Está en la página 1de 260

Fundamentos de neurociencia y

neurorrehabilitación en terapia ocupacional

2
PROYECTO EDITORIAL
TERAPIA OCUPACIONAL
Serie
GUÍA PRÁCTICA

Coordinador:
Pedro Moruno Miralles

3
Fundamentos de neurociencia y
neurorrehabilitación en terapia ocupacional
F. Javier Cudeiro Mazaira Pablo Arias Rodríguez Verónica Robles García Yoanna Corral Bergantiños

4
Consulte nuestra página web: www.sintesis.com
En ella encontrará el catálogo completo y comentado

Reservados todos los derechos. Está prohibido, bajo las sanciones penales y el resarcimiento civil previstos en las
leyes, reproducir, registrar o transmitir esta publicación, íntegra o parcialmente, por cualquier sistema de
recuperación y por cualquier medio, sea mecánico, electrónico, magnético, electroóptico, por fotocopia o por
cualquier otro, sin la autorización previa por escrito de Editorial Síntesis, S. A.

© F. Javier Cudeiro Mazaira


Pablo Arias Rodríguez
Verónica Robles García
Yoanna Corral Bergantiños

© EDITORIAL SÍNTESIS, S. A.
Vallehermoso, 34. 28015 Madrid
Teléfono 91 593 20 98
http://www.sintesis.com

ISBN: 978-84-907705-4-2

5
Índice

Prólogo

PARTE I
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Plasticidad neuronal: implicación en el aprendizaje y en la rehabilitación

1.1. ¿Qué es la plasticidad neuronal?


1.2. Reorganización cortical
1.3. Plasticidad neuronal y aprendizaje motor y no motor
1.3.1. Aprendizaje motor y plasticidad neuronal
1.3.2. Aprendizaje no motor y plasticidad neuronal
1.4. Plasticidad neuronal durante las fases de sueño y vigilia
Preguntas de autoevaluación

2. Integración sensoriomotora

2.1. Integración sensoriomotora a nivel espinal


2.2. Integración sensoriomotora a nivel troncoencefálico
2.2.1. Respuesta de sobresalto: integración sensitivomotora en la protuberancia
2.2.2. Sistema vestibular: integración multimodal generada por el movimiento
del cuerpo en el espacio
2.3. Integración sensoriomotora cortical
2.3.1. Integración sensitivomotora durante los movimientos propios
2.3.2. Perspectiva ideomotora: una aproximación cognitiva a la integración
sensoriomotora
Preguntas de autoevaluación

3. Aprendizaje motor y memoria. Procesos cognitivos en la rehabilitación

3.1. Aprendizaje implícito y explícito

6
3.2. Aprendizaje y memoria motora
3.2.1. Fases del aprendizaje motor
3.3. Aprendizaje y memoria no motora
Preguntas de autoevaluación

4. Sueño y rehabilitación

4.1. Sueño fisiológico: la arquitectura de un estado de alta actividad cerebral


4.1.1. Ritmos cerebrales, sueño y arquitectura
4.2. Sueño, plasticidad neuronal, aprendizaje y memoria
4.2.1. Sueño como proceso de consolidación
4.2.2. Sueño como facilitador de los futuros aprendizajes
4.2.3. Efectos de la privación y alteración de sueño en el aprendizaje y en la
memoria
4.3. Sueño e integración sensitivomotora. Manifestación en la coordinación de los
movimientos
Preguntas de autoevaluación

5. Envejecimiento fisiológico

5.1. Plasticidad neuronal y reorganización funcional en el envejecimiento


5.1.1. Plasticidad neuronal durante el envejecimiento
5.1.2. Reorganización cortical en la última etapa del ciclo vital
5.2. Alteraciones en la función sensoriomotora en el envejecimiento
5.3. Memoria y aprendizaje motor. Merma cognitiva durante la última etapa del ciclo
vital
5.3.1. Efecto del envejecimiento en las fases del aprendizaje motor
5.4. Regulación del ciclo sueño-vigilia durante el envejecimiento
5.5. Propuestas de intervención durante el envejecimiento
Preguntas de autoevaluación

PARTE II
FUNDAMENTOS NEUROCIENTÍFICOS EN LA DISFUNCIÓN Y EN LA
PRÁCTICA DE LA TERAPIA OCUPACIONAL

6. Lesiones del sistema nervioso

6.1. Lesiones durante el desarrollo

7
6.1.1. El ejemplo de la parálisis cerebral infantil
6.1.2. Intervención: manejando estímulos para modificar el movimiento
6.2. Lesiones de la médula espinal
6.2.1. Implicación corticoespinal de la lesión espinal
6.2.2. El ejemplo de la lesión medular traumática
6.2.3. Intervención: el entrenamiento de la fuerza y el ejercicio funcional
6.3. Lesión encefálica
6.3.1. Reorganización cortical tras una lesión encefálica
6.3.2. El ejemplo del accidente cerebrovascular
6.3.3. Intervención: terapias de recuperación de la función tras un accidente
cerebrovascular
Preguntas de autoevaluación

7. Degeneración del sistema nervioso

7.1. Desmielinización
7.1.1. El ejemplo de la esclerosis múltiple
7.1.2. Intervención: técnicas para el control de la fatiga
7.2. Degeneración del sistema dopaminérgico
7.2.1. El ejemplo de la enfermedad de Parkinson
7.2.2. Intervención: actividades con propósito en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson
7.3. Enfermedades neurodegenerativas
7.3.1. El ejemplo de la enfermedad de Alzheimer
7.3.2. Intervención: terapia cognitiva
Preguntas de autoevaluación

8. Trastornos mentales y de comportamiento

8.1. Trastornos del desarrollo


8.1.1. El ejemplo de los trastornos del espectro autista
8.1.2. Intervención: modelo DIR/floortime, método TEACCH y ambientes
sensoriales enriquecidos
8.2. Trastornos del estado de ánimo
8.2.1. El ejemplo del trastorno depresivo mayor
8.2.2. Intervención: empleo del ejercicio físico y reorganización de las
actividades de la vida diaria
8.3. Trastornos de la personalidad
8.3.1. El ejemplo de la esquizofrenia
8.3.2. Intervención basada en la comunidad y en las habilidades sociales

8
Preguntas de autoevaluación

PARTE III
APLICACIÓN DE LOS AVANCES NEUROCIENTÍFICOS EN LAS ESTRATEGIAS
TERAPÉUTICAS EN TERAPIA OCUPACIONAL

9. Aplicación de la estimulación sensorial en la facilitación del movimiento

9.1. Evidencia de la estimulación sensorial en la facilitación del movimiento


9.1.1. Efectividad de la EAR en la facilitación de la marcha en la enfermedad de
Parkinson
9.1.2. Principios fisiológicos de la facilitación del movimiento por medio de la
estimulación sensorial
9.1.3. Aplicación terapéutica en otras enfermedades neurológicas
9.2. Intervención en los movimientos manuales en la enfermedad de Parkinson
Preguntas de autoevaluación

10. Aplicación de la realidad virtual en el entrenamiento del movimiento


mediante la imitación de una tarea
10.1. Evidencia de la realidad virtual en la neurorrehabilitación y mecanismos de
imitación implicados
10.2. Intervención en el autismo
Preguntas de autoevaluación

11. Aplicación de la tecnología interfaz cerebro-ordenador (BCI) para


realizar una actividad
11.1. Evidencia del uso de la tecnología interfaz cerebro-ordenador para realizar
una actividad
11.1.1. Componentes principales de los sistemas BCI
11.1.2. Estudios sobre la aplicación de la tecnología BCI
11.2. Intervención en la parálisis cerebral infantil
Preguntas de autoevaluación

12. Aplicación de la estimulación eléctrica funcional para ayudar en una


tarea
12.1. Evidencia del uso de la EEF y su efectividad en la terapia del miembro
superior

9
12.1.1. Consideraciones técnicas de la EEF
12.1.2. Funciones de la EEF
12.1.3. Metodología de aplicación de la EEF
12.1.4. Aplicaciones terapéuticas de la EEF en el reaprendizaje de una
tarea
12.1.5. Innovaciones tecnológicas en la aplicación de la EEF como terapia
12.2. Intervención en personas que han sufrido un ACV
Preguntas de autoevaluación

13. Aplicación de las nuevas tecnologías en el entrenamiento cognitivo para


preservar la función durante el envejecimiento
13.1. Evidencia de la eficacia de las nuevas tecnologías para promover las
funciones cognitivas y preservar la función
13.1.1. Base neurobiológica del efecto del entorno y el entrenamiento
sobre la memoria y otras funciones cognitivas
13.1.2. Conclusión
13.2. Intervención en el deterioro cognitivo moderado
Preguntas de autoevaluación

14. Aplicación de las técnicas de neuromodulación no invasivas para


facilitar o inhibir un movimiento y mejorar la función
14.1. Evidencia de la eficacia de las técnicas de neuromodulación en el
tratamiento de diversas enfermedades neurológicas
14.1.1. Comienzos de las técnicas de neuromodulación (TNM)
14.1.2. Tipo de técnicas utilizadas
14.1.3. Principios fisiológicos y efecto terapéutico
14.1.4. Aplicaciones terapéuticas
14.2. Intervención en la depresión
Preguntas de autoevaluación

Claves de respuesta
Referencias bibliográficas

10
Prólogo

El conocimiento de la fisiología del sistema nervioso humano es fundamental para llegar a


obtener soluciones eficaces y terapias aplicadas que mejoren la vida de los pacientes que
sufren algún tipo de problema neurológico. Además del conocimiento teórico que se
obtiene tanto de estudios con modelos animales como de la investigación clínica realizada
en humanos, es fundamental el avance tecnológico que se ha conseguido en las últimas
décadas. Las nuevas tecnologías aplicadas a la investigación han permitido obtener
mejores resultados experimentales en investigación básica y han facilitado nuevas formas
de interaccionar con el sistema nervioso humano. Así, el conjunto de avances científicos,
farmacológicos y tecnológicos en las diferentes ramas de la neurología y la neurociencia
están siendo aplicados actualmente para alcanzar soluciones y mejorar los tratamientos
que requiere cada patología neurológica.
A lo largo de las últimas décadas se ha producido un acortamiento del tiempo y los
procesos que permiten pasar del conocimiento que se desarrolla en los laboratorios
científicos a los avances que benefician la vida diaria de las personas. Esto tiene especial
relevancia en el campo de las terapias clínicas y rehabilitadoras, ya que la transferencia
de conocimiento permite una mejor formación de los profesionales sanitarios que tienen
la responsabilidad de tratar directamente a los pacientes. Y, en ese sentido, esta obra hace
una síntesis de la fisiología que subyace a las funciones del sistema nervioso central,
como parte fundamental del conocimiento actual sobre las patologías neurológicas y su
proceso rehabilitador.
Se puede considerar el sistema nervioso como el más complejo en estructura y
función del organismo humano. Esa complejidad se muestra tanto en situaciones
fisiológicas como cuando nos enfrentamos a alteraciones estructurales o funcionales que
desembocan en una situación patológica. Este libro demuestra un esfuerzo importante
por parte de los autores precisamente en ordenar y explicar las bases neurológicas y
neurofisiológicas que subyacen a los procesos cognitivos, motores y sensoriales en esas
circunstancias. En este sentido, el trabajo consigue recopilar de forma concisa desde la
doble perspectiva, investigadora y clínica, los datos más relevantes sobre los grandes
grupos de enfermedades neurológicas. El conocimiento específico de cada grupo se
utiliza para dar un soporte riguroso a las terapias rehabilitadoras que se aplican hoy día en
la práctica clínica. Además, los autores tratan con mayor detalle en cada capítulo del libro
aquellas enfermedades que por su importancia actual y su interés científico merecen ser
destacadas, y hacen hincapié en las terapias más eficientes.

11
Los autores, que son parte del Grupo de Neurociencia y Control Motor de la
Universidade da Coruña (NEUROcom), han utilizado como punto de partida para
estructurar y desarrollar los contenidos del libro su propia experiencia investigadora en
neurociencia (básica y clínica) y en el desarrollo de nuevas formas de rehabilitación del
sistema nervioso. Desde el punto de vista de la formación académica, este enfoque
multiplica la utilidad del trabajo realizado, ya que, por un lado, proporciona una base
general a cualquier estudiante de una carrera sanitaria y, por otro, dota a los profesionales
del campo de la neurorrehabilitación de una herramienta de trabajo y de un soporte
científico para la aplicación de terapias específicas orientadas a cada patología.
Finalmente, esta obra materializa la idea de que el conocimiento y los resultados
derivados de la investigación científica básica se pueden trasladar con éxito a la aplicación
diaria de los tratamientos clínicos y representa la madurez de la trayectoria investigadora
de NEUROcom, que consigue aunar en sus diversas líneas de trabajo la investigación
sobre los procesos básicos del sistema nervioso y el desarrollo de nuevas terapias en
neurorrehabilitación.

Dr. Juan de los Reyes Aguilar


Grupo de Neurofisiología Experimental Hospital Nacional de Parapléjicos (SESCAM),
Toledo

12
PARTE I

Organización funcional del sistema nervioso central

13
1
Plasticidad neuronal: implicación en el aprendizaje y
en la rehabilitación

En este capítulo introduciremos el proceso de plasticidad neuronal como sustrato


neurobiológico del aprendizaje y de la rehabilitación. Esta última se entiende como un
proceso que aumenta las capacidades funcionales del individuo en base al aprendizaje de
nuevas habilidades o a la modificación de las previamente adquiridas en el caso de que se
encuentren alteradas.
Se presentarán de manera sintética las bases de la plasticidad neuronal y los
elementos desencadenantes de la misma. Hay que entender que dicho mecanismo
conlleva una reorganización del sistema nervioso desde una perspectiva funcional, de
forma que ciertas áreas corticales (y subcorticales) podrán modificar y expandir aquellas
funciones en las que están implicadas. Estos mecanismos son esenciales en la práctica
terapéutica diaria en ciertas disciplinas en las que la ejecución repetitiva es la base del
abordaje terapéutico y, por consiguiente, de la rehabilitación. Además, la asimilación de
dichos conceptos permitirá comprender de manera adecuada las bases fisiológicas de
numerosas técnicas utilizadas en el ámbito de la rehabilitación, como por ejemplo las
técnicas de estimulación del sistema nervioso central mediante corriente directa o
mediante estimulación magnética transcraneal, las terapias restrictivas, etc.

1.1. ¿Qué es la plasticidad neuronal?

Desde una perspectiva morfológica y funcional, la comunicación entre dos células del
sistema nervioso se establece a través de las sinapsis. Las sinapsis permiten el tránsito de
información de una neurona a otra, o de una neurona a un sistema efector, como por
ejemplo el músculo (figura 1.1). Al contrario de lo que podría parecer, dichas “uniones”
entre elementos no están establecidas de manera invariable, sino que se modifican; así, el
número de conexiones entre diferentes neuronas puede aumentar o disminuir y ciertas

14
conexiones pueden ser potenciadas o debilitadas. Este proceso se denomina plasticidad.

Figura 1.1. A la izquierda, imagen amplificada del establecimiento de conexiones entre


diferentes neuronas. En el centro, representación de una neurona, con su soma y axón,
que finaliza en especializaciones de la membrana axonal que forman una sinapsis con una
espina dendrítica de otra neurona. A la derecha, representación simplificada de esa
sinapsis, en la que el terminal presináptico incluye vesículas sinápticas que contienen
neurotransmisores; estos, al ser liberados, activarán canales iónicos en el terminal
postsináptico de la otra célula, permitiendo el tránsito de la información (Fuente:
http://svt.janzac.free.fr).

Los factores desencadenantes de los procesos de plasticidad neuronal, y por


consiguiente de la reorganización cortical, son ampliamente conocidos en el ámbito del
sistema motor. Esencialmente, son producto de la experiencia y de la práctica repetida y
median el aprendizaje ( y en su caso, la rehabilitación), pero también se pueden producir
debido a eventos traumáticos y/o patológicos y a la exposición repetida a diversos
estímulos sensoriales.
Los procesos que acontecen a nivel sináptico y se consideran la base de la
plasticidad incluyen la Potenciación a Largo Plazo (PLP, en inglés Long Term
Potentiation-LTP) y la Depresión a Largo Plazo (DLP, en inglés Long Term Depression-
LTD). Se describieron en una serie de trabajos pioneros de los años setenta, en los que
se estudiaba el comportamiento de neuronas in vitro (Dunwiddie, 1978). En estos
experimentos, la estimulación eléctrica a determinadas frecuencias producía un aumento
(o una disminución) de la actividad sináptica, que se mantenía en el tiempo una vez que

15
el estímulo había cesado.
Genéricamente, la PLP aumentaría el número y/o efectividad de las sinapsis y la
DLP las suprimiría y/o reduciría su funcionalidad. Si bien sus mecanismos reguladores no
se conocen con precisión a nivel celular, sí está establecido que la práctica y diversas
técnicas de estimulación cerebral inducen fenómenos de plasticidad, configurándose de
este modo como los mediadores de los procesos de rehabilitación en las intervenciones
terapéuticas.
En unas ocasiones, los fenómenos relacionados con la plasticidad aparecen de forma
casi inmediata, mientras que en otras requieren de períodos de tiempo más prolongados.
Es decir, los mecanismos de plasticidad se manifiestan con diferente “velocidad”. Existen
varios mecanismos básicos que parecen estar involucrados en los procesos de plasticidad
rápida, en los que la generación de nuevas sinapsis (plasticidad estructural o morfológica)
estaría excluida, dado que necesitarían un lapso temporal más prolongado. Estaríamos
hablando, por tanto, de una plasticidad funcional. Es importante comprender que estos
mecanismos de plasticidad rápida, junto con la estructural, no son mutuamente
excluyentes y es posible que se expresen de diferente manera en distintas fases del
aprendizaje.
Algunos de los mecanismos propuestos de plasticidad rápida son: el
desenmascaramiento y activación de conexiones preexistentes; la activación de sinapsis
latentes; la modulación de la excitabilidad en la neurona postsináptica, es decir, que la
neurona postsináptica integre la información de manera más eficiente; y la plasticidad
dependiente del tipo de actividad.
Recientemente se ha observado en animales de laboratorio que, durante el periodo
de una hora de postentrenamiento, se produce una proliferación de espinas dendríticas
(elemento postsináptico) en las neuronas de la corteza motora, que va acompañada por
un cambio en el comportamiento (aprendizaje de la tarea). Algunos de estos mecanismos,
sin embargo, parecen ser dependientes de la edad y de la fase de maduración del sistema
nervioso.
La plasticidad lenta, denominada plasticidad estructural, también tiene importancia
en el aprendizaje. Así, tomado el ejemplo del aprendizaje motor, se observan formas de
plasticidad estructural tanto en la sustancia gris como en la sustancia blanca. Por ejemplo,
diversos estudios llevados a cabo con músicos expertos y en los que se ha utilizado
imagen por resonancia magnética, indican una mayor densidad de fibras de la cápsula
interna (fibras descendentes corticoespinales que comunican las áreas de control motor
con la médula espinal), así como en la sustancia gris de diferentes áreas motoras y
asociativas. No cabe duda que estos músicos han adquirido su destreza tras muchos años
de práctica, en comparación con personas sin dichas habilidades.
Mediante experimentación animal se ha podido determinar que la importancia de
estos procesos de plasticidad reside en que los cambios en el comportamiento que se
manifiestan con el aprendizaje, por ejemplo motor, llevan consigo modificaciones en la
conectividad (funcional o estructural) entre neuronas de áreas cerebrales que se sabe
codifican dichas funciones. A su vez, se sabe que la estimulación eléctrica de estas zonas,

16
con los parámetros adecuados, puede producir modificaciones en las características de
las conexiones entre neuronas y, paralelamente, cambios en el comportamiento de los
animales. El aprendizaje de una nueva habilidad motora aumenta la densidad de sinapsis
por neurona, el número de espinas dendríticas y cambia su morfología. Dichos procesos
se han observado en diferentes estructuras del sistema nervioso, como la corteza motora
o el cerebelo. Existen, por tanto, excelentes estudios científicos que indican que los
cambios en el número y la potencia de las conexiones neuronales son los sustratos que
permiten el cambio en el comportamiento, un nuevo aprendizaje, o la modificación en el
modo de ejecutar un patrón previamente adquirido.
En humanos, la evaluación de los cambios en la conectividad producto de la
plasticidad es indirecta, si bien se han obtenido importantes avances con técnicas de
imagen cerebral, como la resonancia magnética funcional, o con registros
electrofisiológicos, que permiten evaluar las conexiones funcionales entre áreas corticales
en base al análisis del nivel de coactivación entre dichas áreas.
Actualmente existe una técnica de evaluación de la excitabilidad cortical, denominada
estimulación magnética transcraneal (EMT), que permite evaluar indirectamente los
cambios en la excitabilidad que son compatibles con los procesos de plasticidad neuronal
(PLP y DLP). La EMT sobre el cuero cabelludo genera un pulso magnético que, en base
a la ley de inducción electromagnética, induce un campo eléctrico sobre la corteza
cerebral que permite interactuar con estructuras excitables como las neuronas (ver
capítulo 14 para una descripción más detallada). Si el campo inducido es de suficiente
intensidad, puede despolarizar las neuronas y en caso de ser células de la corteza motora,
generar un potencial motor evocado que se registra en los músculos controlados por las
neuronas excitadas. La amplitud del potencial motor evocado se puede utilizar para
evaluar la eficiencia de las sinapsis y sus modificaciones en el tiempo tras efectos de
aprendizaje/rehabilitación, fármacos, técnicas de modulación cerebral o patologías,
algunas de las cuales inducen procesos de plasticidad anómala que reducen la
funcionalidad de la red de conexiones corticales.

1.2. Reorganización cortical

Como resultado de los procesos de plasticidad sináptica, se puede observar una


reorganización cortical. De este modo, las neuronas de un área cortical determinada
modifican su función. Un caso paradigmático que ilustra la reorganización cortical lo
encontramos en el caso de los amputados. La corteza sensoriomotora presenta una
distribución somatotópica, es decir, existe un mapa de nuestro cuerpo, punto a punto,
representado en la misma. Así, las neuronas que, por ejemplo, procesan la información
del tercer dedo están rodeadas por neuronas que procesan la información del segundo y
cuarto dedos, lo que permite una adecuada discriminación sensorial y facilita la
coordinación motora de los dedos.

17
Veamos lo que ocurre en el caso de una amputación. Si continuamos con el ejemplo
del tercer dedo, el área cortical que se encargaba de recibir y procesar su información
queda desaferentada y, tras la amputación, se reorganiza, de forma que las zonas de
corteza que codificaban el segundo y cuarto dedos se expanden invadiendo el mapa
somatotópico que correspondería al dedo amputado (figura 1.2).

Figura 1.2. Representación de la distribución somatotópica de los cinco dedos en la


corteza sensoriomotora humana. Se aprecia que a cada uno de los dedos (d1 a d5) le
corresponde un área cuyo conjunto de neuronas codifica la información relativa a cada
dedo con gran especificidad. En caso de la amputación de un dedo (en el ejemplo, el
tercero de la derecha), la corteza se reorganiza. Las neuronas que estaban destinadas a
codificar la información del tercer dedo, en su ausencia, se integran en una expansión de
las áreas de los dedos adyacentes.

Este proceso de reorganización cortical que se produce en situaciones patológicas,


también se manifiesta, pero con diferente expresión, durante procesos fisiológicos de
aprendizaje y rehabilitación del sistema motor. Así, durante el aprendizaje de una
secuencia motora, diferentes sinapsis se fortalecen y otras se debilitan dado que, para
ejecutar un movimiento, necesitamos favorecer ciertas conexiones funcionales y deprimir
otras potencialmente competitivas con las primeras.

18
Figura 1.3. Evolución del mapa cortical con el aprendizaje de una tarea motora. En este
experimento se empleó una intensidad de estimulación que solo generaba un potencial
evocado motor sobre el cuadrante central de las 25 posiciones exploradas y representadas
por la rejilla (día 1). Conforme se aprendía la secuencia (sucesión de días), las zonas
adyacentes aumentaban su probabilidad de respuesta ante la estimulación de la corteza
motora contralateral a la mano entrenada, no en la ipsilateral. Sin embargo, cuando
entrenamos los movimientos de la mano sin una secuencia específica a aprender, la
expansión del mapa cortical es mucho menor.

Utilizando la técnica de EMT previamente comentada sobre el área motora de la


mano y registrando la amplitud del potencial motor evocado, se pone de manifiesto una
reorganización cortical con el aprendizaje de un movimiento secuencial (distintas
secuencias de movimientos de los dedos). Este cambio en el funcionamiento de la
corteza se evidencia por el aumento de la amplitud de las respuestas. Además, la
probabilidad de que los estímulos de EMT produzcan un potencial motor es mayor con
el paso de los días. Incluso las áreas adyacentes (sin respuesta inicialmente) comienzan a

19
responder al estímulo con el paso de los días de práctica motora y con la adquisición
(aprendizaje) de la nueva secuencia (figura 1.3) (Pascual-Leone, 1995).
Estos cambios mediados por la práctica motora son la base de numerosas técnicas
de neurorrehabilitación. La figura 1.4 representa la distribución del área motora de un
animal (mono) al que se le provoca una lesión. Se observa que, tras la lesión, la extensión
del área correspondiente a la mano se ve sensiblemente mermada. Tras el proceso de
rehabilitación mediante movimientos repetitivos, el área lesionada disminuye y la zona de
corteza correspondiente a la mano aumenta a expensas de la reorganización cortical de
áreas adyacentes, como las del hombro, para cuyo registro se utilizaron técnicas de
microestimulación intracortical (Nudo, 1996).

Figura 1.4. Proceso de reorganización cortical producto de una lesión en la corteza


sensoriomotora en un mono y efecto de la rehabilitación
(Fuente: adaptado de Nudo, 1996).

De cualquier modo, es importante comprender que la extensión del área no es el


proceso único por el que se expresa la plasticidad, sino que la densidad sináptica y el
número de conexiones funcionales que se establecen entre neuronas es clave en el
proceso. Así se comprende que, en el caso anterior, no sea necesario perder conexiones

20
funcionales del hombro, a modo de peaje, para aumentar las de las manos, dado que es
posible y compatible un aumento en la densidad sináptica de las distintas áreas.
Asimismo, y como hemos comentado con anterioridad, la estimulación eléctrica con
los parámetros adecuados genera respuestas compatibles con los fenómenos de PLP y
DLP. Por ello, no es de extrañar que estos procesos de reorganización cortical también se
manifiesten en el caso de utilizar algunas técnicas de neuromodulación que se están
introduciendo en la clínica, o que son sujeto actualmente de extensa investigación
científica. Es el caso de técnicas como la estimulación cortical por corriente directa o la
estimulación magnética repetitiva (ver capítulo 14) y, posiblemente, de otras formas de
estimulación que potencialmente pueden inducir cambios plásticos espinales y/o
corticales, como la estimulación funcional eléctrica (ver capítulo 12).
Dado que tanto la PLP como la DLP dependen de la actividad de receptores
específicos, los receptores NMDA (N-metil-D-aspártico), que permiten el tránsito de la
información de neurona a neurona, no es de extrañar que el bloqueo farmacológico de
estos receptores reduzca los eventos relacionados con la plasticidad y el aprendizaje
inducido por la práctica. Del mismo modo, es comprensible que los fármacos que ejercen
el efecto contrario sean facilitadores de los procesos de plasticidad y potencialmente
útiles en los procesos de rehabilitación.

1.3. Plasticidad neuronal y aprendizaje motor y no motor

1.3.1. Aprendizaje motor y plasticidad neuronal

En un capítulo posterior abordaremos con mayor profundidad el aprendizaje motor por


su papel fundamental en los procesos de rehabilitación. Sin embargo, y como ya hemos
sugerido en los apartados previos, se deberá entender que los mecanismos básicos que
explican el aprendizaje motor (y no motor) se basan en la plasticidad neuronal y la
reorganización cortical.
El aprendizaje motor ha sido definido de múltiples formas. Denominador común en
todas las definiciones es el hecho de que el individuo ejecuta progresivamente los
movimientos de manera más rápida y precisa y durante ese proceso se produce una
reorganización estructural y funcional de las conexiones del sistema nervioso en diversas
estructuras: corteza encefálica, médula espinal y núcleos subcorticales.
Existen numerosos ejemplos de este proceso de reorganización en el sistema motor
humano. Por ejemplo, en los individuos que leen Braille, la corteza sensoriomotora
correspondiente a la mano lectora es más grande que la correspondiente del otro
hemisferio. Estos procesos de reorganización cortical se producen no solo cuando se
aprenden nuevos movimientos, sino que también se manifiestan cuando se reajustan
determinados elementos de una secuencia motora. Un buen ejemplo lo proporcionan los

21
procesos prensiles en los que se debe ajustar de manera precisa la fuerza realizada al
agarrar un objeto. Piénsese en el caso de un vaso de plástico; demasiada fuerza lo
estrujaría y realizando poca, se nos caería de las manos. Este tipo de ejemplos son
también muy relevantes en las patologías neurológicas, como la enfermedad de
Parkinson, donde la alteración en la integración sensoriomotora (ver capítulo 2) es un
síntoma importante. En estos enfermos, y mediante EMT, se ha podido comprobar un
aumento de la excitabilidad cortical tras el aprendizaje de una tarea en la que los
pacientes aprendieron a escalar la fuerza realizada durante la ejecución de la pinza entre
el pulgar y el índice.
Los cambios plásticos en la corteza cerebral son reversibles y dependientes de la tasa
de práctica, en el caso de rehabilitación mediante ejecución, o dependientes de dosis, en
el caso de otras técnicas de neuromodulación. Un ejemplo claro de plasticidad rápida con
un rápido retorno a niveles iniciales se ha podido constatar en experimentos en los que la
estimulación magnética, focalizada sobre la zona de la corteza motora que controla la
musculatura del primer dedo, inducía un movimiento combinado de extensión y
abducción. Sin embargo, tras 30 minutos de ejecución repetitiva del movimiento en
dirección contraria, el pulso magnético sobre la misma zona, previamente estimulada,
inducía el movimiento en la dirección que se había entrenado, un efecto que se mantuvo
durante varios minutos (Classen, 1998).

1.3.2. Aprendizaje no motor y plasticidad neuronal

La plasticidad sináptica también subyace en otros procesos de reorganización del sistema


nervioso que median fenómenos de naturaleza no motora. En este sentido, y de la mano
de la experimentación animal, se ha puesto de manifiesto su importancia en procesos
cognitivos como la memoria y se han podido identificar y estudiar de forma precisa a
nivel celular y molecular las estructuras nerviosas que la sustentan, como el hipocampo y
la corteza prefrontal.
La corteza prefrontal regula funciones ejecutivas de alto orden, como la planificación
de nuestros actos, y es fundamental en la inhibición de las acciones impulsivas. Tiene
asimismo un rol esencial en la memoria de trabajo. Como la corteza prefrontal es la
región encefálica que más tardíamente alcanza su estado maduro, es comprensible que el
ser humano no alcance su plenitud funcional en estas facetas hasta bien entrada la
adolescencia.
En esta fase se postula que se establece una profunda reorganización cortical que, en
el caso de las funciones ejecutivas, parecen estar mediadas por procesos de plasticidad
inducida por DLP (Selemon, 2013). Este proceso de supresión sináptica serviría para un
refinamiento de las diferentes funciones mediadas por la corteza prefrontal,
produciéndose una remodelación de los circuitos corticales. El cerebro de los mamíferos
antes de la madurez se caracteriza por una elevada tasa de conexiones neuronales
“extra”, mucho mayor que las que presenta el cerebro adulto; con el tiempo, muchas van

22
desapareciendo hasta que se alcanza la situación de lo que clásicamente se ha llamado el
cerebro maduro. Estos procesos de modificación paulatina no ocurren al mismo ritmo en
todo el encéfalo, sino que varían dependiendo de las diferentes áreas corticales. Por
ejemplo, la corteza auditiva humana completa el refinamiento sináptico más rápidamente
que la corteza prefrontal.
Sin embargo, el proceso de maduración ha de estar bien balanceado. Por ejemplo,
un exceso de refinamiento acompañado por pérdida anormal de densidad de la sustancia
gris, se asocia con trastornos de hiperactividad y déficit de atención. Por eso el sistema
nervioso es tan vulnerable en la adolescencia, época en la que se consolidan las funciones
ejecutivas del individuo. Existen datos abrumadores sobre el efecto especialmente dañino
de determinadas drogas (etanol, cannabis, etc.) en este período, especialmente vulnerable
por la situación de cambio. Por ejemplo, la investigación en animales indica que la
administración de etanol produce un déficit en tareas de memoria espacial en ratas
adolescentes, mientras que una dosis equivalente no tiene efectos en ratas adultas.

1.4. Plasticidad neuronal durante las fases de sueño y vigilia

El sueño es un proceso íntimamente vinculado al aprendizaje, a la memoria y a los


mecanismos de plasticidad neuronal. Por ello, el sueño tiene un papel fundamental en el
éxito de los programas terapéuticos orientados a la rehabilitación del sistema motor y no
motor. Por su importancia dedicaremos un capítulo al mismo, pero aquí introduciremos
la vinculación del sueño con los mecanismos de plasticidad neuronal.
La vigilia se caracteriza por la interrelación con los estímulos ambientales mediante
conductas motoras. Durante el procesamiento sensorial y motor en los períodos de vigilia
existen modificaciones a nivel neuronal asociadas a procesos de PLP y, por tanto, a un
aumento de la efectividad y la densidad sináptica. Como hemos visto, el aprendizaje se
basa en un diálogo entre PLP y DLP, y parece que el sueño y sus diferentes fases tienen
un rol cardinal en el ajuste de estas funciones (Gorgoni, 2013). Así, el sueño permitiría
una adecuada expresión y modelación de los cambios generados durante la vigilia y los
procesos PLP. Por ejemplo, se ha observado en estudios en humanos y animales que,
tanto la privación como las alteraciones del sueño, tienen un efecto pernicioso sobre las
funciones cognitivas y puede afectar, incluso, a la regeneración axonal postlesión.
Existen varios modos propuestos para que ello se lleve a cabo, que explicaremos de
modo sintético.
Se ha documentado que en el caso de que exista un aumento de PLP durante la fase
de vigilia, la arquitectura del sueño (ver capítulo 4) cambia, aumentando de manera
significativa la proporción de sueño de ondas lentas. La asociación es tan fuerte que
presenta una clara correspondencia topográfica, de forma que las zonas de la corteza en
las que se presenta mayor tasa de PLP son aquellas en las que hay mayor proporción de
ondas lentas durante el sueño. Del mismo modo, es interesante comprobar que la

23
restricción del movimiento de un brazo durante un periodo prolongado conduce a una
disminución en el rendimiento motor de dicho brazo (probablemente inducido por
procesos compatibles con DLP) y a una disminución localizada de las ondas lentas sobre
la corteza motora durante el sueño posterior a la sesión de restricción. El proceso inverso
también está documentado y, mediante técnicas que producen PLP (como la
estimulación magnética y eléctrica repetitiva de manera combinada, ver capítulo 14), se
genera un aumento del sueño de ondas lentas.
A partir de estas observaciones se construye la “hipótesis de la homeostasis
sináptica”, que vincula la producción de PLP con una vigilia rica en experiencias
sensoriales y motoras, de forma que en el subsiguiente descanso nocturno se produciría
el aumento del sueño de ondas lentas. Esta fase estaría dominada por fenómenos del tipo
DLP que permitirían una “selección” de las sinapsis a consolidar, facilitando, además, la
reducción del coste metabólico aumentado por la mayor tasa de actividad debido a un
mayor número de sinapsis.
Sin embargo, existe otra teoría muy influyente, denominada “hipótesis de
consolidación sináptica”, que postula que ambos procesos, DLP y PLP, están presentes
durante el sueño, expresándose de manera diferencial en sus distintas fases. De esta
forma, los procesos plásticos de la vigilia relacionados con PLP se repetirían durante el
sueño. Existen estudios que sugieren que dicha reactivación podría ser dependiente del
tipo de aprendizaje. Por ejemplo, los procesos de reactivación vehiculares para la
consolidación de memorias declarativas se producen durante la fase de sueño de ondas
lentas (ver capítulo 3), mientras que esos procesos para el aprendizaje motor se
producirían en fases de sueño REM.

24
25
Preguntas de autoevaluación

1. Por plasticidad entendemos:

o a) Un proceso por el que se modifica la conectividad entre neuronas.


o b) Un proceso mediante el cual se produce neurogénesis, es decir, se generan nuevas
neuronas.
o c) Un proceso mediante el que se produce un refinamiento de las conexiones cerebrales
debido a la pérdida de las neuronas innecesarias.
o d) Las respuestas a) y b) son correctas.
o e) Las respuestas a) y c) son correctas.

2. Atendiendo a la velocidad de los procesos de plasticidad, se define:

o a) Una plasticidad lenta o estructural en la que se generan nuevas sinapsis.


o b) Una plasticidad rápida que explica que se pueda aprender en poco tiempo.
o c) La plasticidad solo puede ser estructural, y por tanto lenta, dado que se requiere un tiempo
de varias horas para generar las nuevas sinapsis.
o d) Las respuestas a) y b) son correctas.
o e) Las respuestas a) y c) son correctas.

3. La reorganización cortical es un proceso:

o a) Que se caracteriza por una modificación de las funciones codificadas por una determina
área cortical.
o b) Que puede estar mediada por la práctica motora.
o c) Que solo se produce en caso de lesión cortical.
o d) Las respuestas a) y b) son correctas.
o e) Las respuestas a) y c) son correctas.

4. Los procesos de nominados PLP y DLP tienen por característica:

o a) Que durante la PLP las conexiones entre neuronas se generan o refuerzan.


o b) Que durante la DLP las conexiones entre neuronas se generan o refuerzan.
o c) Que durante la PLP las conexiones entre neuronas se suprimen o inactivan.
o d) Que durante la DLP las conexiones entre neuronas se suprimen o inactivan.
o e) Las respuestas a) y d) son correctas.

5. La importancia del sueño en los procesos de plasticidad reside en que:

o a) Durante el sueño se producen fenómenos de PLP, aunque no de DLP.


o b) Durante todas las fases del sueño se manifiestan procesos de plasticidad.
o c) Durante algunas fases del sueño se manifiestan procesos de plasticidad.
o d) Las respuestas a) y b) son ciertas.
o e) Las respuestas a) y c) son ciertas.

26
27
2
Integración sensoriomotora

Durante las actividades de la vida diaria el sistema nervioso realiza constantemente


complejos procesos de integración entre la información sensorial que proviene del
exterior y la que viene de nuestro propio cuerpo, con los comandos motores necesarios
para ejecutar una acción. Es importante comprender que esto ocurre independientemente
del grado de planificación motora en curso y está presente tanto en un movimiento
reflejo, como en acciones de mayor complejidad, por ejemplo durante el mantenimiento
de la postura o en la realización de tareas de manipulación de objetos.
En este capítulo introduciremos los mecanismos básicos que regulan la integración
sensoriomotora (o sensitivomotora), centrándonos en las zonas fundamentales del
sistema nervioso donde se llevan a cabo los procesos de integración.
Primero describiremos algunos mecanismos de integración sensoriomotora que se
producen en la médula espinal; ascenderemos para presentar ejemplos de integración en
el tronco del encéfalo y finalizaremos con algunos de los procesos integrativos en la
corteza cerebral que, además, se relacionan con diferentes procesos cognitivos.
Esta descripción servirá para presentar los diferentes niveles de complejidad en los
procesos de integración de la información sensorial con la motora que condicionan
nuestra conducta. Permitirán, asimismo, comprender las bases de las alteraciones en la
función sensoriomotora, que es común en numerosas patologías y en el envejecimiento
fisiológico, y objeto de intervención terapéutica.

2.1. Integración sensoriomotora a nivel espinal

La médula espinal es la estructura en la que se disponen las motoneuronas espinales,


encargadas de transmitir al músculo los comandos motores originados en los niveles
superiores del sistema nervioso, y también las neuronas sensoriales primarias. Por tanto,
es un lugar clave para que se produzcan procesos de integración entre el sistema motor
(eferente) y los sistemas sensoriales (aferentes) y para la generación de respuestas
motoras estereotipadas ante estímulos externos.
En el proceso de integración espinal, juega un papel relevante un tipo especial de
células que solamente establecen circuitos locales, las interneuronas. Estas regulan la

28
comunicación entre neuronas aferentes sensoriales y neuronas motoras y, además,
controlan la información que llega a las motoneuronas desde diversas estructuras
localizadas por encima de la médula espinal.
Esta interrelación tiene importantes consecuencias sobre la conducta motora. Por
una parte, la información sensorial que proviene de la periferia cuando se ejecuta un
movimiento, se usa para controlar la activación de las neuronas motoras; esto contribuye
a que el movimiento ejecutado coincida con el movimiento planificado. Además, si
durante la realización del movimiento (o durante el mantenimiento de una postura) se
produce una perturbación repentina en la ejecución, la médula espinal es el lugar óptimo
para integrar información y generar una respuesta correctora rápida. Es el caso de los
reflejos espinales.
Un ejemplo básico de circuito neuronal espinal se establece únicamente con una
neurona aferente sensorial y una neurona motora espinal. En la figura 2.1A se representa
dicho circuito. La neurona aferente nace del huso neuromuscular, que es una
especialización de las fibras musculares con función sensorial. Los cambios de longitud
de las fibras musculares son detectados por el huso y esa información se envía a la
médula espinal a través de las fibras aferentes Ia. Las neuronas aferentes Ia penetran por
las raíces dorsales de la médula y establecen sinapsis con las motoneuronas alfa, que son
las encargadas de activar la contracción muscular. Este sistema es extremadamente
sensible a los cambios de longitud de las fibras (figura 2.1B) y controla de forma refleja
la contracción muscular. Se conoce como reflejo Ia o reflejo miotático y es fundamental
para regular el tono muscular y la postura.
Un ejemplo lo ilustrará con facilidad. El viajero que se desplaza en autobús, y de
pie, sufre continuos cambios de aceleración que tienden a desestabilizar su postura. Un
frenazo brusco hace que su cuerpo se desplace hacia adelante, lo que estira bruscamente
los músculos de la pierna (el gastrocnemio, por ejemplo). Este cambio de longitud es
detectado por el huso muscular y hace que la actividad de las aferentes Ia aumente
(aumenta la frecuencia de potenciales de acción). La información se transmite a la
motoneurona para que modifique su actividad, aumentando la contracción muscular que
permitirá mantener el equilibrio.
Este circuito también se puede activar artificialmente. Se hace para evaluar su
integridad funcional, que puede estar comprometida en diversas patologías, como en los
síndromes de compresión radicular. Esta evaluación se denomina medición del reflejo H
(H de Hoffmann, apellido del neurofisiólogo alemán que lo describió por primera vez).

29
Figura 2.1. Circuito monosináptico (A) que parte del huso neuromuscular, incluye la
neurona aferente Ia y hace sinapsis con la motoneurona espinal. Cuando el músculo
cambia de longitud (B), el huso lo detecta y genera señales eléctricas que viajan por la
aferente Ia hasta la motoneurona para producir una respuesta compensatoria que
contraiga el músculo. 2.1C. Circuito de inhibición recíproca sobre el músculo antagonista
(gris oscuro) para que no compita en la acción del agonista (gris claro).

La descripción realizada sobre el reflejo Ia se ha hecho de una forma muy simple


para facilitar su comprensión. Sin embargo, la realidad es que el circuito es más
complicado debido a que existen más elementos implicados, pudiendo computarse
integraciones sensoriomotoras más complejas.
Por ejemplo, para la realización eficiente de los movimientos, es fundamental que
haya una adecuada coordinación en toda la musculatura implicada en una articulación y
para ello, el circuito previamente explicado agrega nuevos elementos. En la figura 2.1C se
representan dos músculos antagónicos, como podrían ser un flexor y un extensor de una
articulación. Para que el movimiento sea adecuado, es necesario que se establezca un

30
equilibrio en la activación de los agonistas y los antagonistas. El circuito previamente
descrito (figuras 2.1A y 2.1B) juega un papel fundamental en este proceso, con el
añadido de interneuronas inhibitorias que regulan un proceso denominado inhibición
recíproca. Así, durante la contracción del músculo agonista (gris claro en la figura 2.1C),
el antagonista (gris oscuro) reduce su actividad, controlado por la interneurona inhibitoria
(figura 2.1C). De este modo el músculo antagonista no compite con el agonista a la hora
de realizar la acción deseada y el movimiento es fluido.
La información que proviene del entorno también es integrada para la correcta
realización de los movimientos. Por ejemplo, ¿cómo entra la información cutánea en el
proceso? Cuando caminamos, los receptores cutáneos ubicados en el pie nos informan,
entre otras cosas, del momento de la pérdida de apoyo con el suelo o de la existencia de
un posible estímulo nocivo (un cristal, en caso de andar descalzo). En este último caso,
se desencadenará un reflejo de protección que nos permite retirar la extremidad
amenazada del origen del daño potencial.
Por supuesto, existen muchos más ejemplos de integración sensoriomotora, como
podría ser el caso de la información que proviene del sistema vestibular, crítica para el
control de los movimientos de la cabeza y de los ojos y con importante implicación en el
control del equilibrio. También el encéfalo puede influir en los reflejos espinales,
aumentando o disminuyendo su sensibilidad en función del contexto. Para comprender la
complejidad de los mismos existen excelentes publicaciones que podrán ser encontradas
en la lista de referencias (Pierrot-Deseilligny, 2005).

2.2. Integración sensoriomotora a nivel troncoencefálico

Ascendiendo por el sistema nervioso central, ahora nos referiremos al tronco del
encéfalo, en el que se desarrollan múltiples mecanismos de integración sensitivomotora.
Esto se debe a que en el tronco del encéfalo se ubican multitud de núcleos en los que
interacciona la información (sensitiva y motora) de las estructuras ubicadas en el cuello y
la cabeza, comunicadas por los nervios craneales.
Presentaremos dos ejemplos de los procesos de integración sensitivomotora que,
además, están íntimamente vinculados con procesos de locomoción humana.

2.2.1. Respuesta de sobresalto: integración sensitivomotora en la


protuberancia

En el tronco del encéfalo se regula un mecanismo denominado reacción de sobresalto,


caracterizado por una reacción motora ante la presencia de un súbito estímulo sensorial,
si es de suficiente intensidad. Se puede generar con estímulos de cualquier variedad

31
sensorial, aunque el generado por estímulos auditivos es el más estudiado. Esta es la
reacción motora más rápida generada a partir de un estímulo sensorial y se sigue de una
fase de reorientación de la atención, atribuida a un mecanismo de preparación para el
ataque o la defensa (Valls-Solé, 2004).
Durante la respuesta de sobresalto se produce una contracción rápida, de naturaleza
refleja, de la musculatura facial y de las extremidades, con menor latencia en la
musculatura de los párpados. La respuesta se origina en la formación reticular
troncoencefálica. Esta estructura recibe su nombre por presentar un complejo conjunto
de fibras (principalmente interneuronas) que recuerdan a una retícula y que comunican
distintos núcleos que regulan funciones vitales básicas. Es, por tanto, una parte primitiva
en lo que al desarrollo del sistema nervioso se refiere.
El reflejo de sobresalto ante estímulos auditivos se regula por un circuito simple.
Como tiene pocos elementos (neuronas interconectadas), la respuesta es muy rápida.
Involucra a los núcleos cocleares del tronco del encéfalo que reciben aferencias desde el
oído. Los núcleos cocleares envían la información a la formación reticular (núcleo
reticular caudal de la protuberancia) y esta, a las diferentes motoneuronas involucradas
en las respuestas musculares (Koch, 1999).
Como en la vida diaria sería un engorro reaccionar con sobresaltos ante estímulos
sensoriales de cierta intensidad, el sistema nervioso ha desarrollado mecanismos para
inhibir (cancelar) la respuesta. El proceso por el que se desencadena esta inhibición es
muy interesante y, en sí mismo, también nos ofrece un ejemplo de interacción entre
diferentes variedades sensoriales. Se puede describir como sigue. Si existe un estímulo
(de cualquier modalidad sensorial, incluso de baja intensidad) presentado unos cuantos
milisegundos antes del estímulo de alta intensidad desencadenante del sobresalto (entre
30 y 500 minutos antes), la respuesta de sobresalto se inhibe. Por ello, este mecanismo
de inhibición se explora mediante una técnica denominada inhibición prepulso. Se ha
sugerido que opera durante gran parte del tiempo de vigilia, dado que continuamente
existe una estimulación de los diferentes receptores sensoriales durante la realización de
las acciones cotidianas. El circuito neuronal que cancela la respuesta de sobresalto no se
conoce en su totalidad, si bien engloba diversos relevos sinápticos entre estructuras
troncoencefálicas (Koch, 1999).
Es muy interesante que en algunos trastornos neuropsiquiátricos con alteraciones en
el comportamiento motor, dicha inhibición se vea afectada. Un ejemplo es el síndrome de
Tourette; se ha sugerido que el déficit inhibitorio de la respuesta de sobresalto pudiera ser
el mecanismo patológico que induce a estos pacientes a presentar su característica
respuesta estereotipada ante estímulos sensoriales.

2.2.2. Sistema vestibular: integración multimodal generada por el movimiento


del cuerpo en el espacio

Otro mecanismo de integración sensorial y motora en el tronco del encéfalo es el que

32
implica a las aferencias sensoriales que provienen del sistema vestibular.
El sistema vestibular, localizado en el oído interno, es esencial para la fisiología del
control motor. Los movimientos del cuerpo generan aceleraciones de diferente tipo, tanto
angulares como lineales. Las mismas son un constante desafío para el equilibrio y el
mantenimiento de la postura. Por ello, es imprescindible detectar dichos cambios
producidos por la mecánica del movimiento para poder generar respuestas
estabilizadoras. En esta misión es esencial el sistema vestibular, sensible a los cambios en
la aceleración de la cabeza (y, por tanto, del propio cuerpo). Como veremos a
continuación, es fácil entender que su información resulta fundamental para los
mecanismos de integración sensoriomotora que contribuyen al control de los
movimientos oculares y del equilibrio.
El sistema vestibular está compuesto por dos órganos sensoriales: los canales
semicirculares, que son tres canales dispuestos en las tres direcciones del espacio y
estimulados por aceleraciones angulares, y el órgano otolítico, formado por el utrículo y
el sáculo, que son sensibles a la aceleración lineal. Su disposición en el oído interno
permite detectar cualquier aceleración del cuerpo, independientemente de su dirección y
naturaleza.
Tras su estimulación, los canales semicirculares y el órgano otolítico envían su
información, mediante el VIII par craneal, a los núcleos vestibulares situados en el tronco
del encéfalo. Desde aquí se originan tres sistemas descendentes claves para el control de
los movimientos oculares, la postura y el equilibrio:

– Vestíbulo ocular. Es el responsable del reflejo del mismo nombre; mediante el


control de la musculatura extraocular, genera el reposicionamiento constante de
los ojos. Permite mantener la mirada fija en un punto a pesar de que la cabeza
se mueva. También es responsable del reflejo optocinético, que hace posible
mantener una imagen nítida en la retina cuando, con la cabeza fija, los objetos
se desplazan por el campo de visión (Cullen, 2012).
– Vestibuloespinal. Es el encargado de controlar la actividad de las motoneuronas
espinales (contracción muscular) para responder de forma efectiva a los
cambios de posición del cuerpo y así mantener el equilibro.
– Vestibulocerebeloso. Las aferencias de los núcleos vestibulares alcanzan el
lóbulo floculonodular, que es una parte del cerebelo que juega un papel
relevante en los reflejos de enderezamiento y en el mantenimiento del
equilibrio.

Por lo tanto, los núcleos vestibulares son el lugar ideal para la integración
sensoriomotora implicada en el control de los movimientos oculares y posturales. El
proceso de integración sensoriomotora en los núcleos vestibulares reúne la información
captada por los canales semicirculares y los órganos otolíticos, con la información
somatosensorial, propioceptiva y visual. Además, también se integran con eferencias
motoras generadas desde distintas estructuras, como el cerebelo o la corteza cerebral,

33
para producir el movimiento. Esta integración multimodal es esencial para la correcta
producción de los actos motores.
Por ejemplo, durante la marcha, el sistema visual informa de ciertas características
del movimiento, como los cambios en la velocidad. Cuando nos movemos se genera un
flujo óptico inducido por el desplazamiento (relativo al propio cuerpo) de los objetos en
nuestro entorno (imagínese caminando por un pasillo lleno de cuadros). El flujo óptico es
una señal poderosa que contribuye a la percepción de velocidad de los desplazamientos e
induce movimientos oculares reflejos controlados por el sistema vestibular. Es interesante
comprobar que el efecto de dicho flujo no solo condiciona la respuesta de los
movimientos oculares, sino también la del patrón locomotor. De este modo, algunas
patologías que expresan entre sus síntomas el bloqueo de la marcha (como en la
enfermedad de Parkinson), presentan una frecuencia de bloqueos significativamente
mayor en condiciones en las que existe una discontinuidad del flujo óptico. Este es el
caso, por ejemplo, cuando el paciente parkinsoniano se aproxima a una puerta.
En los núcleos vestibulares también se integra información que proviene de
receptores cutáneos y propioceptivos. Esta integración es esencial en el proceso de
modulación de los reflejos vestibuloespinales en función de los movimientos de la
cabeza.

2.3. Integración sensoriomotora cortical

La integración entre estímulos sensoriales y comandos motores también se produce en la


corteza cerebral. Se relaciona con funciones altamente complejas y especializadas y no
solo tiene importancia en la organización del movimiento, sino que también parece estar
involucrada en funciones cognitivas de alto orden relacionadas con el comportamiento
motor. Un ejemplo lo encontramos en el reconocimiento de los movimientos ejecutados
por los otros, la comprensión de los significados de las acciones, o el aprendizaje motor
mediado por imitación.
Por supuesto, a nivel cortical también se producen procesos de integración
sensitivomotora directamente vinculados a la ejecución “per se” de los movimientos.
Presentaremos dos ejemplos de integración entre información sensorial y motora a nivel
cortical: uno directamente ligado a la ejecución motora y otro que se vincula con la
capacidad de entender las acciones motoras realizadas por otras personas.
Existen múltiples estructuras corticales en las que se produce integración entre
información sensorial y motora. La propia corteza motora primaria (M1), lejos de la idea
inicial que le adjudicaba funciones exclusivamente relacionadas con el movimiento, es un
centro de integración sensitivomotor debido a sus múltiples conexiones eferentes hacia la
médula espinal y porque recibe aferencias desde estructuras que regulan funciones
sensoriales.

34
2.3.1. Integración sensitivomotora durante los movimientos propios

La ejecución de los propios movimientos conlleva, en paralelo a la contracción muscular


que provoca cualquier acto motor, la estimulación de múltiples estructuras con función
sensorial (propioceptores, aferentes cutáneos, etc.). Estas informan del curso de nuestros
movimientos y, a través de las vías ascendentes, dicha información llega hasta la corteza
cerebral. Por ello no es de extrañar que las eferencias motoras que envía la corteza
motora primaria hacia los músculos, estén influidas por la información sensorial aferente.
Es decir, se establece un bucle motor → sensorial → motor, donde el movimiento se
actualiza continuamente.

Figura 2.2. Reducción de la amplitud del potencial evocado motor cuando se precede
por estimulación periférica.

La estimulación magnética transcraneal (EMT) (ver capítulos 1 y 14) sobre M1


permite comprobar algunos aspectos de esta integración sensitivomotora al combinarla
con un estímulo eléctrico aplicado a nivel periférico.

35
La figura 2.2 ilustra este ejemplo. Se aplica EMT y se registra el potencial evocado
motor (PEM) sobre un músculo de la mano inervado por el nervio cubital (habitualmente
el primer interóseo dorsal). Como se observa, la amplitud de la respuesta se reduce si
aplicamos, antes de la EMT, un estímulo eléctrico de intensidad elevada sobre otro
nervio de la misma mano (aquí, el mediano). El grado de reducción depende del intervalo
entre el estímulo eléctrico (que genera la estimulación aferente inhibitoria) y el pulso
magnético sobre la corteza motora, que genera de manera controlada la activación de la
vía corticoespinal.
En personas sanas, el PEM se reduce de tamaño cuando el estímulo eléctrico
precede en 20 milisegundos al estímulo en la corteza. Un fenómeno similar se registra
cuando el intervalo entre estímulos está entre 100 y 200 milisegundos. Esto es lo que se
conoce como inhibición aferente de corta y larga latencia, respectivamente.
Estos datos, además de ofrecer información sobre la fisiología de la integración
sensoriomotora, nos proporcionan información valiosa sobre las alteraciones funcionales
presentes en determinadas patologías. Por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson la
inhibición de corta y larga latencia evaluadas con esta técnica se encuentran alteradas
(muestran una menor inhibición) y podrían constituir una herramienta como biomarcador
de la enfermedad.

2.3.2. Perspectiva ideomotora: una aproximación cognitiva a la integración


sensoriomotora

Hasta ahora hemos presentado diferentes formas de integración sensoriomotora en


diferentes niveles del sistema nervioso central y hemos visto cómo los estímulos de
diferente naturaleza generan o se integran con comandos motores.
Como nuestro propio movimiento genera aferencias sensoriales, no es de extrañar
que nuestro sistema nervioso haya desarrollado una elaborada maquinaria de integración
de dichas aferencias para optimizar la ejecución del movimiento. Sin embargo, no puede
pasar inadvertido, como ya hemos comentado con anterioridad en el caso de la respuesta
de sobresalto generada a nivel troncoencefálico, que la integración sensitivomotora se
presenta ante estímulos sensoriales (auditivos, visuales) que no están relacionados
directamente con el movimiento. Cabe plantearse una pregunta: ¿la información sensorial
que obtenemos al observar los actos de los demás se integrará también con nuestros
comandos motores? La respuesta es sí y se produce en la corteza cerebral.
Estos procesos perceptivomotores surgen como producto de la relación funcional
entre diversas zonas de la corteza y se sabe que las lesiones en algunas de estas
conexiones generan un déficit en la integración sensitivomotora que derivan en una
manifestación clínica, la apraxia. Las apraxias las podemos categorizar genéricamente en
apraxias conceptuales e ideomotoras. Las primeras hacen referencia a un déficit en la
selección y uso de los objetos destinados a realizar una acción, mientras que en el caso
de las segundas, lo que se manifiesta principalmente es una alteración en la secuenciación

36
y organización espacial de los gestos (Leiguarda, 1997).
El hecho de que lo que observamos influya sobre la actividad neuronal de distintas
zonas de la corteza cerebral y, finalmente, sobre la ejecución de los movimientos, ha
generado numerosas propuestas terapéuticas en base a la interacción entre observación y
ejecución de movimientos (véase capítulo 10). Es obvio que dicha influencia no se
genera en la propia corteza motora primaria, sino que vincula diferentes áreas corticales
con funciones sensoriales, asociativas y motoras, formando lo que se conoce como
circuitos parietofrontales. Así, dentro de las múltiples funciones de la corteza parietal, se
encuentra la de representar espacialmente nuestro entorno y, mediante un sistema de
coordenadas espaciales, nos facilita la interacción precisa con los objetos que nos rodean.
Por ello no es de extrañar que el lóbulo parietal envíe proyecciones hacia áreas motoras,
como la corteza premotora dorsal (que, a su vez, se comunica con M1), y que juegue un
papel fundamental en la planificación de las trayectorias de los movimientos. Una lesión
en este circuito induce déficit en los procesos ejecutivos, con una evidente apraxia. Por
supuesto, en este complejo engranaje de integración sensitivomotora, juega un papel
esencial el sistema de neuronas espejo (ver capítulo 10) y el lector podrá encontrar una
excelente revisión de las manifestaciones clínicas producto de la alteración en dicho
sistema en Leiguarda (1997).
Finalmente, y debido a que en este proceso también participan estructuras cerebrales
responsables de funciones cognitivas como la memoria, la integración sensoriomotora a
nivel encefálico está influida por las posibles consecuencias de la acción que nosotros
vamos a realizar. De este modo, la perspectiva sensoriomotora, que explica la integración
de la información sensorial en las respuestas motoras, da lugar a una emergente
perspectiva ideomotora que pretende explicar la interacción de elementos sensoriales,
motores y cognitivos.

37
38
Preguntas de autoevaluación

1. El reflejo de estiramiento produce una contracción como respuesta al estiramiento del músculo. En
qué estructura del sistema nervioso se integra dicha función:

o a) El tronco del encéfalo.


o b) El sistema vestibular.
o c) La corteza cerebral.
o d) La médula espinal.
o e) La formación reticular.

2. La sensibilidad del reflejo de estiramiento:

o a) Es invariable.
o b) Puede ser modificada desde centros superiores a la médula espinal en función del
contexto.
o c) Se altera ante estímulos auditivos si son de suficiente intensidad.
o d) Juega un papel fundamental en el reconocimiento de las acciones de las otras personas.
o e) Todas las respuestas anteriores son falsas.

3. El reflejo de sobresalto es una respuesta refleja que se manifiesta en toda la musculatura esquelética y
que está regulado:

o a) Por la inhibición aferente de corta latencia.


o b) Por la médula espinal y se evalúa mediante un golpeteo con un martillo neurológico sobre
el tendón rotuliano.
o c) Por el sistema vestibular y se desencadena ante cualquier tipo de estímulo.
o d) Por el sistema en neuronas espejo.
o e) Por el tronco del encéfalo ante estímulos sensoriales de cualquier naturaleza.

4. El sistema vestibular realiza mecanismos de integración sensoriomotora que permiten, entre otras
funciones:

o a) Regular la comprensión de las acciones de los otros.


o b) Modificar el tono muscular.
o c) Regular el control de los movimientos oculares durante el movimiento de la cabeza.
o d) Generar la inhibición del reflejo de sobresalto.
o e) Las respuestas b) y c) son correctas.

5. El reconocimiento de las acciones realizadas por los otros es un mecanismo de integración


sensoriomotora que tiene lugar:

o a) En el cerebelo.
o b) En la corteza cerebral.
o c) En el sistema vestibular.
o d) En el tronco del encéfalo.
o e) Todas las respuestas anteriores son falsas.

39
40
3
Aprendizaje motor y memoria. Procesos cognitivos
en la rehabilitación

En este capítulo se presentará una introducción a las bases biológicas que regulan el
aprendizaje y la formación de la memoria. El punto de partida para entender la relación
de estos procesos con la rehabilitación del sistema motor y no motor humano se
establece a partir una concepción simple: durante la rehabilitación se produce un
aprendizaje que permite realizar de manera más eficiente la tarea, sea esta motora o no
motora. Dicho aprendizaje puede implicar la adquisición y consolidación de nuevas
estrategias de comportamiento o la realización de una tarea previamente aprendida de
una forma diferente para superar un déficit, por lo que podríamos hablar de un
reaprendizaje. La memoria se entenderá como la consolidación de dichos aprendizajes y,
por lo tanto, habrá una memoria motora y una memoria no motora.
Por otra parte, será interesante entender que el sustrato neurobiológico que permite
el aprendizaje es la plasticidad neuronal (estructural o funcional), que ha sido introducida
en el capítulo 1, y que desde la perspectiva del comportamiento motor se manifiesta de
diferentes maneras, entre otras a través de una optimización de los mecanismos de
integración sensoriomotora y de su relación con los procesos cognitivos (ver capítulo 2).
La estructura del presente capítulo se organizará de forma que inicialmente
definiremos los mecanismos de aprendizaje implícito y explícito y la memoria de trabajo.
Posteriormente, nos centraremos de forma específica en el aprendizaje motor, en sus
fases y en los modelos que explican el aprendizaje de diferentes tipos de tareas motoras.
Desde este marco de referencia continuaremos e introduciremos el aprendizaje y la
memoria no motora.
En este punto es importante aclarar que dichos modelos y fases de aprendizaje son
un constructo conceptual que permite explicar el proceso de aprendizaje y formación de
la memoria, pero que no tienen que ser entendidos como compartimentos estancos, sino
como un contínuum. De manera similar se han desarrollado importantes estudios que
permiten explicar la implicación de diferentes áreas corticales y subcorticales en las
distintas fases del aprendizaje; incluso existen propuestas que identifican y vinculan el
aprendizaje de una determinada tarea (por ejemplo, motora) con unas determinadas áreas
o estructuras corticales y subcorticales. Dichos modelos están absolutamente vigentes, si
bien los últimos estudios de imagen cerebral defienden su implicación de manera mucho
menos parcelada y complementan la propuesta hacia el rol de diferentes redes

41
funcionales que engloban múltiples estructuras corticales y subcorticales.
El objetivo de este capítulo es presentar las bases neurobiológicas del aprendizaje y
establecer un marco de referencia que permita, inicialmente, la compresión y,
posteriormente, la optimización de las diferentes estrategias de rehabilitación que se
presentarán a lo largo del presente manual y en las que el aprendizaje se convierte en
piedra angular.

