DERMATOSIS ACTÍNICAS
Fotodermatosis
P. García Morrás y M.I. Longo Imedio
Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Introducción
La exposición a la radiación ultravioleta
(RUV) puede desencadenar o agravar dis-
tintas enfermedades cutáneas y también
exacerbar algunas enfermedades sistémi-
cas. Estas respuestas anormales a la RUV
podemos clasificarlas en 4 grupos (tabla
1)1-3. En esta revisión de la patología actí-
nica estudiaremos fundamentalmente las
fotodermatosis idiopáticas y la fotosensi-
bilidad inducida por fármacos y sustancias
químicas. En último lugar, hablaremos de
la fotoprotección, como medida preventi-
va más importante para evitar y controlar
las fotodermatosis.
Radiación solar
Aunque el espectro electromagnético emi-
tido por la luz solar se extiende desde la
radiación ionizante hasta las ondas de ra-
dio, las radiaciones que alcanzan la su-
perficie de la Tierra, y tienen interés en
fotobiología, son los rayos UVB, UVA y la
luz visible, que constituyen el espectro fo-
tobiológico4,5.
La radiación UVC, también denominada
germicida, con capacidad de destruir orga-
nismos unicelulares, comprende longitudes
de onda por debajo de 290 nm (de 200 a
290 nm), es absorbida por la capa de ozo-
no de la atmósfera y no alcanza la super-
ficie de la Tierra y es muy eritematógena.
La radiación UVB se extiende desde 290
a 320 nm. Se la denomina también ra-
diación de quemadura solar y es su cau-
sa principal además del fotoenvejeci-
miento, de la degeneración actínica y de
la fotocarcinogénesis.
La radiación UVA comprende longitudes
de onda desde 320 a 400 nm. Este es-
pectro produce la reacción de bronceado
inmediato y tardío de la piel, con eritema
o sin él y otros efectos como fotoenveje-
cimiento o inmunodepresión. La radiación
UVA está implicada en la mayoría de las
Medicine 2002; 8(90):4879-4885
TABLA 1
Idiopáticas
Erupción solar polimorfa
Prurigo actínico
Hidroa vacciniforme
Urticaria solar
Dermatitis crónica actínica
reacciones fotoalérgicas y en algunas der- Fotosensibilidad inducida por agentes exógenos:
matosis fototóxicas y dermatosis idiopáti- medicamentos y/o sustancias químicas
cas. El espectro UVA se subdivide a su vez Reacciones fototóxicas
en dos regiones: UVA-1 (340-400 nm) y Reacciones fotoalérgicas
UVA-2 (320-340 nm). Porfirias
La luz visible es la que impresiona la re-
Genodermatosis (trastornos en la reparación
tina; está constituida por diferentes colo- del ADN)
res, del violeta al rojo, según la longitud Xeroderma pigmentoso
de onda y puede intervenir en la génesis
Tricotiodistrofia
de algunas fotodermatosis1,3.
Síndrome de Cockayne
Síndrome de Bloom
Exploración de las Síndrome de Rothmund Thompson
fotodermatosis Dermatosis exacerbadas por la radiación
ultravioleta
En la exploración de las fotodermatosis la Lupus eritematoso
historia clínica es muchas veces el ele- Dermatomiositis
mento más importante, sobre todo, cuan-
do las lesiones no están presentes en el
Pénfigo
Penfigoide ampolloso
momento de la consulta. La exploración
Dermatitis herpetiforme
física permite determinar la distribución y
morfología de las lesiones. Las pruebas Dermatitis seborreica
complementarias a realizar en los pacien- Eczema atópico
tes con fotosensibilidad, a no ser que ten- Pitiriasis rubra pilar
gamos un diagnóstico seguro, son: anti- Mucinosis eritematosa reticular
cuerpos antinucleares (ANA), títulos de
Eritema multiforme
anticuerpos anti-SSA (Ro) y anti-SSB (La),
Liquen plano actínico
porfirinas en sangre, orina y heces, estu-
dio histológico de las lesiones e inmuno- Poroqueratosis actínica
fluorescencia directa, técnicas especiales Enfermedad de Darier
en fibroblastos cultivados cuando se sos- Enfermedad de Hailey-Hailey
pecha un trastorno por reparación defec- Enfermedad de Grover
tuosa del ADN, fototest y fotoparches1. Infecciones víricas
Linfoma cutáneo de células T
Psoriasis
Fototest
Acné vulgar
Intenta valorar el grado de eritema indu- Rosácea
cido por la radiación UVB y ocasional- Pseudoporfiria
mente la UVA. Se utiliza también para re- Pelagra
producir las lesiones características de
Verrugas planas
algunas fotodermatosis (tabla 2). Se de-
Pitiriasis alba
nomina dosis eritema mínima (DEM) a la
dosis más pequeña de energía radiante en
mJ/cm2 que produce eritema evidente en
la superficie cutánea, investigada 24 ho- pecha fotosensibilización por administra-
ras después de la irradiación. Para re- ción sistémica de un fármaco, se realiza
producir algunas dermatosis como la erup- el fototest antes y después de la adminis-
ción solar polimorfa son necesarias in- tración del producto a dosis terapéuticas
tensas dosis de radiación. Cuando se sos- y se compara la DEM resultante5,6.
