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HONGOS: GENERALIDADES

Importancia Características Crecimiento Biología Reproducción


 Ayudan a conservar el  Pared celular: rígida y  Mohos: presentan  Elementos Somáticos:  Sexual:
equilibrio de la naturaleza. formada por quitina y estructuras tubulares Hifa-Micelio. Se lleva a cabo a través de esporos sexuales, que se
Desintegran o reciclan casi polisacáridos complejos. Se llamadas hifas. -La hifa es un tubo que se origina por apareamiento de 2 células compatibles
todos los restos orgánicos. tiñe con metenamina de Originan colonias ramifica en todas las presentes en una hifa.
 Intervienen en la producción plata. macroscópicas típicas direcciones, formada por *Zigosporos: copulación de los extremos de una hifa
de humos en el suelo,  Membrana plasmática: con un crecimiento una pared rígida por donde multinucleada.
importantes para su fertilidad. adosada a la pared, algodonoso, fluye el protoplasma. *Ascosporos: se originan a partir de la fusión de 2
 Sirven como alimento o se contiene ergosterol. pulvurulento, -Su diámetro varía entre 1-3 núcleos provenientes de 2 hifas compatibles, los
utilizan para la elaboración de  Protoplasma: contiene grumoso y opaco de micras. cuales se fusionan para para formar la fase diploide.
otros: pan, vino, cervezas y mitocondrias, vacuolas, color dependiendo de -El protoplasma puede ser *Basidiosporos: 2 núcleos de células compatibles se
quesos. retículo endoplásmico, la especie. continuo o interrumpido. fusionan y posteriormente ocurre la meiosis.
 Elaboración de ácido cítrico, ribosomas (80S), -Aquellas hifas que no  Asexual:
antibióticos como penicilinas, microtúbulos, apto de  Levaduras: presentan producen septos son *Esporos asexuales o esporangiosporos: formados por
cefalosporinas, griseofulvina, Golgi no siempre está estructuras cenocíticas. segmentación libre consecutiva dentro de una
hormonas y enzimas. presente. redondeadas, -Aquellas hifas que estructura llamada esporangio, estos contienen en su
 Pueden ser amenaza para los  Núcleo: contiene ADN y un unicelulares llamadas producen septos son interior los esporangiosporos que son liberados por la
cultivos, pueden destruir nucléolo rico en ARN. Está blastoconidias. septadas o tabicadas. Su ruptura de su pared.
madera, pieles, obras de arte, rodeado por una envoltura Originan colonias morfología puede ser simple *Conidia: se originan a partir de las hifas
telas y alimentos consumidos nuclear que consiste en típicas con un o compleja. especializadas capaces de generar conidias llamadas
por el humano. una doble membrana con crecimiento cremoso, -Al crecer continuamente y células conidiógenas (hifa fértil).
 Micetismo: envenenamiento poros característicos. liso, brillante, por lo ramificarse, las hifas forman - Tálico: involucra la conversión de una parte o toda
producido por la ingesta de un  Nutrición: heterótrofa. general de un color una masa de filamentos que la hifa fértil en una conidia, ya sea por fragmentación
hongo.  Reproducción: sexual o blanco amarillento. se llama micelio: o por desarticulación de una porción de la hifa.
 Micotoxitosis: alteraciones asexual. *M. Vegetativo: penetra en > Artroconidias: resultantes de la fragmentación.
producidas por la ingestión de  Respiración: aerobios el medio de sustrato y >Clamidoconidias: resultantes de una ampliación de
alimentos que contienen estrictos o anaerobios absorbe los elementos una porción de la hifa.
metabolitos o sustancias facultativos. Dimórficos: se refiere a necesarios para el >C. Terminales: por desarticulación de una porción de
precursoras de toxinas de  Hábitat: sobre cualquier hongos cuyo crecimiento crecimiento del hongo. la hifa a partir de las porciones laterales o terminales
hongos. material orgánico con como moho o levadura es *M. Aéreo o Reproductor: de la célula conidiógena, originando una estructura
saprofitos, parásitos o termodependiente, a 25° y se proyecta sobre el medio multicelular y multitabicada (macroconidias) o
simbióticos y de una en estado saprofito se de sustrato y exporta los unicelular (microconidia).
distribución mundial en el comportan como mohos y elementos reproductores. - Blástico: involucra una gemación o un aumento del
suelo o en el agua. a 37° y en estado  Crecimiento: contenido o un aumento del contenido
parasitario se comportan El micelio crece en forma protoplasmático de una hifa fértil, con síntesis de
como levaduras. equitativa en todas nueva pared, citoplasma y orgánulos para dar origen a
direcciones a partir de un una conidia.
punto central. La hifa crece >Holoblástica: la pared externa de la célula
por sus puntas. conidiógena permanece intacta.
Temperatura optima 25-35° >Enteroblástica: la pared externa de la célula se
y pH acido 6-6.8. rompe durante el desarrollo conidial.
TIÑAS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento
Infeccion de los -Mohos septados y -Microsporum invade Cosmopolitan en TINEA CAPITIS: Infeccion del cuero cabelludo. Clasifica: -KOH al 10% Tebinafina o
tejidos hialinos. la epidermis y el pelo climas tropicales y Tonsurante: 5-10 años, masculinos. Inicia e cuero cabulludo. -Cultivos en Ketoconazol
queratinizados -Según su genero: (uñas) húmedos. Se asocia con zoofllia. Existen dos tipos de invación: medio al 2% en
(estrato corneo Epidermophyton, -Epidermophyton, piel Afectan a Tinea capitis ectothrix o de capa gris( M. canis): Sabouraud champu.
de la piel) que no Microsporum y y uñas pero no el pelo. inmunocompromet Zoofilico(gatos perros). Placas de pseudo alopecia, -Micologico
invaden otras Trichophyton -Trichophyton invade idos al originar inflamación y formación de costras, sin prurito generalmente. directo
capas de la -Según su hábitat: estructuras lesiones extensas y Aumenta en tamaño y numero.
misma. Grupo Antropofilicos, queratinizadas. cursos subagudos. Tinea capitis endothris o en puntos negros(T. tonsurans): El
especializado de zoofilicos y geofilicos. -Se clasifica según el -Se transmiten por cabello infectado se parte al ras del orificio folicular, o se
moho llamados sitio afectado via indirecta por enrrollan antes de salir(puntos negros). Lesiones multiples
dermatofitos Tinea -Las artroconidias (la pelos y epitelo numerosas y dispersas.
*Capitis: cabello forma evolutiva parasitado Querion de Celso: Forma inflamatoria de la tinea capitis (M.
*Corporis: región infectante) se adhiere -Se infectan por canis), placa única, delimitada, blando, dolorosa, supurativa
libre de pelo, cara a los queratinocitos animales infectados Reaccion ide: Manifestacion alérgica de infección en un sitio
tronco y germinan y las hijas -Tinea capitis mas distante(lesiones vasiculas, tensaas, pruriginosa) en tronco,
extremidades producidas penetran el común en ñiños dedos y manos.
*Manun y Pedis: estrato corneo y dañan -Tinea cruris, pedís TINEA BARBAE: Limitada al barba cuello, adultos masculinos.
palmas de manos la capa de corneocitos. y unguis mas Lesiones inflamatorias tipo querion inflamatorias mas
plantas de pie y zona -La piel posee común en adultos. frecuente, tipo zoofilica y placas no inflmatorias
interdigital estructuras que limitan eritematosas, papulas vesículas y costras, causada por
*Cruris: inguinal el crecimiento de este antropofilicos.
*Barbae: barba dentro de la misma TINEA CORPORIS: En piel sin pelo(glabra): Maculas o papulas
*Unguis: uñas que actúan como que evolucionan a placas, únicas o multiples cofluentes,
antifungicos. borde eritematoso y centro cicatrizado. Cara, tronco nuca,
-La inflamación y el miembros.
infiltrado celular en la Granuloma de Majonchi: Freccuente en mujeres que se
epidermis y demis afeitan las piernas. Antecedentes de tinea corporis
controla el progreso TINEA CRURIS: Infeccion en area inguinal. Adulto sexo
del hongo a capas masculino. Placas eritematosas, bilaterales. Centro claro
profundas borde eritematoso, pruriginosas. Factores predisponentes:
Calor, humedas, friccion. Asociado a obesidad.
TINEA PEDIS(T. rubrum): Mas frecuente, predispone el uso
de zapatos cerrados. Mas comoun en sexo masculino.
3 formas clínicas: Interdigital(forma caracteristica) fisuras,
descamación y prurito.
Vesicular: Vesicula dolorosas, frecuentes en
empeine, superficie plantar anterior. Fiebre y malestar.
Cronica o hiperqueratosis: talon de
lavandera,eritema descamativo,asintomático pruriginoso.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento
Micosis superficial Forma parte de la flora Por factores Más frecuente en Presencia de maculas o 1.Cuadro clínico -Foliculitis Ketoconazol
(afecta el estrato normal de la piel en endógenos o mujeres que en placas hipocromicas bien característico -Dermatitis seborreica tableta o en
corneo de la piel) áreas ricas en lípidos. exógenos ocurre la hombres. limitadas ligeramente -Dermatitis atópica crema para
caracterizado por conversión de la descamativas de forma 2.Fluorecencia niños y
la presencia de Son capaces de existir forma en levadura Afecta personas redonda u ovales en bajo la lámpara embarazadas.
maculas o placas tanto en levadura como hábitat normal de entre 12-19 años. pecho y espalda con de Wood:
descamativas hipo en forma micelial. la piel a la forma extensión ocasional al Consiste en una
crómicas o híper micelial por ende abdomen y al cuello. fluorecencia
cromícas que Pared celular con se considera una Descamación abundante verde-amarilla
afecta carbohidratos, proteína enfermedad de las lesiones cuando se característica
normalmente el y lípidos. endógena. raspan suavemente se
tórax. La llama SIGNO DE BESNIER. 3.Examen
consideran una Produce una fosfolipasa micológico
micosis que libera acido La otra forma clínica directo: Se aclara
oportunista. araquidónico implicado afecta las zonas de con KOH al 10% y
en la inflamación de la flexión, cara o áreas coloreado con
piel asiladas de las tinta Parker azul.
extremidades, esta
Produce lipooxigenasa presentación es mas
que produce común en pacientes
alteraciones de la inmunocomprometidos.
pigmentación

Se aisla en áreas ricas


en sebo de la piel:
Pecho, espalda y cabeza

Los portadores
mayormente
incremente en la
pubertad
ESPOROTRICOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento
Micosis profunda Afecta piel y tejido Necesita temperatura Bolívar y estados -Formas cutáneas Ex Micológico Solución saturada de
localizado, evolución celular subcutanea en ambiente en forma de Andinos. Incubación 2-12 sem directo: NO SE USA yoduros.
aguada a crónica varios casos puede Moho. Lugar: Miembros superiores
producida por el hongo diseminar. En tejido corporal y Niños y adultos y cara.´ Histopatológico: H.E 3-4 meses en
dimorfo Sporothrix medios de cultivos a 37- hombres trabajadores Pápula eritematosa que se observa hiperplasia imunocompetentes
Scherckii Afectación primaria en 38° C crece en forma de de entre 20 a 50 años adquiere pronto pseudoepiteliomatosa más de 6 meses
pulmones levadura características de chancro inmunocomprometidos
*Cutánea Fija: Cultivo: Agar
En la forma de Moho en Mas frecuente en el país el sabouraud Meningitis y sistémica
cultivo se observan chancro pasa a ulcera o cicloheximidina se trata con anfotericina
colonias de crecimiento verruga. “Cara de niños” B
rápido, pequeñas, *Cutánea linfática: Intradermorreacción
blanquecinas y Característica de
cremosas que luego enfermedad piel, Serología:
tornan reguosas y subcutánea y linfáticos Inmunodifusión
plegadas, coloración regionales.
oscura Chancro de inoculación y Inmunoflorecencia
vasos linfáticos que viaja y 100% específico para
37 A 38°C se observan forma gomas o nódulos la esporotricosis.
en cultivos con CO2 diseminados.
levaduras alargadas que Miembros superiores
también se demuestran *Cutánea diseminada:
en tejido del hombre. Viaja por linfa origina
nódulos en zona distal
Traumatismo en piel
con espinas, rosales, -Formas extracutanea
puas de juncos, heno de *Unifocal: Pulmonar,
pradera osteoarticular, meningitis

Temperatura óptica 25 a *Sistematica multifocal:


