SÍNCOPE

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA

El síncope se define como la pérdida brusca de la

conciencia y del tono muscular, de corta duración
(segundos o pocos minutos) y con recuperación
espontánea ad integrum, secundaria a la
disminución o interrupción del flujo sanguíneo
cerebral.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síncope es eminentemente

clínico, y las diferentes exploraciones
complementarias se utilizan para dilucidar su
etiología.

CLÍNICA
El síncope se produce generalmente de manera brusca; sin
embargo, a veces se precede de síntomas prodrómicos que
incluyen malestar general, sensación nauseosa y de
inestabilidad, visión borrosa, debilidad, sudoración y actífenos.
Las características clínicas de los síncopes más
frecuentes son:

Síncope vasovagal, neuromediado, vasodepresor o

lipotimia.

Es el más frecuente, especialmente en jóvenes sanos.

Se produce un descenso de la presión arterial por

vasodilatación refleja y bradicardia.
Síncope ortostático o postural.

Es frecuente en los ancianos.

Habitualmente se produce cuando el paciente adopta la

bipedestación después de estar en decúbito o pocos
minutos después.
Síncope por hipotensión
posprandial.

En la actualidad se considera
una entidad distinta y
probablemente más frecuente
que la hipotensión ortostática,
sobre todo en ancianos.
 Síncope tusígeno.
Síncope por dolor. Generalmente
Está muy aparece en
relacionado con la pacientes con
lipotimia, ya que enfermedad
también se pulmonar
produce por obstructiva crónica
estímulo vagal. después de un
acceso de tos.
 Es frecuente después del
consumo de abundantes líquidos
Síncope miccional. Es
de contenido etílico, como la
prácticamente exclusivo de
cerveza, y ocurre típicamente
hombres.
durante o inmediatamente
después de la micción.
Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo.

Un tercio de los ancianos tiene hipersensibilidad del seno

carotídeo, aunque curse de manera asintomática.

El síncope puede producirse al comprimir el seno

carotídeo durante el afeitado, apretarse el nudo de la
corbata, abrocharse la camisa o al mover la cabeza.
Síncope cerebrovascular. Se origina por una
disminución del flujo sanguíneo cerebral,
ocasionada por un estrechamiento de los
vasos, trombosis o embolia.

Síncope cardiogénico. El síncope de origen

cardíaco se asocia con mayor tasa de
morbimortalidad que el resto de los cuadros
sincópales.
 Pruebas de provocación
Mesa basculante (Tilt test). Se utiliza para el diagnóstico del
síncope vasovagal.

Ortostatismo. Se toma la presión arterial en decúbito y después de

permanecer el paciente 3 min en bipedestación. Cualquier
descenso de la PAS superior a 20 mmHg se considera significativo.

Maniobra de Valsalva. Puede reproducir el síncope miccional.

 Exploraciones
complementarias
Electrocardiograma. Es patológico en el síncope de
origen cardíaco.

Deben realizarse ante una sospecha clínica etiológica

fundada:
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios, si se sospecha
anemia o proceso séptico.
• Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea,
creatinina e iones, cuando se sospechen alteraciones
hidroelectrolíticas.
• Radiografías posteroanterior y lateral de tórax, en caso de
insuficiencia cardíaca o alteraciones electrocardio- gráficas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se establece principalmente con:

Crisis epiléptica. En el síncope puede haber relajación de esfínteres y

convulsiones, aunque no sean de origen epiléptico.

Vértigo. Puede confundirse con el presíncope, ya que en el vértigo no

hay pérdida de conciencia.

Drop attack. Es una pérdida brusca del equilibrio y del tono muscular,
sin pérdida de conciencia, originada por una insuficiencia
vertebrobasilar.
Simulación. El paciente se opone a la exploración física de tal
manera que, aunque aparentemente está inconsciente, no permite
la apertura de los ojos, contrayendo los párpados de forma
voluntaria.
Hipoglucemia. La determinación de glucemia mediante tira
reactiva descarta o confirma este diagnóstico.

Caída accidental. Es muy frecuente en ancianos.

Accidente isquémico transitorio. Se acompaña de focalidad

neurológica.
CRITERIOS DE INGRESO

Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes con síncope de

alto riesgo, síncope recidivante y los de origen cardiológico o
neurológico demostrado.