4879
ENFERMEDADES DE LA PIEL (III)
Respuesta a las pruebas lumínicas en los trastornos de fotosensibilidad
Prurigo actínico
Dermatitis crónica actínica
Fotosensibilidad inducida por fármacos
Hidroa vacciniforme
Dermatitis fotoalérgica de contacto
Erupción solar polimorfa
Urticaria solar
Fotoparche
Se utiliza para detectar un fotoalergeno y
confirmar el diagnóstico de reacción fo-
toalérgica o para identificar la causa de
una reacción persistente a la luz. Para su
realización se colocan dos paneles idénti-
cos de fotosensibilizantes comunes bajo
oclusión en la espalda. A las 24 horas, uno
de ellos recibe una dosis de UVA (gene-
ralmente 10 J/cm 2), mientras el otro es
protegido de la misma. La lectura se rea-
liza a las 24, 48 y 72 horas. Una reacción
positiva en el panel expuesto a radiación
es diagnóstica. Si ambos paneles mues-
tran reacciones similares, deberá sos-
pecharse una dermatitis alérgica de con-
tacto. Algunas personas pueden tener
reacciones anómalas a la radiación sien-
do recomendable realizar un fototest para
determinar la DEM en cada paciente an-
tes de hacer el fotoparche4,5.
Fotodermatosis idiopáticas
Erupción solar polimorfa
La erupción solar polimorfa (ESP) es una
fotodermatosis idiopática caracterizada
por la aparición de lesiones de morfología
variable tras la exposición solar. Es la fo-
todermatosis más frecuente y afecta a un
10%-20% de las personas que viven en
climas templados. Se inicia normalmente
durante las tres primeras décadas de la
vida y es más frecuente en el sexo feme-
nino1,7.
La causa de esta enfermedad es descono-
cida aunque la hipótesis más aceptada es
que se trata de una reacción de hipersen-
sibilidad tipo IV. Además parecen influir
tanto factores genéticos como geográ-
ficos3.
4880
TABLA 2 vo, la mayoría de los autores proponen en
todos los pacientes la determinación de
Frecuencia hallazgos los títulos de ANA y de anticuerpos anti-
Espectro de acción
anormales SSA y anti-SSB circulantes8.
UVA > UVB Algunas veces El tratamiento de esta enfermedad con-
UVB ± UVA ± luz visible Siempre
siste en evitar la exposición solar y utili-
zar fotoprotectores de pantalla total. Pue-
UVA > UVB Frecuente
de conseguirse buena respuesta mediante
UVA > UVB Algunas veces tratamiento con psoraleno y luz ultravio-
UVA ± UVB Frecuente leta (PUVA). Otras alternativas como clo-
UVA > UVB Algunas veces roquina, talidomida, betacarotenos o ni-
UVB, UVA, luz visible cotinamida han dado pobres resultados.
o combinación Frecuente En algunos casos, puede ser necesario re-
alizar tratamiento con ciclos cortos de
glucocorticoides orales o incluso inmuno-
La erupción aparece tras un intervalo de supresores, como azatioprina9 o ciclospo-
horas-días después de la exposición solar rina10.
y nunca es inferior a 30 minutos, aunque
el prurito puede manifestarse antes. Sue-
le resolverse en una semana si la perso- Prurigo actínico
na no se expone nuevamente al sol.
Es una fotodermatitis crónica descrita casi
Comienza normalmente cada primavera
exclusivamente en indios americanos. Es
y mejora a medida que transcurre el ve-
más frecuente en mujeres y suele co-
rano1.
menzar antes de concluir la primera dé-
Clínicamente se caracteriza por la apari-
cada de vida. En un 15%-50% de los ca-
ción de lesiones papulosas, vesículas o eri-
sos existen antecedentes familiares de la
tema en la zona fotoexpuesta, siendo las
enfermedad y hasta en un 10% de los ca-
mejillas, la frente, el dorso de manos, los
sos hay antecedentes de atopia1,11.
antebrazos y el tórax las áreas más afec-
Las lesiones están presentes todo el año,
tadas3.
mejorando, aunque sin desaparecer, en in-
La ESP ha sido subdividida en distintas va-
vierno. La enfermedad habitualmente me-
riantes morfológicas: papulosa, pápulo-ve-
jora e incluso desaparece en la adoles-
siculosa, en placas, vesículo-ampollosa, ec-
cencia, pero puede persistir durante toda
zematosa, tipo picadura de insecto y tipo
la vida.
eritema multiforme. Las lesiones son ha-
Clínicamente las lesiones son pápulas o
bitualmente monomorfas en un mismo pa-
nódulos, muy pruriginosos y frecuente-
ciente, siendo la forma papulosa la más
mente excoriados por rascado, localizados
frecuente. Hay casos en los que se mani-
en áreas fotoexpuestas. Estas zonas sue-
fiesta únicamente por la aparición de
prurito1.
