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2010;210(11):e55–e57
Revista Clínica
Española
www.elsevier.es/rce
COMUNICACIONES CLÍNICAS
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete,
Albacete, España
La meningitis tuberculosa se ha descrito en el 1% de todos que dio salida a un lı́quido cefalorraquı́deo (LCR) con
los pacientes con tuberculosis y representa el 6% de las 114 leucocitos/mm3 (polimorfonuclerares, 88%; monocitos,
infecciones extrapulmonares en pacientes inmunocompe- 22%); hematı́es, 525/mm3; proteı́nas, 0,91 g/l; glucosa
tentes1. Es la forma más grave de tuberculosis extrapulmo- 46 mg/dl; LDH 66 UI/l. El cultivo en medio aerobio fue
nar2. Las complicaciones cerebrovasculares de la meningitis negativo y no se detectaron bacilos ácido alcohol resistentes
tuberculosa son comunes e importantes y son la principal (BAAR). Con la sospecha inicial de meningitis se trató con
causa de daño cerebral irreversible por dicha infección3. meropenem, ampicilina, gentamicina, anfotericina B y
Presentamos un paciente con tuberculosis diseminada y dexametasona. La serologı́a para VIH, toxoplasma, lúes,
afectación menı́ngea con infartos cerebrales, probable- Brucella y Lyme y seis hemocultivos fueron negativos. Los
mente secundarios a vasculitis cerebral. estudios de autoinmunidad resultaron normales. Una reso-
Varón de 31 años diagnosticado de enfermedad de Crohn nancia nuclear magnética (RNM) craneal evidenció una lesión
que requirió hemicolectomı́a derecha. Seguı́a tratamiento de 13 mm en mesencéfalo izquierdo, hipotálamo y parte
con prednisona 20 mg/24 h, azatioprina 350 mg/24 h, y inferior del tálamo, hiperintensa en T2, compatible con lesión
mesalazina 1.000 mg/8 h. Ingresó por cefalea holocraneal isquémica aguda (fig. 1). También se visualizó una captación
intensa y tos, de 7 dı́as de evolución. Posteriormente, tuvo de contraste lineal, en región frontal izquierda, adyacente a
fiebre (38,4 1C) y diplopı́a. En la exploración neurológica tenı́a la cisura de Silvio, compatible con meningitis. Con la
una parálisis del tercer par derecho, sı́ndrome de Horner sospecha de tuberculosis pulmonar y meningitis tuberculosa,
izquierdo, marcha con aumento de la base de sustentación y al tercer dı́a de ingreso se inició tratamiento con isoniazida,
lateropulsión derecha. El hemograma mostraba leucocitos rifampicina, piracinamida y etambutol. Cuatro dı́as después
8.830/mm3, (neutrófilos, 84,2%; linfocitos, 9,9%), hemoglo- del ingreso el paciente experimentó un empeoramiento
bina 10,7 g/dl, plaquetas 408.000/mm3. Los análisis bioquı́- neurológico con afasia, hemiparesia derecha y parálisis facial
micos habituales y la coagulación fueron normales. El central. Se realizó una TC craneal que mostró una lesión
Mantoux fue negativo. En la radiografı́a de tórax se apreció isquémica subaguda en tálamo izquierdo. En el TC torácico
un aumento de la trama broncovascular en lóbulo superior habı́a zonas parcheadas en vidrio deslustrado y engrosamien-
derecho y en el lóbulo medio. Ante la sospecha de meningitis tos peribronquiales en vértice pulmonar izquierdo. Se obtuvo
se realizó tomografı́a computarizada (TC) que no mostró una segunda muestra de LCR: leucocitos 100/mm3 (polimor-
alteraciones significativas. Se realizó una punción lumbar (PL) fonucleares, 95%; monolitos, 5%); proteı́nas, 1 g/l; glucosa,
38 mg/dl; adenosina deaminasa, 4,9 U/l. El cultivo en medio
Autor para correspondencia. aerobio fue negativo y tampoco se detectaron BAAR. La
Correo electrónico: greghouse82@hotmail.com PCR para Mycobacterium tuberculosis en este segundo LCR
(I. Mora Escudero). también resultó negativa. El cultivo del LCR resultó positivo
0014-2565/$ - see front matter & 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rce.2010.07.007
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