Los pacientes con síncope único, de características inespecíficas o

de origen vasovagal, sin antecedentes relevantes y sin hallazgos
patológicos en la exploración física ni en las exploraciones
complementarias realizadas (electrocardiograma y glucemia) son
dados de alta desde el área de consultas del servicio de urgencias.
 TRATAMIENTO
Síncope vasovagal

Colocar al paciente en decúbito supino y elevar

los miembros inferiores.
Evitar bipedestaciones prolongadas y
ambientes muy calurosos.
Aumentar la ingesta de líquidos y sal.
Síncope ortostático y Colocar al paciente
síncope por en decúbito y elevar
hipotensión los miembros
posprandial inferiores.

Tratar la causa de la
Suspender los
depleción de
fármacos vasoactivos.
volumen, si la hay.

Recomendar al
paciente que se
Prescribir medias
incorpore
elásticas.
lentamente del
decúbito.
 Síncope miccional

Evitar la toma de alcohol

y la sobrecarga de
líquidos.

Recomendar al paciente
que permanezca sentado
durante la micción.
Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo

Mecanismo cardioinhibitorio:

No presionar el cuello. El paciente debe tener precaución al

afeitarse, no debe ponerse corbata ni abrocharse el cuello de la
camisa ni realizar movimientos bruscos de la cabeza.

Si estas medidas preventivas no son suficientes, pueden

administrarse anticolinérgicos, como trihexifenidilo en dosis de
5 mg/8 h por vía oral.

En ocasiones es necesaria la implantación de un marcapasos.

 se administra
dihidroergotamina (grageas de
0,5 mg de dihidroergotamina,
Mecanismo vasodepresor: 40 mg de cafeína y 175 mg de
propifenazona), en dosis inicial
de 2 grageas, para continuar
con 1 gragea/ 6 h por vía oral.
Síncope cardiogénico

Valvulopatía aórtica. No deben realizarse esfuerzos

físicos; hay que valorar la intervención quirúrgica.

Arritmias.

El tratamiento es el de la arritmia que lo

desencadene Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.

Se administran bloqueadores beta, como atenolol

en dosis inicial de 50 mg/24 h por vía oral.
MENINGITIS BACTERIANAS
AGUDAS
También llamadas piógenas o
purulentas, responden al patrón
de LCR en el que predominan los
leucocitos polimorfonucleares y
existe hipoglucorraquia (perfil
purulento).
La meningitis bacteriana aguda está
causada por una bacteria, es una
inflamación de aparición rápida de las
capas de tejido que cubren el encéfalo y la
médula espinal (meninges) y del espacio
que contiene el líquido localizado entre las
meninges (espacio subaracnoideo).
Los niños mayores y los adultos desarrollan una
rigidez en el cuello que hace difícil o imposible bajar
la barbilla hasta el pecho, por lo general acompañada
de fiebre y dolor de cabeza.

Los bebés menores de 2 meses de edad pueden no

presentar rigidez de nuca, aunque suelen tener
aspecto de enfermos, con una temperatura alta o baja,
rechazo de las tomas, o estar irritables o adormilados.
 DIAGNOSTICO
Cuando las bacterias invaden el espacio
subaracnoideo, el sistema inmunitario El resultado es la inflamación (la
reacciona contra los invasores, y las meningitis) que puede causar
células inmunitarias se concentran para complicaciones tales como:
defender al organismo contra ellos.

Coágulos de sangre

Hinchazón (edema)

Aumento de la presión dentro del

cráneo

Exceso de líquido en el encéfalo

Inflamación de los nervios craneales

Empiema subdural
 CAUSAS
En España, los agentes En el anciano, el primer lugar
causales más frecuentes en el lo ocupa Streptococcus
adulto (hasta 60 años) son pneumoniae, seguido de
Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis,
(neumococo) y Neisseria bacilos gramnegativos y
meningitidis (meningococo). Listeria monocytogenes.

En niños el germen más

frecuente es la Neisseria
meningitidis seguido del
Streptococcus pneumoniae.
Los factores predisponentes para los distintos tipos de
gérmenes son los siguientes:

Alcoholismo o enfermedad debilitante: Listeria

monocytogenes, neumococo, meningococo,
enterobacterias, Pseudomonas.

Intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneoes-

pinal abierto: Staphylococcus aureus, enterobacterias,
Pseudomonas, neumococos.