3.1. Aprendizaje implícito y explícito

Podríamos decir que existen varias formas de aprendizaje (y de formación de memoria),


una implícita y otra explícita (Voss, 2008).
Nos referimos a la forma explícita cuando los procesos neurocognitivos que
permiten el aprendizaje, o consolidan la memoria, se producen siendo el sujeto
consciente de dicho proceso. Es decir, el sujeto sabe que ha aprendido (o que no ha
aprendido). La forma implícita es un proceso mediante el cual el sujeto aprende, aun
cuando el mismo no sea consciente de dicho proceso de aprendizaje.
Clásicamente, la forma explícita de aprendizaje se ha denominado declarativa debido
a que el sujeto puede verbalizar ese aprendizaje, mientras que en el caso del aprendizaje
implícito este se expresa con un cambio del comportamiento del sujeto en ausencia de
consciencia de dicho cambio. La posibilidad de que la memoria y el aprendizaje explícito
se puedan generar a partir de un proceso de memoria implícita es una posibilidad que aún
no ha sido claramente demostrada, aunque pueden compartir rasgos (Voss, 2008).
Parecería, de manera intuitiva, que las formas de aprendizaje implícito estarían
vinculadas a formas de aprendizaje motor (no declarativo) y las formas de aprendizaje
explícito, a procesos intelectuales (de ahí su denominación declarativa). A pesar de ello,
existen ejemplos que contradicen esta concepción tan sesgada y que ilustran que el
aprendizaje motor podría ser explícito y el no motor, implícito.
Por ejemplo, podemos repetir una determinada secuencia de movimientos de los
dedos simplemente después de que alguien nos la indique; es decir, siendo conscientes y
conociendo dicha secuencia de movimientos, la podríamos reproducir. Sin embargo,
también podríamos aprender dicha secuencia de manera implícita si alguien, en lugar de
indicarnos la secuencia de movimientos completa, nos pide que movamos cada vez uno
de los dedos. Al ejecutar la secuencia, aun sin saberla, esta será aprendida, incluso antes
de poder indicar explícitamente las características de la misma.
Por otra parte, existen expresiones de aprendizaje no motor que se manifiestan tanto
de manera explícita como implícita. Por ejemplo, podemos declarar explícitamente la
dirección de la calle que nos acaban de indicar para asistir a una fiesta; pero también,
durante el aprendizaje de un idioma extranjero, llega un momento en el que, sin saber
cómo, somos capaces de enlazar varias frases completas. Este último proceso que regula
la memoria implícita conceptual puede ocurrir, al igual que durante el aprendizaje motor,

42
cuando los conceptos son repetidos y su estructuración y organización se lleva a cabo
aún sin consciencia por parte del sujeto de que ello ocurre (Voss, 2008).
Existen, por supuesto, formas de objetivar dichos procesos de aprendizaje;
cuantificar los explícitos parece mucho más sencillo por su naturaleza declarativa, si bien
también esto es posible en el caso del aprendizaje no motor implícito. Además, durante
los procesos regulados implícitamente se produce un incremento en lo que se denomina
la fluidez conceptual, que se da en procesos de aprendizaje no motor. Ello se manifiesta
cuando se solicita a las personas que indiquen, clasifiquen o den valor a ciertos
conceptos, para lo cual se les pide que utilicen su intuición (Seger, 1997). En el caso del
comportamiento motor, las estrategias que permiten evaluar el grado de aprendizaje
implícito se basan en la modificación de la ejecución motora conforme progresa el
aprendizaje.
En ambos tipos de aprendizaje juega un papel importante la memoria de trabajo (del
inglés, working memory). La memoria de trabajo se refiere al proceso cognitivo de
almacenamiento y procesamiento de información que se puede mantener durante un
periodo reducido de tiempo para la realización de una tarea. Una de las características
fundamentales de la memoria de trabajo es que funciona como un filtro, de forma que
solo la información que es relevante para la realización de la tarea se almacena en dicha
forma de memoria. La estructura cerebral que juega un papel fundamental en la memoria
de trabajo es la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL), tal y como se ha puesto de
manifiesto mediante los estudios con estimulación magnética transcraneal repetitiva
(EMTr), que permite inactivar temporalmente redes funcionales cerebrales (ver capítulo
14) y deteriora la memoria de trabajo cuando se aplica sobre esta área cortical (Brem,
2013).

3.2. Aprendizaje y memoria motora

Si bien todavía no hemos definido explícitamente el aprendizaje motor, es posible que, de


manera intuitiva (a través de un aprendizaje conceptual implícito), el lector haya
construido una definición que coincida con sus múltiples acepciones: el aprendizaje
motor es un proceso mediante el cual los movimientos son ejecutados de manera más
rápida y precisa. Existen más características que definen al aprendizaje motor, como la
mayor eficiencia en las acciones, el menor requerimiento de procesos atencionales
durante la realización de la acción, etc. En cualquier caso, es fundamental recordar que
dichos procesos son producto de los cambios inducidos por procesos de plasticidad (ver
capítulo 1) y desencadenados principalmente por la práctica motora. Sin embargo,
debemos tener en cuenta que existen técnicas de neuromodulación que inducen
plasticidad (ver capítulo 14) y que, por tanto, podrían contribuir al reaprendizaje de
movimientos y a la rehabilitación de las funciones motoras alteradas. De cualquier modo,
y para conceptualizar las fases del aprendizaje, tomaremos como marco de referencia las

43
adaptaciones del comportamiento motor en relación a la práctica.
Para aprender una tarea motora es necesario incorporar al repertorio motor del
sujeto el orden de los movimientos de diferentes partes corporales. Pensemos en un caso
simple ya expuesto en el capítulo 2: aprender a coger un vaso de plástico (o reaprender el
movimiento en caso de una rehabilitación terapéutica de un sujeto con un accidente
cerebrovascular). Para realizar esta tarea tendremos que aprender a secuenciar los
diferentes movimientos simples involucrados: primero movimiento de un segmento
corporal, luego de otro, etc. De tal modo, podremos cerrar la mano para coger el vaso
cuando estemos a la altura del mismo y no antes. Por lo tanto, es claramente
comprensible que existan mecanismos para regular el aprendizaje de las secuencias de
movimientos, de su estructura temporal. Esta parte del aprendizaje que se relaciona con
el orden en el que tenemos que realizar los diferentes movimientos, es fácilmente
evaluable bajo protocolos de tiempo de reacción (TR), secuencial o seriado (TRS).
Pongamos el ejemplo del aprendizaje de una determinada secuencia de movimientos
de los dedos (del 2º al 5º). Inicialmente, el sujeto no conoce el orden de los movimientos
y solo se le pide que asocie el movimiento con el destello de una luz producida por una
pequeña bombilla situada al lado de cada uno de los 4 dedos. Se le pide que reaccione lo
más rápidamente posible con el movimiento del dedo correspondiente a la luz que se
enciende. Observaremos que, conforme aprende la secuencia, el TRS disminuye
progresivamente y el número de errores producto de discordancia entre estímulo y
respuesta disminuye también. Este es un aprendizaje implícito, dado que el TRS
disminuye antes incluso de que el sujeto pueda declarar explícitamente la secuencia que
ha aprendido.
Sin embargo, en muchas actividades de la vida diaria no basta con saber el orden de
los movimientos segmentarios. Por ejemplo, para coger un vaso de plástico también
tendremos que aprender a adecuar la velocidad del movimiento de cada segmento o la
fuerza con la que apretamos el vaso. La progresión en este tipo de aprendizaje se
caracteriza por una ejecución más eficiente y menos variable, repetición tras repetición.
Es decir, si pudiésemos medir la fuerza con la que se coge el vaso, observaríamos que en
los primeros intentos tendríamos más variabilidad en la fuerza ejecutada (a veces más, a
veces menos, entre las diferentes repeticiones); cuando considerásemos los últimos
intentos, la variabilidad sería menor, dado que la variabilidad en la ejecución disminuye
con el aprendizaje.
Estas dos formas de aprendizaje se conocen, respectivamente, como aprendizaje de
secuencias motoras (del inglés, motor sequence learning) y adaptación motora (motor
adaptation). Como veremos posteriormente, están regulados por diferentes estructuras
nerviosas, si bien existe interacción entre ellas. En ambos casos, tiene un papel
importante la memoria de trabajo y este papel es más o menos relevante dependiendo de
la fase del aprendizaje que consideremos. Existen evidencias importantes de que la
memoria de trabajo juega un papel fundamental en las primeras fases del aprendizaje
motor, tanto en tareas que requieren una adaptación motora como en aquellas que están
vinculas a la secuenciación motora.

44
El papel de la memoria de trabajo en los procesos de adaptación motora se
manifiesta durante los cambios en la estrategia motora que permiten al sujeto responder
eficientemente a modificaciones del entorno. Esta adaptación del comportamiento motor
a un entorno cambiante está regulada por el cerebelo (Seidler, 2012). El proceso se
ejemplificaría durante las adaptaciones en la ejecución motora producto de los errores
obtenidos en una ejecución precedente. Así, la información almacenada en la memoria de
trabajo, en relación al movimiento ejecutado, se codificaría junto con el movimiento
previamente programado y el resultado de la acción (erróneo o exitoso), con el fin de
generar una nueva adaptación en el movimiento, si es que esta fuese necesaria para
corregir la siguiente acción.
Naturalmente, la memoria de trabajo también tiene una implicación importante en el
aprendizaje de secuencias motoras y es importante señalar que opera independientemente
de que sea un proceso de aprendizaje implícito o explícito (Seidler, 2012). Se ha
establecido que, durante el aprendizaje de una secuencia, los movimientos no se
aprenden uno tras otro, sino que los movimientos consecutivos se agrupan en pequeñas
unidades y posteriormente se produce el ensamblaje de dichas unidades (modelo
chunking). Por lo tanto, se aprenderían las secuencias que forman unidades de diferente
longitud secuencial y posteriormente ensamblaríamos las diferentes unidades, para lo cual
la memoria de trabajo es esencial. En dicha función, mediada por referencias espaciales,
juega un papel fundamental la CPFDL, debido a que la reducción de actividad funcional
en esta área (lograda de forma experimentalmente mediante EMTr, ver capítulo 14)
altera el aprendizaje del movimiento secuencial si está guiado por referencias espaciales,
pero no si los ejecutantes se valen de referencias en forma de código de colores
(asociando un color a cada movimiento) (Robertson, 2001).

3.2.1. Fases del aprendizaje motor

Con la práctica motora se producen cambios (mejoras) en el comportamiento motor,


hasta un punto de estabilización de la ejecución motora. Estos procesos se denominan
aprendizaje rápido (fast learning) y aprendizaje lento (slow learning). El aprendizaje
rápido es el que se manifiesta dentro de una misma sesión de práctica motora y se
identifica con los mecanismos de plasticidad rápida, mientras que la fase lenta se
asociaría a la plasticidad estructural (ver capítulo 1). La fase de aprendizaje lento se
explica mediante el incremento en la eficiencia de la ejecución motora (rapidez, precisión
y economía de movimientos) a través de las múltiples sesiones prácticas y permite la
consolidación de todos los aprendizajes.
Sin embargo, entre ambas fases existe una intermedia, que se denomina aprendizaje
offline (offline learning) y que sería un aprendizaje diferido, que explica la mejoría en
la ejecución motora entre sesiones, aún en ausencia de práctica. Esta fase parece ser
fundamental para la estabilización y consolidación de los aprendizajes; es decir, para que
la destreza perdure. No obstante, si durante un lapso temporal posterior a la sesión de

45
aprendizaje se intenta aprender una segunda tarea que cree conflicto con la primera (por
ejemplo, ejecutar una trayectoria aprendida pero a diferentes velocidades), se puede
producir una interferencia en el aprendizaje de la primera tarea. Este lapso de
interferencia se ha establecido en humanos en unas cinco horas (Shadmehr, 1997), si
bien está por determinar el grado de interferencia si en dicho lapso se produce un ciclo de
sueño (ver capítulos 1 y 4). Por tanto, estos mecanismos tienen mucha importancia a la
hora de diseñar programas de rehabilitación del sistema motor.
Posteriormente, y con la persistencia de la práctica, se presenta la fase de
automatización de los aprendizajes. Se caracteriza por la reducción de la necesidad de
prestar atención a la tarea. Por lo tanto, cuando alcancemos esta fase, podremos orientar
una gran cantidad de procesos cognitivos, que en fases previas destinábamos a la tarea
que estábamos aprendiendo, a elementos ajenos a la propia tarea que estamos realizando.
De tal modo, el movimiento aprendido se considera automático cuando requiere poca
atención para ser llevado a cabo y, por tanto, podremos procesar información relativa a
otra tarea sin que el movimiento principal se vea alterado en su ejecución. De hecho,
desde el punto de vista experimental, el grado de automatización de un movimiento se
evalúa mediante la realización de otra tarea simultánea; si la realización de la segunda
tarea deteriora la ejecución de la tarea principal, esta tarea principal aún no está
automatizada. Un ejemplo claro es la conducción de un automóvil; cuando estamos
aprendiendo a conducir, en las primeras sesiones apenas podemos realizar otras tareas,
como poner la radio, e incluso tenemos dificultad para meter las marchas y al mismo
tiempo poner el intermitente; una vez automatizada la conducción, ¡es increíble la
cantidad de cosas que hacemos mientras conducimos!
Con posterioridad a la fase de automatización se presenta la fase de retención del
aprendizaje, que se caracteriza por el mantenimiento del aprendizaje tras un periodo
prolongado de varios días, o incluso meses, sin práctica; piense, por ejemplo, en montar
en bicicleta.
En la figura 3.1 se observa la existencia de dos redes de conexiones funcionales muy
importantes en el aprendizaje motor. Ambas son redes paralelas que tienen más o menos
peso en el aprendizaje en función de dos elementos: el tipo de tarea a aprender
(secuencias motoras o adaptación motora) y la fase de aprendizaje en la que se encuentre
la tarea.

46
Figura 3.1. Principales áreas corticales y estructuras subcorticales implicadas en las
diferentes fases del aprendizaje motor. En color gris, las estructuras/áreas reguladoras,
tanto en el aprendizaje de secuencias como en la adaptación motora. Las áreas corticales
motoras incluyen: corteza motora primaria y áreas motoras secundarias (cortezas
premotoras, áreas motoras suplementarias). Las áreas frontales asociativas incluyen el
córtex prefrontal (Fuente: adaptado de Doyon, 2005).

Durante el aprendizaje implícito, en las fases de aprendizaje rápido (intrasesión) y


diferido (offline), se produce una implicación muy importante de dos estructuras (y sus
respectivas redes funcionales), una es el estriado (perteneciente a los ganglios de la base),
la otra el cerebelo. Esta es una fase en la que se presta mucha atención a la tarea y por
ello, en esta fase las áreas asociativas frontales, como la CPFDL, están muy implicadas.
Durante la consolidación de las ejecuciones y fases posteriores, la implicación de la
CPFDL disminuye, aumentado en áreas con una importante función asociativa sensorial
(corteza parietal). Además, se produce una segregación importante en la relación de las
redes funcionales que incluyen el estriado-córtex parietaláreas motoras (en azul, en la
figura 3.1) y las que incluyen el cerebelo-córtex parietal-áreas motoras (en rojo, en la

47
figura 3.1). La primera, la red del estriado, regulará principalmente las fases posteriores a
la consolidación de las tareas secuenciales, mientras que la del cerebelo, regulará las fases
posteriores a la consolidación de las adaptaciones motoras (Doyon, 2005).
En caso de que el aprendizaje sea explícito, la implicación de las áreas asociativas
frontales y parietales es mucho más importante que en el aprendizaje implícito (Honda,
1998).
Como ya hemos indicado con anterioridad, la segregación entre redes funcionales es
principalmente conceptual, dado que en todas las fases y tipos de aprendizaje existe
implicación del circuito cerebelar y del estriatal, si bien el peso de uno y otro es diferente
en función del tipo y la fase de aprendizaje. Así lo demuestra un reciente metaanálisis
(análisis estadístico de los resultados obtenidos en diferentes trabajos de investigación).
En ese trabajo se evaluaba la implicación de distintas estructuras cerebrales en múltiples
tareas de aprendizaje motor. Los resultados permitieron identificar un “nodo” común en
las diferentes redes funcionales implicadas en el aprendizaje motor: la corteza premotora
dorsal izquierda (Hardwick, 2013). Es posible que ello se deba a que la corteza
premotora dorsal sirve de puente entre la corteza motora que desencadena la acción y las
estructuras prefrontales con importante función ejecutiva.

3.3. Aprendizaje y memoria no motora

Genéricamente, la memoria no motora se denomina memoria declarativa. Esto es debido


a que el individuo puede expresar con palabras lo aprendido, o los eventos vividos que
están almacenados en la misma. La memoria declarativa incluye manifestaciones
semánticas y episódicas de aspectos cotidianos, prioritariamente adquiridos de manera
explícita, si bien ya se ha comentado la posibilidad del aprendizaje implícito no motor.
Es importante, de cualquier modo, entender que los mecanismos celulares que dan
lugar a la formación de la memoria no motora comparten importantes procesos con los
de la memoria motora. Sin embargo, el rol de las regiones cerebrales más implicadas en
el aprendizaje y la memoria no motora son diferentes de los previamente explicados en el
caso del aprendizaje motor, siendo el lóbulo temporal, el hipocampo y las zonas de su
entorno, los principales reguladores de este tipo de memoria. Al igual que en el caso del
aprendizaje motor, el aprendizaje no motor parece estructurarse en diferentes fases, que
terminológicamente difieren de las usadas en el caso del aprendizaje motor y que
incluyen una fase inicial de codificación (encoding), una posterior consolidación
(consolidation) y una recuperación de los eventos (retrieval).
Durante la fase de codificación de los eventos para su almacenamiento en la
memoria se lleva a cabo un mecanismo inicial de mantenimiento online de las
características de los mismos; esta función es ejecutada por la corteza prefrontal. El
mantenimiento online de las características de los eventos permite que estas sean
representadas de una manera altamente organizada en otra estructura, el lóbulo temporal

48
medial, lo cual permitirá su recuperación posteriormente. Por lo tanto, existe una
conexión funcional muy importante entre la corteza prefrontal y el lóbulo temporal
medial, y se observa que el incremento de actividad en ambas estructuras durante la fase
de codificación se asocia a una mayor capacidad de recuperación de los eventos a
posteriori (Brem, 2013).
Para la fase inicial de formación de la memoria es esencial un adecuado sistema de
filtrado de la información, de forma que de la avalancha de información sensorial que
llega al sistema nervioso, solamente la más relevante se utiliza para la formación,
mantenimiento y posterior recuperación de los eventos. La recuperación de los eventos
almacenados en la memoria depende de la adecuada estructuración de las características
de los mismos, incluyendo aspectos temporales y espaciales, personas, visiones,
pensamientos y/o emociones; el encargado principal de llevar a cabo dicho proceso es el
lóbulo temporal medial, en el que se habían almacenado con la colaboración de la corteza
prefrontal (Brem, 2013).
El aprendizaje y la memoria no motora han sido también divididos en memoria a
corto y largo plazo, y no existe consenso sobre las estructuras que regulan ambas formas.
Existen defensores de una teoría unitaria que indica que el lóbulo temporal medial es un
nodo específico para ambas formas de memoria no motora (al igual que ocurría en
aprendizaje y memoria motora con la corteza premotora dorsal izquierda). Sin embargo,
la memoria no motora en pacientes amnésicos se ve alterada en su forma de corto, pero
no de largo plazo (Brem, 2013).
La memoria a corto plazo se define como aquella que permite el mantenimiento de
la información durante un periodo breve de tiempo (sería la homóloga de memoria
motora rápida). La memoria a largo plazo se refiere a la propiedad de dar estabilidad a
los aprendizajes y hacerlos resistentes a las interferencias de otros estímulos; al igual que
en el caso del aprendizaje motor, está mediada por un proceso diferido (offline) (Brem,
2013). Observamos, por tanto, grandes similitudes entre los procesos de formación de
memoria no motora y el aprendizaje motor (formación de memoria motora). Por
ejemplo, hemos establecido que durante el aprendizaje de secuencias motoras se produce
una interrelación entre elementos de la secuencia, de forma que los mismos se agrupan
en minisecuencias de pocos elementos para un posterior ensamblaje de dichas
minisecuencias, lo que denominamos en su momento modelo chunking. Este modelo
también se presentaría durante el aprendizaje no motor. Así, durante el aprendizaje de
una actividad puramente intelectual, como el juego del ajedrez, se establece la
consolidación de una serie de jugadas tipo en función de la disposición de las figuras
sobre el tablero; otro ejemplo sería el cálculo matemático de varios números, en el que se
opera inicialmente con unos pocos de ellos (parejas o tríos) para luego hacer cálculos con
sus resultados, siendo todas ellas tareas altamente dependientes de la memoria de trabajo,
al igual que las primeras fases del aprendizaje de la secuencia de movimientos.
Estas similitudes han permitido construir una corriente de pensamiento que defiende
que los procesos de aprendizaje y formación de memoria, tanto motora como no motora,
comparten dinámicas similares (como las fases previamente indicadas). A esta teoría

49
contribuye el hecho de que existan estructuras que podríamos considerar reguladoras de
funciones motoras (como el cerebelo), que también tienen un papel esencial en funciones
cognitivas, como el habla o la regulación de la memoria de trabajo. No es de extrañar por
ello que, tal y como la práctica motora disminuye el tiempo necesario para ejecutar la
tarea motora, observemos que la precisión y velocidad de tareas no motoras, como los
cálculos matemáticos, también se vean beneficiadas por la práctica sucesiva.
Sin embargo, en la memoria no motora se puede expresar una forma de memoria
prospectiva que incluye la realización de un acto en relación al futuro y para ello, el
sistema nervioso integra información disponible en la memoria a largo plazo (lóbulo
temporal), combinándola con la memoria de trabajo. Este proceso parece estar regulado
por partes de la corteza prefrontal distintas a las que regulan la memoria de trabajo. Así,
la parte rostral de corteza prefrontal se dedicaría a la memoria prospectiva y la
dorsolateral a la memoria de trabajo (Brem, 2013).

50
51
Preguntas de autoevaluación

1. La manifestación de la memoria que permite el mantenimiento online de las características de los


eventos durante la realización de una terea se denomina:

o a) Memoria implícita.
o b) Memoria de trabajo.
o c) Memoria explícita.
o d) Memoria declarativa.
o e) Todas las respuestas anteriores son falsas.

2. El aprendizaje que se manifiesta en la ejecución y antes de que el sujeto se dé cuenta de que está
aprendiendo, se denomina:

o a) Aprendizaje offline.
o b) Automatización de la tarea.
o c) Aprendizaje implícito.
o d) Aprendizaje explícito.
o e) Memoria de trabajo.

3. El aprendizaje motor denominado adaptación motora:

o a) Se caracteriza por una mejor adecuación de la fuerza o velocidad del movimiento.


o b) Se caracteriza por un menor número de errores en la secuencia de movimiento.
o c) Su principal regulador es el estriado.
o d) Su principal regulador es el cerebelo.
o e) Las respuestas a) y d) son correctas.

4. Un movimiento es automático cuando:

o a) Lo ejecutamos de memoria.
o b) Cuando se aprende sin darse cuenta.
o c) Cuando se puede realizar eficientemente al mismo tiempo que otra tarea.
o d) Cuando es estereotipado.
o e) Cuando se desencadena de manera refleja, es decir automáticamente.

5. ¿Entre qué estructuras se establece una red funcional básica en la memoria no motora?

o a) Entre las cortezas prefrontal dorsolateral y rostral.


o b) Entre la corteza parietal y la corteza prefrontal.
o c) Entre la corteza parietal y el hipocampo.
o d) Entre los ganglios de la base y la corteza parietal.
o e) Entre el lóbulo temporal medial y la corteza prefrontral.

52
4
Sueño y rehabilitación

En este capítulo haremos una introducción al sueño y su relación con los procesos
vinculados a la rehabilitación presentados en los tres primeros capítulos de la presente
obra. Comenzaremos con una caracterización del sueño fisiológico. Revisaremos su
arquitectura desde la perspectiva del funcionamiento del sistema nervioso central. Este
será el punto de partida para continuar con el desarrollo de una temática esencial y
apenas introducida en los capítulos precedentes: la vinculación del sueño con la
plasticidad neuronal, con el aprendizaje y la memoria, tanto motora como no motora.
Seguidamente revisaremos la relación entre sueño y función sensitivomotora, expresada
en diferentes manifestaciones como la coordinación de los movimientos, y
ejemplificaremos brevemente dicha vinculación en el contexto de los ritmos circadianos.
Dada la complejidad de la temática, nos apoyaremos en algunos estudios realizados con
modelos animales que permiten abordar preguntas específicas sobre la relación entre el
sueño y las funciones vitales, mediante aproximaciones experimentales con técnicas de
registro invasivas que, por motivos éticos o de seguridad, no se pueden realizar con seres
humanos.
El objetivo del capítulo es incidir en la importancia del sueño en la fundamentación y
organización de los programas de rehabilitación para optimizar la intervención
terapéutica.

4.1. Sueño fisiológico: la arquitectura de un estado de alta actividad cerebral

El sueño es una fase en la que se mantiene una alta actividad cerebral. Incluso en las
fases de menor consumo energético, la actividad solo se reduce un 20%. Ello se debe, al
contrario de lo que popularmente se podría pensar, a que la maquinaria de nuestro
sistema nervioso continúa realizando complejos procesos que permiten el mantenimiento
de funciones vitales o la consolidación de los aprendizajes. Además, el sueño tiene un
efecto reparador que nos permite un mayor rendimiento cognitivo y motor en la posterior
fase de vigilia.
Existen diversas formas de evaluar el sueño. Desde el punto de vista de la
neurociencia, la polisomnografía es la técnica que permite un abordaje más amplio y de

53
este modo, entender más extensamente el funcionamiento del sistema nervioso durante el
sueño. Como su nombre indica, la polisomnografía combina diversas técnicas para el
registro de múltiples variables biológicas, por ejemplo registros de la actividad muscular,
los movimientos oculares, la frecuencia cardíaca y respiratoria y un amplio etcétera.
También incluye, de forma especialmente importante, la electroencefalografía (EEG). La
EEG permite registrar, con el uso de electrodos ubicados sobre el cuero cabelludo, la
actividad bioeléctrica de diferentes regiones corticales. Esto se realiza mediante el registro
de las diferencias de potencial eléctrico captadas por los electrodos, que depende de
varios elementos, principalmente de la sincronización de la actividad de múltiples
neuronas y también de su tasa de actividad (ver capítulo 11). Así permite caracterizar los
patrones de actividad cerebral mientras el sujeto está dormido y asociarla con procesos
que se llevan a cabo durante la vigilia. De este modo, en los últimos años se ha
aumentado la comprensión de las funciones vitales que tiene el sueño, y que desde la
perspectiva de la presente obra son importantes para entender la relación entre sueño y
rehabilitación.

4.1.1. Ritmos cerebrales, sueño y arquitectura

Mediante la encefalografía se registran varios ritmos cerebrales; algunos son más


característicos de la fase de vigilia y otros se presentan durante el sueño. La clasificación
de los ritmos se basa en las distintas frecuencias (ciclos/segundo o hercios) que presenta
la señal de EEG y que se categorizan en diferentes bandas con nombre de letras griegas.
Los ritmos delta tienen frecuencias inferiores a 4 Hz; los theta, mayores o iguales a 4 y
menores de 8 Hz; los alfa, entre 8 y 13 Hz; y los beta, mayores de 13 Hz. Las bajas
frecuencias van parejas con un mayor grado de sincronización (p. ej., ritmos delta), y por
ello durante la vigilia predominan las altas frecuencias, dado que los diversos grupos de
neuronas están procesando múltiples y diferentes estímulos y, por tanto, menos
sincronizados entre sí.
El sueño se divide en 5 fases, numeradas del 1 al 4, más la fase de sueño REM
(definida posteriormente). Por tanto, las fases 1-4 se conocen como fases de sueño no
REM (ver figura 4.1).
Es destacable que, durante el sueño, la presencia y proporción de los ritmos y fases
se repiten cíclicamente, pero con variaciones dentro del ciclo. Además, aparecen una
serie de actividades características de algunas fases, por ejemplo los husos del sueño
(sleep spindles) o los complejos K. También durante el sueño se presentan momentos
caracterizados por una actividad cerebral de frecuencia muy variable (con ritmos theta,
alfa y beta), que se acompañan de movimientos oculares muy rápidos (se registran con
oculografía); es la fase de sueño REM (del inglés, rapid eyes movements). Durante el
sueño REM se presenta una atonía de la musculatura esquelética; esto se debe a que es
la fase en la que se producen la mayoría de los sueños, aunque también soñamos durante
la transición de fases no REM a REM (Pal, 1999). Como durante la fase REM es

54
necesario evitar que se realicen los actos motores que forman parte del contenido onírico,
entra en funcionamiento un circuito neuronal con origen en el tronco del encéfalo que,
tras un par de relevos sinápticos, inhibe las motoneuronas espinales encargadas de
transmitir la orden para la contracción del músculo.

Figura ' '4.1. Diferentes ritmos cerebrales registrados durante la vigilia y el sueño
mediante sistemas de EEG.

Cuando se registra la actividad EEG durante el sueño, se observa una primera fase
caracterizada por una actividad cerebral en la que aún se puede identificar alguna

55
actividad característica de la vigilia, como la alfa, mezclada con ritmo theta. La fase 1 es
una etapa de sueño muy ligero, de transición desde la vigilia, por lo que el umbral de
despertar es bajo. En la fase 2 persiste el ritmo theta, que se ve alterado por ondas
bifásicas de elevada amplitud, los denominados complejos K. También en la fase 2 se
observa de forma muy característica la actividad o ritmos en huso, que son breves
brotes de actividad de mayor frecuencia (12-15 Hz) con morfología fusiforme (Crowley,
2011). La presencia de los husos es muy interesante desde la perspectiva del estudio de
la relación entre sueño y rehabilitación, dado que se han asociado, como veremos
después, a fenómenos de consolidación del aprendizaje y, aunque pueden aparecer con
menor frecuencia en la fase 3, son típicos de la fase 2. Además, la densidad de los husos
es muy estable noche tras noche y se ha querido vincular con la capacidad intelectual de
las personas; de este modo, los individuos con mayor rendimiento en baterías de test
cognitivos presentan mayor densidad de husos de sueño. De todos modos, esta hipótesis
aún está lejos de confirmarse (Fogel, 2011). Las fases 3 y 4 están dominadas por la
actividad de ondas lentas de gran amplitud; ello se debe a que las frecuencias
predominantes en estas fases están en la banda delta, en mayor proporción en la fase 4
que en la 3. Este es el sueño más profundo y reparador, el que permite un adecuado
descanso para afrontar las actividades del día siguiente. El umbral de despertar es muy
elevado.

Figura 4.2. Ejemplo de hipnograma de una persona adulta joven y sin patología.

Durante el sueño fisiológico, la aparición y proporción de las distintas fases, la


llamada arquitectura del sueño, varía a lo largo de la noche y se repite formando los
ciclos. Unas fases predominan al principio y otras al final. El primer ciclo de sueño en
personas sanas sigue el curso fase 1-2-3-4-2-REM. En este primer ciclo predominan en
duración las fases 3 y 4, el sueño más característico de ondas lentas. Los ciclos sucesivos
cambian su estructura temporal, pasando a predominar la fase 2 y aumentando también
la proporción de sueño REM, pudiendo incluso no volver a aparecer las fases de sueño
más profundas (Pal, 1999). La representación de los distintos ciclos de sueño, sus fases y
su duración es lo que se conoce como hipnograma (figura 4.2). Con el envejecimiento
fisiológico (capítulo 5), y en múltiples patologías, la arquitectura del sueño se modifica.

56
4.2. Sueño, plasticidad neuronal, aprendizaje y memoria

4.2.1. Sueño como proceso de consolidación

Como hemos presentado en capítulos anteriores, el aprendizaje y su consolidación están


regulados por cambios funcionales y estructurales de las conexiones nerviosas.
Basándonos en un hipotético mecanismo de homeostasis sináptica (ver capítulo 1), los
mecanismos de potenciación sináptica que se inducen durante la vigilia y son la base de
los aprendizajes (por ejemplo, durante los programas de rehabilitación), se verían
reflejados en un incremento del sueño de ondas lentas. Esta idea se basa en la
observación de que registros de marcadores sensibles a la potenciación sináptica están
presentes en áreas con mayor proporción de ondas lentas durante el sueño.
Otros estudios han comprobado que, tras una sesión de entrenamiento en una tarea
de aprendizaje declarativo, se produce un aumento del sueño de ondas lentas, además de
un incremento de la actividad en huso. También se ha observado que la aplicación de
técnicas que inducen plasticidad, como la estimulación magnética transcraneal aplicada
repetitivamente (EMTr; ver capítulo 14), provoca una modificación de la tasa de la
actividad de ondas lentas durante el sueño después de la sesión; y estudios con animales
de experimentación, que permiten evaluar de manera mucho más directa la relación entre
sueño de ondas lentas y procesos de plasticidad, defienden estas mismas asociaciones
durante diferentes tipos de aprendizaje (Gorgoni, 2013).
¿Cuál es el mecanismo y el objetivo por el cual se regulan los cambios mediados por
plasticidad durante el sueño de ondas lentas? Según algunas propuestas, durante la vigilia,
rica en experiencias favorecedoras de aprendizaje, aumentan los procesos relacionados
con la potenciación sináptica, algunos de ellos vinculados a la síntesis proteica y la
generación de nuevas sinapsis; la fase de sueño de ondas lentas reduciría la proliferación
sináptica para permitir un equilibrio metabólico (dado que más sinapsis consumen más
energía). Ello implica que solamente se consolidarían las sinapsis más eficientes para el
aprendizaje. Es la denominada teoría de la homeostasis sináptica.
Existen, sin embargo, defensores de que durante el sueño de ondas lentas también se
observa un aumento de moléculas asociadas a potenciación sináptica, producto de una
reactivación de las conexiones neuronales que durante el día se utilizaron en las sesiones
de aprendizaje. Este proceso contribuye a la consolidación del aprendizaje y da sustento
a la teoría de la consolidación.
Tal vez ambos mecanismos coexistan y para ciertos circuitos se favorezca su
consolidación sináptica, mientras que para otros se suprima, como un proceso de
refinamiento y mantenimiento del equilibrio metabólico. En cualquier caso, las evidencias
indican, como veremos seguidamente, la necesidad de dormir para aprender y que el
aprendizaje no se favorece por el mero hecho del paso del tiempo desde el final de la
tarea, si durante dicho periodo no se duerme.
Existen estudios que indican que la relación entre plasticidad, consolidación de los

57
aprendizajes y fases del sueño depende del tipo de aprendizaje que se esté llevando a
cabo. Estudios en humanos mediante pruebas de imagen cerebral, como la tomografía
por emisión de positrones, muestran que las zonas que presentan una mayor tasa
metabólica (y, por tanto, actividad) durante el aprendizaje, experimentan durante el sueño
una reactivación. Sin embargo, estos estudios puntualizan un elemento clave y es el
momento del sueño en el que se produce dicha reactivación: durante el sueño de ondas
lentas si el aprendizaje es declarativo y durante el sueño REM si el aprendizaje es motor
(Gorgoni, 2013).
Por lo expuesto, parece que existe una diferente relación entre el tipo de aprendizaje
(motor o no motor) con el sueño y con sus fases de ondas lentas y REM. Es posible, de
cualquier modo, que exista la necesidad de la fase 2 no REM y la actividad en husos para
el refinamiento de tareas tanto motoras como no motoras (Fogel, 2011). Por otra parte, y
aunque esta teoría es atractiva, existen defensores de la necesidad de ambas fases del
sueño en los dos tipos de aprendizaje. En esta línea se ha observado que el aprendizaje
perceptivo, en el que el sujeto aumenta su capacidad de discriminar diferentes texturas de
estímulos visuales, está asociado tanto a sueño REM como a sueño de ondas lentas
(Laureys, 2002).
La relación entre sueño y aprendizaje también se puede abordar si se investigan las
etapas del ciclo vital con tasas de aprendizaje (motor y no motor) muy significativas. Es
el caso de los dos primeros años de vida, con mucha mayor proporción de sueño que de
vigilia comparado con el resto de la vida. En esta etapa se aprenden tres habilidades
fundamentales: prensión/manipulación, marcha y habla. A este respecto destacan
diversos estudios que indican una reducción de la densidad de los husos de sueño con la
edad (Fogel, 2011) y una asociación positiva entre la densidad de husos de sueño y la
consolidación de los aprendizajes no motores. Algunos estudios con polisomnografía han
indicado que los niños que habitualmente duermen la siesta (tan larga como para alcanzar
la fase 2 no REM, pero sin llegar al sueño REM), obtienen una mayor consolidación de
los aprendizajes en tareas visoespaciales, dependientes de las conexiones hipocampo-
corteza prefrontal, ver capítulo 3. También parece existir correlación entre la densidad de
los husos de sueño y el grado de consolidación de la memoria no motora (Kurdziel,
2013). Además, los beneficios de la siesta en el aprendizaje fueron mayores en los niños
que la dormían habitualmente, comparados con los que la durmieron solo para realizar el
experimento. Existen estudios que indican una tendencia similar también en adultos (ver
revisión de Fogel, 2011).
Por lo tanto, dada la íntima relación que existe entre sueño y aprendizaje, algunos
investigadores han presentado protocolos para favorecer la formación de memoria a
partir de intervenciones durante el sueño de las personas. En uno de ellos, y durante una
tarea de aprendizaje declarativo, se les proporcionó a los sujetos una señal olfativa como
feedback positivo, una fragancia. Fue muy interesante comprobar que si durante el sueño
de ondas lentas se presentaba de nuevo la misma fragancia, el rendimiento obtenido a la
mañana siguiente en la tarea aprendida era mayor, comparado con el rendimiento
obtenido cuando la fragancia se presentaba en otra fase del sueño (Rasch, 2007).

58
Además, existen datos de otros estudios que muestran resultados similares durante otro
tipo de aprendizajes, como el motor, y con el uso de otro tipo de estímulos sensoriales.
Esto invita a pensar en una posible optimización de los procesos de aprendizaje con
adecuados estímulos nocturnos vinculados a los procesos de rehabilitación. Por el
momento, es una idea atractiva que requiere mayor confirmación experimental.
De cualquier modo, como el aprendizaje no motor se asocia al sueño de ondas lentas
(dominante al principio de la noche), pero también a la actividad en huso de la fase 2,
presente a lo largo de todo el período de descanso y con auge hacia las últimos ciclos, se
impone la necesidad de facilitar un sueño continuo y duradero durante los procesos de
rehabilitación. Lo mismo ocurre si el programa de rehabilitación se basa en el aprendizaje
motor, dependiente del sueño REM, más abundante hacia el final de la noche,
insuficiente si no se garantiza un sueño de suficiente calidad, continuo y duradero. Esto
invita a pensar en la importancia que tiene fomentar una adecuada higiene del sueño
durante los programas de rehabilitación. Es decir, es fundamental articular estrategias
ocupacionales que faciliten un sueño ininterrumpido y de suficiente duración (ver en el
cuadro 4.1).

Cuadro 4.1. Estrategias ocupacionales facilitadoras del sueño en función del índice de
higiene del sueño
1. Evitar siestas prolongadas durante el día. Son suficientes 20-30 minutos.
2. Acostarse diariamente a la misma hora.
3. Despertarse a la misma hora todos los días.
4. Evitar permanecer en cama más tiempo del necesario.
5. No consumir alcohol, cafeína ni tabaco 4 horas antes de ir a la cama.
6. Evitar hacer cosas que obliguen a levantarse de la cama cuando ya nos hemos introducido en ella para
dormir (poner la lavadora, ir a preparar el desayuno de la mañana siguiente, etc.)
7. No realizar ejercicios que aumenten la temperatura corporal 1 hora antes de ir a la cama.
8. Evitar tareas que generen ansiedad, nerviosismo o enfado antes de ir a la cama.
9. Evitar utilizar la cama para otras actividades que no sean dormir o tener relaciones sexuales (como
ver la televisión, leer, comer o estudiar).
10. Dormir en una cama confortable, utilizando almohadas adecuadas para nuestras características
físicas.
11. Acondicionar adecuadamente la habitación para dormir, evitando la luz, las temperaturas demasiado
altas o bajas y los ambientes ruidosos.
12. No realizar trabajos importantes antes de ir a la cama (como pagar facturas, enviar emails de trabajo,
etc.).
13. Evitar planificar actividades o trabajo y preocuparse cuando se está en la cama.

4.2.2. Sueño como facilitador de los futuros aprendizajes

Hasta el momento nos hemos centrado en presentar evidencias sobre la necesidad de


dormir adecuadamente para que las experiencias previamente vividas se consoliden. Sin

59
embargo, cabe preguntarse ¿facilitará el sueño de la próxima noche el aprendizaje motor
o no motor y, por tanto, los procesos de rehabilitación que se llevarán a cabo a la mañana
siguiente? La respuesta parece ser positiva.
Es probable que dicha afirmación no sorprenda, dado que un sueño poco eficiente y
no reparador deteriorará múltiples funciones cognitivas vinculadas al aprendizaje, como
una reducción en la atención hacia la tarea, mayor fatiga, etc. Sin embargo, es más
sorprendente el hecho de que la utilización de algunas técnicas de modulación de la
actividad de la corteza cerebral aumentan la capacidad de aprendizaje si la estimulación
es aplicada durante las fases del sueño no REM y de forma previa a la sesión de
aprendizaje (Antonenko, 2013). En dicho estudio se combinó el registro de la
polisomnografía, para identificar las diferentes fases del sueño, con la estimulación
cerebral no invasiva durante las fases 2-4. Resultó interesante que las tareas de
aprendizaje declarativo realizadas a la mañana siguiente se vieron favorecidas por el
efecto de la estimulación cerebral durante la noche, comparándolas con los resultados
obtenidos tras noches en los que no se produjo la estimulación. Además, se evaluó si
dicho tipo de estimulación producía efectos beneficiosos o perniciosos en tareas de
aprendizaje motor, concretamente en protocolos de aprendizaje de secuencias motoras y
en otras funciones ejecutivas como la memoria de trabajo (capítulo 3). El aprendizaje
motor no se vio modificado, lo cual da cierto soporte a las teorías que asocian el
aprendizaje motor con las fases de sueño REM. Tampoco se modificaron los resultados
de los test de memoria de trabajo y otras evaluaciones control, como por ejemplo la
atención. Estos y otros hallazgos dan sustento científico a una idea que intuitivamente
podría estar presente en todos nosotros y es que un sueño adecuado es fundamental para
el aprendizaje del día siguiente y, por tanto, es importante potenciar las estrategias
ocupacionales que induzcan un adecuado descanso nocturno en sujetos involucrados en
protocolos de rehabilitación.

4.2.3. Efectos de la privación y alteración de sueño en el aprendizaje y en la


memoria

Otra forma interesante de conocer la relación entre sueño y aprendizaje es ver cómo este
último, y la formación de memoria, se ven afectados por la privación del sueño. Algunos
de estos estudios se basan en datos de investigación animal. Está aceptado entre los
expertos que la privación del sueño afecta negativamente al aprendizaje y la memoria.
Por ejemplo, la privación del sueño en ratas de laboratorio dificultó el aprendizaje de una
tarea de orientación espacial, que en el caso de ser bien ejecutada, proporcionaba una
recompensa al animal (Yang, 2011). Sin embargo, parece que dicho efecto negativo
podría focalizarse solo en las fases de aprendizaje rápido y las primeras fases de la
consolidación, pero no en las fases de retención o recuperación (ver capítulo 3). Esto
podría deberse a que una forma eran principalmente dependiente de plasticidad rápida y
otra de plasticidad estructural. Así se explicaría que la privación de sueño no alterase

60
nuestra capacidad de retención de un aprendizaje, por lo cual podríamos montar en
bicicleta tras mucho tiempo sin haberlo hecho, aún después de una noche en vela.
Pero el aprendizaje no solo puede deteriorarse por la privación de sueño, sino
también por su fragmentación. La fragmentación del sueño es una alteración del sueño
fisiológico que se caracteriza por continuos despertares y es común en algunas patologías
y en el envejecimiento. Desde el punto de vista del aprendizaje y la formación de
memoria, se ha documentado que sujetos con apnea obstructiva, que reduce la eficiencia
del sueño al aumentar su fragmentación, presentaron un menor rendimiento en una tarea
de movimientos secuenciales aprendida el día anterior, comparados con sujetos sin la
patología; ello se observó a pesar de que el número total de horas dormidas fue el mismo
y el rendimiento en tareas cognitivas no fue diferente entre ambos grupos (Djonlagic,
2012). Similares resultados se observan si la tarea aprendida está regulada por
mecanismos de adaptación motora (ver capítulo 3); en ese caso, el sueño tiene un efecto
estabilizador de los aprendizajes, proceso que se pierde en presencia de privación del
sueño (Albouy, 2013). Es decir, es necesario dormir y dormir bien para el aprendizaje (y
la rehabilitación) del sistema motor.

4.3. Sueño e integración sensitivomotora. Manifestación en la coordinación


de los movimientos

Al margen de su efecto en el aprendizaje y la memoria, el sueño garantiza una adecuada


integración entre estímulos sensoriales y motores durante la vigilia (ver capítulo 2). Por
supuesto, esto se observa directamente tanto en el estudio neurofisiológico de dicha
integración, como en alguna de sus expresiones funcionales, es decir, en la coordinación
de los movimientos. También se observaría indirectamente en el aprendizaje motor, dado
que, al margen de lo comentado en el punto 4.2, para aprender debemos de ejecutar
adecuadamente, lo cual es imposible si la integración sensitivomotora es inadecuada.
Por ejemplo, en el capítulo 2 hemos explicado la respuesta de sobresalto que se
produce ante estímulos sensoriales si estos son de suficiente intensidad. Es un hecho
documentado que la privación del sueño altera esta primitiva función sensitivomotora,
además de deteriorar la capacidad de reacción y la fuerza de los sujetos durante su
reacción ante estímulos sensoriales (Wlodarczyk, 2002; Frau, 2008). Existen muchos
otros estudios que indican que la privación del sueño modifica la excitabilidad del sistema
motor. No es por ello de extrañar que todos estos procesos se manifiesten en una
alteración en la coordinación de los movimientos. Consideremos ahora las profesiones en
las que se impone un sistema de turnos y rotaciones. Estos trabajadores modifican sus
jornadas laborales, con continuos cambios de turno entre día y noche, que podrían
aumentar el riesgo de accidentes o reducir el rendimiento. El deterioro en la coordinación
motora, producto de un sueño deficiente, ha sido ampliamente documentado; se ha
logrado principalmente con el uso de sistemas de realidad virtual para el entrenamiento de

61
cirujanos. Los sistemas de realidad virtual permiten el entrenamiento y registro de la
ejecución motora (ver capítulo 10) y se ha observado que cuando el sueño era restringido
en los cirujanos, la velocidad de ejecución de sus acciones disminuía de manera muy
significativa y además, cometían muchos más errores (Frau, 2008).
Algunos estudios han evaluado los efectos de la privación del sueño en la estabilidad
postural y han visto su efecto negativo en el equilibro. Así, registros con plataformas con
fuerzas triaxiales, que permiten registrar el desplazamiento del centro de presiones
durante la posición de bipedestación (sinónimo de inestabilidad, si aumenta), han
detallado un deterioro en el equilibrio tras 24-36 horas de privación de sueño, respecto a
una condición control en la que el sujeto había dormido adecuadamente (Patel, 2008).
De cualquier modo, es importante indicar que los resultados de dicho estudio
manifestaron una mayor inestabilidad postural tras 24 horas de privación de sueño que
tras 36 horas sin dormir. Esto significa que la privación de sueño afecta al equilibrio y
que también existe una influencia clara de los ritmos circadianos en la integración
sensitivomotora.
Los ritmos circadianos regulan funciones biológicas de forma periódica a partir de la
actividad del núcleo supraquiasmático, ubicado en el hipotálamo y que actúa como un
reloj biológico. Estos ritmos tienen la propiedad de ajustarse ante estímulos, como los
ciclos de luz y oscuridad durante el día y la noche. De tal modo, en el estudio
previamente comentado, las 24 horas de privación coincidían con las 7:00 am y las 36
horas de privación con las 7:00 pm del día siguiente. Inicialmente sería esperable una
mayor inestabilidad a las 36 horas de privación de sueño (es decir, a las 7:00 pm). Sin
embargo, la influencia de los ritmos circadianos y la resincronización biológica producida
por la fase diurna del ciclo, redujo el efecto pernicioso de la privación de sueño sobre la
inestabilidad postural. Como resultado, la inestabilidad postural fue menor a las 7:00 pm
(tras 36 horas sin dormir), que a las 7:00 am (tras sólo 24 horas de privación), pero justo
tras un prolongado ciclo de oscuridad. Este último elemento deberá ser tenido en cuenta
de cara a optimizar los procesos de rehabilitación. Las estrategias ocupacionales tendrán
que facilitar el dormir suficientes horas y de forma continua, pero además a las horas
adecuadas; es decir, facilitar el sueño nocturno.

62
63
Preguntas de autoevaluación

1. ¿Cuál es la fase del sueño más profundo y reparador?

o a) La fase REM.
o b) La fase de sueño de ondas lentas, que incluye las fases 3 y 4.
o c) La fase 2, en la que se producen los complejos K.
o d) La fase 1.
o e) Todas las fases no REM.

2. ¿Qué fase del sueño está asociada al aprendizaje declarativo?

o a) Las fases de sueño de ondas lentas.


o b) La fase 1.
o c) La fase 2.
o d) La fase REM.
o e) La fase 2 y también el sueño de ondas lentas.

3. ¿Qué fase del sueño está asociada al aprendizaje motor?

o a) Las fases de sueño de ondas lentas.


o b) La fase 1.
o c) La fase 2.
o d) La fase de sueño de ondas lentas.
o e) La fase de sueño REM y también la fase 2.

4. Durante el sueño fisiológico en personas jóvenes:

o a) Las 5 fases del sueño se reparten de manera muy similar.


o b) Predomina el sueño de ondas lentas al principio y el REM y la fase 2 al final.
o c) Predomina el REM al principio y el sueño de ondas lentas y la fase 2 al final.
o d) Existen hasta 3 ciclos completos que incluyen, por este orden, las fases 1-2-3-4-2-REM.
o e) Aparecen ritmos en huso y complejos K en la fase inicial del sueño, la fase 1.

5. La privación de sueño:

o a) Afecta a todas las fases del aprendizaje motor por igual.


o b) Dificulta la fase de consolidación del aprendizaje.
o c) Afecta principalmente a la retención de los aprendizajes.
o d) No afecta al aprendizaje y a la memoria no motora.
o e) Facilita algunas formas de aprendizaje perceptivo.

64
5
Envejecimiento fisiológico

Este capítulo cierra el bloque dedicado a la organización funcional del sistema nervioso
central (SNC). En los cuatro anteriores se han explicado las funciones biológicas básicas
para entender y fundamentar programas de rehabilitación terapéutica y se han presentado
los modelos fisiológicos que constituyen un marco de referencia en ausencia de
patologías. Hasta el momento solo hemos hablado de la organización funcional del SNC
sin tener en cuenta las modificaciones que acontecen al envejecer, sin que ello represente
patología alguna.
Comprender el envejecimiento fisiológico es importante por un doble motivo.
Inicialmente, debido a que el propio envejecimiento fisiológico puede generar
modificaciones funcionales de alto impacto que deriven en situaciones de dependencia y
que, por consiguiente, requieran abordajes preventivos o incluso terapéuticos, si los
primeros son insuficientes. Además, es la única forma de comprender el impacto
funcional de las patologías que se producen en los mayores, hecho imposible sin
considerar el marco referencial del comportamiento fisiológico en esa misma etapa del
ciclo vital.
El envejecimiento fisiológico está caracterizado por el decaimiento en algunas
funciones y en el mantenimiento de otras. Aunque cada individuo es un caso particular,
de forma general y desde el punto de vista cognitivo, el envejecimiento enlentece el
procesamiento de la información, reduce la capacidad de la memoria de trabajo y merma
el aprendizaje motor y no motor en sus diferentes fases. La pérdida de estas funciones
está también vinculada a la progresiva disfuncionalidad de los sistemas sensoriales, del
sistema motor y de la interacción entre ambos. El sueño y su efecto regulador de
múltiples funciones cognitivas, sensoriales y motoras, también se altera en esta etapa final
del ciclo vital.
Por ello, en este capítulo revisaremos el efecto del envejecimiento sobre la
plasticidad neuronal, la integración sensitivomotora, el aprendizaje, la memoria, y el
sueño. Nos centraremos en estudios con humanos, si bien, nuevamente, recurriremos en
algunos casos a referencias con modelos animales.

5.1. Plasticidad neuronal y reorganización funcional en el envejecimiento

65
A lo largo del ciclo vital se produce una ininterrumpida modificación del SNC, tanto a
nivel estructural como funcional. Estos cambios se deben a procesos de muerte celular y
modificaciones en la concentración de neurotransmisores, principalmente inducidos por
un incremento del estrés oxidativo y una disfunción mitocondrial. Como consecuencia,
hay una reorganización de las redes funcionales del SNC, proceso en el que la plasticidad
neuronal es la piedra angular.

5.1.1. Plasticidad neuronal durante el envejecimiento

Los estudios con animales de laboratorio evidencian que el envejecimiento altera el modo
en el que se modifican las conexiones cerebrales. Durante el envejecimiento, el número
de conexiones sinápticas, su complejidad y tamaño se puede modificar, aunque con una
dinámica diferente a la observada en animales jóvenes.
El mantenimiento de la plasticidad cerebral en un cerebro envejecido se observa en
modelos animales mediante técnicas de estimulación cerebral. En el capítulo 1
explicamos que la potenciación y depresión a largo plazo de las sinapsis (PLP y DLP) se
puede generar mediante estimulación eléctrica intracortical. A ello se asocian cambios en
la funcionalidad de las conexiones neuronales y en el comportamiento de los animales.
Algunos estudios señalan que los cambios son dependientes de la edad y que para la
generación de la PLP se requiere mayor intensidad de estimulación en ratones mayores
que en jóvenes, mientras que la DLP se alcanza a menores intensidades en ratones
mayores que jóvenes (Rosenzweig, 2003). También está documentado que la exposición
de ratones mayores a entornos con riqueza de estímulos, en los que se presentaba
interacción con otros animales y se promovía una tasa importante de ejercicio físico,
producía una significativa neurogénesis en el hipocampo en comparación con ratones que
no fueron expuestos a dichas condiciones (Goh, 2009).
Estos datos apoyan estudios en humanos que indican un efecto diferencial de la edad
en algunas formas de plasticidad rápida. En el capítulo 1 presentamos varios estudios que
demostraban cambios que eran producto de la práctica motora. Un ejemplo exponía que
si previamente a la práctica se activa la corteza motora con un estímulo magnético
transcraneal (EMT), el estímulo genera un movimiento corporal (por ejemplo, un dedo
de la mano) en una determinada dirección (A). Si posteriormente practicamos un
movimiento con ese dedo, pero en dirección opuesta (B), se potencian las conexiones
funcionales que inducen el movimiento practicado. Como resultado, si un pulso
magnético de idénticas características se envía de nuevo tras el entrenamiento, ese
impulso activará las conexiones más facilitadas por la práctica y el movimiento inducido
por la EMT no tendrá la dirección A, como antes de la práctica, sino la B (Classen,
1998). Este es un ejemplo característico de plasticidad rápida inducida por la práctica. Un
protocolo similar se realizó con personas mayores; se observó que el efecto se presentaba
con menor magnitud y era menos duradero (Rogasch, 2009). Es decir, podríamos pensar
que las formas de plasticidad rápida existen en personas mayores, pero probablemente

66
necesitaremos mayor tasa de práctica para obtener el mismo aprendizaje debido a que se
desarrollan más lentamente y tienen menor duración.
Al margen de que los mecanismos mediados por plasticidad rápida son dependientes
de la edad, este mismo estudio también permitió observar que podrían seguir rutas
diferentes en jóvenes y en mayores. Al evaluar la excitabilidad del área motora
responsable de controlar el músculo entrenado, se observó que en el caso de adultos
jóvenes el cambio de dirección venía acompañado de un incremento de la excitabilidad
del área motora que controlaba el músculo entrenado. Sin embargo, en los mayores el
cambio de dirección del movimiento no modificó la excitabilidad de la corteza
responsable del músculo agonista. Podría ser que el sustrato de ese efecto fuese una
reorganización cortical diferente, por ejemplo disminuyendo la fortaleza de las
conexiones del músculo antagonista.
Existen técnicas de neuromodulación en humanos que generan plasticidad (ver
capítulo 14). Cuando se utilizan protocolos de EMT repetitiva de alta frecuencia, los
datos sugieren una menor plasticidad en el sistema motor humano como producto del
envejecimiento (Freitas, 2013). De cualquier modo, la disminución funcional no es igual
para todos y se defiende su dependencia de factores genéticos y ambientales, y también
del punto de partida (funcional y estructural) en el que comienza el declive cognitivo
producto del envejecimiento. Por lo tanto, las estrategias que permitan o favorezcan
ambientes estimulantes (sensorial, motriz o intelectualmente), aumentarán la reserva
cognitiva de las personas. La reserva cognitiva es una propiedad del SNC, diferente
para cada individuo, que permite el mantenimiento de sus funciones cognitivas frente a
diversas alteraciones sufridas por el mismo. Por tanto, es dependiente de la plasticidad y
capacidad de reorganización de las conexiones funcionales cerebrales. La reserva
cognitiva permitirá al individuo sufrir un menor impacto en sus capacidades funcionales
debido al inevitable paso del tiempo e, incluso, ante lesiones del SNC.

5.1.2. Reorganización cortical en la última etapa del ciclo vital

Durante el envejecimiento se produce una pérdida de volumen cerebral que afecta tanto
a la densidad cortical como a la integridad de la sustancia blanca y que se acompaña de
una reducción en el número de conexiones sinápticas, tal y como se ha evidenciado por
el estudio de las espinas dendríticas. Es importante señalar que la pérdida de volumen no
se manifiesta por igual en todas las partes del encéfalo; hay estudios que indican que la
corteza prefrontal, el cerebelo, el núcleo caudado de los ganglios de la base y el
hipocampo son las estructuras en las que mayor merma se produce, mientras que la
afectación es menor en áreas sensoriales (Goh, 2009). Estas estructuras comprometidas
por el envejecimiento forman parte de redes funcionales esenciales en el aprendizaje y la
formación de la memoria, tanto motora como no motora (ver capítulo 3); por eso, no es
de extrañar la pérdida funcional de los mayores en muchas de estas habilidades.
Como consecuencia de lo anterior, durante el envejecimiento se generan una serie de

67
mecanismos compensatorios a nivel de las conexiones funcionales cerebrales. La
traducción es una extensión mayor en la activación de áreas corticales respecto a las que
se activaban para la misma tarea durante la juventud (Goh, 2009). Esta expansión
implica áreas en ambos hemisferios cerebrales, mientras que en la juventud la activación
podía ser selectiva en uno solo. Este estado funcional es menos eficiente que el del
cerebro joven, dado que consume mayor energía. Además, la interconexión entre
circuitos es menor en mayores que en jóvenes: aunque existen más circuitos activos,
están menos coordinados para lograr el fin común; esto contrasta con lo que ocurre en
las etapas previas, cuando se configuran complejas redes neuronales para la optimización
de las capacidades cognitivas (Freitas, 2013). Por ejemplo, durante la juventud, las tareas
demandantes de la memoria de trabajo verbal presentan una activación selectiva de la
corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL) izquierda, mientras que las mismas tareas en
mayores producen una activación bilateral de la misma (Goh, 2009). Dicho proceso es
compensatorio y permite seguir realizando las mismas tareas.
Existen teorías que explican los cambios mediados por plasticidad en respuesta al
paso de los años. Una de ellas es la scaffolding theory of aging and cognition, que
podríamos traducir como teoría de envejecimiento y cognición por niveles. La teoría
postula que se produce un reclutamiento de nuevos circuitos corticales que apoyan
aquellos otros que el envejecimiento hace menos eficientes, para así suplir, al menos en
parte, la merma funcional. Esto ocurre no solo durante el aprendizaje, sino también para
el mantenimiento de las habilidades existentes (Goh, 2009). El modelo sugiere, asimismo,
que el proceso será más eficiente si la persona mayor tiene un estilo de vida activo que
incluya entrenamiento cognitivo y físico, tanto en habilidades previamente aprendidas y
demandantes, como en el aprendizaje de nuevas habilidades; estos serían elementos
neuroprotectores.

5.2. Alteraciones en la función sensoriomotora en el envejecimiento

El envejecimiento fisiológico presenta un importante impacto en la integración


sensitivomotora desde una doble perspectiva. Por un lado, la relación a nivel central entre
estructuras sensoriales y motoras está alterada, como ejemplificaremos a posteriori. Por
otro, los propios sistemas sensoriales (auditivos, visuales, etc.) pierden capacidad
funcional con la edad, al igual que el sistema motor. El resultado es que el movimiento
del mayor es menos coordinado que el del joven.
Por ejemplo, en el capítulo 2 hemos explicado los mecanismos de integración
sensitivomotora entre estímulos somatosensoriales y respuestas motoras; para ello
describimos una técnica combinada con EMT y estimulación eléctrica aferente en el
nervio mediano. Hemos visto que el estímulo periférico inhibía la respuesta motora
evocada por la EMT en función del intervalo entre ellos. Dichos intervalos permitían
explorar diferentes circuitos de integración sensitivomotora, unos más directos hacia M1,

68
como en el caso de los explorados por la inhibición aferente de corta latencia, y otros
más complejos, observados en el de larga latencia. Es curioso que dicha función, que
está alterada en su manifestación de larga y corta latencia en algunas patologías como la
enfermedad de Parkinson y que también se alteraba por la privación del sueño (capítulo
4), está solamente preservada en los mayores en su forma de corta latencia (Degardin,
2011). Esto significa que la expresión de dicha función que recluta circuitos más
complejos también pierde funcionalidad con la edad.
Asimismo, en dicho capítulo hemos presentado evidencias de cómo la mera
observación de los movimientos ejecutados por otras personas induce una modificación
en la actividad del sistema motor de la persona que observa. Esta es una función
sensitivomotora de alto orden regulada por el sistema de neuronas espejo y es interesante
desde la perspectiva rehabilitadora, dado que es la base de numerosos procesos
cognitivos, como el reconocimiento de las acciones de los otros o incluso la imitación de
los movimientos. Es importante señalar que esta función sensitivomotora se ve afectada
con el envejecimiento (Leonard, 2007), producto de lo cual se genera una facilitación
menos eficiente en el sistema motor del mayor; además de ser menos eficaz es también
más inespecífica, es decir, se produce facilitación del sistema motor en estructuras no
implicadas en el movimiento observado, lo cual no ocurre en los jóvenes.
Por otra parte, el déficit en las capacidades sensoriales de los mayores también
condiciona sus funciones cognitivas (Li, 2002). A este respecto es importante señalar que
la relación entre funciones cognitivas e integración sensitivomotora es de mutua
influencia y tiene gran impacto en el mayor. La integración sensitivomotora está alterada
por la edad (por ejemplo, marcha más inestable) y los mayores compensan dicho déficit
mediante una mayor implicación de estructuras corticales prefrontales, presentando una
activación cortical más difusa para ciertas funciones que los jóvenes. ¿Cuál es la
consecuencia de esto? Que la integración sensitivomotora se ve altamente comprometida
durante tareas complejas, como en el caso de la realización simultánea de dos tareas,
sobre todo si para la segunda tarea son necesarias las estructuras que estaban ayudando a
la tarea principal. Si volvemos al ejemplo de la marcha, esta se volverá mucho más
inestable en el mayor que en el joven si ambos comienzan a caminar al mismo tiempo
que atienden a una conversación por el teléfono móvil.
Existen estrategias para paliar estos déficits; por ejemplo, el uso durante la marcha
de una estimulación sensorial rítmica que marque la cadencia de los pasos, permite una
mayor estabilidad del patrón locomotor. Esto concuerda con el hecho de que los mayores
obtengan gran beneficio de los feedback sensoriales externos para guiar sus acciones
(también aplicable a patologías asociadas al envejecimiento como la enfermedad de
Parkinson; ver capítulo 9).

