente tiene preeclampsia, la posibilidad de presentar
trombocitopenia aislada es del 18 %, 11 % de coagulación intravascular
diseminada (CID) y el 15 % puede padecer el síndrome HELLP.

La mortalidad materna asociada HELLP es de 1-24 %, y la perinatal hasta del 40


%, según diferentes autores. Tanto en la preeclampsia como en la eclampsia, si un
defecto de la coagulación se instala, la mortalidad materna y perinatal se observan
entre el 16 y 50 %, y más del 40 %, respectivamente [ CITATION Gon07 \l 10250 ].

4.2.4.3. Clasificación
Trombocitopenia (recuento plaquetario).
Clase 1: <= 50x 109 /L.

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9
Clase 2: >= 50x 10 /L y <= 100 x 109 /L.
9 9
Clase 3: >= 100 x 10 /lLy <= 150 x 10 /L.
Hemólisis y disfunción hepática.
LDH >= 600 UI/L.
TGP y/o TGO >= 40 UI/L
Universidad de Tennessee:
Síndrome de HELLP completo.
Recuento plaquetario < 100 x 109 /L.
LDH >= 600 UI/L.
TGO >= 70 UI/L.
Síndrome de HELLP incompleto.
Solo 1 o 2 criterios presentes.

4.2.4.4. Fisiopatología
No se conoce exactamente cómo es que se inicia el síndrome HELLP; sin
embargo, muchas de sus características son semejantes a la preeclampsia grave,
lo que hace suponer que, al igual que la preeclampsia, el síndrome HELLP
también puede catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta, pero
con un proceso inflamatorio agudo más grave y dirigido, principalmente, contra el
hígado.

El endotelio modula el tono vascular ya que secreta vasodilatadores como la


prostaciclina, el factor de relajación derivado del endotelio, además de
vasoconstrictores como la endotelina y la sintetasa de la angiotensina II. También
evita la coagulación intravascular debido a que la prostaciclina inhibe la
agregación plaquetaria y estimula la trombólisis, el factor de relajación derivado
del endotelio inhibe la adherencia y agregación de las plaquetas; el activador de
plasminógeno tisular que estimula la trombólisis y el sulfato de eparano que
acelera la inactivación de la trombina por la antitrombina III [CITATION Ahu02 \l
10250 ].

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Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la lámina interna y la capa muscular de


las arterias espirales que abastecen la placenta son reemplazadas por el
trofoblasto, en la preeclampsia existe una invasión trofoblástica incompleta o
errónea de las arterias espirales que ocasiona que sean más cortas [ CITATION
Gut12 \l 10250 ].

Cuando se lesionan las células endoteliales no solo pierden la capacidad de


funcionar normalmente, sino que se estimula el depósito de fibrina en el lumen
vascular con subsecuente ruptura de los elementos de la sangre por el contacto
con el área dañada. Esto producirá un desequilibrio entre las sustancias
vasodilatadoras (prostaciclina) y vasoconstrictoras (Tromboxano A2, serotonina,
endotelina-1) a favor de éstas últimas que tendrían un papel fundamental en la
patogenia del proceso al producir una activación del sistema de la coagulación,
con consumo de plaquetas y provocar además un espasmo vascular en la
microcirculación con trombosis arterial, hipertensión y reducción del flujo
uteroplacentario. La ruptura del equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras, junto con el descenso del óxido nítrico (vasodilatador) liberado
por el endotelio hace que la aglutinación y la agregación de plaquetas a la lesión
endotelial sea cada vez mayor, liberando éstas a su vez más tromboxano A2 y
serotonina, creando un círculo vicioso que hasta ahora sólo se sabe que se rompe
con la evacuación del útero [ CITATION Par05 \l 10250 ].

La consecuencia es un consumo de plaquetas acelerado, con aparición de


microtrombos y depósitos de fibrina en los distintos órganos con afectación
endotelial (riñón, hígado y principalmente útero). El aumento de los megacariocitos
hallados en las biopsias de médula confirma ésta hipótesis.

En la preeclampsia la vida media de las plaquetas se reduce de 3-5 días (normal


10 días). En el síndrome HELLP disminuye aún más la vida media y la integridad
estructural de estas plaquetas, dando así agregación y destrucción de las mismas.

La alteración en la membrana de las plaquetas en el síndrome HELLP libera ácido


araquidónico y otras aminas vasoactivas causando una fuerte vasoconstricción y

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vasoespasmos, acelerando aún más la agregación y destrucción plaquetaria. La


disminución de las plaquetas significa que el efecto compensador de la médula
ósea no es suficiente para solventar las necesidades. Se ha observado que la
Beta-trombomodulina, la cual es una proteína específica de las plaquetas,
aumenta cuando estas son agregadas. Su elevación es debida a la agregación
plaquetaria con consumo de la microvasculatura y a la disminución de la
aclaración renal.

La activación de la coagulación y de la fibrinólisis puede llevar a la aparición de


una coagulación intravascular diseminada (CID), lo que agrava la trombocitopenia.
La lesión endotelial causa ruptura de los elementos formes de la sangre,
principalmente de los glóbulos rojos los cuales se fragmentan por el paso a rápida
velocidad por el endotelio dañado, manifestándose en esquistocitos y otras formas
en el frotis de sangre periférica y en anemia hemolítica microangiopática, la cual
parece ser el reflejo del compromiso de los glóbulos rojos y de la disfunción
endotelial [ CITATION Mot13 \l 10250 ]. Se menciona que esta hemólisis, definida
como la presencia de una anemia hemolítica microangiopática, es el factor
determinante del síndrome de HELLP [ CITATION Cab07 \l 10250 ], en la cual los
eritrocitos fragmentados en el frotis de sangre periférica se pueden presentar
como:

● Crenocitos o células de Burr, que son eritrocitos crenados, contraídos,


distorcionados con proyecciones espiculadas en la periferia.
● Esquistocitos, que son eritrocitos pequeños, irregularmente formados.
● Policromasia.

Se considera como frotis anormal a aquellos con 1.3 esquistocitos por campo
[ CITATION Mot13 \l 10250 ].

En este síndrome puede haber un serio compromiso hepático con eventual


hemorragia subcapsular y raramente una catastrófica ruptura hepática. Este
compromiso hepático se debe al depósito de fibrina a nivel de las sinusoides
hepáticas pudiendo llevar a una necrosis periportal que coalesce y se diseca
dentro de la cápsula de Glisson.

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En la biopsia hepática se encuentra la típica lesión histológica que se asocia con


el SH: necrosis del parénquima periportal con depósitos de fibrina en el espacio
sinusoidal, que puede ser el responsable de la elevación de las enzimas
hepáticas. Además, es probable encontrar microtrombos en el espacio sinusoidal
de las zonas necrosadas y del parénquima sano. Estos depósitos de fibrina
obstaculizan el flujo sanguíneo hepático, distendiendo el hígado. La tensión
provocada en la cápsula de Glisson puede originar el dolor en epigastrio y en
hipocondrio derecho [ CITATION Par05 \l 10250 ].

Si la afectación del hígado es masiva se puede encontrar una hemorragia hepática


y/o hematoma subcapsular, el cual puede posteriormente sufrir ruptura y dar un
cuadro catastrófico.

La ecografía hepática puede poner de manifiesto áreas hipoecogénicas


perihepáticas correspondientes a un hematoma subcapsular.