27°C humedad de 80 a Artritis + Tenosinovitis
90% *Visceral: Fungemia
CROMOMICOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento
Micosis profunda Crece como Moho y Agentes Regiones tropicales y -Lesión en hombros, pecho y espalda: Cl. -Micológico: Células -Lesiones pequeñas
granulomatosa tiene una coloración -Cladophialophora subtropicales de Carrionii escleróticas de Medlor 5 fluracilo al 5%
localizada en la oscura por poseer en carrioni África, América, -Miembros: F. pedrosii en la escamas-costras tópico, Cl. Carrionii, F.
epidermis, la dermis su pared celular -Fonsecaea pedrosii Brasil y Madagascar. -Lesión inicial pápula pequeña aclaradas con KOH al pedrosii
y el tejido celular Melanina -Fonsecaea Mayor tasa Costa eritematosa y descamativa que aparece 10% Cirugia,
subcutáneo (aunque compacta Rica. en el sitio de inoculación del hongo. Muestra tomada en los diatermoterapia,
puede atacar otros Se adquiere por -Phialophora Aspecto tachonado con puntos negros puntos negros. crioterapia y
tejidos) inoculación verrucosa Agente mas que es una vasculitis (Respuesta Th1) electrocauterización.
traumática directa -Rhinocladiella frecuente F. -Cultivo identificación
del agente en el aquaspersa pedrosii, Cl. Carrionii -Esta lesión evoluciona lenta y del agenten en agar 5 Fluracilo +
tejido y Ph. Verrucosa progresivamente en años presentado sabouraud. electrocauterización
-Habitad: Suelo, prurito. Evoluciona a Carcinoma con una aumenta la eficacia
Considerados arboles, plantas -En Venezuela: placa eritematosa descamativa. -Características para
hongos dimorfos espinosas y materia (Respuesta Th2) identificar: -Sistémico
vegetal en Cl. Carrionii: Altura 1. Capacidad de crecer C. carrioni, itraconazol
Colonias oscuras con descomposición. 0-500 m de altura a. Placa secas que crecen hasta la a 35°C dpsos 200 a 400 mg
hifas aéreas cortas S.N.M piso térmico periferia de bordes elevados, verrugosos 2. Carencia de enzima por V.O de 3 a 6 meses
que originan -En los tejidos estos tropical + 24° y cicatriz central atrófica. proteolíticas
superficies agentes producen F. pedrosii,
aterciopeladas de unas celular globosa F. Pedrosoi: Altura b. Nódulos vegetativos papilomatosos, -Termofilia o soperconazol y
color gris, verde, ovales con paredes 500 a 2000 m S.N.M verrugosos y con apariencia de coliflor. Termotolerancia: terbinafina 500
marrón o negra. gruesas y de color piso térmico -Se puede desarrollar lesiones satélites Identifica especies de 6 a 12 meses
oscuro que se intertropical y piso por diseminación linfática o
reproducen templado + 15 – 24°, autoinoculación por rascado -Histopatológico:
formando septos Vegetación boscosa -O llegar a otros órganos incluyendo SNC. Teñido con H.E
que se llaman -Complicaciones: Degeneración a
“Celulas escleroticas -Afecta campesinos carcinoma epidermoide, elefantiasis en
de Medlor” entre 30 a 50 años miembros afectados.
con prevalencia
masculino.
HISTOPLASMOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico
Es una micosis sistémica, Existen dos variedades Hongo dimórfico que cambia Zonas tropicales, 1. Histoplasmosis primaria MICROSCOPIO:
se adquiere por inhalación patógenas: Histoplasma de moho a levadura según la subtropicales y a. Asintomática o sub-clínica: Más rápido, baja sensibilidad.
de fragmentos. capsulatum o que produce la temperatura.(37°) la colonia templadas. El frecuentes. No presentan síntomas, solo CULTIVO: gold estándar,
(microconidias) forma clásica cuya principal es inicialmente dura pero se hongo se desarrolla son detectables por la positividad de la diagnóstico definitivo,
caractericas es la afeccion vuelve suave y de color en suelos con prueba cutánea a la histoplasmina. tarda mucho(2-4sem)
pulmonar y/o del sistema blanco-crema. materia orgánica - incubación de 1 a 3 semanas pasa poca sensibilidad en
retículo endotelial y el En condiciones de humedad excremento de inadvertida, generalmente evoluciona formas autolimitante.
Histoplasma Africano presenta y temperatura adecuadas aves y guano de hacia la curación espontánea. PRUEBAS SEROLOGICAS:
infecciones cutáneas y oseas entre 22 y 29C se da la fase murciélagos en b. Pulmonar aguda Primaria: Puede rápida, sensible en formas
(SOLO AFRICA) micelial (2-3 semanas) y que ambientes presentarse aunque haya crónicas y autolimitantes.
dan lugar a los micro y cerrados, y inmunocompetencia. Incubacion de 7 a Falsos negativos y
macroconidias que espacios abiertos 21 días, síntomas leves (65-95%), el 5% positivos.
constituyen la forma como cultivos. sintomatología variable. Predomina la DETECCION DE
infectiva de Histoplasma. Frecuente sintomatología tipo influenza ANTIGENOS: rápido,
agricultores, (decaimiento, fiebre, cefalea, mialgias, sensible en formas
granjeros, lactantes artralgias, síntomas respiratorios no disemindas, poca en las
los niños de poca específicos, tos no productiva, dolor otras, costos altos
edad, los ancianos torácico, disnea, diarrea) de 2 a 4
e inmnosuprimidos. semanas. Rara vez es mortal. Eritema
mutiforme o nodoso
c. Pulmonar crónica: Principalmente en
adultos varones con historia de
enfisema, fumadores crónicos con EPOC
o bronquitis crónica. Crece con facilidad
en espacios aéreos anormales.
Escalofríos, tos con sangre, moco o pus,
fiebre, dificultad para respirar, disnea de
esfuerzo y pérdida de peso. Similar a la
tuberculosis, diagnostico diferencial
DOLOR TORAXICO.
2. Histoplasmosis diseminada:
Individuos inmunocomprometidos
a .Aguda: Fiebre, anorexia, lesiones
(maculopapulares, ulceras)
b.Sub-aguda: Amplio espectro de
síntomas(gastro, cardiaca, no pulmonar)
c. Crónica: Ulcera orofaringea, bucal y
laringe.(perdida de peso, fatiga y fiebre)
COCCIDIOMICOSIS
Generalidades Patogénesis Formas clínicas Diagnostico Tratamiento
 Micosis sistémica,  La infección se adquiere a través del 1. Coccidiodomicosis Primaria: el periodo 1. Examen Directo: observación Anfotericina B
endémica producida por tracto respiratorio (inhalación), las de incubación de 2 a 3 sem. En el 65% de los individuos de las esférulas conteniendo Fluconazol e Itraconazol
el hongo dimorfico C. artroconidias son los elementos inmunocompetentes son asintomáticos o presentan endosporas a partir de muestras
immitis. También infectantes. No hay transmisión de síntomas muy leves, simulando un cuadro gripal con clínicas como esputo, lavado * Enfermedad Pulmonar: la
conocida como Fiebre persona a persona ni de animal a predominio respiratorio que evoluciona a la resolución bronquial, extendidos de lesiones mayoría de las infecciones se
del Valle de San Joaquín persona. espontanea. El 8% de los pacientes que desarrollan los cutáneas y material de biopsia. resuelve sin terapia específica. En
o Enfermedad de las  Al penetrar los tejidos del síntomas evolucionan a enfermedad pulmonar severa o 2. Cultivo: el dx definitivo se hace pacientes con procesos graves o de
Posadas. hospedero animal las artroconidias diseminación extrapulmonar. a través del aislamiento del rápida evolución se opta por
 Bajo las condiciones aumentan de tamaño, se tornan  C. Pulmonar Primaria: se presenta como una organismo a partir de muestras Anfotericina B via EV, dosis diarias
habituales de cultivo en esféricas e incrementan el espesor neumonía focal, con fiebre, tos seca, dolor torácico, clínicas. El hongo crece bien en la de 0.7 a 1mg/kg y la dosis total
su forma micelial tanto de su pared celular. En su interior se astenia profunda, dolores articulares, cefalea y mayoría de los medios comunes debería alcanzar los 40mg/kg. Su
a 28° como a 37°. La produce una rápida división de sudores nocturnos (se puede resolver sola en 3-4 de laboratorio en 5 días. Se eficacia se ve limitada por sus
forma tisular se núcleos seguida de una separación sem). Un 10% de los enfermos presenta derrame pueden observar las efectos colaterales (fiebre, dolores
desarrolla en interna del citoplasma que rodea pleural de tipo serofibrinoso y más raramente artroconidias y se puede corporales, trombosis venosa,
temperaturas mayores a cada núcleo, lo que da la formación pericarditis. Pueden aparecer erupciones cutáneas, identificar el C. immitis. anemia, nefrotoxicidad e
37° en medios ricos en de numerosas endosporas. la más precoz el eritema toxico, también el eritema 3. Serología: los ac IgM es contra hipopotasemia).
proteínas y en ambiente  Respuesta Th1: la respuesta nodoso y el eritema multiforme. los antígenos precipitantes de
de CO2. inflamatoria inicial es supurativa 2. C. Pulmonar Crónica: se asocia a edad tubo (TP), son encontrados en las * Enferm Extrapulmonar:
 Se distribuye en provocando la atracción de avanzada y diabetes. Cuando los síntomas generales de infecciones tempranas siendo En la meningitis es difícil de tratar y
regiones con climas macrófagos, iniciándose la la neumonía primaria persisten por más de 6 meses la detectados en la primera semana el manejo es prolongado o
áridos y semiáridos, con formación del granuloma evolución hacia una forma crónica es frecuente. Se luego del inicio de los síntomas, indefinido. Anfotericina B por vía
veranos muy cálidos o epitelioide. La infección progresa presenta como un cuadro pseudotuberculoso, con fiebre alcanzando su pico luego de intratecal, intracisternal o en un
inviernos suaves, baja localmente y luego invade los vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores nocturnos, varias semanas y desaparecen a receptáculo de Omaya. La dosis es
altitud y tierra alcalina. ganglios linfáticos satélites. Se tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis. los 6 meses. Los ac IgG son contra de 0.5 a 1mg disueltos en 5ml de
 Las áreas endémicas activan los linfocitos T y comienzan 3. C. Diseminada: a partir de un foco pulmonar los antígenos que fijan solución glucosada isotónica con
comprenden: sur de la producción de IL-12 e INF-ƴ, se se hace por vía linfática y hemática. Los órganos más complemento, aparecen tarde, 20mg de acetato de
EE.UU, norte de México, forman los granulomas compactos frecuentemente afectados son: SNC, piel, huesos y luego de 2 meses de enfermedad hidrocortisona, se repite como
Brasil, Argentina, que son capaces de controlar la articulaciones y ganglios. y desaparecen luego de muchos máximo 2 veces por semana, luego
Honduras, Colombia, infección y evoluciona a la -Meningitis: es la complicación más importante. Se meses. una vez por semana y como
Bolivia, Paraguay y resolución espontanea. presenta con cefalea, rigidez de nuca, nauseas, vómitos 4. Pruebas cutáneas: prueba de mantenimiento 1 vez cada 15dias.
Venezuela (Falcón, Lara Respuesta Th2: en pacientes y alteración del estado mental. Afecta las meninges hipersensibilidad retardada que El fluconazol e itraconazol están
y Zulia). inmunosuprimidos. Los linfocitos T basilares y si no es tratada es mortal. Una complicación aparece de 2-21 días después del indicados en evoluciones crónicas
Afecta a ambos sexos pero producen IL-4 y 10, la activación de los frecuente es la hidrocefalia. inicio de los síntomas y precede 400mg/d.
las formas sintomáticas y macrófagos es ineficaz con escasa -Cutánea: lesiones verrugosas, pápulas, placas, pústulas marcadores serológicos. Solo La enfermedad ósea y articular por
progresivas son más capacidad de controlar la infección, hay y abscesos subcutáneos. tiene implicaciones pronosticas y general involucra procedimientos
frecuentes en adultos una intensa estimulación de los -Sistema Óseo y Articulaciones: las lesiones son epidemiológicas. quirúrgicos con curetaje de hueso.
hombres. Predisposición en Linfocitos B que producen altos niveles osteolíticas. Los huesos más más frecuentemente 5. Estudio de Imágenes: en todos
afroamericanos y asiáticos. de IgG, IgM e IgE con eosinofilia que afectados son las vértebras, cráneo, falanges y huesos los pacientes se debe realizar una
SIDA, diabetes, trasplantes producen inmunocomplejos que activan largos. Las articulaciones más comprometidas son las de Rx de tórax, los hallazgos más
de órganos y ttos el complemento por la vía alterna e la rodilla y tobillo. comunes son infiltrados
prolongados con incrementan la depresión de la localizados. En pacientes con
corticosteroides inmunidad mediada por células. meningitis una RM y Rx en
huesos.
PARACOCCIDIOMICOSIS
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Patogenia Formas Clinicas Diagnostico Tratamiento
Micosis Afecta al Hongo Zonas húmedas -No ha sido definida -Asintomaticas o sub Examen directo: KOH o Trimetropin
sistémica aparato dimorfo que tropicales y -El hongo entra al cuerpo de clinicas es polimorfo o a Calcofluor se observaran sulfametosazol.
profunda respiratorio crece como semitropicales de forma micelial y se ubica en las menudo severa y parades multibrotantes
crónica y produciendo levadura con Latinoamérica. partes distales del pulmón donde progresiva o adaptativa: de paredes gruesas O Anfotericina B
progresiva, se enfermedad alto contenido cambia a levadura en el esfericas u ovales. para formas
adquiere por pulmonar de quitina y -Venezuela: parenquima induciendo la 1. Aguda Juvenil: La clínicas mas
inhalación de primaria. alfa-glucano a Cordillera de los respuesta de carácter primario, PCM representa el 3 a 5 Examen avanzadas.
las esporas que Se puede 37°C a andes, sierra de luego granuloma que uede estar % de mortalidad Histopatológico:
se encuentran extender a temperatura San Luis, inactivo por años o avanzar a elevada. Teñido con Graco+ en
en el ambiente. tejido cutáneo o ambiente cordillera de la enfermedad. reacciones
puede ser crece como Costa y Macizo -La respuesta esta en relación con 2. Forma clínica adulto: granulomatosas con
generalizada Moho. Guayanes. el estado inmune del paciente. Es el 90% de casos celulas gigantes
afectando -Ocurre en Hipersensibilidad del tipo lesiones pulmonares
múltiples hombres de 30- granulomatosa. progresivas. Inmunologia:
órganos y 50 años -La mucosa oral esta Inmunofluorescencia
tejidos agricultores *Formación del Granuloma altamente afectada. contra ELISA.
-No se transmite -Edema local, vasodilatación, -Nodulos y fibrosis,
de persona a activación de macrofagos con su lesiones cavitarias
persona. diferenciación y maduración a bilaterales, centrales o
celula epiteloide, activacion de basales.
fibroblastos con aumento sintesis -Adicional los pacientes
colageno y bloqueo de linfocitos presentan TBC
locales. -Si poseo una baja
respuesta inmune
*Respuesta inmune celular y atacará via linfática,
humoral mucosa, naríz, ganglio y
-Altos niveles de IgG e IgA piel.
-IgE en las formas diseminadas
encontramos IgE, IgG.
-Las hormonas sexuales femeninas
como 17-estradiol bloquean la
transformación
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
Generalidades Vector Ciclo Evolutivo Formas Clínicas Diagnostico
 Es una infección zoonótica producida  La Lutzomya es un Las formas  L. autoresolutiva: formas más benignas de LCL, la cuales mejoran  Examen
por protozoarios del genero pequeño mosquito de amastigotas se espontáneamente sin producir posteriores secuelas. parasitológico
Leishmania. 1.5-2mm de tamaño, presentan en  L. no autoresolutivas: directo.
 Es transmitida por moscas de la arena también conocido como humanos, en tanto -Forma alérgica: (LCM) son destructivas, con pocos parásitos en las  Cultivo: medio NNN.
(Lutzomya) y, en el hospedador jején. que las forma lesiones e inducen respuesta celular exagerada.  Inoculación en
humano, la leishmanias son parásitos  Su cuerpo está cubierto promastigotes -Forma anérgica: (LCD) con tendencia a diseminarse y a responder mal al hámsteres.
intracelulares que infectan los fagocitos de pelos y tiene alas ocurren en el vector y tto, con parásitos abundantes en las lesiones y la respuesta celular es casi  Xenodiagnostico:
mononucleares. erectas en forma de V. en cultivos artificiales. nula y títulos de ac elevados. flebotominos de
 El espectro de la enfermedad se Vuela en forma de saltos Únicamente el vector -Forma intermedias: (LCL) con grados variables de respuesta humoral y laboratorio y
extiende desde ulceras cutáneas o brincos y mantiene un hembra transmite el celular, por lo tanto con grados muy variables de respuesta al tto. hámsteres
autoresolutivas hasta lesiones vuelo bajo y silencioso. protozoario,  Leishmaniasis Cutánea Localizada: inoculados.
progresivas ampliamente diseminadas  De preferencia aparece infectándose a sí -L. brasiliensis, L. mexicana, L. major like.  Histopatología
por la piel, membranas mucosas y el al anochecer (6-8pm) mismo de las formas Periodo de incubación: 1-3 meses. (biopsia).
sistema mononuclear fagocitario. disminuyendo amastigotas -Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades).  Pruebas
 El agente etiológico es un protozoario paulatinamente durante contenidas en la -Ulcera redondeada u oval, bordes infiltrados y levantados en forma de inmunológicas.
dimórfico que pertenece a la familia la noche aunque en sangre que succiona rodete, fondo granulomatoso, secreción serohemática o purulenta. - Intradermorreacci
Trypanosomatidae, del genero algunas regiones se ha de sus huéspedes -Lesiones papulares, nodulares, acneiformes o verrugosas, con ninguna o ón de
Leishmania. encontrado durante la humanos o mínima ulceración. Linfangitis. Montenegro.
 Las leishmanias en el interior de los mañana y tarde. mamíferos. -P. de Montenegro: positiva. - Inmunofluorescen