5.3. Memoria y aprendizaje motor. Merma cognitiva durante la última etapa


del ciclo vital

69
Tal y como hemos comentado en apartados anteriores del presente capítulo, el
envejecimiento fisiológico, en términos generales, se asocia con la merma de algunas
capacidades cognitivas, en ciertos casos vinculada al deterioro sensorial. A pesar de ello,
otras funciones cognitivas se mantienen con el paso de los años.
La memoria verbal se compromete poco con la edad, al igual que la capacidad de
aprendizaje implícito motor; esto contrasta con una mayor alteración en la recuperación
activa de recuerdos por parte de los mayores (Goh, 2009). También otras funciones
cognitivas íntimamente ligadas al aprendizaje y la memoria se ven severamente alteradas
con el envejecimiento. A continuación, revisaremos brevemente las más importantes.
La atención, definida como la focalización de nuestros recursos cognitivos hacia
unos estímulos o tareas concretas, se deteriorada por el envejecimiento y se observa
especialmente si aumenta el número de dimensiones de los estímulos o tareas a los que
hay que atender. Esto requiere ser considerado a la hora de organizar programas de
intervención terapéutica o prevención. Sin embargo, no todas las formas de atención
están deterioradas por la edad, como lo demuestra el hecho de que si un estímulo
aparece de repente en el campo visual de la persona mayor, esta orienta su atención hacia
el mismo tan eficientemente como el joven; esta forma de atención se denomina atención
involuntaria. Se cree que los procesos de atención voluntaria (top-down attention) se
deterioran con la edad de manera mucho más significativa y evidente de lo ocurre con la
atención involuntaria (bottom-up attention).
Otra de las funciones esenciales para el aprendizaje es la memoria de trabajo
(definida en el capítulo 2). Esta es dependiente de los niveles de dopamina cerebral, que
se reduce durante el envejecimiento. Por eso no es de extrañar que la memoria de trabajo
presente alteraciones con el envejecimiento (y en patologías como la enfermedad de
Parkinson).
Por ejemplo, uno de los mecanismos dependientes de la memoria de trabajo por el
que se refuerzan los aprendizajes es el uso del conocimiento del resultado para la
siguiente acción. Sin embargo, resulta interesante observar que cuanto más tiempo pase
desde el conocimiento del resultado y la siguiente ejecución, menor beneficio se obtiene.
A nivel operativo implica que la forma de organizar las sesiones terapéuticas tendrá en
cuenta que los mayores necesitarán un tasa de práctica mayor que los jóvenes para
obtener el mismo resultado (Cai, 2014). Es importante señalar también que tanto la
memoria prospectiva (dependiente de la parte rostral de la corteza prefrontal) como la
retrospectiva (vinculada al lóbulo temporal medial) (Brem, 2013), se ven comprometidas
con el envejecimiento (Ren, 2013).
Otros aspectos que sufren un importante impacto producto de la edad, y que son
básicos para el aprendizaje, son las funciones ejecutivas, como la inhibición de las
respuestas (action-inhibition) y la capacidad de cambiar tareas de manera
eficientemente (task switching). La primera tiene un papel esencial para evitar los
estímulos irrelevantes o las respuestas inadecuadas y se da tanto en tareas de naturaleza
motora como verbal. Una forma clara de evaluar esta función ejecutiva es el test stroop,
del que existen variantes.

70
En una de las variantes del test stroop, al sujeto se le presentan palabras que están
impresas en tinta de diferentes colores; el sujeto tiene que identificar y nombrar el color
de la impresión. Ocurre que las palabras son nombres de colores, por lo que se produce
una interferencia entre una tarea automática, como es la lectura, y otra menos
automática, como es recitar el color de la palabra (p. ej., rojo [impresa en amarillo],
verde [en azul], azul [en verde], amarillo [en rojo]…). El sujeto tiene tendencia a leer la
palabra en lugar de indicar el color de la tinta; el test evalúa la capacidad de inhibir dicho
automatismo en base al tiempo que se tarda en terminar la tarea. Los mayores son
mucho menos eficientes en dicha tarea que los jóvenes. Lo mismo ocurre con el
rendimiento en múltiples tareas; la identificación de manera mantenida de los objetivos en
cada una de ellas depende mucho de la memoria de trabajo, que está alterada con la edad
(Ren, 2013). Sin embargo, se ha documentado que podemos luchar contra dicho
deterioro. Se sabe que el entrenamiento cognitivo aumenta la concentración de dopamina
en diversas estructuras encefálicas y también el rendimiento en dichas tareas (Goh,
2009).

5.3.1. Efecto del envejecimiento en las fases del aprendizaje motor

Si bien en la tercera edad el aprendizaje motor es perfectamente posible, existen algunas


limitaciones. Por ejemplo, la eficiencia de los procesos de aprendizaje en los mayores es
menor que en sujetos jóvenes (Ren, 2013), principalmente en las primeras fases del
aprendizaje motor. Es decir, los mayores, además de ejecutar peor antes de aprender,
tardan más en mejorar. Algunos estudios indican que el aprendizaje offline (aprendizaje
diferido, ver capítulo 3) está mucho más alterado que el aprendizaje rápido que se da
dentro de la misma sesión. Esto implica que en un protocolo de rehabilitación no
tendremos que esperar una mejoría tan manifiesta de una sesión a otra, como ocurre en
los jóvenes, aun cuando la progresión del mayor dentro de una misma sesión sea
satisfactoria. Ello explica que los mayores pueden aprender, pero que sean más lentos en
dicho aprendizaje. Sin embargo, una vez aprendida la tarea, parece que dicho aprendizaje
se mantiene en el tiempo, incluso sin práctica motora, de manera similar que en los
jóvenes (Smith, 2005).

5.4. Regulación del ciclo sueño-vigilia durante el envejecimiento

Con la edad, el sueño se deteriora. Existen numerosas alteraciones producto del


envejecimiento que revisaremos brevemente, principalmente en el contexto de su
vinculación con el resto de apartados y capítulos de la primera parte de esta obra.
Las alteraciones del sueño en los mayores pueden ser trastornos primarios, como el
insomnio, la apnea obstructiva, el síndrome de piernas inquietas, los movimientos

71
periódicos de las piernas y los propios trastornos del sueño REM, introducidos en
capítulo 4 (Crowley, 2011). Pero también pueden tener un origen secundario, producto
de otra enfermedad, o inducidos por medicamentos. Sea como fuere, los mayores
presentan una menor eficiencia del sueño, es decir, la relación entre las horas que están
realmente durmiendo respecto al total de horas en cama, es menor que la de los jóvenes.
Esto es debido a que abundan los despertares, con lo que resulta un sueño mucho más
fragmentado. La consecuencia es que se descansa menos y aumenta el sueño diurno.
Esto alimenta un círculo vicioso de dramáticas consecuencias, debido a que una pobre
eficiencia del sueño se asocia de manera muy importante con elevadas tasas de
comorbilidad y mortalidad (Espiritu, 2008). Además, los mayores también modifican sus
hábitos de sueño en cuanto al momento en el que duermen, dado que son propensos a
numerosas siestas a lo largo del día, se van a la cama antes y tienen tendencia a
madrugar más; esto supone un conflicto con la regulación biológica circadiana. Es
necesario resaltar, no obstante, que no todas estas alteraciones se presentan
simultáneamente, ni en todos los mayores. De cualquier modo, las alteraciones del sueño
son un indicador reconocido de la salud mental y física en la edad avanzada y también en
la población en general (Espiritu, 2008).
El que los mayores, incluso sin patología, presenten un sueño alterado condiciona las
estrategias terapéuticas o preventivas que se puedan llevar a cabo. Esto se debe a que el
sueño impactará en funciones básicas, como la plasticidad y el aprendizaje, o en la
función sensitivomotora, piedras angulares sobre la que sustentar la rehabilitación. ¿Cuál
es el motivo? Una posibilidad es que el sueño de los mayores no solo cambia en
duración, haciéndose más corto, sino que presenta profundos cambios en su arquitectura
(figura 5.1). Se observa una disminución muy importante del sueño de ondas lentas (ver
capítulo 4) y un aumento de las fases 1 y 2. A pesar de su aumento, la fase 2, en
comparación con sujetos de menor edad, tiene baja proporción de husos de sueño (que
parecen asociados al aprendizaje) y complejos K (Espiritu, 2008). Tal vez este sea uno
de los motivos por el que los mayores aprenden más lentamente que los jóvenes, dada su
vinculación (y la del sueño de ondas lentas) con la consolidación de los aprendizajes no
motores.

72
Figura 5.1. Cambios en la arquitectura del sueño como producto de la edad. Es común
que el mayor permanezca despierto durante varios periodos a lo largo de la noche,
representados con los cuadros blancos.

El sueño REM también se modifica con el envejecimiento. Está disminuido, pero


más preservado que el sueño de ondas lentas. Además, algunos estudios indican que la
pérdida de sueño REM no se inicia en la vejez, sino que ocurre ya en los adultos
mayores no ancianos y que una vez se llega a la tercera edad, se estabiliza. También
aparece una importante proporción de REM al principio de la noche, en contra de lo que
ocurre con los jóvenes (Espiritu, 2008). Ello podría estar relacionado con que el
aprendizaje procedimental, como en el caso del aprendizaje motor implícito, está
relativamente bien conservado, dado que los procesos de plasticidad asociados a este tipo
de aprendizaje tienen mayor dependencia del sueño REM que del de ondas lentas.

5.5. Propuestas de intervención durante el envejecimiento

Que en el SNC de los mayores se mantengan funcionales los mecanismos de plasticidad

73
tiene gran trascendencia, principalmente a nivel preventivo y rehabilitador. Se aconseja
que el entrenamiento en mayores se implemente mediante niveles crecientes de
complejidad en habilidades de la vida diaria, utilizando tareas multisensoriales, y que en
el plano motor estén orientadas principalmente al control del equilibrio, la marcha y la
prevención de caídas (Cai, 2014). Además, es un dato científico contrastado la relación
positiva que existe entre el nivel de condición física y la capacidad cognitiva de las
personas mayores. Por ejemplo, las actividades aeróbicas se asocian positivamente con
un mayor rendimiento en tareas dependientes de la memoria de trabajo en mayores (Cai,
2014). Dichas propuestas de intervención encuentran sustento en estudios con animales
de laboratorio, que muestran un incremento de la neurogénesis en ratones mayores
expuestos a protocolos de ejercicio físico y ambientes ricos en estímulos sensoriales de
diferente naturaleza (entorno enriquecido).
También existen estudios de imagen cerebral que muestran datos similares; así, las
personas mayores con una mejor condición física cardiovascular presentan una mayor
tasa metabólica en estructuras corticales como las cortezas prefrontal y parietal durante
tareas de orientación espacial y toma de decisión. Además, si los mayores con deficiente
condición física cardiovascular son entrenados, aumenta su rendimiento cognitivo y
modifican el perfil de su actividad cortical (Colcombe, 2004). Estos datos son evidencias
que defienden la vinculación positiva entre actividad física, estilos de vida activos y
rendimiento cognitivo, en línea con los datos producto de experimentación animal
previamente comentados. Por ello, no son de extrañar las recomendaciones de cara al
mantenimiento de la reversa cognitiva en la tercera edad (Freitas, 2013), ver capítulo 13,
que se ve aumentada por una serie de factores que incluyen el nivel educativo de las
personas, dado que está documentado un menor deterioro cognitivo en personas con
altos estudios, la complejidad de los trabajos diarios, las relaciones sociales y las
actividades de ocio, con especial énfasis en la actividad física.

74
75
Preguntas de autoevaluación

1. La plasticidad neuronal durante el envejecimiento:

o a) Se manifiesta solo en la forma de la depresión a largo plazo.


o b) Presenta formas de potenciación y depresión a largo plazo, pero con distinta dinámica que
en los jóvenes.
o c) Se genera con estimulación cerebral, no con práctica motora.
o d) Se observa en el caso de su forma estructural, pero la plasticidad rápida no es posible.
o e) Se produce de manera uniforme en todo el encéfalo.

2. Durante el envejecimiento, la forma de reclutamiento de las redes funcionales en las distintas tareas es:

o a) Igual que en el caso de los jóvenes.


o b) Involucra más circuitos para la misma función que en la juventud.
o c) Es más específica que en los jóvenes.
o d) Activa menos áreas y de forma deficiente.
o e) Es igual a de los jóvenes durante las actividades ya aprendidas, pero distinta durante el
aprendizaje de nuevas habilidades.

3. Producto del envejecimiento, la facilitación del sistema motor por parte del sistema de neuronas espejo
durante la observación de movimientos:

o a) Es más evidente que en los sujetos jóvenes, por el déficit en la integración sensitivomotora.
o b) Presenta una magnitud similar al caso de los jóvenes, pero es mucho más específica.
o c) Está demostrado que depende de la lateralidad de la acciones en los mayores, pero no en
los jóvenes.
o d) Es mayor que en los jóvenes.
o e) Es menor que en los jóvenes y más inespecífica.

4. ¿Qué función de las abajo presentadas y vinculada a la formación de memoria se ve menos afectada
por el envejecimiento?

o a) La memoria de trabajo.
o b) La inhibición de las respuestas.
o c) El aprendizaje offline.
o d) La capacidad de cambiar eficientemente de tareas.
o e) El aprendizaje motor implícito.

5. La arquitectura del sueño de los mayores se caracteriza por:

o a) Ausencia del sueño REM en la primera mitad de la noche.


o b) Incremento de la cantidad de sueño de ondas lentas.
o c) Aparición de husos del sueño en la fase 1.
o d) Disminución de la proporción del sueño de ondas lentas.
o e) Desaparición de los complejos K.

76
77
PARTE II

Fundamentos neurocientíficos en la disfunción y en


la práctica de la terapia ocupacional

78
6
Lesiones del sistema nervioso

El sistema nervioso está formado por dos tipos celulares principales: neuronas y células
de la glía y elementos de soporte asociados. Desde un punto de vista estructural, se
divide en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP). A nivel
funcional, se divide en somático y autónomo. El sistema nervioso somático es el
encargado de responder ante un medio o agente externo, mientras que el autónomo se
relaciona con las funciones internas del organismo.
En términos generales, se considera que la misión fundamental del sistema nervioso
es controlar las distintas funciones del cuerpo: sensitivas, integradoras y motoras. Recibe
estímulos, tanto del medio externo como interno, procesa esta información y produce
una respuesta adecuada a cada situación.
Las lesiones en el sistema nervioso son una de las principales causas en la
generación de alteraciones de la capacidad funcional, tanto en niños como en adultos.
Por lo tanto, las alteraciones a este nivel pueden modificar el desempeño de las
ocupaciones y, a menudo, afectan al entorno que rodea a la persona.
Puede ocurrir que la lesión se produzca antes de que el sistema nervioso esté
totalmente desarrollado, como en el caso de la parálisis cerebral infantil (PCI), o que la
lesión tenga lugar cuando el sistema nervioso está totalmente desarrollado, como en un
traumatismo craneoencefálico (TCE) o una lesión medular (LM).
En este capítulo se abordan las lesiones del sistema nervioso en dos bloques
diferenciados en función del momento en el que se producen. Desde un punto de vista
neurocientífico, se abordan varias intervenciones terapéuticas por cada uno de los tipos
de lesiones mencionados. Para un abordaje terapéutico es importante tener en cuenta el
momento en el que se produce la lesión, ya que el enfoque, y probablemente el
tratamiento, sean diferentes. Es común que cuando hablamos de rehabilitación con estos
pacientes surjan una serie de preguntas: ¿Realmente puede regenerarse el SNC? ¿En qué
consiste la plasticidad cerebral? ¿Mediante los diferentes enfoques terapéuticos podemos
conseguir mejorar determinadas respuestas y que estas sean evidenciadas con pruebas
neurofisiológicas?

6.1. Lesiones durante el desarrollo

79
Los dos últimos trimestres de la gestación y los primeros meses de vida son dos periodos
fundamentales para el desarrollo del SNC, ya que en ellos se produce el 80% de su
crecimiento. Durante esta fase de desarrollo puede originarse algún tipo de trastorno que
dé lugar a determinadas alteraciones en la función neurológica. Esto se conoce como
lesión durante el desarrollo.
Para comprender con mayor facilidad las características de las lesiones y el porqué
de determinadas alteraciones funcionales, es importante conocer la cronología del
crecimiento y el desarrollo del SNC en el embrión y en el feto normal. Esta cronología
presenta unas fases definidas y en cada una de ellas se alcanza un ítem de desarrollo en
concreto.
Desde un punto de vista funcional, se sabe que el embrión humano es capaz de
realizar determinadas actividades reflejas incluso desde la quinta semana de gestación.
Una lesión durante el desarrollo puede producirse antes, durante o después del
nacimiento. Antes y durante el nacimiento, la lesión se debe a diversas causas, como
infecciones, exposición a factores de riesgo por parte de la madre, falta de oxígeno, etc.
Después del nacimiento pueden producirse lesiones, como una lesión cerebral traumática.
Las lesiones del SNC no desarrollado totalmente difieren de las de un SNC
desarrollado. El SNC inmaduro se ve afectado críticamente por la falta de aporte de
elementos necesarios para su desarrollo, como la falta de riego sanguíneo o de oxígeno,
un traumatismo y la presencia de toxinas o agentes infecciosos.
La mayor parte de las lesiones en un SNC inmaduro suelen deberse a accidentes
hipóxico-isquémicos durante el embarazo, el parto o el periodo perinatal. El daño cerebral
perinatal suele estar provocado por asfixia intrauterina grave debido a la reducción de
oxígeno en el útero o de alteraciones en la circulación umbilical. Dependiendo de la
extensión y localización de dicha lesión, los niños desarrollan parálisis espástica,
coreoatetósica, ataxia u otros trastornos de la coordinación sensoriomotora. Al producirse
una reducción aguda del suministro de oxígeno, se desencadenan una serie de procesos.
Por ejemplo, la fosforilación oxidativa (proceso metabólico para producir adenosín-
trifosfato, nucleótido fundamental para la energética celular) se paraliza, por lo tanto, la
bomba de Na+/K+ de la membrana celular no tiene energía para mantener los gradientes
iónicos, repercutiendo directamente en la transmisión sináptica, etc. Finalmente, parte del
daño celular neuronal es debido a la apoptosis (muerte celular programada).
La presencia de una lesión se determina en base a los ítems de desarrollo del niño.
Puede suceder que un niño no alcance los ítems de desarrollo que se consideran para
cada etapa; por ejemplo, que no exista control cefálico a la edad de 4 meses, puede
orientarnos hacia la sospecha de algún tipo de afectación del SNC, que debe ser objeto
de estudio.

6.1.1. El ejemplo de la parálisis cerebral infantil

80
Una de las lesiones que se produce con mayor frecuencia durante el desarrollo del
sistema nervioso es la parálisis cerebral infantil (PCI). Se trata de la causa más habitual
de discapacidad motora en la edad pediátrica y su incidencia en países desarrollados es
de 2,5 por cada mil nacimientos. A partir del concepto de limitación funcional extraído de
la Clasificación Internacional del Funcionamiento, Discapacidad y Salud de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), se establece la definición de PCI como “un
grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y de la postura, que causan limitación
en la actividad y son atribuidos a alteraciones no progresivas que ocurren en el cerebro
durante el desarrollo del feto o del niño pequeño; el trastorno motor se acompaña con
frecuencia de alteraciones de la sensibilidad, cognición, comunicación, percepción,
comportamiento y/o crisis epilépticas”.
La importancia de esta lesión no reside solo en su elevada incidencia, sino en el
impacto que la patología puede producir en el desarrollo del niño, que todavía no ha
finalizado. El grado de lesión en cada sujeto es muy diferente. Algunos niños presentan
un mayor grado de lesión y necesitan ayuda para realizar las actividades de la vida diaria
(AVD) y otros pueden llegar a ser muy independientes.
En la PCI se produce un daño que afecta a las regiones cerebrales que controlan los
actos motores. Por lo tanto, el movimiento que se produce no es el adecuado o esperado
para el nivel de desarrollo del niño, pudiendo dar lugar a un exceso de actividad motora,
a una disminución o, en algunos casos, a la ausencia de movimiento. Esto explica las
diferentes formas de PCI. Por ejemplo, la PCI espástica se caracteriza por presentar un
elevado tono muscular, mientras que la PCI atetósica muestra una disminución del tono
muscular.
Para comprender con mayor facilidad la afectación de la PCI y sus posibilidades
terapéuticas resulta interesante conocer su clasificación en función de su característica
principal, el tono y la parte del cuerpo afectada (cuadro 6.1).

Cuadro 6.1. Clasificación de la PCI

A pesar de tratarse de una lesión que se produce de manera temprana, se trata de


una patología que afecta al desarrollo de la persona a lo largo de toda su vida. El objetivo

81
final del tratamiento desde terapia ocupacional (TO) es alcanzar la mayor independencia
posible mediante el entrenamiento en las habilidades necesarias para realizar las AVD.
Los objetivos terapéuticos también se enfocan a tareas de rehabilitación de las
habilidades sensoriomotoras, abordaje compensatorio, etc. La mayoría de las
intervenciones están basadas en teorías de neurodesarrollo y de integración sensorial
(Steultjens, 2004).
La mayor parte de los objetivos terapéuticos alcanzados en rehabilitación en
pacientes con PCI se explican con el concepto de plasticidad cerebral (ver capítulo 1).
Por ello, es importante conocer las características de este proceso y los cambios que
pueden producirse en el cerebro por aplicación de diferentes terapias, y concluir si
realmente se evidencian cambios en la reorganización cortical.

a) Principio de Kennard y plasticidad cerebral. Tradicionalmente, se ha


considerado que tras una lesión cerebral adquirida el cerebro inmaduro presenta
mayor capacidad de recuperación que el cerebro maduro. Esto fue descrito por
Margaret Alice Kennard en la década de los años 30 y se conoce como
Principio de Kennard. Bajo este principio se considera que a menor edad en el
momento en que se produce la lesión, menor nivel de alteración y mayor
capacidad de recuperación debido a los fenómenos de plasticidad neuronal.
El principio se centra en la premisa de que el potencial compensatorio del
sistema nervioso joven, después de una lesión cerebral, es superior a la de un
cerebro adulto. Kennard realizó estudios para el análisis de la reorganización
motora con monos jóvenes (40 días), induciéndoles pequeñas lesiones en la
corteza motora. Concluyó que los monos lesionados a edades tempranas
mostraban una menor alteración motora en comparación con los monos que
habían sido intervenidos a edades más tardías.
En la década de los 40 se mostraron estudios que discrepaban con las
ideas de Kennard, pero mantenían ciertos puntos en común con su teoría.
Señalaban que, además de que el cerebro del niño es más “plástico” que el del
adulto, es fundamental tener en cuenta que el cerebro del niño todavía no está
totalmente desarrollado y si la lesión se produce en ese momento puede alterar
el desarrollo normal de ciertas funciones, independientemente de que el
cerebro inmaduro tenga una mayor capacidad plástica.
Por lo tanto, se concluye que el principio de Kennard es válido y un
elemento fundamental a tener en cuenta para plantear una intervención en la
infancia, pero se debe analizar el concepto en función del momento de
desarrollo en el que se produce la lesión y en base a la plasticidad cerebral
mencionada.

b) Evidencias de reorganización motora en la parálisis cerebral infantil. La


plasticidad cerebral expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso para
minimizar los efectos de las lesiones a través de la modificación de su propia

82
organización estructural y funcional.
Está ampliamente estudiado que el cerebro del niño es más “plástico” que
el del adulto, lo que explica la capacidad de los niños para aprender nuevas
habilidades rápidamente o para la recuperación tras una lesión.
Mediante la aplicación de diferentes pruebas neurofisiológicas y de
neuroimagen, se evidencia cómo diversas terapias pueden inducir plasticidad
cerebral en niños con PCI. Estos estudios proporcionan importantes avances
que ayudan a comprender si existe reorganización cerebral tras la lesión y
cómo esto puede ayudar a desarrollar terapias que faciliten esa reorganización
(Frye, 2012).
Una muestra de los estudios relevantes sobre este punto es la siguiente.
Carr y colaboradores, en 1993, realizaron un estudio piloto en el que
evaluaban la reorganización de la corteza motora central a partir del análisis de
las proyecciones corticoespinales mediante la estimulación magnética
transcraneal (EMT) en sujetos con PCI hemipléjica. Tal y como se explica en
el capítulo 14, la EMT es un método no invasivo e indoloro por el que se
estimula la corteza cerebral y se evalúa la excitabilidad de la corteza motora y
del tracto corticoespinal. Con la EMT se obtiene un potencial evocado motor
(PEM) en el músculo controlado por la zona de la corteza motora estimulada.
Los resultados obtenidos por Carr y colaboradores concluyen que en poco
más de la mitad de los sujetos analizados se produce una reorganización de las
vías motoras centrales. La EMT muestra nuevos circuitos motores en la
corteza motora no dañada, pero no ocurre lo mismo en la corteza dañada. En
este estudio también se concluye que la lesión del tracto corticoespinal en un
hemisferio puede ser compensada por el tracto corticoespinal contralateral.
También mediante EMT, con la que se puede conocer el índice de
maduración de la corteza motora y de la vía corticoespinal y sus patrones de
reorganización, se ha sugerido que las lesiones adquiridas en el periodo
prenatal o antes de los 2 años de vida presentan un buen pronóstico en la
recuperación de la función motora (Carr, 1993) .
Mediante el análisis de registros electroencefalográficos, algunos estudios
evalúan los potenciales visuales evocados (PVE) y los potenciales
somatosensoriales evocados (PSE) en niños con PCI. Muestran que existe una
reorganización cerebral que puede ayudar a comprender los mecanismos de
plasticidad cerebral.
En 2008, Trivedi y colaboradores elaboraron la hipótesis de que la
inyección de toxina botulínica puede inducir cambios en el tracto
corticoespinal, pudiendo dar lugar a una mejoría en la función motora. Para
comprobarlo, llevaron a cabo un estudio exploratorio controlado basado en
una terapia de inyección de toxina botulínica en ocho pacientes con
cuadriparesia espástica evaluados con técnicas de imagen cerebral antes y 6
meses después de la terapia. Los resultados evidencian cambios en el tracto

83
corticoespinal, con un aumento de la conectividad en las vías motoras. Estos
resultados se traducen en cambios en las puntuaciones de las escalas de
evaluación motora y, por lo tanto, sugieren la existencia de plasticidad en la
vía motora central después de la aplicación de la terapia (Trivedi, 2008).
Más recientemente, una revisión sistemática realizada por Inguaggiato y
colaboradores, en 2013, concluye que existe una reorganización cerebral tras
la aplicación de determinadas terapias. En la mayoría de los estudios para
evaluar los efectos de la intervención en la reorganización cerebral se
utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional (RMF). En otros, esta
técnica se combinó con la EMT. Los autores defienden que, tras la aplicación
de terapias como la de restricción-inducción del movimiento (ver apartado
6.3.3) o el entrenamiento en sistemas de realidad virtual, se producen cambios
mensurables en la corteza sensoriomotora asociados a la mejora de las
habilidades motoras en la extremidad afectada (Inguaggiato, 2013).

6.1.2. Intervención: manejando estímulos para modificar el movimiento

El tratamiento en PCI se enfoca desde una perspectiva multidisciplinar. Generalmente,


los niños con PCI suelen ser tratados en servicios de Atención Temprana formados por
médicos rehabilitadores, logopedas, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, psicólogos,
etc.
A través de las diferentes intervenciones, se pueden mejorar aspectos que están
afectados en niños con PCI. Algunos de los ejemplos utilizados en la intervención se
muestran a continuación.
El primero de ellos es la importancia de las sensaciones en el desarrollo motor.
Desde muy pequeños, los niños descubren el mundo a través de los sentidos, la
percepción sensorial juega un papel muy importante en el desarrollo cognitivo y motor.
Las formas, los colores, las diferentes texturas son algunos de los elementos
fundamentales que integran la percepción sensorial. Existen múltiples abordajes
terapéuticos que están basados en una intervención que toma como base la estimulación
sensorial para conseguir determinados objetivos, como puede ser el desarrollo motor.
Todos estos abordajes se basan en la importancia y el papel que juegan las sensaciones
en el desarrollo de nuestro cerebro.
Se define la integración sensorial como la capacidad del SNC para interpretar y
organizar las informaciones captadas por los diversos órganos sensoriales del cuerpo.
Estas informaciones, recibidas por el cerebro, son analizadas y utilizadas para permitirnos
entrar en contacto con nuestro ambiente y responder adecuadamente ante diversas
demandas del entorno.
Está ampliamente estudiado que el desarrollo de los circuitos del cerebro se relaciona
con la experiencia sensorial que se le proporciona al niño tras el nacimiento. El desarrollo
del sistema nervioso depende de la información sensorial para el ajuste y la organización

84
de los circuitos motores y sensoriales. Los recién nacidos están expuestos a estimulación
táctil, generalmente a través del contacto materno, que resulta fundamental para el
desarrollo y el crecimiento, en la actividad sináptica y en la maduración de los circuitos
cerebrales.
En la década de los 70, la terapeuta ocupacional Jean Ayres, describió lo que se
conoce como Terapia de Integración Sensorial. Ayres desarrolló su teoría con el objetivo
de describir, explicar y predecir las relaciones específicas entre el funcionamiento
neurológico, el comportamiento sensoriomotor y el aprendizaje. La teoría se basa en que
en los niños que padecen determinados problemas neurológicos, como la PCI, los
estímulos vestibulares, propioceptivos y táctiles no son interpretados por el sistema
nervioso igual que lo hace el sistema nervioso de un niño sano. Lo que propone Ayres es
un contexto terapéutico lúdico en el que el niño sea un sujeto activo y las intervenciones
propuestas fomenten continuamente el desarrollo de nuevas habilidades en base a los
fenómenos, ya descritos, de la neuroplasticidad. Los materiales para la aplicación de
estas terapias pueden ser muy diversos, como el empleo de pelotas, cepillos, luces,
piscinas de bolas, etc. Entre las actividades propuestas se pueden citar las siguientes:

– Estimulación táctil: se proporcionan estímulos superficiales que llegan a las


distintas capas de la piel, como realizar una presión ligera, proporcionar
cambios de temperatura o pequeñas sensaciones dolorosas.
– Estimulación propioceptiva: los estímulos proporcionados varían en intensidad
sobre los músculos y las articulaciones.
– Estimulación con diferentes objetos y estructuras. Entre las más empleadas
están:

• Piscina de bolas.
• Estimulación en columnas de burbujas.
• Colchoneta de vibromasaje.
• Panel de luz y sonido.
• Estimulación con fibras ópticas.
Todas estas actividades suelen realizarse en salas especializadas en las que se utiliza
música y luz ambiental, siendo estos dos elementos integrados y adaptados a las
características de la terapia. Revisiones recientes concluyen que, empleando esta técnica,
se ayuda al niño a desarrollar sus destrezas, mejorar las habilidades sensoriomotoras, la
planificación motora y el aprendizaje. Por las características de las actividades
propuestas, las habilidades sociales y de comportamiento también muestran mejorías.
Todo ello se realiza dentro de un entorno en el que las experiencias sensoriales, las
necesidades y las características de cada niño son claves de la intervención (para una
revisión reciente, ver May-Benson, 2012).
En cuanto a las principales técnicas sensitivomotoras a aplicar, son:

85
a) Facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP). Este método terapéutico
surge para el tratamiento de pacientes con disfunción neurológica. Las técnicas
de FNP tienen como propósito facilitar la respuesta del sistema neuromuscular
mediante la estimulación de los propioceptores: receptores del músculo, de la
piel y las articulaciones. Esta facilitación se consigue aumentando la
excitabilidad del SNC por la llegada masiva de estímulos periféricos o
aumentando la conductividad de las vías nerviosas utilizadas por la repetición
de los impulsos recibidos. La estimulación de los propioceptores se realiza
mediante técnicas que actúan por diferentes mecanismos neurofisiológicos. Las
más empleadas son la realización de una resistencia máxima mediante
diferentes tipos de contracciones, facilitación del movimiento voluntario
mediante la estimulación refleja, irradiación facilitada por la resistencia máxima,
etc. Durante la terapia, se proporcionan al paciente unos medios facilitadores
que se utilizan para dar información sobre el movimiento con la finalidad de
corregirlo, estimulando las vías aferentes.
b) Método Kabat. Este método es, probablemente, lo más representativo de las
técnicas de FNP. Se fundamenta en una serie de principios básicos y utiliza
técnicas estimuladoras o relajadoras en función del efecto deseado. Los
principios básicos se representan como una serie de mecanismos claves para
su intervención: resistencia máxima, reflejos, irradiación (uso de los
estiramientos musculares) y técnicas basadas en la reversión de los
antagonistas. Estas técnicas se aplican por separado o combinadas.
c) Método Bobath. Este método de FNP surge en la década de los 70 de la mano
de Berta y Karel Bobath. Se emplea en el tratamiento de la PCI y de adultos
con hemiplejía. Se basa en que, tras la lesión, se produce un desarrollo
alterado del cerebro que provoca un retraso o interrupción en el desarrollo
motor y la presencia de patrones anormales de postura y movimiento. Las
razones de la recuperación tras la terapia se fundamentan, nuevamente, en la
plasticidad neuronal y el aprendizaje motor.
Diversos estudios han analizado el efecto del método Bobath en niños con
PCI. Se analizaron los efectos funcionales, evaluándose la función motora
gruesa y otros componentes funcionales mediante escalas analizadas antes,
durante y después de la terapia. Tras la aplicación de la terapia se obtienen
mayores puntuaciones en los tests, lo que repercute en una mejoría en la
función motora y una mayor independencia en las AVD.
Otros estudios muestran que la técnica Bobath mejora las habilidades en
las AVD en los niños con PCI.
d) Método Vojta. Está basado en el tratamiento de las alteraciones motoras
descrito por el neuropediatra checo Václav Vojta. Consiste en desencadenar
dos mecanismos automáticos de locomoción que están programados en el
SNC del ser humano: la reptación refleja y el volteo reflejo. Estos dos reflejos
contienen los principios básicos de la locomoción: enderezamiento del cuerpo,

86
control del equilibrio y de la postura y movimiento de las extremidades. A
partir de ciertas posturas, se provoca un estímulo de presión en determinados
puntos del cuerpo, a lo que el cerebro reacciona con una respuesta motora
global. Además, en la terapia se puede añadir una resistencia a las
extremidades para aumentar la dificultad del movimiento. Al realizar
repetidamente los ejercicios, el SNC recibe información fisiológica que, poco a
poco, va modificando el patrón motor.

6.2. Lesiones de la médula espinal

Estas lesiones engloban cualquier alteración que afecte a la médula espinal, provocando
pérdida de sensibilidad y/o de movilidad. Se clasifican, fundamentalmente, en función de
su etiología; el ejemplo clásico es la lesión medular (LM) traumática debida a accidentes
de tráfico o caídas, las lesiones causadas por enfermedades como poliomielitis, espina
bífida, tumores, etc.
Son procesos patológicos que afectan a la medula espinal y originan alteraciones de
la función motora, sensitiva y autónoma, junto con una disfunción sistémica
multiorgánica. La pérdida en la funcionalidad motora o sensorial, generalmente
irreversible, resulta en una discapacidad que está relacionada con una disminución de la
calidad de vida.

6.2.1. Implicación corticoespinal de la lesión espinal

Una LM causa una pérdida de la función por debajo del nivel de la lesión y se clasifica
en función de su extensión (completa e incompleta) y de la localización exacta (por
ejemplo, C7 o séptima vértebra cervical).
Como se ha descrito en los primeros capítulos, la vía corticoespinal es una vía
descendente motora de la medula espinal que tiene como principal función el control y la
coordinación de movimientos voluntarios finos. Para el estudio de la LM es básico
entender el funcionamiento de esta vía, ya que permitirá conocer exactamente por qué un
nivel de lesión determinado provoca un síntoma concreto. Conociendo la estructura de la
vía y la parte exacta que ha sido dañada, podremos interpretar los síntomas y planificar
una adecuada intervención terapéutica.
Para conocer mejor las consecuencias y la sintomatología de una lesión de la vía
corticoespinal, se divide su afectación en función del punto exacto en el que se produce
la lesión, pudiendo afectar a la neurona motora superior o inferior. En el caso del
síndrome de la neurona motora superior, se origina una parálisis de la musculatura distal
(mano y pie) de tipo espástico y esto produce aumento del tono muscular y espasticidad,
pero no atrofia muscular. Cuando, por otra parte, hablamos del síndrome de la neurona

87
motora inferior, nos referimos a la aparición de una parálisis flácida, pérdida del
movimiento voluntario y atrofia muscular.
Los estudios anatómicos y electrofisiológicos han analizado la reorganización
anatómica de esta vía tras una LM en modelos animales y humanos. Esta reorganización
puede ayudarnos a entender una posible recuperación funcional tras la lesión. Los
principales cambios anatómicos y electrofisiológicos estudiados son:

– Cambios de la vía corticoespinal tras una lesión medular desde el punto de


vista anatómico.

• Atrofia o muerte de las neuronas corticoespinales; degeneración o muerte


regresiva de los axones de la vía.
• Inmediatamente tras la LM, se produce necrosis y apoptosis, siendo
responsables de la muerte de las neuronas y de la glía del lugar en el que se
produce la lesión y en sus proximidades.
• Posterior a la lesión, se forma una cavidad multilocular atravesada por los
haces vasculares gliales y las raíces nerviosas regeneradas.
• Desmielinización de los axones corticoespinales.
• Estudios llevados a cabo en tejidos de médula espinal post mórtem revelan
la existencia de degeneración walleriana (proceso de degeneración del
axón distal a una lesión). En la degeneración walleriana hay un proceso
de astrogliosis progresiva, es decir, un aumento anormal del número de
astrocitos debido a la destrucción de las neuronas cercanas al SNC, tras
la LM. Esto puede dar lugar a que se modifique la expresión molecular y
la morfología de los atrocitos, causando cicatrices e incluso la inhibición
de la regeneración axonal. Este proceso es uno de los múltiples
mecanismos que nos puede ayudar a comprender la dificultad de la
regeneración axonal tras LM.

– Cambios electrofisiológicos en la vía corticoespinal después de una lesión


medular. La EMT es, en la actualidad, una herramienta fundamental para el
estudio de los cambios que se producen en esta vía tras una LM. Estos son
algunos de los cambios que podemos evidenciar:

• Aumento en la latencia del potencial motor evocado (PME) en varios


milisegundos en función del músculo analizado. La desmielinización de los
axones corticoespinales puede ser la razón que explique este retraso en la
latencia.
• El umbral motor para producir un PME aumenta. Esto puede estar
relacionado con la disminución de los axones corticoespinales que alcanzan
las motoneuronas espinales involucradas en una tarea motora específica.

88
– Regeneración del sistema nervioso central y lesión medular. La regeneración
en el SNC es uno de los principales procesos que pueden ayudarnos a
entender una recuperación tras una LM. Existen múltiples mecanismos que
pueden participar en la regeneración del SNC; se resumen los principales:

• Neurogénesis. Mediante este proceso se originan las células del sistema


nervioso (neuronas y glía), así como la generación de nuevas neuronas.
Este proceso tiene lugar, fundamentalmente, durante el desarrollo, pero
también puede ocurrir tras una lesión en algunas áreas del SNC de los
adultos como, por ejemplo, en el hipocampo.
• Regeneración axonal. Proceso en el cual un axón lesionado vuelve a crecer a
partir de su extremo cortado, o genera crecimientos laterales que inervan
una interneurona que puede o no llegar a la neurona del objetivo previsto.
• Formación de la cicatriz glial. Se considera como el principal factor
extrínseco que impide la regeneración axonal y funcional después de una
lesión del SNC.

En el SNP, los axones tienen la capacidad de regenerarse y por lo tanto, existe la


posibilidad de recuperar la función. Sin embargo, en el SNC la regeneración axonal es
más dificultosa, siendo una de las principales causas de parálisis y pérdida de sensación
que puede producirse tras una LM. Los principales motivos para que la regeneración
axonal se dificulte se resumen en:

a) El ambiente que rodea las lesiones del SNC es inhibitorio para el


crecimiento axonal. Los axones están recubiertos por una vaina de
mielina (capa aislante que cubre el axón y facilita la transmisión de los
impulsos nerviosos). Una de las principales razones que impide que los
axones se regeneren se encuentra en los inhibidores asociados a la
mielina, conocidos con la abreviatura inglesa MAIS. Se están estudiando
componentes de los MAIS que pueden ser controlados y modificados y,
de esta forma, favorecer la regeneración axonal.
b) La mayoría de los axones del SNC muestran una respuesta débil de
regeneración después de ser cortados.

Muchos centros de investigación trabajan en la actualidad sobre la posibilidad de la


regeneración axonal en modelos animales y en humanos con el fin de buscar una
recuperación de la función. Se realizaron estudios en los que se han obtenido evidencias
de regeneración de los axones centrales en ratas, usando estrategias experimentales para
el control de los mecanismos neurales que dificultan la regeneración axonal. Estos datos
evidencian una recuperación motora que contrasta con diversas pruebas funcionales,
como la mejora de la marcha.

89
A pesar de que muchos laboratorios realizaron estudios con resultados positivos
(sobre todo en modelos animales), queda mucho por conocer dentro del campo de la
regeneración axonal, que se plantea como la base para el tratamiento de las personas con
LM.

6.2.2. El ejemplo de la lesión medular traumática

La LM traumática es la lesión espinal más frecuente y una de las más estudiadas en el


campo de la rehabilitación. La estimación mundial de la prevalencia de personas con este
tipo de lesión es de 223-755 por millón de habitantes, con una incidencia de 10,4-83 por
millón de habitantes por año.
Fundamentalmente, debido a la afectación de la vía corticoespinal que se da tras una
LM traumática, se producen signos y síntomas que se resumen en:

– Afectación del movimiento voluntario, pudiendo producirse debilidad total o


plejía, debilidad parcial o paresia o dificultad en la realización de movimientos
finos del hemicuerpo ipsilateral a la lesión medular. Se pueden ver afectadas las
cuatro extremidades en lesiones completas superiores al nivel C5 o las
extremidades inferiores en lesiones inferiores a C5. La debilidad afecta, sobre
todo, a la musculatura extensora de las extremidades superiores y a la flexora
de las extremidades inferiores.
– Aumento del tono muscular, produciéndose una hipertonía o espasticidad de las
extremidades por afectación de las fibras corticorreticulares que descienden
junto al haz piramidal.
– Aumento de los reflejos profundos, pudiendo producirse hiperreflexia.
– Presencia de reflejos patológicos, que son aquellos que, salvo en la primera
infancia, solo pueden desencadenarse en condiciones alteradas, indicando
afectación del SNC. El reflejo patológico más característico es el signo de
Babinski. Puede presentarse en una lesión espinal o de la vía corticoespinal.
Se considera positivo cuando, después de frotar la planta del pie, se produce
una extensión del dedo gordo y los otros dedos se abren en abanico.
– Ausencia de reflejos superficiales o musculocutáneos.
– Atrofia muscular, desgaste o pérdida de tejido muscular provocado por el
desuso.

Estudios llevados a cabo con animales, muestran como el empleo de algunas


estrategias de intervención, de forma aislada o en combinación con otras, pueden dar
lugar a una reorganización de la vía corticoespinal tras una LM. Los efectos de la
intervención varían en función de su duración o de la localización exacta de la LM.
Algunos estudios con EMT muestran evidencias de esta reorganización. Se observaron

90
cambios en ciertos parámetros, como el aumento del PME tras la aplicación de un
entrenamiento motor concreto (Oudega, 2012).

6.2.3. Intervención: el entrenamiento de la fuerza y el ejercicio funcional

La fuerza muscular se define como la capacidad neuromuscular de desarrollo de una


fuerza física para vencer resistencias o reaccionar contra ellas. Por ello, es una cualidad
que está involucrada en cualquier movimiento. El tamaño de las células musculares y la
capacidad de los nervios para activar los músculos, a su vez, están relacionados con la
fuerza muscular.
Las contracciones musculares de clasifican en dos categorías básicas: contracciones
isométricas e isotónicas. La coordinación, fuerza y destreza manual son algunas de las
habilidades necesarias para el desarrollo de la mayor parte de las AVD. La fuerza es uno
de los principales factores, sobre todo para las actividades manuales. Una persona con
LM puede ver disminuida su fuerza, sobre todo en el caso de personas con LM cervical
en las que se puede encontrar alterada la funcionalidad de los miembros superiores.
Actividades como alcanzar objetos pesados o realizar transferencias de una silla a la
cama, pueden resultar muy complicadas. Por ello, conocer las principales estrategias de
fortalecimiento muscular es fundamental para alcanzar objetivos terapéuticos de
funcionalidad manual, ya que la obtención de una mayor puntuación en escalas de fuerza
muscular repercutirá en la mejora de habilidades necesarias para cada una de las
actividades en las que esta sea requerida.
Existen muchos factores que pueden afectar a la capacidad de generar una fuerza
muscular. Por ejemplo, edemas, contracturas, tono muscular anormal o déficits sensitivos
afectan a la capacidad de un músculo para contraerse. Los afectados con LM a menudo
suelen presentar este tipo de alteraciones, incluso puede ser un factor importante para la
determinación de la función y del pronóstico de la lesión. Por un lado, la fuerza inicial de
un músculo parcialmente denervado es un predictor significativo de la recuperación
motora de fuerza útil. Por otro lado, una rápida recuperación inicial de la fuerza muscular
es un predictor positivo de cara a una recuperación.
¿Cómo afecta la lesión medular a la capacidad de contracción? Tras una LM, las
propiedades contráctiles del músculo cambian, probablemente debido a la atrofia
muscular. Tras un año de la LM, en el caso de una LM completa o incompleta crónica,
se observa una reducción de la fuerza muscular en todos los músculos paralizados.
Vamos a tratar ahora las principales técnicas de fortalecimiento muscular. Estas, en
función de la participación del paciente en la realización de los movimientos, se clasifican
inicialmente en dos categorías, ejercicios activos y ejercicios pasivos. En los ejercicios
activos, el paciente participa en la realización del movimiento, mientras que en los
pasivos el paciente no es capaz de realizar ningún movimiento voluntario en la zona que
se va a tratar, por lo que el movimiento se produce mediante una fuerza externa a la que
el paciente ni ayuda ni se resiste.

91
A su vez, estas técnicas también se clasifican en función de si los ejercicios que las
componen están dirigidos a realizar un tipo de contracción u otra. De esta forma, los
tipos de ejercicios para el entrenamiento de la fuerza muscular más empleados se
resumen en los siguientes:

• Ejercicios pasivos. Su propósito es lograr la flexibilidad articular mediante la


realización de un estiramiento máximo de las fibras musculares para impedir
la pérdida de rango de movimiento activo. El estiramiento es realizado por el
terapeuta o también pueden emplearse máquinas o actividades significativas
para el paciente diseñadas para la realización de este tipo de movimientos.
Con este tipo de ejercicios se busca prevenir la aparición de deformidades,
evitar la rigidez, preparar el músculo para un mejor trabajo activo y mantener
la movilidad articular o restablecerla en las articulaciones que presentan
limitación.
• Ejercicios activos. En este tipo de ejercicios se emplea el movimiento
provocado por el propio paciente. Para ello es fundamental que el paciente
conozca la utilidad del movimiento, con el objetivo de alcanzar una conciencia
motriz y provocar los estímulos suficientes para construir un esquema que le
ayude a realizarlo correctamente.
El objetivo de este tipo de ejercicios es recuperar el tono muscular,
aumentar la potencia muscular y la resistencia mediante repeticiones (sin llegar
a la fatiga), recuperar el máximo recorrido articular y mejorar la coordinación,
destreza y velocidad de movimiento. Durante la realización de ejercicios
activos existen dos tipos de contracciones que se pueden realizar y por ello, se
clasifican a su vez en ejercicios activos isotónicos y ejercicios activos
isométricos.
Un aspecto importante a tener en cuenta es que en estos movimientos
puede añadirse una resistencia externa. Se puede emplear una resistencia
manual realizada por el propio paciente o por el terapeuta, o una resistencia
mecánica mediante la utilización de poleas, bandas elásticas, planos deslizantes,
etc. De esta forma, los ejercicios activos, además de clasificarse en función del
tipo de contracción muscular, también se pueden clasificar en función de si se
ofrece o no una resistencia externa.

Para la realización tanto de ejercicios activos como pasivos se puede trabajar con
AVD como ejemplos de los diferentes tipos de ejercicios: las tareas del hogar, cargar la
compra, etc. De esta forma, se añade a la intervención un abordaje centrado en el
individuo, ya que se priorizarán actividades fundamentales para su vida diaria, teniendo
en cuenta la importancia de la motivación e implicación del paciente para alcanzar los
objetivos terapéuticos planteados.
Varios estudios muestran efectos positivos sobre la recuperación de fuerza muscular
en personas con LM cervicales con diversas técnicas, bien realizando contracciones

92
mantenidas a fuerza máxima durante un periodo de tiempo determinado, bien con
ejercicios de entrenamiento de la resistencia muscular.
En la actualidad, innovaciones tecnológicas, como el empleo de robots, irrumpen en
el tratamiento de la LM. Uno de los robots más conocidos es el LOKOMAT, empleado
para el entrenamiento de la capacidad neuromuscular y la fuerza muscular. Con el uso de
este robot se cuantifican los efectos de la intervención en la fuerza muscular, midiendo la
contracción isométrica máxima voluntaria. Tras unas semanas de entrenamiento con el
robot, se observa un aumento significativo de la fuerza.
Otro aspecto importante en la intervención es el ejercicio funcional dependiendo
del nivel de la lesión. Los ejercicios funcionales son una serie de movimientos cuyo
objetivo es mejorar el control motor enfocado a perfeccionar una determinada habilidad
funcional que contribuya a una mayor independencia. Al plantear un objetivo terapéutico
en personas con LM es importante tener en cuenta el nivel de la lesión, ya que esto
proporciona una idea de su funcionalidad.
En la siguiente tabla se recogen algunos ejercicios que podrían plantearse. Por
supuesto, es fundamental analizar cada caso de forma individual, ya que los objetivos y
las prioridades dentro de cada tratamiento pueden ser muy diferentes.

Cuadro 6.2. Síntomas y posibles intervenciones en función del nivel de la lesión

93
El último aspecto a considerar son las intervenciones o terapias basadas en la
actividad en el miembro superior. Es frecuente que las personas con LM vean afectada
la funcionalidad de los miembros superiores. La probabilidad de recuperación de la
función motora de estos se basa en la recuperación de la fuerza, variando de un 64% en
una paraplejia completa a un 97% en una tetraplejia incompleta. En la actualidad, se
realizan múltiples estudios para analizar este tipo de intervenciones. Nos permitirán saber
si estas actividades pueden producir una recuperación neuronal después de la lesión y
conocer si esa recuperación es suficiente y se traduce en una mejoría funcional en los
miembros superiores.
Como ayuda para desarrollar estrategias terapéuticas eficaces es importante tener en

94
cuenta la etapa de recuperación de la LM en la que se encuentra el paciente. A medida
que va pasando el tiempo desde el momento en el que se produce la LM y en los meses
posteriores a la lesión, su repercusión en la corteza cerebral puede variar. Desde este
punto de vista, debemos conocer cómo las diferentes zonas de la corteza motora
contribuyen de forma diferente en una recuperación funcional.
Existen estudios que evidencian una recuperación de la función posterior a la LM.
Estudios realizados con modelos animales sugieren cambios plásticos a nivel neuronal
tras la realización de ejercicios de práctica repetitiva intensa y estimulación sensorial.
Algunos estudios muestran cambios a nivel motor y otros a nivel sensorial. Otros estudios
evidencian que el aprendizaje motor puede cambiar la estructura de las motoneuronas
espinales.
Beekhuizen y Fote, en 2008, realizaron un estudio experimental controlado y
aleatorizado en el que realizaron diferentes intervenciones en pacientes con LM cervical
incompleta. Las intervenciones se dividieron en cuatro grupos. En uno de ellos se
realizaba la práctica de actividades repetitivas combinada con estimulación
somatosensorial, otro incluía únicamente la estimulación, otro más solo incluía la
intervención de actividades repetitivas y el último grupo no incluía ninguna intervención.
Todas las intervenciones se realizaron durante dos horas, cinco días a la semana y
durante tres semanas. Las actividades basadas en la práctica eran actividades que podrían
ser componentes de una AVD, como el alcance de objetos pequeños y su introducción en
diferentes botes, agarre con rotación, etc. Todos los grupos de intervención mostraron
mejoras significativas en comparación con el grupo control que no recibía ningún tipo de
intervención. Entre los grupos de intervención, el que mostró mayor mejoría fue el que
combinó la terapia de movimientos repetitivos y la estimulación (Beekhuizen, 2008).

6.3. Lesión encefálica

El daño cerebral adquirido (DCA) es el resultado de una lesión súbita en el encéfalo que
produce diversas secuelas de carácter físico, psíquico y sensorial. Estas secuelas pueden
dar lugar a alteraciones en el control motor, dificultades en el desarrollo de las AVD,
problemas de cognición y comunicación, etc. Las causas más comunes del DCA son
traumatismos craneoencefálicos (TCE), accidentes cerebrovasculares (ACV o ictus),
tumores cerebrales e infecciones.
El DCA constituye una de las principales causas de mortalidad y discapacidad en el
mundo. Tiene gran impacto en términos epidemiológicos y económicos, así como en
pérdida de calidad de vida. En España hay aproximadamente 420.000 personas con
DCA; de ellas, aproximadamente en un 78% de los casos, la causa del daño es haber
sufrido un ACV y, dentro de ese grupo, el 90% presenta algún tipo de discapacidad que
dificulta la realización de las AVD.
De cara a la elaboración de un abordaje terapéutico, se distinguen dos mecanismos

95
de mejoría en personas con DCA: mecanismos de recuperación y de compensación. Los
mecanismos de recuperación engloban la restauración de las funciones perdidas y los
mecanismos de compensación se refieren a la adquisición de nuevas funciones o
conductas para reemplazar las que se perdieron tras la lesión. El proceso de recuperación
se entiende como un restablecimiento y un reaprendizaje de las funciones perdidas, así
como una adaptación y compensación de las funciones residuales.
Los mecanismos de recuperación, a su vez, se dividen en: recuperación espontánea,
que suele producirse entre los 3 y 6 primeros meses tras la lesión y sin un entrenamiento
o intervención específica; y recuperación inducida por el entrenamiento o rehabilitación,
que puede darse en combinación con la recuperación espontánea. Es en la fase de
recuperación espontánea cuando se puede producir una reorganización cortical tras la
lesión encefálica.

6.3.1. Reorganización cortical tras una lesión encefálica

Tras un daño producido por un TCE o ACV, las zonas afectadas, tanto corticales como
subcorticales, pueden ser muy diversas y por ello, las manifestaciones motoras y
sensoriales serán variadas. Estas lesiones pueden dar lugar a déficits en la función motora
de la musculatura contralateral al área lesionada. Por tanto, las estructuras afectadas y los
síntomas que se pueden producir dependen de la localización exacta de la lesión.
En las últimas décadas se han estudiado los principios que ayudan a entender el
concepto de plasticidad cerebral (ver capítulo 1), una serie de cambios neurofisiológicos
y neuroanatómicos que pueden sucederse inmediatamente tras la lesión, o semanas o
meses después. La plasticidad cerebral es fundamental para recuperar la función tras este
tipo de daños, siendo el principal mecanismo para entender la capacidad potencial del
cerebro para compensarse tras la lesión.
A pesar de que muchos estudios son iniciales y de que aún se necesitan más, desde
un punto de vista anatómico los investigadores sugieren algunos elementos de plasticidad
tras una lesión encefálica, como son:

– Neurogénesis: producción de nuevas células del SNC, neuronas y glías.


– Brotes axonales: a pesar de que se pensaba que el brote o crecimiento de
nuevos axones era inexistente o difícil en adultos tras una lesión encefálica,
hay estudios que evidencian que esto es posible y está directamente
relacionado con la realización de actividades que la potencien.
– Plasticidad de las dendritas alrededor de la zona lesionada.
– Formación de nuevas sinapsis.
– Formación de nuevos vasos sanguíneos: crecimiento arterial colateral y
creación de nuevos vasos capilares cerca del área lesionada.

96
En 2010, Chen, Epstein y Stern describieron cambios neuronales en el período de
recuperación espontánea tras un ACV. Durante la recuperación espontánea se produce un
cambio en la activación de la zona lesionada. Un ejemplo de ello sería si el área del
lenguaje en el lado izquierdo (área de Broca) resultase dañada, la zona equivalente del
lado derecho podría ser reclutada para mejorar esta función (Chen, 2010).
Desde un punto de vista más funcional se observan cambios en la excitabilidad
cortical tras la lesión, tal y como muestran estudios en los que se evaluó el potencial
evocado motor mediante EMT en humanos que han sufrido un ACV. En la zona
lesionada, la excitabilidad se encuentra disminuida y por lo tanto, la representación
cortical de los músculos afectados también se ve disminuida.
La zona de la corteza próxima a la lesión juega un papel muy importante en la
recuperación neurológica. Numerosos estudios evidencian una reorganización del mapa
motor tras la lesión. Después de la realización de determinados entrenamientos enfocados
a conseguir un aprendizaje motor, los estudios mostraron evidencias de reorganización en
el mapa motor tras una lesión encefálica basándose en el principio de que las conexiones
neurales se deben al mantenimiento de demandas del entorno y a conservar las
habilidades motoras adquiridas. Este aprendizaje se evidencia con una nueva
representación del mapa motor de la corteza contralateral a la lesión.
También se ha observado que tras varias semanas de programas de rehabilitación, la
representación motora del hemisferio lesionado puede modificarse debido a una
ampliación relativa de la representación motora cortical, comparada con los mapas
iníciales tras la lesión. Estos cambios en la representación cortical en humanos coinciden
con los resultados de estudios realizados en primates en los que los movimientos con la
mano lesionada pueden mejorar tras un entrenamiento debido a una mayor
representación del miembro afectado en la corteza.
También es importante tener en cuenta que en personas que han sufrido un TCE o
un ACV es frecuente la presencia de déficits cognitivos. Estos déficits son una de las
principales causas de discapacidad tras un TCE o un ACV, por lo que las estrategias de
rehabilitación también deben enfocarse a su tratamiento. Castellanos y colaboradores
realizaron en 2010 un estudio para cuantificar, mediante magnetoencefalografía, los
cambios de conectividad funcional en pacientes que han sufrido un TCE. Se evaluaron
los pacientes tras sufrir un TCE y después de recibir un tratamiento de rehabilitación,
comparando con controles. Los resultados arrojaron correlaciones entre la reorganización
de los patrones de conectividad funcional (redes) y la recuperación cognitiva, evaluada,
entre otros métodos, con un test de memoria de trabajo (Castellanos, 2010).
Concluyendo, la reorganización cortical que se produce en esta fase de recuperación
espontánea se considera un mecanismo de adaptación tras la lesión y se produce en
ausencia de rehabilitación. Por lo tanto, resulta interesante combinar la recuperación
espontánea con la fase de recuperación inducida por el entrenamiento, mientras que la
recuperación espontánea sigue su curso (Nudo, 2013).

97
6.3.2. El ejemplo del accidente cerebrovascular

Un ACV se define como un DCA con un grupo de condiciones patológicas caracterizadas


por la pérdida repentina, no convulsiva, de la función neurológica debido a una isquemia
cerebral, que es una disminución importante del flujo sanguíneo cerebral, o a una
hemorragia intracraneal originada por la rotura de un vaso cerebral.
Los ACV se clasifican por el tipo de necrosis de los tejidos, la localización anatómica
de la lesión, los vasos involucrados, su etiología, la edad y, fundamentalmente, teniendo
en cuenta si son de naturaleza hemorrágica o no, dando lugar a la clasificación general en
ACV isquémicos o hemorrágicos. La incidencia de ACV es de una media de 200 casos
por cada 100.000 habitantes y es la principal causa de discapacidad en adultos. Tras la
lesión, dependiendo de la zona dañada del cerebro, se pueden ver afectados la corteza
motora, sus vías descendentes, los ganglios basales o el cerebelo. Esta afectación
normalmente da lugar a lo que se conoce como un hemisíndrome con déficits motores y
sensoriales que afectan al brazo, la pierna y la cara de un lado.
Tras un ACV se puede producir una reorganización profunda de la zona afectada,
así como de áreas de la corteza cercanas en ambos hemisferios. Inmediatamente tras la
lesión se originan una serie de cambios debidos a la recuperación espontánea, dando
lugar a cambios estructurales, como una regeneración axonal, remodelación de las
dendritas y formación de nuevas sinapsis durante las primeras semanas. Esta
reorganización puede ir acompañada de una recuperación de la función motora, sobre
todo si se coordina con entrenamiento terapéutico. Estudios con neuroimagen funcional
permiten demostrar la reorganización cerebral que se produce principalmente en las áreas
motoras adyacentes a la lesión, pero que también afecta a otras áreas motoras y al
hemisferio sano (Hosp, 2011). Por ello, es interesante iniciar el proceso de recuperación
tan pronto como sea posible, acompañando a la recuperación espontánea.
La mayoría de los protocolos de rehabilitación en ACV se basan en el aprendizaje
motor. Estudios con modelos animales siguieren que este aprendizaje induce el brote de
dendritas, la formación de nuevas sinapsis, la alteración en las sinapsis existentes y la
producción neuroquímica. Se considera que todos estos mecanismos son la base que
facilita la recuperación motora tras un ACV. Se conoce, además, que el aprendizaje
motor es mayor si se practica un método determinado de forma repetitiva e intensa
(Arya, 2011).
Por otra parte, se debe tener en cuenta que los abordajes terapéuticos en pacientes
que han sufrido un ACV pueden verse afectados por una serie de factores, como la edad,
la modalidad en la que se practica la tarea y el momento de inicio y duración de las
terapias. Los parámetros de la plasticidad cerebral varían en función de la edad del
paciente, ya que no responde igual a la lesión un cerebro adulto que uno joven. La
práctica de una tarea, así como su repetición, son factores fundamentales durante y
después de los procesos de rehabilitación. Finalmente, también hay que tener en cuenta
el momento en el que se inician las terapias, ya que de él puede depender la recuperación

98
posterior (Hallett, 2001).

6.3.3. Intervención: terapias de recuperación de la función tras un accidente


cerebrovascular

Se resumen algunas de las principales terapias de recuperación tras un accidente


cerebrovascular: restricción-inducción del movimiento, reaprendizaje motor orientado a
tareas y restricción en la heminegligencia.
La terapia de restricción-inducción del movimiento se basa en que, a menudo, las
personas que han sufrido un ACV emplean la extremidad no parética, en lugar de la
parética, para realizar las AVD. La terapia es una técnica desarrollada por Edward Taub y
colaboradores, que comenzaron en la década de los 70 con estudios con primates a los
que realizaban una desaferentización quirúrgica, provocando una hemiparesia en las
extremidades superiores. Los investigadores observaron que el movimiento en la
extremidad afectada podía ser inducido mediante la inmovilización del brazo no afectado
y el entrenamiento del brazo afectado. Por lo tanto, esta terapia es una estrategia
terapéutica que obliga al uso del miembro parético requerido para la realización de las
AVD, por lo que tiene una orientación funcional. El miembro no parético es restringido
físicamente con un cabestrillo para realizar posteriormente una serie de entrenamientos
con refuerzo con el objetivo de mejorar la funcionalidad del miembro parético.
Un posible mecanismo que explica esta terapia es el fenómeno del “no uso
aprendido”. El no uso de la extremidad desaferentada es un fenómeno de aprendizaje
que implica una supresión del movimiento reforzado conocido como el “aprendizaje del
no uso”. De esta forma, las técnicas de restricción y aprendizaje pueden ser efectivas,
porque tras su empleo, superan el “no uso aprendido”.
La utilidad de la técnica viene avalada por estudios desde diferentes perspectivas,
desde el análisis de las mejoras en el movimiento de la extremidad parética, hasta el
estudio mediante EMT de la representación cortical de la zona afectada y su aumento
tras la terapia, pasando por análisis de neuroimagen que utilizan la resonancia magnética
para evidenciar cambios estructurales en la corteza cerebral tras la aplicación de la
terapia.
La segunda terapia a la que vamos a hacer mención es la del reaprendizaje motor
orientado a tareas. Con base en los avances de la neurofisiología y las teorías del
aprendizaje motor, Carr y Shepherd propusieron una nueva forma de abordar la
recuperación tras un ACV. Según su teoría, la rehabilitación debe estar enfocada a un
reaprendizaje orientado a tareas específicas, es decir, se busca alcanzar un movimiento
útil funcionalmente. Al mismo tiempo, se recomienda el uso del miembro parético con el
fin de evitar estrategias de compensación inadecuadas. El concepto incluye la práctica
aislada de movimientos básicos alterados y la realización de un entrenamiento posterior
basado en actividades con un objetivo funcional específico. Es importante analizar los
componentes y habilidades requeridos para la realización de cada una de las tareas.

