BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan
bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada
tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien
diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian
terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun.
Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang
mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau
ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia,
infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut
ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
B. Tujuan
1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
4. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa
> 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau
ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. Tanda Dan Gejala

1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri)
7. Anoreksia, Mual, Muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula darah tinggi (>240mg/dl)
12. Terdapat keton di urin
13. Nafas berbau aseton
14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
15. Kulit kering
16. Keringat
17. Kusmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolik

D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat
lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian
dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
 Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Analisa Darah
 Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
 pH rendah (6,8 - 7,3)
 PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
 HCO3 turun (<15 mEg/L)
 Keton serum positif, BUN naik
 Kreatinin naik
 Ht dan Hb naik
 Leukositosis
 Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2. Elektrolit
 Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang h
ilang (dehidrasi).
 Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
 Leukosit dalam urin
 Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. MRI atau CT-scan
6. Foto toraks
F. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan keti
dakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU.

1. Fase I/Gawat :
 Rehidrasi berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2
jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
 Atasi syok (cairan20ml/kgBB/jam)
 Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
 Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24
– 48 jam).
 Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
 Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
 Monitor keseimbangan cairan Insulin
 Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg BB (iv/im/sc)
 Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
 Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam
sekali
 Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
 Infus K (tidak boleh bolus)
 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
 Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
 Infus Bicarbonat
 Bila pH 7,1, tidak diberikan antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/Maintenance :
 Cairan maintenance
  Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
 Kaliu perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
 Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur dan minuman berkalori lain.
 Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. Komplikasi
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome) Patogenesis terjadinya hal ini b
elum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri
atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi t
erus menerus akan beresio terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal g
injal akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia terjadi akibat pemberian insulin dan cairan
yang berlebihan dan tanpa pengontrolan.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum
terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi
insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis
manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah
intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak
terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma,
atau tekanan emosional.

B. Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada
kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin
melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel
lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin,
mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik),
serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan
pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan
manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat
dosis.