macrófagos del huésped vertebrado se  La picadura del vector es Las amastigotas libres  Leishmaniasis Cutáneo Mucosa: cia indirecta.
presenta como amastigota (forma muy dolorosa y deja una invaden nuevas -L. brasiliensis, L. panamensis, L. guyanensis. - Inmunoprecipitaci
ovalada, inmóvil y mide de 2-3 micras, mancha roja y circular. células, repitiendo el -Forma hiperalérgica, mutilante, espundia. on.
núcleo central y cerca está el  Su hábitat se encuentra ciclo. -Lesiones mucosas en la nariz, boca, laringe, faringe. Destrucción de - Anticuerpos
cinetoplasto). de preferencia en cartílago. monoclonales.
 En el tubo digestivo de la hembra del lugares húmedos, -Forma clínica de reactivación. Inicialmente (meses o años después de - Electroforesis de
huésped invertebrado o en algunos oscuras y con mucha lesiones cutáneas) rinorrea mucosanguinolenta, prurito y obstrucción isoenzimas.
medios de cultivos, el parasito se vegetación. nasal.  PCR.
presenta en forma de promastigote  Para la mayoría de -Inflamación y ulceración de mucosa que evoluciona hasta perforación de
(extracelular, alargado, 20 micras de especies de Leishmania tabique nasal, paladar (respetan las encías). Causa deformidad.
TRATAMIENTO
long, núcleo central y cinetoplasto en el nuevo mundo los -Destrucción del septum e infiltración de labio superior, las lesiones sanan
terminal. En la parte anterior del reservorios son roedores por cicatrización causando la nariz de Tapir o camello.
 Antimoniato de N-
parasito se origina un flagelo). silvestres y otros -Sintomatología: catarro nasal, ardor, respiración forzada, hemorragia al
metil-glucamina: vía
 La leishmaniasis cutánea producida por mamíferos. extraerse las costras. Disfonía, afonía y asfixia (cuerdas vocales
IM o EV
L. brasiliensis, mexicana y major like  Para L. peruviana y L. infiltradas).
-P. de Montenegro: fuertemente positiva.  Estibogluconato de
esta confinada en América Central y Sur chagasi son perros y Sodio
América. Se halla restringida a regiones otros caninos.  Leishmaniasis Cutáneo Diseminada:
-Sub genero Leishmanie, incluyendo L. mexicana, L. amazonensis y L.  Anfotericina B
tropicales y templadas. La transmisión es
 El vector es incapaz de sobrevivir en principalmente por la venezuelensis.
-Forma anérgica, progresiva y no ulcerativa. Otros fármacos
climas fríos. picadura del vector y
-Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos o placas empleados: aminosidina,
En Venezuela se encuentra en todos los raramente por transfusiones
lisas o menos frecuentemente ulceradas. Aspecto lepromatoso. nifurtimox, ketaconzaol,
estados excepto en Delta Amacuro y Nueva sanguíneas, congénita y por
-Facies leonina. alopurinol, clofazimina,
Esparta. Predomina en poblaciones cercanas manipulación de cultivos.
-P. de Montenegro: negativa. metronidazol, levamizol,
de Lara, Mérida, Trujillo, Táchira, Sucre, itraconazol. Los
Anzoátegui, Cojedes, Miranda y Yaracuy. resultados son variables.
LEPRA
Definición Etiología Epidemiologia Inmunología Clasificación Clínica Diagnostico Tratamiento
La lepra es una Patógeno Países como El linfocito dominante en la -Lepra Tuberculoide: Presenta la enfermedad limitada, Es dado por hallaxgos Rifampicina,
enfermedad intracelular India, Brasil, respuesta celular inmune es el pocos bacilos en las lesiones y granulomas. La prueba de anormales en la Flofazimina y
infecciosa obligado, acido Indonesia, TCD4. Acompañado a estos Lepromina (+), compromiso de piel y anexos con lesiones exploración de la Dapsona para
granulomatosa alcohol Myanmas, linfocitos TCD8 y NKy y la maculares hiper o hipocromicas, placas anestésicas sensiblidad superficial Lepra
crónica producida resistente. Madagascar son producción del INFy el cual activa a generalmente únicas o en poco numero, de bordes bien el engrosamiento de los multibacilar
por Mycobacterium El tiempo de los mas los mecanismos bactericidas del definidos con tendencia a la curación central. Superficie nervios periféricos y el tratamiento de
Leprae. La multiplicación es afectados. macrófago que ha fagocitado la seca y de textura irregular. hallazgo de la 24 a 36 meses.
enfermedad afecta de 10 a 12 días La transmisión de mico bacteria. Estos mecanismo no *Alopecia, síntomas neurológicos, perdida de la micobacteria en frotis
principalmente al con un periodo de la infección en son efectivos para eliminar la sensibilidad al tacto, temperatura y dolor, engrosamiento de moco nasal, linfa, y Rifampicina y
sistema nervioso incubación de 3 a una comunidad bacteria en el 10% de los del nervio periférico del área anatómica comprometida. lesiones cutáneas. dapsona para
periférico, la piel, 20 años. depende de las infectados, además la respuesta *Los granulomas presentan linfocitos TCD4 tipo Langas, los La biopsia de piel letra paubacilar
los ojos, los oportunidades de inmune individual determinará el linfocitos TCD8 están limitados a un espacio alrededor del confirma la sospecha tratamiento de
testículos y laringe. contacto con el tipo de presentación clínica que el granuloma epitelial. clínica, establece el 6 a 9 meses.
La mayor bacilo, presente paciente desarrolle. -Lepra Lepromatosa: Cuando hay inadecuada respuesta diagnostico dentro de
incapacidad de los en mucosa nasal *El patrón denominado Th1 se inmune celular hay diseminación de bacilos y lesiones la clasificación de Ridley
pacientes es una de pacientes refiere a pacientes que producen extensas. Lepromina (-), compromiso extenso de la piel, y Jopling y orienta el
perdida progresiva multibacilares y una respuesta inmune que impide nervios periféricos y anexos. Maculas pequeñas múltiples diagnostico de los
y traumática de de la respuesta el desarrollo severo de la infección con bordes no definidos que tienden a coalescer, cambios estados.
manos, pies y daño inmunológica de en estos individuos hay buena de coloración, brillantes, difíciles de definir a menos que se ELISA por la producción
ocular grave cada individuo producción de IFNy e IL2. observen con buena luz. Lesiones más frecuentes en cara, de antígenos siteticos a
expuesto. *El patrón denominado Th2 es un brazos, piernas, región lumbosacra y glútea. Cuando la partir del analisis del
La infección modelo de susceptibilidad para enfermedad avanza estas lesiones de la piel se tornan PGL1 que detectan
subclínica por desarrollar las formas clínicas infiltradas, pápulas y nódulos principalmente en la región anticuerpos específicos
Mycobacterium severas de la infección, con una superciliar con pérdida parcial o total de las cejas y contra M. leprae.
Leprae es muy producción de IL4, IL5, IL10 y pestañas. Nódulos en orejas y cara. Presenta ulceras en la PCR
frecuente (90%) desarrolla la forma clínica de lepra mucosa nasal pueden evolucionar a perforaciones del
el porcentaje de lepromatosa. tabique con pérdida del puente nasal. Los nervios Diagnostico Diferencial
individuos que El microorganismo puede periféricos se ven afectados por la invasión local de la Eczema, pitiriasis alba,
llega a tener la sobrevivir dentro del macrófago bacteria y infiltración granulomatosa alrededor de ellos. versicolor, rosada,
enfermedad es debido a la presencia de Parestesia y anestesia de las superficies de los dorsos y nevus acromicos o
del 10% y el 15% mecanismos que lo hacen plantas de pie. hiperpigmentados,
de niños de 5 a 10 resistente. Puede haber compromiso del nervio fácil y pierden la vitíligo, manchas café
años tienen *La evaluación de la inmunidad sensibilidad ocular a cuerpos extraños. con leche,
anticuerpos celular de los enfermos se ha Existen dos variaciones: dermatomicosis, lupus
específicos. determinado con una prueba de *Lepra Histioide eritematoso, psoriasis,
hipersensibilidad retardada a *Lepra Lucio: escleroderma, pinta o
antígenos del bacilo llamados -Lepra Bordeline o Dimorfa: Presentacion clínica de carete, granuloma
lepromina. Consiste en aplicar transición que puede cambiar de acuerdo a la respuesta anular, sífilis,
intradérmicamente el antígeno y a inmune hacia alguno de los dos polos, puede llamarse dermatosis solares,
las 24 horas (Reacción de Bordeline tuberculoide, o Bordeline lepromatosa. linfoma cutáneo,
Fernández) y a los 21 dias (reacción Lepromina variable. Lesiones maculares y papulares micosis fungoide,
de Mitsuda). Esta prueba es múltiples y polimorfas, con tendencia a ser bilaterales y farmacodermias.
positiva en pacientes con las simétricas, con centro deprimido y bordes no muy nítidos,
formas Tuberculoides y negativa en Compromiso nervioso variable.
Lepromatosa
ESCABIOSIS
Definición Epidemiología Inmunología Formas Clínicas Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento
La escabiosis es causada Brotes epidémicos y Reacción de -Escabiosis común: -Manifestaciones -Dermatitis atópica Lindano al 1%
por el acaro Sarcoptes epidemias en hipersensibilidad, se ha Prurito clínicas: prurito -Neurodermatitis Crotamiton
scabiei, es una comunidades, hogares propuesto que la predominantemente nocturno, túneles, áreas -Dermatitis por contacto Permetrina al 5% crema
condición que no pone de cuidado, escuelas, respuesta inmune nocturno, o después de atacadas. -Piodermatitis Azufre
en peligro la vida del hospitales y otras generada puede ayudar baños calientes. -Cuadro -Picaduras de insectos. Lindano
paciente, el prurito instituciones. a limitar el numero de Aparece de 4-8 epidemiológico: Otros
persistente y severo que Mas frecuente en niños acaraos. semanas. miembros de la familia
el produce puede tener y adultos jóvenes. Lesiones generalmente con síntomas
un extraordinario efecto Se contagia papulosas, eritematosas -Eosinofilia
debilitante y presivo. directamente, los y vesículas asociadas -Identificacion de
Esta patogenia ocurre pacientes infestados con los tuneles. tuneles por la
en pequeños brotes pero asintomáticos Localizadas en los fluorescencia con
locales y en grandes juegan el principal rol de espacios inter.digitales, tetraciclina.
epidemias y pandemias. transmisión del acaro. superficie felxoras de las -Demostracion de los
-El acaro es altamente muñecas, codos, axilas, acaros mediante
huésped especifico FACTORES DE RIESGO mamas, área raspados o rebanado
-Superviviencia: La -Estado nutricional periumbilical, pene,
transmisión del acaro es -Socioeconómico escroto u glúteos.
fuertemente -Higiene personal
dependiente de su -Hacinamiento -Sarna Noruega:
ahbilidad de sobrevivir -Genéticos Presentan mas de
fuera del huésped. Los -Ocupacion 2.000.000 de acaros.
acaros no pueden usar -Deficiencia Hiperqueratosis
el vapor de lagua del inmunológica costrosa, de palmas y
aire y deben obtener -Retraso mental (Sarna plantas y uñas muy
agua del huésped o la Noruega) engrosadas. Se presenta
desecación ocurre. en personas con
Sobrevive a deficiencia
temperatura ambiente inmunológicas.
de 1 a 5 dias.
-Sarna Animal
DENGUE
Definición Generalidades Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento
Arbovirus que afecta al La respuesta 40% de la población mundial 1. DENGUE SIN SIGNOS DE  Pruebas de laboratorio: Liquidos
hombre, periodo de inmunológica puede vive en riesgo de dengue. ALARMA: Puede pasar Examen de reposo
incubación en el humano de conducir a la Mantiene una tendencia asintomática. 0-48H, es la mas sangre(leucocito, antipiréticos
2 a 3 dias. Se transmite resolución ascendente incluso las formas plaqueta, hematocrito), (evitar aspirinas, anti-
común. Síntomas: fiebre,
entre humanos mediante la (protectora) o a la graves. Latinoamerica es una función hepática. inflamatorios,
picadura del mosquito gravedad de las zonas más afectadas leucopenia(lactantes), cefalea,  Pruebas especificas medicamentos
Aedes aegypti. Existen 4 (patogénica) CD4 y (VZLA, CUBA, BRAZIL). Se exantema (50%), dolor de para el dengue. inotrópicos).
serotipos del virus (DEN 1- CD8. estimas que causa musculos y articulaciones, dolor  Aislamiento del dengue
4). Todos pueden causar aproximadamente 30.000 retro-orbitario, diarrea, (antes de 72h)
enfermedad grave y mortal. muertes. fotofobia, nauseas.  Serologica: IgM al 6to Hospitalizacion y
2. DENGUE CON SIGNOS DE dia. administración de
sangre(hemorragia
ALARMA: Hipotermia,
masiva).
hipotensión, vomito, fiebre,
petequias, gingivorragia,
sangrado nasal, hematuria,
melena, enterorragia, prueba
de torniquete positivo,
tromboncitopenia.
3. Sx DE CHOQUE DEL
DENGUE(SDM): 4 criterios de
dengue hemorrágico +
insuficiencia circulatoria
(aceleración/debilitamiento del
pulso, hipotensión, piel fría o
humeda)
LEPTOPIROSIS
Definición Epidemiología Patogenia Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento
Enfermedad infecciosa Distribución mundial, Penetra en el organismo Incubación de 7-12 días, de No se utiliza Mayormente auto
febril aguda, zoonotica, particularmente países del animal o humano a curso bifásico. aislamiento. limitada aun sin
producida por Leptospira tropicales y sub través de la ingestión o LEPTOPIROSIS ANICTERICA: Se utiliza exámenes tratamiento.
interrogans. La infección tropicales. Considerada membrana mucosa del Mas frecuente y menos grave. serológicos Clásicamente Penicilina G
se adquiere por contacto enfermedad ocupacional ojo boca vagina pene o a Fase infecciosa: (4-9dias) rutinariamente droga de elección (1,5
con orina de animales (granjeros, veterinarios, través de piel dañada. fiebre alta recurrente, (anticuerpos aparecen millones de unidades cada
enfermos (reservorios), inspectores de carne). escalofríos, cefalea frontal o 6-12 días de la 6 horas por 7 días)
contacto con aguas Adultos masculinos 20-30 bilateral, mialgias en enfermedad)
contamidas, fetos de años. pantorrillas, región Aglutinación
animales contaminados , HOSPEDADEROS DE lumbosacra, y/o dolor ocular. macroscópica: Sencilla,
leche cruda y suelos MANTENIMIENTO: Fase inmune: Después de 2 -3 poca sensibilidad y
húmedos. Actúan como reservorio dias de disminución de especificidad.
mamíferos domésticos o síntomas y dura 1-3 dias. Aglutinación
silvestres (roedores, Sintomatología más severa: microscópica: La mas
carnívoros, marsupiales). fiebre, cefalea intensa, usada
HOSPEDADOR mialgias severas, adenopatías Otros: ELISA, Dot-ELISA,
ACCIDENTAL: Cualquier hepatomegalias, fotofobia, PCR(reacción en
mamífero, caracterizado dolor y hemorragia cadena de polimerasa):
por signos de forma conjuntival, compromiso Dx temprano, en
aguda grave, bajo meningeo. tiempo corto.
porcentaje en animales. DX diferencial: hepatitis viral,
meningitis aseptica, sindromas
virales, fiebres de origen
desconocido.
LEPTOPIROSIS ICTERICA O SX
DE WELL: 5-10% No bifásico.
Forma más grave de la
enfermedad (disfunción
hepática, renal y hemorragias
localizadas o generalizadas,
ictericia) fiebre, dolor de
cabeza.
Dx diferencial: Hepatitis
infecciosa, malaria, fiebre
hemorrágica, amarilla.
CHIKUNGUNYA
Definición Transmisión Formas Clínicas Grupos de riesgo Patogenia Manejo de Casos Laboratorio Tratamiento
La fiebre *Aedes aegypti *Aguda: Se desarrolla Mujeres y hombres Infecta Caso sospechoso: -Aislamiento viral: No existe un
Chicungunya es *Aedes albopictus luego de 3 a 7 días, de todas las principalmente Paciente con Muestras de suero tratamiento
trasmitida por el inicio súbito de fiebre edades. Pero la fibroblastos, aparición brusca de en la fase aguda. farmacológico
mosquito y causada Circula en ciclos silvestres alta (39°) y dolor presentación clínica células epiteliales fiebre, rigidez, dolor Producirá células antiviral específico
por un alfavirus. entre especies de articular severo. varia con la edad y células linfoides. en múltiples VERO BHK-21 y para la CHIK.
mosquitos y primates. También cefalea siendo los picos de articulaciones y HeLa. Puede
Caracterizada por dolor de espalda, la vida (Neonatos y La fase aguda edema en confirmarse por IF Acetaminofen o
fiebre alta, artralgias, Circula en ciclos urbanos mialgias, nauseas, ancianos) quienes cursa con niveles extremidades usando antisuero Paracetamol,
dolor de espalda y similar al virus del Dengue. vómitos, poliartritis, pueden desarrollar altos de IFN-a lo (Duración 3-5 días) especifico para ibuprofeno o algun
cefalea. rash. la forma mas grave. que implica CHIKV. AINES.
Los humanos son el inmunidad innata *Caso probable:
Es la arbovirosis reservorio principal del *Crónica: Luego de No atraviesa la junto a la Historia de viajes o -RT-PCR
asociada en mayor CHIKV durante los 10 días pueden sentir barrera placentaria. producción de IL- residencias en áreas
grado a periodos epidémicos. una mejoría, pero 4 IL10 e IFN-y lo de notificación de -Prueba Serológica:
manifestaciones Durante los brotes luego reaparecer los que sugiere la brotes y posibilidad Suero obtenido de
reumatológicas las interepidemicos se han síntomas y presentar participación de excluir dengue, sangre total o
cuales pueden durar implicado vertebrados del poliartritis distal, adaptativa. malaria o cualquier ELISA. El serológico
días, meses o años. reino animal como exacerbación del otra causa de fiebre se hacerse por
reservorio. dolor en demostración de
articulaciones y *Caso confirmado: anticuerpos IgM.
Los mosquitos adquieren huesos. Cumple con uno o
el virus apartir de huésped También pueden mas de los siguientes
virémico luego de un presentar el hallazgos:
periodo de incubación síndrome de Aislamiento del virus
extrínseca de 10 días el Raynaud, depresión y en cultivo celular,
mosquito es capas de fatiga. presencial de ARN