99
Varios ensayos clínicos sugieren que el aprendizaje motor orientado a tareas es más
eficaz que otras terapias.
A continuación, se explican algunas de las estrategias de reaprendizaje motor. El
terapeuta debe seleccionar el programa de aprendizaje que considere más adecuado para
cada caso, atendiendo a las necesidades individuales del paciente.

• Práctica repetitiva. El entrenamiento dirigido a una tarea específica se puede


basar en la práctica repetitiva de una habilidad motora para mejorar una
habilidad funcional en concreto. La evidencia actual indica que el
comportamiento motor repetitivo, bajo paradigmas de aprendizaje motor,
produce cambios en la organización de la representación de la corteza
motora. Se combinan elementos como la intensidad de la práctica y su
relevancia funcional.
Se han realizado diversos estudios en los que se analiza la práctica
repetitiva de tareas y si esta tiene un efecto que pueda ser evidenciado
mediante una modificación de la representación del mapa motor. Esto
ayudaría a concluir si esta terapia presenta resultados de mejoría funcional que
puedan ser evidenciados con pruebas neurofisiológicas. En estudios iniciales,
como el de Plautz, Milliken y Nudo, en 2000, entrenaron a monos adultos en
una tarea repetitiva motora que consistía en recoger bolas de comida de
diferentes diámetros. El experimento tenía por objeto evaluar si la actividad
motora simple repetitiva es suficiente para producir un cambio en la
representación de los mapas motores corticales. Los resultados indicaron que
se producen mejorías en las habilidades motoras, pero sin cambios plásticos
objetivables. Estos autores concluyeron que la actividad motora repetitiva, por
sí sola, no produce reorganización funcional de los mapas corticales y sugieren
que la adquisición de habilidades motoras o el aprendizaje motor son un factor
fundamental para impulsar la plasticidad de la representación del área motora
M1 (Plautz, 2000).
Sin embargo, en estudios posteriores con humanos se evidencian
resultados positivos en la recuperación funcional empleando la práctica
repetitiva (French, 2007).
Los distintos metaanálisis de la literatura científica que se han realizado
para intentar arrojar luz sobre la efectividad real de este proceso, concluyen
que existen estudios suficientes para validar que la práctica repetitiva de tareas
es efectiva para mejorar las habilidades funcionales de los miembros
inferiores. Sin embargo, en el caso de los miembros superiores, no se han
podido evidenciar ventajas significativas. Se puede concluir que el efecto
principal de este tipo de terapias se basa más en el aprendizaje motor que en la
repetición de la tarea en sí.
• Refuerzo y retroalimentación durante la tarea. Uno de los aspectos más
importantes que afectan al aprendizaje de habilidades motoras es la intensidad

100
de la práctica y, en relación con esta, la motivación es básica. Si no existe
motivación, o es muy pequeña, el aprendizaje se dificulta. La motivación está
influenciada por dos elementos básicos: la retroalimentación durante la tarea y
la retroalimentación durante el refuerzo.

a) Retroalimentación durante la tarea. Conocer como se desarrolla la tarea


es la retroalimentación (feedback), que constituye un componente muy
importante del aprendizaje motor y permite corregir en tiempo real los
errores en la ejecución. Los tipos de retroalimentación se clasifican en
retroalimentación intrínseca a la tarea y retroalimentación aumentada
(figura 6.1.), siendo esta última la que mayores efectos positivos
produce.
Existen diferentes formas de emplear la retroalimentación. Una muy
habitual es observación de la acción o tarea a realizar; de esta forma, se
produce una asociación entre los parámetros del movimiento y el
resultado de la acción, que puede ser muy motivador para el paciente. Un
ejemplo de ello es el de los sistemas de entrenamiento empleando las
técnicas de realidad virtual. En este caso, el sujeto observa la realización
de la tarea en un entorno virtual que le proporciona la retroalimentación
(ver capítulo 10).

101
Figura 6.1. Tipos de retroalimentación.

b) Refuerzo durante la tarea. Una de las principales funciones de la


retroalimentación es la de proporcionar un refuerzo que puede ser
positivo o negativo. Si la tarea se está realizando de forma correcta,
proporciona un refuerzo positivo que aumenta la probabilidad de que el
modo en el que se está realizando se repita. Ocurre lo contrario si
mostramos a la persona un refuerzo negativo. De esta forma, el
terapeuta diseñará un refuerzo positivo o negativo que contribuirá a
mejorar el resultado final de la tarea.

La tercera y última terapia a la que vamos a hacer mención es la restricción en la


heminegligencia. La heminegligencia se define como la incapacidad para responder u
orientarse hacia estímulos en el espacio contralateral a la lesión cerebral. Esta
heminegligencia (no debe confundirse con un déficit visual) puede afectar al sistema
visual, táctil, auditivo y olfatorio, y en diferentes dominios espaciales (personal,

102
peripersonal o extrapersonal). Este fenómeno se observa en algunos pacientes que han
sufrido un ACV, afectando, en la mayoría de los casos, aunque no de forma exclusiva, al
lóbulo parietal derecho. Se cree que existe un problema de atención espacial con
dificultades en la representación perceptual y en la programación premotora, esto es, una
pérdida del procesamiento en las áreas premotoras que inician el movimiento hacía el
lado afectado.
El cuadro clínico puede ser variado, tanto en los síntomas como en el pronóstico. En
algunos pacientes el trastorno se resuelve en pocas semanas, en otros en algunos meses.
Aproximadamente un 9% de los pacientes con heminegligencia se recuperan
espontáneamente, mientras que el 43% experimenta alguna recuperación en las dos
semanas posteriores a la lesión que causó el síndrome.
Tratar la sintomatología de este trastorno con un solo método es muy complicado
debido, probablemente, a su naturaleza multifactorial. Algunos ejemplos de los
tratamientos más empleados son:

• Entrenamiento en escaneado. Es probablemente el tratamiento más sencillo y


más empleado. Consiste en instar al paciente a seguir una serie de
instrucciones, que van desde meras órdenes verbales al entrenamiento del
movimiento de los ojos. El terapeuta se coloca al lado del paciente
provocándole estimulación sensorial asimétrica en el lado que ignora.
• Entrenamiento en activación del miembro. El movimiento de los miembros de
una parte del cuerpo, en concreto el brazo, es la parte crucial de la técnica que
se explica a continuación. El movimiento de una parte del cuerpo ha sido
ignorado debido a que nuestro sistema atencional se encuentra impedido. Por
lo tanto, nuestra atención hacia esa parte del cuerpo debe mejorar. Con esta
orientación se han obtenido resultados positivos en las tareas entrenadas en las
que intervienen un componente propioceptivo y motor.

A pesar de que no se entiende la heminegligencia como un déficit exclusivamente


visual, su sintomatología sí puede afectar a este sistema y algunas terapias intentan
abordar el problema desde esta perspectiva, ya sea con el empleo de parches
hemianópticos para impedir la visión con el ojo del lado lesionado, o mediante el
entrenamiento de la exploración visual en el hemicampo negléctico intentando, por
ejemplo, seguir el movimiento de un objeto.

103
104
Preguntas de autoevaluación

1. El principio de Kennard se basa en:

o a) La premisa de que el potencial compensatorio del sistema nervioso joven, después de una
lesión cerebral, es superior al de un cerebro adulto.
o b) Es verdadero, se refiere a hechos y a contextos de los hechos.
o c) La verosimilitud, la significación y los hechos.
o d) La verosimilitud, la significación y la contextualización.
o e) Estudios en los que se evidencia que la corteza motora en monos lactantes presenta una
recuperación funcional menor que las mismas lesiones producidas en un mono adulto.

2. La regeneración axonal en una LM puede verse dificultada porque:

o a) No aparece hasta la edad adulta.


o b) El ambiente que rodea las lesiones del SNC es inhibitorio para el crecimiento axonal.
o c) Las respuestas b) y d) son correctas.
o d) La mayoría de los axones del SNC muestran una respuesta débil de regeneración después
de ser cortados.
o e) Los inhibidores MAIS aumentan su tamaño.

3. En relación con la degeneración walleriana:

o a) Es un proceso de degeneración del axón distal, presente en una LM.


o b) Es una regeneración nerviosa causada por el exceso de regeneración de dendritas en los
axones.
o c) Las respuestas a) y d) son correctas.
o d) En las áreas de degeneración walleriana se produce un proceso de astrogliosis progresiva.
o e) Consiste en una degeneración transitoria secundaria a una lesión entre el axón y el cuerpo
celular.

4. Los mecanismos de recuperación tras un ACV:

o a) Incluyen la recuperación espontánea que se produce a lo largo de la primera semana tras la


lesión.
o b) Solo es posible una recuperación mediante un entrenamiento o con rehabilitación.

o c) Se dividen en recuperación espontánea y recuperación inducida por el entrenamiento y la


rehabilitación.
o d) Engloban la restauración de funciones perdidas y la adaptación de nuevas funciones para
reemplazar las perdidas tras la lesión.
o e) Incluyen únicamente una recuperación inducida por el entrenamiento basado en actividades
que potencien la funcionalidad del lado lesionado.

5. La terapia de restricción-inducción del movimiento:

o a) Se basa en que las personas que han sufrido un ACV nunca volverán a emplear la
extremidad parética.

105
o b) Se restringe la funcionalidad del miembro parético para potenciar todavía más la
funcionalidad del miembro no parético.
o c) A pesar de la percepción del paciente, estudios con neuroimagen, como la RM, evidencian
que no se produce ningún cambio estructural en el cerebro y por lo tanto, no se
repercute en la funcionalidad.
o d) Consiste en restringir físicamente el miembro no parético con el objetivo de emplear el
miembro parético en la realización de las AVD para mejorar su funcionalidad.
o e) Consiste en restringir físicamente el miembro no parético con el objetivo de mantener la
poca funcionalidad que se preserve.

106
7
Degeneración del sistema nervioso

Como se vio en el capítulo 6, la anatomía funcional del sistema nervioso puede verse
afectada por diferentes lesiones que se producen durante su desarrollo. Situaciones,
como el envejecimiento fisiológico, también pueden producir modificaciones
morfofuncionales. Además, algunas alteraciones pueden dar lugar a una degeneración
progresiva del sistema nervioso. Estas alteraciones tienen un origen muy variado, tanto
desde el punto de vista anatómico como fisiopatológico.
El presente capítulo está estructurado en función de las tres principales causas de
degeneración del sistema nervioso: la desmielinización, la degeneración del sistema
dopaminérgico y la neurodegeneración generalizada. De cada una de ellas se analizan sus
consecuencias a nivel estructural y funcional, tomando como ejemplo la patología más
frecuente para cada caso. Además se describen algunas de las principales técnicas que se
emplean en el campo de la rehabilitación para el tratamiento de cada una de las
patologías descritas.

7.1. Desmielinización

Las fibras nerviosas adquieren durante su desarrollo la mielina, un complejo lipoproteico


que envuelve los axones de las neuronas, lo que se conoce como proceso de
mielinización. En las neuronas mielinizadas existen pequeñas zonas a lo largo del axón
que no están recubiertos por mielina, los nódulos de Ranvier. La mielina tiene como
principal función facilitar la conducción del potencial de acción y aumentar su velocidad
de conducción. Un potencial de acción puede ser transmitido hasta cien veces más rápido
en las células mielinizadas que en las células no mielinizadas.
Cuando existe una desmielinización, el potencial de acción ya no se puede transmitir
con la misma velocidad y eficiencia; las señales nerviosas viajan más lentamente o se
bloquean por completo. Este bloqueo de la conducción es la causa de la mayor parte de
los déficits sensoriales o motores que se presentan en las enfermedades desmielinizantes.
La desmielinización puede ser inducida por varios mecanismos, como causas
inflamatorias o metabólicas, anormalidades genéticas, etc. Sus efectos varían según la
patología subyacente y la parte del sistema nervioso dañada, pudiendo incluir pérdida de

107
visión, parálisis, trastornos del habla y discapacidad física.
Por lo tanto, en las enfermedades desmielinizantes se presentan las siguientes
alteraciones principales:

1. Destrucción de las capas de mielina de las fibras nerviosas.


2. Infiltración de células inflamatorias que pueden afectar a la mielina.
3. Generalmente, la distribución predominante de las lesiones es en la sustancia
blanca.
4. Esta desmielinización puede dar lugar a una degeneración axonal.
5. Parestesias, sensación anormal, hormigueo.
6. Debilidad muscular en las extremidades que puede dar lugar a parálisis.
7. Espasmos musculares o temblores.

Las enfermedades desmielinizantes del SNC se clasifican en función de su etiología:


desmielinización debida a un proceso inflamatorio (el ejemplo más conocido es el de la
esclerosis múltiple, EM), desmielinización viral, desmielinización causada por trastornos
metabólicos adquiridos, formas hipoxicoisquémicas de desmielinización y
desmielinización por comprensión focal.
Los mecanismos de formación de la mielina en el SNC y el SNP son diferentes. En
el SNP, las vainas de mielina están formadas, fundamentalmente, por capas de lípidos y
proteínas producidas por unas células gliales, las células de Schwann. En el SNC, la
mielina la forma otro tipo de células gliales, los oligodentrocitos. Por ello, además de
clasificar las enfermedades desmielinizantes en función de su etiología, también se
establece una clasificación en función de si la desmielinización afecta a uno u otro
sistema.

– Desmielinización del SNP. Debido a su elevada frecuencia y gravedad, el


ejemplo clásico de esta desmielinización es el síndrome de Guillán-Barré. Se
trata de una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda producida por
una reacción autoinmune. Generalmente está precedido de una infección viral.
Los primeros síntomas de la enfermedad incluyen distintos grados de debilidad
o cosquilleo en las piernas, propagándose posteriormente a los brazos y al
torso. Poco a poco, aumenta esta sensación, dando lugar a debilidad de los
músculos hasta llegar a producirse una parálisis motora. Esta afectación puede
ser mortal, sobre todo si existe una afectación de los músculos de la
respiración.
– Desmielinización del SNC. El ejemplo clásico es la EM, pero existen otros
ejemplos, como la encefalomielitis diseminada aguda, en la que se produce
una inflamación difusa del cerebro y la médula espinal con afectación
concomitante de la mielina, pero se cree que es una complicación mediada por
los mecanismos inmunitarios de una infección.

108
Tras el proceso de desmielinización, el axón puede ser recubierto por nuevas capas
de mielina. Varios estudios evidencian la capacidad del tejido nervioso para reparar el
daño de los trastornos que afectan a la mielina mediante un proceso llamado
remielinización, muy heterogéneo y variable. Las vainas de mielina generadas suelen ser
más delgadas y cortas que las que se producen en el desarrollo de la mielina normal. La
remielinización suele ser extensa durante las primeras etapas de la afectación
desmielinizante, aunque a largo plazo y con la cronicidad suele ser escasa, quedando el
axón más vulnerable a la degeneración.

Figura 7.1. Proceso de desmielinización, remielinización y recuperación funcional.

Por tanto, durante el proceso de desmielinización pueden suceder dos cosas:

a) Tras la destrucción de las vainas de mielina no se produce la remielinización y


ello da lugar a una degeneración axonal progresiva.
b) Se forman nuevos oligodentrocitos que dan nuevas vainas de mielina,
remielinización que se asocia a la recuperación funcional (ver figura 7.1).

109
7.1.1. El ejemplo de la esclerosis múltiple

Según la OMS, se estima que más de dos millones de personas en el mundo sufren EM y
que esta es la principal causa de discapacidad neurológica en los adultos jóvenes. La EM
es una enfermedad inflamatoria crónica del SNC caracterizada por una pérdida de la
función motora y sensorial como resultado de una inflamación inmunológica,
desmielinización y posterior daño axonal. Los síntomas difusos que caracterizan la
enfermedad se explican porque todo el cerebro se ve afectado por una inflamación
global, una desmielinización cortical que provoca una posterior destrucción axonal,
seguido de una degeneración walleriana en la sustancia blanca, secundaria a estos
procesos.
Las manifestaciones más comunes son parestesias, diplopía, pérdida de la visión,
entumecimiento o debilidad en las extremidades, disfunción intestinal o vesical,
espasticidad, ataxia y fatiga. En fases ya más avanzadas, y no en todos los casos, pueden
evidenciarse ciertas dificultades de concentración, atención, etc.
La causa exacta de la EM es desconocida, aunque parece ser una enfermedad
autoinmune. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza con pequeños
episodios de disfunción neurológica, seguidos por una remisión completa o parcial de los
síntomas; esto es lo que se llama EM remitente-recurrente y es la forma más frecuente.
Otra forma es la EM progresiva secundaria, menos frecuente que la anterior; en ella, el
grado de discapacidad persiste y aumenta progresivamente según evolucionan los brotes.
Durante la fase de progresión de la enfermedad, el deterioro clínico es muy similar en
ambos tipos. En casos muy raros la enfermedad puede conducir a una muerte
fulminante, es la EM aguda.
Existen ciertas dificultades a la hora de establecer un diagnóstico claro de la EM.
Primero se establece un criterio diagnóstico basado en síntomas clínicos que sugieren
desmielinización del SNC. Normalmente se establece el diagnóstico en relación con la
sintomatología con los “Criterios de McDonald para el diagnóstico de la esclerosis
múltiple”.
El empleo de otras técnicas, como la EMT, puede ayudar a confirmar un
diagnóstico, ya que los datos obtenidos con pacientes con EM son diferentes a los de los
sujetos sanos. Entre las principales diferencias están:

• La intensidad mínima para obtener una respuesta motora en sujetos con EM es


mayor que para sujetos sanos; el umbral de activación está elevado.
• La conducción motora central es más prolongada en sujetos con EM, ya que la
latencia en los PME es mayor y su amplitud es menor.

La EMT permite demostrar y documentar las lesiones centrales de la vía motora en


la EM, especialmente cuando los signos físicos no son muy claros.
Tras la aparición de los primeros síntomas se produce una etapa de estabilización.

110
Esta etapa se debe, en su mayoría, al fenómeno de remielinización anteriormente
comentado. A medida que evoluciona le enfermedad, este proceso (que no se produce en
todos los axones) puede favorecer una mejor conducción del potencial de acción y
retrasa la degeneración axonal.
Por lo tanto, para la investigación de la EM es interesante plantear como objetivo el
análisis de este proceso de remielinización, ya que si se conoce por qué falla este
mecanismo y cómo se puede favorecer, nos encontraríamos ante la posibilidad de
comprender mejor la enfermedad y, quizás, diseñar estrategias terapéuticas que pudieran
dar lugar a una recuperación funcional tras la lesión (Chari, 2007).
Numerosos estudios basados en pruebas electrofisiológicas y en técnicas de imagen,
muestran la existencia de plasticidad cerebral en personas con EM (Liu, 2011). La
plasticidad cerebral, junto con la capacidad de remielinización, son dos de los principales
elementos que pueden ayudar a comprender las mejorías en pacientes con EM, sobre
todo en fases de remisión de la enfermedad.

7.1.2. Intervención: técnicas para el control de la fatiga

La fatiga es uno de los síntomas más comunes en la EM. Está presente en el 90% de los
pacientes y es la característica más incapacitante de la enfermedad, ya que tiene gran
impacto en la calidad de vida. La fatiga asociada a la EM se describe como una falta
generalizada y anormal de la energía y de la resistencia, que limita significativamente la
capacidad física o mental, independientemente del grado de esfuerzo o del grado de
discapacidad neurológica.
Por lo tanto, la fatiga es uno de los signos más importantes a la hora de establecer un
diagnóstico. Existen diferentes escalas de valoración para la fatiga, las más conocidas son
la escala de severidad de la fatiga de Krupp, la escala de impacto de la fatiga y algunas
más concretas para la EM, como la escala específica de la esclerosis múltiple. A la hora
de evaluarla, es muy importante determinar un patrón: los momentos durante el día en
que se presenta mayor fatiga, actividades que resultan más fatigantes, impacto de la
fatiga en la vida diaria, etc.
Se distinguen dos tipos de fatiga en la EM: la fatiga primaria, que es el resultado
directo del daño en el SNC, y la fatiga secundaria, que puede aparecer como
consecuencia de otros factores, como alteraciones del sueño, medicación, depresión, etc.
A su vez, y en función de su origen, podemos hablar de fatiga sensorial y motora. La
fatiga sensorial está relacionada con la percepción del sujeto de que requiere un mayor
esfuerzo del habitual para llevar a cabo una tarea; este tipo de fatiga se relaciona con
factores cognitivos y motivacionales. En la fatiga motora se observan datos
neurofisiológicos que evidencian una dificultad para generar, mantener o repetir una
contracción muscular durante la realización de una tarea.
La fatiga en la EM se define como una “carencia subjetiva de la energía física y
mental que es percibida (por el individuo o el cuidador) como interferencia en la

111
realización de actividades”. Sus características son:

– Se desarrolla fácilmente.
– Impide el funcionamiento físico sostenido.
– No debe confundirse con síntomas propios de la depresión, la debilidad o la
tristeza.
– Empeora con el calor.
– Interfiere con el funcionamiento físico y esto repercute en la realización de las
AVD. Depende de la intensidad con la que se presente el síntoma.
– Una vez está presente la fatiga, esta empeora con el ejercicio, el estrés, la
depresión, el sueño, etc. (Vucic, 2010).

Se cree que existe una desorganización cortical que afecta al rendimiento motor en
las personas con EM, que puede explicar la fatiga. Mediante técnicas neurofisiológicas y
de imagen (EMT, electroencefalogramas EEG y RMF), se han intentado analizar los
mecanismos más importantes que puedan explicarla. Por un lado, los estudios con EMT
muestran una reducción de la inhibición cortical, antes y después del ejercicio, en
pacientes con EM que presentan fatiga, una latencia prolongada del PME y un retraso en
la conducción motora. Por otro lado, estos resultados son compatibles con los que se han
obtenido mediante análisis de EEG y RMF, en los que se muestra una reducción de la
inhibición cortical durante la realización de una tarea motora en pacientes con EM
fatigados.
El entrenamiento progresivo de la resistencia es uno de los objetivos terapéuticos
más importantes en pacientes con EM. Mejorar su resistencia es fundamental, ya que si
se alcanza un mayor nivel de resistencia, se puede aumentar la fuerza muscular y reducir
la fatiga y, por consiguiente, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida.
El entrenamiento de la resistencia puede clasificarse en función del tipo de ejercicios
realizados:

• Ejercicios aeróbicos, como nadar, caminar, trotar, bicicleta, etc.


• Ejercicios de resistencia. Son más específicos que los anteriores, ya que tienen
como objetivo mejorar la fuerza y la resistencia muscular; por ejemplo, el
entrenamiento con pesas.

A pesar de las diferencias entre los dos tipos de ejercicios, ambos son
complementarios y se ha podido comprobar su utilidad en la EM.
Los ejercicios de entrenamiento de la resistencia se dividen en diferentes tipos; uno
de los más conocidos y empleados para el tratamiento de la EM es el entrenamiento
progresivo de la resistencia (EPR). Recientemente se han publicado revisiones en las que
se analizan los efectos de este tipo de entrenamiento en personas con EM,
considerándose una de las estrategias de rehabilitación más eficaces, sobre todo en la

112
recuperación de la fuerza muscular.
Los estudios revisados también muestran que con esta técnica mejoran aspectos de
la capacidad funcional, como la fatiga, el estado de ánimo y, en general, la calidad de
vida. Algunos estudios tratan de analizar cambios más específicos, como la adaptación
neuronal, pero los resultados, por el momento, son poco concluyentes.
Según Taylor y colaboradores, el EPR comprende los siguientes principios:

1. Realizar un pequeño número de repeticiones con cargas relativamente altas hasta


que se alcance la fatiga muscular.
2. Se permite un descanso suficiente entre ejercicios, para la recuperación.
3. Se aumenta la carga para conseguir una mayor capacidad de generar la fuerza
muscular.

Hay varios estudios que analizan el efecto de la EPR en la EM y citaremos algunos


de ellos. Taylor y colaboradores estudiaron el efecto de un EPR en 10 pacientes,
obteniendo resultados positivos evidenciados por una mayor fuerza del brazo, resistencia
de la pierna, aumento de la velocidad de marcha rápida; en definitiva, un aumento de la
calidad de vida (Taylor, 2006).
Otro estudio es el de Dalgas y colaboradores, que investigaron los efectos de un
programa de EPR destinado a mejorar la fuerza muscular y la capacidad funcional,
aspectos que repercuten directamente en una reducción de la fatiga. El estudio se realizó
en pacientes con EM durante doce semanas y compararon los resultados con los de
pacientes que seguían la terapia habitual. Los ejercicios incluían entrenamiento en las
cuatro extremidades. Las escalas de evaluación de la fatiga mostraron mejorías
significativas en el grupo con el que realizaba los ejercicios en comparación con el grupo
de terapia habitual (Dalgas, 2010).
Un estudio del 2010, mediante un ensayo controlado aleatorio prospectivo, analizó
los efectos de un ciclo de ERP con ejercicios para el fortalecimiento de las extremidades
inferiores combinados con ejercicios de equilibrio. Después de 8 semanas, los pacientes
del grupo de entrenamiento mostraron un mejor desempeño en los test de la marcha, la
duración del ejercicio y la prueba de timed get up and go test, que los pacientes del
grupo de control que no recibieron ninguna intervención. Además, los grupos de
entrenamiento mostraron mejoría en el equilibrio, la fatiga, la depresión y una reducción
del miedo a las caídas.
Además del EPR, existen otras formas de terapia que están enfocadas a mejorar la
fatiga en los pacientes con EM, como por ejemplo, la rehabilitación neurocognitiva. Esta
terapia se basa en mejorar la planificación mediante la correcta activación del proceso
cognitivo, atendiendo a procesos como la atención, la memoria y la planificación motora.
La utilidad de este tipo de abordaje se ha estudiado en distintos trabajos en los que los
programas de tratamiento incluían ejercicios que tenían como objetivo modificar las
estrategias erróneas de planificación motora. Cada ejercicio se enfoca como una
subfunción de una tarea más compleja; por ejemplo, levantar el brazo con el objetivo de

113
lavar el cabello. Después del tratamiento, las escalas de valoración de la fatiga mejoran su
puntuación.
El empleo de técnicas de FNP, como el método Kabat, también puede ser eficaz
para el mantenimiento muscular con el fin de evitar o reducir la fatiga.
Existen diferentes tipos de intervención que tienen como objetivo la adaptación y
organización de las tareas para minimizar la fatiga, las más estudiadas son:

– Enseñando efectividad energética (EEE). Esta intervención, generalmente, suele


presentarse en combinación con tratamiento farmacológico y otros programas
de ejercicio específicos para aprovechar la energía. El objetivo de EEE es que
el paciente centre la energía en aquellas actividades útiles y significativas para
él. Los principales pasos dentro de esta estrategia son:

• Evaluación inicial de la fatiga mediante diferentes escalas.


• Elaboración de un diario de actividades.
• Identificación e implantación de las modificaciones que se observan en la
evaluación con los cambios en el entorno y con las ayudas técnicas
consideradas.
• Seguimiento de la intervención. Tras varias semanas, se evalúa su
efectividad.

– Programas de gestión del estilo de vida (PGE). Dentro de estos programas se


trata de organizar, en conjunto con el paciente, su día a día. Por ejemplo, se
emplean agendas para organizar las tareas estableciendo prioridades, eliminar
aquellas actividades que resulten más fatigantes, etc.
– Cursos de conservación de la energía (CCE). Diseño de cursos, con diferentes
semanas de duración, en los que al paciente se le muestran estrategias para el
control de la fatiga. Generalmente se realizan mediante actividades grupales.

En el cuadro 7.1 se explican una serie de aspectos a tener en cuenta a la hora de


realizar una intervención en la fatiga de pacientes con EM, basado en los intereses, las
prioridades y la ocupación principal del paciente.

Cuadro 7.1. Aspectos a valorar en la intervención en la fatiga en pacientes con


esclerosis múltiple

114
7.2. Degeneración del sistema dopaminérgico

El movimiento voluntario está regulado fundamentalmente por la vía motora


corticoespinal y por la información descendente que desde la corteza motora se envía a
los niveles inferiores para, finalmente, regular la contracción y relajación de los músculos.
La postura y el tono muscular son controlados por los reflejos espinales y por la actividad
del cerebelo y del tronco cerebral.
Otro sistema importante en relación con el control del movimiento es el que incluye
a los ganglios basales y a sus estructuras relacionadas (corteza motora, premotora y
motora suplementaria, tronco del encéfalo y tálamo). En la denominación general de
ganglios basales se incluyen varios núcleos: caudado, putamen, globo pálido (interno y
externo), núcleo subtalámico y la sustancia negra. La implicación de los ganglios basales
en el control del movimiento es compleja y se ha relacionado con el aprendizaje de
conductas motoras, el control de la estructura temporal de las distintas secuencias de un
movimiento, la iniciación de los movimientos generados internamente, el control de la
velocidad y la supresión de movimientos no deseados.
El deterioro de la función de los ganglios basales, y más concretamente la alteración
de la neurotransmisión dopaminérgica, es el factor subyacente responsable de los
síntomas motores de la enfermedad de Parkinson (EP) (ver cuadro 7.2), de los
movimientos involuntarios que se observan en patologías como el balismo o la
enfermedad de Huntington, y de las discinesias asociadas con el tratamiento
farmacológico que afecta a la transmisión dopaminérgica.
La dopamina es una catecolamina con importantes y variadas funciones, que actúa

115
como neurotransmisor en el SNC. Participa en la regulación de diversas funciones
(motricidad, emoción, cognición, motivación y recompensa, etc.).
Por todo ello, el estudio del sistema dopaminérgico, de sus receptores (en la
actualidad se han descrito cinco tipos distintos, D1-D5) y de su degeneración suscita gran
interés, debido a que, como se ha mencionado, la alteración de la transmisión
dopaminérgica está relacionada con diferentes patologías, como la EP o la enfermedad de
Huntington.

7.2.1. El ejemplo de la enfermedad de Parkinson

La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en las personas adultas,


después de la enfermedad de Alzheimer. El 1-2% de la población mayor de 65 años tiene
EP y se espera que, con el progresivo envejecimiento poblacional, la prevalencia de esta
enfermedad aumente. Se trata de una enfermedad neurodegenerativa, multisistémica y
progresiva, que afecta a diversas vías neuronales y cuya alteración más característica es
la muerte de las células dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta, cuya causa
se desconoce.
Por su sintomatología, se clasifica como un trastorno del movimiento caracterizado
por temblores, rigidez, movimientos lentos (bradiciniesia) e inestabilidad postural. Estos
son los síntomas cardinales de la EP, que pueden ir acompañados por otros síntomas
secundarios, como deterioro cognitivo, trastornos musculoesqueléticos, depresión,
alteraciones sensoriales, problemas de sueño, etc. Para establecer el diagnóstico de la EP,
según UK Parkinson's Disease Society Brain Bank, debe estar presente la bradicinesia y
otro de los síntomas considerados como cardinales, acompañados de tres
manifestaciones clínicas como apoyo al diagnóstico.
La intervención desde TO para este tipo de pacientes se enfocará fundamentalmente
en el tratamiento de los síntomas y de su repercusión en las AVD (cuadro 7.2).

Cuadro 7.2. Síntomas motores en la enfermedad de Parkinson

116
117
Cuadro 7.3. Tratamiento en la enfermedad de Parkinson

Como se ha descrito, el diagnóstico de la EP se basa en análisis de determinados


síntomas. A efectos de determinar su gravedad, estos síntomas son evaluados mediante
escalas, como la de Hoehn y Yahr, en la que se establecen cinco estadios de progresión
de la enfermedad en base a los síntomas presentes, o con escalas más específicas, como
la UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scale), compuesta por diferentes ítems
agrupados en apartados (estado mental, conducta y estado de ánimo, actividades de la
vida diaria, examen motor y complicaciones de la terapia). Actualmente, ninguna prueba
de laboratorio o estudio radiológico permite realizar un diagnóstico inequívoco de la
enfermedad; la herramienta fundamental continúa siendo la clínica. De todas formas,
existen técnicas neurofisiológicas que pueden ser de ayuda. Es el caso de la EMT, ya que

118
determinados parámetros evaluables con esta técnica están alterados, por ejemplo, el
período de silencio, que se acorta. Es decir, si el sujeto realiza una contracción voluntaria
mantenida de la mano (como si estrujara una pelota) y en ese momento se le proporciona
un pulso de EMT en la corteza motora, se observa una pausa en la actividad
electromiográfica registrada en los músculos de la mano; es el periodo de silencio.
El tratamiento de la EP implica un abordaje terapéutico bajo una perspectiva
multidisciplinar que puede incluir: tratamiento farmacológico, quirúrgico, terapia celular y
terapias de apoyo. Actualmente, el farmacológico es el más habitual y se debe
complementar con terapias de apoyo; la terapia celular está en fase experimental. En el
cuadro 7.3 se resumen las diferentes formas de tratamiento y sus aplicaciones.

7.2.2. Intervención: actividades con propósito en el tratamiento de la


enfermedad de Parkinson

Las actividades con propósito son aquellas actividades terapéuticas programadas y


seleccionadas por el profesional que no solo plantean un objetivo terapéutico, sino que
están adaptadas a las necesidades e intereses de cada paciente y buscan unos resultados
específicos que se establecen previamente con el propio paciente. Un elemento
fundamental para este tipo de actividades es tener en cuenta los beneficios demostrados
de la motivación en la rehabilitación.
A continuación, se muestran ejemplos de algunas alteraciones en personas con EP y
las posibilidades de intervención basadas en tareas con propósito. Se tratarán los
trastornos de coordinación y secuenciación, el movimiento de alcance y las
intervenciones específicas en algunas actividades de la vida diaria.
Los trastornos de coordinación y secuenciación son una de las alteraciones del
sistema motor que más dificultan la realización de las AVD en personas con EP. La
descoordinación se define como movimientos imprecisos que pueden ser el resultado de
la afectación de diferentes estructuras cerebrales, como los ganglios basales, la corteza
motora o el cerebelo.
La descoordinación puede dar lugar a anomalías en la funcionalidad de los EP. Las
principales son:

– Problemas de activación y secuenciación. Limitaciones para reclutar los


músculos que controlan un movimiento. La activación de patrones motores se
altera y esto repercute en la secuenciación final del movimiento.
– Problemas de sincronización. Dificultad para organizar el tiempo necesario en
la ejecución de un movimiento. En esta sincronización se incluye el tiempo de
reacción (tiempo entre la decisión y el inicio de un movimiento) y el tiempo de
ejecución (duración de una tarea). El tiempo de reacción se altera en la EP,
sobre todo en tareas de tiempo de reacción rápido. Si el tiempo de reacción es

119
mayor, la duración total de la tarea también será mayor. Además, los EP
tienen problemas para seleccionar un plan de movimiento, conocido como
programación premotora. Otros factores neuromusculares o cognitivos
también influyen en la iniciación y la ejecución del movimiento.

Además de los problemas de secuenciación y de sincronización, son varios los


síntomas presentes en la EP que pueden afectar a la coordinación. Por ejemplo, los
movimientos coordinados involucran varias articulaciones y músculos que se activan con
una fuerza determinada, las personas con EP pueden presentar dificultades para
mantener esa fuerza.
Como abordaje terapéutico desde TO para mejorar la coordinación se pueden
emplear técnicas como la repetición y la práctica (ejemplos de estas técnicas se han
descrito en el capítulo 6) de un movimiento funcional dentro de una tarea significativa,
como la preparación de la comida, la selección de la ropa, etc. Otros ejemplos de
actividades de coordinación a realizar son el diseño de ejercicios específicos como, por
ejemplo, ejercicios con pelotas, lanzamientos al aire alternando las dos manos o con una
sola mano, empleo de la marcha como una forma de ejercicio llevando la mano como si
fuésemos a tocar la rodilla contraria cuando se levante la pierna de forma natural durante
la marcha. La retroalimentación o la estimulación externa durante la ejecución de la tarea
también pueden mejorar la coordinación (ver capítulo 9).
El movimiento de alcance es una importante habilidad motora que consiste en
alcanzar objetos ubicados en posiciones y espacios diferentes; es un movimiento
fundamental para el desempeño de múltiples AVD.
El análisis de este tipo de movimientos se puede emplear para examinar cómo el
sistema nervioso organiza los movimientos, es decir, se proporciona una aproximación
general al control motor. Las primeras aportaciones que analizan las características de
este movimiento se realizaron en la década de los ochenta, fundamentalmente por el
neurofisiólogo francés Jeannerod. En sus estudios se define el movimiento de prensión
dividido en dos componentes o fases fundamentales: una fase de alcance hacia el objeto
y otra de agarre del objeto, es decir, la configuración específica de la mano para un
agarre exacto del objeto.
La ejecución de este movimiento está condicionada por elementos como la
dominancia lateral del sujeto, la ubicación espacial del objetivo en relación al hemicuerpo
y una información previa que permita programar un movimiento que requiere la
coordinación de articulaciones y la integración de varios sistemas.
El movimiento de alcance se ve afectado por las condiciones propias del
envejecimiento, pero también por algunas patologías, como puede ser haber sufrido ACV,
EP, PCI, etc. En el caso de la EP, y debido, entre otros, a la presencia de síntomas
propios de la enfermedad, como la bradicinesia, los movimientos de alcance están
alterados y dificultan la vida diaria de los pacientes. A su vez, el tiempo de reacción, los
patrones de aceleración de un movimiento, la coordinación de diferentes articulaciones
también pueden verse alterados en este tipo de pacientes y por ello, se ve dificultada la

120
ejecución de estos movimientos.
Resulta relativamente sencillo plantear una actividad con propósito en conjunto con
el paciente para este tipo de movimientos, ya que se encuentra como uno de los
principales componentes de la mayor parte de las AVD. Estas actividades pueden ser
muy variadas, como la preparación de una comida, el aseo personal, realizar la compra,
la colocación de los diferentes alimentos en las estanterías siguiendo un orden de
dificultades, etc.
Las intervenciones específicas en algunas actividades de la vida diaria son
posibles por la evolución lenta y progresiva de la enfermedad. Esto permite actuar y
readaptar las AVD y conseguir una mejoría funcional; para ello es fundamental tener en
cuenta la fase ON-OFF de la enfermedad. La fase ON es aquella en la que la toma de la
medicación es muy reciente y los sujetos experimentan una importante mejora en la
sintomatología. Se caracteriza por ser una fase muy activa y esto se refleja en la
realización de las AVD. Por otro lado, la fase OFF se caracteriza por problemas de
movilidad y es aquella en la que el efecto de la medicación ha disminuido y la realización
de las AVD está muy influida y afectada por la sintomatología. Por lo tanto, a la hora de
realizar una valoración, será fundamental conocer el estado en las dos fases.
A continuación, se presentan las AVD que se pueden alterar en los enfermos de
Parkinson:

– AVD básicas. Incluyen las actividades de autocuidado y mantenimiento.


Síntomas propios de la enfermedad, como rigidez, bradicinesia, afectación
muscular que produce alteraciones en el rendimiento o en la coordinación fina
y el temblor, pueden afectar a algunas actividades como el vestido, el aseo y los
cuidados básicos. Otras alteraciones características de la EP, como problemas
con el descanso y el sueño, alteraciones en la movilidad y bloqueos en la
marcha, pueden dar lugar a una mayor dificultad en las transferencias y un
mayor riesgo de caídas.
La intervención para este tipo de actividades, a nivel general, se enfoca a:

• Mantener la máxima independencia en las actividades funcionales para


prevenir limitaciones articulares debido a la rigidez o el temblor.
• Adaptación y empleo de ayudas técnicas en las actividades cotidianas.
• Realización de movimientos amplios y rítmicos y aumento de la velocidad y
la coordinación de los movimientos.
• Realización de intervenciones basadas en los conocimientos científicos
actuales, como el empleo terapéutico de la estimulación sensorial para la
facilitación del movimiento (por ejemplo, uso de señales visuales y
auditivas) (ver capítulo 9).

– AVD instrumentales. Incluyen actividades complejas que permiten a la persona

121
adaptarse al entorno y mantener su independencia en la comunidad. Los
pacientes con EP pueden presentar, entre otras, dificultades para realizar
tareas en las que se incluya manipulación de objetos o comunicación escrita,
debido a la escritura micrográfica (la letra es muy pequeña).
Intervenciones como entrenar y adaptar la comunicación escrita,
mantener la destreza y las habilidades manuales, los ejercicios de coordinación
y secuenciación, etc., pueden ayudar a mejorar la ejecución de las AVD
instrumentales.
– AVD avanzadas. Son aquellas actividades lúdico-sociales en las que se incluyen
juegos, actividades sociales y recreativas, deportes, etc.
Para la intervención con este tipo de actividades se buscan estrategias de
actuación basadas en la adaptación de aquellas con el objetivo de potenciar la
interacción y la integración sociolaboral. También se pueden tratar aspectos
como la ansiedad y la depresión, ya que influyen en las relaciones sociales de la
persona, por ejemplo, buscando actividades que incluyan un ejercicio físico o
actividades deportivas que incrementan la calidad de vida, además de fomentar
la relación con los demás.

Concluyendo, el TO realiza una intervención en las AVD básicas, instrumentales y


avanzadas buscando modificar aquellas habilidades funcionales alteradas por los síntomas
propios de la EP. Para ello, se realizan actividades específicas, se elaboran ayudas
técnicas y adaptaciones y se emplean intervenciones terapéuticas con evidencia científica,
como la práctica de tareas repetitivas, el aprendizaje motor o el empleo de la estimulación
sensorial.

7.3. Enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades neurodegenerativas se definen como condiciones hereditarias y


esporádicas que se caracterizan por una disfunción progresiva del sistema nervioso. Estos
trastornos se asocian, a menudo, con una atrofia que afecta a las estructuras centrales o
periféricas del sistema nervioso.
Las enfermedades neurodegenerativas más estudiadas, dada su prevalencia e
importante repercusión sobre la calidad de vida son: enfermedad de Alzheimer y otras
demencias, cáncer de cerebro, enfermedades neurodegenerativas que afectan a los
nervios, encefalitis, epilepsia, trastornos cerebrales genéticos, malformaciones cerebrales,
hidrocefalia, accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple,
esclerosis lateral amiotrófica y enfermedad de Huntington.
El cuadro 7.4 ofrece un resumen de las principales enfermedades
neurodegenerativas, las zonas afectadas, los principales cambios a nivel microscópico y
macroscópico y su repercusión representada con cambios funcionales.

122
Cuadro 7.4. Enfermedades neurodegenerativas y principales cambios estructurales y
alteraciones funcionales

(DFT: demencia frontotemporal; EA: enfermedad de Alzheimer; EH: enfermedad de Huntington; ELA:
esclerosis lateral amiotrófica; EP: enfermedad de Parkinson)

A pesar de la gran diversidad clínica y fisiopatológica, muchos trastornos


neurodegenerativos comparten algunos procesos:

• Muerte celular: pérdida de poblaciones específicas de neuronas. Esta pérdida


neuronal implica a sistemas funcionales anatómicamente relacionados, como
el sistema corticoespinal y el de los ganglios basales. La presentación de la
sintomatología está relacionada con el sistema que se encuentre afectado. A
pesar de que, generalmente, se habla de afectación a nivel neuronal, otro tipo
de células también pueden verse afectadas, como la glía y, especialmente, los
astrocitos y la microglía. La microglía se asocia a la neuroinflamación,

123
concepto muy estudiado en el caso de la enfermedad de Alzheimer y en la de
Parkinson. La muerte celular neuronal marca una fase irreversible y es uno
de los puntos clave en este tipo de enfermedades. En las enfermedades
neurodegenerativas se distinguen dos tipos de muerte celular:

a) Apoptosis: muerte celular programada de origen natural. Implica una serie


de eventos bioquímicos que dan lugar a la destrucción y muerte de las
células.
b) Necrosis: muerte prematura de células y tejidos vivos. Es causada por
factores externos, como una infección, toxinas o traumatismos.

• Estrés oxidativo. Describe un exceso de radicales libres de oxígeno que rompen


la defensa oxidativa, con el consiguiente daño. Además de relacionarse con las
enfermedades neurodegenerativas, se considera que tiene una posible
contribución en el proceso del envejecimiento. La causa del estrés oxidativo es
un desequilibrio bioquímico entre la producción de los radicales libres y los
antioxidantes que tienen la capacidad de destoxificar los reactivos intermedios
o de reparar el daño resultante. Debido a este desequilibrio, se propicia un
daño en ADN, ARN, lípidos y proteínas.
• Otras alteraciones, como la agregación y degradación de proteínas.

7.3.1. El ejemplo de la enfermedad de Alzheimer

La demencia es una pérdida de la función cerebral que deteriora la memoria, el raciocinio


y la personalidad. Generalmente sigue una progresión lenta y afecta principalmente a
mayores de 60 años, siendo una de las causas más importantes de discapacidad en los
mayores. Las causas más comunes de demencia son la enfermedad de Alzheimer (EA)
(alrededor del 50-70% de los casos) y los ACV sucesivos, que conducen a la demencia
multiinfarto (aproximadamente 20-30%).
La EA es el tipo de demencia más común y en la actualidad afecta a más de 35
millones de personas en todo el mundo. Es una enfermedad neurodegenerativa de la que
no se conoce exactamente su origen y se cree que el daño cerebral comienza entre 10 y
20 años antes de presentarse las evidencias sintomatológicas. Se caracteriza por un
deterioro cognitivo progresivo que afecta a la memoria y a otras funciones cognitivas, así
como al estado de ánimo y al comportamiento. Alois Alzheimer, en 1907, fue el primero
en describir esta enfermedad tras un estudio del cerebro post mórtem de una mujer que
había padecido una enfermedad mental rara para la que entonces no se conocía
diagnóstico. Alzheimer observó una serie de cambios a nivel microscópico que
actuablemente se conocen como la principal característica de la enfermedad. Estos daños
eran: depósitos de péptido β-amiloide (βA) formando las llamadas placas de amiloide y,

124
alrededor de las placas, depósitos intracelulares de proteína τ, formando los ovillos
neurofibrilares.
Ambos procesos conducen a la pérdida de neuronas y a la destrucción de la materia
blanca, angiopatía amiloide, inflamación y daño oxidativo.
La EA es una patología multisistémica del SNC y alcanza de forma global a toda la
corteza cerebral, afectando inicialmente al hipocampo y después a los lóbulos frontal,
temporal, parietal y occipital. Aunque la afectación es difusa, el sistema de
neurotransmisión que utiliza la acetilcolina es el más afectado. Esto se traduce en una
gran diversidad de síntomas que abarcan desde pérdida de memoria y depresión, hasta
pérdida de la inhibición, delirios, agitación, ansiedad y cierta agresividad, sobre todo en
fases finales de la enfermedad. Siguiendo una distribución regional, las principales
alteraciones y su repercusión en las AVD son:

– Hipocampo: su alteración da lugar a la sintomatología inicial de la EA, cuando


todavía el sujeto no es consciente de padecer la enfermedad: pérdida de la
memoria a corto plazo, dificultad para mantener una conversación, pequeñas
dificultades para administrar el dinero, etc.
– Lóbulos frontales: controlan aspectos como la atención necesaria en una tarea y
el control inhibitorio de determinadas conductas, funciones alteradas en la EA.
Se producen fallos en la programación y regulación de los movimientos. Las
actividades formadas por programas motrices complejos pueden verse
alteradas y necesitar de ayudas externas, como indicarle al sujeto cómo
realizar la tarea mediante órdenes verbales. Se produce una pérdida de
funciones intelectuales.
– Lóbulos temporales: representada fundamentalmente por una hipoacusia y
dificultad en la comprensión de determinadas frases.
– Lóbulos parietales: se presentan apraxias, agnosia y dificultad para orientarse en
el espacio.
– Lóbulos occipitales: limitaciones relacionadas con la percepción visual, como la
agnosia simultánea.

Un interés fundamental en la investigación de la EA es el diagnóstico precoz. Hacer


un diagnóstico temprano permite establecer e iniciar, a la mayor brevedad, un tratamiento
terapéutico. Las guías de diagnóstico de la EA establecen, para el diagnóstico inicial,
criterios basados en test de evaluación neuropsicológica en los que se evidencia deterioro
cognitivo con una pérdida de la memoria significativa. Para confirmar el diagnóstico se
realizan una serie de pruebas de soporte, como PET o RMF, que evidencian aspectos
como pérdidas de volumen del hipocampo.
Existen múltiples frentes en la investigación para el diagnóstico de la enfermedad,
que incluyen estudios genéticos y aspectos relacionados con biomarcadores. Los estudios
genéticos indican la presencia de ciertos componentes que pueden ser hereditarios y
explicar el riesgo, entre un 60-80% aproximadamente, de los casos en los que se puede

125
presentar la EA. La investigación con biomarcadores permite establecer un diagnóstico
previo a la aparición de los síntomas, al igual que los estudios genéticos en los que estén
presentes los genes estudiados. Se espera que la detección temprana de la enfermedad
permitirá mejorar la calidad de vida de los pacientes en riesgo (Winner, 2011).
El tratamiento habitual que se da a los pacientes con EA se resume en:

1. Tratamiento farmacológico. Destinado a paliar los efectos de la patología. La


medicación se ajusta a la etapa de evolución de la enfermedad.

a) Fase inicial-intermedia. Inhibidores de la colinesterasa. Las personas con


EA presentan bajos niveles de acetilcolina (participa en la conducción
entre las células nerviosas). Los inhibidores retardan la degradación
metabólica de la acetilcolina y proporciona una fuente adicional de este
neurotransmisor para la comunicación entre las células, lo que ayuda a
retrasar la progresión del deterioro cognitivo.
b) Fase avanzada. Fundamentalmente se emplea un antagonista de la
neurotransmisión mediada por glutamato (memantina), que bloquea los
canales NMDA (N-metil D-aspartato). El glutamato, cuando es
producido en cantidades excesivas, puede conducir a la muerte de células
del cerebro. Debido a que estos medicamentos funcionan de manera
muy distinta a la de los inhibidores de colinesterasa, ambos pueden
recetarse combinados.
c) Tratamiento específico para la ansiedad y la depresión. Es frecuente que,
conforme avanza la enfermedad, sea necesario un tratamiento para este
tipo de trastornos.

2. Tratamiento rehabilitador. Fundamentalmente, se realizan abordajes mediante


fisioterapia, terapia ocupacional y psicología, cuyo objetivo es mantener el
mayor tiempo posible la independencia en las AVD que poco a poco se irá
perdiendo.
En la actualidad se están desarrollando múltiples investigaciones sobre la
neurogénesis neuronal, que intentan proporcionar nuevas estrategias encaminadas a
lograr una mejoría de los síntomas. Un ejemplo es el trabajo de Offen y Shruster,
quienes mediante la introducción en el hipocampo de una población de células sanas en
ratones con síntomas de la EA, han conseguido reducir alguno de los déficits de la
enfermedad.

7.3.2. Intervención: terapia cognitiva

Diversos estudios han mostrado que la combinación del tratamiento farmacológico con

126
las terapias de estimulación cognitivas pueden mejorar la sintomatología en la EA. Esto
repercute directamente en el mantenimiento de las puntuaciones en las escalas de
valoración de las AVD. Los resultados son mayores cuando se combinan ambas terapias
que al realizar las mismas de forma aislada.
A continuación se muestran algunos ejemplos de técnicas de las terapias cognitivas,
tanto para el entrenamiento de la memoria como para el entrenamiento de la atención.

– Técnicas de entrenamiento de la memoria. Generalmente, la memoria que se


ve afectada en la EA se clasifica en varios tipos: memoria inmediata, memoria a
corto plazo, memoria episódica (acontecimientos recientes) o episódica a largo
plazo de evocación, memoria categorial o semántica (nombres, ciudades, etc.)
y memoria autobiográfica (la muerte de un familiar o un nacimiento).
Una característica del deterioro de la memoria en la EA es la pérdida de la
información previamente aprendida, que afecta no solo a los recuerdos más
recientes, sino también a la información ya consolidada, como puede ser el
lenguaje, la capacidad de reconocer objetos y personas familiares, el recuerdo
de cómo se utiliza un objeto determinado, etc.
La recuperación de la memoria tiene un papel importante en la
rehabilitación de otros déficits cognitivos y en el impacto sobre las actividades
de la vida diaria. La memoria implícita y la procedimental están relativamente
conservadas, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, porque su
control depende de otras zonas que en su inicio no están afectadas por la EA.
En el cuadro 7.5 se describen algunas técnicas de rehabilitación basadas en
el principio de que la pérdida de la memoria se produce de forma gradual y
progresiva. Hay que tener en cuenta que para la realización de cada uno de los
ejercicios que se describen en el cuadro debe considerarse previamente el nivel
de dificultad de la tarea, la función cognitiva del enfermo que se quiere
rehabilitar, la periodicidad del ejercicio y el tiempo estimado de ejecución.
Previamente también se ha de establecer las instrucciones de cómo realizar
cada tarea.

Cuadro 7.5. Estrategias de rehabilitación de la memoria en la EA


Estrategias de rehabilitación de la memoria Principales técnicas y ejemplo de actividades para el
empleo de la práctica en TO
Facilitación de memoria explícita residual con soporte - Memoria semántica: categorización de palabras en
cognitivo (recuerdo consciente de experiencias previas) base a su letra inicial; por ejemplo, emparejar
palabras e imágenes.
- Memoria autobiográfica: actividades de
estimulación grupal en las que se evocan
recuerdos en base a un tema preestablecido, por
ejemplo, relato del primer día de trabajo o de un
momento histórico.

127
- Memoria episódica: lectura de una noticia en un
periódico, con preguntas posteriores con
categorización de la dificultad

Aprendizaje de conocimientos específicos a partir de la - Técnica de recuperación espaciada: se proporciona


memoria implícita preservada (recuerdo inconsciente de una información para retener en un periodo de
experiencias previas que ayudan en la ejecución de la tiempo determinado. El tiempo y la información
tarea) proporcionada aumentan progresivamente.
Ejemplo: asociación de caras y nombres
- Método de difuminación: asociación entre un
nombre y una profesión. Ejemplo: se le pide al
paciente la profesión, proporcionándole un
nombre

- Memoria procedimental: estimulación de la


memoria durante la realización de una tarea de la
vida diaria. Ejemplo: preparación de la comida,
se recuerda paso a paso, también se puede ir
narrando cada uno de ellos

Soporte prostético: empleo de ayudas técnicas para - Ayudas de memoria externa no electrónicas:
apoyar el entrenamiento de la memoria empleo de notas y agendas
- Ayudas de memoria electrónicas: agendas
electrónicas, señales acústicas para recordar una
tarea

– Mantenimiento de la atención y concentración en una tarea. Principalmente


por la afectación del lóbulo frontal, los pacientes con EA muestran alteraciones
de la atención y la concentración. Tras un estado de amnesia inicial, la
alteración de la atención es uno de los primeros síntomas. La atención se
divide en selectiva, mantenida y sostenida, subtipos que difieren en su
funcionalidad y en su base anatómica. Al igual que en la memoria, los déficits
atencionales no son un proceso unitario y solo ciertos componentes de la
atención están alterados en la EA. Este déficit atencional afecta gravemente a
la funcionalidad de las AVD.
En el cuadro 7.6 se muestran algunos elementos que pueden alterar la
atención y la concentración en una tarea y posibles estrategias a plantear a la
hora de realizar la terapia.

Cuadro 7.6. Estrategias para mantener la atención y la concentración


Elementos que alteran la atención y la concentración en
Estrategias de control de la atención y la concentración
una tarea
Aburrimiento Potenciar tareas activas, incluir elementos externos
como, por ejemplo, la música
Desmotivación Se busca realizar actividades que resulten significativas
y útiles para la persona

128
Cansancio físico y mental Se realizan las tareas para el entrenamiento de la
atención en momentos del día en que el paciente no esté
cansado
Ambiente inadecuado Buscar una zona de trabajo adecuada a las
características de la tarea: buena iluminación, poco
ruido, etc.

129
130
Preguntas de autoevaluación

1. En el proceso de remielinización:

o a) Las vainas de mielina regeneradas son más anchas y alargadas.


o b) Las respuestas a) y d) son falsas.
o c) El proceso de remielinización puede asociarse con una recuperación funcional.
o d) La capacidad de remielinización es generalmente mayor en el SNC que en el SNP.
o e) La capacidad de remielinización se asocia únicamente con una recuperación funcional en
las actividades de los miembros superiores.

2. Se consideran características de la fatiga en la EM:

o a) Impide el funcionamiento físico sostenido.


o b) Empeora con el frío.
o c) Puede confundirse con síntomas como la depresión o la tristeza.
o d) Las respuestas a) y b) son correctas.
o e) Es muy poco frecuente, sobre todo en estados avanzados de la enfermedad.

3. En relación con el periodo de silencio en la EP:

o a) Se realiza una contracción voluntaria mantenida y con un pulso de EMT se observa que el
periodo de silencio es más corto.
o b) La amplitud del MEP parece estar disminuida en reposo.
o c) Parece estar relacionado con una disminución de la inhibición.
o d) La mayoría de los estudios no muestran que la EMT pueda ser empleada como técnica
complementaria para el diagnóstico de la EP.
o e) Se puede evaluar con técnicas como el EEG.

4. En los síntomas de la EP, es cierto que:

o a) Es muy poco frecuente la arritmocinesia.


o b) Se pueden presentar problemas de coordinación y secuenciación en una tarea y esto puede
afectar a la ejecución de las AVD.
o c) El tiempo de ejecución de un movimiento en pacientes con EP es mayor al obtenido por
sujetos sanos, mientras que el tiempo de reacción no se ve alterado.
o d) El temblor es un síntoma característico de la EP, pero siempre ha de ser de acción.
o e) Los tiempos de reacción durante la ejecución de una tarea no están alterados.

5. En relación con la EA:

o a) A pesar de que el síntoma inicial es la pérdida de memoria, no se produce una


desorientación en relación al tiempo y el lugar.
o b) Los cambios a nivel microscópico son: depósito de placas amiloides y depósito de ovillos
neurofibrilares.
o c) En etapas más avanzadas de la enfermedad son frecuentes las parestesias en miembros
inferiores.
o d) La atención en una tarea es controlada por el lóbulo temporal. Los pacientes con EA

131
pueden presentar dificultades para mantener la atención y concentración en una tarea.
o e) El síntoma inicial es la pérdida de memoria, presente incluso antes de que el paciente sea
consciente de la enfermedad y se debe fundamentalmente a alteraciones en el lóbulo
occipital.

132
8
Trastornos mentales y de comportamiento

Según la OMS, el concepto de salud se define como un “estado de completo bienestar


físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades”. En el
caso de que se produzca algún tipo de alteración que afecte a uno de los componentes
del bienestar, la salud no es completa. Al mismo tiempo, la salud física y mental están
directamente relacionadas, ya que puede ser necesario tratar problemas de salud mental
en personas con dolencias físicas crónicas, como por ejemplo durante los brotes de la
esclerosis múltiple (EM), así como puede ser precisa la asistencia física a personas con
trastornos mentales mediante un proceso continuo e integrado de colaboración
multidisciplinar.
En este capítulo se abordan los principales trastornos mentales y de comportamiento
presentes en la población. Se han dividido en tres tipos: trastornos en el desarrollo,
trastornos del estado de ánimo y trastornos de la personalidad. Cada uno se explica
mediante un ejemplo seleccionado, fundamentalmente en función de su prevalencia. Para
cada ejemplo se muestra algunas de las intervenciones más empleadas a nivel general y
desde la perspectiva de la terapia ocupacional.

8.1. Trastornos del desarrollo

El desarrollo psicológico es un proceso gradual en el que se adquieren habilidades


fundamentales para el desarrollo de la vida diaria. Se caracteriza por una serie de
transformaciones de la conducta, formas de pensar y de sentir e interactuación y relación
con el ambiente. El desarrollo posibilita la adquisición de habilidades y conocimientos
para satisfacer las necesidades de la persona en cada etapa de su vida. La adquisición de
nuevos conocimientos es un proceso de construcción a partir del genotipo con el que
nacemos y la interacción con el entorno.
Hay diversos motivos que alteran el desarrollo psicológico esperado para una
determinada edad biológica. Las principales alteraciones se dividen en:

– Retraso generalizado del desarrollo psicológico. Existen múltiples definiciones,


pero en general se considera que existe cuando el coeficiente intelectual (CI) es

133
inferior a 70. En función del valor de CI, el retraso se clasifica en niveles,
desde leve a profundo.
– Trastornos específicos del desarrollo.

Independientemente de la gravedad del trastorno del desarrollo psicológico, es


frecuente que también se restrinjan la capacidad de comprender y aprender determinadas
habilidades, el grado de autonomía, la capacidad de asumir ciertos roles sociales y la de
aprendizaje escolar o desarrollo de actividades productivas.
La etiología de este tipo de trastornos es muy variada. Por un lado, la capacidad de
aprendizaje puede estar alterada por una disminución en las habilidades que facilitan el
aprendizaje debido a ciertas condiciones genéticas o hereditarias, o por malas condiciones
psicosociales que dificultan el aprendizaje. Por otro lado, también pueden producirse
modificaciones en la estructura y en la función del SNC debido a causas genéticas,
anomalías cromosómicas o endocrinas, trastornos en el desarrollo embrionario o lesiones
en las primeras fases del desarrollo (prenatales, perinatales o postnatales). En este tipo de
lesiones es frecuente una asociación con otros trastornos; sobre todo en las formas
graves, se asocia con trastornos espásticos del movimiento, ataxias, etc.
Como se ha descrito, además del retraso generalizado del desarrollo, pueden
producirse otros trastornos específicos. En estos se identifica una alteración concreta en
el proceso de desarrollo, generalmente acompañada de una alteración en la maduración
del SNC. Entre este tipo de trastornos se encuentran:

• Trastornos del habla y del lenguaje: se presenta alterada la capacidad de


comprensión y elaboración del lenguaje por diversas causas.
• Trastornos del aprendizaje escolar: incluyen problemas con la lectura,
ortografía, cálculo, etc.
• Trastorno del desarrollo psicomotor, sin base orgánica que lo justifique: es una
alteración en el desarrollo psicomotor normal, ya sea en su totalidad o en
alguno de sus componentes, que interfiere en las actividades escolar y en las
cotidianas. Entre los principales trastornos del desarrollo psicomotor destacan
por su prevalencia: trastorno del esquema corporal, trastorno de la
lateralización, inestabilidad motriz y trastorno generalizado del desarrollo
motriz, que incluye el retraso en la adquisición de conductas motrices como la
motricidad gruesa o fina, ciertas habilidades de coordinación, etc.