Fístula del LCR espontánea o traumática: neumococo.

 Derivación del LCR: Staphylococcus epidermidis,
Diphteroides, enterobacterias. Candida albicans,
estreptococos, Staphylococcus aureus.

Defectos anatómicos (meningocele, seno dérmico, etc.):

Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis,
estreptococos, gérmenes gramnegativos.

Tratamiento esteroideo prolongado: Mycobacterium

tuberculosis, criptococos.

Esplenectomizados: neumococo. Listeria

monocytogenes.
Adquisición nosocomial: gramnegativos,
Staphylococcus epidermidis. Candida
albicans.

Diabetes mellitus: neumococos,

gramnegativos, Staphylococcus aureus,
criptococos, Mycobacterium tuberculosis.

Sida: Mycobacterium tuberculosis,

criptococos. Toxoplasma.
Carcinoma metastásico: gramnegativos.
Staphylococcus aureus. Listeria,
criptococos.

Pacientes granulocitopénicos (<1.000/1):

enterobacterias, Pseudomonas,
Staphylococcus epidermidis (por catéter
intravenoso), anaerobios. Candida,
Aspergillus, Mucor (después de
antibioterapia prolongada).
 CLINICA
Signo de Kernig
• Traduce la respuesta igualmente refleja, en
flexión, de las extremidades inferiores, debido
a la irritación de las raíces lumbosacras.
Signo de Brudzinski
• Tiene la misma significación que el signo
anterior. La flexión pasiva de la nuca conlleva
la de las rodillas y la de las caderas.
Otros signos
• El exantema petequial se ha considerado
característico de las meningitis meningocócicas
(en la que rápidamente se convierte en
purpúrico), aunque también puede aparecer en
las causadas por Haemophilus influenzae y en las
de origen vírico.
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
TC
• Signos neurológicos focales; la parálisis de pares craneales puede ocurrir
por infección meníngea o por hipertensión intracraneal en el caso del
nervio motor ocular externo.

Punción lumbar
• Ante la sospecha clínica de un síndrome meníngeo es necesaria la
realización de una punción lumbar, para examinar el LCR

La meningitis bacteriana cursa con hiperproteinorraquia

importante (100-500 mg/100 mi)
Detección de antígenos bacterianos; la
meningitis por Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, Escherichia cali.
Streptococcus agalactiae y Haemophilus
influenzae puede diagnosticarse por
demostración de antígenos capsulares
específicos (contrainmunoelectroforesis,
aglutinación con látex, etc.).

Esta prueba está siendo sustituida por la PCR,

que detecta con más sensibilidad material
genético de los gérmenes.
Perfil purulento: aumento
de la celularidad con Es el patrón que se
predominio de leucocitos encuentra en las
polimorfonucleares, meningitis bacterianas
glucorraquia disminuida y (piógenas) agudas.
proteinorraquia elevada.
 TRATAMIENTO
Medidas generales

Dieta absoluta si el paciente tiene alteración del estado de conciencia o vómitos.

Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino o fisiológico a

razón de 1.5002.000 ml/24 h.

Hay que tener en cuenta que no se debe hidratar en exceso al paciente, especialmente si
existe hipertensión intracraneal, considerando en el equilibrio hidroelectrolítico los
liquidos necesarios para la administración de antibióticos.

Asimismo, hay que evitar las soluciones con alta proporción de agua libre, como el suero
glucosado.
Tratar la fiebre con la aplicación de medios
físicos y la administración por vía intravenosa
de:
Paracetamol (viales de 100 mi con 1 g) en dosis
de 1 g/6 h, perfundido en 15 min.

Si la fiebre no cede, se administra metamizol

magnésico (ampollas con 2 g) en dosis de 2 g/6
h
Si se sospecha meningitis meningocócica hay
que aislar al paciente hasta que transcurran 24
h del inicio del tratamiento antibiótico.
Tratamiento antibiótico

Tratamiento empírico
• Puede utilizarse cefotaxima o ceftriaxona,
indistintamente, excepto en los niños menores de 1
mes, para los que es preferible la primera.
• La ceftazidima puede sustituirse por cefepima.
• Si se administran corticoides, disminuye la
penetración de la vancomicina en el LCR, por lo que,
según la evolución clínica, puede asociarse
rifampicina.
• El tratamiento alternativo se aplica en los pacientes
alérgicos a la penicilina o a las cefalosporinas.
Ampicilina (viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 2 g/4 h,
para lo cual se diluyen 2 viales de 1 g en 100 mi de suero
fisiológico, y se perfunde en 30 min.