len mostrar signos de eczematización con
áreas liquenificadas y con frecuencia las
Otras variantes descritas de la ESP son la
lesiones aparecen cubiertas por costras1.
erupción primaveral juvenil y la púrpura
No es raro que también estén afectadas
solar3.
zonas no fotoexpuestas, sobre todo glú-
El estudio histopatológico de las lesiones
teos.
muestra un infiltrado linfocitario en der-
La presencia de queilitis en labio inferior
mis, de predominio perivascular, superfi-
es un hallazgo frecuente en esta enfer-
cial y profundo y edema en dermis supe-
medad1,11.
rior. La epidermis puede ser normal o
En la biopsia no hay hallazgos histológi-
mostrar cambios leves como espongiosis,
cos específicos. Habitualmente encontra-
paraqueratosis focal, acantosis o vacuoli-
mos hiperqueratosis y acantosis irregular
zación de las células basales7.
en epidermis, y en dermis telangiectasias
La realización del fototest pone de mani-
prominentes en vasos superficiales y un
fiesto que el espectro de acción para la
infiltrado inflamatorio moderado perivas-
ESP puede ser UVA, UVB o el rango visi-
cular de predominio linfocítico. La queili-
ble. La DEM es habitualmente normal o
tis se caracteriza por la presencia de un
puede estar aumentada3.
denso infiltrado linfocitario, a menudo con
El diagnóstico diferencial debe estable-
la formación de folículos linfoides (queili-
cerse principalmente con el lupus erite-
tis folicular)7.
matoso cutáneo subagudo; por este moti-

El diagnóstico diferencial más importante
hay que establecerlo con el eczema ató-
pico fotosensible11.
Con respecto a la patogénesis, estos pa-
cientes tienen una sensibilidad aumenta-
da a la radiación ultravioleta, especial-
mente UVA. El aumento del eritema con
UVA y UVB con aplicación de indometa-
cina tópica, en contraste con el efecto in-
hibitorio de la indometacina en el eritema
por UVB en la piel normal, sugiere la im-
plicación en la patogenia de los metaboli-
tos del ácido araquidónico por la vía de la
lipooxigenasa1,3.
La edad de comienzo de la enfermedad
parece ser un factor importante de cara al
pronóstico de la misma, así un inicio tem-
prano (antes de los 20 años) se asocia a
brotes más agudos, presencia frecuente de
queilitis y curso más corto; el inicio des-
pués de los 20 años se asocia a formas
más crónicas de la enfermedad8.
La talidomida es el tratamiento de elec-
ción, realizando ciclos intermitentes a do-
sis bajas (50-200 mg/día). El PUVA es el
tratamiento alternativo. Evitar el sol y el
uso de fotoprotectores ayudan en la evo-
lución pero son insuficientes como único
tratamiento1.
Hidroa vacciniforme de Bazin
Es una fotodermatosis infrecuente de cur-
so crónico y etiopatogenia desconocida,
caracterizada por la aparición recurrente
de lesiones vesiculosas en zonas fotoex-
puestas que curan dejando cicatrices va-
rioliformes12.
Suele iniciarse en la primera década de la
vida y es más frecuente en el sexo mas-
culino. Un 10%-20% de los pacientes tie-
nen historia familiar de fotosensibilidad y
en el 25% de los casos coexiste con la pre-
sencia de dermatitis atópica2,3.
El fototest es normal en el 50% de los pa-
cientes, en el resto se encuentra una sen-
sibilidad aumentada a UVA y UVB3.
La enfermedad se manifiesta sobre todo
en los meses de verano y mejora o se re-
suelve en la adolescencia1.
Clínicamente se caracteriza por la aparición
de eritema y prurito en un intervalo de ho-
ras tras la exposición solar, apareciendo
posteriormente pápulas y vesículas que se
cubren en días-semanas por costras que al
desprenderse dejan cicatrices varioliformes.
El inicio de la erupción suele acompañarse
de fiebre y malestar general 1,3,13.
El estudio histopatológico revela la pre-
sencia de vesículas intraepidérmicas
con degeneración reticular y posterior-
mente necrosis epidérmica. Las lesio-
nes ulceradas pueden asociarse a necro-
sis de la dermis superficial. La dermis
muestra un infiltrado inflamatorio peri-
vascular superficial y profundo, de pre-
dominio linfocitario con algunos eosi-
nófilos7.
La utilización de una fotoprotección ade-
cuada permite controlar la enfermedad.
Pueden ser eficaces en el tratamiento los
antipalúdicos o la fototerapia/fotoquimio-
terapia con UVB o PUVA1,3.
Urticaria solar
La urticaria solar (US) es una enfermedad
infrecuente caracterizada por la apari-
ción de prurito, eritema y habones o ron-
chas inmediatamente después de la ex-
posición solar y solamente en las áreas
fotoexpuestas. Es más frecuente en el
sexo femenino, suele comenzar entre
los 10 y los 50 años y persiste durante
años1,3.
