Fisiología General –

LA INFLAMACIÓN

Muchas veces tendemos a pensar que la inflamación es algo malo, un enemigo al

que hay que combatir. Pero no es así, la
inflamación no es más que una respuesta de
defensa de nuestro propio organismo, cuya
finalidad es eliminar a agente que está causando la
lesión. Es decir, la inflamación es el mecanismo
que tiene nuestro organismo para curar la
lesión.
La palabra inflamación deriva del latín
inflammare, que significa encender fuego.
La inflamación según el diccionario de
terminologías médicas es: “Estado morboso
complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se
reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se
caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas
cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el
trastorno funcional).”
La inflamación consiste esencialmente en una gran dilatación de los vasos
sanguíneos junto con una apertura de sus poros, permitiendo el paso de líquido,
sustancias y células desde la sangre a los tejidos, por lo que éstos aumentan de
volumen y temperatura.
Es generada como respuesta del sistema inmunológico a agentes inflamatorios o
invasores extraños tales como virus y bacterias. La respuesta inflamatoria ocurre
sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y
destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera
por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la
reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.
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Mecanismos que intervienen en la inflamación

 MIGRACIÓN LEUCOCITARIA
Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente los
leucocitos neutrófilos polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y
macrófagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las células en la región dañada,
es decir, la extravasación o salida de las células desde la luz del vaso al espacio
intersticial. En el capítulo dedicado al estudio de las moléculas adhesión se analiza
la función de las mismas en los procesos de migración leucocitaria.
Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo
muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo
sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio
vascular. Este proceso se denomina marginación y se debe a los cambios
hemodinámicos producidos en la inflamación
Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide
activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan
pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-
endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito
rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a través
de la secreción de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y
del tipo de estimulo. En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda los
neutrófilos son las células predominantes durante las primeras 24 horas. Estas
células empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesión, mientras que
los monocitos y macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la
extravasación, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha
producido la lesión mediante el proceso de quimiotaxis.

 CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN

En la inflamación intervienen multitud de células pero entre ellas destacan los
granulocitos neutrófilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrófilos es
muy corta, sólo de 3 a 4 días. Algunos de los productos de los gránulos son
bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica
extracelularMuchos de los neutrófilos mueren en los lugares de inflamación
liberando los enzimas que pueden dañar las células o las proteínas de la matriz
extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian en prácticamente todos los tejidos del
organismo de distinta manera según el tejido que ocupan, dando lugar a
macrófagos. Los macrófagos tienen una producción autocrina de factores de
crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen localmente
en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrófagos necesitan ser
activados por el IFN-g.
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 MOLÉCULAS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN

Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los

neutrófilos, macrófagos y linfocitos, los basófilos, mastocitos, plaquetas y células
endoteliales también producen mediadores químicos. Hay dos tipos, los mediadores
tisulares y los mediadores plasmáticos de la inflamación.

 MEDIADORES TISULARES DE LA INFLAMACIÓN

La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas estimula el metabolismo del
acido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos.
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas,
producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un
complejo lisofosfolípido-acetilado que induce la agregación plaquetaria y la
degranulación. Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesión
leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos
derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos.
El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se
encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al
exterior de la célula por una fosfolipasa ( . El óxido nítrico se produce por las
células endoteliales, macrófagos y neuronas del cerebro.
Mediadores plasmáticos de la inflamación
El factor XII de la coagulacion (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas
cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o
lipopolisacáridos. Una vez activado, el factor XII puede activar el sistema de la
coagulación, el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicreína.

Tipos de inflamación

INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda surge repentinamente, a menudo en minutos u horas de la
lesión, y progresa bastante rápido hacia la resolución o hacia la inflamación crónica.
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La inflamación aguda es caracterizada por la presencia de distintos tipos de

efusiones, ya sea un exudado, un fluido rico en proteínas (peso específico mayor a
1017) que usualmente contiene células y restos celulares, o un transudado
inflamatorio, con un peso específico menor de 1017.
A diferencia de la inflamación aguda, la inflamación crónica, por el otro lado, es
productiva o proliferativa más que exudativa. A continuación se enumeran los
distintos tipos de inflamación aguda que se pueden encontrar.

 Inflamación serosa

Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido

albuminoso. Este tipo de inflamación es especialmente común en cavidades
serosas indudablemente porque por las grandes áreas de superficies bien
vascularizadas.