Amikacina (viales con 500 mg) en dosis de 15-20 mg/kg/día,

que equivale, para un paciente de 70 kg, a 500 mg/12 h,
diluidos en 100 mi de suero fisiológico, y perfundidos en 30
min.
Cefepima (viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8
h.

Cefotaxima (viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2

g/4 h, diluidos en 100 mi de suero fisiológico y perfundidos
en 30 min.
 e. Ceftriaxona (viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/12 h.

f. Ceftazidima (viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8 h.

g. Cloranfenicol (viales con 1 g) en dosis de 1 g/6 h, diluido en 10 0 mi de

suero fisiológico y perfundido en 30 min.

h. Gentamicina (frascos de 80 mi con 80 y 240 mg) en dosis de 5

mg/kg/24 h (ajustar si la función renal está alterada), diluidos en 100 mi
de suero fisiológico y administrados en 30 min.
i. Meropenem (viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 2
g/8 h, diluidos en 10 0 mi de suero fisiológico y
perfundidos en 30 min.

j. Penicilina G sódica (viales con 1, 2, 5 y 10 millones

de UI) en dosis de 4 millones de UF4 h, diluidos en
250 mi de suero fisiológico y perfundidos en 60 min.
 k. Rifampicina (viales con 600 mg) en dosis de 600
mg/24 h, diluidos en 500 mi de suero fisiológico y
perfundidos en 3 h.

i. Trimetoprima-sulfametoxazol (viales con 160 +

800 mg) en dosis de 2 viales/8 h, diluidos en 250 mi
de suero fisiológico y perfundidos en 60 min.

m. Vancomicina (viales con 500 mg y 1 g) en dosis de

1 g/8 h, diluido en 100 mi de suero fisiológico y
perfundido en 60-120 min.
Controles de líquido cefalorraquídeo

Se realizan solo ante:

• Curso clínico tórpido.
• Falta de respuesta terapéutica.
• Microorganismos poco habituales o
multirresistentes a antimicrobianos.
• Cuando la primera punción lumbar no fue
diagnóstica y no se observe mejoría.
Corticoides

La morbimortalidad de la meningitis depende no solo de la infección, sino

también de la respuesta inflamatoria del huésped después de la lisis
bacteriana.

La administración de corticoides, como dexametasona (ampollas de 1 ml

con 4 mg y de 5 ml con 40 mg) en dosis de 10 mg/6 h, por vía
intravenosa, durante los primeros 4 días, comenzando 20 min antes o
simultáneamente a la primera dosis de antibiótico, ha demostrado que
reduce la mortalidad y las secuelas, así como la posibilidad que se
produzcan crisis convulsivas, alteración del estado de conciencia y fallo
respiratorio.
 Profilaxis de los contactos

Está indicada en los casos de meningitis por:

1. Neisseria meningitidis: se realiza a las personas que se hallan en íntimo contacto con el paciente
(familia, compañeros de guardería o de habitación).

Puede utilizarse:

a. Rifampicina (comprimidos de 600 mg, cápsulas de 300 mg y

suspensión con 100 mg/5 ml) en dosis de 600 mg/12 h por vía
oral durante 2 días en adultos; 5 mg/kg/12 h por vía oral
durante 2 días en menores de 1 mes; 10 mg/kg/12 h por vía oral
durante 2 días en niños mayores de 1 mes.
b. En pacientes mayores de 18 años puede
administrarse ciproñoxacino (comprimidos de 250,
500 y 750 mg) en dosis única de 500-750 mg por
vía oral.

c. En pacientes embarazadas o con lactancia

materna se administra ceftriaxona (viales con 250
mg) en dosis única de 250 mg por vía intramuscular
o intravenosa.

d. Después de finalizar el tratamiento de la

infección aguda, el paciente debe recibir la misma
pauta de profilaxis, salvo que se hubiese tratado
con ceftriaxona.
 Haemophilus influenzae: se realiza
a personas con contacto íntimo con
el enfermo.

Se utiliza también rifampicina, en

dosis de 600 mg/día durante 4 días en
los adultos, y 20 mg/kg/día durante el
mismo tiempo en los niños.