Los mecanismos patogénicos de la US no
están totalmente aclarados aunque este
cuadro parece representar una reacción
de hipersensibilidad tipo I a un fotoaler-
geno cutáneo o circulante generado a par-
tir de un precursor después de la absor-
ción de la energía lumínica. La urticaria se
desarrolla ante la exposición a radiaciones
específicas y características y por lo re-
gular de amplio espectro de UVB, UVA, luz
visible o frente a una combinación de
éstas1.
Dos clasificaciones han sido propuestas
para esta entidad, en la primera Harber et
al clasifican la US en 6 tipos en función
del espectro de acción (tabla 3), en la se-
gunda Leenutaphong et al clasifican a los
pacientes con US en dos grupos en fun-
ción de que el fotoalergeno precursor sea
TABLA 3
Clasificación de la urticaria solar
Mecanismo Espectro de acción
Tipo I Alérgico UVB
Tipo II Desconocido UVA
Tipo III Desconocido Luz visible
Tipo IV Alérgico Luz visible
Tipo V Desconocido UVA, UVB, luz visible
Tipo VI Protoporfiria Luz visible
DERMATOSIS ACTÍNICAS
un componente anormal (tipo I) o normal
(tipo II) de la piel3.
La aparición de las lesiones acontece a
los 5-10 minutos de la exposición solar,
manifestándose inicialmente como pru-
rito, seguido éste de la aparición de eri-
tema y posteriormente habones1. Se afec-
tan sólo las zonas fotoexpuestas y den-
tro de éstas pueden existir distintos gra-
dos de sensibilidad a la luz solar, así, la
cara y el dorso de las manos, expuestas
crónicamente al sol, parecen ser más
resistentes a manifestar las lesiones ur-
ticariales 3. Si no existe una nueva ex-
posición las lesiones desaparecen en
1-2 horas.
En pacientes muy sensibles una exposi-
ción generalizada puede causar manifes-
taciones sistémicas (urticaria generaliza-
da, broncospasmo, hipotensión, pérdida
de conciencia), debido a histaminemia
transitoria14.
La biopsia de las lesiones muestra edema
y vasodilatación en la dermis así como un
infiltrado inflamatorio moderado de pre-
dominio perivascular, constituido por lin-
focitos y eosinófilos; la presencia de neu-
trófilos se da en las lesiones muy iniciales7.
El diagnóstico diferencial debe estable-
cerse principalmente con la fototoxicidad
inducida por fármacos o sustancias quí-
micas y con la protoporfiria eritropoyé-
tica1.
Evitar la exposición solar y una adecuada
fotoprotección mediante filtros solares y
vestimenta apropiada son fundamentales
en el tratamiento. Además son útiles los
antihistamínicos H1 y en adultos se han
utilizado antimaláricos, con grados varia-
bles de respuesta, y la inducción de tole-
rancia con PUVA de forma lenta y pro-
gresiva. En pacientes con un factor sérico
detectable, la realización de plasmaféresis
ha conseguido remisiones clínicas duran-
te meses14.
Dermatitis crónica actínica
La dermatitis crónica actínica es una de
las fotodermatosis más frecuentes en per-
sonas mayores de 50 años. Afecta gene-
ralmente al sexo masculino siendo muy
rara en mujeres. Bajo este término se en-
globan 4 variantes clínicas de la enfer-
medad: el síndrome de reactividad per-
sistente a la luz, el reticuloide actínico, el
eczema fotosensible y la dermatitis por fo-
tosensibilidad15.
4881
ENFERMEDADES DE LA PIEL (III)
Reactividad persistente a la luz
Reconocido por primera vez por Wilkin-
son en 1961 tras una epidemia de fotoa-
lergia por tetraclorosalicilanilida, un agen-
te antibacteriano que contenían jabones y
artículos capilares. En algunas de estas
personas la fotosensibilidad persistía du-
rante años a pesar de evitar el fotoaler-
geno desencadenante y no sólo se afecta-
ba la piel fotoexpuesta sino también áreas
cubiertas. En las fases iniciales, de clara
fotoalergia, el espectro de acción se limi-
taba a la banda de onda UVA, pero con-
forme la reacción era más persistente se
asociaba a fotosensibilidad a UVB y en al-
guna ocasión a longitudes de onda más
largas15,16.
Posteriormente fueron descritos otros ca-
sos con una clínica similar, con fotosen-
sibilidad persistente, pero sin fotoalergia.
Estas entidades fueron acuñadas con los
términos eczema fotosensible y dermati-
tis fotosensible. En los pacientes con ec-
zema fotosensible el espectro de acción se
limita a UVB, en la dermatitis fotosensible
UVB con o sin UVA. Un tercio de estos úl-
timos tienen pruebas de fotoparches po-
sitivas15,16.
Reticuloide actínico
Término introducido por Ive et al en 1969
para describir una fotodermatosis crónica
y grave, de carácter idiopático, que afec-
ta a hombres mayores y se caracteriza por
la presencia de placas eritematosas, infil-
tradas, sobre una piel eczematosa, locali-
zadas en áreas fotoexpuestas (fig. 1). El
estudio histopatológico de estas lesiones
muestra un denso infiltrado inflamatorio
linfocitario en dermis con presencia de lin-
focitos atípicos e invasión de epidermis
que simulan un linfoma cutáneo de célu-
las T.