transmitir el virus a un viral en fase aguda,
huésped susceptible. Los Anticuerpos IgM
síntomas aparecen entre contra el virus,
los 3 y 7 días. aumento de 4 veces
el numero de IgG
ZIKA
Definición Diseminación Virus y Agente Patogenesis Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento Complicaciones
Es un Arbovirus el La diseminación del Es un Arbovirus del Infecta las celulas Debemos tomar en No existe una Alivio de sintomas ya *SGB: Este sindrome
cual no es nuevo ya virus del ZIKA se genero Flavivirus, dendríticas cerca del cuenta que 1 de prueba especifica que no existe una ocurre cuando el
que causó brotes lleva acabo debido a similar al virus del sitio de inoculación. cada 5 pacientes para determinar al vacuna contra la sistema inmune
años atrás en paises diferentes factores Dengue lo que Luego viaja a presenta la clínica. VIRUS del ZIKA. enfermedad ataca al SNP por
de Afrika y Asia, pero que le proporcionan determina una ganglios linfáticos y error ocasionando
entra a las Americas el nuestro país al barrera para su torrente sanguíneo *Fiebre de 2-4 días *Clinica: Dx mas *Paracetamol + debilidad, parálisis y
creando una virus como lo es: diagnostico. donde ocurre una menor a 38.5° certero Antihistamínicos. otros sintomas.
epidemia. *Alta distribución replicación en el Microcefalia: En
del vector Transmitido citoplasma celular y *Mialgas y Artralgias *PCR-TR: Se debe pacientes
*Que somos un país principalmente por de esta manera se de moderada realizar los primeros embarazadas se ha
tropical dos especies de evidencian los intensidad 5 días de clínica. demostrado esta
*Que poseemos una mosquitos: antígenos en los malformación
nula barrera *Aedes aegyptis nucleos de las *Erupción *ELISA: A partir de 6 debido al virus ya
inmunológica contra *Aedes albopictus celulas infectadas. maculopapular que dia. que puede atravesar
este virus. se caracteriza por un la barrera
-Tiene un periodo de Rash, Eritema con Debemos tomar en fetoplacentaria
incubación de 2-7 prurito intenso cuenta que estos sobretodo si ocurre
días. estudios serologicos la infección en el
*Conjuntivitis seca pueden tener una primer trimestre del
-Vías de Transmisión no productiva reaccion cruzada con embarazo.
el virus del dengue
*Vectorial por su similitud.
*Transfusión
*Sexual Dx Diferencial:
*Leche Materna -Dengue
*Barrera feto -Chikungunya
placentaria -Citomegalovirus
-Rubeola
-Sarampeón
-Mononucleosis
-Hepatitis
-Lectopirosis
FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA - GUANARITO
Definición Reservorio Morbilidad Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento Manejo Clínico
Es común la Distribuido en los El grupo más Son desconocidos pero Periodo de Puede establecerse No tiene un *Hidratación oral si el
presencia de llanos centro- afectado de se ha observado un incubación de 7 a 20 usando los siguientes tratamiento específico paciente lo tolera.
sangrados occidentales del país personas daño directo del virus días. criterios: por ende se debe *Hidratación parenteral,
dispersos en la donde es prevalente infectadas va de sobre el sistema manejar las con soluciones al 0.9%
piel, mucosas el roedor entre los 15-45 sanguíneo. Se Caso sospechoso: -Historia epidemiológica, alteraciones *Administración EV de
internas y años en donde multiplica en el tejido Cuadro febril -Signos y síntomas hematológicas como concentrado globular.
vísceras, Existen 2 el sexo linfoide causando indiferenciado de -Alteraciones corrección de líquidos *Administración EV de
acompañado de subespecies: predominante viremia, producen comienzo insidioso hematológicas. y electrolitos. plasma fresco
fiebre, *Z. brevicanda: Sur es el masculino. efecto citopatico en que procede de área congelado.
trombocitopenia y del Orinoco, distema macrófagos y rural endémica, El Dx etiológico se realiza *Administración EV de
el daño hepático. deltaico, los llanos, polimorfonucleares fiebre, malestar, mediante el aislamiento La RIBAVIRINA es concentrado
cordillera oriental, cefalea, artralgias, e identificación del virus efectiva. plaquetario.
El reservorio cordillera central, mialgias, vomito en cultivos celulares o *Administración EV de
animal es el raton isla de margarita. diarrea, leucopenia y amplificación parcial del sangre completa.
de caña de azúcar *Z. brevicanda trombocitopenia. ARN viral por la RT-PCR. *Administración de
Zygodotomys cherriei: Lago de El mas utilizado es el protectores
brevicanda. Maracaibo, los Caso probable: aislamiento con gastrointestinales.
andes, sistema Criterios de caso Inmunofluorescencia
Afecta la coriano y cordillera sospechoso y indirecta(IFI) Puede
población rural de central. durante el 4 día aislarse a partir de suero,
los estados puede presentar: sangre o tejidos .
Portuguesa y Portuguesa, Barinas Petequias, equimosis,
Barinas. Guárico, Cojedes y leucopenia y El Dx serológico se
Apure trombocitopenia realiza por la detención
acentuadas, de anticuerpos tipo IgG e
gingivorrea o IgM utilizando el (IFI) o
epistaxis, dolor ELISA.
abdominal, toque del
estado neurológico
TOXOPLASMOSIS
Definición y A.E Ciclo evolutivo y transmisión Sintomatología Precauciones Diagnostico Tratamiento
Enfermedad Ciclo evoluttivo - Congénitas Precauciones -Métodos Pirimetamina
infecciosa Se produce en dos especies. - Adquiridas de los dueños directos: sulfadiazina
producida por un 1ERO se desarrolla en los gatos que es Fase Aguda: asintomática 80 a 90% en niños y adultos de gatos: Parasitológico:
parasito: el husped definitivo, el gato lo INMUNOCOMPETENTES No alimentar a muy difícil
toxoplasma gondii, transmite apartir de las heces y se Forma ganglionar, cefalea, dolor faríngeo , anorexia, los gastos con identificar los
infecta al hombre produce una fase externa: ooquiste astenia, febril, subfebril o afebril, escalofrio, sudoración. carnes crudas. trofozoitos.
el cual este puede sin esporular que se forma en Poliadenopatías: Ganglios aumentados de tamaño, Evitar que Extendidos
mostrarse de ooquiste espurulado, el ooquiste es consistencia dura y dolorosa. ratones o Giemsa: LCR,
manera ingerido directamente o atraves de Localización: Cervical, suboccipital, axilar, inguinal, pájaros sinovial,
asintomática, las los alimentos, se forman los quites cadena espinal. Limpiar a ganglios y M.O.
formas clínicas que es el estado infectivo que se diario las Biopsias:
varian según el desarrollan en el husped Toxoplasmosis en embarazadas (1,6 a 1,7 de las camas con quistes:
*grado de intttermediarios y se transportan los embarazadas ) incidencia por IgM. agua hirviendo cerebro,
inmunidad del quistes a lo tejidos o calor seco o ganglios.
husped Toxoplasmosis congenitta utilizarlos de -Métodos
* las características Transmisión 1: 1000 - 1:8000 NV. tipo indirectos:
del agente -Directa inmediata: intrauterina, por Taquizoitos ----Placenta------- semanas 14 a 16 de gestación. desechable. Parasitológico:
besos --INFECCION GENERALIZADA III TRIMESTRE. Cambiar a cultivos, PCR,
Agente etiológico: -indirecta: oral, alimentos Enfermedad Grave. Alta mortalidad.Prematuro o bajo peso, diario las cajas LA, humor
toxoplasma gondii contaminados (carne, verduras, agua, Septicemia, Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Miocarditis, de arena. acuoso.
H. definitivo: gatos huevo, leche, etc) con leche de Neumonitis Intersticial Serología: IgM,
yy felinos roedores, aves o algún otro animal ---ENCEFALITIS AGUDA II TRIMESTRE. IgG
silsvestres pequeño contaminado Normal. Encefalitis. Apático, dificultad para comer, Prueba del
H. Intermediario: Convulsiones,Retinocoroiditi, Calcificaciones cerebrales, colorante
raton, aves, ovinos, Hidrocefalia, Retardo psicomotor. Dyetest Sabin
cerdos, etc. --SECUELAS IRREVERSIBLES I TRIMESTRE. Felman.
Localización: Retinocoroiditis, epilepsia, retardo del desarrollo RHAI Elisa.
intestino delgado neuropsiquico, hidrocefalia, microcefalia, microftalmia, Avidez de Acps
estrabismo. IgG.
Toxoplasmosis crónica
ASINTOMATICA: Serología, Introdermoreacción.
REACTIVACION DE LA INFECCION:
Toxoplasmosis Ocular: Forma clínica más
frecuente. uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
Encefalitis Toxoplásmica: Inmunocomprometidos.
convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos
encefálicos
MALARIA
Definición y A.E Ciclo evolutivo Patología- Patogenia Sintomatología Diagnostico Tratamiento
La MALARIA o Se produce en dos especies. Patología: Va a depender de la especie Extendido P.vivax y
paludismo es una Un mosquito hembra del genero Se basa en las lesiones causadas por la del parasito, del numero de sanguíneo y gota ovale:Formas
enfermedad Anopheles inocula los esporozoito en destrucción de los GR parasitados. parasitos y el estado gruesa circulantes 4-
causada por el humano. 1. Esporozoitos infectan las -Cambios vasculares por obstrucción y inmunológico del huésped Colorantes aminoquinoleinas
diferentes especies células hepáticas. 2 maduran en la acumulación del pigmento malárico Se caracteriza por Escalofrio, derivados de (cloroquina)
de protozoos esquizontes, 3 se rompen y forman en las diferentes vísceras. fiebre y sudoración, Romanowsky, Formas
esporozoarios merozoitos. 4 P. vivax y ovale pueden -Anemia hemolítica asociados a anemia, como son: Hepáticas: 8-
Agente etiológico: persistir en el hígado (hipnozoitos) Patogenia: leucopenia y posteriormente Giemsa, Wright, aminoquinoleinas
Plasmidium luego de esta replicación en el hígado P. vivax (eritrocitos jóvenes); esplenomegalia Leishman, o (primaquina)
Falciparum: única (esquizogonia exo-eritrocitica) los P. falciparum (eritrocitos jóvenes, Field.
en producir parasitos se multiplican asexual en los maduros y viejos); Periodo patogénico: Pruebas que no P. Malarie:
malaria severa y eritrictos(esquizogonia) 5. Los P. malariae (glóbulos rojos maduros). requieren de Cloroquina
potencialmente trofozoitos en estado de anillo Los eritrocitos presentan: Plasmidium- hombre- medio microscopio:
fatal.e multiplica maduran a esquizontes, al romperse - Pérdida de la elasticidad ambiente- picadura de la ParaSight, P. falciparum:
rápidamente en liberan merozitos que infectan los - Citoadherencia al endotelio vascular hembra anopheles-- virus en Optimal Sulfadoxina-
sangre, causando eritrocitos. Las formas sanguíneas del - Aumento de la fragilidad globular el torrente sanguineo. QBC pirimetamida
anemia parasito son las responsables de las - Menor transporte de Oxígeno Periodo de incubación de 10- (Quantitative cloroquina o
severa. Además manifestaciones clínicas de la Liberación de toxinas y antígenos del 14 dias Buffy Coat) quinina si
son capaces de enfermedad. parásito que destruye al glóbulo rojo. PCR muestra
ocluir los vasos Los gametocitos masculinos y Después del daño eritrocitario se Serología (HI, IFI, resistencia
Periodo patogénico:
sanguíneos, femeninos son ingeridos por un observa: ELISA) Resistencia:
especialmente a Anorexia, mialgias, dolor
mosquito del genero anopheles - Anemia, hiperbilirrubinemia, bloqueo oseo, lumbalgia, cefalea, Exámenes Artesonato,
nivel de
durante la picadura. Su multiplicación capilar (trombos eritrocíticos), esplenomegalia, leucopenia, complementario Mefloquina,
cerebro
P. vivax en el esomago se llama vasodilatación, defectos en la anemia, sudoración, fiebre de s (HC, VSG, BT, quinina
p. ovalae eesporogonico, ellos ahí los coagulación 3-54 dias,(1 a 66º dia) pruebas de
p. malariae microgametos penetran los -Daños viscerales: Covalesscencia, convulsiones coagulación,
macrogametos y generan zygotres. Los Esplenomegalia en niños nauseas (7 a 10 dia) función renal y
zygotes se vueleven mmoviles y Daño hepático progresivo hepática)
enlogafps (oocinetes) invaden las Encefalopatía aguda difusa (malaria
pared delm mosquito y fose forman en cerebral, P. falciparum)
ooquistes.ellos se rompen y liberan Glomerulonefritis
esporozoito, los cuales se dirigen a las Edema pulmonar
gladulas del mosquito, la inoculación Hiperplasia de médula ósea
dee esporoitos
BRUCELOSIS
DEFINICIÓN AGENTE EPIDEMIOLOGÍA MECANISMO DE SINTOMATOLOGÍA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO TRANSMISIÓN
Es una antropo- La brucelosis Brucelosis es una Se transmiten de -Brucelosis sintomática Directo: MAYORES DE 8años
zoonosis humana se debe a zoonosis cuya los animales al Fiebre, astenia, sudoración -Cultivo
bacteriana las cepas de aparición guarda hombre por profusa y maloliente, cefalea y -PCR: Deteccion del *Sin complicaciones o
transmitida en Brucella. íntima relación con contacto directo artromialgias, anorexia, tos genero enfermedad focal:
forma directa o -B Mellitensis: su prevalencia en los hombres (20-40 seca, insomnio y confusión Doxiciclina+estreptomicina
indirecta a los Proviene de animales domésticos. años) o ingesta de Indirecto: Doxiciclina+Rifampicina(clásica)
seres humanos corderos, cabras y leche, crema, *Brucelosis focalizada o -Rosa de Bengala Doxiciclina
desde animales camello En Venezuela: mantequilla, complicaciones -Aglutinacion en tubo
infectados, en -B. Abortus: Se B. Abortus como la quesos frescos, Osteoarticular: artritis, bursitis o placa con posillo *Enfermedad focal
particular transmite desde causa de brucelosis orina, sangre subdeltoidea, sacroileitis, -Coombs antibrucella Doxiciclina+estreptomicina
rumiantes y el ganado vacuno en humanos y despojos de tejidos columna vertebral (L4) -ELISA Doxiciclina+gentamicina
cerdos -B. Suis: de los animales. En de animales, Neurologico: -Brucellacapt *Endocarditis
domésticos. cerdos humanos, es productos de Meningoencefalitis, VIII par Doxiciclina+gentamicina+rifampic
-B. Canis fuente principalmente abortos. La craneano afectado con sordera ina
Fue conocida de infección son ocupacional, afecta a principal fuente de o tinitus *Neurobrucelosis
antiguamente los perros. trabajadores de contaminación son Pulmonar:Tipo influenza. Doxicilina+rifampicina/cotrimoxa
como la fiebre ganado, casas de los abortos Cardiovascular: Endocarditis zol
de malta, fiebre sacrificios y resultantes.
ondulante y laboratorios en los Granjeros, *Brucelosis recidivas: 12 -18 MENORES DE 8 AÑOS
fiebre del que se tienen empacadores de post-tratamiento. cuadro *Sin enfermedad focal o con
mediterráneo contacto con carnes, clínico similar al inicial con enfermedad focal sin absceso:
placentas, fetos veterinarios; a menor gravedad Rifampicina+Cotrimoxazol
Su reservorio abortados y través de la Rifampicina/Cotrimoxazol
es: Ganado secreciones de inoculación *Brucelosis en reinfección:
vacuno, cerdos, animales infectados. cutánea por veterinarios, trabajadores de la *Enfermedad focal con absceso
cabras y perros. Estados más cortaduras o lana o de mataderos y, sobre Rifampicina+Cotrimoxazol
afectados mediante la todo, de pastores. *Rifampicina y el cotrimoxazol
encontramos inhalación. son los fármacos de elección en
Guárico, Portuguesa, *Brucelosis crónica: Evolución el tratamiento de las mujeres
Caracas, Zulia, >6 meses embarazadas con brucelosis no
Barinas y Lara complicada
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
Definición Agente Etiológico Epidemiología Mecanismo de Transmisión Sintomatología Diagnostico Tratamiento
El absceso Entamoeba Absceso hepático La transmisión se origina por -Dolor en el hipocondrio - Clínica -Metronidazol en
hepático Histolytica amebiano es 10 ingestión de alimentos y agua derecho irradiado hacia el -Detección de dosis de 750 mg por
amebiano es protozoario que se veces más contaminados con los quistes, los hombro y escapula anticuerpos: 10 días (PRIMERA
una presenta bajo dos frecuente en manipuladores de alimentos o derecha, incrementa con ELISA es la más ELECCIÓN)
acumulación de formas adultos que en insectos como las moscas. la inspiración profunda, utilizada -Dehidroemetina 10
pus (restos morfológicas: niños y 3 veces más Otra forma de transmisión es el con la tos y durante la -Detección de mg/kp/d por 10 días
celulares y vegetativa y común en hombres contacto sexual oral-anal. marcha. antígenos
parásitos) que quística. que en mujeres. -Fiebre entre 38-40º -PCR
se localiza en el Puede vivir como Afecta el lóbulo Resulta de la migración de -Escalofríos -Imágenes:
hígado, en la comensal en el derecho y el trofozoítos desde la luz del -Nauseas Ultrasonido, TC,
mayoría de los intestino grueso, absceso único más intestino grueso, invaden mucosa -Vómitos resonancia magnética,
casos en el invadir mucosa frecuente que el hacia el hígado por medio de la -Debilidad general gammagrafía.
lóbulo derecho. intestinal múltiple. circulación portal produciendo -Diarrea o disentería -Laboratorio:
produciendo La mayor parte de pequeños trombos en los vasos -Tos irritativa: puede Leucocitosis
Es la forma ulceraciones o las infecciones se porta originando puntos de convertirse en productiva
más frecuente tener localización producen en áreas necrosis y microabscesos, cuya con dolor toráxico tipo
de amibiasis extraintestinal. de clima frío, ruptura causa inflamación inicial pleurítico (absceso en
extraintestinal, templado y múltiple que avanza a necrosis y lóbulo derecho)
y el absceso es tropical, pero en constituye el absceso -Dolor epigástrico
la complicación este último es más irradiado a base del cuello
más frecuente. Se ha (absceso en lóbulo
importante. encontrado mayor izquierdo)
frecuencia en -Al examen físico:
escolares y Hepatomegalia dolorosa
preescolares. -Ictericia
-Pérdida de peso
LEISHMANIASIS VISCERAL