A pesar de que el síndrome HELLP se considera una forma atípica y complicada


de preeclampsia severa-eclampsia, muestra varias características que difieren del
problema principal. El grado de aumento en la presión sanguínea materna, ácido
úrico y proteínas urinarias generalmente refleja la gravedad de la preeclampsia.

En contraste, estos parámetros no reflejan uniformemente la gravedad de la


enfermedad en el síndrome de HELLP.

4.2.4.5. Cuadro clínico


El inicio de la enfermedad es rápido, algunas pacientes pueden encontrarse
asintomáticas inicialmente; sin embargo, 90% de las pacientes tienen síntomas
inespecíficos que preceden a las manifestaciones clínicas típicas del síndrome
HELLP. En 50% de los casos la enfermedad es precedida por edema generalizado
y aumento de peso desproporcionado [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

Este síndrome se presenta con mayor frecuencia en pacientes blancas, multíparas


con historia previa de pobre pronóstico obstétrico y con edad mayor de 25 años, a

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diferencia de las pacientes que desarrollan preeclampsia o eclampsia que


generalmente son de menor edad y primigestas [ CITATION Cif07 \l 10250 ].

No existe ningún signo o síntoma que nos ayude a diferenciar el síndrome de


HELLP de la preeclampsia severa. El 70% se presenta anteparto y el 30% inicia
en el puerperio, fundamentalmente en las primeras 48 horas. El 79% de las
pacientes que desarrollan este síndrome en el posparto han sido diagnosticadas
de preeclampsia en el anteparto.

Las manifestaciones clínicas son muy variadas. Así, la mayoría de las pacientes
presentan dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%), malestar general
(90%), náuseas o vómitos (35-50%) y cefalea (30%) de pocos días de evolución.
La aparición de síntomas de malestar general o "seudogripales" han sido
considerados por algunos autores como la principal manifestación del cuadro, por
lo que se recomienda realizar un hemograma y determinación de enzimas
hepáticas a toda gestante en el tercer trimestre de embarazo que inicie con estos
síntomas inespecíficos, aun con valores normales de presión arterial. Otras
manifestaciones observadas con menos frecuencia son: convulsiones, ictericia,
hemorragias (digestivas, urinarias, gingivales) y dolores musculares erráticos.

En la exploración física es importante destacar que el 20% evolucionan sin


hipertensión; el 30% presentan hipertensión moderada (mayor o igual a 140/90
mmHg) y el 50% hipertensión grave (mayor o igual a 160/110 mmHg). Por lo tanto
los niveles de presión arterial no son diagnósticos del síndrome HELLP, al igual
que la proteinuria y los edemas, los cuales sí son importantes para el diagnóstico
de preeclampsia, pero no para este síndrome [ CITATION Par05 \l 10250 ].

El vasoespasmo generalizado y la alteración en diferentes órganos de la


economía lleva a que las embarazadas con síndrome HELLP presenten mayor
riesgo de complicaciones como coagulopatia de consumo, infecciones
puerperales, falla renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
oliguria, eclampsia, infarto y ruptura hepática, falla cardiaca y muerte con respecto

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a embarazadas sanas y embarazadas pre eclámpticas [ CITATION Cif07 \l


10250 ].

4.2.4.6. Diagnóstico
Los criterios diagnósticos se establecieron por Sibai en 1990 y se consolidaron los
siguientes:

● Hemólisis: frotis de sangre periférica anormal (presencia de esquistocitos);


bilirrubina ≥ 1,2 mg/dL o ≥17 µmol; LDL ≥ 600 U/L.
● Aumento de las enzimas hepáticas: Aspartato aminotransferasa (AST) ≥ 70
U/L y aumento de LDL.
● Plaquetas bajas: recuento de plaquetas ≤ 100 x 10 9cel/L [ CITATION
Cab07 \l 10250 ].

Los resultados de laboratorios para este síndrome incluyen: anemia hemolítica


microangiopática con esquistocitos y reticulocitos presentes en un extendido de
sangre periférica, bilirrubina sérica total mayor de 1,2 mg/100 ml y la
lácticodeshidrogenasa sérica (LDH) de más de 600 U/l. La hemoglobina liberada
es convertida en bilirrubina no conjugada en el bazo o puede estar en el plasma
unido a haptoglobina. El complejo haptoglobina-hemoglobina es clareado
lentamente por el hígado, llevando a niveles bajos o indetectables de haptoglobina
en la sangre, aún con hemólisis moderada. La baja concentración de haptoglobina
(< 1 g/L - < 0.4 g/L) puede ser usada para el diagnóstico de hemólisis y es el
marcador de preferencia para la misma. Así, el diagnóstico de hemólisis se realiza
con base en la alta concentración de LDH y la presencia de bilirrubina, pero la
demostración de bajas concentraciones o concentraciones indetectables de
haptoglobina es un indicador más específico [ CITATION Riv11 \l 10250 ].

Otro criterio diagnóstico es el conteo de plaquetas menor de 50 000/ ml. La


disminución de plaquetas se debe a la microangiopatía con aumento de la
actividad plaquetaria; las plaquetas son activadas y adheridas al endotelio
vascular dañado, resultando una incrementada destrucción plaquetaria con una
vida media más corta y aspartato aminotransferasa (AST) sérica de más de 70 U/l;

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raramente exceden los 1000 U/l. Cuando sus valores lo exceden, se debe pensar
en otra entidad hepática, como la hepatitis. Sin embargo, cuando el síndrome
HELLP progresa hasta la ruptura hepática, puede estar asociado con
transaminasas marcadamente elevadas. El glutatión S-transferasa-al (a-GST o
GST-a1) plasmática podría ser un indicador más sensible que la aspartato
aminotransferasa y alanina transaminasa (ALT) para diagnóstico temprano de
daño hepático, pero su medición no está ampliamente disponible y no aparece
como procedimiento diagnóstico de rutina. Es importante tener un alto grado de
sospecha para el síndrome, ya que podría presentarse de forma atípica, sin todos
los síntomas descritos, inclusive sin proteinuria [ CITATION Riv11 \l 10250 ].

Diagnóstico diferencial

Algunas enfermedades pueden confundirse con el síndrome HELLP, estas tienen


diferente tratamiento y pronóstico, por lo que debe hacerse una cuidadosa
evaluación diagnóstica. Entre las enfermedades relacionadas con en el embarazo
y con las que puede confundirse el síndrome HELLP están: la trombocitopenia del
embarazo y el hígado graso del embarazo. La primera ocupa 75% de todas las
causas de trombocitopenia durante la gestación, no se acompaña de otras
alteraciones de laboratorio. La cuenta plaquetaria debe de ser mayor de 70 x
109/L, tiene un curso benigno y desaparece sin tratamiento en los dos primeros
meses del puerperio. El hígado graso del embarazo puede tener manifestaciones
clínicas y de laboratorio semejantes al síndrome de HELLP, en este caso la
ausencia de proteinuria, tensión arterial normal e hipoglicemia favorecen el
diagnóstico del hígado graso que puede confirmarse con estudios de imagen y
biopsia hepática cuando esta sea posible. Las enfermedades que no son
exclusivas del embarazo y pueden confundirse con el síndrome HELLP son la
púrpura trombocitopénica inmune, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome
antifosfolípidos, lupus sistémico, y algunos procesos infecciosos del hígado y vías
biliares, como la hepatitis y colangitis [ CITATION Gut12 \l 10250 ]

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4.2.4.7. Tratamiento
El tratamiento del síndrome HELLP es motivo de controversia y, si bien es cierto
que la interrupción del embarazo es parte fundamental, en gran medida la
supervivencia del feto dependerá de las semanas de gestación que tenga al inicio
de la enfermedad, lo que con frecuencia crea conflictos en la toma de decisión de
interrumpir el embarazo en forma inmediata o esperar para promover la
maduración pulmonar del feto. Otros aspectos del tratamiento del síndrome
HELLP que suelen generar controversia son la prescripción de esteroides, la
trasfusión de plasma fresco, la plasmaféresis, la vía de interrupción del embarazo
y el tipo de anestesia general o regional. Es importante no olvidar que el
tratamiento también debe incluir estabilización de la hipertensión arterial,
hidratación, profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio (4 a 6 g
intravenosos de impregnación y 1 a 2 g por hora de mantenimiento) y
monitorización fetal [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

● Tratamiento obstétrico

El tratamiento definitivo del síndrome HELLP es la interrupción del embarazo.