El inicio de esta enfermedad es insidioso,
apareciendo primero prurito, eritema y
descamación en cara, cuello y dorso de
manos que el enfermo no relaciona con la
exposición solar. Posteriormente aparecen
las pápulas y placas infiltradas. Aunque
inicialmente afecta sólo a piel fotoex-
puesta, después se extiende hacia zonas
cubiertas y no son infrecuentes los episo-
dios de eritrodermia. Los fotoparches son
negativos y hay marcada sensibilidad a
UVB, UVA y a veces, a la luz visible5,15,16.
En 1979, Hawk y Magnus propusieron con-
siderar el reticuloide actínico, la dermati-
4882
Fig. 1. Dermatitis actínica crónica (reticuloide actínico). Las
lesiones se localizan en zonas fotoexpuestas, son crónicas y
muy pruriginosas. Impiden totalmente una vida normal al pa-
ciente.
tis por fotosensibilidad, el eczema foto-
sensible y las variantes clínicas similares
como un único síndrome denominado der-
matitis crónica actínica (tabla 4). Así, se
ha visto que los reactores persistentes a
la luz, los pacientes con eczema fotosen-
sible o dermatitis crónica fotosensible pue-
den evolucionar hacia un reticuloide actí-
nico16.
Se propusieron tres criterios para definir
la dermatitis crónica actínica16:
1. Clínicos: erupción persistente de carác-
ter eczematoso, asociada con pápulas y
placas infiltradas, afectando predominan-
temente a piel expuesta aunque a veces
puede extenderse hacia áreas cubiertas,
incluso producir eritrodermia.
Criterios originales para caracterizar los trastornos eczematosos por fotosensibilidad16
Reactividad persistente a la luz
(Wilinson, 1961)
Reticuloide actínico
(Ive et al, 1969)
Eczema fotosensible
(Ramsay y Black, 1973)
Dermatitis por fotosensibilidad
(Frain-Bell et al, 1974)
Dermatitis actínica crónica
(Hawk y Magnus, 1979)
2. Fotobiológicos: disminución de la DEM
para la radiación UVB y, a veces, para lon-
gitudes de onda mayores en la piel cu-
bierta con aparición de lesiones similares
a las de la enfermedad en las áreas irra-
diadas.
3. Histológicos: características histológi-
cas de eczema crónico con o sin altera-
ciones similares a un linfoma cutáneo de
células T.
El diagnóstico diferencial lo realizaremos
principalmente con una dermatitis de con-
tacto fotoalérgica, sobre todo por foto-
protectores, que suelen producir eritema
en zonas expuestas, pero en estos casos
el fototest es normal en áreas cubiertas y
el diagnóstico se confirma mediante fo-
toparche. También se hará con una der-
matitis aerotransportada, que afecta con
más frecuencia a hombres mayores y pro-
duce eritema persistente en la cara. Esta
entidad suele iniciarse característicamen-
te en párpados superiores y pliegues fa-
ciales y el principal criterio para diferen-
ciarlo es que el fototest es negativo en las
áreas no expuestas. Otras enfermedades
con las que puede plantearse en algunos
casos el diagnóstico diferencial son la der-
matitis atópica o la dermatomiositis 15.
El tratamiento consiste en evitar la expo-
sición solar y utilizar regularmente panta-
llas solares de amplio espectro y bajo po-
tencial irritante y alergénico. En los casos
resistentes o en enfermedad grave se ha
utilizado azatioprina en dosis de 2,5
mg/kg/día, con buena respuesta. También
es eficaz el tratamiento con PUVA, que a
veces es necesario combinar inicialmente
con corticoides orales, ciclosporina17 o mi-
cofenolato 18. La ciclosporina a dosis de
4-5 mg/kg se ha utilizado con muy bue-
TABLA 4
Erupción eczematosa que afecta predominantemente la piel expuesta
a la luz, asociada con fotosensibilidad a UVB ± UVA y con dermatitis
de contacto fotoalérgica aguda precedente
Pápulas y placas infiltradas en la piel expuesta a la luz asociadas con
aspectos histológicos tipo linfoma en algunos casos, fotosensibilidad
a UVB + UVA ± luz visible y pruebas de fotoparches negativas
Alteraciones morfológicas e histiológicas de eczema que afectan
predominantemente la piel expuesta a la luz con fotosensibilidad
limitada a UVB y pruebas de fotoparches negativas
Alteraciones morfológicas e histiológicas de eczema, que afectan
predominantemente la piel expuesta a la luz con fotosensibilidad
a UVB ± UVA y pruebas de fotoparches positivas en una
proporción de casos
Síndrome que incluye eczema fotosensible, dermatitis por
fotosensibilidad y reticuloide actínico. Ahora también incluye
reactividad persistente a la luz

nos resultados cuando otros tratamientos
fracasan19.