Agente etiologico Epidemiologia Vector Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento

Protozoario dimórfico, Zoonotica ( perros, Género Transmisión por Infección: 2-6m Examen parasitológico directo Antimoniato de N-
familia roedores silvestres y Lutzomya picadura de vector, Fiebre, malestar general, Extendidos de sangre periférica metil-Glucamina
Trypanosomatidae del otros animales) Lugares Congénita, anorexia, pérdida de peso, -Leishman, Giemsa o Wright Estibogluconato de
genero Leishmania húmedos, transfusiones y hepatoesplenomegalia examinados bajo microscopio bajo Sodio
En el interior de los L. Chagasi, L. oscuros y manipulación de acentuada, alopecia, aceite de inmersión
macrófagos del Amazonensis y L. vegetación cultivo. hemorragia Cultivo Medio NNN
huésped vertebrado se Colombianensis Aparecen en Penetran en los Malnutricin, caquexia, Agar sangre conejo con solución Locke Diamidas cuando
presentan como el anochecer. macrófagos por el deblitamiento progresivo, -22º durante 1-4. Formas promastigotas falla antimoniales
amastigota, de forma Distribución limitada La picadura es polo flagelar. C3, ascitis y edema. Biopsia pentavalentes
ovalada o redondeada, por vector (no en muy dolorosa, LPG, Gp63 se unen a Anemia, leucopenia,
inmóvil, 2-3mc de climas fríos, se dejado receptores. neutropenia, Indirecto
diámetro. Núcleo alimenta de sangre mancha roja y Promastigotas pasan trombocitopenia, Detección de hipergammaglobulinemia Anfotericina B
central y cinetoplasto, de humanos o circular a Amastigotas dentro eosinopenia, -Test de aldehído con 3 meses de
y rizoplasto. Se dividen animales) de macrófagos y hay hipergammaglobulinemia e evolución
por división simple, son Áreas con vegetación multiplicación a hipoalbuminemia Pruebas Inmunológicas
eventualmente densa. Guárico, diferentes tejidos. Función hepática alterada.
liberados e infectan Bolívar, Carabobo, Coagulopatia de consumo No específicas
fagocitos Cojedes, Lara, Falcón, Infecciones oportunistas Intradermorreacción de Montenegro
mononucleares. En el Zulia, Barinas, L. Dérmica post Kala- Azar: -Antígenos de promastigotas muertas,
tubo digestivo de la Portuguesa, Aragua, Prueba cutánea de 2-5 años después de lectura 72h. Negativa en enfermedad
hemrba de presenta Distrito Federal, Montenegro de tratamiento activa y positiva después del
como promastigota, Yaracuy, Monagas y hipersensibilidad Maculas o nódulos en tratamiento (indica exposición previa)
extracelular alargado, Nueva Esparta. tardía extremidades inferiores y Inmunofluorescencia indirecta
20mc, núcleo central y cabeza Aglutinación directa
cinetoplasto terminal o Lesiones con abundantes ELISA
subterminal, y en la amastigotas Inmunoprecipitacion
parte anterior se L. Viscerotropica ELISA-Ag rk39
origina un flagelo Fiebre, malestar, diarrea, Anticuerpos monoclonales
Se desarrolla en medio fatiga. Sin Electroforesis de isoenzimas
de cultivo 22-26ºC Hepatoesplenomegalia PCR
Amastigotas mas masiva ni Sx de desgaste
infectivos que Laboratorio
promastigotas Complicaciones: Neumonía Anemia normocrómica, normocitica,
bacteriana, septicemia, leucopenia, neutropenia,
disentería, tuberculosis, trombocitopenia, elevación de
cancrum gris, hemorragia gammaglobulinas e inversión en
relación albumina-globulina
CHAGAS