Cuando la gestación es mayor de 34 semanas, la interrupción del embarazo debe
realizarse inmediatamente en cuanto las condiciones maternas lo permitan. En
cambio, cuando el embarazo se encuentra entre las semanas 24 y 34 puede ser
más conservador y administrar esteroides para acelerar la maduración pulmonar
del feto y programar la interrupción del embarazo en las siguientes 48 horas; sin
embargo, esto debe valorarse en forma independiente de acuerdo con la condición
general de cada paciente tomando en cuenta el riesgo materno y fetal de haber
prolongado el embarazo porque se incrementa la posibilidad de complicaciones
como: edema pulmonar, insuficiencia renal, CDI, y desprendimiento de placenta,
entre otras. El tratamiento conservador está contraindicado en pacientes con datos
de CID o que su condición clínica esté empeorando en las primeras horas del
diagnóstico.20 Por lo general, 48 horas después de la interrupción del embarazo
se observa mejoría importante en la cuenta de plaquetas y valores de las enzimas
hepáticas; de lo contrario, si para las 96 horas de puerperio persisten las

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alteraciones o hay mayor deterioro, deberán descartarse complicaciones del


síndrome HELLP como insuficiencia orgánica múltiple u otras complicaciones del
puerperio [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

● Esteroides

La prescripción de esteroides es motivo de controversia y no está justificado en


todas las pacientes con síndrome HELLP porque no se ha demostrado mejoría en
concentración de enzimas hepáticas o en el pronóstico final de la paciente; sin
embargo, sí se ha demostrado su utilidad para incrementar la cuenta de plaquetas
y disminuir la estancia hospitalaria, por esto cada caso debe ser evaluado en
forma individual. Los esteroides están justificados en las pacientes en quienes se
busca incrementar la cuenta de plaquetas previo a la interrupción del embarazo o
para disminuir el riesgo de sangrado durante el puerperio en pacientes con
trombocitopenia grave. Por lo general, se utilizan cuando la cuenta de plaquetas
es inferior a 100 x 109 /L. La dexametasona a dosis de 8 mg IV cada 12 horas es
el esteroide de elección porque en estudios comparativos ha demostrado mayor
efecto en la cuenta plaquetaria, gasto urinario, control de la tensión arterial y
diminución de la deshidrogenasa láctica. La transfusión de plaquetas se
recomienda en pacientes con plaquetas inferiores a 20 x 109 /L previo al parto
vaginal o menos de 50 x 109 / L previo a la operación cesárea.18 La
betametasona es el esteroide de elección si el objetivo es mejorar la función
pulmonar del feto [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

● Plasmaféresis

El recambio plasmático con plasma fresco congelado ha demostrado ser útil en


pacientes que persisten 72 horas después del parto con elevación de bilirrubina o
creatinina y trombocitopenia grave; sin embargo, los estudios publicados incluyen
un número reducido de pacientes, por lo que su uso sigue siendo controversial y
son necesarios estudios controlados y comparativos con mayor número de
pacientes para definir su utilidad [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

● Vía de interrupción del embarazo

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Cuando no hay afección obstétrica se prefiere el parto vaginal; sin embargo, hasta
en 60% de los casos es necesario realizar operación cesárea. La vía de
interrupción del embarazo debe elegirla el obstetra con base en la situación clínica
de la paciente y la urgencia con que se requiere el procedimiento. La anestesia
epidural se recomienda para las pacientes con cuenta de plaquetas igual o mayor
de 100 x 109 /L y sin trastornos de la coagulación, aunque también puede
aplicarse en pacientes con cuenta de plaquetas inferior si antes se trasfunden
plaquetas [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

● Tratamiento conservador o expectante

El curso clínico de las pacientes con este síndrome es impredecible y suele


evolucionar rápidamente hacia daño materno y fetal. Por esta razón, diferentes
autores consideran la interrupción del embarazo al confirmar el diagnóstico.
Algunas series de casos han descrito el tratamiento expectante en pacientes con
síndrome HELLP, y sugieren resultados transitorios en los estudios de laboratorio
de las pacientes, lo que permite la prolongación del embarazo por algunos días.
Sin embargo, los resultados perinatales no son mejores que los de igual edad
gestacional, en quienes no recibieron tratamiento conservador o expectante;
además, no hay investigaciones aleatorizadas que comprueben tal ventaja. En
nuestra opinión, toda paciente con sospecha o diagnóstico de síndrome HELLP y
edad gestacional entre 24 y 34 semanas, debe recibir corticoesteroides para lograr
las ventajas fetales satisfactorias y terminar el embarazo. En pacientes con
síndrome HELLP clase-tipo 1 y 2, la interrupción deberá realizarse lo antes
posible; sin embargo, en los casos de HELLP leve (clase-tipo 3) puede ser un
poco más conservador o expectante hasta alcanzar el máximo beneficio de los
corticoides. Hasta que las nuevas evidencias lo demuestren, principalmente
investigaciones clínicas aleatorizadas, no se justifica prescribir tratamiento
conservador o expectante a pacientes con diagnóstico de síndrome HELLP
[ CITATION car15 \l 10250 ].

● Antihipertensivos

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Los medicamentos para las crisis hipertensivas (hipertensión severa) son


hidralazina, labetalol o nifedipino. Se decide iniciar el tratamiento cuando la
tensión sistólica es ≥ 160 mmHg o la diastólica ≥ 110 mmHg. El objetivo es
mantener la tensión diastólica entre 90 y 100 mmHg, pues las tensiones más bajas
representan riesgo materno y fetal. La hidralazina se prescribe a dosis de 5 mg por
vía intravenosa cada 15 a 20 minutos y se repite si es necesario por tres a cinco
veces; cuando no se obtiene efecto satisfactorio con hidralazina se recomienda
labetalola dosis de 20 mg por vía intravenosa y si no hay disminución adecuada de
la tensión arterial se duplica la dosis después de 10 a 20 minutos y, de ser
necesario, esta última dosis se puede repetir tres veces cada 10 a 20 minutos.
Cuando no hay hidralazina ni labetalol se recurre al nifedipino por vía sublingual u
oral a dosis de 10 mg cada 15 minutos durante cinco dosis [ CITATION car15 \l
10250 ].