8.1.1. El ejemplo de los trastornos del espectro autista

Los trastornos del espectro autista (TEA) se clasifican dentro de los trastornos
generalizados del desarrollo y presentan una prevalencia de 60 por cada 10.000
habitantes para todo el espectro autista. El impacto de este tipo de trastornos es muy

134
importante, no solo para los afectados, sino también para los familiares y el entorno
cercano debido a la elevada carga que conllevan.
La Sociedad Americana de Autismo define los TEA como “una discapacidad
compleja del desarrollo de fuerte carga genética, que aparece en los 3 primeros años de
vida y es el resultado de un trastorno neurológico que afecta a la función normal del
cerebro”. La sintomatología, a nivel general, abarca un conjunto de déficits que
comprenden dificultades de socialización, problemas de comunicación, intereses limitados
y conductas repetitivas. En el cuadro 8.1 se muestra un resumen de las principales
manifestaciones clínicas de las personas con TEA. Los principales síntomas se suelen
representar con la tríada de Wing, en la que se resumen las características de los
trastornos de TEA, como la combinación de la alteración en la interacción social,
comunicación y falta de flexibilidad e imaginación en el razonamiento y el
comportamiento.

Cuadro 8.1. Principales manifestaciones clínicas en los pacientes con TEA


Interacción social alterada Expresiones y gestos limitados, escaso contacto visual.
Falta de iniciativa en el juego y de interés en ser
ayudados.
Comunicación verbal y no verbal alteradas Importantes problemas de comunicación, falta de
lenguaje verbal y corporal. Incluso llegan a no
desarrollar el lenguaje y, si lo hacen, este puede estar
alterado o presentar dificultades para mantener una
conversación.
Restricción de intereses y comportamientos Preocupación exagerada por una actividad en la que
estereotipados y repetitivos insisten, presencia de rutinas que difícilmente se pueden
modificar.
Respuesta inusual a Percepción selectiva a determinados estímulos
estímulos auditivos, visuales, táctiles, olor, etc.
Trastornos de comportamiento Déficit de atención, ansiedad, respuestas a cambios de
forma brusca o agresiva.
Alteración en la Inexistencia del juego simbólico. Suelen alinear y
capacidad imaginativa colocar los juguetes en lugar de jugar con ellos. Ligado
al desarrollo social, ya que el juego prepara al niño para
actividades posteriores de carácter social.
Habilidades especiales En algunos casos, presencia de determinadas
habilidades, como gran capacidad para el cálculo,
memoria, arte, etc.

Una aproximación inicial al diagnóstico de los TEA se realiza en base a las


manifestaciones clínicas características descritas, evaluación de los ítems del desarrollo,
entrevistas con los familiares y el entorno escolar. Tras la confirmación inicial, se realizan
estudios más exhaustivos por pediatras, neurólogos infantiles y psiquiatras, mediante
estudios genéticos, de conducta y del desarrollo.
Además de las manifestaciones clínicas explicadas, pueden presentarse alteraciones

135
que se engloban en un conjunto de alteraciones sensoriales y otras alteraciones, como
determinados problemas en el comportamiento motor.
Las alteraciones en el procesamiento e integración sensorial son uno de los
síntomas que mejor identifican a los afectados por TEA. Por ejemplo, las personas con
TEA tienen problemas a la hora de dar un significado a sus experiencias, además de que
suelen presentar un rango de reacción diferente en función del estímulo sensorial.
Las alteraciones más importantes en el procesamiento y la integración sensorial se
resumen en las siguientes:

– Respuesta inusual a estímulos. Uno de los predictores iniciales de las


limitaciones sensoriales es la alteración de la sensibilidad a los estímulos
auditivos; por ejemplo, pueden ser capaces de discriminar un sonido muy débil
y, sin embargo, tener dificultades a la hora de escuchar un sonido de volumen
alto. También pueden existir respuestas alteradas a estímulos visuales, táctiles,
olfativos, de sabor e, incluso, puede haber alteraciones del umbral de dolor
(elevado o disminuido); este último aspecto es especialmente relevante, ya que
unido a los déficits comunicativos (dificultades para expresarlo), puede
dificultar el diagnóstico de problemas médicos graves.
– Problemas en la detección, orientación y registro de las entradas sensoriales. En
algunos casos se evidencia una falta de orientación o atención ante un
estímulo presentado y en otros, por el contrario, se presenta una respuesta
exagerada. Esto afecta directamente al desempeño de múltiples AVD y al
propio aprendizaje, ya que la mayoría de las tareas exigen un adecuado nivel
de alerta y atención.
– Dificultades en la modulación y en el procesamiento sensorial: pobre
procesamiento sensorial táctil, propioceptivo y vestibular. Se presenta una
enorme variabilidad en la respuesta, desde la hiperreacción a la falta de
respuesta hasta la hiporreacción, y esto puede suceder en un mismo niño con
diferentes actividades. Algunos autores sugieren un rango de alerta restringido.

Las alteraciones en el comportamiento motor son otros de los síntomas que se


pueden presentar asociados a los síntomas comportamentales, como los déficits en la
interacción social, problemas en la comunicación y el lenguaje. Las personas con TEA
pueden presentar problemas en el neurodesarrollo que dan lugar a alteraciones motoras,
también conocidas como síntomas motores asociados.
A pesar de que los mecanismos patofisiológicos de este tipo de trastornos no se
conoce exactamente, algunos estudios muestran que una neurotransmisión anormal,
sobre todo la serotonérgica y la dopaminérgica, puede afectar al rendimiento motor.
Asimismo, determinadas alteraciones en algunas zonas del cerebro, como el cerebelo y la
sustancia blanca subcortical, también pueden afectar al funcionamiento motor. Entre los
síntomas motores se incluyen, por orden de prevalencia: la hipotonía, seguida de la
apraxia motora, forma de caminar de puntillas con reducción en el movimiento de la

136
rodilla, y dificultades con la motricidad gruesa y fina.
Acompañando a estos síntomas, es posible que se presenten: alteraciones para
alcanzar determinados ítems motores, problemas de coordinación motora, torpeza,
problemas en los movimientos de alcance y agarre, estereotipias motoras, como los
movimientos de balanceo o los de aleteo repetitivo de la mano.
Desde el punto de vista de la estructuración del movimiento, se describe el
comportamiento diferente en TEA de cada estado de un movimiento, desde el sistema
sensorial hasta la planificación y ejecución de ese movimiento. Sobre el control motor,
los principales estudios incluyen:

1. Planificación motora: dificultades en la organización del movimiento y en los


tiempos de reacción a la hora de realizar la planificación del movimiento. La
cinemática del movimiento sí es la adecuada.
2. Aprendizaje motor: los sujetos son capaces de adaptarse y mejorar la precisión
de los movimientos. Generalmente, la capacidad de aprendizaje motor está
intacta.

Las bases de la sintomatología presente en los TEA son alteraciones neurosicológicas


en las funciones del SNC, en especial una conectividad neuronal anormal que puede
explicarse por ciertos cambios genéticos y neuropatológicos, englobando alteraciones
neuroanatómicas, neurofisiológicas y de comportamiento. Algunas de las alteraciones
estudiadas son:

• La transferencia de la información está reducida como consecuencia de una


conectividad neuronal anormal. Esto puede explicar alteraciones en la
cognición, pero también en los problemas relacionados con la coordinación
motora, alteraciones perceptuales o la posible comorbilidad con la epilepsia,
frecuente en TEA.
• Anomalías anatómicas en el cerebelo. Los estudios muestran hipoplasia del
vermis cerebeloso y de los hemisferios y un número reducido de las células de
Purkinje en la región posteroinferior del cerebelo. Las alteraciones en el
cerebelo pueden explicar los déficits en la conectividad y la coordinación de
las funciones cognitivas. Además, los estudios neuroconductuales asocian esta
anormalidad anatómica con ciertas alteraciones motoras y cognitivas y con
problemas sociales.
• Anomalías funcionales en el cerebelo. La activación del cerebelo es baja en
tareas de atención selectiva y anormalmente alta en tareas motoras simples.
Esto puede estar relacionado con la reducción del tamaño de ciertas partes del
cerebelo.
• Las alteraciones anatómicas y funcionales pueden alterar el circuito cerebelo-
tálamo-cortical.

137
• Estudios de la corteza cerebral muestran anomalías en la sinapsis, migración
neuronal y una hiperplasia temprana (6-14 meses) del volumen total del
cerebro. Las alteraciones no son uniformes en toda la corteza; por ejemplo,
los lóbulos frontales muestran un mayor grado de crecimiento que los lóbulos
occipitales. Las áreas corticales más afectadas son precisamente aquellas
relacionadas con las funciones cognitivas, como la atención, la conducta social
y el desarrollo tardío del lenguaje.
• Reducción en el árbol dendrítico (Belmonte, 2004).

8.1.2. Intervención: modelo DIR/floortime, método TEACCH y ambientes


sensoriales enriquecidos

La combinación del pobre procesamiento sensorial asociado con las dificultades en el


planeamiento motor presentado de las personas con TEA, podría explicar algunas de las
dificultades que presentan en la imitación, activación y atención relacionadas con las
dificultades de interacción social y comunicación que presentan. Por ello, a la hora de
realizar el entrenamiento en nuevas habilidades, resulta fundamental que se base en una
enseñanza estructurada, tanto en la autonomía personal, la comunicación o las
actividades académicas, etc.
A continuación, se presentan algunos métodos empleados en la actualidad y en los
que más se enfocan las investigaciones sobre nuevas estrategias terapéuticas en el
tratamiento de personas con TEA.

– Modelo DIR/floortime. El floortime o “terapia de suelo” engloba una serie de


técnicas con las que se busca abrir y cerrar círculos de comunicación, mediante
los cuales se estimula la interacción cara a cara, uno a uno, por lo que requiere
de la participación activa y de las respuestas del niño. Normalmente se realizan
sesiones de 20-30 minutos hasta llegar a ocho sesiones diarias, como máximo,
según las necesidades de cada persona.
El objetivo final de la técnica es trabajar en el niño las capacidades
interactivas, de desarrollo, su capacidad perceptiva, el lenguaje y las
habilidades motoras y sensoriales. Una vez que el niño adquiere habilidades de
interacción, pueden modificarse para alcanzar otros niveles adicionales del
desarrollo, incluyendo el juego imaginativo o simulado, el diálogo verbal y el
pensamiento lógico.
El modelo DIR/ floortime es un marco comprensivo que permite a los
profesionales y a los padres construir un programa ajustado a las fortalezas y
desafíos únicos de cada niño. A menudo incluye, además de floortime,
ejercicios variados de resolución de problemas y, generalmente, un abordaje
de trabajo en equipo (Pajareya, 2011).

138
Las siglas DIR de este modelo significan:

• D (desarrollo): describe cada paso en la construcción de las capacidades.


Por ejemplo, cómo ayudar al niño a aprender a atender y a
permanecer calmado.
• I (diferencias individuales): describe la forma mediante la cual cada niño
recibe, responde y comprende sensaciones tales como el sonido y el
tacto, y planifica y secuencia ideas y acciones.
• R (basado en las relaciones): describe las relaciones de aprendizaje (con
cuidadores, educadores, padres, etc.) que son ajustadas a las
diferencias individuales del niño para permitirle progresar en el logro
de estas capacidades básicas.

– Método TEACCH (Treatment and Education of Autistic Related


Communication Handicapped Children). Es un programa creado por el
Gobierno Federal de Carolina del Norte, en 1966, en colaboración con la
Universidad, al servicio de las personas con TEA y sus familias. Se trata de un
programa ampliamente utilizado en escuelas y servicios de atención a personas
con autismo. Este programa se basa en 7 principios clave:

1. Adaptación óptima del entorno a las características de la persona.


2. Hace hincapié en una estrecha relación de trabajo entre padres y
profesionales.
3. La intervención se adapta a las características particulares de cada
paciente; se define como intervención eficaz.
4. Énfasis en la teoría cognitiva y conductual.
5. Asesoramiento y diagnóstico temprano basado en pruebas
estandarizadas.
6. La intervención se basa en experiencias de enseñanza estructuradas.
Esto requiere de la organización del entorno y de las actividades, de
tal manera que permita optimizar el aprendizaje y evitar la
frustración. En esta organización se tienen en cuenta tres factores
fundamentales:

a) La organización del entorno físico adecuado con las necesidades del


niño (por ejemplo, minimizando posibles distracciones, evitando el
desorden, etc.).
b) La disposición de las actividades de una manera predecible (por
ejemplo, uso de programas visuales de las rutinas diarias).
c) La organización de los materiales y las tareas para promover la
independencia (por ejemplo, el uso de materiales visuales, como la

139
realización de un horario basado en imágenes que identifiquen la
tarea a realizar a una hora determinada).

7. Entrenamiento multidisciplinar. Los estudios basados en la aplicación


del programa concluyen pequeñas mejorías en determinados
aspectos, como en las conductas motoras, las habilidades verbales,
perceptivas y cognitivas y las habilidades de la vida diaria. Se
evidencian mayores cambios en el comportamiento social y las
conductas desadaptativas. Se han realizado múltiples estudios que
tratan de evaluar la efectividad del método, pero existe una gran
variedad en cuanto a su diseño, la intensidad y duración de la
intervención, la edad de los niños, etc. (Virues-Ortega, 2013).

Algunos estudios explican la eficacia del método TEACCH por su


aplicación en una tarea de la vida cotidiana. Así, por las dificultades en la
interacción social, la comunicación, la conducta y las alteraciones sensoriales
que presentan las personas con TEA, puede verse afectada la atención
odontológica. La realización de la actividad con el método TEACCH consigue
mejorar la asistencia odontológica de estos pacientes.
– Ambientes sensoriales enriquecidos. En este tipo de ambientes se expone a la
persona a una estimulación externa con el fin de compensar alteraciones
neuronales y de comportamiento en diversas patologías neurológicas. Se
proporciona una exposición a múltiples estímulos sensoriomotores de forma
programada y organizada, entre los que se pueden incluir:

• Estimulación olfativa. Empleando diferentes olores, como manzana,


lavanda, limón, etc., en distintos momentos del día.
• Estimulación táctil con diferentes texturas, como plástico, espuma suave,
papel de aluminio, etc.
• Estimulación con objetos de diferentes formas, texturas y colores. Por
ejemplo, botones de varios colores y tamaños, juguetes pequeños con
diferentes texturas, etc.
• Estimulación auditiva. Por ejemplo, música clásica.

Como se ha descrito, las personas con TEA pueden presentar


determinadas alteraciones sensoriales y la exposición a este tipo de ambientes
ha mostrado resultados positivos, también comparados con otros tratamientos
estandarizados, demostrando que puede ser eficaz para la mejoría de
determinados síntomas en personas con autismo.

140
8.2. Trastornos del estado de ánimo

Euforia, alegría, ira, ansiedad, tristeza, son respuestas afectivas normales que cumplen
funciones biológicas necesarias. Si se altera alguna de estas respuestas o se muestra de
forma constante, entonces puede que se convierta en un trastorno que afecte a nuestra
vida cotidiana. Esto se define como trastorno del estado de ánimo. La alteración de la
euforia, la ansiedad y la depresión son la causa de los principales trastornos de este tipo.
A su vez, la combinación de estos tres factores da lugar a los diferentes trastornos del
estado de ánimo, que se dividen en:

a) Episodios afectivos; incluyen el episodio depresivo mayor, maníaco, mixto e


hipomaníaco.
b) Trastornos depresivos (con episodios depresivos); incluyen el trastorno
depresivo mayor, con un único episodio o recidivante, el trastorno distímico y
el trastorno depresivo no especificado.
c) Trastornos bipolares: incluyen el trastorno bipolar I y II, el trastorno ciclotímico
y el trastorno bipolar no especificado.
d) Otros trastornos del estado de ánimo, por ejemplo, los inducidos por sustancias
o debidos a una enfermedad.

Este tipo de trastornos son uno de los problemas más comunes de la enfermedad
mental y se refieren a una alteración del estado emocional mantenido en el tiempo;
afectan a 154 millones de personas en todo el mundo. A su vez, son la causa más común
de mortalidad prematura y aceleración del envejecimiento y también pueden asociarse
con problemas físicos concomitantes y con una reducción de las expectativas de vida.
Los estudios de investigación indican que este tipo de trastornos tiene una fuerte
carga genética, como se ha mostrado en estudios con familias que han realizado
adopciones, en casos de hermanos gemelos, etc. El mecanismo exacto en el que las
anormalidades genéticas contribuyen a los trastornos de ánimo no es muy conocido
(Qureshi y Al-Bedah, 2013).
En estudios post mórtem y de análisis mediante pruebas de neuroimagen, se
evidencian una serie de alteraciones que pueden ayudar a comprender las causas de los
trastornos del estado de ánimo. Estas causas pueden resumirse en:

– Patologías a nivel de la neurona. Se producen una serie de cambios en la


estructura del cerebro que dan lugar a la alteración y muerte neuronal. Estudios
con neuroimagen muestran una reducción del volumen de la sustancia gris, de
las células gliales, del tamaño de las neuronas de la corteza prefrontal, del
estriado ventral, el hipocampo y la amígdala.
– Alteraciones en los neurotransmisores, que pueden ser debidas a una de las
siguientes causas:

141
• Disminución funcional de la neurotransmisión de serotonina, relacionada con
alteraciones del sueño, como el insomnio y las conductas suicidas.
• Disminución de las concentraciones de norepinefrina en la depresión y
aumento en los trastornos bipolares, asociadas con disfunción cognitiva,
problemas del sueño, fatiga, apatía, etc.
• Alteraciones en las concentraciones de dopamina, que regula la actividad
motora, la función cognitiva, las emociones y las respuestas de recompensa.
En los episodios depresivos se produce una disminución de la concentración
de dopamina, lo que provoca pérdida de la motivación y el interés, falta de
placer, etc. También puede estar relacionada con la hiperactividad en la
manía.
• Elevados niveles de glutamato, que pueden relacionarse con la depresión y
los trastornos bipolares.
• Anormalidades en las concentraciones de acetilcolina, relacionada con
efectos de la función neuronal y mental.
• Elevados niveles de histamina, asociados con síntomas depresivos.

– Cambios en la estructura y la función cerebral. Por un lado, los estudios


evidencian cambios en la corteza prefrontal, la amígdala, el hipocampo, la
corteza cingulada y el cerebelo. Por otro lado, los ventrículos aumentan de
tamaño y aumenta y disminuye el flujo sanguíneo en determinadas regiones
cerebrales.
– Alteración de los circuitos cerebrales. Directamente relacionada con las
cambios estructurales. Se han observado alteraciones en los circuitos de
procesamiento del sistema límbico que determina la respuesta a estímulos que
producen miedo o placer, y en el circuito frontal-subcortical, que incluye el
procesamiento motor, cognitivo y emocional.

Los trastornos de ánimo pueden dar lugar a una neurodegeneración crónica causada
por el daño neuronal y las alteraciones anteriormente descritas, debido a la repetición de
este tipo de trastornos (Marchand, 2010).

8.2.1. El ejemplo del trastorno depresivo mayor

El trastorno depresivo mayor se engloba dentro de los trastornos depresivos del estado de
ánimo. Se trata de uno de los trastornos psiquiátricos más prevalentes y se caracteriza
porque produce un estado de depresión que puede cursar con episodios maniacos.
Los estados depresivos son trastornos del estado de ánimo, caracterizados por
sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad e incapacidad para disfrutar, a
veces acompañados de ansiedad. Además, en el episodio depresivo puede producirse
fatiga o pérdida de la energía, insomnio, dificultad para concentrarse, etc. Los episodios

142
de manía se caracterizan por actitudes exageradas, como autoestima extremada,
disminución de la necesidad de dormir, estar más hablador de lo normal, implicación
excesiva en actividades, etc.
Con relación al trastorno depresivo mayor es importante conocer:

1. Principales factores causales. La genética, eventos adversos en la infancia, y


factores medioambientales, como el abuso del alcohol y las drogas o el estrés
continúo o reciente. Las interacciones genético-ambientales parecen predecir el
riesgo de presentarse un trastorno depresivo mayor mejor que los factores
genéticos o medioambientales por sí solos.
2. Anomalías cerebrales estructurales y funcionales. Como sucede con los
trastornos del estado de ánimo, además de las alteraciones de los
neurotransmisores, varios estudios muestran una serie de anormalidades en
áreas cerebrales de personas con trastorno depresivo mayor, comparado con
sujetos sanos. Se presentan consecuencias neurobiológicas que suponen
alteraciones estructurales, funcionales y moleculares en varias estructuras
límbicas y prefrontales. Se ve afectada la conexión dinámica entre estas
estructuras neuroanatómicas que participan en la regulación del estado de
ánimo y la respuesta al estrés, incluyen la corteza prefrontal ventromedial, la
corteza prefrontal lateral orbital, la corteza prefrontal dorsolateral, la corteza
cingulada anterior, el estriado ventral (incluyendo el núcleo accumbens), la
amígdala y el hipocampo. Los estudios establecen que estas anomalías
parecen asociadas con niveles bajos del factor neurotrófico derivado del
cerebro (Brain Derived Neurotrofic Factor, BDNF), la función anormal del eje
hipotalámico-pituitario-adrenal y la toxicidad mediada por glutamato. Se cree
que estas anomalías contribuyen a los episodios recurrentes de trastorno
depresivo mayor y a que la enfermedad se cronifique.
3. Tratamiento farmacológico. Aunque por el momento es el abordaje más
exitoso, los estudios de tratamiento con antidepresivos concluyen una
limitación en su efecto, fundamentalmente por su retraso en el inicio de la
acción y la falta de eficacia en un porcentaje elevado de casos. Estudios
futuros incluirán el avance de la medicina personalizada mediante el
genotipado de la variabilidad interindividual en la acción del medicamento y el
metabolismo. En la actualidad se ha comprobado la eficacia de la estimulación
magnética transcraneal en el tratamiento de la depresión mayor
farmacorresistente y se considera una alternativa previa a la terapia
electroconvulsiva.

8.2.2. Intervención: empleo del ejercicio físico y reorganización de las


actividades de la vida diaria

143
El ejercicio físico, en general, y el ejercicio adaptado a las características de la persona
contribuyen a mejorar la calidad de vida. Realizando ejercicio de forma regular se
consigue, entre otros, tonificar los músculos, aumentar la fuerza muscular y la resistencia
a la fatiga, ayudar a combatir la ansiedad y el estrés, etc.
Las personas que sufren algún tipo de trastorno mental pueden beneficiarse del
ejercicio físico como parte del abordaje terapéutico. En el cuadro 8.2 se ofrecen una
serie de consejos generales y ejercicios que pueden recomendarse a la hora de plantear el
ejercicio físico en personas con trastorno depresivo mayor.
Los principales mecanismos que explican los cambios positivos en relación con la
práctica de actividad física son:

– Mecanismos fisiológicos:

• Aumento de la liberación de endorfinas, aumentan la sensación de bienestar.


• El ejercicio corrige la desregulación de las monoaminas centrales que se cree
sucede en la depresión.
• Mejoría de la función del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), ya que
algunas personas deprimidas muestran un tipo de hiperactividad HPA en
respuesta al estrés y el ejercicio puede regular esta actividad.
– Mecanismos psicológicos. También pueden ser responsables de las mejoras
relacionadas con el estado de ánimo. Por ejemplo, el ejercicio físico reduce los
episodios de depresión a través de sus efectos positivos sobre la autoestima y
la autoeficiencia. Otros mecanismos psicológicos que también ayudan son: la
distracción de la emoción negativa proporcionada por el ejercicio, el
planteamiento de metas y objetivos en base a la actividad deportiva en sí, la
activación de conductas grupales, la adquisición de habilidades sociales, etc.

Cuadro 8.2. Consejos generales y ejercicios para personas con trastorno depresivo
mayor
Consejos generales Tipos de ejercicios a realizar
Reconocimiento médico deportivo Individuales. Se seleccionan los ejercicios más
significativos. Por ejemplo, en los episodios maníacos
puede realizarse un ejercicio que ayude a distraer la
atención del paciente de una actividad en la que focalice
su máxima atención
Ejercicio moderado y regular Acompañado. Es interesante ante la falta de motivación
en las personas deprimidas
Ejercicio que guste y motive al paciente, importancia de Grupal. Entrenamiento de habilidades de colaboración,
lo significativo alcance de metas comunes, entre otros
Contacto con la naturaleza, mejor de día para conseguir Ejercicios competitivos
los beneficios de la luz ambiental.
Buena alimentación e hidratación

144
La reorganización de las actividades de la vida diaria también ayuda en la
intervención del trastorno depresivo mayor. Los síntomas de este trastorno pueden
afectar a las AVD de diferentes formas. Es frecuente que se produzca una
desorganización en la realización de las AVD. Por ejemplo, puede ocurrir que algunas
actividades pasen a un segundo plano y no se realicen, o que otras se realicen en exceso.
El TO dispone de las herramientas necesarias para realizar una evaluación adecuada
y una intervención que ayude a gestionar la realización de las AVD y a que las personas
con depresión permanezcan activas y, por lo tanto, contribuir a mantener una buena
salud y calidad de vida.
En el cuadro 8.3 se describen los principales síntomas que pueden afectar a la
realización de las AVD y ejemplos de posibles intervenciones a realizar desde la TO en el
trastorno depresivo mayor.

Cuadro 8.3. Principales síntomas, alteraciones en las AVD y posibles intervenciones


desde la terapia ocupacional en el trastorno depresión mayor

145
146
8.3. Trastornos de la personalidad

Los trastornos de la personalidad se definen, según DSM-V, como un patrón persistente e


inflexible, como una experiencia interna y de comportamiento que se desvía
marcadamente de lo esperado según el entorno cultural. Son trastornos estables a lo largo
del tiempo, que suelen iniciarse en la adolescencia o al principio de la edad adulta y
generalmente conducen a un malestar subjetivo o a un deterioro en el funcionamiento.
Se distinguen 10 tipos de trastornos de la personalidad, divididos en 3 grupos:

– Grupo A: raros o excéntricos. Se caracterizan por un patrón alterado de


cognición, expresión y relación con los demás. Incluyen el trastorno de la
personalidad paranoide, esquizoide y esquizotípico.
– Grupo B: dramáticos, emotivos o inestables. Se caracterizan por un patrón en
el que es frecuente no seguir las normas sociales, comportamiento impulsivo,
emotividad excesiva, etc. Incluyen el trastorno de la personalidad antisocial,
límite, histriónico y narcisista.
– Grupo C: ansiosos o temerosos. Se caracterizan por un patrón en el que se
presentan temores anormales en la socialización. Incluyen el trastorno de la
personalidad evitativo, dependiente y obsesivo-compulsivo.

En el DSM-V se incluyen otros trastornos de la personalidad no adscritos a los


grupos anteriores. Estos trastornos son: cambios de la personalidad debido a una
condición médica y trastorno de la personalidad no especificado.
Las causas de los trastornos de personalidad no se conocen con exactitud, pero se
considera que en ellos actúa la combinación de tres factores:

• Predisposición biológica. Uno de los apartados más investigados en la


actualidad. Estudios en hijos adoptivos o en gemelos demuestran que hay un
aumento en la probabilidad de padecer un trastorno de personalidad si los
padres lo han padecido.
• Alteraciones de los neurotransmisores. Como la dificultad en regular el estado
de ánimo y los impulsos es común en las personas diagnosticadas de este
trastorno, se investiga el efecto de los neurotransmisores.
• Experiencias psicológicas adversas, como algún tipo de trauma o abuso,
problemas con el esquema y los valores personales, etc. Estos factores juegan
un papel significativo en el desarrollo de la personalidad.
• Factores medioambientales, como educación, ambiente familiar, entorno
cultural, relación con los iguales, etc. Un ambiente y un entorno social cercano
poco saludable suele ser habitual en este tipo de trastornos.

147
8.3.1. El ejemplo de la esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico que presenta alteración de la personalidad,


distorsión característica del pensamiento, sensación de dominación por fuerzas extrañas,
delirios y alteraciones de la percepción y la afectividad, manteniendo, sin embargo, la
conciencia clara y la capacidad intelectual intacta. Afecta por igual a hombres y mujeres
y no suele ocurrir en niños. Algunos síntomas, como las alucinaciones y los delirios,
suelen presentarse entre los 16 y los 30 años y la esquizofrenia no se suele manifestar
después de los 45 años.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la presencia de una serie de síntomas y
signos concretos, tras los que se realizan entrevistas individuales, con la familia y los
amigos para confirmar el diagnóstico inicial. Se pueden realizar pruebas complementarias,
como una evaluación psicosocial y una exploración física (escáner cerebral para observar
anomalías, análisis de sangre para excluir la posibilidad de que se estén tomando drogas
que expliquen los síntomas, etc.).
Los síntomas de la esquizofrenia se dividen en tres categorías:

1. Síntomas positivos. Son rasgos “añadidos” al sujeto como resultado del


trastorno y que no se suelen observar en personas sanas. Estos síntomas van y
vienen, y se dividen en:
a) Alucinaciones (ver, oír, sentir algo que no existe en la realidad). En la
esquizofrenia es muy frecuente oír voces.
b) Delirios. Debido a la dificultad de separar lo real de lo irreal, se
establecen creencias irracionales y falsas.
c) Pensamientos desorganizados. Falta de razonamiento lógico, se hacen
asociaciones desorganizadas.
d) Trastornos de movimiento y agitación. Repetición de ciertos
movimientos. En casos muy extremos, y cuando el tratamiento no
está muy establecido, puede presentarse catatonia, estado en el que la
persona ni se mueve ni responde a su entorno.

2. Síntomas negativos. Indican empobrecimiento de la personalidad,


principalmente en el estado anímico y las relaciones sociales. Estos síntomas
negativos se dividen en:
a) Falta de interés o iniciativa.
b) Retraimiento social y depresión.
c) Apatía, sentimientos de vacío.
d) Falta de respuesta emocional, no sentirse alegre ni triste, reducción de la
expresividad facial.

3. Síntomas cognitivos. Los estudios con test neuropsicológicos muestran que los

148
pacientes con esquizofrenia presentan un patrón de déficits cognitivos
característico, que aparece ya en los primeros episodios de la enfermedad,
independientemente del tratamiento y de la cronicidad. Este patrón se define
fundamentalmente por:
a) Anomalías en los procesos atencionales, es uno de los síntomas
clínicos más evidenciados y está presente tanto en episodios de la
enfermedad como en fases de remisión.
b) Déficit en la memoria de trabajo, una modalidad de memoria a corto
plazo que posibilita el mantenimiento y el manejo temporal de la
información necesaria para realizar una tarea cognitiva.
c) Déficit en las funciones ejecutivas, procesos cognitivos que permiten
responder y adaptarse de forma adecuada al entorno. Entre estas
funciones se incluyen la capacidad de planificación, la abstracción, la
flexibilidad de pensamiento, la toma de decisiones y la solución de
problemas.

El lóbulo frontal, y especialmente la corteza prefrontal, junto con las estructuras


temporolímbicas y los ganglios de la base, se describen como una de las principales
estructuras alteradas involucradas en la fisiopatología de la esquizofrenia. Numerosos
trabajos sugieren una asociación de los síntomas negativos con las alteraciones
prefrontales, mientras que los síntomas positivos se asocian con una disfunción
temporolímbica.
Los síntomas negativos de la esquizofrenia se parecen a los que presentan los
pacientes con lesiones traumáticas, vasculares o degenerativas del lóbulo frontal. Estudios
histopatológicos muestran anomalías en la citoarquitectura de la corteza prefrontal y los
estudios de neuroimagen estructural muestran alteraciones en su estructura. Por ejemplo,
estudios con MRI comparan las mediciones del volumen cerebral en pacientes con
esquizofrenia y en personas sanas en el momento de inicio de la enfermedad. Los
resultados de estos estudios muestran una pérdida progresiva del tejido cerebral, ya que
los pacientes presentan volúmenes medios más pequeños en muchas regiones cerebrales,
fundamentalmente en los lóbulos frontales. Además, estos estudios muestran que con el
paso del tiempo estos cambios de volumen se siguen produciendo y progresando al
mismo tiempo que lo hace la enfermedad. Un mayor número y duración de las recaídas,
características en la enfermedad, están relacionados con estas alteraciones cerebrales
(Andreasen, 2013). Además, se han mostrado problemas en los movimientos de
seguimiento ocular y la incapacidad de inhibir movimientos sacádicos, que también
apuntan hacía una disfunción frontal.
A pesar de esta sólida disfunción prefrontal, la esquizofrenia no se debe a una lesión
circunscrita a una única región cerebral. Numerosos estudios sugieren que es posible una
disfunción de las interconexiones corticales y córtico-subcorticales que expliquen la
complejidad de esta enfermedad.

149
8.3.2. Intervención basada en la comunidad y en las habilidades sociales

El TO focaliza su trabajo con los pacientes con esquizofrenia tanto en el propio paciente
como con el entorno que lo rodea, con la finalidad de ayudarles a ser independientes en
su vida diaria. Al tratarse de un trastorno mental, determinadas habilidades y las
características del entorno no se ven alteradas, sino que se encuentran “enmascaradas”
por las características de la enfermedad, por lo que es importante potenciarlas.
A continuación se describen algunos ejemplos sobre técnicas a emplear en el
entrenamiento de las AVD y las habilidades sociales que, con frecuencia, se encuentran
alteradas en personas con esquizofrenia.
El entrenamiento en las actividades de la vida diaria se realiza con aquellos
pacientes que presentan dificultades en las tareas del funcionamiento cotidiano. En el
caso de los pacientes con esquizofrenia, las principales necesidades de intervención
estudiadas son:

• Mejorar ciertas habilidades de la vida diaria para disminuir la dependencia,


potenciando la realización de actividades significativas.
• Creación de hábitos y rutinas.
• Ayuda en la construcción de redes de apoyo.
• Apoyo a la inserción laboral y acceso a una vivienda.
• Potenciar la inclusión en la comunidad.

Algunos ejemplos de las principales estrategias de intervención en las que se busca


abordar lo anterior pueden ser:

– Técnicas expresivas. Conjunto de técnicas terapéuticas basadas en utilizar


mecanismos de simbolización, comunicación y expresión mediante canales
verbales y no verbales, como la expresión artística, musical o corporal.
Ejemplos de estas técnicas son el teatro y la musicoterapia.
– Apoyo a la inserción laboral. Se desarrollan estrategias de reinserción laboral,
pues está demostrada la eficacia del apoyo laboral para normalizar la vida
diaria en personas con algún tipo de discapacidad y en pacientes con
esquizofrenia.
– Recursos de vivienda. La vivienda es el punto de partida para la integración y la
identificación en la comunidad; los estudios muestran una mejora en la calidad
de vida y reducción en el número de ingresos. Es frecuente la creación de
viviendas sociales en las que conviven personas con esquizofrenia y es
habitual que estas viviendas se empleen como una estrategia para la
rehabilitación psicosocial.

El entrenamiento en las habilidades sociales consiste en realizar actividades de

150
aprendizaje utilizando técnicas conductuales que permitan a las personas con
esquizofrenia y otros trastornos mentales adquirir el manejo de las relaciones
interpersonales y determinadas habilidades para un mejor funcionamiento en sus
comunidades.
Una vez realizada la evaluación de las habilidades sociales con el paciente, mediante
entrevistas, test situacionales, técnicas de representación de diferentes roles, etc., se
organiza la intervención a realizar con cada paciente de forma individualizada. Es
fundamental tener en cuenta los principales ambientes y entornos en los que se moverá el
paciente, ya que de ello dependerá también el tipo de intervención seleccionada y aquello
que se deba potenciar con prioridad.
La estructura clásica de entrenamiento en habilidades sociales es la siguiente:

1. Instrucciones con explicaciones claras y una definición de la habilidad a entrenar.


2. Modelado: consiste en la ejecución por parte del terapeuta de la conducta a
entrenar con la finalidad de que el paciente la observe y facilitar el
aprendizaje.
3. Ensayo conductual: consiste en la práctica por parte del sujeto de las conductas
adecuadas con el objetivo de alcanzar un nivel de ejecución satisfactorio. Para
este ensayo resultará interesante variar el contexto y las personas con las que
se practica esta conducta.
4. Refuerzo positivo: si el sujeto realiza la conducta de la forma adecuada, tendrá
una consecuencia positiva con la finalidad de aumentar la probabilidad de
aparición.
5. Feedback: consiste en proporcionar una retroalimentación durante el proceso,
se indica al paciente cómo está desarrollando la tarea.
6. Estrategias de generalización: tienen como objetivo que lo aprendido en un
contexto terapéutico se extienda a las situaciones de la vida diaria del paciente.
Entre estas estrategias se puede incluir la práctica de las conductas en casa o,
por ejemplo, la práctica de la conducta aprendida en la cafetería del centro.

El tipo de conducta o habilidad que se entrena dependerá de cada paciente, pero


fundamentalmente son:

a) Habilidades conductuales básicas, como el contacto ocular, la postura, el tono de


voz, etc.
b) Habilidades conversacionales.
c) Habilidades de solución de problemas sociales, como la percepción correcta de
una situación o la selección de una respuesta adecuada.

Son varios los estudios que apoyan la eficacia y efectividad del entrenamiento en las
habilidades sociales de los pacientes tras la realización de un entrenamiento, sobre todo

151
cuando el tipo y la frecuencia del entrenamiento están bien seleccionados y son acordes
con la fase de la enfermedad. Sin embargo, existe cierta confusión en relación con las
medidas que permiten evaluar la eficacia del entrenamiento y se conoce poco el grado de
generalización de las habilidades aprendidas a situaciones de la vida real.
No se conocen las causas exactas de por qué las habilidades sociales están alteradas
en las personas con esquizofrenia, pero sí existen estudios recientes que explican que una
de las posibles razones sea una alteración del proceso de imitación de comportamientos
regulado por el sistema de las neuronas espejo (ver capítulo 10), que entre otras, facilita
la comprensión del estado de ánimo y, en general, de las acciones de los demás. Se han
realizado estudios de neuroimagen que muestran que este sistema es menos específico en
la imitación en personas con esquizofrenia comparadas con sujetos sanos. La capacidad
imitativa está alterada en la esquizofrenia y puede ser una de las razones por las que se
realiza una percepción errónea del movimiento o de las transformaciones de la
percepción a la acción (Thakkar, 2014).

152
153
Preguntas de autoevaluación

1. En relación con las alteraciones del procesamiento de la información sensorial en los trastornos de
espectro autista, es cierto que:

o a) Estas alteraciones no son fundamentales a la hora de establecer un diagnóstico.


o b) Entre las alteraciones más importantes están los problemas en la detección, orientación y
registro del input sensorial.
o c) No se relacionan con un déficit en la modulación y el procesamiento sensorial.
o d) Es frecuente una alteración en la interpretación de los estímulos visuales, pero no de los
estímulos auditivos.
o e) Son poco frecuentes los problemas de procesamiento sensorial táctil, propioceptivo y
vestibular.

2. En las alteraciones de los neurotransmisores en los trastornos del estado de ánimo:

o a) Es frecuente un aumento de las concentraciones de norepinefrina.


o b) La anormalidad en las concentraciones de acetilcolina está relacionada con efectos en la
función neuronal.
o c) La disfunción relacionada con la serotonina no se establece con ningún síntoma.
o d) Es frecuente que aumenten los niveles de glutamato e histamina.
o e) Se produce un aumento de la concentración de dopamina en los episodios depresivos.

3. Entre los síntomas que ayudan a establecer un diagnóstico en la esquizofrenia:

o a) El retraimiento social se define como un síntoma positivo.


o b) La esquizofrenia se divide en tipos en función de si están presentes alucinaciones o
delirios, no pueden presentarse ambas alteraciones en un mismo paciente.
o c) Las anomalías en los procesos atencionales se consideran como un elemento que
contribuye a establecer un diagnóstico diferencial en la esquizofrenia.
o d) Dentro de los déficits cognitivos pueden producirse déficits en la memoria de trabajo.
o e) Los delirios son un síntoma que ayuda a establecer un diagnóstico diferencial con otro tipo
de patologías.

4. En relación con la fisiopatología de la esquizofrenia:

o a) El lóbulo frontal, y especialmente la corteza prefrontal, junto con las estructuras


temporolímbicas y los ganglios de la base, se describen como una de las principales
estructuras alteradas involucradas en la fisiopatología de la esquizofrenia.
o b) El lóbulo frontal y temporal son las principales estructuras de las que evidencian cambios
en personas con esquizofrenia en comparación con personas sanas.
o c) Los déficits en los movimientos de seguimiento ocular y la incapacidad de inhibir
movimientos sacádicos también apuntan hacía una disfunción occipital.
o d) No existen estudios que aporten información sobre una posible disfunción de las
interconexiones corticales y córtico-subcorticales que expliquen la complejidad de esta
enfermedad.
o e) El lóbulo temporal, junto con las estructuras temporolímbicas y los ganglios de la base, se
describen como una de las principales estructuras alteradas en la fisiopatología de la
esquizofrenia.

154
5. En relación con el entrenamiento de las habilidades sociales:

o a) No es recomendable la práctica de una habilidad aprendida en diferentes entornos, ya que


una vez aprendida puede resultar muy confuso para el paciente su práctica en un
entorno muy diferente.
o b) Se deben proporcionar al paciente unas instrucciones muy extendidas con el fin de
asegurarnos que todo está claro.
o c) El modelado consiste en la ejecución conjunta de una habilidad por parte del terapeuta y del
paciente.
o d) Es fundamental proporcionar una retroalimentación y, en su caso, un refuerzo positivo con
la finalidad de potenciar la habilidad aprendida.
o e) El ensayo conductual consiste en la práctica de repetidas conductas por parte del
terapeuta.

155
PARTE III

Aplicación de los avances neurocientíficos en las


estrategias terapéuticas en terapia ocupacional

156
9
Aplicación de la estimulación sensorial en la
facilitación del movimiento

La estimulación sensorial es una técnica que ha demostrado su efectividad en la


facilitación del movimiento en personas afectadas por la enfermedad de Parkinson.
Aunque el interés de esta técnica se ha centrado principalmente en la rehabilitación de la
marcha, existen evidencias de su aplicación efectiva en los miembros superiores. En la
actualidad, las investigaciones al respecto han aunado sus esfuerzos para optimizar el uso
de la estimulación sensorial y promover su implantación en el ámbito asistencial.
La estimulación sensorial es una técnica de fácil aplicación y esto resulta una gran
ventaja a la hora de integrarla en una actividad rehabilitadora. Pese a que existen pocos
estudios que hayan incluido esta técnica como parte de una intervención en terapia
ocupacional, los lectores encontrarán en este capítulo las bases necesarias para conseguir
diseñar una terapia en la que combinar de manera efectiva la estimulación sensorial con
una actividad propositiva, tanto en el tratamiento individualizado como en el tratamiento
grupal de las personas con enfermedad de Parkinson.
Además, en este capítulo también se describirán los nuevos indicios que existen
acerca de la posible aplicación de la estimulación sensorial en el tratamiento de otras
enfermedades neurológicas (enfermedad de Huntington, ACV, etc.) y en el
envejecimiento fisiológico, ya que en base al mismo principio de facilitación motora, su
uso puede extenderse a un espectro más amplio de posibilidades terapéuticas.

9.1. Evidencia de la estimulación sensorial en la facilitación del movimiento

La estimulación sensorial se define como:

La aplicación externa de estímulos temporales o espaciales, con el objetivo de facilitar la


iniciación y/o el desarrollo de una actividad motora (Lim, 2005).

Esta estimulación se ha llevado a cabo, principalmente, mediante estímulos visuales


y auditivos, aunque también ha sido descrita la aplicación de la estimulación

157
somatosensorial (ver cuadro 9.1).
La primera descripción acerca del uso de la estimulación visual fue en 1967. Martin,
un neurólogo británico, observó que las personas con enfermedad de Parkinson
mejoraban la forma de caminar cuando se les pedía que lo hicieran sobre unas bandas de
colores dispuestas en el suelo en sentido perpendicular a la marcha. La mejoría al
caminar era muy evidente cuando los pacientes con Parkinson presentaban bloqueos
motores. Los bloqueos motores son un signo característico de la enfermedad, sobre todo
en fases avanzadas; los que los sufren sienten “como si los pies estuvieran pegados al
suelo”. De hecho, en la clínica, muchos terapeutas describen cómo los pacientes con
Parkinson que se encuentran bloqueados son capaces de empezar a caminar en tanto en
cuanto colocan un pie delante del pie del paciente. Esta marca visual ha sido también
reproducida en ayudas técnicas, todavía hoy en día poco contrastadas, que consisten en
un bastón cuya terminación (la que apoya en el suelo) tiene forma de L (figura 9.1) o en
un dispositivo que proyecta en el suelo un rayo láser, de tal manera que sirven de marca
visual para “desbloquear” la marcha del paciente.

Cuadro 9.1. Principales modalidades/tipos de estimulación sensorial

Como se introdujo en el capítulo 7, estas marcas visuales se consideran señales


espaciales, ya que dependen de su colocación respecto a la posición del paciente en el
espacio. Su efectividad varía, por ejemplo, según la distancia de unas bandas a otras, lo
que en la marcha provoca que la amplitud del paso aumente o disminuya, según si las
bandas están muy distanciadas o muy juntas (figura 9.1).

158
Figura 9.1. Bastón en forma de L (izqda.) y bandas de colores colocadas en el suelo,
que sirven como señales visuales espaciales para facilitar la marcha (dcha.).

También se ha propuesto otra variedad de estimulación visual que, en vez de usar


señales espaciales en el suelo, provee al paciente de unas gafas especiales. Estas gafas,
mediante unos diodos integrados, producen destellos de luz a una frecuencia
determinada, clasificándose como un tipo de estimulación temporal, ya que depende de la
frecuencia de producción de las señales luminosas (ver cuadro 9.1). Aunque esta
modalidad todavía no ha mostrado los efectos esperados, podría ser una buena
alternativa para incorporar la estimulación en la vida diaria del paciente e, incluso,
adaptarse para utilizarla en la comunidad (calles, semáforos).
La estimulación temporal también puede ser auditiva. De hecho, este capítulo
versará sobre esta técnica, la estimulación auditiva rítmica (EAR), ya que es la más
novedosa y una de las que más efectos positivos ha logrado. La EAR se basa en la
presentación de estímulos auditivos a un determinado ritmo con el fin de que los
pacientes sincronicen su movimiento con el ritmo que escuchan.
En una primera aproximación, se estudió el efecto del propio ritmo de la música en
la facilitación del movimiento de estos pacientes. Sin embargo, más adelante se vio que la
aplicación de la EAR tenía que seguir un ritmo determinado, viendo que, aunque se
podía incorporar dentro de la melodía de una canción, la utilización de la EAR de forma
aislada era lo más efectivo. Lo importante es la presencia de ese ritmo específico

159
marcando el “compás” del movimiento. La frecuencia del ritmo puede ser configurada de
forma sencilla mediante un metrónomo (se encuentra fácilmente en cualquier tienda de
música especializada) y como veremos, su determinación marca la diferencia en el efecto
conseguido.

9.1.1. Efectividad de la EAR en la facilitación de la marcha en la enfermedad


de Parkinson

Las alteraciones de la marcha en la enfermedad de Parkinson son producto de la


combinación de los signos motores descritos en el capítulo 7 (temblor, rigidez,
inestabilidad postural y bradicinesia). Estos producen reducción en la amplitud de paso,
disminución de la velocidad y también, de forma muy relevante, alteración del ritmo de
los pasos. Esta inestabilidad rítmica, o arritmocinesis, se describe como la incapacidad
para mantener un ritmo estable, lo que se evidencia sobre todo en movimientos
repetitivos, como la marcha.
En la figura 9.2 (página siguiente) se ha representado el tiempo de zancada de una
persona que no tiene la enfermedad de Parkinson y el de otra que sí la tiene. Se observa
que, en el primer caso, todas las zancadas son más o menos iguales, con poca
variabilidad y un ritmo de marcha estable. En el segundo caso, las zancadas son
irregulares, con la alteración del ritmo característica de la enfermedad.
Aunque a simple vista este signo motor puede parecer una particularidad sin
importancia para el tema que nos ocupa, su cálculo ha resultado ser revelador. La
presencia de una alta inestabilidad rítmica (variabilidad aumentada) se correlaciona de
forma consistente en estos pacientes con el riesgo a sufrir caídas. Además, se considera
que esta alteración tiene un papel importante en otros fenómenos también característicos
de la enfermedad, que agravan el riesgo a caerse:

– Bloqueos motores (antes mencionados).


– Festinación o fenómeno de aceleración del paso.
– Inicios dubitativos del movimiento (vacilaciones a la hora de comenzar a
moverse).

Se conoce que la presencia de estas alteraciones de la marcha varía dependiendo del


grado de desarrollo de la enfermedad, siendo más evidentes cuándo esta se encuentra en
un periodo avanzado.

160
Figura 9.2. Representación de la duración de las zancadas en personas sin Parkinson (A)
y en personas con Parkinson (B).

La aplicación de la EAR ha mostrado ser efectiva en la disminución de las


alteraciones de la marcha, incluso en personas con Parkinson avanzado. Sin embargo, es
importante recalcar que la frecuencia del estímulo rítmico influye de forma clara en el
efecto “in situ” (durante la estimulación) sobre el patrón de marcha (Arias, 2008),
(cuadro 9.2) y que ha de ser ajustada para cada paciente de forma individual. Así,
cuando la frecuencia del estímulo iguala la cadencia de paso (número de pasos por
minuto) de la marcha preferida (el ritmo de paso que el paciente tiene de forma natural),
la arritmocinesis disminuye y la amplitud de paso aumenta. Pero si, además, la frecuencia
de estimulación se aumenta un 10% por encima de la cadencia de la marcha preferida, la
velocidad también aumenta.

Cuadro 9.2. Efectos descritos de la EAR en la marcha

161
Esta frecuencia (un 10% por encima de la cadencia de paso normal de cada
paciente) también se ha estudiado para conocer el efecto de la EAR en los bloqueos
motores y se ha visto que disminuyen considerablemente, tanto en número de bloqueos
por trayecto como en duración. Este efecto in situ resulta muy interesante para asistir al
movimiento en determinadas situaciones, sobre todo para mantener la autonomía en el
domicilio del paciente. Imaginemos una persona con Parkinson avanzado que, aunque es
capaz de caminar de forma independiente por un trayecto recto sin obstáculos, se
paraliza en ciertas situaciones “bloqueantes”: al inicio de un movimiento (por ejemplo, al
levantarse del sillón), al pasar por el linde de una puerta, al girar o al ver un obstáculo
que le impide el paso (por ejemplo, un libro caído en medio del pasillo). Una posibilidad
para mantener su autonomía (y poder levantarse al baño o a la cocina), sería que tuviera
disponible un metrónomo (configurado con una frecuencia un 10% mayor que su marcha
preferida) y que, antes de levantarse del sillón, lo pudiera activar (igual que se activaría
un reproductor de música con auriculares) para que el trayecto hasta su objetivo se
facilitara mediante la sincronización de sus pasos con la EAR. Esto es especialmente útil
si consideramos que la EAR también ha demostrado su efectividad en los periodos en los
que la medicación no surte los efectos apropiados (estado “OFF”) y los pacientes se
encuentran peor y tienen más bloqueos y, por lo tanto, más riesgo a caerse.
Por otro lado, es importante tener en cuenta que otras frecuencias han mostrados no
ser efectivas e, incluso, ser contraproducentes. Por ejemplo, frecuencias de 20-40% más
altas que la marcha preferida, inducen a un aumento de la frecuencia y la duración de los
bloqueos motores. Por lo tanto, la determinación de la cadencia de paso de cada persona
es primordial y su cálculo se realiza así:

1. Se pide a la persona que camine normalmente un trayecto determinado.


2. En el momento en que la persona apoya el pie (primer paso), se enciende el
cronómetro.
3. Se cuenta el número de zancadas (veces que apoya con la misma pierna) y
cuando se llegue, por ejemplo, hasta cuatro zancadas (es decir, 8 pasos si
tenemos en cuenta las dos piernas), se detiene el cronómetro.
4. Después se realiza el siguiente cálculo:

Cadencia de paso = (n.º de zancadas × 2/ tiempo en segundos) × 60

5. La cadencia de paso se expresará en número de pasos por minuto. Si, por

162
ejemplo, tras este cálculo resulta que el paciente da 100 pasos por minuto, se
configurará el metrónomo para conseguir un efecto en la marcha y en la
disminución de los bloqueos, es decir, a 110 pulsos por minuto (un 10% más
de la cadencia calculada).

También se ha mostrado un efecto positivo en tareas duales en las que la persona


realiza actividades manuales mientras camina. Estas tareas podrían ser: llevar un objeto
de un sitio a otro de la casa, hablar por teléfono o, incluso, ejercicios manuales.
Por otro lado, y como cabría esperar, su uso no se limita a la aplicación in situ para
facilitar el movimiento, sino que, después de un periodo de entrenamiento basado en la
EAR, su efecto perdura en el tiempo, lo que implica que su aplicación se plantee como
parte de una intervención terapéutica.
Se considera que un programa óptimo consta de 3 a 5 sesiones por semana, con una
duración de 45 minutos cada una y durante unas 4 semanas, con el fin de maximizar los
efectos de la estimulación (sin excederse, para no provocar fatiga), aunque hay otras
variantes que también han mostrado un efecto positivo de la estimulación.
En este sentido, se conoce que la aplicación domiciliaria de la estimulación en la
marcha en sesiones de 30 minutos durante 3 semanas (9 sesiones en total) mejora no
sólo la marcha y los bloqueos, sino también el equilibrio y la función (evaluada en la
realización de las AVD). En este estudio, el efecto duró hasta 12 semanas, aunque
comenzó a desvanecerse a las 6 semanas de finalizar la última sesión terapéutica
(Nieuwboer, 2008).Otras aproximaciones que han aplicado la EAR también han descrito
efectos beneficiosos tras sesiones de una hora de duración, 5 días a la semana, durante 4
semanas de terapia.
Además, se considera efectivo no sólo el entrenamiento sincronizando del
movimiento con EAR, sino también su ejecución después de la estimulación. Así,
diferentes maneras de utilizar el estímulo rítmico han resultado ser efectivas en un mismo
programa de entrenamiento:

– Sincronización: el participante sincroniza sus movimientos al mismo tiempo que


escucha el estímulo.
– Sincronización/ Reproducción: el participante comienza sincronizando sus
movimientos con el estímulo, pero al cabo de un determinado tiempo, el
estímulo se detiene y el participante trata de continuar con el ritmo que
marcaba antes el estímulo auditivo.
– Reproducción: el participante parado escucha el estímulo y cuando este se
detiene, comienza el movimiento, tratando de recordar el estímulo que había
escuchado anteriormente.

Un posible programa de intervención podría combinar estas tres modalidades con


diferentes ejercicios manuales durante la marcha, con el fin de mejorar la autonomía

163
personal. Por ejemplo, del siguiente modo:

• Marcha con movimientos bimanuales en fase (de forma simultánea). Por


ejemplo, los dos brazos hacia delante o hacia atrás a la vez.
• Marcha con movimientos bimanuales en antifase (un brazo hacia delante
mientras que el otro va hacia atrás)
• Marcha con movimientos secuenciales de miembros superiores. En este caso,
se podría trabajar la secuencia del movimiento funcional necesario para, por
ejemplo, llevar el teléfono a la oreja.

Otra ventaja de la aplicación de la EAR como parte de una intervención terapéutica,


es la facilidad que presenta para llevar a cabo un programa de terapia grupal. En vez de
proveer al paciente de unos auriculares para escuchar el estímulo, la EAR se escuchará
mediante unos altavoces y, con el grupo dispuesto en un círculo, se podrán trabajar
movimientos repetitivos, secuenciales o, incluso, actividades de interacción social. En
este tipo de intervenciones es importante que el grupo sea lo más homogéneo posible en
cuanto al grado de desarrollo de la enfermedad y conseguir cierta uniformidad de las
capacidades motoras, todo ello para plantear objetivos terapéuticos similares que se
puedan implementar durante las sesiones grupales.

9.1.2. Principios fisiológicos de la facilitación del movimiento por medio de la


estimulación sensorial

¿Por qué se facilita el movimiento con la estimulación sensorial? Las últimas


investigaciones sugieren que la estimulación permite a los pacientes utilizar las vías de
control del movimiento que no están alteradas debido a la enfermedad.
En condiciones normales, el circuito de los ganglios de la base (estructura
subcortical), el área motora suplementaria y el área prefrontal dorsolateral, se encargan
de codificar los movimientos autogenerados. De hecho, se considera que los ganglios de
la base, entre otras muchas funciones, marcan el tiempo (compás) del movimiento,
siendo esto fundamental en la ejecución de movimientos repetitivos y secuenciales. En la
enfermedad de Parkinson, los circuitos de los ganglios de la base están afectados, lo que
significa que esta señal interna no se produce de forma adecuada.
Se cree que la presencia de una señal externa activa vías alternativas que facilitan el
movimiento (ver figura 9.3). De hecho, un estudio del 2006 evaluó el efecto de una
terapia basada en EAR, tanto desde el punto de vista comportamental (midiendo la
variabilidad del movimiento) como de la actividad cerebral. Se utilizó la tomografía por
emisión de positrones para estudiar los cambios de actividad metabólica al finalizar la
intervención. Los resultados mostraron una reducción significativa de la alteración en la
formación del ritmo, pero, además, se observó un cambio hacia valores normales de le

164
actividad metabólica en áreas diferentes a los ganglios de la base también relacionadas
con el procesamiento sensoriomotor; estas fueron la corteza premotora lateral, la corteza
parietal y el cerebelo. Esta vía cerebelar-parietal-premotora lateral se activaría en
presencia de la EAR, que actuaría como señal externa para facilitar el movimiento.
Dicho de otra forma, se cree que en presencia de la EAR existe una mayor
implicación de circuitos de control de movimiento no dependientes de los ganglios de la
base.

165
Figura 9.3. Explicación esquematizada de las posibles vías que intervienen durante la
EAR (M1: corteza motora primaria; AMS: área motora suplementaria).

9.1.3. Aplicación terapéutica en otras enfermedades neurológicas

Las alteraciones de la marcha descritas, aunque son características de la enfermedad de


Parkinson, también pueden darse en otras enfermedades. Por ejemplo, en la enfermedad
de Huntington se producen alteraciones en la velocidad, la amplitud de paso y la
formación del ritmo, por lo que es presumible pensar que en estos casos la EAR pudiera
ser igualmente efectiva que en el Parkinson.
Sin embargo, los estudios que existen hasta la fecha no han encontrado mejorías en
estos pacientes. Una posible explicación sería que los déficits de atención que presentan
estos pacientes dificultan la capacidad de sincronizar el movimiento con el ritmo y, por lo
tanto, utilizarlo como señal externa facilitadora.
Por otro lado, en una revisión reciente se constata que la aplicación de la EAR en
otras enfermedades neurológicas distintas del Parkinson es muy escasa (Wittwer, 2013c).
En este análisis, solo encontraron 14 estudios que evaluaban el efecto de la EAR:

– 6 estudios en personas con ACV.


– 2 estudios en lesión medular.
– 2 estudios en la enfermedad de Huntington.
– 1 estudio en daño cerebral adquirido.
– 1 estudio en esclerosis múltiple.
– 1 estudio en demencia.
– 1 estudio en hidrocefalia.

La poca evidencia que existe al respecto, no permite extrapolar los efectos de la


EAR en estas patologías. Cabe mencionar que de estos estudios, solo 4 se realizaron de
forma controlada y aleatorizada, y se llevaron a cabo principalmente en ACV, mostrando
resultados satisfactorios. Entre ellos destaca el estudio de Thaut, en 2007, en el que 43
personas con ACV formaban parte del grupo experimental y otras 35 personas del grupo
de control. Las sesiones eran de 30 minutos y se realizaron durante 3 semanas. El grupo
experimental entrenó sus movimientos con un ritmo incorporado a una melodía (esta
cambiaba en 4 estilos de música diferentes). Se observó que, en comparación con el
grupo control (que realizaba una terapia sin EAR), la marcha aumentó en velocidad,
amplitud de paso y cadencia, evidenciándose también una mayor similitud entre el tiempo
de zancada de la pierna afectada respecto a la no afectada.
Aunque anteriormente mencionábamos que en el caso del Parkinson la EAR era más
efectiva cuando se utilizaba de forma aislada, parece que en el caso del ACV se
encuentran mejorías cuando está asociada a una melodía. Respecto a esto, es importante

166
resaltar que la utilización de la música para mejorar el movimiento también ha resultado
ser más efectiva que la propia EAR en personas mayores sin patología. Aunque todavía
es necesario confirmar estos resultados, los autores de este estudio sugieren que tanto la
edad como la condición clínica hacen diferir el efecto de la EAR sobre el movimiento
(Wittwer, 2013b).
En este sentido, estos mismos autores estudiaron la influencia de la EAR y la música
en la marcha de personas con Alzheimer y vieron que tenía un efecto perjudicial:
aumentaba la variabilidad temporal de la zancada y disminuía la velocidad y la amplitud
de paso (Wittwer, 2013a). La causa puede estar relacionada con el déficit de las
funciones ejecutivas característico de esta enfermedad, de forma que no permite la
correcta sincronización del movimiento con el estímulo. Esta hipótesis debería ser
contrastada, ya que la EAR ha mostrado ser efectiva en personas con Parkinson con
disfunción cognitiva. Quizá, la aplicación de la EAR podría ser efectiva después de un
periodo de práctica o un programa de intervención determinado.
En definitiva, la EAR es una estrategia terapéutica que ha demostrado su eficacia en
la facilitación del movimiento en los enfermos de Parkinson, teniendo además las
siguientes ventajas:

• Es fácil de implementar.
• Es económica.
• Es posible en el ámbito domiciliario.
• Es efectiva en periodos “OFF” de la medicación.
• Tiene efectos tanto in situ como después de un periodo de entrenamiento.

Sin embargo, el efecto de la EAR en otras patologías neurológicas o en el


envejecimiento fisiológico todavía está por confirmar, si bien existen fuertes indicios de
su efecto positivo en las personas que han sufrido un ACV.

9.2. Intervención en los movimientos manuales en la enfermedad de


Parkinson

La arritmocinesis evidenciada en la marcha también se produce en otros movimientos


repetitivos. De hecho, la prueba conocida como golpeo repetitivo del dedo se utiliza a
nivel clínico para evaluar el patrón de movimiento y las alteraciones motoras típicas de la
enfermedad. Además, se cree que el grado de afectación observado en el miembro
superior es fácilmente extrapolable a la marcha y se correlaciona con la presencia de
bloqueos motores y el riesgo a sufrir caídas.
Un estudio reciente evaluó la realización de movimientos bimanuales comparando
pacientes que presentaban bloqueos motores en la marcha con los que no los presentaban

167
y estudiando si el efecto de la estimulación sobre los movimientos bimanuales era
diferente entre los grupos. Los autores observaron que los pacientes con bloqueos de la
marcha tenían más dificultades en la realización de movimientos bimanuales que los
pacientes sin bloqueos y que, además, la estimulación tenía un efecto positivo en la
disminución de los mismos (Nieuwboer, 2009).
Según esto, la aplicación de la EAR con la finalidad de mejorar la funcionalidad del
miembro superior en una persona con Parkinson, podría ser útil en el siguiente ejemplo:

Pepe tiene la enfermedad de Parkinson desde hace muchos años, pero desde hace relativamente poco
piensa que su enfermedad le incapacita mucho más que antes y, además, ha comenzado a tener
bloqueos motores. Aunque es independiente, el problema está en que, con lo que le gusta leer, es
incapaz de pasar las hojas de un libro u hojear el periódico. Además, cuando su brazo se “paraliza”, no
puede realizar otras actividades como batir un huevo o remover la ensalada.
En este caso, el objetivo que se establece es mejorar la funcionalidad del miembro superior
mediante la EAR. Y se utiliza la actividad de pasar las páginas de un libro, ya que le motiva
enormemente.
Como no se conoce con exactitud qué frecuencia de estimulación es la óptima en este
movimiento, se evaluarán diferentes frecuencias (60%, 100% y 110%) respecto a la frecuencia
preferida del movimiento repetitivo de prono-supinación y se identificará cuál es la frecuencia en la
que mayor sincronización del movimiento se produce.
Después se diseñará un programa de entrenamiento que, de forma orientativa, podría ser el
siguiente:

– Realización de movimientos unimanuales de pronosupinación del


antebrazo sincronizado con la EAR.
– Realización de movimientos bimanuales de pronosupinación en fase
(los dos antebrazos apoyados en una mesa supinan o pronan
simultáneamente).
– Realización de movimientos bimanuales de prono-supinación en
antifase (mientras un antebrazo prona, el otro supina).
– Realización de movimientos funcionales unimanuales. Por ejemplo,
pasar las hojas de un libro o de un periódico sincronizándose con la
EAR.
– Una vez que se ha conseguido realizar este entrenamiento, se podrán
programar tareas de sincronización/reproducción y reproducción.