La inflamación serosa también ocurre en los pulmones, como el primer

estadío en ciertas neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes
inhalados, o ingeridos que presumiblemente eliminados por los pulmones.

Ejemplos de inflamación serosa localizada son las vesículas que se forman

en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo
grado; o las vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como fiebre
aftosa, estomatitis vesicular y exantema vesicular.

Consecuencias: El primer efecto del transudado seroso es diluir cualquier

material que esté irritando. También es útil para acercar la toxina, en forma
diluida, a los anticuerpos del suero.

 Inflamación fibrinosa

Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de

fibrinógeno que coagula formando fibrina.

La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o

serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico.

Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines

útiles. Puede prevenir pérdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido
subyacente de irritación adicional.

Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es

regenerada y la fibrina disuelta. En una superficie mucosa libre, puede ser
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removida, como en el caso de los bronquios o el intestino. Pero en una

superficie serosa, y en los alvéolos pulmonares, la fibrina que permanece por
unos días inicia una organización de tejido fibroso. Los fibroblastos que
proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma permanente. Esto es
especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura,
pericardio y peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen
las superficies e impiden el movimiento y la funcionalidad normal. Si la
fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza, esa porción del pulmón es
permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se conoce como
carnificación).

 Inflamación purulenta

Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Pus es un

exudado purulento, típicamente un líquido de color y consistencia cremosa.
Su color amarillo cremoso es cambiado hacia el azulado o verdoso si
Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante. La característica distintiva
del pus es la presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo nucleares).
Estos neutrófilos, junto con las células necróticas en estado más o menos
licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado
inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus.

Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Cuando se

encuentra bien desarrollado, tiene una pared o cápsula de tejido fibroso que
lo separa de los tejidos adyacentes.

Consecuencias. La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la

formación de pus ilustra la reacción violenta y rápida contra el organismo
irritante. La vigorosa microfagia y otras actividades de los neutrófilos
muchas veces son acompañadas por la efectiva producción de anticuerpos y
fiebre.

El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o

muerta, y los productos tóxicos de su metabolismo. Pus confinada es una
fuente de absorción de sustancias tóxicas o microorganismos a la
circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos. Cuando las
bacterias piógenas o sus toxinas entran en la corriente sanguínea, el
resultado es la sepsis o septicemia. Típicamente, la fiebre y otros signos
están presentes, y la condición es grave debido al potencial de colonización
de órganos parenquimatosos y del sistema nervioso central. Por estas
razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesión supurativa
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tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirúrgicas a

veces son necesarias.

No obstante, los abscesos pueden convertirse en estériles; las defensas del

cuerpo pueden haber matado todas las bacterias de la infección. El pus
acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda por algún tiempo
antes de ser lentamente absorbido y organizado.

 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA

Es caracterizada por un gran número de eritrocitos que dejan su lecho

normal por diapédesis hacia tejidos cercanos. Con ellos están otros
componentes u otros tipos de exudados.

Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax,

pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra superficies
mucosas. Los pulmones y el estómago (gastritis hemorrágica) también
pueden desarrollar este tipo de inflamación.

 INFLAMACIÓN CATARRAL O MUCOSA

El componente característico de este tipo de inflamación es el exudado de

mucus producido por células epiteliales, ya sea de las glándulas mucosas
que desembocan en las membranas mucosas o en las glándulas mucosas
unicelulares llamadas células caliciformes (goblet cells). Por esta razón, la
presencia de esta inflamación está limitada a las membranas mucosas.

Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia

irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de
epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva,
la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e
hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente
en el tracto respiratorio.

INFLAMACIÓN CRONICA
La inflamación crónica representa el proceso que caracteriza numerosas
enfermedades. Al igual que la inflamación aguda, la inflamación crónica
representa una respuesta del hospedador a un estímulo agresivo. Sin embargo,
hay algunas diferencias. En primer lugar la reacción inflamatoria crónica, más
que exudativa, es usualmente productiva o proliferativa. Las células en el sitio
proliferan y producen una matriz que aporta un soporte estructural (colágeno) y
nutritivo (nuevos vasos sanguíneos, angiogénesis) a la lesión. Muchos de estos
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cambios representan componentes del proceso de reparación. En segundo lugar

muchos de los estímulos incidentes no son dañinos para los tejidos del
hospedador (muchas de las reacciones inflamatorias crónicas son inducidas más
por la sensibilidad del hospedador hacia el agente incidente que por la lesión
tisular inducida por el agente en cuestión). En tercer lugar, en la mayoría de los
casos, la reacción inflamatoria crónica contiene diferentes células inflamatorias
que las que se observan en la inflamación aguda.