4.2.4.8. Complicaciones
El síndrome HELLP tiene complicaciones maternas y fetales. En la paciente, los
principales órganos que pueden afectarse son: los riñones, el hígado y el cerebro
y con menor frecuencia puede haber complicaciones cardiorrespiratorias. Las
complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con síndrome HELLP
clase I [ CITATION Gut12 \l 10250 ].

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4.2.5. Factores
de riesgo
Un factor de riesgo
es aquello
que

incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o afección.

4.2.5.1. Factores de riesgo asociados a Síndrome HELLP


La mayoría de las mujeres que desarrollan HELLP tienen problemas de
hipertensión arterial inducidos por el embarazo antes de que se desarrolle HELLP.
Entre los factores de riesgo se incluyen:

 Edad: mayor de 25 años

 Raza: blanca

 Dos o más partos anteriores

 Problema grave con un embarazo anterior

 Preeclampsia o HELLP en un embarazo anterior

Los factores de riesgo para Síndrome HELLP difieren de aquellos asociados con
preeclampsia. El primero generalmente se presenta durante el tercer semestre de
la gestación, aunque bien puede tener lugar a menos de las 27 semanas de
gestación.

Algunos factores de riesgo identificables al ingreso son significativos para la


morbilidad materna, en estos se incluyen: presencia de náuseas, vómitos y dolor
epigástrico [ CITATION Pon14 \l 2058 ].

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4.2.5.2. Factores de riesgo asociados a preeclampsia


Dado que la preeclampsia, si se presenta en un embarazo anterior; constituye un
factor de riesgo para desarrollar síndrome HELLP, los factores de riesgo
implicados en esta última también podrían serlo para el síndrome HELLP, entre
ellos a continuación se presentan los factores de riesgo que podrían estar
implicados tanto en preeclampsia como en síndrome HELLP.

● Procedencia: Debido a que las personas que habitan en áreas rurales


tienen menos acceso a los servicios de salud son más propensas a
desarrollar complicaciones en su embarazo, entre ellas la preeclampsia.
● Escolaridad: Se considera que por el bajo nivel cultural, estas mujeres
realizan menos controles prenatales, lo que facilita el progreso del cuadro
clínico y deterioro materno fetal llegando a consultar con cuadros graves y
en ocasiones terminales para la madre y el feto.
● Economía: Un bajo nivel socioeconómico ha sido relacionado con
preeclampsia. Sin embargo, existe poca evidencia que indique que la
pobreza propiamente dicha favorezca el desarrollo de esta patología a
través de alteraciones en la nutrición o en la higiene de la madre.
● Ocupación: condiciona de forma significativa el desarrollo de la
enfermedad, ya sea por estrés, tensión psicosocial vinculada con el trabajo,
siendo así que las mujeres que trabajan tienen 2.3 veces mayor riesgo de
presentar preeclampsia.
● Estado civil: En la población general el efecto neutralizante o antagonista
de los recursos de soporte social ha sido reflejado en la mujer embarazada
por la falta; de recursos de apoyo social, notablemente encontramos que
las gestantes son vinculadas con su pareja sin lazo matrimonial, lo que
indica mayor responsabilidad económica y social en la gestante, debido a
inestabilidad legal, predisponiendo a estrés emocional que incrementa
riesgo de presentar preeclampsia.
● Obesidad: La obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la
hipertensión arterial, y por otro, provoca una excesiva expansión del
volumen sanguíneo y un aumento exagerado del gasto cardíaco, que son
necesarios para cubrir las demandas metabólicas incrementadas, que esta

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le impone al organismo, lo que contribuye a elevar la presión arterial. Por


otro lado, los adipocitos secretan citoquinas, en especial el factor de
necrosis tumoral a (FNTa), que producen daño vascular, lo que empeora al
estrés oxidativo, fenómeno que también está involucrado son el surgimiento
de la preeclampsia.
● Hipertensión arterial crónica: Es conocido que un alto índice de
enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial
preexistente, y que en la medida en que es mayor la presión arterial
pregestacional, mayor es el riesgo de padecer una preeclampsia. La
hipertensión arterial crónica produce daño vascular por diferentes
mecanismos, y la placenta anatómicamente es un órgano vascular por
excelencia, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del
trofoblasto y favorece el surgimiento de la preeclampsia. Se ha informado
también que en la preeclampsia se produce un aumento de la sensibilidad a
la norepinefrina, y que esta es aún más intensa en las pacientes que ya
tienen una hipertensión arterial crónica, cuando la preeclampsia.se le
asocia. Por otra parte, se ha visto que el 20 % de las mujeres que sufren
una preeclampsia durante su embarazo y que no eran hipertensas con
anterioridad, pueden quedar en este estado para siempre, sobre todo, si la
toxemia apareció antes de las 30 semanas de gestación.
● Diabetes Mellitus: En la diabetes mellitus pregestacional puede existir
microangiopatia y generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del
daño endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y
favorecer el surgimiento de la preeclampsia, que es 10 veces más frecuente
en las pacientes que padecen esta enfermedad. Así mismo, también se ha
visto que la diabetes gestacional se asocia con frecuencia con la
preeclampsia, aunque todavía no se tiene una explicación satisfactoria para
este hecho.
● Tabaco: Las mujeres gestantes fumadoras habitualmente tienen con menor
frecuencia eclampsia que las no fumadoras, el riesgo relativo es de 0.17 es
un factor protector. El tabaco disminuye el riesgo de preeclampsia y

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disminuye la tensión arterial durante el embarazo. Las explicaciones de la


reducción de la preeclampsia en fumadoras permanecen evasivas.
● Drogas: El abuso de cocaína durante el embarazo causa graves problemas
tanto para la madre como para el feto y, dado que muchas de las mujeres
que consumen cocaína también consumen otras (drogas, el problema
adquiere una especial gravedad. La cocaína estimula el sistema nervioso
central, actúa como anestésico local y reduce el diámetro de los vasos
sanguíneos (vasoconstricción) provocando así misma hipertensión arterial
que puede conllevar a preeclampsia. EI estrechamiento de los vasos
sanguíneos puede reducir el flujo sanguíneo, por lo que el feto no siempre
recibe el oxígeno suficiente.
● Historia familiar de preeclampsia: En estudios familiares observacionales
y descriptivos se ha encontrado un incremento del riesgo de padecer
preeclampsia en hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una
preeclampsia durante su gestación. Se plantea que las familiares de primer
grado de consanguinidad de una mujer que ha padecido una preeclampsia,
tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de presentar la enfermedad cuando se
embarazan.
Igualmente, las familiares de segundo grado tienen un riesgo de padecerla
de 2 a 3 veces mayor, comparado con aquellas mujeres en cuyas familias
no hay historia de preeclampsia.
Los genes que están implicados en. el surgimiento de la preeclampsia, de
los cuales se han encontrado más de 26. Han sido agrupados, de acuerdo
con su papel etiológico en 4 grupos; aquellos que regulan el proceso de
placentación, los que intervienen en el control de la tensión arterial (TA), los
que están involucrados en el fenómeno de isquemia placentaria y, por
último, los que rigen el procese de daño/remodelado del endotelio vascular.
Así, como la susceptibilidad para desarrollar una preeclampsia está
mediada en gran parte por un componente genético heredable, que
contribuye en apropiadamente un 50% al riesgo de sufrir la enfermedad,
indagar sobre la existencia de historia familiar de preeclampsia puede ser