Fotosensibilidad inducida
por agentes exógenos
Las reacciones de fotosensibilidad induci-
da por agentes exógenos pueden dividir-
se en reacciones fototóxicas y fotoalérgi-
cas. Las primeras tienen una incidencia
muy alta, mientras que las fotoalérgicas
son mucho menos frecuentes20. Normal-
mente están producidas por la adminis-
tración tópica o sistémica de medica-
mentos, la aplicación de fotoprotectores y
cosméticos, la utilización de agentes anti-
bacterianos y el contacto con sustancias
químicas ambientales.
Reacciones fototóxicas
La fototoxicidad es la manifestación de
una reacción inflamatoria que refleja el
daño celular directo sobre la piel produci-
do por una reacción fotoquímica entre el
agente fototóxico y una determinada ra-
diación4.
Las reacciones fototóxicas no dependen
de un mecanismo inmunológico. Pueden
aparecer en cualquier persona que entre
en contacto con el producto, incluso du-
rante la primera exposición, siempre que
se mantenga la concentración de la sus-
tancia química y la radiación. El espectro
de acción va desde la radiación UVB al
rango de UVA4,21.
Entre los fármacos más frecuentemente
relacionados con la aparición de fototoxi-
cidad se encuentran: tetraciclinas, amio-
darona, antiinflamatorios no esteroideos,
fenotiazinas, hidroclorotiazida y quinolo-
nas4.
La manifestación clínica más común es la
aparición de eritema en las áreas fotoex-
puestas simulando una quemadura solar,
a menudo acompañado de edema, vesí-
culas o ampollas (figs. 2 y 3). Cuando de-
saparece la fase aguda suelen dejar una
hiperpigmentación postinflamatoria resi-
dual y duradera. Otras manifestaciones,
también frecuentes, son la hiperpigmen-
tación gris azulada, característica de la
amiodarona o la clorpromazina; el desa-
rrollo de lesiones tipo porfiria cutánea tar-
da (pseudoporfiria), que ha sido descrito
en relación a naproxeno, ácido nalidíxico,
furosemida, amiodarona y tetraciclinas en-
tre otros; la fotoonicólisis o separación de
Figs. 2. Reacción fototóxica por hidroclorotiazida. La erupción
afecta a zonas fotoexpuestas simulando una quemadura solar.
Figs. 3. Reacción fototóxica por hidroclorotiazida.
la uña del lecho ungueal, relacionada con
tetraciclinas, quinolonas, psoralenos, be-
noxaprofeno, cloracepato dipotásico y la
quinina y las erupciones liquenoides que
se han descrito con fenofibrato, quinina,
quinidina, hidroclorotiazida y otros fár-
macos4,20,21.
El estudio histopatológico en la mayoría
de las reacciones fototóxicas incluye ede-
ma y vasodilatación en dermis con un in-
filtrado inflamatorio de neutrófilos, linfo-
citos y macrófagos. En epidermis hay
presencia de queratinocitos necróticos y,
en los casos graves, necrosis epidérmica1.
Reacciones fotoalérgicas
Son la manifestación de una reacción de
hipersensibilidad retardada mediada por
linfocitos. A diferencia de las reacciones
fototóxicas, las reacciones fotoalérgicas
aparecen sólo en un pequeño grupo de su-
jetos previamente sensibilizados y no son
dependientes de la concentración del fo-
DERMATOSIS ACTÍNICAS
toalergeno ni de la duración de la exposi-
ción.
El espectro de acción de estas reacciones
es el rango UVA4. La radiación actúa trans-
formando el fotoalergeno en una molécu-
la inmunológicamente activa, lo cual pue-
de ocurrir de dos formas. En la primera,
el fotoalergeno tras la absorción de la ra-
diación produce uno o más fotoproductos.
Uno de ellos sirve como hapteno que se
conjuga con una proteína transportadora
formando el antígeno completo. En la se-
gunda el fotoalergeno tras la absorción de
la energía lumínica se convierte en una
molécula en estado de excitación que re-
acciona directamente con la proteína
transportadora formando el antígeno com-
pleto. Una vez formado el antígeno com-
pleto es presentado a los linfocitos por las
células de Langerhans22. En posteriores ex-
posiciones al fotoalergeno se desencade-
na una respuesta inflamatoria mediada por
citocinas similar a la que acontece en una
dermatitis alérgica de contacto4.
Clínicamente se manifiestan por la apari-
ción de una erupción eczematosa, prurigi-
nosa a las 24-48 h de la exposición que se
resuelve habitualmente con la persistencia
de eritema, siendo infrecuente la presen-
cia de hiperpigmentación como ocurre a
menudo en las reacciones fototóxicas1.
La mayoría de las reacciones fotoalérgicas
están mediadas por agentes tópicos, sien-
do en la actualidad las pantallas solares la
causa más común de dermatitis fotoalér-
gica de contacto. Las fragancias y los agen-
tes antibacterianos son también causa de
reacciones fotoalérgicas. Entre los medi-
camentos tópicos destacan la prometazi-
na, las sulfamidas y los antiinflamatorios
(AINE) tópicos, ketoprofeno (fig. 4) y pi-
roxicam. La fotoalergia producida por
agentes sistémicos es mucho menos fre-
cuente que la inducida por agentes tópi-
cos, así los AINE, la clorpromazina, las qui-
nolonas o la quinidina, entre otros, pueden
producir reacciones fotoalérgicas, aunque
la mayoría de sus reacciones de fotosen-
sibilidad son fototóxicas4.