Esta intervención se realizará durante 45 minutos, en 3 sesiones semanales durante 4 semanas.


Los objetivos terapéuticos y el efecto de la frecuencia determinada deberán reevaluarse semanalmente
y modificar esa frecuencia si fuera oportuno (dependiendo del efecto conseguido y la evolución del
paciente).

168
169
Preguntas de autoevaluación

1. Para aplicar la EAR en personas con Parkinson es necesario tener en cuenta que:

o a) Cuanto más baja sea la frecuencia, más facilidad tendrán los pacientes de sincronizarse
con el ritmo.
o b) La determinación de la frecuencia es primordial para tener un efecto en la facilitación del
movimiento.
o c) No importa como esté configurada la frecuencia, siempre se va a conseguir un efecto
positivo.
o d) Es mejor que esté integrada en una melodía musical para incrementar la motivación de los
pacientes.
o e) Ninguna de las respuestas anteriores es cierta.

2. Sobre la estimulación sensorial:

o a) Puede ser temporal o espacial mediante diferentes modalidades.


o b) Es siempre efectiva, sin importar la modalidad.
o c) La modalidad visual temporal es más efectiva que la visual espacial.
o d) La EAR es más conocida, ya que fue la primera en utilizarse.
o e) Todas las respuestas anteriores son correctas.

3. Los bloqueos motores de los enfermos de Parkinson:

o a) Son más frecuentes al inicio de la enfermedad que en fases más avanzadas.


o b) Se acentúan en tramos rectos cuando no existen obstáculos en el recorrido.
o c) Disminuyen en número y duración con la EAR.
o d) Son molestos, pero no disminuyen la movilidad.
o e) Se mejoran con la EAR a frecuencias entre el 20 y 40% respecto a la cadencia de paso
preferida.

4. Se considera que la EAR:

o a) Sustituye la función de los ganglios de la base.


o b) Funciona como una señal externa que activa vías diferentes a las de los ganglios de la
base.
o c) Se cree que activa la vía cerebeloáreas premotoras.
o d) Todas las anteriores son ciertas.
o e) Las respuestas b) y c) son ciertas.

5. La aplicación de la EAR:

o a) Solo es efectiva en la enfermedad de Parkinson.


o b) Podría ser útil en patologías que evidencian una alteración en la formación del ritmo.
o c) Es más eficaz cuando existen déficits atencionales.
o d) Es efectiva en la marcha, pero no en otros movimientos repetitivos.
o e) Es sencilla, ya que no se necesita configurar ningún parámetro de estimulación ni diseñar
un programa de intervención.

170
171
10
Aplicación de la realidad virtual en el entrenamiento
del movimiento mediante la imitación de una tarea

En este capítulo se describe el uso de la realidad virtual (RV) como herramienta


terapéutica complementaria a la terapia ocupacional. La RV se define como un conjunto
de tecnologías que permiten crear un entorno mediante la simulación de los estímulos
sensoriales y la captura de los movimientos del usuario, favoreciendo así la interacción
entre el entorno y el usuario de forma tal que este se sienta inmerso en el entorno virtual
o incluso parte de él. Durante décadas, la RV ha experimentado cambios inherentes al
desarrollo de la tecnología, con los que se han obtenido sistemas con un alto potencial
rehabilitador en los que es posible, por ejemplo, simular una actividad de la vida diaria
con la que evaluar y tratar las alteraciones de movimiento de forma controlada, así como
modificar el entorno y el programa terapéutico dependiendo de las características
individuales de cada usuario. En las próximas líneas se resumirán las principales
características que hacen a los sistemas de RV válidos como herramienta terapéutica y los
principales estudios científicos que avalan esta propuesta. Además, se explicarán los
criterios de aplicabilidad básicos que determinan el alcance de sus efectos terapéuticos,
haciendo especial hincapié, sobre todo, en la evidencia científica acerca de cuáles son los
mecanismos neuronales que se facilitan mediante la imitación en RV y que suponen una
optimización de los efectos de las terapias tradicionales basadas en la práctica o en el
aprendizaje motor.

10.1. Evidencia de la realidad virtual en la neurorrehabilitación y


mecanismos de imitación implicados

De forma general, la tecnología de los sistemas de RV se basa en dispositivos que


generan información de entrada al sistema y dispositivos que generan información de
salida del sistema. Las acciones del usuario y los movimientos son las entradas que el
sistema se encarga de capturar y presentar en el entorno virtual. Para ello, se colocan
marcadores de posición en estructuras anatómicas de referencia; con ellos se identifica la
postura, los movimientos y las acciones del usuario en el espacio real, reproduciéndose

172
en el entorno virtual. Tradicionalmente, se utilizaban botones o interruptores para que el
sistema interpretara una acción del usuario, pero ahora el simple hecho de realizar un
acto motor (alcanzar, agarrar o empujar) es suficiente para que el sistema capture la
acción y la reproduzca en el entorno virtual.

Figura 10.1. Interacción usuario-sistema de RV.

La simulación de los estímulos que recibe el usuario se considera las salidas del
sistema. Existe una amplia variedad de dispositivos que hacen que los estímulos
sensoriales generados sean realistas, pudiendo ser estos visuales, auditivos, táctiles,
vestibulares u olfativos, aunque la mayoría de los sistemas que se han utilizado en
neurorrehabilitación, hasta el momento, se basan en los dispositivos visuales y, en menor
medida, en los táctiles.
Los dispositivos visuales varían, desde la presentación de imágenes en el monitor de
una pantalla de ordenador hasta la utilización de unas gafas gracias a las cuales la imagen
del entorno cambia según el movimiento de los participantes. Estas gafas, en inglés Head
Mounted Display (HMD), producen un entorno más realista ya que aíslan al participante
del entorno real, siendo la imagen virtual el único estímulo visual disponible. Por otro
lado, la visualización de la imagen virtual no solo depende de los dispositivos visuales
antes mencionados, sino también de la calidad de la imagen. El color, la resolución, el
contraste, las sombras o el brillo son parámetros que influyen en la profundidad y en la
perspectiva de la imagen y todas estas características son necesarias para generar una

173
imagen en tres dimensiones y aportar credibilidad a la escena virtual.
Los dispositivos táctiles simulan diferentes superficies (textura, temperatura, etc.),
así como la consistencia y el peso de un objeto. Para esto último, normalmente se
utilizan sistemas robóticos que generan una presión determinada en los pulpejos de los
dedos, activando de este modo los mecanorreceptores del participante y facilitando la
percepción de agarrar y sostener un objeto virtual. La simulación de estos estímulos
también se puede realizar mediante vibraciones o realidad aumentada (con la que se
consigue que estímulos reales parezcan parte del entorno virtual).
La mayoría de los estudios clínicos con RV realizados hasta la fecha utilizan sistemas
básicos con la tecnología más elemental, como monitores o sistemas de proyección
simples, sin captura de movimiento. Estos han mostrado ciertos resultados positivos en la
utilización de la RV como herramienta terapéutica, tanto en personas que han sufrido un
ACV como en la esclerosis múltiple y la parálisis cerebral, ya que se ha demostrado que
este tipo de tecnología optimiza el aprendizaje motor basado en la práctica (al ser posible
modificar la variedad e intensidad de los ejercicios dependiendo de las posibilidades del
usuario). Sin embargo, hoy en día la RV ofrece más ventajas que estas, debido
principalmente a que el desarrollo de la tecnología permite nuevas posibilidades
terapéuticas.
Los nuevos dispositivos de RV se basan en la consecución de una tecnología óptima
para crear una experiencia lo más vívida posible. De hecho, la principal característica que
diferencia la RV de hoy en día de los juegos de ordenador tradicionalmente utilizados es
la presencia. La “presencia” se considera la sensación que tiene el usuario de formar
parte realmente del entorno virtual y aunque este sea un efecto subjetivo, es posible
cuantificarlo mediante cuestionarios de nivel de presencia, la medición de reacciones
autonómicas (sudoración, aumento de la frecuencia cardíaca, etc.) e incluso, evaluando
el grado de percepción del cuerpo virtual como propio.
Por tanto, el nivel de presencia depende directamente de las características del
sistema de RV anteriormente mencionadas y debe de proporcionar, al menos, los
siguiente elementos:

– Integración sensorial. Interpretación de los estímulos sensoriales por parte del


usuario, mediante la simulación multimodal de estos dentro del entorno virtual.
– Interacción. Incorporación del usuario dentro del entorno virtual de forma tal
que este puede influir en el mismo. Para ello, es necesario que el usuario
perciba su propio movimiento y que sus acciones sean reproducidas dentro del
entorno virtual. Además, la combinación de la interacción con la integración
sensorial es esencial para que se produzca una acción recíproca entre el
sistema y el usuario.
– Inmersión. Capacidad tecnológica del sistema de RV para generar presencia.
Generalmente, este elemento viene determinado por la consecución de los
elementos anteriores junto con la representación de uno mismo dentro del
sistema (avatar). La percepción del cuerpo virtual como propio es facilitada

174
por la representación virtual del usuario en primera persona, mostrando, por
ejemplo, las manos virtuales como una prolongación del cuerpo real (en el que
tanto la perspectiva como el tamaño de las manos virtuales coinciden con las
de la realidad).

La importancia de la obtención de estos tres elementos o “3 íes” estriba,


fundamentalmente, en la consecución de dos criterios de especial relevancia en la
aplicación de la RV como herramienta terapéutica. En primer lugar, un sistema de RV
debe originar las mismas respuestas fisiológicas que un entorno real para que estas sean
fácilmente interpretables por el terapeuta (Arias, 2012). Para comprobar esto es
necesario someter al sistema de RV a un protocolo de “validación ecológica” en el que se
evalúa el grado de similitud de las respuestas obtenidas en los dos entornos. Un sistema
de RV se estima válido cuando las respuestas no son diferentes entre sí. Si lo fueran,
debieran conocerse, por lo menos, las diferencias existentes entre las respuestas
obtenidas en ambos entornos para poder interpretar los resultados.
En segundo lugar, y ligado con lo anterior, es necesario que los sistemas de RV
permitan la transferencia de los resultados obtenidos a partir de una actividad funcional
en el entorno virtual, a una situación cotidiana (como en cualquier intervención
ocupacional). Cuánto más parecidos sean estos entornos, más fácil será esta
transferencia. Este aspecto es elemental en terapia ocupacional, ya que las destrezas y
habilidades obtenidas “funcionalmente” en un entorno virtual serán fácilmente
incorporadas en las actividades de la vida diaria (AVD) del usuario.
Como vemos, el diseño de los sistemas de RV para uso terapéutico está encaminado
a simular el entorno real, aunque presentan una serie de ventajas respecto a la
intervención tradicional (Bohil, 2011). Así, en el entorno virtual es posible medir,
controlar e incluso modificar los estímulos sensoriales y las respuestas a estos por parte
del usuario de forma cuantitativa. Esto no sólo facilita la evaluación objetiva del estado
del paciente, sino que también proporciona las herramientas necesarias para establecer
los objetivos terapéuticos de forma individualizada según las necesidades y el estado del
usuario, así como pautar y controlar la progresión de los resultados después de un
periodo de intervención.
Además, la tecnología de RV más avanzada permite construir un escenario virtual
que otorga la posibilidad de representar situaciones hipotéticas de forma realista,
situaciones que por diferentes motivos no se pueden dar en la realidad de un usuario en
concreto. Por ejemplo:

• Acrofobia o miedo a las alturas. Se ha comprobado que la exposición gradual


a un estímulo que genera aversión (subir en ascensor, asomarse a un
precipicio), llevada a cabo en un entorno virtual, es igualmente efectiva que la
realizada en un entorno real, pero además genera un ambiente totalmente
seguro y evita posibles accidentes.
• Miembro fantasma. En un entorno virtual es posible simular un miembro que

175
ya no existe y así dar una respuesta coherente a las sensaciones dolorosas
percibidas por el usuario. De hecho, existen estudios en los que, después de
un entrenamiento basado en esta simulación mediante un sistema de RV, se ha
observado una disminución significativa de esta sensación dolorosa.
• Violencia. Mediante la reproducción virtual de una situación violenta se puede
estudiar el impacto que tiene la observación de un acto violento simulado en el
que el observador está implicado, para ver cómo influye en su
comportamiento; situación experimental que por razones éticas no se podría
evaluar en un entorno real.

Asimismo, la posibilidad de modificar el entorno es interesante para incrementar la


motivación de los usuarios mediante la creación de contextos estimulantes que pueden
favorecer la adherencia del usuario al tratamiento según sus gustos o necesidades.
Por otro lado, y muy interesante, es que además de modificar el entorno (o la salida
del sistema), también es posible introducir modificaciones al movimiento (o entrada al
sistema) que el usuario ve que está realizando. Así, una persona que presenta una
disminución en la amplitud de movimientos e inestabilidad rítmica, como un paciente con
enfermedad de Parkinson, podría ver que su avatar virtual está ejecutando un
movimiento correctamente, a pesar de que en realidad no lo hiciese. De hecho, se ha
observado que la imitación de los movimientos del avatar (modificados a partir del
movimiento real del paciente) genera in situ un mayor control de movimiento,
aumentando la señal electromiográfica y disminuyendo la alteración de la formación del
ritmo en movimientos repetitivos típica de las personas con Parkinson (Robles-García,
2013).

Figura 10.2. A. Paciente con Parkinson imitando un movimiento repetitivo del dedo en
un sistema de RV. B. Reproducción de una mano en el sistema de RV. C. Comparación
de la señal electromiográfica de un movimiento repetitivo en un entorno real y en un

176
entorno virtual, imitando como en la A.

La posibilidad de modificar las acciones y los movimientos dentro del entorno virtual
otorga a la RV un papel esencial en neurorrehabilitación, considerándose que protocolos
basados en la observación de una acción o en la imitación dentro de un entorno virtual
podrían optimizar las adaptaciones neuronales subyacentes a la recuperación motora.
Estas adaptaciones neuronales se relacionan con el sistema de neuronas espejo (SNE).
El SNE fue descrito por primera vez en 1992 cuando se observó que ciertas
neuronas, situadas en el área F5 del mono (homóloga a la corteza premotora ventral en el
humano), se activaban no solo con la ejecución de un movimiento, sino también con la
observación del mismo movimiento (Rizzolatti, 2009).

Figura 10.3. Principales áreas del SNE (Pmv: corteza premotora ventral; FI: corteza
frontal inferior; LPI: lóbulo parietal inferior).

Más tarde, mediante otro tipo de técnicas experimentales, estas “neuronas


bimodales” también se encontraron en el humano. Además, diversos estudios, tanto en
monos como en humanos, han evidenciado que existen neuronas con las mismas
propiedades en otras áreas (principalmente en la corteza frontal inferior y en el lóbulo
parietal inferior) y, sorprendentemente, responden de forma diferente dependiendo del
objetivo del movimiento observado, del tipo de acción motora utilizada (pinza fina,
agarre, etc.) e incluso del “efector” que realiza la acción observada (una mano, una
herramienta, etc.). De hecho, estas neuronas se suelen clasificar en diferentes categorías
según la acción motora con la que se activan: “neuronas de lanzamiento”, “neuronas de
agarre”, “neuronas de alcance”, etc.
Estas neuronas “espejo” se consideran extraordinarias, ya que las señales visuales
recibidas al observar un movimiento se codifican, principalmente, en el mismo sustrato

177
neuronal a partir del que se generan los movimientos (corteza motora), sugiriendo que se
produce una conversión del movimiento observado a un movimiento potencial, lo que
podría explicar, en parte, el aprendizaje del mismo.
De hecho, se estima que la principal función del SNE es facilitar el aprendizaje
sensoriomotor sin mediación de procesos cognitivos conscientes. Diversos estudios
realizados con bebés reafirman esta hipótesis. A finales de los años 70, Meltzoff y su
equipo hicieron un experimento muy sencillo: el experimentador hacía gestos (abrir la
boca, sacar la lengua y mover el dedo índice) delante de niños recién nacidos y grababa
la respuesta de estos. Curiosamente, demostraron que los niños imitaban los gestos que
estaban observando. Es como sí los bebés tuvieran una capacidad de imitación innata
para aprender “qué parte del cuerpo hay que mover” y “cómo hay que moverla”.
La hipótesis que surge a partir de estos resultados es que esta imitación automática,
que solo se produce en los primeros meses de vida, facilita el aprendizaje y se produce
mediante una activación directa del SNE (observación-representación de la acción-
movimiento) (Iacoboni, 2005). Después, y posiblemente como consecuencia del
desarrollo de otros mecanismos de aprendizaje, el SNE se activa de forma indirecta; la
observación desencadena la representación motora de esa acción, pero el movimiento se
inhibe (no se produce imitación) y acaso se almacena (observación-representación de la
acción-integración de la acción en el repertorio motor para su posterior utilización). La
desinhibición patológica de este proceso explicaría por qué algunos pacientes
neurológicos (con lesiones frontoparietales) presentan ecopraxia (imitación compulsiva de
las acciones observadas).
Por otro lado, se sugiere que la capacidad de aprender mediante la observación tiene
un rol muy importante en el conocimiento de para qué sirve cierto movimiento o de qué
es lo que pretende hacer otra persona mediante ese movimiento; en otras palabras, para
inferir o conocer las intenciones de otros. Un experimento muy sencillo demuestra esta
hipótesis: se observó que las neuronas espejo no solo disparaban cuando el mono
observaba al experimentador realizar una acción y ejecutarla como explicamos antes (por
ejemplo, coger un plátano), sino que también lo hacían simplemente viendo el primer
instante de ese acto motor (viendo que la mano se levantaba para hacer algo); como si
“adivinara” qué es lo que estaba haciendo el experimentador. Todo parece indicar que
estas neuronas hubieran aprendido previamente lo que “significaba” esa configuración
motora inicial. De hecho, se sabe que el SNE no se activa cuando el experimentador coge
un objeto mediante una herramienta o un utensilio delante del mono por primera vez (por
ejemplo, mediante unas pinzas). No es hasta después de un tiempo observando el uso de
la herramienta por otra persona cuando esas neuronas se activan.
Un proceso de similares características también se ha evidenciado en humanos
mediante la evaluación de la excitabilidad cortical (registrada por estimulación magnética
transcraneal, ver el capítulo 14) de personas sanas antes y después de un entrenamiento
en el que tenían que hacer un movimiento repetitivo de pulgar. Este entrenamiento se
realizó en tres condiciones diferentes: a) ejecutando simplemente el movimiento
(práctica); b) ejecutando mientras se observaba el mismo movimiento (imitación); c)

178
ejecutando un movimiento mientras se observaba otro totalmente diferente (observación
incongruente). Después de 30 minutos de entrenamiento, se mostró que solo en la
condición “práctica” e “imitación” se produjo un incremento significativo en la
excitabilidad cortical. Este incremento (generalmente relacionado con procesos de
aprendizaje motor) fue mayor en la condición de “imitación”, lo que significa que el
simple hecho de observar una acción mejoró el resultado de la práctica. Con todo esto se
podría decir que la respuesta de las neuronas espejo depende de la experiencia y cambia
su codificación a través del aprendizaje mediante la observación.
El conocimiento del SNE ha sentado las bases de la investigación de posibles
estrategias terapéuticas basadas en la observación. Un estudio reciente demostró que, de
igual manera que en personas sanas, la imitación de un movimiento simple en personas
que habían sufrido un ACV también facilitaba el aprendizaje motor. En este, el aumento
de excitabilidad cortical durante la imitación fue mayor que cuando el participante
ejecutaba el movimiento sin observación. Esta facilitación se ha constatado en otros
protocolos de intervención basados en la observación, pero en este caso de las AVD. Tras
18 sesiones, los pacientes experimentaron una recuperación motora significativa
relacionada, además, con mayor actividad de ciertas áreas corticales consideradas como
parte del SNE (corteza premotora ventral o área motora suplementaria, entre otras). Lo
que significa que el entrenamiento basado en la observación activó el SNE, promoviendo
la reorganización neuronal del sistema motor subyacente a la recuperación funcional.
Considerando la imitación como estrategia terapéutica, debemos tener en cuenta los
siguientes hallazgos:

1. Se sabe que la observación del movimiento de una mano desencadena una


activación bilateral (en los dos hemisferios) de los circuitos del SNE, aunque de
una manera más pronunciada en el hemisferio correspondiente a la mano que
está ejecutando (por ejemplo, si la mano observada es la izquierda, se activaría
más el hemisferio derecho).
2. El SNE se activa más cuando la imitación es “especular” y no “anatómica”.
Imaginemos que la persona que quiero imitar esté de cara a nosotros
(perspectiva de tercera persona) y realizando un movimiento con la mano
izquierda. La imitación especular se refiere a aquella en la que, a modo de
espejo, se imita la mano que está enfrente (en este caso, imitaría la mano
observada con la derecha). Por otro lado, en la imitación anatómica se imitaría
el movimiento con la mano correspondiente a la observada (con la izquierda).
3. El SNE se activa aún más cuando la imitación, en vez de ser especular (o
exocéntrica), es en primera persona (o egocéntrica). Siguiendo con el ejemplo
anterior, la persona imitaría con la mano izquierda, pero la persona a observar
ya no estaría de cara a nosotros sino de espaldas (sería como la posición que
adopta un profesor de baile cuando quiere enseñar un paso a sus alumnos).

Esto último quiere decir que, cuanto más parecida sea la información visoespacial

179
entre el movimiento observado y el del observador, mayor activación del SNE se
producirá, facilitando así el aprendizaje de la tarea. Aunque algunos de los estudios
acerca del efecto de la imitación en primera persona se han realizado mediante vídeos
grabados previamente, en la actualidad la mayoría de las intervenciones basadas en la
imitación se configuran mediante la RV.
Aparte de las ventajas ya mencionadas que ofrece un sistema de RV, se ha
comprobado que la observación/imitación de un movimiento en un entorno virtual activa
el SNE, como sucede en el entorno real. Pero además, a diferencia de los protocolos de
imitación en el entorno real, en los sistemas de RV es posible presentar un movimiento no
solo en perspectiva de primera persona, sino generando la percepción de ser el que
produce los movimientos observados; como si los brazos del avatar fueran una
prolongación de los brazos del participante. De hecho, la activación neuronal subyacente
a esta observación del cuerpo virtual como propio activa áreas responsables de la
percepción del cuerpo en el espacio (giro angular, precúneo y áreas de la corteza extra
estriada).
Además, y es de gran interés, se ha demostrado que otros estímulos sensoriales,
como los sonidos o la observación de gestos que expresan emoción, son capaces de
activar también neuronas espejo, involucrando áreas temporales o límbicas
respectivamente y facilitando el aprendizaje de procesos tan complejos como la
adquisición del lenguaje, la interacción social e, incluso, la empatía.
Esto abre un campo de investigación aún sin explorar, en el que la imitación no solo
sería efectiva en la rehabilitación motora de las personas con patología neurológica, sino
que su aplicación podría ser interesante en otras dimensiones del paciente, tanto en la
intervención de aspectos cognitivos como psicosociales.

10.2. Intervención en el autismo

El trastorno de espectro autista (TEA) es un desorden neurobiológico caracterizado,


principalmente, por déficits persistentes en la comunicación y la interacción social, así
como en la manifestación de patrones de comportamiento, intereses o actividades
restringidas y repetitivas. Hoy en día se sabe que, aunque normalmente la detección del
TEA se realiza cuando el niño debiera empezar a desarrollar determinadas habilidades
sociales, el trastorno existe desde el nacimiento y es debido a una alteración en el
neurodesarrollo.
Un hallazgo interesante es que los niños con TEA presentan déficits motores
evidenciados en las diferentes fases del desarrollo mediante la valoración de la destreza
motora (fina y gruesa), el control postural, la imitación e incluso en las actividades
funcionales (Bhat, 2011). Los últimos estudios científicos indican que estos déficits
influyen en la capacidad del niño para desarrollar las habilidades comunicativas. De
hecho, experimentos realizados con técnicas electroencefalográficas, de excitabilidad

180
cortical o resonancia magnética funcional, describen que en los niños afectados con TEA
no se activa el SNE, lo que podría explicar, en parte, su sintomatología.
Por ejemplo, un estudio reciente sugiere que las personas con TEA presentan un
déficit en la representación motora de movimientos propositivos (actividades con
objetivo) evidenciada tanto en la ejecución como en la observación de la acción. Esto
supone que estos niños no son capaces de utilizar los mecanismos de aprendizaje,
mediante la representación motora de la acción observada, para entender las acciones o
intenciones de otros. Dicho de otra forma, la alteración del SNE en los niños con TEA
dificulta que la observación o la imitación favorezcan el desarrollo de las habilidades
motoras de forma apropiada, produciéndose a la larga los déficits de comunicación y
atención característicos.
Los avances científicos que revelan la función del SNE y cómo se encuentra
alterado en niños con TEA sugieren la posibilidad de que la RV sea una herramienta
óptima para facilitar estrategias de observación/imitación que a la larga favorezcan el
desarrollo de las habilidades comunicativas y de comportamiento social alteradas en la
enfermedad (Zhu, 2011).
Se propone que la intervención terapéutica de los niños con TEA, mediante
protocolos de imitación en la realidad virtual, se produzca en dos fases diferenciadas.

En una primera fase, se busca que el niño se reconozca en el entorno. Se ha demostrado que los niños
con TEA demuestran especial interés en los entornos virtuales cuando ellos mismos se perciben
dentro de él. En esta fase se tratará de que el niño adquiera movimientos propositivos que en la
evaluación previa se hayan identificado como deficitarios (por ejemplo, dar la mano).
En la segunda fase se introducirán, de forma paulatina, otros agentes o participantes en el
entorno funcional para favorecer la adaptación del niño con TEA a situaciones sociales. Los contextos
sociales también cambiarán según diferentes grados de interacción del niño con el entorno (si el niño
saluda, un personaje se acercará para darle la mano). Lo ideal es que, creyéndose el niño el avatar,
inicie movimientos y gestos sociales para generar una predisposición a producir el mismo movimiento
a posteriori; pero si el niño no responde ante el estímulo, será el avatar quien produzca el movimiento
a entrenar (siguiendo con el ejemplo, la respuesta del niño sería dar la mano, pero si no lo hace, el
avatar lanza la mano y se la da al personaje del entorno virtual), facilitando la posibilidad de que el niño
empiece a imitar esos gestos y reciba una recompensa por ello (un gesto empático, por ejemplo).
Finalmente, después de evaluar los resultados obtenidos, se diseñará una estrategia que facilite la
transición del comportamiento social aprendido a la vida cotidiana del niño.

181
182
Preguntas de autoevaluación

1. La realidad virtual se considera una herramienta útil para la terapia ocupacional:

o a) Debido a que es posible recrear una AVD.


o b) Ya que facilita programar intervenciones terapéuticas basadas en la imitación.
o c) Porque optimiza la práctica.
o d) Debido a que permite la medición, el control y la modificación de las entradas y salidas del
sistema.
o e) Todas las respuestas anteriores son ciertas.

2. Los dispositivos visuales actuales:

o a) Se consideran entradas al sistema de RV.


o b) Solo dependen de las características de la imagen 3D generada.
o c) Determinan en parte el nivel de credibilidad del entorno virtual.
o d) Recrean el entorno virtual, pero no son importantes en la obtención de las 3 íes.
o e) No han evolucionado desde hace años.

3. La ventaja de que la RV pueda, en cierta forma, simular la realidad:

o a) Hace que dentro de la RV solo se puedan entrenar situaciones reales.


o b) No es una característica importante para evaluar la validez del sistema de RV.
o c) Facilita que las actividades realizadas sean transferibles al entorno real.
o d) Imposibilita la recreación de situaciones hipotéticas.
o e) Ninguna de las opciones anteriores es cierta.

4. La imitación:

o a) Es más fácil cuando el avatar se presenta de forma exocéntrica.


o b) Facilita el aprendizaje mediante observación.
o c) Es una habilidad que se da al finalizar el proceso de aprendizaje.
o d) Es una capacidad que solo tienen los pacientes con ecopraxia.
o e) Es una capacidad que aprenden algunos niños al nacer.

5. ¿La RV podría ser una herramienta terapéutica en el tratamiento del autismo?

o a) No, porque la RV no permite regular la interacción del niño con el entorno.


o b) Sí, siempre y cuando el niño no se encuentre inmerso en el entorno virtual.
o c) Se sabe que no, porque los niños con autismo presentan déficit en el aprendizaje mediante
observación.
o d) Sí, pero solamente durante el desarrollo motor.
o e) Se piensa que sí, aunque todavía es necesario realizar más investigación al respecto.

183
11
Aplicación de la tecnología interfaz cerebro-
ordenador (BCI) para realizar una actividad

La interfaz cerebro-ordenador permite la comunicación funcional de dos sistemas que, en


principio, parecerían independientes. En estas líneas se describirá cómo una estrecha
simbiosis entre el cerebro y el ordenador facilita la interacción con el entorno de las
personas con discapacidad. Esto es posible mediante el desarrollo de tecnología puntera
que permite traducir la actividad cerebral y utilizar esta información eficientemente para
realizar una tarea o controlar un dispositivo. Dicho de forma sencilla, permite convertir
las intenciones en acciones, obviando la necesidad de moverse para conseguirlo.
La posibilidad de interaccionar con el entorno sin el movimiento es muy útil, incluso
vital, en el caso de personas con afectación severa, algunas de las cuales solo tienen
preservado el movimiento ocular o tienen un movimiento tan alterado que no pueden
realizar una actividad de manera voluntaria.
Además, el uso de esta tecnología podría ser parte de una intervención terapéutica
en un amplio espectro de patologías neurológicas. Aunque su aplicación ha sido testada
de forma rigurosa, todavía existen limitaciones respecto a la técnica ya que, entre otras
cosas, el ordenador debe adaptarse continuamente a los cambios de la actividad cerebral
de cada persona y depende de la comunicación bidireccional entre el usuario y el sistema,
en la que los dos (usuario y ordenador) han de “aprender” a interpretar las señales del
cerebro. Una vez más, los avances en neurociencia y el desarrollo de la tecnología van de
la mano en la carrera por conseguir la aplicabilidad de esta técnica en el ámbito asistencial
y mejorar la autonomía y calidad de vida, adaptándose a las necesidades del día a día del
usuario.

11.1. Evidencia del uso de la tecnología interfaz cerebro-ordenador para


realizar una actividad

La tecnología interfaz cerebro-ordenador se conoce comúnmente por sus siglas en inglés,


BCI (Brain Computer Interface) y se define como:

184
Un sistema que mide la actividad del sistema nervioso central y descodifica la señal en una
salida artificial que sustituye, recupera, facilita, complementa o mejora la orden motora fisiológica, y
de este modo cambia la interacción del sistema nervioso central del paciente con el entorno (Wolpaw,
2013).

Dicho de otra forma, los sistemas BCI permiten descifrar las intenciones de un
usuario y convertirlas en acciones para poder realizar una actividad. Además, la
complejidad de la técnica estriba en que debe contemplar simultáneamente factores
fisiológicos, tecnológicos, comportamentales y del entorno del usuario, es decir, debe
responder a cuestiones de diversa índole:

– Desde el punto de vista fisiológico en el campo de la neurociencia: ¿Qué quiere


“decir” la actividad del sistema nervioso que se está registrando?
– Desde el punto de vista tecnológico en el campo de la ingeniería: ¿Cómo se
pueden descodificar las señales y convertirlas en una acción? ¿Qué software y
hardware son necesarios para ello?
– Desde el punto de vista comportamental y del entorno en el campo de la
neurorrehabilitación: ¿Qué es lo que el usuario puede hacer y cuáles son sus
limitaciones cognitivas y motoras? Y más específicamente, en el ámbito de la
terapia ocupacional: ¿Qué es lo que el usuario quiere hacer? ¿Y cómo
modifica la tecnología BCI su interacción con el entorno?

La aplicación de los sistemas BCI depende, por tanto, del trabajo de un equipo
multidisciplinar para poder abarcar todos estos aspectos, si bien el avance conseguido
hasta la fecha se debe básicamente a tres líneas de investigación:

• Acerca del significado de las señales cerebrales, así como de la optimización


de su identificación y análisis.
• Acerca de cómo entrenar a los usuarios a controlar estas señales.
• Acerca de cómo mejorar la capacidad de computación de las señales cerebrales
de una forma flexible y adaptada individualmente al usuario.

El siguiente paso será realizar estudios controlados y aleatorizados que validen su


aplicación y evalúen el efecto de esta tecnología en los posibles usuarios y su
implementación en el entorno.

11.1.1. Componentes principales de los sistemas BCI

De forma general, se puede considerar que los sistemas BCI constan de dos elementos
principales: el sistema de registro de la actividad cerebral y el sistema que ejecuta la

185
acción (figura 11.1).

Figura 11.1. Componentes principales de los sistemas BCI.

Como ya se avanzó en el capítulo 4, el registro de la actividad cerebral por


electroencefalografía (EEG) es una técnica no invasiva que permite el registro de la señal
eléctrica de la actividad neuronal mediante la colocación de electrodos sobre la cabeza.
Hans Berger describió por primera vez la técnica en 1929 como herramienta para el
diagnóstico en algunas enfermedades neurológicas, tal como la epilepsia, y para la
identificación de patrones de ondas cerebrales (ritmos) característicos de las diferentes
fases del sueño y la vigilia. En esta técnica, se colocan los electrodos de registro en
posiciones estándar sobre la cabeza y se obtiene una señal eléctrica (figura 11.2) que
refleja la suma de la actividad de muchas neuronas, pero que se ve atenuada debido a
que la señal debe traspasar el cuero cabelludo, el cráneo y otros tejidos no neurales
(meninges, etc.).
Aunque la resolución temporal (precisión de registro de sucesos en el tiempo) es
buena, la señal es pequeña (del orden de microvoltios) y la resolución espacial es baja
(cada electrodo registra la actividad de miles de neuronas captadas a través de un
electrodo colocado sobre el cuero cabelludo, que cubre un volumen cerebral
relativamente grande), por lo que el procesamiento y análisis de la señal EEG es esencial
para inferir cierta información relevante acerca de su significado.

186
Figura 11.2. Ejemplo de un registro EEG (Fuente: cortesía del Dr. López-Caneda de la
Universidad de Santiago de Compostela).

En el EEG se pueden identificar oscilaciones regulares, con una determinada


frecuencia y amplitud, que llamamos ritmos. Algunos de ellos, en el individuo adulto
sano, se observan de forma característica durante el sueño. Poseen baja frecuencia y alta
amplitud y se asocian a las diferentes fases (sueño lento, REM, etc.), reflejando la
actividad de una gran cantidad de neuronas oscilando de forma síncrona (ritmos theta y
delta del sueño lento; el sueño REM es un caso particular de características similares a la
vigilia). Por otra parte, durante la vigilia, se producen ritmos de alta frecuencia y baja
amplitud que se asocian con un estado de reposo o alerta (los más habituales son los
ritmos alfa, beta, mu y gamma). Cuando se realiza un movimiento (o un proceso
cognitivo), algunas neuronas se sincronizan entre sí desmarcándose del resto para
codificar esa acción (desincronización relacionada con un evento), que también puede
inferirse en el registro EEG, siempre y cuando se tenga el instrumental adecuado.
De la misma forma, la respuesta neuronal ante un estímulo produce también un
cambio en la señal EEG. Se trata de un cambio de muy baja amplitud, por ello es
necesario presentar el estímulo de forma repetida y promediar el EEG hasta que aparece
una señal que se distingue del resto. Esto es el potencial evocado y puede ser generado
tras la presencia de un estímulo de cualquier modalidad sensorial (visual, auditiva, etc.).
El estudio del significado de los ritmos EEG y los potenciales evocados ha sido y sigue
siendo un importante foco de interés, tanto en neurofisiología como en neuropsicología
clínica y de investigación.
En lo que a la aplicación de los sistemas BCI respecta, los ritmos y potenciales

187
evocados para descodificar o interpretar las intenciones del usuario suelen registrarse en
la corteza occipital o centroparietal. Los que suelen utilizarse son:

a) Potenciales evocados visuales de estado estable. Aparecen cuando el usuario


está prestando atención a un estímulo visual, lo que genera un cambio de la
actividad cerebral (potencial evocado) que se registra sobre la corteza occipital
(corteza visual). Para discernir que el usuario está atento a un determinado
objeto y no a otro, los estímulos parpadean a diferentes frecuencias,
repetidamente, y el sistema empareja las frecuencias detectadas en el registro
EEG con las distintas frecuencias con las que los estímulos parpadean, para así
poder determinar el objeto (símbolo, imagen, letra, etc.) que está observando el
usuario (será el que presente una correlación de frecuencia de parpadeo con la
del registro EEG).
b) P300. Es un potencial evocado que aparece en el EEG, en la zona parietal,
alrededor de 300 milisegundos (250-500 ms) después de un estímulo poco
frecuente (figura 11.3). Este estímulo suele ser visual (letras o números), se
presentan en una matriz y destella rápidamente. El usuario solo tiene que
fijarse en la letra o el número que quiere seleccionar y, una vez que el sistema
detecta la aparición del P300 en el EEG y lo correlaciona con el estímulo que
ha sucedido 300 ms antes, determina la letra (estímulo) que el usuario estaba
mirando. Si lo hiciera repetidamente, sería posible descodificar la palabra que
quiere decir o el número de teléfono al que le gustaría llamar (figura 11.3).
c) Ritmos sensoriomotores. Son oscilaciones registradas a determinadas
frecuencias en la corteza sensoriomotora. Entre ellos destacan dos: el ritmo
mu (μ) de 8-12 Hz (considerando su frecuencia, es similar al ritmo alfa que se
encuentra principalmente en la corteza occipital, pero topográficamente es
distinto a él, ya que aparece sobre la corteza motora) y el ritmo beta (β) de
18-26 Hz. Estos ritmos se suprimen con el movimiento bilateral (en los dos
hemisferios), aunque de manera más pronunciada en el hemisferio
contralateral del miembro que se quiere mover. Curiosamente, no solo se
bloquean (o suprimen) en la realización de un movimiento activo o pasivo,
sino también cuando nos lo imaginamos (Niedermeyer, 2005: 149-173). De
hecho, se considera que imaginar un movimiento y realizarlo son acciones que
comparten el mismo circuito neuronal, lo que hace posible entrenar un
movimiento imaginándolo (técnica conocida como imaginería motora); una
estrategia mental eficaz para controlar acciones y una herramienta óptima para
los sistemas BCI.

188
Figura 11.3. A. Promedio de los potenciales evocados (P300) de 30 sujetos obtenidos
durante una tarea. La línea azul delimita el pico de máxima amplitud del componente
P300 y el mapa de voltaje (arriba) se corresponde con su distribución topográfica
(Fuente: cortesía del Dr. López-Caneda de la Universidad de Santiago de Compostela).
B. Ejemplo de matriz de números y letras en la que el usuario ha seleccionado la palabra
“comer” fijándose en sus letras de forma sucesiva y en cinco pasos. El destello cambia
de forma aleatoria de la letra A al número 0.

189
A diferencia de las dos variables anteriores, que dependen de un estímulo externo,
los ritmos sensoriomotores dependen de la voluntad de la persona, ya que se trata de
pensar en un movimiento o de realizarlo; cuando se hace, se produce una
desincronización neuronal en la corteza motora que puede detectarse en el registro de
EEG (esas neuronas modifican su actividad para codificar el movimiento). Un ejemplo
para visualizar de forma sencilla este proceso sería el funcionamiento de una coral o
agrupación vocal: durante gran parte de la interpretación de una pieza musical, puede ser
que todos los integrantes del coro canten al unísono (de forma síncrona, aunque en
diferentes tesituras), sin embargo, en ciertos momentos, un grupo reducido (dos sopranos
y dos contraltos, por ejemplo) pueden cantar una variación sobre la misma armonía
(sincronizándose entre ellos pero desligándose, desincronizándose, del resto durante unos
segundos).
Por lo tanto, los patrones de desincronización/sincronización son variables que se
pueden utilizar como señal que se envía al sistema de acción.
Básicamente, los sistemas BCI se pueden clasificar en dos tipos según las diferentes
señales EEG por las que se controlan los sistemas de acción: mediante potenciales
evocados por un estímulo sensorial (visual, P300, etc.), o mediante el control voluntario
de la actividad cerebral (imaginando o haciendo un movimiento). Se considera que esta
última forma es la que permite un control más directo sobre el dispositivo o sistema de
acción, pero presenta la desventaja de que requiere gran concentración y entrenamiento
intensivo por parte del usuario siendo, además, una señal más difícil de interpretar, por lo
irregular y cambiante. Quizá debido a esto, la mayoría de los sistemas BCI utilizan las
señales producidas por estímulos sensoriales para ser computadas; la mayoría visuales,
aunque se están empezando a desarrollar técnicas que permiten que un estímulo auditivo
pueda ser el elemento principal, lo cual sería muy útil en el caso de ceguera o de que no
hubiera control de los movimientos oculares.
El sistema de registro de la actividad cerebral de los sistemas BCI puede realizarse
con otras técnicas, aparte del EEG: técnicas de imagen, como la resonancia magnética
funcional o la espectroscopia del infrarrojo cercano; con otras técnicas electrofisiológicas,
como el electrocorticograma o el registro intracortical de potenciales de campo (ambas,
técnicas invasivas). Aunque algunas de estas técnicas se han probado fundamentalmente
en modelos animales, la mayoría se podrían contemplar en el futuro en el ámbito
científico u hospitalario. Sin ir más lejos, en 2012, Donoghue y su equipo demostraron
que la colocación de microelectrodos implantados intracorticalmente sobre una pequeña
población de neuronas a nivel de la corteza motora primaria (M1) es suficiente para que
personas con tetraplejia puedan controlar un brazo robótico que permite tareas complejas
como beber una taza de café.
Sin embargo, en la actualidad, en aras de poder implementar la técnica en la vida
diaria del usuario, el EEG se presenta como la mejor alternativa, ya que su aplicación es
relativamente sencilla. Con respecto a esto, hay que tener en cuenta que el EEG presenta
la gran desventaja de que tiene una menor resolución topográfica (o espacial) que otras
técnicas y que además, la señal puede verse contaminada por otro tipo de señales

190
eléctricas provenientes de la actividad oculográfica y miográfica (producto de la
contracción, por ejemplo, de los músculos de la cara o del cuello), por lo que la
optimización de los sistemas EEG-BCI para filtrar este tipo de “artefactos” es primordial.
En cuanto al uso de la señal EEG mediante el sistema que ejecuta la acción, hay
que mencionar que las características del EEG se traducirán en órdenes que controlan el
sistema que recibe la señal y este será el que ejecute la acción. Lo primero que se hace
en el procesamiento de la señal es extraer las características importantes de la misma: la
latencia y la amplitud de los potenciales evocados (como el P300), las frecuencias y la
amplitud de los diferentes ritmos (mu o beta) y otras medidas más complejas de las que
se extrae, por ejemplo, la coherencia entre espectros de frecuencias.
Después se utilizan estas características de la señal como información de salida al
sistema. Esto se realiza mediante una serie de algoritmos (computación de las señales)
que permiten que cierta amplitud de una señal se codifique, como el rango del
movimiento de un cursor o de una ortesis (figura 11.1).
El control del sistema que ejecuta la acción es bidireccional. Como mencionamos en
la introducción, tanto el sistema BCI como el usuario han de aprender a interpretar las
señales. Por un lado, imagínense un usuario que tiene una amplitud de onda que fluctúa
desde 1 a 5 μV; el sistema tiene que configurarse según esta señal del EEG y hacer, por
ejemplo, que un cursor se mueva desde el límite inferior de la pantalla al límite superior
(generando con su señal EEG una respuesta del 100% del movimiento del cursor); sin
embargo, si por cualquier motivo la señal cambia siendo de 1 a 8μV, el sistema ha de
adaptarse a esta nueva modificación y configurar otra vez el rango del cursor para que el
100% del movimiento de este se corresponda con la nueva amplitud de onda.
Por otro lado, el usuario puede modular su actividad cerebral para modificar la
respuesta del sistema y si quiere más velocidad o precisión del cursor, intentar generar
una amplitud de onda mayor. Esta técnica se utiliza para aprender a manejar un
dispositivo y es la base del proceso que se conoce por el término inglés neurofeedback;
como veremos más adelante, el uso de esta retroalimentación en base a la actividad
cerebral previa, se utiliza como estrategia terapéutica.
Finalmente, el sistema que ejecuta la acción varía desde lo más simple a lo más
complejo, según qué acción se quiera ejecutar, permitiendo, por ejemplo, que el simple
hecho de pensar en la letra C (o verla), haga que la letra C aparezca en la pantalla del
ordenador; algo así como escribir con el pensamiento. Esta idea permite concebir su
posible aplicación futura en un sinfín de situaciones, desde controlar un videojuego hasta
cerrar la casa sin mandos o interruptores, solo con el simple hecho de pensar en ello. En
neurorrehabilitación esto es crucial para ayudar a mejorar la calidad de vida de las
personas y recuperar o mejorar la “ocupación” de personas con discapacidades motoras.

11.1.2. Estudios sobre la aplicación de la tecnología BCI

Se pueden diferenciar dos aplicaciones en las que los sistemas BCI son especialmente

191
útiles: la sustitución de un movimiento que ya no existe para conseguir una acción y la
facilitación de un movimiento residual para conseguir recuperar un movimiento funcional.
Veamos la primera aplicación: la sustitución de un movimiento que ya no existe
para conseguir una acción. La mayoría de los sistemas que permiten la comunicación o
interacción de un usuario con su entorno (aparte de los sistemas BCI), necesitan una
mínima contracción muscular para poder ser activados. Por ejemplo, la utilización de un
tablero de comunicación requiere la señalización apuntando con el dedo el objeto al que
se refiere al usuario, mediante un comando verbal, etc. A veces, no existe ese mínimo
requerimiento para utilizar el dispositivo y es en estos casos donde los sistemas BCI
tienen un valor fundamental. En este sentido, se están estudiando diversos prototipos de
sistemas BCI en los que sea posible el uso de una silla de ruedas por usuarios con
discapacidad severa.

Figura 11.4. Navegación automatizada mediante tecnología BCI (Fuente: cortesía del Dr.
Iturrate de la Universidad de Zaragoza y Escuela Politécnica Superior de Lausana,
Suiza).

En la figura 11.4 se muestra un prototipo de un sistema BCI diseñado en la


Universidad de Zaragoza que, a tiempo real, permite el desplazamiento mediante una silla
de ruedas. Además, gracias al sistema de navegación que reconstruye el espacio real en
un entorno virtual es posible una navegación automatizada y en cualquier escenario, a

192
pesar de la presencia de obstáculos en el trayecto. El usuario solo tiene que fijarse en el
lugar al que quiere ir, lo que genera un P300, codifica las órdenes a la silla y permiten así
el desplazamiento (Iturrate, 2009).
Pero, además, la tecnología BCI se puede aplicar en situaciones en las que la
actividad muscular residual existe, pero no es suficiente para realizar una actividad, como
en el caso de personas con lesión medular incompleta o personas que han sufrido un
ACV y presentan una afectación moderada. Incluso se puede aplicar en momentos en los
que un usuario decide, a pesar de que tiene capacidad motora suficiente, moverse
mediante los sistemas BCI debido a la aparición de fatiga o por eficiencia, comodidad,
prisa, etc.
Veamos ahora la segunda aplicación de la BCI, la facilitación de un movimiento
residual para conseguir un movimiento funcional, o lo que es lo mismo, de la intención
a una acción mejorada. Recientemente se ha comenzado a estudiar la posibilidad de
recuperar, asistir o mejorar la realización de una actividad mediante los sistemas BCI. La
mayoría de las estrategias terapéuticas al respecto se basan en el neurofeedback. El
control de las señales cerebrales a las que ya nos hemos referido a lo largo del capítulo se
realiza extrayendo las señales relevantes del EEG y convirtiéndolas en señales de
retroalimentación (feedback), según la ejecución previa del usuario: indicándole cuál es el
estado de su actividad cerebral y enseñándole a disminuir o aumentar esa actividad. La
autorregulación de las ondas cerebrales se describió por primera vez en 1969, en un
artículo publicado en la revista Science en el que se demostró cómo un mono, después
de un periodo de entrenamiento, aprendía a aumentar la activación de sus neuronas,
estando la respuesta condicionada a la recompensa obtenida (Fetz, 1969).
En la actualidad, el neurofeedback puede ser útil en una tarea simple en la que el
usuario tiene que estar atento a un determinado estímulo en el paradigma de potenciales
evocados, o también puede ser útil en una tarea más compleja, para controlar de forma
voluntaria los ritmos sensoriomotores. Los primeros se utilizan principalmente en casos
en los que se quiere entrenar a los usuarios a utilizar un dispositivo, por ejemplo, en
personas con edad avanzada y situación de dependencia a los que se les enseña a utilizar
un dispositivo BCI basándose en el P300, que no requiere casi entrenamiento, para
activar o desactivar los electrodomésticos y poder ser autónomos en su domicilio.
En el caso de que el neurofeedback se utilice para controlar de forma voluntaria la
actividad cerebral (mediante el análisis de los ritmos sensoriomotores), se necesita un
periodo de entrenamiento intensivo, después del cual los usuarios llegan a ser capaces de
generar “estados mentales” que permiten a los sistemas BCI accionarse. En uno de los
pocos estudios controlados y aleatorizados que existen al respecto, se entrenó a un grupo
de personas con ACV crónico (que presentaban movimiento residual de la mano) a
intentar accionar un brazo robótico mediante una tarea en la que, después de un estímulo
auditivo, tenían que pensar en alcanzar y coger algo. Esta acción producía una
desincronización de los ritmos sensoriomotores, que provocaba la respuesta del sistema
de acción (brazo robótico) de mover el brazo. Un grupo control hacía lo mismo, pero el
feedback del sistema de acción era totalmente aleatorio y no estaba supeditado a la

193
desincronización neuronal producto de pensar en el movimiento. Después de un
entrenamiento de 5 sesiones semanales durante 4 semanas, y solo en el grupo
experimental, se evidenció un aumento de la actividad electromiográfica del músculo
extensor común de los dedos y una mejoría en las escalas de evaluación de movimiento
funcional (Ramos-Murguialday, 2013).
Uno de los elementos que se consideran claves en la efectividad de esta técnica es
disminuir la demora entre el momento en el que se produce la intención del movimiento y
la detección EEG correspondiente que activa el sistema de acción. En la mayoría de
estudios, esta demora es del orden de segundos, lo que se cree que implica que el periodo
de entrenamiento necesite ser muy prolongado para poder generar una asociación
adecuada (imaginarse mover el brazo-movimiento del brazo robótico).
Finalmente, otra estrategia terapéutica que está siendo estudiada es la utilización de
los sistemas BCI para controlar dispositivos como la estimulación eléctrica funcional (ver
capítulo 12) que, en combinación con la BCI y el movimiento voluntario, optimicen el
efecto terapéutico. En la actualidad, la investigación de la combinación de diferentes tipos
de técnicas es muy activa, quizá debido al conocimiento relativamente reciente de que
existe una plasticidad dependiente de la actividad y que está presente en todo el sistema
nervioso. Además, esta plasticidad prevalece durante toda la vida y su potenciación
puede tener una influencia sustancial en determinar los efectos funcionales de las
intervenciones terapéuticas (ver capítulo 1).
En los últimos años se ha producido un aumento del interés en los sistemas BCI
debido a la concienciación social de que responden a una serie de necesidades básicas y
presentan un potencial importante a la hora de aportar posibles soluciones a personas con
discapacidades motoras severas.
Sin embargo, hoy en día, la aplicación de la tecnología BCI es básicamente
experimental y se encuentra condicionada a estudios que confirmen su utilidad en el
contexto cotidiano de los posibles usuarios. Faltaría abordar aspectos como los que se
mencionan a continuación:

– Fiabilidad de su eficacia a largo plazo.


– Adaptación de los usuarios a su uso diario.
– Capacidad del sistema para mejorar la calidad de vida, la productividad laboral
e, incluso, el estado de ánimo (en cuanto al grado de interacción social que
posibilita).
– Facilidad de su uso, desde la colocación de los electrodos hasta la activación o
desactivación de los sistemas de registro y de acción.
– Aspecto estético que tiene el usuario tras la colocación del montaje BCI (gorro
de EEG, etc.), la repercusión que tiene esto en el contexto social, como le
influye al usuario, etc.
– Limitaciones económicas, ya que, aunque el sistema BCI en principio no es
muy costoso, su mantenimiento y adaptación continua hace que, de momento,
sea necesaria la supervisión de un experto, encareciendo su aplicación de

194
manera considerable.

Aunque la mayoría de los prototipos existentes hasta la fecha se han validado


solamente en personas sanas, existen evidencias, principalmente estudios de caso, que
muestran la efectividad de los sistemas BCI en personas con PCI, ACV o lesión medular
y que posibilitan que hoy en día se contemple la implementación de esta técnica de forma
cotidiana en un futuro no muy lejano.

11.2. Intervención en la parálisis cerebral infantil

El término parálisis cerebral infantil (PCI) describe un grupo de desórdenes del movimiento y la
postura que causan una limitación en la actividad atribuida a una perturbación, no progresiva, que
ocurre durante el desarrollo del cerebro en la etapa fetal o infantil. Los trastornos motores de la
parálisis cerebral pueden estar acompañados de desórdenes sensoriales, cognitivos o de
comunicación, percepción y comportamiento, así como de crisis epilépticas (Bax, 2005).

Las personas con PCI se enfrentan a un amplio espectro de impedimentos en su día


a día; algunas personas con afectación severa encuentran dificultades para moverse,
hablar, comunicarse e interaccionar con el entorno y necesitan la presencia de una tercera
persona las 24 horas.
Cualquiera de las aplicaciones de los sistemas BCI descritas anteriormente podría ser
útil en estos casos. Aunque existen pocos estudios al respecto, se ha observado que la
implementación de esta tecnología en el domicilio de una persona con PCI facilita la
comunicación con su entorno, a pesar de las limitaciones técnicas (las señales son de baja
calidad debido a la aparición de artefactos en el registro a causa de la espasticidad o el
poco control de la musculatura del cuello) y de que no existe una correlación evidente
entre el nivel de afectación y el aprendizaje del manejo de la tecnología (algunas personas
son capaces de aprender el funcionamiento sin apenas un entrenamiento previo).
Aunque casi todos los estudios de BCI en esta patología se han realizado en
personas con PCI adultas, la aplicación de BCI en el niño, dentro de una intervención
terapéutica, tiene un gran interés ya que podría inducir mayor plasticidad dependiente de
la actividad, que influya positivamente en el desarrollo motor y cognitivo. Los expertos
coinciden en que, al ser el registro EEG dependiente de las fases de maduración del
sistema nervioso central, su estudio ha de plantearse de forma independiente al de las
personas adultas, si bien los últimos indicios demuestran que su aplicación es igualmente
efectiva.

De forma hipotética se podría plantear el siguiente caso: un niño de 9 años con parálisis cerebral
infantil y alteración motora severa que le impide comunicarse, pero con las funciones cognitivas
preservadas. Los terapeutas y educadores evidencian que, aunque es capaz de realizar movimientos, el
manejo del comunicador electrónico es muy difícil, complicando su interacción en clase, por lo que se

195
propone incluir un sistema BCI.
Las variables registradas mediante EEG serán los patrones de desincronización y de
sincronización de los ritmos sensoriomotores. En primer lugar, y antes de saber utilizar el sistema, el
niño ha de aprender a asociar los patrones de desincronización con el movimiento de una flecha en el
sentido de las agujas del reloj y los patrones de sincronización con un estado de relajación en los que
la flecha se queda parada.
Una vez conseguidos estos dos “estados mentales”, la flecha se dispondrá en el centro de un
círculo con las letras dispuestas alfabéticamente en la circunferencia exterior. Para elegir una letra,
solo tendrá que activar el movimiento de la flecha (activando la desincronización), que se detendrá en
la letra elegida (cuando se active la sincronización). Este proceso se llevará a cabo repetidas veces
hasta deletrear la palabra o componer la oración. El modo en el que esto sea comunicado al resto de la
clase dependerá de si se requiere participación oral (el sistema de acción comunicará el resultado
mediante un comando verbal) o escrita (en la pantalla de un ordenador) (Wolpaw, 2012; 227-240).

Preguntas de autoevaluación

1. Los sistemas BCI:

o a) Permiten medir las señales cerebrales.


o b) Son sistemas tecnológicos que permiten el movimiento.
o c) Permiten conectar unilateralmente el cerebro con el ordenador.
o d) Permiten la interacción con el entorno aunque no haya movimiento.
o e) Las opciones c) y d) son correctas.

2. La electroencefalografía (EEG):

o a) Es una técnica que permite el registro intracortical de potenciales de acción.


o b) Es una técnica de medición de actividad cerebral que se utiliza solo en el diagnóstico
neurofisiológico.
o c) Permite el registro del pensamiento aunque no se procesen las señales.
o d) Es la técnica más utilizada en los sistemas BCI.
o e) Ninguna de las opciones anteriores es correcta.

3. La investigación sobre la tecnología BCI:

o a) Indica que los sistemas BCI no tienen suficiente validez para implementarlos en el ámbito
clínico.
o b) Demuestra que la aplicación de la tecnología BCI es posible, aunque todavía no se han
realizado muchos estudios al respecto.
o c) Es multidisciplinar, ya que depende de diferentes áreas del conocimiento.
o d) Es reducida, porque todavía no se conoce nada acerca del significado de las ondas
registradas.
o e) Las respuestas b) y c) son correctas.

4. Los sistemas BCI se pueden controlar mediante:

196
o a) Cualquier pensamiento, los sistemas se adaptan a lo que la persona esté pensando.
o b) Potenciales evocados mediante estímulos externos (visuales, auditivos, etc.).
o c) Potenciales evocados, como el P300, que se registra en la corteza occipital.
o d) La imaginación de un movimiento, solo cuando este no se puede realizar.
o e) Comando verbal o movimiento de los ojos, el cuello, etc.

5. El neurofeedback:

o a) Sólo se utiliza con los ritmos sensoriomotores.


o b) No requiere de entrenamiento.
o c) Es el control de forma involuntaria de la actividad cerebral.
o d) Es útil para enseñar a controlar un dispositivo, pero también como estrategia terapéutica.
o e) Cuánto más tiempo pase entre la intención del movimiento y la activación del sistema de
acción, mayor será el efecto conseguido.

197
12
Aplicación de la estimulación eléctrica funcional
para ayudar en una tarea

Durante este capítulo describiremos la aplicación de la estimulación eléctrica funcional


(EEF) para sustituir, asistir o entrenar un miembro afectado por una lesión neurológica.
Se abordarán aspectos importantes de conceptualización, así como las bases
neurofisiológicas que sustentan su aplicación. Además, se hará un pequeño recorrido por
los estudios científicos que han evaluado su utilidad en diferentes patologías neurológicas,
centrándonos en las nuevas propuestas basadas en el uso de la EEF en el miembro
superior para la consecución de una tarea.
Veremos cómo la investigación en el campo de la EEF está enfocada en desarrollar
tecnología capaz de detectar el estado del músculo y modular la estimulación según este,
con el fin de optimizar el movimiento. Aunque todavía queda mucho camino por
recorrer, la EEF está considerada una herramienta óptima para combinar con la terapia
ocupacional, las dos trabajando al unísono con el mismo objetivo: favorecer la función.

12.1. Evidencia del uso de la EEF y su efectividad en la terapia del miembro


superior

La EEF consiste en la aplicación de corriente eléctrica para provocar un movimiento


específico. Típicamente, la aplicación de la corriente eléctrica en esta técnica se ha
realizado cerca del nervio periférico o sobre el vientre muscular y, aunque esto tiene
ciertas implicaciones fisiológicas, nos referiremos a estas localizaciones indistintamente
para simplificar la argumentación.
Por otro lado, es importante considerar las diferencias de esta técnica con otras
técnicas parecidas de estimulación eléctrica y más comúnmente utilizadas en
rehabilitación. La principal diferencia radica en que la EEF tiene por objetivo principal
sustituir, asistir o restaurar un movimiento funcional, mientras que otras, como la
estimulación eléctrica neuromuscular o la estimulación eléctrica transcutánea, tienen
como objetivo mejorar las alteraciones producto de la lesión. Estas han demostrado ser
eficaces en la prevención de la atrofia muscular, en la disminución del dolor y en el

198
aumento de fuerza muscular y del rango articular. Sin embargo, todavía no se ha
realizado ningún estudio controlado con estas técnicas que avale, como en el caso de la
EEF, su eficacia en la sustitución, asistencia o recuperación de actividades propositivas
(de Kroon, 2002).
Además, los parámetros de estimulación entre las diferentes técnicas son distintos y,
como veremos a continuación, son ellos los que realmente determinan el tipo de
respuesta/reacción a la estimulación y, en último término, su efecto terapéutico.

12.1.1. Consideraciones técnicas de la EEF

Las características de la estimulación eléctrica vienen determinadas, fundamentalmente,


por la frecuencia, la amplitud y la duración del pulso eléctrico. La amplitud y la duración
del pulso van a definir el número de fibras musculares activadas, mientras que la
frecuencia de estimulación determinará la sumación temporal de la activación de estas
fibras. Básicamente, con el ajuste de estos parámetros se modulará la contracción
muscular resultante y, por tanto, el movimiento conseguido.
Durante la aplicación de la EEF es importante tener en cuenta que la contracción
inducida eléctricamente difiere sustancialmente de la contracción fisiológica (contracción
voluntaria). En primer lugar, el potencial de acción generado por un pulso eléctrico viaja
en dos direcciones, anterógrada (hacia delante, es decir, hacia las fibras musculares) y
retrógrada (hacia atrás, hacia la médula espinal), concepto que, como veremos más
adelante, tiene ciertas implicaciones terapéuticas.
En segundo lugar, el reclutamiento de unidades motoras mediante la estimulación
eléctrica es diferente al de una contracción voluntaria. El músculo esquelético está
compuesto por diferentes fibras musculares, principalmente de dos tipos: las de tipo I,
que son fibras lentas o resistentes a la fatiga, y las de tipo II, fibras rápidas fácilmente
fatigables. Una contracción voluntaria se produce mediante la activación, primero, de las
fibras lentas y después, de las fibras rápidas. Esta activación asíncrona de diferente
unidades motoras hace que la actividad muscular se genere y, una vez iniciada, la
contracción se sostenga mediante el aumento/disminución del número de fibras activadas
y el “relevo” de la activación de unas u otras fibras, resultando en una contracción
eficiente (minimizando además el efecto de la fatiga).
En el caso de la EEF esto no sucede así; el reclutamiento de unidades motoras se
revierte, primero se activan las rápidas (ya que tienen umbrales de activación más bajos)
y después, según las características de la estimulación, lo hacen las lentas. Tanto las
fibras rápidas como las lentas se activan de forma no selectiva y síncrona durante el
tiempo de la estimulación, haciendo más fácil la aparición de la fatiga muscular.
Además, la contracción inducida por la EEF es diferente a la contracción voluntaria
por más motivos:

199
– La magnitud de la contracción va a depender de la distancia y el tamaño del
electrodo de estimulación, siendo las fibras subyacentes al electrodo las
primeras que se activan. También la conducción de la corriente eléctrica
dependerá de la resistencia de la piel, así como del material de los electrodos
(hoy en día tienen un gel específico para facilitar el paso de la corriente
eléctrica).
– Mientras que en una contracción voluntaria se activan diferentes grupos
musculares sinergistas de un mismo movimiento, durante la EEF esto no
sucede así; la contracción producida está localizada solo en el músculo o en el
grupo muscular donde se está realizando la estimulación.
– De la misma manera, en la contracción voluntaria existe una cierta coactivación
entre el músculo agonista y el antagonista de ese movimiento. Durante la EEF
difícilmente podría conseguirse una coordinación adecuada entre agonista y
antagonista, por lo que el movimiento resulta menos controlado.

Todas estas diferencias son importantes y debemos tenerlas presentes a la hora de


hablar de las funciones de la EEF y de sus aplicaciones terapéuticas.