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una herramienta valiosa para detectar embarazos con alto riesgo de


padecerla.
● Historia personal de preeclampsia: Se ha observado que entre un 20 y
50% de las pacientes que padecieron una preeclampsia durante un
embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente
gestación.
Se ha planteado que este riesgo de recurrencia estaría justificado por el
hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una preeclampsia en
toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético
utilizando como mediador al sistema inmunológico. Este supuesto tendría
una explicación satisfactoria, sobre todo, en el caso de las pacientes que no
lograron desarrollar una tolerancia inmunológica a los mismos antígenos
paternos a los que ya se expusieron en gestaciones anteriores.
● Antecedentes familiares hipertensivo: La incidencia de trastornos
hipertensivo es significativamente mayor en los hijos y nietos de mujeres
que han presentado esta entidad en sus embarazos, lo cual plantea una
tendencia familiar.
● Intervalo entre embarazos: El riesgo aumenta 1.5 veces por cada 5 años
de intervalo entre embarazos.
● Abortos: Estudios realizados indican que las mujeres nulíparas con al
menos un aborto de cualquier tipo, presentaron 2 veces mayor riesgo
cuando fueron comparadas con mujeres nulíparas sin antecedentes de
abortos. Los factores causales involucrados en esta asociación aún no han
sido dilucidados, pero se ha planteado la hipótesis de un mecanismo
inmunológico. Varios investigadores han sugerido una mala adaptación
inmunológica que resultaría de una inadecuada exposición materna a los
antígenos seminales paternos, que conducen a una defectuosa
placentación y subsecuentemente, a mayor riesgo de desarrollar
preeclampsia.
● Óbitos: Se dice que en general un mal resultado en gestaciones anteriores
conlleva a mayor riesgo de desarrollar preeclampsia.

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● Cesárea: Este factor está relacionado con la implantación de la placenta,


sin embargo, no existe relación casual directa.
● Infecciones de vías urinarias: Existen estudios que han encontrado que
las infecciones urinarias preparto, se relacionan causalmente con
preeclampsia. La incidencia de bacteriuria asintomática es tres veces mayor
en pacientes con preeclampsia y la infección de vías urinarias es un fuerte
factor de riesgo. Se desconoce el mecanismo, teóricamente cualquier
infección puede aumentar la síntesis de productos inflamatorios, que
incluyen ciertas citocinas, especies de radicales libres y enzimas
proteolíticas, las cuales participan en la fisiopatología de la preeclampsia.
La Pielonefritis es la complicación mejor descrita y asociada con la
bacteriuria asintomática. Aproximadamente el 25 y el 50% de las mujeres
embarazadas con bacteriuria asintomática, tienen compromiso del tracto
urinario superior. Las pacientes que no responden satisfactoriamente a la
terapia antimicrobiana convencional, son un subgrupo con alto riesgo de
desarrollar Pielonefritis durante el embarazo.
La predisposición a la pielonefritis entiende fácilmente con los cambios
anatómicos y a nivel fisiológico debemos recordar que el pH urinario
aumenta, así como la aminoaciduria y glucosuria, las cuales crean un
medio apropiado para la multiplicación bacteriana. Ha sido reportada una
incidencia tanto de preeclampsia como hipertensión en pacientes con
bacteriuria asintomática durante la gestación.
● Sobredistensión uterina (embarazo Gemelar y polihidramnios): Tanto el
embarazo Gemelar como la presencia de polihidramnios generan
sobredistensión del miometrio; esto disminuye la perfusión placentaria y
produce hipoxia trofoblástica, que, por mecanismos complejos, ya
explicados en parte, pueden favorecer la aparición de la enfermedad. Así se
ha informado que la preeclampsia es 6 veces más frecuente en el
embarazo múltiple que en el sencillo.
Por otra parte, en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa
placentaria y, por consiguiente, un incremento del material genético paterno

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vinculado con la placenta, por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico


típico de la preeclampsia puede ser más precoz e intenso en estos casos.
● Gestas y paridad: Es un hecho aceptado universalmente que la
preeclampsia-eclampsia es casi privativa de la primigrávidas de todas las
edades, y que si la edad es de 35 años o más se asocia con primigrávidas
el riesgo de presentar la enfermedad es muy alto.
La preeclampsia se reconoce actualmente como una enfermedad
provocada por un fenómeno de inadaptación inmunitaria de la madre al
feto. La unidad fetoplacentaria contiene antígenos paternos que son
extraños para la madre huésped, y que se supone sean los responsables
de desencadenar todo el proceso Inmunológico que provocaría el daño
vascular, causante directo de la aparición de la enfermedad.
En la preeclampsia, el sistema reticuloendotelial no elimina los antígenos
fetales que pasan a la circulación materna, y se forman entonces
inmunocomplejos, que se depositan finalmente en los pequeños vasos
sanguíneos y provocan daño vascular y activación de la coagulación con
nefastas consecuencias para todo el organismo [CITATION Lea13 \l 2058 ].

Cabe recalcar que los factores de riesgo para síndrome de HELLP difieren de los
que están asociados a preeclampsia, ya que uno de los objetivos de la
investigación es determinar cuáles de los factores de riesgo asociados a
preeclampsia están también implicados en síndrome de HELLP, a continuación, se
hace una diferenciación.

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[ CITATION Pon14 \l 2058 ]

CAPÍTULO V
5. Sistema de hipótesis
5.1. Hipótesis alternativas

H1: La edad de la madre, mayor a 25 años; ser raza blanca, haber tenido dos o
más partos anteriores, haber padecido problemas graves con un embarazo
anterior o haber padecido preeclampsia o HELLP en un embarazo anterior;
constituyen factores de riesgo que están directamente asociados a padecer
síndrome HELLP las mujeres atendidas en el HRDC.

H2: Los factores de riesgo sociodemográficos y ginecobstétricos asociados a


preeclampsia también están asociados al desarrollo de síndrome HELLP en las
mujeres atendidas en el HRDC.

5.2. Hipótesis nulas

H3: La edad de la madre, mayor a 25 años; ser raza blanca, haber tenido dos o
más partos anteriores, haber padecido problemas graves con un embarazo
anterior o haber padecido preeclampsia o HELLP en un embarazo anterior; no
constituyen factores de riesgo que están directamente asociados a padecer
síndrome HELLP las mujeres atendidas en el HRDC.

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H4: Los factores de riesgo sociodemográficos y ginecobstétricos asociados a


preeclampsia no están asociados al desarrollo de síndrome HELLP en las mujeres
atendidas en el HRDC.

CAPÍTULO VI
6. DISEÑO METODOLÓGICO

6.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo, de corte transversal

6.2. POBLACIÓN Y MUESTRA:

 La población: Prevalencia y factores de riesgo asociados al síndrome de


Hellp en gestantes que se atendieron en el HRDC durante el año 2015-
2017.
 Muestra: Gestantes que presentaron el síndrome de Hellp.