 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA

La inflamación crónica puede surgir en un número específico de

circunstancias. Puede seguir a una reacción inflamatoria aguda de larga
duración (semanas, meses o años). Particularmente cuando el estímulo
incidente es persistente, la inflamación crónica puede coexistir junto con la
inflamación aguda. Si la reacción inflamatoria aguda se repite en el mismo
lugar anatómico, puede dar como resultado una reacción inflamatoria
crónica.

Consecuencias. La inflamación crónica es la base de algunas de las

enfermedades más debilitantes y fatales que se conocen. Enfermedades de
los ungulados producidas por lentivirus (como el maedi-visna ovino),
glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o
asbestosis pulmonar representan todas enfermedades crónicas que son
típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Como un tipo de inflamación crónica, la inflamación granulomatosa es una

manifestación de alguna de las más debilitantes enfermedades crónicas. En
el sentido estricto es definida como la inflamación crónica con presencia de
granulomas. Un granuloma es una reacción inflamatoria focal discreta que
compromete predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrófagos
(los cuales se encuentran organizados o agregados por capas). La activación
de los macrófagos en estas lesiones es un hallazgo universal. L activación
implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulación
apropiada. De este modo, los macrófagos que forman un granuloma
típicamente son más eficientes para matar microorganismos intracelulares, y
son productores de secreciones extracelulares, particularmente de
citoquinas y ciertas enzimas degradativas, poseen capacidad fagocítica
mejorada y pueden reconocer y matar células tumorales más
eficientemente.
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En muchos granulomas (si no son todos), los macrófagos se diferencias en

células llamadas epitelioides. Estas células son encontradas exclusivamente
en infiltrados granulomatosos, y su presencia es un sello histológico de la
inflamación granulomatosa. Poseen abundante citoplasma eosinofílico,
núcleo vesicular y límites celulares indefinidos, similares a algunas células
epiteliales. Ultraestructuralmente, estas células poseen membranas
aplicadas e interdigitadas unas en otras, lo que explica por qué sus límites
celulares son difíciles de distinguir bajo el microscopio. Estas células están
especializadas en la secreción proteica más que en fagocitar y matar
agentes extraños.

Además de macrófagos y células epitelioides otras células pueden estar

presentes en los granulomas. Las células gigantes multinucleadas (células
de cuerpo extraño, células de Langhans y células gigantes de Touton). Todas
son formadas por la fusión de macrófagos en la lesión. Al igual que las
células epitelioides estas células gigantes poseen importantes funciones
secretoras. Linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos y ocasionalmente
granulocitos también pueden ser encontrados en algunos granulomas. Los
fibroblastos producen colágeno, el soporte estructural de la cicatriz, y es el
tejido conectivo el que permite el endurecimiento de los granulomas.

El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes

persistentes
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Pultpitis
Pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de
variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden
tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente,
evaginación e invaginación) y una vía de acceso radicular (lesiones
endoperiodontales, caries radicular); traumáticos: trauma agudo (fractura coronaria
y radicular, luxación) y crónico (atrición, absfracción, erosión); químicos a través del
uso de materiales de obturación (resinas - cementos) antisépticos, desecantes
(alcohol - cloroformo) y desmineralizantes; iatrogénicos calor de fresado, pulido y de
fraguado, exposición pulpar, y finalmente; idiopáticos. Puede clasificarse en:

PULPITIS REVERSIBLE

Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por

diversos estímulos, en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no
inflamatorio después de retirado el estímulo. Los cambios inflamatorios que ocurren
son: vasodilatación, congestión, estasia, trombosis, aglomeración de leucocitos
dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se
caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un
estímulo doloroso. También es conocida como hiperemia dental.La hiperemia puede
aparecer después de un tratamiento odontológico (obturación, microfiltración por
mal sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos dentinarios
expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un traumatismo dentario.
Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.