12.1.2. Funciones de la EEF

En los años sesenta comenzaron a desarrollarse los sistemas de EEF. En un principio, el


objetivo principal de estos sistemas era sustituir una función de grupos musculares que ya
no funcionaban correctamente.
El ejemplo más conocido es el de la aplicación de la EEF para corregir el pie equino
durante la marcha. El paciente con pie equino muestra dificultades para realizar la flexión
dorsal del pie, lo que hace que no pueda apoyar el talón en la fase de apoyo, entrando
finalmente en contacto con el suelo con la punta de los dedos y utilizando diferentes
compensaciones. La EEF proporciona una estimulación del nervio peroneo o del músculo
tibial anterior, que se inicia en el momento en que el talón se levanta del suelo y finaliza
cuando se vuelve a apoyar (fase en la que se necesita una flexión dorsal del pie),
consiguiendo así una marcha más eficiente.

200
Figura 12.1. Ejemplo de cómo la EEF puede facilitar la marcha mediante la estimulación
que permite la flexión dorsal del pie.

La utilidad de la EEF en la sustitución de la función de un músculo o de un grupo


muscular ya ha sido comercializada como neuroprótesis, tanto para miembros inferiores
(por ejemplo, Odstock) como para miembros superiores, en los que se han podido
conseguir funciones básicas de prensión y agarre (por ejemplo, en el NESS Handmaster).
En algunas de estas neuroprótesis los electrodos para la EEF se incorporan en una ortesis
que, además, sirve para colocar el miembro en una posición funcional (en el caso del
miembro superior, con una ligera extensión de muñeca).
Con el mismo objetivo se han diseñado microestimuladores implantados
quirúrgicamente, que permiten una variedad más extensa de funciones y que han
resultado ser perfectamente tolerados por los pacientes y eficaces en la consecución de
un movimiento funcional. Estos sistemas también se mostraron efectivos en la
“mimetización” de la función de la vejiga o del intestino, repercutiendo de forma muy
importante en la independencia del paciente.
Sin embargo, la EEF no solo ha mostrado su papel en la sustitución de cierto
movimiento o función, sino también en la asistencia o recuperación del mismo. Como
mencionamos anteriormente, la EEF del tibial anterior sincronizada con el ciclo de la
marcha facilita, al mismo tiempo, la marcha de aquellos pacientes que tienen pie equino.

201
Pero, además, Burridge y su equipo (1997) observaron que, después de utilizar esta
neuroprótesis durante un periodo de tiempo, alguno de los pacientes no tuvieron que
volver a utilizarla; como si la EEF no solo estuviera reemplazando la función de flexión
dorsal del tibial anterior durante la marcha, sino que a su vez también la estuviera
recuperando.
Esta observación hizo que la EEF no se considerara solo una herramienta para
sustituir una función, sino también como parte de un programa de entrenamiento. De
alguna manera, el movimiento repetido producido por la estimulación podría facilitar el
aprendizaje, así como lo hace la práctica de movimientos voluntarios.
En este punto, la pregunta que se plantea es la siguiente: ¿Cómo puede un estímulo
eléctrico periférico recuperar el déficit causado por una lesión espinal o supraespinal? La
literatura científica al respecto no ha llegado a un consenso y se describen posibles
mecanismos periféricos y centrales que explicarían esta mejoría.

• Mecanismos periféricos. Primero, la EEF incrementa la activación de aquellas


unidades motoras que no han sido dañadas por la lesión. Se ha visto que,
después de una terapia basada en EEF, las fibras musculares rápidas (tipo II)
pueden aumentar en número, siendo también capaces de conseguir una
mayor capacidad oxidativa del músculo. Además, tras la estimulación
eléctrica, se producen modificaciones de proteínas contráctiles y enzimas
metabólicos de la fibra muscular que podrían estar reflejando un cambio
estructural. Aunque los mecanismos no se han explicado extensamente, la
EEF también ha mostrado su eficacia en la disminución de la espasticidad,
mejorando así la función. Si bien este efecto podría ser dependiente del grado
de severidad de la misma, ya que en casos aislados se ha visto que la EEF
aumentaba la espasticidad cuando esta era muy severa (con más de tres
puntos en la escala de Ashworth modificada).
• Mecanismos centrales. Las últimas investigaciones en modelos animales
indican que la EEF podría facilitar algún mecanismo de plasticidad espinal y/o
de reorganización cortical, favoreciendo el aprendizaje del movimiento (ver
capítulo 1). En un estudio reciente, Beaumont y su equipo estudiaron el efecto
de la EEF en un grupo de ratas con una lesión medular incompleta. En él
observaron una mejoría en la locomoción significativamente diferente al grupo
control, junto con una mayor respuesta neurovascular en la médula espinal y
en la corteza somatosensorial. Los autores sugieren que la EEF pudiera estar
promoviendo la recuperación de las vías motoras mediante la estimulación
sensorial de los tractos ascendentes intactos después de la lesión.

202
Figura 12.2. Esquema de los posibles mecanismos de acción que muestra la EEF: 1.
mecanismos periféricos; 2. mecanismos espinales; 3. mecanismos corticales (S1: área
somatosensorial primaria; M 1: área motora primaria).

Por otro lado, como ya mencionamos anteriormente, cuando la EEF activa


el músculo se produce una activación tanto anterógrada (como durante la
contracción voluntaria) como retrógrada de las motoneuronas eferentes. La
activación de las neuronas eferentes de forma retrógrada no sucede durante
una contracción voluntaria y es debida a que la conducción del impulso
eléctrico inducido por la EEF no solo se produce en sentido anterógrado (o
fisiológico) hacia las fibras musculares, sino también en sentido contrario,
produciéndose una conducción aferente del estímulo “motor” hacia la medula
espinal. Este estímulo aferente se cree que, dependiendo de su naturaleza y

203
fuerza, podría activar circuitos espinales capaces de inducir o modular la
respuesta motora. Se sugiere además que este mecanismo podría estar
potenciando sinapsis mediante un proceso de tipo asociativo o “hebbiano”.
Acerca de este tipo de aprendizaje, Donal Hebb postuló que “cuando la célula
A excita a la célula B repetidamente, un proceso de crecimiento y cambio
metabólico entra en juego en una o las dos células, incrementándose la
eficiencia de la célula A en activar la célula B”.
Además, la combinación de esta activación “artificial” de la motoneurona
con una contracción voluntaria (activación del tracto piramidal residual que
queda después de la lesión), podría reforzar las sinapsis a nivel espinal
(Rushton, 2003), producto de la sincronización entre la actividad presináptica
entre la primera motoneurona y la neurona alfa (debido a la realización
voluntaria de un movimiento) y la actividad postsináptica (producida por la
conducción retrógrada del impulso eléctrico generado por la EEF). Y aunque
todavía son necesarias más investigaciones al respecto, los ensayos clínicos
constatan que el efecto de la contracción voluntaria amplifica el efecto de la
EEF.

A nivel cortical, esta combinación también ha mostrado ser beneficiosa. En un


estudio en el que se evaluaba la excitabilidad cortical del nervio peroneo, antes y después
de la EEF, de forma aislada o en combinación con una flexión dorsal voluntaria, se
observó una mayor facilitación cortical cuando las dos modalidades estaban combinadas.
Además, cuando se contraían los músculos antagonistas (flexores plantares) que se
estaban estimulando (flexores dorsales), se cancelaban los efectos de la estimulación.
Estudios de neuroimagen también han observado un aumento de actividad cortical, sobre
todo en áreas sensoriales (debido a la aferencia del estímulo sensorial producido por la
estimulación), pero también en áreas motoras debido quizá a que el incremento de
aferencia sensorial producido por la EEF aumenta la actividad de las proyecciones de la
corteza somatosensorial (S1) a la corteza motora (M1), facilitando el reaprendizaje
sensoriomotor.

12.1.3. Metodología de aplicación de la EEF

En primer lugar, debemos tener en cuenta que la utilización de la EEF tiene algunas
contraindicaciones y su uso está totalmente restringido en el caso de:

a) Aparatos eléctricos implantados (marcapasos, neuroestimulador, etc.).


b) Implantes metálicos en una zona cercana a la estimulación.
c) Epilepsia no controlada.
d) Embarazo o lactancia.

204
e) Antecedentes cardiovasculares (endocarditis, soplo, válvula protésica, etc.) u
otras enfermedades específicas (por ejemplo, cáncer).

Además, se podrá considerar que la EEF no es adecuada cuando existen lesiones en


la piel, heridas o erupciones y/o espasticidad severa (puntuación de 3 o más en la escala
de Ashworth).
Finalmente, para programar un posible tratamiento, es importante tener en cuenta si
el músculo que queremos estimular está denervado total o parcialmente. Aunque existen
estudios que afirman la aplicabilidad de la EEF en estos casos, la investigación al respecto
todavía es escasa.
Una vez identificadas las indicaciones terapéuticas de la EEF y el uso que se le dará
en el programa de entrenamiento (sustitución o asistencia del movimiento), su aplicación
es sencilla:

1. Se limpia la zona dónde se colocarán los electrodos de estimulación,


inspeccionando minuciosamente si existe una herida, erosión o irritación de la
piel y si existe, se evitará colocar los electrodos en esa zona.
2. Después se colocarán los electrodos de estimulación. Aunque existen técnicas
de estimulación que utilizan más de dos electrodos (disposición conocida
como electrodos en array, en la que puede haber hasta 100 electrodos), la
mayoría de las aplicaciones utilizan dos electrodos: uno activo y otro pasivo.
El electrodo activo se colocará cerca del nervio o en el punto motor del
músculo que queremos estimular. Siendo el punto motor aquel donde el nervio
atraviesa el músculo y se divide en millones de axones (axones que terminarán
en cada una de las uniones neuromusculares). El electrodo pasivo se colocará
próximo al activo, normalmente cerca del origen del músculo.
Se pueden seguir las pautas estándar de colocación de electrodos (surface
EMG for non-invasive assessment of muscles SENIAM guidelines) para
facilitar su localización, aunque normalmente es necesario un ajuste
individualizado de los mismos para conseguir una respuesta óptima. El punto
motor suele encontrarse en el punto medio del vientre muscular y se identifica
con la propia estimulación, ya que es el punto en el que la estimulación es más
eficiente (la mejor respuesta con la mínima intensidad de estimulación).
3. Los parámetros de estimulación no se encuentran establecidos exactamente,
pero lo más utilizados son:

• Frecuencias: entre 30 y 40 Hz.


• Duración del pulso: entre 250 μs y 400 μs.
• Amplitud: entre 5 y 50 mA.

Hay que tener en cuenta que los parámetros de estimulación han de

205
modificarse no solo según la respuesta muscular que se espera, sino también,
de forma muy importante, según el confort del paciente. Así, por ejemplo, si el
paciente siente que la estimulación es molesta, se deberá disminuir la intensidad
y probar a aumentar la frecuencia (ya que las frecuencias altas son más
tolerables), disminuir la duración del pulso o aumentar el tamaño de los
electrodos.
Normalmente los estimuladores tienen preprogramada la velocidad con la
que se inicia o se detiene la estimulación en base a la intensidad configurada. Es
lo que se llama rampa ascendente o inicial y rampa descendente o final. Si el
estimulador permite la configuración de este parámetro, es importante
considerar que el reclutamiento de unidades motoras de manera gradual está
relacionado con un mayor confort y una disminución de la espasticidad, por lo
que se tratará de que estas rampas sean de duración prolongada (entre 1 y 3
segundos).
4. Una vez que se han establecido los parámetros de estimulación óptimos en cada
grupo muscular, y si el objetivo es asistir el movimiento dentro de un
programa de intervención, el terapeuta establece la secuencia de estimulación
para conseguir patrones de alcance, agarre o marcha. Se podrá usar la
estimulación para sustituir uno o más movimientos dentro de una tarea o para
asistirlo, según el movimiento generado de forma voluntaria. Las propiedades
de estimulación las suele modificar el terapeuta de forma manual, según la
fatiga y las propiedades contráctiles del músculo (ya que no siguen una
variabilidad lineal, sino que varían a lo largo del tiempo).
5. El tiempo de aplicación de la EEF durante la sesión es variable según los
objetivos establecidos por el terapeuta. Un estudio publicado en 2013
concluyó que 20-30 minutos es la duración óptima de intervención, ya que es
el tiempo en el que se encontraron los mejor resultados (periodo en el que
aumentaba la excitabilidad corticoespinal), mientras que 60 minutos es
demasiado (en este estudio no se produjo ningún efecto).

12.1.4. Aplicaciones terapéuticas de la EEF en el reaprendizaje de una tarea

La aplicación de la EEF en combinación con actividades propositivas para recuperar la


funcionalidad del miembro superior se ha estudiado principalmente en dos afectaciones
neurológicas: ACV y lesión medular. En el cuadro 12.1 se resumen algunos de los
ensayos clínicos más relevantes que se han realizado de forma aleatorizada y controlada,
describiendo las principales características de cada intervención.

Cuadro 12.1. Resumen de algunos ensayos clínicos que observaron un efecto de la EEF
en una intervención terapéutica

206
207
ECA: Ensayo controlado y aleatorizado; h: horas sesión; d: días a la semana; s: semanas; m: meses; TO: terapia
ocupacional; F: fisioterapia; TRI-HFT: Toronto Rehabilitation Institute-Hand Function Test (evalúa función de
la mano); FIM: Functional Independence Measure (independencia funcional). SCIM: Spinal Cord Independence
Measure (independencia funcional de personas que han sufrido una lesión medular); GRASSP: Graded
Redefined Assessment of Strength, Sensibility and Prehension (evalúa función de la mano y miembro superior);
RELHFT: Rehabilitation Engineering Laboratory Hand Function Test (evalúa función de la mano); BI: Barthel
Index (evalúa AVD); FMA: Fugl–Meyer Assessment (evalúa la función del miembro superior; CMSMR:
Chedoke–McMaster Stages of Motor Recovery (evalúa el estado funcional del miembro superior); FTHUE:
Functional Test for the Hemiplegic Upper Extremity (evalúa la función del miembro superior en la realización de
AVD); MAS: Modified Ashworth Scale (escala para evaluar la espasticidad); RMS: Root Mean Square (variable
que indica la potencia de la señal electromiográfica); ROM: Range of Motion (medición de rangos articulares);
SIAS: Stroke Impairment Assessment Set (evalúa el grado de afectación después de un ACV).

En un estudio publicado en el 2008, Trasher y su equipo quisieron conocer el efecto


de una terapia basada en la EEF en personas que habían sufrido un ACV y se
encontraban en el período agudo tras el mismo (menos de 6 meses de evolución). Los 21
participantes de este estudio fueron asignados en dos grupos diferentes: uno experimental
que recibía la terapia convencional (fisioterapia y terapia ocupacional) más un programa
de intervención basado en EEF y otro grupo control que solo recibía la terapia
convencional. El periodo de intervención fue durante 16 semanas, 5 días a la semana.
El programa terapéutico mediante EEF estaba dirigido a realizar tareas motoras
específicas (de agarre y prensión) por lo que los grupos musculares proximales y los
distales eran estimulados secuencialmente. La estimulación eléctrica era modulada
manualmente por el terapeuta (asegurándose de que los movimientos realizados
respetaban los rangos articulares fisiológicos) y solo se iniciaba cuando el paciente no
podía seguir realizando el movimiento. En este momento, el terapeuta activaba la EEF
para asistir al movimiento y que este se finalizara correctamente. La mayoría de las
escalas utilizadas (indicadas en la tabla) mejoraron después de la intervención, así como
la manipulación de objetos y la fuerza, tanto durante la prensión palmar como en la
prensión lateral.
Otros estudios han tratado de conocer si la EEF tendría un efecto parecido en el
caso de pacientes con afectación severa en los que los movimientos voluntarios fueran
mucho más reducidos. De hecho, el criterio de inclusión en uno de estos estudios era no
poder realizar ningún tipo de movimiento o solamente una ligera contracción al menos
tres semanas después de haber sufrido el ACV (momento en el que, según estos
investigadores, es improbable experimentar una recuperación espontánea del movimiento
si antes no se han observado indicios de la misma). Aunque de la misma forma que en el
anterior estudio el terapeuta solicitaba al participante que intentase realizar la tarea, en
este caso la EEF (activada por el terapeuta) iniciaba el movimiento. Además, y debido a
que la función de los grupos musculares proximales se recupera antes que la de los
distales, la tarea se dividía en dos: primero se trabajaban los movimientos de alcance y, a
medida que el programa avanzaba y el paciente mejoraba, se introducían movimientos de
agarre y prensión. Estos autores sugieren que la diversidad de las actividades

208
propositivas, junto a la repetición de las mismas, son características determinantes en la
optimización de los efectos terapéuticos de la EEF. Por tanto, su combinación con la
terapia ocupacional resulta idónea.
En cuanto a la utilización de la EEF en el tratamiento de la lesión medular, existen
muchos estudios que describen su eficacia en la recuperación de la marcha y en la
función de los miembros superiores. Cabe destacar un estudio controlado y aleatorizado
en el que 9 participantes con lesión medular en la fase aguda (<24 meses después de la
lesión) siguieron un programa terapéutico basado en la combinación de EEF y terapia
ocupacional, mientras que otros 12 recibieron únicamente terapia ocupacional. Se
observaron mayores efectos en el grupo que recibió estimulación y terapia ocupacional,
evidenciándose una mejoría en el movimiento voluntario, sobre todo en el de agarre
(prensión palmar y pinza lateral) y una disminución del grado de discapacidad percibida
(aunque al no incluir una reevaluación posterior, no se pudo valorar cuánto duró este
efecto).
Estos resultados se han testado recientemente en personas con lesión medular
crónica que antes de la intervención no podían agarrar o manipular ningún objeto, y
además de obtener resultados similares a los de los pacientes agudos, se observó que los
efectos perduraban tres 6 meses sin recibir ninguna intervención.
Aunque todavía es necesario contrastar estos estudios con ensayos clínicos
multicentro y mayor número de participantes, los resultados obtenidos hasta el momento
indican que la utilización de la EEF en la realización de actividades propositivas es
efectiva en la recuperación motora, tanto en la fase aguda como crónica, en personas que
han sufrido un ACV o una lesión medular incompleta.
También existen estudios sobre el efecto de la EEF en el abordaje de la esclerosis
múltiple, aunque la mayoría centrados en la marcha. Cabe destacar uno en el ámbito de
la terapia ocupacional, en el que se describe cómo la facilitación de la marcha, gracias a
la EEF, mejora significativamente la realización de las AVD de los participantes en
comparación con la terapia convencional. La EEF se contempla en esta patología como
herramienta para minimizar la fatiga característica que limita a estos pacientes. Existen
estudios en los que la aplicación de la EEF se ha realizado en el domicilio de los
pacientes, integrándose en sus AVD.

12.1.5. Innovaciones tecnológicas en la aplicación de la EEF como terapia

La variabilidad de las propiedades contráctiles del músculo y la posibilidad de que


aparezca fatiga hacen que el ajuste de los parámetros de estimulación tenga que hacerse
“bajo demanda” y que sea el terapeuta el que los module.
Sin embargo, desde hace unos años, para facilitar la utilización de EEF en la práctica
clínica se ha comenzado a estudiar la implementación de tecnología que sea capaz de
detectar la ejecución de un movimiento o el “estado del músculo” y modular la
estimulación para realizar un determinado movimiento.

209
Hughes y su equipo (2009) estudiaron la viabilidad de un entrenamiento basado en
EEF y modulado por un robot. El robot “aprendía” cuál era la estimulación óptima de
cada participante para realizar correctamente la tarea (seguir una trayectoria mediante
movimientos de alcance). Después de 18 sesiones encontraron resultados satisfactorios
en la función del miembro superior y en la fuerza isométrica del tríceps. Esto supone una
automatización del uso de la EEF, obteniéndose resultados preliminares positivos en el
entrenamiento de tareas AVD como cerrar un cajón, encender la luz o colocar un objeto
(Meadmore, 2013).

Figura 12.3. Ejemplo de disposición de los electrodos para realizar un movimiento de


alcance. El robot que soporta el antebrazo del participante facilita el movimiento en el
plano (dos dimensiones) (Fuente: cortesía de la Dra. Hughes, de la Universidad de
Southampton).

De la misma manera, se están diseñando sistemas capaces de monitorizar la


actividad muscular mediante electrodos de registro electromiográfico, de tal modo que
cuando la señal alcanza cierto umbral (configurado por el terapeuta dependiendo sobre

210
todo de parámetros de detección de fatiga muscular), la estimulación se activa, asistiendo
de forma precisa el movimiento. Y aunque se han conseguido resultados positivos,
todavía su implementación en ensayos clínicos es escasa.
En esta línea, todavía en una fase muy inicial de experimentación en modelo animal,
existen estudios que avalan la aplicación de EEF controlada por ondas
electroencefalográficas que, como ya vimos en el capítulo 11, forman parte de la
tecnología conocida como interfaz cerebro-máquina.
En conclusión, la EEF es una herramienta útil para sustituir, asistir o recuperar un
movimiento funcional. Y, aunque todavía es necesaria su optimización mediante
tecnología capaz de modificar la estimulación según las necesidades del paciente o la
actividad, su implementación en el ámbito clínico es viable, para la cuál es necesario
estudiar el coste de la misma en cuanto a la tecnología utilizada y al entrenamiento de su
uso por parte del terapeuta.
Finalmente, es importante destacar que la EEF ha sido ampliamente aceptada, tanto
por personas con lesión medular como con ACV. De hecho, se han realizado estudios
aleatorizados y controlados que avalan su aplicabilidad en términos de valoración
subjetiva de independencia y calidad de vida, obteniéndose resultados muy satisfactorios
en cuanto a la aceptación de su aplicación y al beneficio percibido en su autonomía
personal.

12.2. Intervención en personas que han sufrido un ACV

El 55% de las personas que han sufrido un ACV tienen un miembro superior no
funcional y solamente un 30% consigue una recuperación parcial de rango de
movimiento y fuerza. Además, ni siquiera recuperando parcialmente la función, estos
pacientes son capaces de llevar a cabo sus AVD con la extremidad afectada, lo que
conlleva una pérdida de su independencia y el consecuente gasto sanitario que esto
implica.
Existe, por lo tanto, la necesidad de mejorar la efectividad de los tratamientos
disponibles y/o diseñar nuevas estrategias terapéuticas dirigidas no solo a mejorar la
funcionalidad del miembro afectado, sino a promover su uso en las AVD. Como hemos
expuesto anteriormente, la EEF es una herramienta útil para cumplir estos objetivos y
podría decirse que es esencial en personas con afectación severa, para las que no hay
muchas otras alternativas terapéuticas.
A continuación, presentamos un ejemplo de las posibles pautas de aplicación de EEF
durante una tarea en una persona que ha sufrido un ACV:

1. Evaluación del movimiento funcional. En esta fase se determinará la


actividad a realizar dependiendo de la afectación motora y los objetivos
perseguidos.

211
En este ejemplo, las escalas de evaluación funcional mostraron que el
paciente no es capaz de agarrar un objeto debido a que no puede abrir la
mano para abarcarlo. Es capaz de sostener objetos ligeros, pero no tiene
suficiente fuerza como para coger algo un poco pesado. Y aunque tiene
un poco de flexión anterior de hombro y de codo (lo que le permite
levantar el brazo y aproximarlo), esta no es suficiente como para llevarse
la mano a la boca. Se decide que la tarea de “llevarse el vaso a la boca”
podría ser un buen ejercicio para comenzar la intervención.
2. Determinación de los músculos que participarán en la tarea y colocación de
los electrodos. Los grupos musculares que se estimularán eléctricamente
serán los extensores de dedos, los flexores de dedos, el oponente del pulgar
y los flexores de codo. Para simplificar la tarea, se decidirá trabajar cada
uno de los movimientos funcionales de forma separada para después
trabajarlos secuencialmente:

• Abrir la mano y agarrar el objeto.


• Flexionar el codo para llevar el objeto a la boca.
• Abrir la mano, agarrar el objeto y flexionar el codo para llevar el objeto a
la boca.

3. Seleccionar los parámetros de estimulación:

• Frecuencia: 40 Hz.
• Duración del pulso: 300 μs.
• Amplitud: modulada según el movimiento conseguido.

Estas pautas son generales, ya que los parámetros de estimulación y


el funcionamiento específico dependerán del tipo de estimulador, la
respuesta muscular y el confort del paciente.
4. El paciente se sentará en una silla con los pies apoyados en el suelo. Los
dos brazos estarán apoyados en la mesa en posición neutra. En la
primera fase se le pedirá al paciente que abra la mano y que coja el
objeto y, según el movimiento voluntario observado, el terapeuta activará
la EEF y modulará la intensidad de estimulación. En la segunda fase, el
brazo partirá de la posición neutra y se le indicará que se lleve la mano a
la boca, se asistirá mediante la EEF la parte del movimiento que el
paciente no sea capaz de hacer. Posteriormente, se realizará todo el
movimiento secuencialmente. Para ello, la estimulación de los flexores de
dedos se mantendrá para poder sostener el objeto en el aire y se pedirá al
paciente que comience a flexionar el brazo para llevarse el objeto a la
boca. Se asistirá mediante la EEF cada una de las partes de la tarea que

212
no sea capaz de realizar.
5. Durante la sesión completa con EEF (30 minutos), se trabajarán 5
minutos de estimulación durante la primera secuencia de la tarea y otros
5 minutos durante la segunda secuencia de la tarea. Por último, 5
minutos más realizando la tarea completa (si fuera posible). Esto se
repetirá dos veces. Se utilizarán objetos con distintas dimensiones y
tamaños dependiendo del progreso y el estado del paciente.
6. Se mantendrá esta tarea durante 12 semanas (5 días a la semana).
Posteriormente se reevaluará el movimiento funcional del paciente y se
restablecerán los objetivos de tratamiento futuro.

Preguntas de autoevaluación

1. La EEF:

o a) Se distingue de otras técnicas por su conocido efecto en la prevención de la atrofia


muscular y en la disminución del dolor.
o b) Los efectos de la EEF vienen determinados, en parte, por los parámetros de estimulación
establecidos.
o c) Provoca una contracción análoga a una contracción voluntaria.
o d) Sirve exclusivamente para facilitar la flexión dorsal del pie durante la marcha.
o e) Todas las opciones anteriores son falsas.

2. La aplicación de la EEF:

o a) Puede optimizar la intervención terapéutica.


o b) Nunca se ha estudiado en pacientes con nervios totalmente denervados.
o c) Solo es posible cuando el paciente tiene un mínimo de contracción muscular.
o d) Solo sirve para sustituir una función o un movimiento.
o e) Se realiza siempre antes de una posible intervención terapéutica.

3. La contracción inducida por la EEF:

o a) Se parece a la contracción voluntaria, ya que provoca los mismos niveles de fatiga.


o b) Es totalmente distinta a una contracción voluntaria, ya que no puede generar movimiento.
o c) Puede provocar un movimiento si los parámetros de estimulación son adecuados.
o d) Activa el músculo igual que lo haría una contracción voluntaria, pero sin implicación de la
corteza motora.
o e) Todas las anteriores son falsas.

4. La investigación en el campo de la EEF ha permitido:

o a) Desarrollar tecnología de interfaz-cerebro-máquina.


o b) Conocer en profundidad los mecanismos de acción de la EEF.

213
o c) Diseñar tecnología capaz de detectar la ejecución de un movimiento para modular la EEF.
o d) Comprobar los efectos de la EEF en ensayos clínicos aleatorizados y controlados.
o e) Las respuestas c) y d) son correctas.

5. La intervención de terapia ocupacional se ha estudiado en las investigaciones acerca de la EEF:

o a) Solo en el grupo placebo para comparar el efecto de la EEF.


o b) Como intervención que se puede realizar después de la EEF.
o c) Y se sugiere que la combinación de la terapia ocupacional y la EEF es óptima.
o d) En el grupo experimental para conocer si la EEF maximizaba los efectos de la terapia
ocupacional.
o e) Las respuestas c) y d) son correctas.

214
13
Aplicación de las nuevas tecnologías en el
entrenamiento cognitivo para preservar la función
durante el envejecimiento

En los capítulos anteriores se han explicado diversos mecanismos neurales y


dispositivos tecnológicos novedosos que favorecen la recuperación de una función o
actividad. Además de las ya mencionadas, existen otras muchas tecnologías que podrían
incluirse dentro del ámbito asistencial para este u otros objetivos terapéuticos. En este
capítulo nos centraremos en las tecnologías destinadas a favorecer la función y promover
la autonomía desde el entrenamiento de la memoria y de otras funciones cognitivas que
pueden deteriorarse durante el envejecimiento.
La eficacia de los programas de entrenamiento cognitivo se basa principalmente en la
creación de entornos enriquecedores, junto con la realización de tareas cognitivas y
físicas que estimulen mecanismos de plasticidad neuronal; con ello, se preserva la
independencia de las personas mayores. Describiremos las principales características que
debe tener la tecnología para optimizar el efecto de los programas terapéuticos, según
estudios en animales y humanos al respecto. Se destacará la importancia de la reserva
cognitiva (ver capítulo 5) y el mantenimiento de una vida activa como punto de inicio en
el planteamiento de estrategias terapéuticas y la adaptación de la tecnología destinadas
ambas a prevenir, evitar o retrasar el deterioro cognitivo fisiológico y patológico.
La mayoría de los estudios confluyen en la misma idea: el mantenimiento de las
actividades ocupacionales no es solo la causa, sino también la consecuencia, del
envejecimiento con cognición preservada.

13.1. Evidencia de la eficacia de las nuevas tecnologías para promover las


funciones cognitivas y preservar la función

El rápido desarrollo de la tecnología ha producido un cambio paradigmático en la forma


de comunicarnos e interaccionar con el mundo que nos rodea. Además, la innovación
tecnológica se considera la piedra angular para el diseño de nuevas estrategias
terapéuticas en el campo de la neurorrehabilitación, siempre y cuando estén adaptadas a

215
las necesidades y deseos del usuario y respondan a los objetivos terapéuticos para los que
fueron diseñadas (Pereira, 2011). En este sentido, los esfuerzos de la comunidad
científica se han centrado en disminuir la “brecha digital” (diferente acceso a los
beneficios del uso de la tecnología por parte de los usuarios, con o sin discapacidad) y
posibilitar el empleo de dispositivos electrónicos e informáticos de personas que, por
diversos motivos, no hayan podido acceder a los mismos (déficits visuales, alteraciones
motoras, etc.).
A día de hoy, las personas mayores, especialmente aquellas con deterioro cognitivo,
no se han incorporado totalmente a las nuevas tecnologías, debido, quizá, a ciertas
restricciones en cuanto a la complejidad de los sistemas o a que estos no están diseñados
en función de las dificultades visuales o auditivas de las personas mayores, al idioma o,
incluso, a las particularidades culturales. Sin embargo, la capacidad de la tecnología para
facilitar la vida diaria de los mayores y el trabajo de sus cuidadores, así como de los
profesionales sanitarios, es extraordinaria. En primer lugar, las tecnologías de la
información y la comunicación (TIC) permiten la evaluación cuantitativa de las AVD de
una persona mayor en su entorno. La instalación de cámaras en el domicilio facilita la
valoración de la autonomía del usuario de forma remota, monitorizando además los
factores de riesgo e incidencias que se produzcan en el entorno real del usuario. De
hecho, y gracias a las TIC, la prestación de servicios médicos a distancia o telemedicina
ha avanzado mucho; incluso pudiendo accionar una señal de alarma solo con la
identificación de un cambio repentino de la postura del usuario (mediante el registro de la
aceleración del movimiento, por ejemplo).
En segundo lugar, la tecnología, en general, aplicada al uso de las personas mayores
(conocida también como gerontotecnología), y las TIC en particular, permiten la
adaptación funcional que posibilita al usuario realizar actividades que le resulten
significativas y sobreponerse a las restricciones impuestas por el deterioro cognitivo y los
problemas de movilidad que aparecen con el envejecimiento. Esto se logra usando
dispositivos apropiados que ofrezcan la posibilidad de compensar o mejorar los cambios
en la función y mantener la independencia que, como veremos, son elementos
indispensables para preservar la memoria y otras funciones cognitivas. Existen diferentes
tipos de software comerciales tanto para la utilización por parte del usuario como para los
cuidadores o el terapeuta. Actualmente existen diversos proyectos en curso, tanto a nivel
nacional como internacional, que tienen como objetivo implementar el uso de la
tecnología en el domicilio de las personas mayores, en los centros de día y en las
residencias. Entre estos cabe destacar los proyectos “ENABLE”, “HOPE” e “In-TIC”,
que persiguen aspectos como: asistir a las personas mayores y a las personas con
demencia a experimentar una mayor autonomía mediante la realización de actividades
que no podrían realizar sin ayuda, monitorizar las condiciones del entorno y las
personales para así optimizar la calidad de vida, facilitar los cuidados y la seguridad y,
por último, mejorar las habilidades cognitivas, la adquisición de destrezas y
conocimientos informáticos, así como la percepción y satisfacción de los mayores con
respecto a las nuevas tecnologías.

216
Toda esta tecnología puede clasificarse en 4 grandes grupos según el tipo de
dispositivo utilizado:

– Dispositivos de organización de rutinas. Diarios, agendas o alarmas


electrónicas que permiten establecer rutinas, tablas de orientación,
planificaciones o avisos de la medicación, para que las personas con algún tipo
de deterioro cognitivo puedan seguir con las actividades cotidianas. Desde el
punto de vista terapéutico, se está estudiando cómo utilizar estos dispositivos
dentro de una intervención global. Son reseñables los estudios que han validado
la capacidad de un dispositivo para mejorar la memoria autobiográfica de
personas con Alzheimer. La memoria autobiográfica responde a cuestiones tan
importantes como: ¿Me he tomado la medicación? ¿Dónde estuvimos ayer?
Una simple cámara portátil (que se acciona por detección de infrarrojos)
colgada en el cuello de la persona con Alzheimer ha mostrado ser efectiva para
recordar eventos ocurridos el día precedente. Durante un periodo de 3 meses,
personas con Alzheimer llevaron este dispositivo; el esposo/la esposa les
preguntaban por lo que habían hecho el día anterior; la mitad de los
participantes habían llevado la cámara y si no se acordaban de algo, sus
familiares les enseñaban las imágenes correspondientes. En el grupo control se
hacía lo mismo, pero mediante un diario. El incremento de la capacidad de
recordar fue significativamente mayor en el grupo que entrenaba la memoria
con la cámara que con el diario.
– Dispositivos de comunicación. Los dispositivos de comunicación disponibles
hasta la fecha son muy variados y ofrecen grandes ventajas para promover la
interacción social y la integración de las personas mayores en actividades
lúdicas u ocupacionales. Hoy en día, los teléfonos móvil inteligentes, las
tabletas y los ordenadores permiten el acceso a Internet de manera fácil e
intuitiva. Quizá, el dispositivo más valorado entre las personas mayores son la
tableta (ordenador táctil), pues requiere menos conocimientos informáticos
que un ordenador convencional (en el que se necesita aprender el manejo del
ratón, por ejemplo) y es más grande que un teléfono móvil inteligente,
permitiendo mayor visibilidad de la pantalla y espacio para facilitar la
interacción táctil (figura 13.1).
Además, la mayoría de los dispositivos disponibles en el mercado
permiten la configuración de la accesibilidad a los mismos, pudiendo cambiar
el tamaño de la letra, el contraste, el volumen y la sensibilidad de la pantalla
para adaptarse a los déficits específicos de cada usuario. Ciertamente, y
dependiendo de los casos, puede ser necesaria la adaptación de accesorios a
estos dispositivos para facilitar su uso (para una revisión al respecto, véase
Pereira, 2011).

217
Figura 13.1. Alfonso (90 años) hace una foto con su tableta a un cuadro que ha pintado
recientemente. Se la enseña a su mujer, Blanca (87 años), para posteriormente enviársela
a su familia mediante un programa de mensajería instantánea disponible en el mismo
dispositivo electrónico.

– Mobiliario adaptado. Hay una gran variedad de dispositivos que se pueden


incorporar en el mobiliario de las personas con disfunción cognitiva o física
para facilitar la independencia. Sin embargo, y aunque la mayoría de los
usuarios tienen mobiliario adaptado en el domicilio, muchos no lo usan. Por lo
que en este ámbito no solo es importante proveer del dispositivo, sino
promover su uso. Para ello, un grupo de investigación ha diseñado unas barras
de agarre “inteligentes” que generan un estímulo auditivo o visual (o ambos)
para estimular su utilización. En este estudio, el uso de las barras de agarre fue
significativamente mayor cuando estas proveían de estímulos auditivos como
recordatorio que de estímulos visuales y en comparación con las barras
convencionales sin estimulación. Como veremos más adelante, la adaptación de
un entorno “estimulante” para preservar la función es un elemento clave en el
mantenimiento de las funciones cognitivas.
– Sistemas computarizados de entrenamiento cognitivo. Los dispositivos
diseñados para el entrenamiento cognitivo se hicieron muy populares en la
década de los 90. El hecho de que realizar una serie de ejercicios con un
ordenador pudiera entrenar las funciones cognitivas revolucionó el mercado,

218
surgiendo sistemas computarizados conocidos como Brain Fitness (cerebro
en forma). Sin embargo, la optimización de los efectos del entrenamiento y la
adaptación de los mismos depende directamente de los avances en el
conocimiento del funcionamiento del sistema nervioso, y solo algunos pueden
considerarse realmente efectivos. De hecho, la mayoría de los sistemas
diseñados hasta la fecha con el objetivo de aprender y retener nueva
información, se basan en la realización de cálculos sencillos, lectura y
memorización de palabras mediante reglas nemotécnicas que no se traducen
obligatoriamente en una mejora cognitiva real.
En una revisión reciente se analizó la efectividad de las intervenciones
cognitivas en personas mayores sanas o con deterioro cognitivo moderado
según la calidad de la metodología empleada, filtrando solo aquellos estudios
que evaluaban protocolos de entrenamiento cognitivo en estudios controlados
y aleatorizados (Reijnders, 2013). Los resultados evidenciaron que los
programas eran efectivos en cuanto a mejorar los test que evaluaban la
memoria, las funciones ejecutivas, la rapidez de procesamiento, la atención y
la inteligencia fluida, pero solo si estas eran las capacidades que habían sido
entrenadas. Sin embargo, la generalización de estas mejoras en otras
capacidades no se produjo y, de forma importante, su transferencia a las
actividades de la vida diaria no fue estudiada en profundidad. En esta línea,
los expertos consideran que para que un programa realmente pueda demostrar
una mejora en el procesamiento cognitivo, tendría que facilitar la adquisición
de nuevas habilidades, es decir, destrezas que nunca antes se hubieran
practicado o intentado, evidenciando una mejora en otras capacidades
cognitivas no entrenadas y con un impacto positivo en las AVD.
En algunos trabajos se han diseñado programas de entrenamiento
cognitivo basándose en el conocimiento existente sobre la plasticidad neuronal
y los elementos que influyen en la misma (ver cuadro 13.1). Estos estudios
trabajan con la hipótesis de que entrenar las funciones cognitivas a través del
sistema sensorial facilita la transferencia de lo aprendido a la vida diaria. La
mayoría se basan en el procesamiento de la información a través del sistema
auditivo y del lenguaje.

Cuadro 13.1. Estudios aleatorizados y controlados que evalúan el efecto de un sistema


computarizado de entrenamiento cognitivo basado en la plasticidad neuronal

219
m: minutos; d: días; sem: semanas; SC: sistema computarizado; DCM*: deterioro cognitivo moderado.

13.1.1. Base neurobiológica del efecto del entorno y el entrenamiento sobre la


memoria y otras funciones cognitivas

Durante los últimos 40 años se ha realizado un gran progreso en el conocimiento de los


mecanismos neurobiológicos de la memoria. La memoria se define como la habilidad de

220
adquirir, procesar, almacenar y recuperar información (ver capítulo 3) y facilita nuevos
aprendizajes y otras funciones cognitivas. Hoy en día se conoce que no existe un sola
localización encefálica donde emplazar la función de la memoria, sino que depende de
una red distribuida de estructuras subcorticales y corticales que se activan dependiendo
del tipo de función procesada (motora, no motora) o de la fase de aprendizaje o
formación de memoria en la que nos encontremos. El sustrato neurobiológico de la
memoria se estudia desde diferentes campos de la neurociencia y desde el punto de vista
genético, molecular o fisiológico se evidencian cambios en la conectividad sináptica y en
las interacciones de diferentes circuitos neuronales.
La investigación básica (modelos in vitro, modelos animales, etc.) se ha centrado
principalmente en el estudio del hipocampo, porque, en cierta forma, se considera una de
las estructuras más relevantes en el aprendizaje y consolidación de la memoria, pero
también porque es una de las estructuras cerebrales que muestra los primeros cambios
relacionados con la edad, considerándose además una estructura diana en el estudio de la
etiología de la enfermedad de Alzheimer (ver capítulo 7). El hipocampo se localiza en el
interior del lóbulo temporal, medial por debajo de la corteza cerebral (ver figura 13.2).

Figura 13.2. Corte coronal del cerebro en el que se puede ver dónde está situado el
hipocampo y otras estructuras funcionalmente relacionadas. A la derecha, una visión
ampliada del mismo.

El hipocampo recibe información sensorial multimodal que se codifica en diferentes


estructuras cerebrales, algunas de las cuales van a estar centradas en la modulación de la
atención focalizada en la información que se necesita para realizar una tarea específica.
Los mecanismos de plasticidad neuronal (ver capítulo 1) y neurogénesis han sido
ampliamente estudiados aquí, lo que ha tenido implicaciones interesantes en el

221
conocimiento de cómo se procesa la memoria y en las posibles intervenciones
terapéuticas.
Todos los días se producen cientos de neuronas nuevas en el hipocampo de una
persona adulta (neurogénesis). Para que una mayor neurogénesis se traduzca en una
mejor función del hipocampo, las neuronas han de crear conexiones y formar parte de
circuitos funcionales. Múltiples estudios al respecto han mostrado que estas neuronas son
altamente reactivas al entorno y que el aprendizaje favorece no solo el aumento del
número de neuronas nuevas, sino también su efectividad dentro de los circuitos
neuronales, considerándose ambos elementos como “potenciadores cognitivos”.
Durante el envejecimiento, el cerebro de los roedores parece también reaccionar
positivamente a estos potenciadores cognitivos. Los estudios muestran que, tras un
tiempo de exposición a potenciadores, se produce un aumento del grosor cortical, mayor
número de ramificaciones dendríticas, aumento de la densidad espinal y de los procesos
LTP (ver capítulo 1) e incluso, un aumento de las células gliales (otro tipo de células
nerviosas que, además de ofrecer soporte estructural, se relacionan funcionalmente con
las neuronas) y sus ramificaciones, esenciales en los procesos de transmisión sináptica,
plasticidad neuronal y neuroprotección. Un estudio reciente ha mostrado que la
exposición diaria (durante 3 horas al día) a un entorno de enriquecimiento ambiental (EA)
en roedores de edad avanzada, mejoraba la formación de la memoria necesaria para
realizar una tarea de navegación, evidenciando además un cambio estructural en los
astrocitos (un tipo de células gliales). El EA consistía en multitud de objetos con los que
los roedores podían interaccionar: juguetes, ruedas, telas, tubos de diferentes diámetros,
plataformas, casas de madera, olores (trozos de naranja o chocolate, jabones de olor) y
objetos que emitían sonidos (campanas, sonajeros, etc.), así como de material para
promover la anidación. Estas condiciones de vivienda permitían combinar las relaciones
sociales, el ejercicio físico y el aprendizaje mediante los objetos de estimulación. La
disposición de los objetos en el entorno se cambiaba una vez a la semana. Este grupo
experimental (EA) se comparó con un grupo que no recibía ningún estímulo, pero que
tenía posibilidades de aprender, y otro que no podía hacer nada (grupo pasivo). Después
de 2 meses, vieron que las ratas del grupo experimental tenían mejor memoria y habían
desarrollado estrategias espaciales más precisas y con menos errores que las de los otros
dos grupos. Además, como se muestra en la figura 13.3, aumentó el número de
astrocitos y se incrementó de la complejidad (ramificaciones) de los mismos (Sampedro-
Piquero, 2014). Se considera que los astrocitos aumentan sus ramificaciones para guiar la
plasticidad neuronal, por lo que el resultado se relaciona con un aumento de la
neurogénesis y la formación de sinapsis.

222
Figura 13.3. Efecto del enriquecimiento ambiental en la complejidad de los astrocitos de
roedores con edad avanzada. A. Astrocito del hipocampo dorsal de un roedor control. B.
Astrocito del hipocampo dorsal de un roedor que ha experimentado enriquecimiento
ambiental. (Imagen por cortesía de la Dra. Sampedro-Piquero del Laboratorio de
Neurociencias del Instituto de Neurociencias del Principado de Asturias, INEUROPA).

223
Estos resultados indican que, aunque se ha descrito una disminución de la
neurogénesis del hipocampo con la edad, la formación de redes hipocampales está
presente durante el envejecimiento. El EA promueve el acceso al aprendizaje de nuevas
habilidades y destrezas, por lo que se podría decir que los entornos estimulantes deben
formar parte de un programa de entrenamiento cognitivo.
Por otro lado, existen estudios que sugieren que, además del EA, los programas de
entrenamiento cognitivo, combinados con el ejercicio físico, aumentan de forma más
significativa la plasticidad neuronal en el hipocampo. Asimismo, se considera que para
optimizar los efectos del entrenamiento cognitivo, este ha de tener las siguientes
características:

• El proceso de aprendizaje debe implicar muchos intentos, esfuerzo y


concentración para conseguir llevar a cabo la tarea. Dicho de otra forma, la
adquisición de la nueva tarea o destreza tiene que suponer un reto. Por
ejemplo, si el animal ha de aprender a asociar dos estímulos que se
sobreponen y la ventana temporal entre ellos es muy larga, los intentos para
conseguir asociarlos son más, lo que hace que las células tengan que
responder también más, favoreciendo su supervivencia. Este reto es diferente
entre individuos, ya que la tasa de aprendizaje es individual, tanto en
animales como en humanos, por lo que la dificultad de la tarea ha de
ajustarse a la tasa de aprendizaje particular de cada uno. De hecho, en
algunos protocolos de entrenamiento cognitivo ya se refleja esta idea y los
ejercicios se adaptan continuamente a la ejecución del usuario para mantener
una tasa de aciertos de alrededor del 85%.
• Lo aprendido debe poder traducirse en una mayor capacidad de aprender en el
futuro. Se ha observado que un aumento en el rendimiento de una tarea,
aumentará el rendimiento de otra diferente si ambas están relacionadas. Esta
propiedad tiene un impacto positivo en la supervivencia neuronal y, por tanto,
en la plasticidad neuronal efectiva. Por ello, es necesario que las tareas
entrenadas permitan una fácil transferencia o generalización a otras tareas.
• El entrenamiento ha de favorecer un aprendizaje exitoso o satisfactorio. Los
animales que aún entrenando no aprenden o que aprenden muy poco, no
retienen más neuronas que los que no entrenan nada. Existe una correlación
positiva entre la calidad del aprendizaje del animal y el número de células que
sobreviven en el hipocampo. En este sentido, la monitorización de los
resultados conseguidos y la adaptación del entrenamiento a los mismos es
fundamental.
• El entrenamiento debe exigir utilizar la memoria de trabajo. Tanto en roedores
como en humanos, el desarrollo de la memoria de trabajo hace que los
individuos sean mejores en aprender nuevas tareas en el futuro. Esto ocurre,
incluso, en actividades no relacionadas directamente con la experiencia
sensoriomotora que producen las tareas entrenadas. Según los experimentos

224
en animales, el tipo de entrenamiento cognitivo que se considera efectivo es el
relacionado con aprendizaje asociativo, aprendizaje espacial y aprendizaje de
destrezas o habilidades, ya que son fácilmente transferibles a otro tipo de
aprendizaje o memoria.

Cabe destacar que el EA como promotor de la actividad también se considera


efectivo en la reducción de los depósitos de beta amiloide en el hipocampo y en la
corteza cerebral. Este hallazgo es muy relevante, ya que estos depósitos se relacionan
con la pérdida de memoria en patologías como el Alzheimer.
La interpretación de estos resultados ha de realizarse con cautela, ya que se refieren
principalmente a experimentación animal. Sin embargo, y aunque no es posible
determinar las nuevas células en el hipocampo de un ser humano in vivo, se han
realizado estudios que tratan de correlacionar los datos observados en animales con los
realizados en humanos. Indirectamente, se ha visto que el aumento de la actividad
metabólica en el hipocampo de los roedores (medida mediante pruebas de imagen) está
relacionada con el nivel de neurogénesis. En humanos es factible medir esta variable, por
lo que con ella se pueden inferir ciertos resultados. Concretamente, con este
procedimiento se ha observado que, después del ejercicio físico, aumenta la actividad
metabólica en el hipocampo, por lo que se sugiere que la neurogénesis evaluada de forma
precisa en ratas también se produce en humanos, relacionándose además con una mayor
facilitación en la adquisición de memoria declarativa.
Aparte de las pruebas de imagen, existen otras técnicas neurofisiológicas que
permiten evaluar indirectamente la plasticidad neuronal de la corteza cerebral. Y que
también se ha visto modificada mediante protocolos de entrenamiento cognitivo. Un
artículo publicado en la revista Nature en el año 2013, demostró cómo un sistema
computarizado de entrenamiento cognitivo usaba un videojuego orientado a mejorar la
atención en un contexto multitarea (conducción y otros estímulos visuales). Tras 4
semanas de entrenamiento, las personas mayores fueron capaces de igualar su
rendimiento cognitivo al de personas jóvenes que habían realizado el mismo
entrenamiento (y los resultados se mantuvieron hasta 6 meses después). Evidenciando,
además, un aumento de la actividad theta a nivel del lóbulo frontal, correlato neural de
una mejoría en la atención y la memoria de trabajo (Anguera, 2013). Igualmente, en un
protocolo similar, demostraron que un entrenamiento multitarea (mediante un simulador
de conducción) fue también efectivo para mejorar las funciones cognitivas evaluadas,
pero además, de forma relevante, solo el grupo experimental mejoró significativamente el
desempeño de la conducción en la carretera, produciéndose así una transferencia directa
de la actividad entrenada a las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD),
transferencia que no se produjo en el grupo control, que había entrenado en un protocolo
basado en mejorar la atención (Casutt, 2014).
Por último, y como veremos en el capítulo 14, existen técnicas de neuromodulación
que han demostrado su eficacia en mejorar las funciones cognitivas de manera
significativa y, aunque no será detallado en profundidad, también se consideran

225
importantes potenciadores cognitivos.

13.1.2. Conclusión

En líneas generales, podríamos decir que los procesos de plasticidad neuronal, tanto en el
hipocampo como en otras estructuras, permiten al sistema nervioso hacer frente a las
demandas del entorno, incluso en el contexto de deterioro cognitivo. En este punto es
importante resaltar que estos procesos suceden en todas las etapas de la vida y que
marcan, en cierta medida, la capacidad de adaptación de un individuo para ajustar o
remodelar los circuitos neuronales en la presencia de deterioro cognitivo u otros factores
limitantes (alteraciones motoras, por ejemplo). De hecho, se considera que esta
capacidad (conocida como reserva cognitiva o reserva cerebral) puede proteger o retrasar
el deterioro cognitivo o la enfermedad de Alzheimer. La hipótesis que subyace tras esta
idea es que cuanto más reserva exista, mejor se toleran las posibles lesiones cerebrales
gracias, entre otras cosas, a mecanismos de compensación para utilizar otras redes
neuronales “alternativas”, todo ello con el fin de realizar la misma tarea cognitiva, pero
de forma satisfactoria. Dicho de otra forma, los niveles de reserva cognitiva disminuyen
con la edad pero, siendo altos, permiten a la persona seguir aprendiendo y adaptándose al
entorno que le rodea.
En un estudio epidemiológico que incluía un tamaño muestral extenso y distribuido
geográficamente por el territorio europeo (n>25.000, encuesta de Salud, Envejecimiento
y Jubilación en Europa), se analizaron de manera prospectiva los factores que influyen en
la adquisición y mantenimiento de la reserva cognitiva. Se cuantificó la posible relación
entre la función cognitiva y la actividad y se estimó que, entre otros factores, mantenerse
ocupado (profesional o no profesionalmente) o realizar un actividad física regularmente
podía retrasar el envejecimiento cognitivo alrededor de dos años (Adam, 2013). En
definitiva, la consecución de una reserva cognitiva alta depende en gran medida de las
actividades cognitivas estimulantes, los conocimientos adquiridos, los logros profesionales
o las actividades de tiempo de ocio, durante todas las etapas de la vida. Hoy en día, todas
estas actividades se ven facilitadas mediante la tecnología, sin embargo, lo que todavía
está por determinar es qué tipo de tecnología es necesaria para cada etapa y usuario,
dependiendo de las necesidades específicas.
La consideración de la reserva cognitiva y los demás factores explicados a lo largo
del capítulo, resumidos en la figura 13.4, hace que la tecnología diseñada a efectos de
mantener o mejorar la función cognitiva de las personas mayores sea una herramienta
fundamental en la intervención en terapia ocupacional, tanto para la prevención del
deterioro cognitivo a causa de la edad como para el tratamiento de las demencias. Los
avances en neurociencia acerca de la efectividad de estos factores son primordiales para
mejorar estrategias terapéuticas que, aun siendo ya competentes en abarcar estos ítems,
se optimicen basándose en perseguir objetivos más dirigidos y orientados a aumentar la
reorganización cortical: mejoría funcional, neurogénesis, gliogénesis y plasticidad;

226
tecnología en la que se combine enriquecimiento ambiental (protocolos de estimulación
multisensorial, por ejemplo, que ya están siendo estudiados en humanos, véase Maseda,
2014), ejercicio físico y entrenamiento cognitivo, todo ello trasferible a la vida cotidiana.

Figura 13.4. Esquema de las características que deben cumplir los programas
terapéuticos y la tecnología adaptada para optimizar los efectos sobre la memoria con el
fin de preservar la independencia y compensar el deterioro cognitivo característico del
envejecimiento fisiológico.

13.2. Intervención en el deterioro cognitivo moderado

A partir de los 50 años, un alto porcentaje de la población comienza a referir pérdidas de

227
memoria. Esta pérdida subjetiva de la memoria muchas veces no se corresponde con una
pérdida objetiva. Esta última se determina mediante un diagnóstico médico exhaustivo,
teniendo en cuenta los antecedentes y la sintomatología, y medida mediante escalas de
evaluación neuropsicológica. El límite entre lo que conocemos como una pérdida de
memoria propia del envejecimiento fisiológico y lo que puede considerarse un deterioro
cognitivo moderado (DCM), preludio de una demencia o enfermedad de Alzheimer, está
por definir.
A grandes rasgos, el rendimiento cognitivo de personas con DCM es inferior a
personas mayores de la misma edad con un nivel educativo similar. Su identificación
temprana se considera importante, sobre todo motivada por la necesidad de tomar
medidas preventivas en personas que pudieran desarrollar algún tipo de demencia. Se
considera que entre el 20-50% de la población con DCM desarrollará algún tipo de
demencia a los 2-3 años de evolución. Las personas con DCM tienen la percepción
subjetiva de perder la memoria, pueden presentar alguna alteración en esta u otras
funciones cognitivas (evaluadas de manera objetiva) y con manifestaciones sutiles en el
funcionamiento de la vida diaria. Por eso, este podría considerarse un momento óptimo
para desarrollar estrategias terapéuticas destinadas a conseguir mantener la
independencia, potenciando los factores que pueden influir en la misma (figura 13.4).

Pongamos un ejemplo. Eduardo es un hombre de 68 años que acaba de ser diagnosticado con DCM.
Su mujer detectó que algo iba mal cuando un día le pidió que fuera a comprar 5 productos que
faltaban y se olvidó de 3. Otro día, al acompañarle al supermercado, la mujer se extrañó porque
Eduardo parecía no acordarse de dónde estaban las cosas, a pesar de ser la tienda del barrio, y estaba
desorientado, incluso distraído por las ofertas anunciadas.
Se plantea un programa de entrenamiento cognitivo con el objetivo de mejorar la memoria de
trabajo, la atención y la orientación espacial. El programa de entrenamiento se realizará durante una
hora al día, 3 veces a la semana, durante 4 semanas, mediante un videojuego que consta de dos fases
según el entorno y la tarea. En la primera fase, se presenta un frigorífico cerrado, el usuario ha de
abrirlo (pulsando una tecla en un mando o joystick) y memorizar los productos que desaparecen cada
vez que el usuario abre y cierra la puerta (el número de productos dependerá del nivel de dificultad
necesario, identificado por el terapeuta). Una vez que el usuario ha memorizado la lista de productos
desaparecidos, pasará a la segunda fase, en la que mediante una tarea de navegación, tiene que
recorrer un supermercado comprando esos productos. Para entrenar la atención dividida, se producirá
un estímulo visual adicional (otro producto aparecerá en la parte superior de la pantalla) que,
dependiendo de si este coincide con el producto que quiere comprar o no, lo cogerá (pulsando sobre
él) u lo obviará (distractor, producto que no está en la lista). La dificultad de las fases se ajustará a la
tasa de aciertos y el programa se configurará dependiendo de los resultados obtenidos, valorados tras
finalizar cada sesión y respecto al inicio (protocolo modificado en base a Anguera, 2013). El equipo
multidisciplinar valorará el momento en el que incorporar ejercicio físico; la navegación en el
supermercado podría realizarse mediante un tapiz rodante (posible protocolo de realidad virtual, ver
capítulo 10).

228
229
Preguntas de autoevaluación

1. La tecnología:

o a) Permite la evaluación, pero no el tratamiento de las funciones cognitivas.


o b) Facilita la vida diaria de las personas, excepto si tienen edad avanzada.
o c) Debería ser evaluada dependiendo del impacto positivo que tenga sobre la independencia de
las personas mayores.
o d) Ha mostrado ser efectiva en mejorar el funcionamiento cognitivo.
o e) Las respuestas c) y d) son correctas.

2. El hipocampo es una estructura cerebral:

o a) Solo presente en roedores.


o b) Localizada en el interior del lóbulo occipital.
o c) Que no se deteriora con la edad, por eso se estudia.
o d) En la que existe neurogénesis a pesar de la edad.
o e) Especial, ya que es la única en la que se produce plasticidad neuronal.

3. El enriquecimiento ambiental:

o a) Se considera un potenciador cognitivo.


o b) Promueve la actividad y la activación de procesos plásticos.
o c) Es un elemento clave para mejorar las funciones cognitivas.
o d) Favorece la neurogénesis, gliogénesis y plasticidad neuronal.
o e) Todas las anteriores son correctas.

4. Una buena reserva cognitiva:

o a) Se adquiere durante el envejecimiento mediante entrenamiento y ejercicio físico.


o b) Solo depende de los conocimientos adquiridos a lo largo de la vida.
o c) Se incrementa con las actividades ocupacionales, pero estas no deben de ser profesionales.
o d) No previene del deterioro cognitivo.
o e) Protege del deterioro cognitivo, ya que permite a la persona seguir aprendiendo y adaptándose al
entorno.

5. El deterioro cognitivo moderado (DCM):

o a) Indica que algo empieza a ir mal, momento óptimo para diseñar una estrategia terapéutica.
o b) Podría considerarse una etapa final de algún tipo de demencia.
o c) Es un indicativo de un deterioro cognitivo patológico.
o d) No cursa con pérdida de las AVD, por lo que no hay que intervenir terapéuticamente.
o e) Es lo mismo que el deterioro cognitivo característico del envejecimiento fisiológico.

230
14
Aplicación de las técnicas de neuromodulación no
invasivas para facilitar o inhibir un movimiento y
mejorar la función

La utilización de la corriente eléctrica de forma exógena para interferir con la actividad


cerebral se remonta al siglo XIX. Aunque su aplicación ya forma parte de la historia de la
neurología, en la actualidad, la investigación básica y traslacional todavía está centrada en
estudiar sus mecanismos de acción en profundidad, conocer el alcance de sus efectos y
diseñar unos protocolos que sean cada vez más efectivos.
En este capítulo, explicaremos las diferentes técnicas de neuromodulación (TNM)
no invasivas existentes, ofreciendo una breve descripción de los fundamentos
neurobiológicos de cada una de ellas. Explicaremos con detalle los trabajos que han
estudiado su aplicación clínica, describiendo los aspectos más esenciales de los
parámetros de estimulación a tener en cuenta y que serán los que marquen la diferencia
en el efecto conseguido y, por tanto, en sus posibles indicaciones terapéuticas.
Las TNM disponibles en la actualidad abren un abanico de posibilidades que, en
combinación con la terapia ocupacional, podrían influir positivamente en el tratamiento
de ciertas patologías neurológicas y psiquiátricas. Si bien, todavía es necesario que se
lleven a cabo ensayos clínicos bien diseñados y con un amplio tamaño muestral para
poder integrar definitivamente estas técnicas en el ámbito asistencial.

14.1. Evidencia de la eficacia de las técnicas de neuromodulación en el


tratamiento de diversas enfermedades neurológicas

14.1.1. Comienzos de las técnicas de neuromodulación ( TNM)

Aunque no existe mucha documentación al respecto, y dejando a un lado las tempranas


observaciones de Escribonio Largus (año 43 de nuestra era), quien comprobó que la
corriente eléctrica producida por un pez torpedo colocado sobre el cuero cabelludo de un
paciente era capaz de aliviar el dolor de cabeza, se considera que los investigadores

231
comenzaron a barajar la posibilidad de aplicar una corriente eléctrica directamente sobre
el cráneo ya desde la invención de la pila de Volta, allá por el 1800. De hecho, en 1870,
dos psiquiatras alemanes, Rudolph Gottfried Arndt y Wilhelm Tigges, realizaron un
primer estudio del efecto de la “electroterapia” en pacientes con depresión y trastornos
psicóticos. Después de 1890, la técnica perdió interés debido a las dudas generadas
acerca de la seguridad y la fiabilidad de su aplicación.
Fue a partir de 1980, cuando Merton y Morton construyeron un estimulador
eléctrico que era capaz de estimular los músculos mediante la aplicación de electricidad
sobre la parte del cráneo correspondiente a las áreas motoras. Aunque desde el primer
momento se pensó que la estimulación eléctrica transcraneal podría tener muchas
aplicaciones clínicas, su uso fue limitado, en parte, debido al dolor que producía (ver
cuadro 14.1).

Cuadro 14.1. Tipos y subtipos de técnicas de neuromodulación

Cinco años más tarde, Anthony Barker diseñó un sistema para estimular la corteza
cerebral motora mediante la generación de un campo magnético (estimulación magnética
transcraneal, EMT), produciendo un efecto similar a la EET, pero con la gran ventaja de
que se reducía o evitaba el dolor favoreciendo la aceptación de la técnica por parte de los
pacientes (ver cuadro 4.1).
Hoy en día, la EMT por pulso simple (sEMT) es una técnica neurofisiológica
utilizada, principalmente, para examinar la integridad de las vías corticoespinales. El
estimulador es un sistema que descarga corriente eléctrica de alta intensidad de forma
rápida hacia una bobina de estimulación. Esta bobina está compuesta por hilo de cobre

232
enrollado y recubierta por un molde de plástico. Cuando llega la corriente eléctrica a la
bobina, de acuerdo a la ley de Faraday, se genera un campo magnético que induce una
segunda corriente eléctrica. Si la bobina está colocada sobre la cabeza del paciente, el
campo magnético penetra a través del cuero cabelludo y del cráneo, induciendo una
corriente eléctrica en el cerebro capaz de activar las neuronas para que produzcan
potenciales de acción, es decir, la EMT es una técnica de estimulación cerebral. Los
efectos de esta corriente eléctrica sobre el cerebro varían según los parámetros de
estimulación, el tipo de técnica utilizada y las propiedades intrínsecas de la corteza
cerebral.
En la clínica, la EMT se utiliza en la evaluación de ciertas enfermedades
neurológicas. Es posible tener una referencia de la actividad neuronal inducida por un
pulso de EMT en la corteza motora mediante el registro electromiográfico del potencial
evocado motor (PEM), es decir, de la respuesta que se obtiene en un músculo
determinado cuando se estimula el área motora correspondiente (figura 14.1). Para ver el
potencial evocado en un determinado músculo mediante EMT, es necesario conocer la
localización de la zona de la corteza que lo controla. En el caso de la mano, por ejemplo,
el área de estimulación se encuentra aproximadamente 0-1 cm por delante y 4-5 cm
lateral respecto al vértice del cráneo (en la corteza motora primaria, M1). Las
coordenadas estereotáxicas o de localización tridimensional de las áreas del cerebro son
útiles a la hora de buscar el punto óptimo de estimulación. Sin embargo, debido a que
existe una gran variabilidad entre los individuos, la mejor manera de saber la localización
exacta es probando con la propia estimulación. Para esto, también existen técnicas
basadas en imágenes 3D obtenidas por resonancia magnética, que permiten fijar la
estimulación óptima de forma individualizada.
La medición del potencial evocado motor nos permite conocer la excitabilidad de la
corteza cerebral que, por ejemplo, en el caso de personas que han sufrido un ACV, suele
estar disminuida (en el hemisferio en el que se ha producido la lesión), manifestándose
con un potencial evocado motor más pequeño. El tiempo de conducción del impulso
nervioso (reflejado en la latencia del potencial evocado respecto al momento de la
estimulación) también nos da un dato muy importante, sobre todo en el caso de la
esclerosis múltiple, que suele estar reducido debido a la desmielinización neuronal
característica de esta patología. La medición de estas y otras variables sirven para
conocer el estado del paciente, así como para monitorizar el efecto que un fármaco u
otro tipo de intervención terapéutica tiene sobre la excitabilidad cortical.