CRITERIOS DE INCLUSION:

Gestante que desarrollo el síndrome HELLP registrado en las historias


clínicas

Hospitalización en la unidad de Cuidados Intensivos Materno del HDRC

Parto en el HDRC

Historia clínica accesible y con información requerida completa

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Referencia de la paciente a otra institución de salud

Paciente referida cuyos datos de origen y filiación no se dispone

6.3. VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN

 VARIABLE DEPENDIENTE :
Síndrome HELLP
 VARIABLE INDEPENDIENTE

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1. Prevalencia:
 Incidencia de gestantes con síndrome HELLP
2. Factores de riesgo:
 Antecedentes de diabetes mellitus
 Antecedentes de hipertensión arterial crónica
 Antecedentes de síndrome de Hellp
 Edad materna
 Antecedentes de preeclampsia
 Antecedentes familiares de preeclampsia/HELLP
 Eclampsia
 Óbitos
 VARIABLE INTERVINIENTE
 Lugar de procedencia de las gestantes
 Paridad (Número de partos)
 Condición social
 Ocupación
 Estado civil
 Escolaridad

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES


VARIABLE TIPO ESCALA DE INDICADOR CRITERIO
MEDICION DE
MEDICION
Síndrome de Cuantitativa Nominal Presencia Tasa de
HELLP Ausencia incidencia
Antecedente Cualitativa Nominal Presencia Porcentaje
s de diabetes Ausencia Frecuencia
mellitus
Antecedente cualitativa Nominal Presencia Porcentaje
s de HTA Ausencia Frecuencia
crónica
Antecedente Cualitativa Nominal Presencia Porcentaje
s de ausencia Frecuencia
síndrome
HELLP
Edad cuantitativa De razón 13-49 Años
materna
Antecedente Cualitativa Nominal Presente Porcentaje

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s de Ausente Frecuencia
preeclampsia
Eclampsia Cualitativa Nominal Presente Porcentaje
Ausente Frecuencia
Antecedente Cualitativa Nominal Presente Porcentaje
s familiares Ausente Frecuencia
de
preeclampsia
o Hellp
Embarazo Cualitativa Nominal Presente Porcentaje
múltiple Ausente Frecuencia
Abortos Cualitativa Nominal 0 Porcentaje
1 Frecuencia
2
>2
Óbitos Cualitativa Nominal 0 Porcentaje
1 Frecuencia
2
>2
Infecciones Cualitativa Nominal Presente Porcentaje
de vías Ausente Frecuencia
urinarias
Lugar de Cualitativa Nominal Rural Porcentaje
procedencia Urbano Frecuencia
Estado civil Cualitativa Nominal  madre Porcentaje
soltera Frecuencia
 madre
casada
 madre
divorciad
a
 madre
viuda

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Paridad y Cualitativa Nominal Nulípara (0) Porcentaje


gestas Primípara (1) Frecuencia
Multípara (≥ 2)

6.4. Técnicas de recolección

Se recolecto la información a través del análisis de datos de las historias clínicas.

6.5. Procesamiento de datos

 ESTADISTICA DESCRIPTIVA:
Los datos numéricos fueron expresados en porcentajes, organizándolas en
tablas simples y doble entrada. Para facilitar la comprensión de los
resultados, se utilizarán gráficos de barras.
 ESTADISTICA ANALITICA:
Para el procesamiento estadístico de la información recolectada se hizo uso
del Programa EXCEL 2013, con el cual se ha construido tablas de
frecuencia de una y de doble entrada, con sus valores absolutos y relativos.
Para determinar la prevalencia y los factores de riesgo más relevantes,
utilizando la distribución del chi cuadrado, con un valor de p <0.05 al cruzar
los datos cuantitativos como cualitativos.

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CAPÍTULO VII

Resultados y discusión

GRAFICO N°1
AUSENCIA Y PRESENCIA DE FACTORES DE RIESGO

INFECCION URINARIA 91%


9%

DISTENCION UTERINA 83%


17%

ANTECENTES DE PREECLAMPSIA O HELLP 7% 43%

ECLAMPSIA 65%
35%

ANTECEDENTES DE PREECAMPSIA 63%


35%

ANTECEDENTES DE SINDROME DE HELLP 0% 100%

ANTECEDENTE DE HTA 85%


15%

ANTECEDENTES DIABETES MELLITUS 6% 94%

SINDROME DE HELLP 52%


48%
0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

PRESENTE AUSENTE
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GRAFICO N°2
PRESENCIA Y AUSENCIA DE FACTORES DE RIESGO
SINDROME DE HELLP ANTECEDENTES DIABETES MELLITUS
ANTECEDENTE DE HTA ANTECEDENTES DE SINDROME DE HELLP
ANTECEDENTES DE PREECAMPSIA ECLAMPSIA
ANTECENTES DE PREECLAMPSIA O HELLP DISTENCION UTERINA
INFECCION URINARIA
120%
100%
100% 94% 91%
85% 83%
80%
63% 65%
60% 52%
48%
43%
40% 35% 35%

20% 15% 17%


6% 7% 9%
0%
0%
PRESENTE AUSENTE

CRAFICA N° 3
DISTRIBUCION POR EDADES
12

10

0
TIENE SINDROME DE HELLP NO TIENE SINDROME DE HELLP
>15 (15;24) (25;34) (35;45)
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GRAFICA N° 4
LUGAR DE PROCEDENCIA

TIENE SINDROME DE HELLP

NO TIENE SINDROME DE HELLP

0 5 10 15 20 25 30

URBANO RURAL

GRAFICA N° 5
N° DE ABORTOS
50

45

40

35

30

25

20

15

10

0
0 1 2
tiene s i ndrome de hel l p no tiene s i ndrome de hel l p
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GRAFICA N° 6
N° DE OBITOS
25

20

15

10

0
0 1 2
TIENE SINDROME DE HELLP NO TIENE SINDROME DE HELLP

GRAFICA N ° 7
PARIDAD
TIENE SINDROME DE HELLP NO TIENE SINDROME DE HELLP

13
MULTIPARS
13

11
PRIMIPARAS
11

4
NULIPARAS
2
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Tabla N° 1

Asociación entre síndrome de HELLP y Antecedentes de diabetes mellitus

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausencia Presencia
Antecedentes de INDEPENDENCIA
diabetes mellitus DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Ausencia 27 50 % 24 44.44% 51 94.44%
Presencia 1 1.85% 2 3.70% 3 5.56%
0.436 a 0.509

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.

En la tabla Nº 1 se observa que entre el síndrome de HELLP y los antecedentes de diabetes mellitus, no existe una
relación significativa, debido a que el nivel de significancia (p= 0.509), es mayor a 0.05.
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Tabla N° 2

Asociación entre síndrome de HELLP y Antecedentes de HTA crónica

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
Antecedentes de INDEPENDENCIA
HTA crónica DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Ausente 26 48.15% 20 37.04% 46 85.19%
Presente 2 3.70% 6 11.11% 8 14.81%
2.712 a 0.100

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.

En la tabla Nº 2 se observa que entre el síndrome de HELLP y los antecedentes de HTA, no existe una relación
significativa, debido a que el nivel de significancia (p= 0.100), es mayor a 0.05.
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Tabla N° 3

Asociación entre síndrome de HELLP y Antecedentes de preclamsia

Síndrome de HELLP Total TEST DE


NO SI
Antecedentes de INDEPENDENCIA
preclamsia DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Ausente 25 46.3 % 10 18.52% 35 64.82%
Presente 3 5.56% 16 29.62% 19 35.18%
15.270 a 0.0001

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.

En la tabla Nº 3 se observa que entre el síndrome de HELLP y los antecedentes de preclamsia, existe una relación
significativa, debido a que el nivel de significancia (p= 0.0001), es menor a 0.05.
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Tabla N° 4

Asociación entre síndrome de HELLP

y la eclampsia

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
Eclampsia INDEPENDENCIA
DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Ausente 23 42.59 % 12 22.22% 35 64.81%
Presente 5 9.26% 14 25.93% 19 35.19%
7.657 a 0.006

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.