Los cambios histopatológicos son idénti-
cos a los de la dermatitis alérgica de con-
tacto con presencia de espongiosis en la
epidermis y un intenso infiltrado inflama-
torio en dermis de predominio perivascu-
lar compuesto fundamentalmente por lin-
focitos4,20.
La prueba de confirmación para la fotoa-
lergia es el fotoparche y el espectro utili-
zado es el rango UVA4,20.
4883
ENFERMEDADES DE LA PIEL (III)
Fig. 4. Eczema fotoalérgico por aplicación de ketoprofeno
para dolor articular. Se aprecia límite neto en zona cubierta
por zapato.
Medidas de prevención
La medida de prevención más segura es
controlar la exposición solar. La fotopro-
tección se puede conseguir a través de pro-
ductos que según su mecanismo de acción
se clasifican en químicos (filtros), físicos
(pantalla) y biológicos23. Hay otras medi-
das que son fundamentales como evitar
las horas de mayor radiación solar (11-16
horas) y la utilización de ropa fotoprotec-
tora, especialmente aquella con mezcla de
algodón24.
De forma general, a la hora de elegir un
fotoprotector hay que considerar el foto-
tipo del individuo, el factor de protección
solar (FPS) y el espectro de fotoprotección.
La clasificación en fototipos (I-VI) se basa
en la respuesta de cada individuo a la ex-
posición solar. El espectro de protección
frente a la RUV puede ser únicamente fren-
te a UVB (la mayoría), únicamente frente
a UVA o frente a UVA y UVB. El FPS nos
indica el tiempo que un individuo puede
estar expuesto al sol sin riesgo de sufrir
quemaduras con lo que sólo se evalúa la
capacidad de aumentar la protección fren-
te a la radiación UVB que es la responsa-
ble del eritema.
Fotoprotectores químicos
Actúan por absorción de la radiación UV.
Los más conocidos son los derivados de
4884
ácido para aminobenzoico (PABA), ácido
cinámico, ácido sulfónico, alcanfor, ben-
zofenona y dibenzoilmetano (avobenzo-
na). La mayoría actúan frente a la radia-
ción UVB aunque hay algunos que actúan
frente a la radiación UVA y UVB (benzo-
fenona) y otros frente a la radiación UVA
exclusivamente (avobenzona). El principal
problema de estos compuestos es su fo-
tolabilidad que puede provocar reacciones
de fotoalergia y fototoxicidad25.
Fotoprotectores físicos
Actúan por reflexión de la radiación y son
de amplio espectro. Los más conocidos
son el óxido de zinc (ZnO) y el dióxido
de titanio (TiO 2). El principal inconve-
niente de estos productos es su presen-
tación cosmética, ya que al estar en for-
ma de partículas se aplican en gruesas
capas de crema que dejan un tono blan-
quecino. Este problema se ha solucio-
nado con las nuevas fórmulas micro-
nizadas que son cosméticamente muy
aceptables 26. Recientemente se han de-
sarrollado pantallas organominerales que
incorporan partículas orgánicas solubles
como el dibenzotriazol que añaden la
propiedad de absorber la radiación con
lo que aumenta el factor de protección
solar.
Fotoprotectores biológicos
Actúan evitando la oxidación provocada
por la radiación UV. Las vitaminas C y E
protegen frente a todo el espectro UV pero
la vitamina C es más efectiva frente al
daño inducido por la radiación UVA mien-
tras que la vitamina E lo es frente a la ra-
diación UVB27. Se han comercializado va-
rios fotoprotectores que incorporan sobre
todo vitamina E, ya que la vitamina C es
muy inestable.
Los betacarotenos, precursores de la vi-
tamina A, pertenecen también al grupo
de antioxidantes. Administrados de for-
ma oral disminuyen la fotosensibilidad en
pacientes con porfiria28. Los pacientes con
fotodermatosis idiopáticas podrían bene-
ficiarse de la ingesta de betacarotenos
aunque son necesarios estudios contro-
lados.
Un extracto de la planta Polypodium leu-
cotomos es efectivo administrado por vía
oral. Actúa como antioxidante y además
evita la depleción de células de Langer-
hans inducida por la radiación UV29.
BIBLIOGRAFÍA
1. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith
LA, Katz SI, Fitzpatrick TB, editores. Fitzpatrick’s Dermato-
logy In General Medicine. 5ª ed. Nueva York: McGraw-Hill;
1999. p. 1573-607.
2. Murphy G. M. Diseases associated with photosensitivity.
Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology
2001;64:93-8.
3. Ledo E. Photodermatoses. Part I: Photobiology, Pho-
toimmunology, and idiopatic photodermatoses. Int J Der-
matol 1993;32:387-96.
4. González E, González S. Drug photosensitivity, idiopatic
photodermatoses, and sunscreens. J Am Acad Dermatol
1996;35:871-85.