233
Figura 14.1. Ejemplo de la aplicación de la EMT sobre la corteza motora primaria (M1)
y el registro electromiográfico del potencial evocado motor (PEM) generado. La bobina
de estimulación se coloca en la corteza contralateral al músculo en el que se hace el
registro.

Por otro lado, los avances tecnológicos permitieron que los pulsos producidos por la
EMT se pudieran generar de forma repetida, creándose una variante de la técnica
denominada estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr). La EMTr permite
modificar de forma transitoria y reversible la actividad de un área concreta de la corteza
cerebral, siendo esto una opción muy útil para conocer su función e influencia en otras
áreas corticales.
Además, y como veremos más adelante, las TNM se consideran potenciales técnicas
terapéuticas, ya que son capaces de producir un cambio más o menos duradero en la
actividad neuronal y, en último término, en la cognición y el movimiento (Pascual-Leone,
2000).

234
14.1.2. Tipo de técnicas utilizadas

Como hemos mencionado antes, las dos técnicas principales son la estimulación
trascraneal por corriente directa (ECD) y la estimulación magnética transcraneal
repetitiva (ECTr).
La estimulación transcraneal por corriente directa (ECD) es un tipo de
estimulación eléctrica que actualmente es la más utilizada y de la que más información se
dispone. Por eso nos centraremos en ella.
La ECD es una técnica no invasiva, fácil de aplicar y bien tolerada por los pacientes.
Es necesario aclarar que, a diferencia de la EMT descrita anteriormente, la ECD no es,
estrictamente hablando, una técnica de estimulación, dado que no produce descarga de
potenciales de acción de las neuronas, sino que modula su potencial de membrana
haciendo que sean más o menos excitables.
El estimulador induce corriente eléctrica continua que se trasmite al cerebro por
medio de electrodos de esponja colocados sobre la cabeza. A pesar de que recientemente
han aparecido interesantes variaciones sobre el número, la morfología y la disposición de
los electrodos, el sistema más utilizado por el momento incluye dos electrodos (positivo y
negativo), cada uno con una amplia superficie (25-35 cm2), que se empapan de una
solución salina para facilitar la conducción. La posición de los electrodos determinará el
tipo de montaje y con ello, las características de la estimulación. Los montajes más
frecuentes son (figura 14.2):

– Montaje monopolar anódico: el ánodo (+) se coloca sobre el área cuya actividad
se quiere modular (electrodo activo) y el cátodo (–) en la zona supraorbitaria
contralateral o en el brazo ipsilateral.
– Montaje monopolar catódico: en este caso, el cátodo (–) será el electrodo
activo y se colocará sobre el área cuya actividad se quiere modular y el ánodo
(+) en la zona supraorbitaria contralateral o brazo ipsilateral.
– Montaje bipolar: el ánodo (+) se coloca en un hemisferio y el cátodo (–) en el
otro, los dos como electrodos activos.

El tipo de corriente inducida depende de los tipos de montaje; así, cuando la


polaridad es positiva (estimulación anódica), la corriente inducida genera la
despolarización de las neuronas (aumentando su excitabilidad), mientras que si es
negativa (catódica), la reduce (Nitsche, 2005). Aunque todavía se está estudiando cuál es
el tipo de montaje óptimo, todo parece señalar que depende específicamente del efecto
que queramos conseguir. En este sentido, la estimulación bipolar se considera de gran
interés cuando se busca el aumento de la excitabilidad de un hemisferio y la disminución
de excitabilidad del otro hemisferio, situación frecuente en pacientes que han sufrido un
ACV y presentan una hemiplejia.

235
Figura 14.2. Tipos de montajes en la ECD.

Además, la corriente inducida mediante ECD también dependerá de la intensidad de


estimulación, del tamaño del electrodo y de la resistencia que ofrezcan el cuero cabelludo
y el cráneo al paso de la corriente. La intensidad de corriente suele variar entre 1 y 2 mA
y es comúnmente aplicada durante 10-20 minutos.
Hasta la fecha, no se han descrito efectos secundarios serios tras la aplicación de
ECD. Picazón, dolor de cabeza, cansancio y náuseas son los síntomas más frecuentes,
pero solo se describen en una minoría (Stagg, 2011). Siempre y cuando no se sobrepasen
los límites de seguridad (aumentando la intensidad o disminuyendo el tamaño de los
electrodos), la densidad eléctrica generada no supera los 0,09 C/cm2 (C = culombios que
miden la cantidad de carga eléctrica por unidad de tiempo). Conceptualmente, la ECD es
muy parecida a la electroterapia del siglo XIX, sin embargo, la optimización de la técnica
ha hecho que sea mucho más tolerable (menos dolor) y más fácil de aplicar que en el
pasado.
La otra técnica es la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr).
Como hemos explicado antes, es una técnica de neuromodulación que permite la
inducción de corriente eléctrica mediante un campo magnético, de forma repetitiva, no
invasiva y prácticamente indolora.
A diferencia de la ECD, en la EMTr la resistencia del cuero cabelludo o del cráneo
no son importantes ya que, en el interior del cerebro, es el campo magnético lo que
facilita la inducción eléctrica y no la buena o mala conducción de estos tejidos. Es
importante considerar que la propagación del campo magnético depende de la distancia,
es decir, que disminuye su efecto de forma exponencial cuando aumenta la distancia
entre el tejido a estimular y la bobina. Por otro lado, y también debido a que la inducción
de corriente eléctrica en el cerebro se produce mediante la generación de un campo
magnético, la EMTr no es dolorosa, ya que la piel y otros tejidos subcutáneos no son

236
afectados.
Existen diferentes tipos de EMTr dependiendo de la frecuencia a la que se dispare el
pulso eléctrico. Si la EMTr es igual o menor a 1Hz, estamos hablando de una
estimulación a baja frecuencia que, en términos generales, se admite que disminuye la
excitabilidad cortical (ver figura 14.3). Si por el contrario, la EMTr se realiza a alta
frecuencia (>5 Hz), aumenta la excitabilidad cortical. Los efectos que se pueden obtener
con frecuencias entre 1-5 Hz dependen mucho de la intensidad de estimulación. En
cualquier caso, el aspecto más interesante de esta técnica, es que los efectos que se
obtienen se prolongan en el tiempo una vez finalizada la estimulación.

Figura 14.3. Tipos de EMTr.

Se ha observado que cambiando el tiempo interestímulo, también se consiguen


efectos diferentes. Una de las técnicas más conocidas en este sentido es la estimulación
theta, en la que se utilizan tripletes de pulsos a una frecuencia de 50 Hz y que se repiten
a 5 Hz (la frecuencia de las ondas theta del encefalograma, de ahí el nombre) (figura
14.3). Existen dos tipos de estimulación theta, la continua (inhibe la excitabilidad cortical)
y la intermitente (aumenta la excitabilidad cortical). La principal ventaja de la EMTr-theta
es que para alcanzar una determinada duración del efecto, se requiere un periodo de
estimulación comparativamente menor que con la EMTr convencional.

237
Por otro lado, otras consideraciones técnicas acerca de los parámetros de
estimulación son claves para la comprensión de sus mecanismos de acción. De hecho, no
solo la frecuencia de estimulación, sino la intensidad, la colocación y el tipo de bobina,
así como la forma del pulso y las propiedades del tejido neuronal, determinan la
modulación de la actividad cortical. Por ejemplo, la bobina de la que hablábamos en la
introducción puede ser de diferentes formas (figura 14.4); si es circular, se conseguirá
una estimulación más o menos dispersa; si tiene forma de 8 o de mariposa, la
estimulación que conseguiremos será más focal; y por último, si la bobina tiene forma de
cono, podremos estimular áreas más profundas (como el área correspondiente a los
miembros inferiores).

Figura 14.4. Tipos de bobina (Fuente: www.magstim.com).

Antes de utilizar esta técnica es importante comprobar que el paciente cumple las
indicaciones. Existen artículos científicos que determinan las pautas que se deben de
seguir para aplicar la técnica de forma segura (Groppa, 2012). Básicamente, lo más
importante es realizar antes una pequeña entrevista para conocer la historia de
convulsiones y síncopes, la toma de medicación asociada a un aumento del riesgo de
sufrir convulsiones, la presencia de implantes biomédicos y el embarazo, ya que son las
contraindicaciones principales. Los efectos secundarios, si existen, son moderados y

238
transitorios. Algunos pacientes presentan molestias en la zona de estimulación o pequeñas
parestesias en la lengua cuando la intensidad de la EMT es muy alta, sobre todo en la
zona medial del cráneo cuando se estimulan los miembros inferiores. Curiosamente, lo
que la EMT causa en la mayoría de los pacientes es sorpresa, al ver cómo sus manos o
sus brazos se mueven involuntariamente. El uso de la EMT debe ser, en cada caso,
aprobado por un comité ético y es muy importante atenerse a los parámetros establecidos
por las normas de seguridad y que la sesiones sean supervisadas por un médico y
realizadas por personal debidamente entrenado.
Además de las mencionadas, existen otras técnicas, como la estimulación mediante
campos magnéticos estáticos (imanes), que muy recientemente han atraído la atención de
la comunidad científica debido a su simplicidad y bajo coste. En este tipo de
neuromodulación, solamente la colocación de un imán sobre el cráneo ha mostrado
disminuir la excitabilidad cortical, observándose que esta disminución se mantiene de
forma significativa durante 6 minutos, tras un periodo de aplicación de unos 10 minutos.
Aunque esta técnica aún no se ha testado en ensayo clínico, se apunta a que podría ser
una herramienta útil para modular la excitabilidad cortical de forma no invasiva, indolora
y reversible (Oliviero, 2011).

Cuadro 14.2. Técnicas no invasivas de neuromodulación

14.1.3. Principios fisiológicos y efecto terapéutico

Aludiendo a lo que explicado anteriormente, las TNM existentes son capaces de cambiar
la excitabilidad neuronal, habiendo formas de aumentarla o disminuirla. Pero ¿qué
significa cambiar la excitabilidad cortical? Podríamos decir que un pulso eléctrico de
suficiente intensidad puede hacer que las neuronas se despolaricen generando potenciales
de acción y, por tanto, induciendo una respuesta. Si las neuronas despolarizadas son de la
corteza occipital (visual), esta respuesta será un destello de luz y si son de la corteza
motora, un movimiento. A su vez, y dependiendo de los parámetros de estimulación, este
estímulo puede cambiar los patrones normales de descarga de determinados grupos
neuronales, activando o inhibiendo su actividad (Pascual-Leone, 2008). En algunas
técnicas, como la ECD, se produce un cambio en el potencial de membrana de las
neuronas que las hace más o menos excitables y, por tanto, más o menos predispuestas a

239
activarse.
En lo que concierne al efecto durante la estimulación, la inducción de corriente
eléctrica mediante la EET y la sEMT pueden considerarse similares. De hecho, algunos
autores sugieren que en el caso de la EMTr, el término magnético da lugar a confusión,
pues lo que realmente produce un cambio en la actividad neuronal no es el campo
magnético generado, sino la corriente eléctrica inducida por él. Pero existe una diferencia
fundamental entre EET y EMT (que también varía según la orientación de la bobina) y
es que los campos eléctricos inducidos no se producen en la misma dirección. Esta
diferencia hace que los circuitos estimulados sean ligeramente diferentes: que se
estimulen de forma directa los axones de las neuronas piramidales (o corticoespinales)
que se dirigen a la médula espinal, o que se estimulen estas neuronas de forma indirecta
mediante una activación corticocortical (o transináptica) (figura 14.5).

Figura 14.5. La corriente eléctrica inducida influye directamente sobre los axones de las
neuronas piramidales (que descienden hacia la médula espinal, neurona A) o incidir en los
circuitos corticocorticales (neurona B).

Además, se sabe que la EMT no solo afecta de forma local a las neuronas que hay
justo debajo de la bobina (la zona de estimulación de la ECD suele ser mucho más
dispersa), sino que también incide en otras áreas. Se ha observado que la influencia de la
estimulación puede llegar al otro hemisferio, a la corteza premotora o incluso a
estructuras subcorticales como la amígdala o los ganglios de la base, cuando, en realidad,
solamente se está estimulando sobre la corteza motora primaria. De hecho, estudios de

240
neuroimagen han sugerido que la EMTr sobre la corteza prefrontal dorsolateral produce
un aumento de dopamina a nivel de los ganglios de la base. Otros estudios en animales
evidencian también un aumento de liberación de dopamina, pero, en este caso, en un
protocolo de ECD catódica. Este efecto podría deberse a la extensión espacial del campo
eléctrico, pero, en el caso de estructuras muy alejadas, lo más probable es que se deba a
una activación indirecta de la red en la que el grupo neuronal estimulado está integrado.
Además de los estudios ya mencionados, que evidencian un aumento o disminución
de la excitabilidad cortical en humanos, los realizados en animales confirman que las
TNM producen cambios a nivel molecular, ya sea en la concentración de ciertos
neurotransmisores o en la expresión de ciertos genes. Los diferentes resultados que se
han obtenido al respecto podrían ser debidos a la utilización de parámetros de
estimulación distintos.
Aparte de los efectos in situ descritos, las TNM también pueden producir efectos
diferidos. Aunque estos desaparecen en cuestión de una hora como máximo, en terapias
que comprenden sesiones periódicas de estimulación se pueden conseguir cambios que
perduran por días, e incluso semanas, y que se cree que están asociados a la inducción
de plasticidad neuronal, relacionándose frecuentemente con procesos de modulación de
la transmisión sináptica (como se explicó en el capítulo 1, un aumento de excitabilidad
cortical refleja un aumento de conexiones sinápticas en ciertos circuitos, lo que indicaría
un aumento del aprendizaje motor). Dependiendo del estímulo y de la TNM aplicada, se
puede dar lugar a una potenciación de las sinapsis que perdure en el tiempo, o a una
depresión (o disminución) de las sinapsis a largo plazo. Estos cambios tienen,
indudablemente, un interés terapéutico.

14.1.4. Aplicaciones terapéuticas

Las posibles aplicaciones terapéuticas de las TNM han sido estudiadas en un gran
espectro de patologías, tanto neurológicas como psiquiátricas, así como en el tratamiento
específico de ciertos signos, como disfagia, distonía, espasticidad, afasia o alucinaciones
auditivas.
Gran parte de la investigación al respecto se ha centrado en los efectos de la TNM
en pacientes que han sufrido un ACV. La mayoría de estos estudios han trabajado sobre
la hipótesis de que disminuir la excitabilidad de la corteza motora primaria del hemisferio
cerebral no afectado (correspondiente al miembro sano y que se considera excesiva) y
aumentar la excitabilidad de la corteza motora primaria en la que se produjo la lesión,
puede mejorar la función motora de la mano afectada. En este sentido, los estudios que
han aplicado TNM dirigida a disminuir la excitabilidad cortical (ver cuadro 14.2) han
observado que, aparte de la disminución de la actividad de la corteza del hemisferio no
afectado, se producía una disminución de la inhibición interhemisférica y con ello, un
aumento de la excitabilidad de la corteza lesionada. Además, estos efectos se
relacionaban con mejorías observadas a nivel de la función motora. Por otro lado, los

241
estudios que utilizaron TNM de efecto excitatorio directamente sobre el hemisferio
afectado, también evidenciaron un aumento de la excitabilidad cortical de ese hemisferio,
reflejando una mejoría en el movimiento. El efecto de un periodo de intervención con
sesiones seriadas fue positivo, manteniéndose los resultados por un periodo desde 1-3
semanas hasta tres meses después de la última sesión (Sandrini, 2013).
Los pocos estudios que existen combinando alguna TNM con la terapia ocupacional
también sugieren que las TNM son capaces de maximizar los efectos de una intervención
ocupacional. Y aunque no existen suficientes estudios al respecto, se ha sugerido que la
combinación de las TNM con la práctica, podría potenciar la plasticidad sináptica (según
el principio de Hebb mencionado en el capítulo 12).
Por otro lado, y aunque la enfermedad de Parkinson ha sido menos estudiada,
existen estudios acerca del efecto de las TNM, tanto en el tratamiento de los síntomas
motores como algunos no motores. En un metaanálisis del 2005 se compararon
sistemáticamente los efectos de la EMTr y la EET sobre la función motora en la
enfermedad de Parkinson. Esta revisión evaluó solo aquellos estudios que se hubieran
realizado de forma aleatorizada y controlada, por lo que los resultados se acotaron a 17
estudios, de los cuales 12 evaluaban el efecto de la EMTr y 5 los de la EET (sin
especificar el tipo de técnica utilizada). Los efectos positivos de la EMTr en la función
motora en el Parkinson fueron alentadores, aunque el tamaño del efecto fue reducido.
Por otro lado, la ECD mostró un efecto significativo, pero el pequeño tamaño de la
muestra (solo 5 estudios) no permitió confirmar su efectividad (Fregni, 2005). Los
autores explican que la variedad de parámetros de estimulación entre los diferentes
efectos podría influir en la función motora de los participantes. La frecuencia (alta o
baja), la colocación de la bobina, la intensidad y el número de sesiones eran demasiado
dispares como para extrapolar conclusiones al respecto. Y además, sobre todo en el caso
de la EMTr, el grupo placebo no estaba bien controlado, ya que en algunos casos los
pacientes eran conscientes de que no estaban siendo estimulados.
En definitiva, la mayoría de los autores están de acuerdo en la necesidad de
homogeneizar los parámetros de estimulación y el diseño experimental de los diferentes
estudios para que sus resultados puedan ser comparados, subrayando que la investigación
al respecto debería considerar los siguientes aspectos:

– Los efectos obtenidos en personas sanas pueden diferir sustancialmente de los


conseguidos en personas con alguna patología neurológica (la microestructura
del tejido neuronal es claramente diferente y cabe esperar que la influencia de
la corriente eléctrica tenga una repercusión distinta).
– La mayoría de los efectos de las TNM se han correlacionado con variables
fisiológicas y, aunque hay algunos estudios que tienen en cuenta variables
comportamentales (movimiento, función), todavía no se conocen en
profundidad.
– Para que una TNM se pueda implementar en el ámbito asistencial, tiene que
demostrar un periodo de eficacia suficiente como para poder considerarse una

242
estrategia terapéutica que optimice las terapias convencionales.

14.2. Intervención en la depresión

De forma genérica, la depresión puede definirse como:

Un trastorno mental frecuente que se caracteriza por la presencia de tristeza, pérdida de interés
o placer, sentimiento de culpa o falta de autoestima, trastornos del sueño o del apetito, sensación de
cansancio y falta de concentración. (OMS, Organización Mundial de la Salud).

En la depresión se produce un desorden del estado de ánimo o disforia que suele


caracterizarse por la pérdida de interés para realizar actividades, tanto aquellas que
resultan novedosas como las que se realizan en la vida cotidiana. Si bien la depresión
puede darse de forma aislada, el desorden depresivo suele presentarse de forma
concomitante en enfermedades complejas, como la enfermedad de Parkinson o la
esclerosis múltiple, agravando con ello el deterioro del movimiento de estas personas. En
los casos más graves, como en la depresión mayor, los síntomas pueden ir asociados a
alucinaciones, paranoia o agitación. Debido a que se ha caracterizado un desorden
depresivo resistente al tratamiento (o depresión refractaria), que se da cuando la terapia
farmacológica mediante antidepresivos no mejora la sintomatología, el estudio de terapias
complementarias que ayuden al tratamiento convencional se considera prioritario.
La terapia ocupacional está indicada en la intervención terapéutica de la depresión;
principalmente, y dependiendo de la etapa en la que se encuentre, la terapia consistirá en
la reorganización de rutinas y en el establecimiento de objetivos a corto y medio plazo
para que el/la paciente sea capaz de incrementar su interés tanto en las actividades que le
gustaban anteriormente como en aquellas nuevas que pudieran promover su
recuperación.
Por otro lado, la terapia electroconvulsiva (ver cuadro 14.1) fue una de las primeras
TNM utilizadas para el tratamiento de la depresión y, en la actualidad, es el último
recurso del que se dispone para aliviar a los pacientes con depresión mayor
farmacorresistente. En cuanto a la utilización de las otras técnicas descritas en este
capítulo, y a pesar de los pocos estudios bien diseñados disponibles hasta la fecha, se han
conseguido resultados preliminares positivos mediante ECD (Kalu, 2012). La
estimulación suele realizarse en la corteza prefrontal dorsolateral, ya que diversos
estudios de neuroimagen han identificado un hipometabolismo de esta área en pacientes
con depresión.
Finalmente, la utilización de la EMTr para el tratamiento de la depresión mayor
resistente es la técnica más consolidada y se considera de probada efectividad. De hecho,
la FDA americana aprobó en octubre de 2008 un protocolo específico con esta
indicación.

243
En este contexto, es presumible que la combinación de una intervención en terapia
ocupacional con las TNM pueda ser efectiva para maximizar los efectos de estas
intervenciones.

A continuación, mostramos un ejemplo de intervención terapéutica. Una mujer de 58 años acude a la


consulta del médico. Se queja de soledad, labilidad emocional y tristeza. Desde que se divorció hace
tres años no se encuentra bien, cree que no sirve para nada y dice estar cansada de vivir. Durante los
últimos meses ha dejado de hacer la comida, ya que está sola (pide comida a domicilio), y hace tres
semanas que no ve a nadie (dice que sus hijos no la llaman). El especialista diagnostica depresión y
comienza a tratarla farmacológicamente, pero el tratamiento no resulta efectivo y le habla de la
posibilidad de tratarse con EMTr en combinación con una intervención con terapia ocupacional.
Plantea una intervención de sesiones de 1 hora de duración, 5 veces por semana, durante 6 semanas.
Evaluación del caso: antes y después de la intervención terapéutica, y 3 meses después de la
finalización de la misma, se realizará un análisis del desempeño ocupacional intensivo para identificar
los factores que provocan el desempeño deficiente (falta de motivación, desorganización de hábitos,
etc.), valorando el contexto personal y social (Moruno Miralles, 2012: 296-299). También se evaluará
el estado de la depresión mediante la Escala de Depresión de Hamilton. En este caso, se identifica,
entre otras causas, que la pérdida del rol de madre y de pareja influye en la falta de motivación para
cocinar. Reconoce que antes le encantaba aprender recetas nuevas e innovar, pero ahora no le importa
comer cualquier cosa.
La intervención se realizará según el siguiente protocolo:

– La primera sesión con la EMTr comenzará tras la evaluación.


– La EMTr se realizará sobre la corteza prefrontal dorsolateral izquierda, que se localiza 5 cm
anterior respecto a M1. La estimulación será de alta frecuencia, 10 Hz durante 4
segundos (con un periodo de reposo de 26 segundos), y se aplicará durante 37,5 minutos
(Horvath, 2010). En el momento de la estimulación, el paciente estará sentado y relajado.
– Al finalizar la estimulación, y durante los 50 minutos siguientes, se trabajarán los objetivos
terapéuticos. Por ejemplo, después de identificar que uno de sus roles o intereses era
hacer la comida, un posible objetivo será trabajar sobre esta actividad instrumental desde
diferentes perspectivas: desde intentar mejorar la capacidad de concentración para la
preparación de una receta hasta incidir en el ámbito social (animándola a organizar
comidas con amigas, compañeros de trabajo o familiares).

El terapeuta, en colaboración con el psiquiatra y el psicólogo, determinará los objetivos a trabajar en


cada sesión según la evolución y los efectos conseguidos.

244
245
Preguntas de autoevaluación

1. Los parámetros de estimulación de la EMTr:

o a) Deben ser siempre los mismos, sea cual sea el efecto buscado.
o b) Dependen de la resistencia de los tejidos (cuero cabelludo y cráneo) al paso de la corriente
eléctrica.
o c) Son la frecuencia de estimulación, la intensidad, la colocación y el tipo de bobina, entre
otros.
o d) No se diferencian respecto a los de la ECD.
o e) Dependen exclusivamente del montaje de los electrodos.

2. Sobre la bobina de estimulación:

o a) Tiene diferentes formas, sin que esto repercuta en la inducción de corriente eléctrica.
o b) Se puede variar la dirección, aunque no influye en qué circuitos se activan.
o c) La bobina en forma de 8 induce una corriente más focal.
o d) La orientación, la dirección, la inclinación y el tipo de bobina influyen en los mecanismos
de acción de la EMT.
o e) Las respuestas c) y d) son correctas.

3. La zona de estimulación durante la EMTr:

o a) Siempre es la corteza motora primaria y el efecto de la estimulación en esta influye en


otras áreas.
o b) Es local o dispersa, independiente de la bobina de estimulación.
o c) Suele ser más dispersa que la ECD, aunque depende de ciertos parámetros de estimulación.
o d) No es importante ya que, cualquiera que sea, va influir al resto del cerebro.
o e) Aunque la zona de estimulación sea pequeña, la influencia de esta puede abarcar otras áreas
del cerebro.

4. Sobre las aplicaciones terapéuticas de las TNM:

o a) Lo más importante es el efecto “in situ” para considerar que estas técnicas tienen
aplicación terapéutica.
o b) Los estudios en personas sanas son suficientes para extrapolar los resultados a personas
que padecen una patología neurológica o psiquiátrica.
o c) Todavía es necesario hacer estudios controlados y aleatorizados con un amplio tamaño
muestral para poder implementar estas técnicas a nivel asistencial.
o d) Lo más importante para valorar una posible aplicación terapéutica es el aumento de
excitabilidad cortical, aunque no se correlacione con la mejoría de los síntomas
(variables comportamentales).
o e) Ninguna de las opciones anteriores es cierta.

5. Sobre la aplicación de las TNM en la depresión:

o a) Aunque se necesitan más estudios, parecen ser una buena alternativa como estrategia
complementaria a la terapia farmacológica, sobre todo, en la depresión refractaria.

246
o b) No se puede tratar con TNM, ya que no existe una zona de estimulación que se pueda
considerar “diana”.
o c) Los estudios iniciales sugieren que la combinación con la terapia farmacológica podría
decelerar la recuperación.
o d) Solo se recomiendan las técnicas dirigidas a disminuir la excitabilidad cortical.
o e) Es muy novedosa, los estudios preliminares confirman un efecto terapéutico.

247
Claves de respuesta

248
249
Referencias bibliográficas

Abe, M., Hanakawa, T. (2009). Functional coupling underlying motor and cognitive functions of the dorsal
premotor cortex. Behav Brain Res, 198(1), 13-23. doi: 10.1016/j.bbr.2008.10.046.
Adam, S., Bonsang, E., Grotz, C., Perelman, S. (2013). Occupational activity and cognitive reserve: implications
in terms of prevention of cognitive aging and Alzheimer’s disease. Clinical Interventions in Aging, 8, 377-
90. doi: 10.2147/CIA.S39921.
Albouy, G., Vandewalle, G., Sterpenich, V., Rauchs, G., Desseilles, M., Balteau, E., Maquet, P. (2013). Sleep
stabilizes visuomotor adaptation memory: a functional magnetic resonance imaging study. J Sleep Res,
22(2), 144-154. doi: 10.1111/j.1365-2869.2012.01059.x.
Andreasen, N.C., Liu, D., Ziebell, S., Vora, A., Ho, B.C. (2013). Relapse duration, treatment intensity, and brain
tissue loss in schizophrenia: A prospective longitudinal MRI study. Am J Psychiatry, 170(6), 609-615. doi:
10.1176/appi.ajp.2013.12050674.
Anguera, J.A., Boccanfuso, J., Rintoul, J.L., Al-Hashimi, O., Faraji, F., Janowich, J., Gazzaley, A. (2013). Video
game training enhances cognitive control in older adults. Nature, 501(7465), 97-101. doi:
10.1038/nature12486.
Antonenko, D., Diekelmann, S., Olsen, C., Born, J., Molle, M. (2013). Napping to renew learning capacity:
enhanced encoding after stimulation of sleep slow oscillations. Eur J Neurosci, 37(7), 1142-1151. doi:
10.1111/ejn.12118.
Arias, P., Cudeiro, J. (2008). Effects of rhythmic sensory stimulation (auditory, visual) on gait in Parkinson’s
disease patients. Experimental Brain Research, 186(4), 589-601. doi: 10.1007/s00221-007-1263-y.
Arias, P., Cudeiro, J. (2010). Effect of rhythmic auditory stimulation on gait in Parkinsonian patients with and
without freezing of gait. PLoS One, 5(3), e9675. doi: 10.1371/journal.pone.0009675.
Arias, P., Robles-García, V., Sanmartin, G., Flores, J., Cudeiro, J. (2012). Virtual reality as a tool for evaluation
of repetitive rhythmic movements in the elderly and Parkinson’s disease patients. PLoS One, 7(1), e30021.
doi: 10.1371/journal.pone.0030021.
Arya, K., Pandian, S., Verma, R., Garg, R. (2011). Movement therapy induced neural reorganization and motor
recovery in stroke: A review. J Bodyw Mov Ther, 15(4), 528–537. doi: 10.1016/j.jbmt.2011.01.023.
Barnes, D.E., Yaffe, K., Belfor, N., Jagust, W.J., DeCarli, C., Reed, B. R., Kramer, J. H. (2009). Computer-based
cognitive training for mild cognitive impairment: results from a pilot randomized, controlled trial. Alzheimer
Disease and Associated Disorders, 23(3), 205-10. doi: 10.1097/WAD.0b013e31819c6137.
Bax, M., Goldstein, M., Rosenbaum, P., Leviton, A., Paneth, N., Dan, B., Damiano, D. (2005). Proposed
definition and classification of cerebral palsy, April 2005. Developmental Medicine and Child Neurology,
47(8), 571-6.
Belmonte, M.K., Allen, G., Beckel-Mitchener, A., Boulanger, L.M., Carper, R.A., Webb, S.J. (2004). Autism and
abnormal development of brain connectivity. J Neurosci, 24(42), 9228-9231. doi:
10.1523/JNEUROSCI.3340-04.2004.
Bhat, A.N., Landa, R.J., Galloway, J.C. (2011). Current perspectives on motor functioning in infants, children,
and adults with autism spectrum disorders. Phys Ther, 91(7), 1116-1129. doi: 10.2522/ptj.20100294.
Bohil, C.J., Alicea, B., Biocca, F.A. (2011). Virtual reality in neuroscience research and therapy. Nat Rev
Neurosci, 12(12), 752-762. doi: 10.1038/nrn3122.
Boniface, S., Ziemann, U. (2003). Plasticity in the Human Nervous System. UK: Cambridge University Press.
Brem, A.K., Ran, K., Pascual-Leone, A. (2013). Learning and memory. Handb Clin Neurol, 116, 693-737. doi:

250
10.1016/b978-0-444-53497-2.00055-3.
Burridge, J., Taylor, P., Hagan, S., Swain, I. (1997). Experience of clinical use of the Odstock dropped foot
stimulator. Artif Organs, 21(3), 254-260.
Chari, D. (2007). Remyelination in multiple sclerosis. Int Rev Neurobiol., 79, 589-620. doi: 10.1016/S0074-
7742(07)79026-8.
Classen, J., Liepert, J., Wise, S.P., Hallett, M., Cohen, L.G. (1998). Rapid plasticity of human cortical movement
representation induced by practice. J Neurophysiol, 79(2), 1117-1123.
Cohen, S.C., Leckman, J.F., Bloch, M.H. (2013). Clinical assessment of Tourette syndrome and tic disorders.
Neurosci Biobehav Rev, 37(6), 997-1007. doi: 10.1016/j.neubiorev.2012.11.013.
Crowley, K. (2011). Sleep and sleep disorders in older adults. Neuropsychol Rev, 21(1), 41-53. doi:
10.1007/s11065-010-9154-6.
Cullen, K.E. (2012). The vestibular system: multimodal integration and encoding of selfmotion for motor control.
Trends Neurosci, 35(3), 185-196. doi: 10.1016/j.tins.2011.12.001.
Curlik, D.M., Shors, T.J. (2013). Training your brain: Do mental and physical (MAP) training enhance cognition
through the process of neurogenesis in the hippocampus? Neuropharmacology, 64, 506-14. doi:
10.1016/j.neuropharm.2012.07.027.
Dalgas, U., Stenager, E., Jakobsen, J., Petersen, T., Hansen, H. J., Knudsen, C., Ingemann-Hansen, T. (2010).
Fatigue, mood and quality of life improve in MS patients after progressive resistance training. Mult Scler,
16(4), 480-490. doi: 10.1177/1352458509360040.
Daly, I., Billinger, M., Laparra-Hernández, J., Aloise, F., Lloria, M., Faller, J., Müller-Putz, G. (2013). On the
control of brain-computer interfaces by users with cerebral palsy. Clinical Neurophysiology, 124(9), 1787-
1797. doi: 10.1016/j.clinph.2013.02.118.
De Kroon, J.R., Van der Lee, J.H., MJ, I.J., Lankhorst, G.J. (2002). Therapeutic electrical stimulation to improve
motor control and functional abilities of the upper extremity after stroke: a systematic review. Clin Rehabil,
16(4), 350-360.
Del Olmo, M.F., Arias, P., Furio, M.C., Pozo, M.A., Cudeiro, J. (2006). Evaluation of the effect of training using
auditory stimulation on rhythmic movement in Parkinsonian patients -a combined motor and F-18 -FDG
PET study. Parkinsonism Related Disorders, 12(3), 155-164. doi: 10.1016/j.parkreldis.2005.11.002.
Djonlagic, I., Saboisky, J., Carusona, A., Stickgold, R., Malhotra, A. (2012). Increased sleep fragmentation leads
to impaired off-line consolidation of motor memories in humans. PLoS One, 7(3), e34106. doi:
10.1371/journal.pone.0034106.
Doyon, J., Benali, H. (2005). Reorganization and plasticity in the adult brain during learning of motor skills. Curr
Opin Neurobiol, 15(2), 161-167. doi: 10.1016/j.conb.2005.03.004.
Dunwiddie, T., Lynch, G. (1978). Long-term potentiation and depression of synaptic responses in the rat
hippocampus: localization and frequency dependency. J Physiol, 276, 353-367.
Fetz, E.E. (1969). Operant conditioning of cortical unit activity. Science, 163(3870), 955-8.
Fogel, S.M., Smith, C.T. (2011). The function of the sleep spindle: a physiological index of intelligence and a
mechanism for sleep-dependent memory consolidation. Neurosci Biobehav Rev, 35(5), 1154-1165. doi:
10.1016/j.neubiorev.2010.12.003.
Frau, R., Orru, M., Puligheddu, M., Gessa, G.L., Mereu, G., Marrosu, F., Bortolato, M. (2008). Sleep
deprivation disrupts prepulse inhibition of the startle reflex: reversal by antipsychotic drugs. Int J
Neuropsychopharmacol, 11(7), 947-955. doi: 10.1017/s1461145708008900.
Fregni, F., Simon, D.K., Wu, A., Pascual-Leone, A. (2005). Non-invasive brain stimulation for Parkinson’s
disease: a systematic review and meta-analysis of the literature. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 76(12),
1614-1623. doi: 10.1136/jnnp.2005.069849.
French, B., Thomas, L., Leathley, M., Sutton, C., McAdam, J., Forster, A., Watkins, C. (2007). Repetitive task
training for improving functional ability after stroke. Cochrane Database Syst Rev., 17(4), CD006073. doi:
10.1002/14651858.CD006073.pub2.
Frye, R.E. (2012). Advances and limitations in our knowledge of cortical reorganization in cerebral palsy. Dev
Med Child Neurol, 54(4), 298-299. doi: 10.1111/j.1469-8749.2011.04157.x.
Gorgoni, M., D'Atri, A., Lauri, G., Rossini, P.M., Ferlazzo, F., De Gennaro, L. (2013). Is sleep essential for
neural plasticity in humans, and how does it affect motor and cognitive recovery? Neural Plast, 2013,

251
103949. doi: 10.1155/2013/103949.
Groppa, S., Oliviero, A., Eisen, A., Quartarone, A., Cohen, L.G., Mall, V., Valls-Solé, J. (2012). A practical guide
to diagnostic transcranial magnetic stimulation: report of an IFCN committee. Clin Neurophysiol, 123(5),
858-882. doi: 10.1016/j.clinph.2012.01.010.
Hallet, M. (2001). Plasticity of the human motor cortex and recovery from stroke. Brain Res Brain Res Rev,
36(2-3), 169-174. doi: 10.1016/S0165-0173(01)00092-3.
Hardwick, R.M., Rottschy, C., Miall, R.C., Eickhoff, S.B. (2013). A quantitative metaanalysis and review of
motor learning in the human brain. Neuroimage, 67, 283-297. doi: 10.1016/j.neuroimage.2012.11.020.
Hemond, C.C., Fregni, B.S.F., Fregni, F. (2007). Transcranial magnetic stimulation in neurology: what we have
learned from randomized controlled studies. Neuromodulation, 10(4), 333-344. doi: 10.1111/j.1525-
1403.2007.00120.x.
Hochberg, L.R., Bacher, D., Jarosiewicz, B., Masse, N.Y., Simeral, J.D., Vogel, J., Donoghue, J.P. (2012).
Reach and grasp by people with tetraplegia using a neurally controlled robotic arm. Nature, 485(7398),
372-5. doi: 10.1038/nature11076.
Honda, M., Deiber, M.P., Ibanez, V., Pascual-Leone, A., Zhuang, P., Hallett, M. (1998). Dynamic cortical
involvement in implicit and explicit motor sequence learning. A PET study. Brain, 121 ( Pt 11), 2159-2173.
Horvath, J.C., Mathews, J., Demitrack, M.A., Pascual-Leone, A. (2010). The NeuroStar TMS device:
conducting the FDA approved protocol for treatment of depression. Journal of Visualized Experiments:
JoVE, (45). doi: 10.3791/2345.
Hosp, J., Luft, A. (2011). Cortical plasticity during motor learning and recovery after ischemic stroke. Neural
Plast. , 2011, 1-9. doi: 10.1155/2011/871296.
Hughes, A.M., Freeman, C.T., Burridge, J.H., Chappell, P.H., Lewin, P.L., Rogers, E. (2009). Feasibility of
iterative learning control mediated by functional electrical stimulation for reaching after stroke. Neurorehabil
Neural Repair, 23(6), 559-568. doi: 10.1177/1545968308328718.
Iacoboni, M. (2005). Neural mechanisms of imitation. Curr Opin Neurobiol, 15(6), 632-637. doi:
10.1016/j.conb.2005.10.010.
Iturrate, I., Antelis, J.M., Kubler, A., Minguez, J. (2009). A Noninvasive Brain-Actuated Wheelchair Based on a
P300 Neurophysiological Protocol and Automated Navigation. IEEE Transactions on Robotics, 25(3), 614-
627. doi: 10.1109/TRO.2009.2020347.
Kalu, U.G., Sexton, C.E., Loo, C.K., Ebmeier, K.P. (2012). Transcranial direct current stimulation in the
treatment of major depression : a meta-analysis, 1791-1800. doi: 10.1017/S0033291711003059.
Kandel, E.R., Dudai, Y., Mayford, M.R. (2014). The molecular and systems biology of memory. Cell, 157(1),
163-86. doi: 10.1016/j.cell.2014.03.001.
Koch, M. (1999). The neurobiology of startle. Prog Neurobiol, 59(2), 107-128.
Kurdziel, L., Duclos, K., Spencer, R.M. (2013). Sleep spindles in midday naps enhance learning in preschool
children. Proc Natl Acad Sci U S A, 110(43), 17267-17272. doi: 10.1073/pnas.1306418110.
Laureys, S., Peigneux, P., Perrin, F., Maquet, P. (2002). Sleep and motor skill learning. Neuron, 35(1), 5-7.
Leiguarda, R.C., Pramstaller, P.P., Merello, M., Starkstein, S., Lees, A.J., Marsden, C.D. (1997). Apraxia in
Parkinson's disease, progressive supranuclear palsy, multiple system atrophy and neuroleptic-induced
parkinsonism. Brain, 120 ( Pt 1), 75-90.
Liu, Y., Liang, P., Duan, Y., Jia, X., Yu, C., Zhang, M., Li, K. (2011). Brain plasticity in relapsing-remitting
multiple sclerosis: Evidence from resting-state fMRI. J Neurol Sci, 304(1-2), 127-131. doi:
10.1016/j.jns.2011.01.023.
Mahncke, H.W., Connor, B.B., Appelman, J., Ahsanuddin, O.N., Hardy, J.L., Wood, R.A., Merzenich, M.M.
(2006). Memory enhancement in healthy older adults using a brain plasticity-based training program: a
randomized, controlled study. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 103(33), 12523-8. doi: 10.1073/pnas.0605194103.
Marchand, W.R., Yurgelun-Todd, D. (2010). Striatal structure and function in mood disorders: A comprehensive
review. Bipolar Disord, 12(8), 764-785. doi: 10.1111/j.1399-5618.2010.00874.x.
Maseda, A., Sánchez, A., Marante, M.P., González-Abraldes, I., Labra, C. de, Millán-Calenti, J.C. (2014).
Multisensory Stimulation on Mood, Behavior, and Biomedical Parameters in People with Dementia: Is it
More Effective Than Conventional One-to-One Stimulation? American Journal of Alzheimer’s Disease and

252
Other Dementias En prensa. doi: 10.1177/1533317514532823.
Mastin, D.F., Bryson, J., Corwyn, R. (2006). Assessment of sleep hygiene using the Sleep Hygiene Index. J
Behav Med, 29(3), 223-227. doi: 10.1007/s10865-006-9047-6.
Meadmore, K., Exell, T., Kutlu, M., Rogers, E., Hughes, A.M., Hallewell, E., Freeman, C. (2013). Electrical
stimulation and iterative learning control for functional recovery in the upper limb post-stroke. IEEE Int
Conf Rehabil Robot, 2013, 1-5. doi: 10.1109/icorr.2013.6650359.
Niedermeyer, E. (1999). The Normal EEG of the Waking Adult. En Neidermeyer, E., Lopes da Silva, F (Edts).
Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields. USA: Lippincott Williams
& Wilkins.
Nieuwboer, A. (2008). Cueing for freezing of gait in patients with Parkinson’s disease: A rehabilitation
perspective. Movement Disorders, 23, S475-S481. doi: 10.1002/mds.21978.
Nieuwboer, A., Vercruysse, S., Feys, P., Levin, O., Spildooren, J., Swinnen, S. (2009). Upper limb movement
interruptions are correlated to freezing of gait in Parkinson’s disease. European Journal of Neuroscience,
29(7), 1422-1430. doi: 10.1111/j.1460-9568.2009.06681.x.
Nitsche, M.A., Seeber, A., Frommann, K., Klein, C.C., Rochford, C., Nitsche, M.S., Tergau, F. (2005).
Modulating parameters of excitability during and after transcranial direct current stimulation of the human
motor cortex. The Journal of Physiology, 568(Pt 1), 291-303. doi: 10.1113/jphysiol.2005.092429.
Nudo, R. (2013). Recovery after brain injury: mechanisms and principles. Front Hum Neurosci, 24(7), 1-14. doi:
10.3389/fnhum.2013.00887.
Nudo, R.J., Wise, B.M., Sifuentes, F., Milliken, G.W. (1996). Neural substrates for the effects of rehabilitative
training on motor recovery after ischemic infarct. Science, 272(5269), 1791-1794.
Oudega, M., Perez, M. (2012). Corticoespinal reorganization after spinal cord injury. J Physiol, 590(16), 3647-
3663. doi: 10.1113/jphysiol.2012.233189.
Pajareya, K., Nopmaneejumruslers, K. (2011). A pilot randomized controlled trial of DIR/floortime™ parent
training intervention for pre-school children with autistic spectrum disorders. Autism, 15(5), 563-577. doi:
10.1177/1362361310386502.
Pal, P.K., Calne, S., Samii, A., Fleming, J.A. (1999). A review of normal sleep and its disturbances in Parkinson's
disease. Parkinsonism Relat Disord, 5(1-2), 1-17.
Pascual-Leone, A., Tormos-Muñoz, J. (2008). Estimulación magnética transcraneal: fundamentos y potencial de
la modulación de redes neurales específicas. Rev. Neurol, 46(Supl 1), 3-10.
Pascual-Leone, A., Nguyet, D., Cohen, L.G., Brasil-Neto, J.P., Cammarota, A., Hallett, M. (1995). Modulation of
muscle responses evoked by transcranial magnetic stimulation during the acquisition of new fine motor
skills. J Neurophysiol, 74(3), 1037-1045.
Pascual-Leone, A., Walsh, V., Rothwell, J. (2000). Transcranial magnetic stimulation in cognitive neuroscience-
virtual lesion, chronometry, and functional connectivity. Current Opinion in Neurobiology, 10(2), 232-7.
Patel, M., Gomez, S., Berg, S., Almbladh, P., Lindblad, J., Petersen, H., Fransson, P.A. (2008). Effects of 24-h
and 36-h sleep deprivation on human postural control and adaptation. Exp Brain Res, 185(2), 165-173. doi:
10.1007/s00221-007-1143-5.
Pereira, J. (2011). Handbook of Research on Personal Autonomy Technologies and Disability Informatics. (K.
Klinger J. Snavely, Eds.) (1st ed.). Hershey PA: IGI Global.
Pierrot-Deseilligny, E., Burke, D. (2005). The circuitry of the human spinal cord. UK: Cambridge University
Press.
Popovic, M.R., Thrasher, T.A., Adams, M.E., Takes, V., Zivanovic, V., Tonack, M.I. (2006). Functional
electrical therapy: retraining grasping in spinal cord injury. Spinal Cord, 44(3), 143-151. doi:
10.1038/sj.sc.3101822.
Qureshi, N.A., Al-Bedah, A.M. (2013). Mood disorders and complementary and alternative medicine: A literature
review. Neuropsychiatr Dis Treat, 9, 639-658. doi: 10.2147/NDT.S43419.
Ramos-Murguialday, A., Broetz, D., Rea, M., Läer, L., Yilmaz, O., Brasil, F.L., Birbaumer, N. (2013). Brain-
machine interface in chronic stroke rehabilitation: a controlled study. Annals of Neurology, 74(1), 100-8.
doi: 10.1002/ana.23879.
Rasch, B., Buchel, C., Gais, S., Born, J. (2007). Odor cues during slow-wave sleep prompt declarative memory
consolidation. Science, 315(5817), 1426-1429. doi: 10.1126/science.1138581.

253
Rechtschaffen, A. (1971). The control of sleep. In W. Hunt (Ed.), Human Behavior and Its Control. Cambridge,
MA, US: Shenkman Publishing Company.
Reijnders, J., Van Heugten, C., Van Boxtel, M. (2013). Cognitive interventions in healthy older adults and people
with mild cognitive impairment: a systematic review. Ageing Research Reviews, 12(1), 263-75. doi:
10.1016/j.arr.2012.07.003.
Rizzolatti, G., Fabbri-destro, M., Cattaneo, L. (2009). Mirror neurons and their clinical relevance. Nat Clin Pract
Neurol, 5(1), 24-34. doi: 10.1038/ncpneuro0990.
Robertson, E.M., Tormos, J.M., Maeda, F., Pascual-Leone, A. (2001). The role of the dorsolateral prefrontal
cortex during sequence learning is specific for spatial information. Cereb Cortex, 11(7), 628-635.
Robles-García, V., Arias, P., Sanmartín, G., Espinosa, N., Flores, J., Cudeiro, J. (2013). Motor facilitation during
real-time movement imitation in Parkinson’s disease: a virtual reality study. Parkinsonism Related Disorders,
19(12), 1123-9. doi: 10.1016/j.parkreldis.2013.08.005.
Rosenbaum, D.A., Carlson, R.A., Gilmore, R.O. (2001). Acquisition of intellectual and perceptual-motor skills.
Annu Rev Psychol, 52, 453-470. doi: 10.1146/annurev.psych.52.1.453.
Rushton, D.N. (2003). Functional electrical stimulation and rehabilitation-an hypothesis. Med Eng Phys, 25(1),
75-78. doi: 10.1016/S.
Sampedro-Piquero, P., De Bartolo, P., Petrosini, L., Zancada-Menéndez, C., Arias, J.L., Begega, A. (2014).
Astrocytic plasticity as a possible mediator of the cognitive improvements after environmental enrichment
in aged rats. Neurobiology of Learning and Memory. doi: 10.1016/j.nlm.2014.04.002.
Sandrini, M., Cohen, L.G. (2013). Noninvasive brain stimulation in neurorehabilitation. Handb Clin Neurol, 116,
499-524. doi: 10.1016/b978-0-444-53497-2.00040-1.
Seger, C.A. (1997). Two forms of sequential implicit learning. Conscious Cogn, 6(1), 108-131. doi:
10.1006/ccog.1996.0285.
Seidler, R.D., Bo, J., Anguera, J.A. (2012). Neurocognitive contributions to motor skill learning: the role of
working memory. J Mot Behav, 44(6), 445-453. doi: 10.1080/00222895.2012.672348.
Selemon, L.D. (2013). A role for synaptic plasticity in the adolescent development of executive function. Transl
Psychiatry, 3, e238. doi: 10.1038/tp.2013.7.
Shadmehr, R., Brashers-Krug, T. (1997). Functional stages in the formation of human long-term motor memory.
J Neurosci, 17(1), 409-419.
Sheffler, L.R., Chae, J. (2007). Neuromuscular electrical stimulation in neurorehabilitation. Muscle Nerve, 35(5),
562-90. doi: 10.1002/mus.20758.
Smith, G.E., Housen, P., Yaffe, K., Ruff, R., Kennison, R.F., Mahncke, H.W., Zelinski, E.M. (2009). A cognitive
training program based on principles of brain plasticity: results from the improvement in memory with
plasticity-based adaptive cognitive training (IMPACT) study. Journal of the American Geriatrics Society,
57(4), 594-603. doi: 10.1111/j.1532-5415.2008.02167.x.
Stagg, C.J., Nitsche, M.A. (2011). Physiological basis of transcranial direct current stimulation. Neuroscientist,
17(1), 37-53. doi: 10.1177/1073858410386614.
Steultjens, E., Dekker, J., Bouter, L., Van de Nes, J., Lambregts, B., Van de Ende, C. (2004). Occupational
therapy for children with cerebral palsy: A systematic review. Clin Rehabil, 18, 1-14. doi:
10.1191/0269215504cr697oa.
Taylor, N.F., Dodd, K.J., Prasad, D., Denisenko, S. (2006). Progressive resistance exercise for people with
multiple sclerosis. Disabil Rehabil, 28(18), 1119-1126. doi: 10.1080/09638280500531834.
Thakkar, K.N., Peterman, J.S., Park, S. (2014). Altered brain activation during action imitation and observation in
schizophrenia: A translational approach to investigating social dysfunction in schizophrenia. Am J
Psychiatry, 171(5), 539-548. doi: 10.1176/appi.ajp.2013.13040498.
Thaut, M.H., Leins, A.K., Rice, R.R., Argstatter, H., Kenyon, G.P., McIntosh, G.C., Fetter, M. (2007). Rhythmic
auditory stimulation improves gait more than NDT/Bobath training in near-ambulatory patients early
poststroke: a single-blind, randomized trial. Neurorehabilitation and Neural Repair, 21(5), 455-9. doi:
10.1177/1545968307300523.
Thrasher, T.A., Zivanovic, V., McIlroy, W., Popovic, M.R. (2008). Rehabilitation of reaching and grasping
function in severe hemiplegic patients using functional electrical stimulation therapy. Neurorehabil Neural
Repair, 22(6), 706-714. doi: 10.1177/1545968308317436.

254
Valls-Sole, J. (2004). Funciones y disfunciones de la reacción de sobresalto en el ser humano. Rev. Neurol,
39(10), 946-955.
Virues-Ortega, J., Julio, F.M., Pastor-Barriuso, R. (2013). The TEACCH program for children and adults with
autism: A meta-analysis of intervention studies. Clin Psychol Rev, 33(8), 940-953. doi:
10.1016/j.cpr.2013.07.005.
Voss, J.L., Paller, K.A. (2008). Brain substrates of implicit and explicit memory: the importance of concurrently
acquired neural signals of both memory types. Neuropsychologia, 46(13), 3021-3029. doi:
10.1016/j.neuropsychologia.2008.07.010.
Vucic, S., Burke, D., Kiernan, M.C. (2010). Fatigue in multiple sclerosis: Mechanisms and management. Clin
Neurophysiol, 121(6), 809-817. doi: 10.1016/j.clinph.2009.12.013.
Wang, G., Grone, B., Colas, D., Appelbaum, L., Mourrain, P. (2011). Synaptic plasticity in sleep: learning,
homeostasis and disease. Trends Neurosci, 34(9), 452-463. doi: 10.1016/j.tins.2011.07.005.
Winner, B., Kohl, Z., Gage, F.H. (2011). Neurodegenerative disease and adult neurogenesis. Eur J Neurosci, 33,
1139–1151. doi: 10.1111/j.1460-9568.2011.07613.x.
Wittwer, J.E., Webster, K.E., Hill, K. (2013a). Effect of rhythmic auditory cueing on gait in people with
Alzheimer disease. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 94(4), 718-24. doi:
10.1016/j.apmr.2012.11.009.
Wittwer, J.E., Webster, K.E., Hill, K. (2013b). Music and metronome cues produce different effects on gait
spatiotemporal measures but not gait variability in healthy older adults. Gait Posture, 37(2), 219-22. doi
:10.1016/j.gaitpost.2012.07.006.
Wittwer, J.E., Webster, K.E., Hill, K. (2013c). Rhythmic auditory cueing to improve walking in patients with
neurological conditions other than Parkinson’s disease-what is the evidence? Disability and Rehabilitation,
35(2), 164-76. doi: 10.3109/09638288.2012.690495.
Wlodarczyk, D., Jaskowski, P., Nowik, A. (2002). Influence of sleep deprivation and auditory intensity on
reaction time and response force. Percept Mot Skills, 94(3 Pt 2), 1101-1112.
Wolpaw, J.R. (2013). Brain-computer interfaces. Handbook of clinical neurology (1st ed., Vol. 110, pp. 67-74).
Elsevier B.V. doi: 10.1016/B978-0-444-52901-5.00006-X.
Wolpaw, J.R., Wolpaw, E.W. (2012). Brain-computer interfaces. Principles and practice (First Edit.). Oxford
University Press.
Yang, R.H., Hou, X.H., Xu, X.N., Zhang, L., Shi, J.N., Wang, F., Chen, J.Y. (2011). Sleep deprivation impairs
spatial learning and modifies the hippocampal theta rhythm in rats. Neuroscience, 173, 116-123. doi:
10.1016/j.neuroscience.2010.11.004.
Zhu, H., Sun, Y., Zeng, J., Sun, H. (2011). Mirror neural training induced by virtual reality in brain-computer
interfaces may provide a promising approach for the autism therapy. Med Hypotheses, 76(5), 646-647. doi:
10.1016/j.mehy.2011.01.022.

255
Índice
Título 4
Créditos 5
Índice 6
Prólogo 11
PARTE I ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA
13
NERVIOSO CENTRAL
1. Plasticidad neuronal: implicación en el aprendizaje y en la
14
rehabilitación
1.1. ¿Qué es la plasticidad neuronal? 14
1.2. Reorganización cortical 17
1.3. Plasticidad neuronal y aprendizaje motor y no motor 21
1.3.1. Aprendizaje motor y plasticidad neuronal 21
1.3.2. Aprendizaje no motor y plasticidad neuronal 22
1.4. Plasticidad neuronal durante las fases de sueño y vigilia 23
Preguntas de autoevaluación 26
2. Integración sensoriomotora 28
2.1. Integración sensoriomotora a nivel espinal 28
2.2. Integración sensoriomotora a nivel troncoencefálico 31
2.2.1. Respuesta de sobresalto: integración sensitivomotora en la protuberancia 31
2.2.2. Sistema vestibular: integración multimodal generada por el movimiento del
32
cuerpo en el espacio
2.3. Integración sensoriomotora cortical 34
2.3.1. Integración sensitivomotora durante los movimientos propios 35
2.3.2. Perspectiva ideomotora: una aproximación cognitiva a la integración
36
sensoriomotora
Preguntas de autoevaluación 39
3. Aprendizaje motor y memoria. Procesos cognitivos en la
41
rehabilitación
3.1. Aprendizaje implícito y explícito 42
3.2. Aprendizaje y memoria motora 43
3.2.1. Fases del aprendizaje motor 45
3.3. Aprendizaje y memoria no motora 48

256
Preguntas de autoevaluación 52
4. Sueño y rehabilitación 53
4.1. Sueño fisiológico: la arquitectura de un estado de alta actividad cerebral 53
4.1.1. Ritmos cerebrales, sueño y arquitectura 54
4.2. Sueño, plasticidad neuronal, aprendizaje y memoria 57
4.2.1. Sueño como proceso de consolidación 57
4.2.2. Sueño como facilitador de los futuros aprendizajes 59
4.2.3. Efectos de la privación y alteración de sueño en el aprendizaje y en la
60
memoria
4.3. Sueño e integración sensitivomotora. Manifestación en la coordinación de
61
los movimientos
Preguntas de autoevaluación 64
5. Envejecimiento fisiológico 65
5.1. Plasticidad neuronal y reorganización funcional en el envejecimiento 65
5.1.1. Plasticidad neuronal durante el envejecimiento 66
5.1.2. Reorganización cortical en la última etapa del ciclo vital 67
5.2. Alteraciones en la función sensoriomotora en el envejecimiento 68
5.3. Memoria y aprendizaje motor. Merma cognitiva durante la última etapa del
69
ciclo vital
5.3.1. Efecto del envejecimiento en las fases del aprendizaje motor 71
5.4. Regulación del ciclo sueño-vigilia durante el envejecimiento 71
5.5. Propuestas de intervención durante el envejecimiento 73
Preguntas de autoevaluación 76
PARTE II FUNDAMENTOS NEUROCIENTÍFICOS EN LA
DISFUNCIÓN Y EN LA PRÁCTICA DE LA TERAPIA 78
OCUPACIONAL
6. Lesiones del sistema nervioso 79
6.1. Lesiones durante el desarrollo 79
6.1.1. El ejemplo de la parálisis cerebral infantil 80
6.1.2. Intervención: manejando estímulos para modificar el movimiento 84
6.2. Lesiones de la médula espinal 87
6.2.1. Implicación corticoespinal de la lesión espinal 87
6.2.2. El ejemplo de la lesión medular traumática 90
6.2.3. Intervención: el entrenamiento de la fuerza y el ejercicio funcional 91
6.3. Lesión encefálica 95

257
6.3.1. Reorganización cortical tras una lesión encefálica 96
6.3.2. El ejemplo del accidente cerebrovascular 98
6.3.3. Intervención: terapias de recuperación de la función tras un accidente
99
cerebrovascular
Preguntas de autoevaluación 105
7. Degeneración del sistema nervioso 107
7.1. Desmielinización 107
7.1.1. El ejemplo de la esclerosis múltiple 110
7.1.2. Intervención: técnicas para el control de la fatiga 111
7.2. Degeneración del sistema dopaminérgico 115
7.2.1. El ejemplo de la enfermedad de Parkinson 116
7.2.2. Intervención: actividades con propósito en el tratamiento de la enfermedad
119
de Parkinson
7.3. Enfermedades neurodegenerativas 122
7.3.1. El ejemplo de la enfermedad de Alzheimer 124
7.3.2. Intervención: terapia cognitiva 126
Preguntas de autoevaluación 131
8. Trastornos mentales y de comportamiento 133
8.1. Trastornos del desarrollo 133
8.1.1. El ejemplo de los trastornos del espectro autista 134
8.1.2. Intervención: modelo DIR/floortime, método TEACCH y ambientes
138
sensoriales enriquecidos
8.2. Trastornos del estado de ánimo 141
8.2.1. El ejemplo del trastorno depresivo mayor 142
8.2.2. Intervención: empleo del ejercicio físico y reorganización de las
143
actividades de la vida diaria
8.3. Trastornos de la personalidad 147
8.3.1. El ejemplo de la esquizofrenia 148
8.3.2. Intervención basada en la comunidad y en las habilidades sociales 150
Preguntas de autoevaluación 154
PARTE III APLICACIÓN DE LOS AVANCES
NEUROCIENTÍFICOS EN LAS ESTRATEGIAS 156
TERAPÉUTICAS EN TERAPIA OCUPACIONAL
9. Aplicación de la estimulación sensorial en la facilitación del
157
movimiento

258
9.1. Evidencia de la estimulación sensorial en la facilitación del movimiento 157
9.1.1. Efectividad de la EAR en la facilitación de la marcha en la enfermedad de
160
Parkinson
9.1.2. Principios fisiológicos de la facilitación del movimiento por medio de la
164
estimulación sensorial
9.1.3. Aplicación terapéutica en otras enfermedades neurológicas 166
9.2. Intervención en los movimientos manuales en la enfermedad de Parkinson 167
Preguntas de autoevaluación 170
10. Aplicación de la realidad virtual en el entrenamiento del
172
movimiento mediante la imitación de una tarea
10.1. Evidencia de la realidad virtual en la neurorrehabilitación y mecanismos de
172
imitación implicados
10.2. Intervención en el autismo 180
Preguntas de autoevaluación 183
11. Aplicación de la tecnología interfaz cerebro-ordenador (BCI)
184
para realizar una actividad
11.1. Evidencia del uso de la tecnología interfaz cerebro-ordenador para realizar
184
una actividad
11.1.1. Componentes principales de los sistemas BCI 185
11.1.2. Estudios sobre la aplicación de la tecnología BCI 191
11.2. Intervención en la parálisis cerebral infantil 195
Preguntas de autoevaluación 196
12. Aplicación de la estimulación eléctrica funcional para ayudar en
198
una tarea
12.1. Evidencia del uso de la EEF y su efectividad en la terapia del miembro
198
superior
12.1.1. Consideraciones técnicas de la EEF 199
12.1.2. Funciones de la EEF 200
12.1.3.Metodología de aplicación de la EEF 204
12.1.4. Aplicaciones terapéuticas de la EEF en el reaprendizaje de una tarea 206
12.1.5. Innovaciones tecnológicas en la aplicación de la EEF como terapia 209
12.2. Intervención en personas que han sufrido un ACV 211
Preguntas de autoevaluación 213
13. Aplicación de las nuevas tecnologías en el entrenamiento
215
cognitivo para preservar la función durante el envejecimiento

259
13.1. Evidencia de la eficacia de las nuevas tecnologías para promover las 215
funciones cognitivas y preservar la función
13.1.1. Base neurobiológica del efecto del entorno y el entrenamiento sobre la
220
memoria y otras funciones cognitivas
13.1.2. Conclusión 226
13.2. Intervención en el deterioro cognitivo moderado 227
Preguntas de autoevaluación 230
14. Aplicación de las técnicas de neuromodulación no invasivas
231
para facilitar o inhibir un movimiento y mejorar la función
14.1. Evidencia de la eficacia de las técnicas de neuromodulación en el
231
tratamiento de diversas enfermedades neurológicas
14.1.1. Comienzos de las técnicas de neuromodulación (TNM) 231
14.1.2. Tipo de técnicas utilizadas 235
14.1.3. Principios fisiológicos y efecto terapéutico 239
14.1.4. Aplicaciones terapéuticas 241
14.2. Intervención en la depresión 243
Preguntas de autoevaluación 246
Claves de respuesta 248
Referencias bibliográficas 250

260