En la tabla Nº 4 se observa que entre el síndrome de HELLP y la eclampsia, existe una relación significativa, debido a
que el nivel de significancia (p= 0.006), es menor a 0.05.
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Tabla N° 5

Asociación entre síndrome de HELLP

y Antecedentes familiares de preclamsia o HELLP

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
Antecedentes INDEPENDENCIA
familiares de DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
preclamsia o
HELLP

Ausente 27 50% 23 42.59% 50 92.59%


Presente 1 1.85% 3 5.56% 4 7.41%
1.248 a 0.264

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.
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En la tabla Nº 5 se observa que entre el síndrome de HELLP y los antecedentes familiares de preclamsia o HELLP, no
existe una relación significativa, debido a que el nivel de significancia (p= 0.264), es mayor a 0.05.

Tabla N° 6

Asociación entre síndrome de HELLP

y Abortos

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
Abortos INDEPENDENCIA
DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
0 23 42.59% 23 45.59% 46 85.18%
1 3 5.56% 3 5.56% 6 11.11%
1.929a 0.381
2 2 3.71% 0 0% 2 3.71%
>2 0 0% 0 0% 0 0%

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.
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En la tabla Nº 6 se observa que entre el síndrome de HELLP y abortos, no existe una relación significativa, debido a que
el nivel de significancia (p= 0.381), es mayor a 0.05.

Tabla N° 7

Asociación entre síndrome de HELLP y Óbitos

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
INDEPENDENCIA
Óbitos DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
0 22 40.74% 22 40.74% 44 81.48%
1 4 7.41% 4 7.41% 8 14.81%
1.929 a 0.381
2 2 3.71% 0 3.71% 2 3.71%
>2 0 % 0 0% 0 0%

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.

En la tabla Nº 7 se observa que entre el síndrome de HELLP y Óbitos, no existe una relación significativa, debido a que el
nivel de significancia (p= 0.381), es mayor a 0.05.
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Tabla N° 8

Asociación entre síndrome de HELLP

y Distensión uterina

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
Distensión uterina INDEPENDENCIA
DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Ausente 21 38.89 % 24 44.44% 45 83.33%
Presente 7 12.96% 2 3.71% 9 16.67%
2.908 a 0.088

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.

En la tabla Nº 8 se observa que entre el síndrome de HELLP y distensión uterina, no existe una relación significativa,
debido a que el nivel de significancia (p= 0.088), es mayor a 0.05.
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Tabla N° 9

Asociación entre síndrome de HELLP

e Infecciones de vías urinarias

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
Infecciones de INDEPENDENCIA
vías urinarias DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Ausente 28 54.85 % 21 38.89% 49 90.74%
Presente 0 0% 5 9.25% 5 9.26%
5.934 a 0.015

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.
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En la tabla Nº 9 se observa que entre el síndrome de HELLP y las infecciones de vías urinarias, existe una relación
significativa, debido a que el nivel de significancia (p= 0.015), es menor a 0.05.

Tabla N° 10

Asociación entre síndrome de HELLP

y Paridad y gestas

Síndrome de HELLP TEST DE


Ausencia Presencia
Total INDEPENDENCIA
Paridad y gestas DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Nulípara (0) 4 7.41 % 2 3.7% 6 11.11%
Primípara (1) 11 20.37% 11 20.37% 22 40.74%
Multípara (2-5) 13 24.07% 13 24.07% 26 48.15%
0.593 a 0.743

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.
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En la tabla Nº 10 se observa que entre el síndrome de HELLP y Paridad y gestas, no existe una relación significativa,
debido a que el nivel de significancia (p= 0.743), es mayor a 0.05.

Tabla N° 11

Asociación entre síndrome de HELLP

y edad materna

Síndrome de HELLP Total TEST DE


Ausente Presente
INDEPENDENCIA
Edad materna DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
<15 1 1.85 % 1 1.85% 2 3.70%
<15-24> 11 20.37% 9 16.67% 20 37.04%
<25-34> 10 18.52% 7 12.96% 17 31.48%
<35-45> 6 11.11% 9 16.67% 15 27.78% 1.257 a 0.739

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.
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En la tabla Nº 11 se observa que entre el síndrome de HELLP y Paridad y gestas, no existe una relación significativa,
debido a que el nivel de significancia (p= 0.739), es mayor a 0.05.

Tabla N° 12

Asociación entre síndrome de HELLP

y Lugar de procedencia

Síndrome de HELLP TEST DE


Ausente Presente
Lugar de Total INDEPENDENCIA
procedencia DE CRITERIOS
N° % N° % N° % X2 P
Rural 4 7.40 % 25 46.29% 29 53.70%
Urbano 24 44.44% 1 1.85% 25 46.30%
36.343a 0.0002

X2 = Chi Cuadrado de Pearson.

p<0.05 = Significativo.
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En la tabla Nº 12 se observa que entre el síndrome de HELLP y lugar de procedencia, existe una relación significativa,
debido a que el nivel de significancia (p= 0.0002), es menor a 0.05.
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 Por lo tanto, de los 54 casos estudiados de pacientes en el área de gineco


-obstetricia del Hospital Regional de Cajamarca se encontró que:

 3 pacientes (5.56%) tuvieron antecedentes de Diabetes mellitus, de


las cuales 2 (3.70%) desarrolaron Síndrome de Hellp.
 8 (14.81%) pacientes tuvieron antecedentes de HTA crónica de las
cuales 6 (11.11%) desarrollaron Síndrome de Hellp.
 19 (35.18%) pacientes tuvieron antecedentes de preeclampsia de las
cuales 16 (29.62%) desarrollaron Síndrome de Hellp.
 19 (35.19%) pacientes presentaron Eclampsia de las cuales 14
(25.93%) desarrollaron Síndrome de Hellp.
 4 (7.41%) pacientes tuvieron antecedentes familiares de preclamsia o
HELLP, de las cuales 3 (5.56%) desarrollaron Síndrome de Hellp.
 8 (14.81%) pacientes tuvieron abortos, 6 (11.11%) con 1 aborto de
las cuales solo 3 (5.56%) desarrolaron Síndrome de Hellp; y 2 (3.71%) con
2 abortos de las cuales ninguna desarrolló Síndrome de Hellp; ninguna
presentó más de 2 abortos.
 10(18.52%) pacientes tuvieron óbitos, 8 (14.81%) con 1 óbito de las
cuales solo 4 (7.41%) desarrolaron Síndrome de Hellp; y 2 (3.71%) con 2
óbitos de las cuales ninguna desarrolló Síndrome de Hellp; ninguna
presentó más de 2 óbitos.
 9 (16.67%) pacientes tuvieron distensión uterina, de las cuales 2
(3.71%) desarrollaron Síndrome de Hellp.
 5 (9.26%) pacientes tuvieron infección urinaria, de las cuales 5
(9.26%) desarrollaron Síndrome de Hellp.
 6 (11.11%) pacientes fueron nulíparas de las cuales 2 (3.7%)
desarrollaron síndrome de Hellp, 22 primíparas (40.74%) de las cuales 11
(20.37%) desarrollaron síndrome de Hellp y 26 multíparas (48.15%) de las
cuales 13 (24.07%) desarrollaron síndrome de Hellp.
 Respecto a la edad se encontró: 2 (3.70%) pacientes menores de 15
años, de las cuales 1 (1.85%) desarrolló síndrome de Hellp; 20 (37.04%) en
un rango de <15-24> años de las cuales 9 (16.67%) desarrollaron síndrome
de Hellp; 17 (31.48%) en un rango de <25-34> años de las cuales 7
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(12.96%) desarrollaron síndrome de Hellp; 15 (27.78%) en un rango de


<35-45> años de las cuales 9 (16.67%%) desarrollaron síndrome de Hellp.
 Respecto al lugar de procedencia, 29 (53.70%) procedían de zona
rural de las cuales 25 (46.29%) desarrolaron Síndrome de Hellp y 25
(46.29%) de zona urbana de las cuales solo 1 (1.85%) desarrolló Síndrome
de Hellp.