Etiología Vector Patologia Clinica Diagnostico Tratamiento


Enfermedad de Se infectan al chupar sangre de La lesión inicial aparece en sitio de Infección: 2-4 semanas En fase aguda se Benzinidazol
Chagas o hombre o animal con formas inoculación. Invaden células del Aguda realiza examen al Nifurtimox
tripanosomosis circulantes del parasito. Dentro sistema reticuloendotelial, en Se detecta en niños menores de 10 años. Chagoma fresco donde se
americana del tubo digestivo evolucionan donde se reproducen en forma de de inoculación, nodular indolora que evoluciona a observan
producida por y finalmente salen las formas amastigotas. Invaden células erisipeloide con zona central necrótica o tripomastigotas
el protozoo infectantes en materias fecales. adiposas y fibras musculares del hemorrágica. Aparece luego edema localizado que móviles. En extendidos
flagelado Cando pican y se ingurgitan de tejido subcutáneo. Por acción se extiende hacia ganglios regionales. Signo de y gotas gruesas
Trypanosoma sangre, defecan sobre la piel; mecánica se destruyen células y los Romaña oftalmoganglionar con edema palpebral uni coloreadas se estudia
cruzi los parásitos infectantes que parásitos se liberan para atacar o bilateral acompañado de edema facial y su morfología
Se encuentra salen en las deyecciones del otras ocurriendo así una reacción conjuntivitis que aparece en 3-4 semanas. Al característica. En
en la sangre insecto pueden entrar por inflamatoria con infiltrado extenderse infección hay compromiso de ganglios fragmentos de biopsia
circulante de pequeñas lesiones o por leucocitario. linfáticos en región de cuello y submaxilar. Cuando de ganglios. Se hacen
humanos y picadura de la misma, también Invasión de ganglios regionales e se disemina hay linfoadenopatia generalizada y cortes histológicos
animales lo hacen fácilmente por invasión a otros órganos. ganglios aumentan de tamaño y son duros en seriados donde se
infectados en mucosas. Parásitos penetran en -Fase aguda: invasión cardiaca con indoloros. Fiebre elevada intermitente o continua buscan pseudoquistes
periodos tejido y se reproducen miocarditis e ICC. precedida de escalofrío. Inapetencia, malestar con formas
agudos de la activamente para luego hacer general, mialgias, cefalea y exantema morbiliforme. amastigotas.
infección invasión de la sangre, La salida -Fase crónica: A nivel del corazón. Hepatoesplenomegalia. Anemia. Meningoencefalitis. Cuando la parasitemia
de los tripomastigotas a la En las fibras musculares ocurre Miocarditis Aguda, ICC y muerte súbita. es baja se recurre a:
circulación origina parasitemia multiplicación de parásitos, que Indeterminada Xenodiagnostico:
*Transmisión que es la característica de la forman pseudoquistes con No presenta sintomatología y parasitemia va pacientes se hacen
por vía fase aguda de la enfermedad. amastigotas intracelulares. Se decreciendo progresivamente. 8-10 semanas. La picar por ninfas no
vectorial, Después de la etapa inicial la manifiesta con miocarditis e mayoría de las infecciones pasan lentamente a etapa infectadas y en 10-14
vertical, parasitemia se reduce infiltrado de diferentes células y crónica en el cual desarrollan alteraciones días se buscan
transfusional y progresivamente y en formas progresa en cardiomegalia, miocárdicas parásitos en materias
trasplante de crónicas es muy baja, pro hipertrofia ventricular y dilatación Crónica fecales.
órganos, aumenta cuando la enfermedad de cavidades, bloqueo de rama. Aparece tardíamente en 10-20 años. 30% de Cultivos: sangre, LCR, o
ingesta de reagudiza. En tejidos el parásito Lesión característica de la pacientes con daño miocárdico. Miocarditis que fragmentos de tejido
carne cruda, invade células y adopta forma cardiopatía chagasica es la puede ser asintomática durante un tempo. ICC. PCR, ELISA, IFI,
contagio de amastigotas. Se multiplican y aneurisma apical en ventrículo Cardiomegalia acentuada y predominio de hemaglutinación
accidental, a originan pseudoquistes izquierdo. En tubo digestivo se hipertrofia ventricular izquierda. Aneurisma apical, indirecta (crónicas)
través de presentan megalias, son bloqueo AV y síndrome similar al de Stokes- Adams Leucocitosis y
lactancia Trujillo, Lara, Portuguesa, hipertróficas con destrucción 4 períodos de cardiopatía posteriormente
Barinas debido a sus neuronal de los plexos mientéricos I. Inicial con serología positiva leucopenia, aumento
 características geográficas a pie que transforman el movimiento II. Con sintomatología discreta y alteraciones EC de células
de monte, zonas cafetaleras y peristáltico de la musculatura y III. Sintomatología marcada, cardiomegalia mononucleasdas y
viviendas de bahareques y paja causan dilatación hasta constituir moderada y cambios EC disminución de
megaesófago y megacolon IV. Sintomatología avanzada, ICC, cardiomegalia neutrófilos.
acentuada y severas alteraciones EC
LOXOCELISMO
Definición Generalidades Hábitat Epidemiología Clínica Diagnostico Tratamiento
Cuadro toxico El veneno es proteico -L. Laeta, domestica Frecuente en Loxocelismo cutáneo: Clínica: comienzo Domiciliario: >24hr
producido por el y termolábil tiene “araña marron” primavera- 6-12hr evolución brusco, dolor sin emolisis
veneno que inyectan propiedades ”araña de los verano, (macula violácea punzante localizado,
arañas del genero necrotizantes, rincones” mordedura en equimotica, halo eritema aumentando en Hospitalizado: <24hr
loxosceles al morder. hemolítica, vasculitica En sudamerica extremidades to-violaceo mal delimitado) intensidad como con hemolisis
y coagulante única en chile, es superiores e 24-48hr: quemadura
muy toxica y inferiores, cara (placa constituida, impotencia funcional Cuidados: frio local y
peligrosa. cuello tórax, coloración y contornos insomnio y difenhidramina para
otras, mas irregulares, 3mm-35cm desesperación prurito
-L. Reclusa en frecuente en suele presentar ampollas prurito. Puede haber Antibiótica profilaxis
norteamerica y en mujeres liquidas o hemorragicas) edema. Y AINES
vzla.
Evolución de la placa: costra Laboratorio
o escara necrótica perdida No hay laboratorio
de sensibilidad dolorosa y que de dx por si solo,
térmica local, y en la hemograma con
periferia SI HAY DOLOR, es recuento de
raro (adenopatías regional plaquetas, sedimento
solo por infección piógena de orina, tp,tpt,
seccundaria) creatininas

Loxocelimo cutáneo-
visceral: manifestaciones
locales descritas
anteriormente en 24hr
fiebre, escalosfrios,
cefaleas, nauseas,vomitos,
mialgias y exantema
morbiliforme, Hemolisis Iv
masiva evidente de 6-12hr,
más anemia,ictericia,
palidez,cianosis,
hipotensión, hematuria,
necrosis tubular aguda, Icc.
HEMIÓPTEROS
Generalidades Hábitat Epidemiología Clínica Tratamiento
Mecanismo de acción veneno: Prados, florestas, periodo calido Actividades al aire libre cercano Sx envenenamiento local: edema Preventivo.
Fosfolipasa a2 mayor alérgeno y lluvioso en el trópico. a ríos, lagos. El amanecer y eritematoso, dolor, prurito, Dolor con Dipirona 500mg
pudiendo provocar paralisis Árboles secos atardecer favorecen a irritación, resultado maculo- adultos
respiratoria picaduras. papular de >2cm <10cm aparecen 20mg/kg en niños
en las 24-48hr y revierten
Himenópteros con aguijon
generalmente sin intervención
distribución cosmopolita, medica. Lesiones en nariz,boca,
agresión desencadenada por garganta requieren atención Alergias: administración
perturbaciones como; campos especial. subcutánea de adrenalina dosis
eléctricos, vibraciones, Picaduras en zona ocular; inicial 0.5ml 2da dosis en 10min
movimientos rapidos, y cambios queratopatia bullosa etc.
de temperatura , colores
brillantes Sx envenenamiento Sistemico:
Niños y sexo masculino multiples picaduras (20-30)
síntomas GI, urticaria y edema
generalizado, nausea,vomito,
diarrea hipoTA, parestesias, fiebre,
daño renal, Rabdomiolisis, IRA,

Manif. Hipersensibilidad:
anafilaxia tipo I: hipersensibilidad
en < o > grado después de 15min,
síntomas cutáneos, urticarias,
prurito,
Y edema. Ansiedad, disnea,
broncoespasmo, nausea,vomito,
diarrea y cólicos incontinencia
urinaria y fecal, arritmias, shock y
muerte.

