ABORDAJE GENERAL DEL ESTUDIO

HISTOLÓGICO RENAL

Hay un relativamente bajo número de tipos de lesión renal que son consecuencia
de una inmensa cantidad de factores etiológicos: varias enfermedades, o agentes
nocivos, pueden producir un mismo tipo histológico de lesión, y de igual manera:
una misma enfermedad o factor etiológico puede producir varios tipos de lesión
morfológica. Igualmente, hay un número limitado de manifestaciones clínicas
para un gran número de enfermedades renales. Esta variabilidad depende del tipo
de lesión y de su localización, de la respuesta del húesped y, por supuesto, del
agente etiológico.

Las enfermedades renales pueden clasificarse de acuerdo a sus manifestaciones

clínicas, su etiología, inmunopatología y a las alteraciones morfológicas que
produzca.

De acuerdo con las manifestaciones clínicas se han definido varios síndromes

clínicos:

Síndrome nefrítico: Disminución de la filtración glomerular (evidenciada por

elevación de la creatinina o el BUN o disminución de la depuración de
creatinina) hematuria, edema, proteinuria leve e hipertensión (en muchos casos
hay oliguria).

Síndrome nefrótico: Proteinuria masiva (>3,5 gr/24 horas para adultos o >40
mg/m2/hora en niños), hipoalbuminemia, edemas e hiperlipidemia; aunque la
proteinuria masiva ha terminado por ser el más importante factor para el
diagnóstico del síndrome debido a que indica enfermedad renal grave.

Insuficiencia renal aguda: Disminución rápida (días) de la filtración glomerular

(FG), que puede estar, o no, asociada a oliguria y es, a menudo, reversible.

Insuficiencia renal (o glomerulonefritis) rápidamente progresiva:

Disminución de la FG en un período de semanas.

Insuficiencia renal crónica: Disminución paulatina de la FG en un período de

tres a seis meses, como mínimo. Es el resultado de la destrucción progresiva e
irreversible del parénquima renal. Cuando el paciente presenta insuficiencia renal
crónica de tal grado que necesita terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante)
se dice que presenta: insuficiencia renal terminal. Uremia es el síndrome
clínico que refleja disfunción de todos los órganos como resultado de falla renal
no tratada o con tratamiento inadecuado.

Las lesiones glomerulares pueden producir cualquier tipo de síndrome clínico,

pero, en general, se asocian algunos tipos de lesión glomerular a determinados
síndromes:

La glomerulonefritis (GN) membranosa, la glomeruloesclerosis focal y

segmentaria y la glomerulopatía de cambios glomerulares mínimos se asocian
con síndrome nefrótico.

La GN proliferativa endocapilar difusa (frecuentemente posinfecciosa) y la GN

membranoproliferativa se presentan frecuentemente como síndrome nefrítico.

La nefropatía IgA, el síndrome de Alport y la enfermedad de membranas basales

delgadas se suelen presentar con hematuria aislada, algunas veces con
proteinuria, usualmente en rango no nefrótico.

Las enfermedades sistémicas que afectan el riñón tienen aun más variabilidad en
su expresión clínica.

Recordemos, nuevamente, que un mismo tipo de lesión glomerular puede

presentarse de diversas maneras clínicas en los diferentes pacientes.

La correlación entre los hallazgos histológicos y clínicos es de gran importancia

para llegar a un diagnóstico definitivo. No se debe nunca hacer un diagnóstico
final sin la información clínica relevante en cada caso. Además, en todos los
casos de glomerulopatías debe tenerse, al menos, un buen estudio
inmunopatológico (inmunofluorescencia), para detectar depósitos de
inmunoglobulinas y/o fracciones del complemento, y muchos casos requieren
también estudio ultraestructural (microscopía electrónica)

Al evaluar una biopsia renal debemos, inicialmente, determinar cuál o cuáles de

los cuatro compartimentos histológicos (glomérulos, intersticio, túbulos y vasos)
es el más (o los más) comprometidos. Si comenzamos por el glomérulo,
evaluamos primero el grado de celularidad. No debe haber más de tres células
por área mesangial: i.e. el mesangio que está entre varios capilares, rodeado por
ellos (debe diferenciarse de los lóbulos: en cada lóbulo hay varias áreas
mesangiales - ver la sección de histología). Hipercelularidad debe evaluarse en
cortes de 2 a 3 micras como máximo; una de las principales "causas" de
hipercelularidad es un corte grueso: falsa hipercelularidad. No evaluar la
celularidad en las aréas mesangiales adyacentes al polo vascular porque en ellas
hay, normalmente, más células.

El segundo paso es determinar el tipo de hipercelularidad:

Mesangial: Las células que proliferan están ubicadas en el mesangio, con nada o
poca disminución de las luces capilares. Los núcleos suelen tener un aspecto
relativamente homogéneo.

Endocapilar: en este tipo de lesión la proliferación no es sólo de células

endocapilares, sino, de cualquier tipo de céluals glomerulares y de células
inflamatorias (polimorfos, monocitos o linfocitos) que migran al penacho, sin
embargo, se le llama "endocapilar" por convención (hipercelularidad dentro del
penacho capilar). Los núcleos de las células son más variables en forma y tamaño
(porque hay varios tipos de células) y tienden a obstruir notoriamente las luces
capilares. La proliferación no se limita al mesangio. Puede ser global o
segmentaria.

Extracapilar: Proliferación de células en el espacio de Bowman, con al menos

dos capas de células tapizando la cápsula de Bowman. Las células que proliferan
son las epiteliales parietales y células inflamatorias, principalmente monocitos. A
este tipo de proliferación se le conoce tambien como: semilunas(o en inglés:
"crescent"). Puede ser circunscrita o circunferencial.

Cuando hay proliferación endo y/o extracapilar se suele decir que hay una
"verdadera glomerulonefritis".

Es bueno también definir algunos otros términos importantes en la descripción

de lesiones glomerulares:

Global: Que compromete todo el glomérulo.

Segmentario: Compromete sólo una parte del glomérulo.

Difuso: Que compromete todos, o casi todos, los glomérulos.

Focal: Que compromete sólo algunos glomérulos. No está definido un número (o
porcentaje) exacto y aceptado por todos. Para algunos es de menos del 80% de
glomérulos. En algunas clasificaciones, como la de nefritis lúpica, se llama
difuso cuando hay 50% o más de glomérulos comprometidos y focal si menos del
50%.

Hialinosis: depósitos glomerulares homogéneos, amorfos, compuestos

principalmente de material proteináceo. Se observa de color rojizo, o a veces
verde o azul, de acuerdo a la técnica, con la coloración de tricrómico, y son
positivos con la tinción de PAS (periodic acid of Schiff). Lesiones similares se
pueden observar en arteriolas: arterioloesclerosis hialina. Debe diferenciarse de
la necrosis fibrinoide, que presenta similares características tintoriales, pero, es
un material más granular, menos homogéneo y se acompaña de detritus celulares
y/o células inflamatorias.

Esclerosis: lesión glomerular cicatricial producida con proliferación de colágeno

tipo IV (colágeno glomerular).