La prevalencia de síndrome de HELLP, en la población estudiada es de 48% lo


cual indica que aproximadamente la mitad de las pacientes atendidas durante el
periodo de tiempo del estudio presentaron esta complicación. El factor causal
principal está relacionado con otras patologías como antecedentes de
preeclampsia y eclampsia.
En el estudio realizado por Huerta-Sáenz et al (2010), se encontró que el 3,6% de
las mujeres con antecedentes de preeclampsia y el 10% con antecedentes de
eclampsia presentaron síndrome de HELLP, por otro lado Morgan- Ortiz et al
(2012) encontró igualmente una prevalencia elevada de factores estos factores de
riesgo; en el presente estudio se ha encontrado que Los antecedentes de
preeclampsia y eclampsia son factores de riesgo elevados para el grupo de
estudio ya que un 35% de las gestantes presentaron dichos factores de riesgo,
esto nos permite catalogar como uno de los principales factores de riesgo de
contraer síndrome de HELLP a los antecedentes de preeclampsia y eclampsia en
las gestantes.
Otros factores de riesgo asociados a esta patología y de importancia en el estudio
vienen a ser distención uterina y antecedentes de hipertensión arterial. La
distención uterina teóricamente se debe a embarazo gemelar con presencia de
polihidramnios, el cual disminuye la profusión placentaria y genera hipoxia
trofoblastica, lo que favorece la aparición de la enfermedad, sin embargo, las
unidades de estudio analizadas no presentaron embarazo gemelar en ningún
caso, pero si presentaron síndrome de HELLP, por lo cual se relaciona este factor
de riesgo a otras causas como hidrocefalia presente en el feto. Por otro lado,
después de analizar las diferentes historias clínicas se encuentra que los
antecedentes de hipertensión arterial representan un factor de riesgo significativo
en el grupo de estudio, aproximadamente el 15% de las gestantes tienen como
antecedentes familiares HTA; según fuentes mencionadas anteriormente la HTA es
heredada incluso hasta la tercera generación llegando a aumentar hasta seis
veces el riesgo de contraer trastornos hipertensivos en gestantes.
Las infecciones urinarias son otro factor de riego importante, estas
independientemente de cual sea su causa llegan a producir daños en la
circulación debido a que generan gran cantidad de productos inflamatorios, lo cual
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llega a generar preeclampsia y esta predispone a un riesgo mayor de contraer


síndrome de HELLP. Una de las complicaciones más frecuentes de infecciones
urinarias en pacientes que no responden satisfactoriamente a terapia
antimicrobiana es la pielonefritis, sin embargo, en este estudio no se han
reportado casos con esta patología ni antes ni después del embarazo.
Los factores de riesgo menos importantes para el grupo de estudio vienen a ser
antecedentes de diabetes mellitus, reportándose solo un 6% en las gestantes
estudiadas, este resultado concuerda con estudios realizados anteriormente, en
los cuales no existe relación entre este factor de riesgo y el contraer el síndrome.
Otro factor de riesgo significativo encontrado, viene a ser la procedencia de la
gestante, se concluye que las gestantes con procedencia urbana (ciudad) tienen
menor riego de evolucionar a síndrome de HELLP, ya que pueden acudir
rápidamente a centros de salud y ser diagnosticadas a tiempo y de esta manera
evitar complicaciones. En estudios realizados anteriormente, no existe una
relevancia en cuanto e este factor.
Finalmente, también se mencionaron otros factores de riesgo como edad de la
gestante, el cual, para el grupo de estudio analizado no tuvo mucha importancia,
sin embargo, en el estudio realizado por Huerta – Sáenz et al (2010) se menciona
que es un factor importante ya que las gestantes mayores de 25 años tienen
mayor riesgo de contraer trastornos hipertensivos durante el embarazo y
evolucionar a síndrome de HELLP. Otros factores de riego vienen a ser el número
de óbitos, abortos, embarazos; los cuales no tuvieron importancia en nuestro
grupo de estudio. Sin embargo, si toman importancia en estudios realizados
anteriormente por Huerta – Sáenz et al (2010),
No se han encontrado factores de riesgo asociados a enfermedades hepáticas,
consumo de tabaco o alcoholismo en el grupo de estudio analizado, esta fuente es
limitada ya que probablemente las gestantes nieguen estas situaciones en el
momento de ser interrogadas. Este factor de riesgo cobra importancia en estudios
realizados por Labarca L et al (2016), en el cual el consumo de tabaco es uno de
los principales factores de riesgo.
De esta manera se demuestra que los factores de riesgo más significativos para el
grupo de estudio analizado vienen a ser antecedentes de preeclampsia (29.62%)
eclampsia (25.93%), infecciones urinarias (9.26%) y procedencia de la gestante
con mayor porcentaje en la zona rural (46.29%) que en la zona urbana (1.85%).
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Conclusiones

 Se encontró una alta prevalencia de síndrome de Hellp en personas que


presentaban antecedentes de diabetes mellitus, HTA crónico y
preeclampsia.
 De las personas que desarrollaron eclampsia el 73.6% manifestaron el
síndrome de Hellp, por lo que puede considerarse la eclampsia como un
factor significativo de riesgo.
 Se encontró que el desarrollo del síndrome de Hellp está asociado a los
antecedentes familiares de preeclampsia y síndrome de Hellp, ya que de un
100% de casos, el 75% manifestaron dicho síndrome.
 Según el estudio realizado se puede concluir que no existe una relación
significativa entre síndrome de Hellp y la presencia de abortos y óbitos.
 Hay una baja prevalencia de síndrome de Hellp en pacientes que
presentaron distención uterina, caso contrario sucedió con los pacientes
que presentaron infección urinaria, ya que todos desarrollaron dicho
síndrome.
 El riesgo de desarrollar el síndrome de Hellp aumenta con la cantidad de
partos, ya que se encontraron más casos en mujeres multíparas que en
nulíparas.
 Se pudo concluir que mientras más edad tenga la mujer hay mayor riesgo
de desarrollar síndrome de Hellp.
 La zona de procedencia es un factor muy importante a tener en cuenta en
estos casos, ya que la mayoría de los casos se presentaron en personas
que provenían de zonas rurales.
 Por todo lo mencionado se concluye que los factores de riesgo más
importantes para el grupo de estudio analizado vienen a ser antecedentes
de preeclampsia (29.62%), eclampsia (25.93%), infecciones urinarias
(9.26%) y procedencia de la gestante con mayor porcentaje en la zona rural
(46.29%) que en la zona urbana (1.85%).
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS

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