5. Lázaro Ochaita P. Reacciones cutáneas frente a agentes
físicos. En: Lázaro P, editor. Dermatología. Texto y Atlas.
Madrid: Meditécnica; 1993. p. 177-93.
6. Camacho F. Radiodermitis. Fotodermatosis. En: Armijo
M, Camacho F, editores. Tratado de Dermatología. Madrid:
Aula Médica; 1998. p. 649-66.
7. Weedom D. Reactions to physical agents. En: Weedom
D, editor. Skin Pathology. Edimburg: Churchill Livingstone;
1996. p. 501-16.
8. Petzelbauer P, Binder M, Nikolakis P, Ortel B, Hönigs-
mann H. Severe sun sensitivity and the presence of an-
tinuclear antibodies in patients with polimorphous
light eruption-like lesions. J Am Acad Dermatol 1992;26:
68-74.
9. Norris PG, Hawk JLM. Successful treatment of severe
polymorphous light eruption with azathioprine. Arch Der-
matol 1989;125:1377-9.
10. Shipley DR, Hewitt JB. Polymorphic light eruption trea-
ted with cyclosporine. Br J Dermatol 2001;144:446-7.
11. Lane PR, Hogan DJ, Martel MJ, Reeder B, Irvine J. Acti-
nic prurigo: Clinical features and prognosis. J Am Acad Der-
matol 1992;26:683-92.
12. Leenutaphong V. Hydroa vacciniforme: An unusual
clinical manifestation. J Am Acad Dermatol 1991; 25: 892-
895.
13. Sonnex TS, Hawk JLM. Hydroa vacciniforme: a review
of ten cases. Br J Dermatol 1998;118:101-8.
14. Martorell A, Sanz J. Urticarias de causa física. Allergol
Immunopathol 1999;27:71-111.
15. Roelandts R. Chronic actinic dermatitis. J Am Acad
Dermatol 1993;28:240-9
16. Norris PG, Hawk JLM. Chronic dermatitis. Arch Derma-
tol 1990;126:376-8.
17. Gardeazábal J, Arregui MA, Gil N, Landa N, Ratón JA,
Díaz-Pérez JL. Successful treatment of musk ketone-indu-
ced chronic dermatitis with cyclosporine and PUVA. J Am
Acad Dermatol 1992;27:838-42.
18. Nousari HC, Anhalt GJ, Morison WL. Mycophenolate in
psoralen-UVA desensitization therapy for chronic actinic
dermatitis. Arch Dermatol 1999;139:1128-9.
19. Lim HW, Morison W. L, Kamide R, Buschess MR, Ha-
rris R, Soter NA. Chronic actinic dermatitis. An analysis of
51 patients evaluated in the United States and Japan. Arch
Dermatol 1994;130:1284-9.
20. Gould JW, Mercurio MG, Elmets CA. Cutaneous photo-
sensitivity diseases induced by exogenous agents. J Am
Acad Dermatol 1995;33:551-73.
21. Epstein JH. Phototoxicity and Photoallergy. Sem Cutan
Med Surg 1999;18:274-84.
22. Ledo E. Photodermatoses. Part II: Chemical photoder-
matoses and dermatoses that can be exacerbated, precipi-
tated, or provoked by light. Int J Dermatol 1993;32:
480-92.
23. Pathak MA, Fitzpatrick TB, Nghiem P, Aghassi DS.
Sun-protective agents: formulations, effects, and side ef-
fects. En: Freedberg IM, et al, editores. Fitzpatrick’s Der-
matology in General Medicine. Nueva York: McGraw-Hill;
1999. p. 2742-63.

24. Berne B, Fisher T. Protective effects of various of clothing
against UV radiation. Acta Derm Venereol 1980;60: 459-60.
25. Lowe NJ, Friedlander J. Sunscreens: Rationale for use to
reduce photodamage and phototoxicity. En: Lowe NJ, et al, edi-
tores. Sunscreens: Development, Evaluation and Regulatory
Aspects. Nueva York: Marcel Dekker; 1997. p. 35-58.
26. Anders MW, Shaats NA, Klein K. Broad-spectrum phy-
sical sunscreens: Titanium dioxide and zinc oxide. En: Lo-
we NJ, et al, editores. Sunscreens: Development, Evaluation
and Regulatory Aspects. Nueva York: Marcel Dekker; 1997.
p. 353-98.
27. Darr D, Dunston S, Faust H, Pinnell S. Effectiveness of
antioxidants (vitamin C and E) with and without sunscre-
ens as topical photoprotectants. Acta Derm Venereol (Stockh)
1996;76:264-8.
28. Mathews-Roth MM. Carotenoids in erythropoietic por-
DERMATOSIS ACTÍNICAS
phyria and other photosensitivity diseases. Ann N Y Acad
Sci 1993;691:127-38.
29. González S, Pathak MA, Cuevas J, Villarrubia VG, Fitz-
patrick TB. Topical or oral administration with an extract of
Polypodium leucotomos prevents acute sunburn and psora-
len-induced phototoxic reactions as well as depletion of
Langerhans cells in human skin. Photodermatol Photoim-
munol Photomed 1997;13:50-60.
4885