PULPITIS IRREVERSIBLE

Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se encuentra vital,

pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos
externos que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una
pulpitis reversible no tratada. Se caracteriza también por la aparición de dolor de
forma espontánea, sin haber aplicado ningún estímulo sobre el diente. La reacción
inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Se
forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presión intrapulpar,
comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso,
espontáneo y provocado. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio,
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mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos
que han llegado a resolver la inflamación. La pulpitis irreversible deberá ser tratada
siempre, ya que no se puede recuperar, bien haciendo una endodoncia o
tratamiento de conductos o, si el diente es insalvable, una extracción.
Según el grado de afectación del tejido pulpar, y de la afectación o no del tejido
periapical, presentará diferente sintomatología:
1º Pulpitis Crónica: Dolor más o menos intenso, localizado, principalmente aparece
al contactar con el diente afectado en la masticación, aunque también responde de
forma intensa al frío o al calor. Es menos frecuente que los dos siguientes tipos de
pulpitis irreversible.
2º Pulpitis Aguda Serosa: Se caracteriza por un dolor agudo, localizado, que no cede
tras la aplicación de un estímulo doloroso, principalmente el frío, aunque el calor o
el contacto con determinados alimentos también pueden producir dolor.
3º Pulpitis Aguda Purulenta: Además de inflamación existe un contenido purulento
dentro de la pulpa. El dolor es muy intenso al aplicar calor, y suele aliviarse
momentáneamente al aplicar frío.
Cuando la pulpitis se mantiene en el tiempo, conduce a:
4º Necrosis (gangrena) pulpar: La inflamación del tejido pulpar en el interior del
diente impide que el riego sanguíneo sea viable, con lo que el tejido empieza a
degradarse y sufre una degeneración o necrosis. El diente se vuelve insensible al
frio o al calor, pero extremadamente doloroso al tacto, puesto que se produce una
salida de pus y bacterias hacia el periápice. Se entiende por necrosis pulpar la
muerte de la pulpa por irritación química, bacteriana o traumática (fracturas
dentarias,fuerzas Ortodóncicas, sobrecarga oclusal)
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DISCUSIÓN

 La inflamación se denomina en medicina con el sufijo -itis

(faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis, etc.) El mayor
problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija
tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que
provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
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 un nuevo estudio sobre el yoga, publicado en 'Journal Pain',

confirma que esta actividad puede aminorar el dolor en un 24%,
la fatiga en un 30% y la depresión en un 42%.

 La prevención de la pulpitis consiste en procurar evitar la caries

dental; además, al menor síntoma, acudir al odontólogo para
prevenir el avance de la lesión y evitar que tengan que eliminar
la pulpa del diente.

 En algunos individuos las lesiones y los procesos patológicos

que dañan los nervios periféricos producen anormalidades en la
sensación dolorosa, en la hiperpatía el umbral para la
estimulación esta aumentado, pero cuando se alcanza se
produce un dolor intenso y quemante. El dolor fantasma
aparece en sujetos con extremidades ausentes. En la causalgia
aparece dolor espontáneo y quemante después de agresiones
triviales. La distrofia simpática refleja hace que la piel de la
zona sea delgada y brillante, con crecimiento excesivo de vello
en la misma. No se han establecido las causas de estos
síndromes dolorosos, el dolor no se alivia con anestesia local o
con la sección de los nervios.

CONCLUSIONES

Cuando la zona se hincha aparece el dolor, debido a que se

oprimen las terminaciones nerviosas de la zona.
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La nocicepción es el proceso neuronal mediante el que se

codifican y procesan los estímulos nocivos."[] Se trata de la
actividad aferente producida en el sistema nervioso periférico y
central por los estímulos que tienen potencial para dañar los
tejidos.[][] Esta actividad es iniciada por los nociceptores,
(también llamados receptores del dolor), que pueden detectar
cambios térmicos, mecánicos o químicos por encima del umbral
del sistema. Una vez estimulado, un nociceptor transmite una
señal a través de la médula espinal al cerebro.

La boca, sus anexos y todos los tejidos del organismo están

continuamente expuestos a agentes injuriantes vivos (por
ejemplo: bacterias); o no vivos (traumatismos), los cuales
actúan desencadenando una respuesta inflamatoria. Esta
inflamación el dentista siempre la observará y tendrá que
tratarla (en la pulpa, encía, huesos, etc.) y para ello debe
conocer sus características patológicas básicas.
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