TIPOII: <frecuent reacción local


>10cm >48hr TIPOIII: 1 o 2sem
después de la picadura inflamación
y daño tisular en órganos diana,
urticaria, fiebre y artralgias,
glomerulonefritis vasculitis
LATRODECTISMO
Definición Epidemiología Patogenia Manifestaciones Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento
Clínicas
Genero Latrodectus, o Latrodectus, en zonas Veneno es una Predominio de signos y Triada de edema -Apendicitis ag NEOSTIGMINA
Viuda Negra templadas y todos los neurotoxina (con síntomas generales palpebral (bilateral y -Ulcera perforada Restituir perdida de
L. curasavicus continentes. efectos simpáticos y sobre locales. Después regional), mialgia -Ileo bilear líquidos y electrolitos.
L. geometrius; de color L. curasavicus parasimpáticos) , de la picadura un agudo generalizada y -Invaginación Intestinal Suero antilatrodectus
negro aterciopelado con L. geometrius, Liberación de e intenso dolor local fasciculaciones, podría no disponible en Vzla.
manchas rojas en el reportadas en el país acetilcolina en placa comienza, que se irradia constituir la base del (Disponible en Mexico,
abdomen. Habitat: Rural, neuromuscular y a nivel a toda la extremidad diagnostico. Brasil, Costa Rica)
constituido por campos ganglionar. Sistema afectada con eritema y
de cultivos, troncos de Autónomo. edema (no se observa
árboles y rocas. lesión)
Casos reportados en Posterior a periodo de
Venezuela: Edo latencia de 10-60min
Anzoategui, Zulia, comienzan alteraciones
Falcon, Lara, Sucre, musculares (temblores,
Carabobo. fasciculaciones,
contracturas, trismos,
opistotonos, abdomen
en tabla, hiperreflexia,
hipertonía, dificultad
para la marcha),
anomalías autónomas:
diaforesis, sialorrea,
nauseas, vómitos,
piloereccion,
taquicardia y/o
bradicardia,
hipertensión y/o
hipotensión,
oliguria/anuria. Al 3er
día puede aparecer
exantema micropapulo
vesiculoso.
BOTHROPICO
Definición Epidemiología Patogenia Manifestaciones Clínicas Diagnostico
Genero Bothropico: Hábitat: Selvas Veneno posee Clínica está conformada por alteraciones en la región anatómica Manifestaciones
comprende 5 especies macro/mesotermicas, acción preoteolítica , afectada: clínicas evidentes
distintas, venezuelae (más montes y bosques. coagulante, -Dolor: en sitio de mordedura, localizado o irradiado a lo largo e identificación del
venenosa) , cabeza grande, Letalidad sin tto: 8% hemorrágica y del miembro. ofidio.
oscura con rayas negra, Con tto: 0,5% nefrotoxica. -Edema: circunscrito, sin fóvea, puede extenderse al resto del
termina en forma de hocico. miembro. TRATAMIENTO
Son de tonalidades grises. -Flictenas: de contenido seroso o serohématico, incluyendo
veneno activo. -Administracion de
-Necrosis: de tejido entre la 1era y 2da semana. analgésicos
-Compromiso de edo General: fiebre, epigastralgia, -SAOP
hematemesis, vómitos biliosos, hipotensión arterial, melena, -Tto. Coadyuvante.
hematuria, trastornos visuales, etc. -Elevacion del
CUADRO SISTEMICO PREDOMINANTE: TRASTORNO miembro si hay
HEMORRAGICO (acción tipo trombina, consume fibrinógeno) edema.
Casos graves: SHOCK FASCIOTOMIA
QUIMICA CON
DEXAMETASONA.
MICRURICO
Generalidades Especies Tipos de Especies Cuadro Clínico Fisiopatología Examen Tratamiento
Físico
Abarca 9 especies CORAL ES VERDADERAS: 1. MICRURUS NIGRUCINCTUS: (coral macho – coralillo) 1. Sintomas Leves: Tiene acción Se Anticolinesterasic
distribuidas en escasos o nulos, predominante comprueban os o Clorhidrato
toda la nación, *Dientes grades a. M. nigrocinctus parestesia en las neurotóxica, trastornos de de edrofonio
las corales son (colmillos) en parte b. M. mosquitensis por bloqueo de la deglución, Suero anti-
heridas, facie
serpientes que la liberación de disastria, crisis micrurico 30mg
anterior de maxilar normal
tienen el veneno *Cabeza negra y amarilla. acetil colina pre de sofocación, (neutraliza
mas toxico, superior (proteroflifas).
*Cuerpo con anillos alternos rojos negros y amarillos y post sináptico, paralisis de veneno
comparadolo con *La cabeza no se destaca 2. Sintomas
*En todo el país. No solo el macho es venenosos que puede musculos Antivenina
sus efectos sobre del cuerpo Moderados:
*Cabeza ovala, colmillos pequeños que se encuentran llevar a paralisis respiratorio, elapidica diluida
el hombre, pero *Ojos pequeños Dolor local leve,
ciertas en maxila suoerior flácida y presencia de en solución
*Anillos completos Parestesia
circunstancias *Mordidas pequeñas como en dedos de mano y pie respiratoria. midriasis. glucosada
*Numero impar de mareos y facie
impiden que la Sintomas Atropina
anillos negros ( 1º 3) neurotóxicas
serpiente sea 2.MICRURUS DISSOLEUCUS: (coral llanera) inmediatos en Neostigmina a
peligrosa, menos entre dos anillos rojos zona de intervalos
*Anillos negros dispuestos en triadas, los primeros 2
de 1% de consecutivos 3. SIstematicos – envenenamient progesivamente
ausentes
accidentes Severos: 2h o mayores.
*Anillos rojos mas grueso que los negros y negros mas
mortales. CORALES FALSAS después de la A los pocos 24h recuperación
anchos que los blancos.
Micrurus mordeduras, minutos puede total despuest de
isozonus y *Vientre y dorso del mismo color
*No tiene colmillos sino visión borrosa aparecer mareo administrar
Micrurus *Cabeza negra.
una serie de dientes en doplopia, pstosis nauseas tratamiento
dissoleucus *30 – 40 cm
el maxilar superior. parpebral. vomitos
ocasionan mas
accidententes en *Cabeza se destaca del Oftalmoplejia,
3. MICRURUS CARINICAUDA: (CORAL)
Venezuela. El cuerpo *Muye peligrosa sialorreaa,
0.5% de *Ojos grandes o *Anillos negros y rojos alternos, negros delimitados con disfagia, dolor
accidentes pequeños raya blanca mandibular,
ofídicos *Anillos incompletos. No
provocados por *Vientre y dorso la misma coloración dilcultad para la
cubren el vientre *Cabeza negra con banda blanca marcha, disnea.
Micrurus o
*Numero par. (2-4) *40 – 70CM Puede fallecer 8-
serpiente coral.
anillos negros entre 2 10 h después por
anillos rojos 4. Micrurus Isozonus: paro respiratorio
consecutivos *Anillos negros dispuestos en triadas
*Siendo el primero anillo nucal completo
*Anillos rojos entre las triadas mas anchos que los
negros
CROTALICO
Genero Mecanismo de Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento
acción
1.CROTALUS DURISUS TERRIFICUS *NEUROTOXICA: LOCALES: Generalmente. Sin dolor o de poca intensidad. Principalmente clínico y se Antiveneno sin previa
“CUMANENSIS”CASCABEL – MA-ARA(ZULIA) Por acción de Cuando se presenta a los pocos minutos, desaparece puede confirmar prueba de sensibilidad
crotoxina que rápidamente, sustituyéndose por hipoestesia y pesades de la identificando el ofidio. Por
Todo territorio nacional, habitad en lugares de actua sobre la mordedura. ello es importante la Mantener diurisis
poca vegetación, ausencia de bosque placaneuromuscul SISTEMICOS: anamnesis. adecuada
ar inhibiendo Generales: Malestar, sudoracion, nauseas, vomito, cefalea,
60-150cm, 1.72mts mas grande encontrada. acetil colina visión borrosa, somnolencia, resequedad en boca. Despues de 4 a 6 h se Analgesico
Neurologicas: Instalacion rápido, primeras 6h. Facies presenta el cuadro clínico
Porta en la punta maraca (Crotalo).tonalidad típico, ptosis parpebral, Hidrocortisona
miastenicas, ptosis parpebral, oaralisis de musculos faciales,
uniforme, chocolate-grisasea y en la cabeza *MIOTOXICA somnolencia o
midriasis, oftalmoplejia, pueden aparecer calmabres. Menos inexpresividad facial, SAOP diluidos en
líneas oscuras Debido a la
frecuentedificultad de deglución, alteración de olfalto y arreflexia osteotendinosa. solución glucosada
crotoxina y
La coloración e la cascabel es beige clara y una gusto, sialorrea. Disnofonia o afonía.
cromatina que
cadena de rombos sobre ella color chocolate Musculares: Dolores musculares, orina marron o rojiza.
lesionan tejido COMPLEMENTARIOS:
con línea interna mas oscura. Cubierta por Alteraciones de la coagulación: Incuoagulabilidad sanguínea
muscular Hematología, completa, TP
escamas o aumento del tiempo de coagulación. Gingivorragia
TPT, Fibrinigeno,
Nefrotoxicidad: Falla renal poco comun
creatinina, orina cada 24h
Habitos crespuculares y nocturnos, aparición
frecuente. Menos agresiva que las 3 culebras CLASIFICACION EN BASE A MANIFESTACIONES CLINICAS:
mas responsables de accidentes en el país. LEVES: Ausencia de señales y síntomas neurotóxicos o de
aparición tardia, sin mioglobulina ni falla renal.
2.CROTALUS VEGRANDIS
Cascabel enana o Cascabel d Monogas MODERADA: Señales y síntomas neurotóxicos discretos,
aparición precoz, mialgia y orina puede presentar coloración
Monagas, Anzoategui y Guarico
Color achocolatado con puntos marfil, cara GRAVE: Signos y síntomas de neurotoxicidad intensos, fascie
marfil llena de puntos color marron 71 cm. miastenica, flaceidez muscular, mialgia, orina oscura. Falla
renal 30 40%
Crotalo o Cepritaculum (maraca) es gris
blaquecino
AMIBIASIS
Generalidades Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
Agente etiológico: Entamoeba E. histolytica se divide Intestinal: 1. Examen coprológico: Metronidazol +
histolytica/E. dispar. en dos especies, iguales *Asintomático: (90%) no invasiva. materia fecal dura amebicida luminal
Se presentan dos formas morfológicamente: *Sintomática: (10%) invasiva. Periodo de (quistes), blanda (yodoquinol o
diferentes en el organismo E. dispar: no invasora. incubación: 2-4sem. (trofozoitos o quistes) paramomicina).
humano: Portadores -Colitis amibiana no disentérica: más y liquidas con moco
- Trofozoito: forma móvil. asintomáticos (90%). E. frecuente. Dolor tipo cólico (trofozoitos).
Con capacidad de penetrar a los dispar se multiplica en (independiente de alimentación o Tres exámenes en días
tejidos y responsable de las la luz intestinal sin defecación) y alteración en el ritmo diferentes.
lesiones. producir lesiones en los evacuatorio (diarrea o constipación). Con
- Quistes: forma infectante. tejidos. diarrea las deposiciones son de 4 o 2. Rectosigmoidoscopia:
Se forman en la luz del intestino E. histolytica: patógena, menos en 24h, liquidas o blandas, fétidas se observan lesiones
únicamente, no se encuentra en con capacidad de y acompañadas de moco. y se toma muestra
tejidos. invadir los tejidos. Los -Colitis amibiana disentérica: para biopsia y
trofozoitos penetran la deposiciones diarreicas frecuentes, en examen
Ciclo de vida: el trofozoito en la mucosa intestinal, se poca cantidad y acompañadas de moco y microscópico.
luz intestinal pasa a prequiste y multiplican y llegan a sangre. Es dolorosa y cuesta eliminarla.
luego a quiste, se elimina por la producir verdaderas Tenesmo, fuertes cólicos. Puede 3. Métodos de
materia fecal, otras personas se colonias en el acompañarse de debilidad, nauseas, coloración: quistes
infectan por vía oral. hospedero. vómitos, cefalea y deshidratación. con lugol, trofozoitos
Los trofozoitos no son infectantes Complicaciones: con nair, azul de
por esta vía pues son destruidos Formación de ulceras – -Colitis gangrenosa: fatal, disentería metileno.
por el jugo gástrico, en cambio Destrucción de tejidos – amibiana más avanzada y severa.
los quistes son resistentes. Ulceración con mayor -Perforación amibiana: dolor abdominal, 4. Inmunológico:
Después de ingeridos pasan a extensión lateral – distención y mal estado general. Nauseas, -Detección de
estómago y duodeno, hasta llegar Ulceras en Botón de vómitos, peritonitis. coproantigenos
a intestino grueso y dar origen a Camisa – Necrosis – -Apendicitis amibiana. diferencian entre E.
los trofozoitos. Forma Ulcerativa -Ameboma: masa dura en cualquier lugar histolytica/E. dispar.
Generalizada o del colon, principalmente en el ciego y -Serológico: ELISA.
Países subdesarrollados y Gangrenosa, recto-sigmoides.
tropicales. Mayores de 20 años. Perforación.
GIARDIASIS
Generalidades Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
El agente etiológico es la Giardia La vía de penetración es Periodo de incubación: 1- 1. Examen coprológico: Derivados
lambia o G. intestinalis. digestiva (pasivo-oral). 3sem. comprobación del parasito. Se nitroimidazólicos,
Es un protozoo flagelado. Traumática: lesionando - Asintomática: 90% de observan quistes o trofozoitos metronidazol.
Tiene dos formas evolutivas: vellosidades intestinales. los casos. En adultos en en muestras liquidas. Albendazol.
- Trofozoitos: forma patógena. Bioquímica: enzimas que zonas endémicas.
Se adhieren a la mucosa del intestino atacan los enterocitos. 2. Estudio microscópico de
delgado. - Sintomática: líquido duodenal obtenido por
Son piriformes, miden de 10-20 La duración del ciclo dura sondaje da altos niveles de
micras. entre 6-20 horas.  Agudo: dolor positividad.
Presentan una concavidad que actúa abdominal en epigastrio o
como ventosa para fijarse. La fijación de los periumbilical, alteraciones 3. Capsula de Beal (Enterotest R).
Se dividen por fisión binaria parásitos por medio de su en el ritmo evacuatorio,
longitudinal, causando ventosa a la mucosa diarrea leve o deposiciones 4. Radiografía de intestino
hiperinfección en el intestino. intestinal origina las pastosas, anorexia, delgado: alteraciones de
- Quistes: forma infectante. lesiones superficiales de debilidad. motilidad y engrosamiento de
Se forman en la luz intestinal y se tipo inflamatorio en el los pliegues de la mucosa de
eliminan como tales en la materia duodeno y yeyuno.  Grave: diarrea duodeno y yeyuno. No es
fecal. intensa, liquida o heces específico.
Ovalados, con doble membrana y En las infecciones grasosas y abundantes,
miden de 7-10 micras. masivas, en los niños, los olor especial. Distensión
Después de ingeridos dan lugar a los trofozoitos forman una abdominal y flatulencia.
trofozoito en el intestino delgado. capa que actúa como una Pérdida de peso, síndrome
barrea mecánica, de mala absorción.
Zonas tropicales, subtropicales. dificultando la absorción
Más frecuente en niños <10 años y de los alimentos y se
viajeros. produce la inflamación
Zoonosis: perros, gatos, castores. responsable de la
sintomatología.
ASCARIASIS
Biología Patogenia Clínica Diagnostico Tratamiento
Agente etiológico: Ascaris La hembra pone los huevos, - Fase larvaria: síntomas 1. Examen coprológico: Mebendazol o albendazol
lumbricoides. estos necesitan embrionar respiratorios, tos, identificación de los para ascariasis
No tienen órgano de fijación para formar las larvas expectoración y fiebre, huevos. asintomática o moderada.
y viven sueltos en la luz del infectantes. cuadro similar a gripe o Pamoato de Pirantel en
intestino delgado (yeyuno e Después de ingeridas por el catarro. 2. Radiografías del tracto ascariasis severa.
íleon). hombre, las larvas se liberan - Fase de estado: en intestinal: muestran
en el intestino delgado. intestino delgado, dolor presencia de helmintos.
Se alimentan del material abdominal, anorexia,
alimenticio digerido por el Penetran la mucosa y por via náuseas, vómitos y rara
huésped. circulatoria llegan a vez diarrea. 3. Recuento de huevos es de
pulmones, pasan a vías utilidad para determinar la
La forma evolutiva infestante respiratorias altas y luego son Complicaciones: intensidad de la
es huevo embrionado con la deglutidas. - Obstrucción intestinal: parasitosis.
larva. formación de nudos, - Leve: <5.000 huevos por
Cuando llegan a intestino más frecuente en gr de materia fecal.
Vía de penetración es delgado, crecen hasta formar nudos. Dolor abdominal, - Mediana: 5.000 – 50.000
digestiva (pasivo-oral). el parasito adulto. distención, constipación huevos.
y vómitos. - Intensa: >50.000 huevos.
El mecanismo de transmisión - Migración a diferentes
es por fecalismo. órganos: la
sintomatología varía
según el órgano
afectado.
OXIURIASIS
Biología del Agente Etiológico Patología y Síntomas Diagnostico Tratamiento Epidemiología y Prevención
Enterobius vermicularis, es un Se adhiere muy débilmente a la -Identificación de los parásitos Albendazol, Mebendazol, La transmisión mas común son
gusano de aproximadamente 1 mucosa del colon, por lo cual no adultos, los cuales se Piperacina o Pamoato de las manos, también es posible
cm de longitud, blanco, cuya alcanza a producir lesión. encuentran en la ropa, pijama, Pirantel. que los huevos al caer en la
hembra presenta el extremo camas. ropa o al suelo sean llevados en
posterior muy delgado Si la cantidad de parásitos es el polvo o por el viento e
terminando en fina punta. Esto pequeña no llega a producir También se realiza la infecten a cierta distancia.
es importante ya que sintomatología por el contrario identificación de los huevos en
frecuentemente los gusanos si es abundante llega a producir la región perianal que es el Es frecuente la autoinfección al
son llevados al médico para su dolor abdominal y diarrea. método de GRAHAM o de la rascarse la región anal y luego
identificación. CINTA PLASTICA, el cual llevarse las manos a la boca.
La principal molestia es la salida consiste en aplicar una cinta
Este parasito no pone los de los parásitos a través del ano plástica transparente, en la El parásito es Cosmopolitan, se
huevos en el intestino, si no que y de su migración a otros mañana, antes del baño y de la ve mas frecuentemente en
la hembra sale a través del ano, lugares. defecación en las regiones EDADES ESCOLARES.
generalmente durante la noche antes citadas. Esta muestra se
y se desliza por la piel dejando Esta enfermedad es mas extiende en un porta objetos y Las medidas preventivas deben
los huevos adheridos en la frecuente en niños escolares se examina al microscopio, se enfocarse al cuidado de ropas e
región perianal y perineal. que adultos. debe repetir por varios días. higiene de manos, así como el
tratamiento de casos positivos y
La infección se adquiere por vía La invasión de vías genitales es -El examen coprológico NO ES de grupos expuestos a la
oral al ingerir dichos huevos, común en niñas en quienes UTIL. infección
generalmente a partir de las causa irritación alguna
manos, polvo de habitación, secreción vaginal y prurito.
ropas. Luego de ingeridos dan
origen a larvas en el intestino
delgado, las cuales se trasladan
a colón donde habitan como
adultos.
TRIQUINOSIS
Biología del Agente Etiológico Patología y Síntomas Diagnostico Tratamiento Epidemiología y Prevención
Trichinella spiralis, pequeño Inflamación intestinal transitoria e La sintomatología anotada se Tiabendazol, Albendazol o Para la adquisición de la
helminto que en estado adulto inflamación de los músculos por invasión complementa generalmente Flubendazol. enfermedad es
mide 2 a 3 mm. Vive en la de larvas, las cuales finalmente se con los antecedentes de haber indispensable comer la
mucosa del intestino delgado calcifican. ingerido recientemente carne carne cruda o mal cocinada
del huésped, donde produce de cerdo mal cocinada. Acompañado de del cerdo.
larvas de aproximadamente 100 Otros órganos pueden ser invadidos Analgésicos y corticoides.
micras de longitud que invaden transitoriamente como lo son NO HAY EXÁMENES DE
vísceras y músculo estriado. MIOCARDIO Y CEREBRO. MATERIAS FECALES QUE Control de carnes de cerdos
PERMITAN HACER EL en los mataderos.
En el músculo son capaces de Varía la intensidad de la infección y los DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO.
permanecer y constituir la órganos atacados, en el 90% de los casos
forma infectante de la hay pocos síntomas o la infección pasa Las larvas pueden verse en
enfermedad cuando ese desapercibida. una biopsia de músculo.
musculo es ingerido por otro
huésped. Período de incubación de 1 a 2 semanas Comprobasión eosinofilica
caracterizado por disturbios intestinales, elevada y pruebas
El cerdo es la principal fuente diarrea, fiebre, dolor, urticaria, edema inmunológicas.
de infección humana. periorbitario, gran aumento de los
eosinofilos y aparición de hemorragias -Inmunofluorescencia y ELISA.
El hombre o cualquier otro subungueales.
animal parasitado tiene a la vez
las formas del parasito adulto Miocardio: Dolor precordial, cambios en
en el intestino y las larvas en los el pulso, en la presión y el trazado
músculos. electrocardiográfico.

Se adquiere por ingestión de Cerebro: Síntomas neurológicos


carnes crudas o mal cocinadas, importantes en tal caso de invasión.
que contengan larvas vivas, que
se transforman en adultos en el Músculo: Mialgias, fiebre, edema
intestino. oculopalpebral mas notorio, conjuntivitis,
dolor en movimientos oculares.
ESTRONGILOIDIASIS
Etiología Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
 Strongyloides Vive en la mucosa y submucosa del intestino delgado  Lesiones cutáneas: dermatitis 1. Epidemiologia, Ivermectina,
Stercolaris es un donde pone los huevos (Larva rhabditiforme), estos pruriginosa. clínica y Nitazoxanida,
pequeño parasito. maduran y dan origen a larvas que pasan a la luz  Invasión Pulmonar: neumonitis laboratorio Albendazol.
 Nematodo intestinal para luego ser eliminadas por materia fecal. con tos, expectoración, molestia 2. Hallazgo de larvas:
 Autoinfección En la tierra con humedad y temperaturas apropiadas retroesternal, sibilancias y L1 rhabditiformes
(endógena o dan origen a gusanos machos y hembras. (Larva fiebre. en materia fecal,
exógena) Filariforme forma infectante). - Estrongiloidosis Pulmonar: liquido duodenal,
 Es el único parasito Estos dos ciclos dan finalmente larvas infectantes que (adultos) bronquitis o tejidos.
que se reproduce en penetran por la piel para llegar a circulación. bronconeumonía, disnea, 3. Técnica de
el organismo Al penetrar la piel o mucosa intestinal las larvas van hemoptisis, e intensa Formol-éter de
humano y suelo. por vía a sanguínea a pulmones donde pasan a expectoración. (Pacientes Ritchie.
 Medio ambiente laringe, luego faringe y se degluten, llegan a intestino inmunodeprimidos: 4. Método de
(reservorio que delgado donde se transforman en parásitos adultos. autoinfección) Boermann
mantiene la  Entrada de L3 (Espacios interdigitales de los pies)  Forma Intestinal: dolor 5. Harada-Mori.
endemia) Asintomática, en pacientes sensibilizados se epigástrico con síndrome de 6. Capsula de Beal o
 Recrudescencia con producen lesiones inflamatorias, pruriginosas y mala absorción, en niños se Enterotest
desenlace fatal en edema local. produce obstrucción, 7. Biopsia de mucosa
inmunosuprimidos.  Autoinfección exógena: trayectos serpinginosos y invaginación o volvulación. intestinal.
 S. stercoralis ulceras en la parte baja de la espalda, ingle,  Síndrome de Hiperinfección: en 8. ELISA.
predomina en países nalgas y región perianal. estados de inmunodeficiencia.
tropicales con  Síndrome de Loeffler o Invasión bacteriana
prevalencia más  Hipersensibilidad tipo I secundaria: si es origen
baja.  HIPEREOSINOFILIA bacteriano (meningitis,
 Diseminación masiva: lesiones edematosas y endocarditis, neumonía,
granulomatosas en hígado, cerebro, colonización colecistitis, peritonitis.
de vías biliares y conductos pancreáticos, ulceras o Causas de muerte: choque,
intestinales y meningitis. insuficiencia respiratoria,
bronconeumonía, septicemia.
ANCYLOSTOMIASIS Y NECATORIASIS
Etiología Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento
 Ancylostoma Duodenale y  Dermatitis: eritema  Infecciones Leves: pocas 1. Hallazgo de los huevos o las Albendazol,
Necator Americanus. y edema manifestaciones clínicas. larvas rhabditiformes en Pamoato de Pirantel.
 Nematodo- geohelminto  Fase Pulmonar:  Dermatitis Local pruriginosa, materia fecal.
 Actividad Hematófaga pequeña erupción papular o vesicular. 2. Harada-Mori y Placa de agar.
 Afecta a hombres con hemorragia e  Síndrome de Loeffler: Fiebre, 3. Examen directo con lugol.
actividad agrícola. infiltración de disnea, tos y adenopatías. 4. Técnica de flotación de Wills
leucocitos  Infecciones Moderadas: anemia modificada.
 Se adhieren a la microcitica e hipocromica por 5. Técnica de sedimentación de
Ciclo de Vida pared del intestino: carencia de hierro Ritchie o de formol-eter: se
 Hábitat: Intestino Delgado donde succionan  Trastornos dispépticos y visualiza cristales de Charcot-
(duodeno y yeyuno). sangre perversión del apetito, fatiga y Leyden.
 Forma Infectante: Larva disnea. 6. Kato-Katz.
Filiforme (L3).  Infecciones Intensas: 7. Examen de líquido duodenal.
 Vía de Penetración: hipoalbuminemia, edema, más
cutánea activa (pies, descompensación cardiaca.
manos y región glútea).