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FARMA

Tema 44
Fármacos que modifican la calcificación ósea

· La concentración plasmática de Ca se mantiene en unos valores de 8,5-10
mg/dL. Normocalcemia.
· Se mantiene por un equilibrio entre el Ca que ingerimos, el procedente de
resorción ósea y el que se reabsorbe a nivel renal.
· Si se ven alterados estos mecanismos, puede aparecer:

- Hipocalcemia (<8,5 mg/dL). Parestesias del tercio distal de las
extremidades, calambres musculares, laringoespasmo, tetania y convulsiones.
-Hipercalcemia (>10 mg/dL). Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento,
somnolencia, hipotonía, hiporreflexia, coma y muerte.

· Todo ello está regulado fundamentalmente por: parathormona (PTH), vitamina
D y calcitonina.

1.- PARATHORMONA (PTH)

· Se sintetiza en las paratiroides y regula los niveles plasmáticos de Ca: cuando el
Ca baja por debajo de los niveles normales, la PTH aumenta, y viceversa.
· Acciones:

- Moviliza calcio óseo al estimular a los osteoclastos (aumenta resorción
ósea).
- Aumenta la reabsorción renal de Ca y la excreción renal fosfatos.

· Con todo ello aumenta el Ca plasmático.

2.- TERIPARATIDA

· Elemento sintético, análogo de la PTH, con acciones paradójicas.
· Mientras que la PTH sólo activa a los osteoclastos, la teriparatida activa a éstos y,
en mayor medida, a los osteoblastos.

Acciones

· Estimula osteoblastos, estimulando la formación ósea. Así, aumenta la densidad
mineral ósea.
· Aumenta reabsorción renal de Ca y la excreción renal de fosfatos.

Farmacocinética

· Admón subcutánea: 20 µg/día durante 18-24 meses). No permite vía oral
porque se destruye rápidamente.
· Metabolismo hepático y renal.

Apuntes descargados de wuolah.com


Indicaciones

· Osteoporosis. Sobre todo postmenopausia, que tiene alto riesgo de fractura
(para prevenirlas).

RAM

· Calambres en piernas, hipercalcemia, mareos, náuseas.
· Osteosarcoma.
* Ya conocemos otros elementos que funcionan mejor, por lo que su uso, aunque
no está descartado, se está cuestionando.

3.- VITAMINA D

· La encontramos de 3 formas: ergocalciferol, colecalciferol y calcitriol.
· Es una vitamina liposoluble que interviene en la absorción de Ca y P, y el
desarrollo óseo y dental.
· Se sintetiza en la piel por acción de los rayos UV, que intervienen en la síntesis de
colecalciferol (vit D3).
· Además, los alimentos son otra fuentes. Ej.: atún, hígado, salmón, etc. De esta
manera obtenemos ergocalciferol (vit D2).
· Vit D2 y D3 se transforman en el hígado en calcitriol, que es la vitamina D como
hormona.

Acciones

· Moviliza Ca óseo, al estimular a los osteoclastos. Facilita, así la mineralización.
· Aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato.
· Aumenta reabsorción renal de calcio y fosfato.
· Inhibe la síntesis y liberación de PTH.
· Con todo ello mantiene los niveles de Ca plasmático.

Indicaciones

· Hipovitaminosis.
· Hipoparatiroidismo.
· Raquitismo. Formación inadecuada de hueso en niños, predominando elementos
colagenosos à hueso blando.
· Osteomalacia. Raquitismo en adultos. Ocurre lo mismo pero en vez de en la
formación del hueso, en su remodelación.
· Osteoporosis. Menos densidad incluso que el hueso con raquitismo. Hay poca
actuación de osteoblastos à mucho aire y poco hueso, que es más frágil.

RAM

· Nauseas, vómitos, diarreas, debilidad muscular, alt renales, calcinosis e
hipercalcemia.

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4.- CALCITONINA

· Hormona tiroidea sintetizada en células C del tiroides. Aumenta en situaciones
de hipercalcemia para disminuir el Ca.

Tipos

· Calcitonina porcina (natural).
· Salcatonina (sintética de salmón). Es la más potente, incluso más eficaz que la
humana, como elemento exógeno.
· Elcatonina (sintética de anguila).
· Calcitonina humana (sintética).

Farmacocinética

· Admón subcutánea, IM o intranasal.
· Parece ser que con la intranasal se obvian muchos RAM.

Acciones

· Efecto inverso a la PTH:

- Hueso: inhibe la acción de osteoclastos disminuyendo su nº, al aumentar
su apoptosis à disminuye la resorción ósea. La que mayor poder antirresortivo
tiene es la elcatonina.
- Riñón: disminuyen la reabsorción de Ca, fosfatos e incluso otros
electrolitos (Na, K, Mg), aumentando su excreción.
- Intestino: disminuye la absorción de Ca.

RAM

· Inflamación en sitio de la inyección.
· Náuseas y vómitos.
· Enrojecimiento de cara y manos. No por reacción alérgica, sino por alteración
vascular.
· No aparecen por vía intranasal.

Indicaciones

· Hipercalcemia, enf de Paget ósea (gran actividad osteoclástica, formando un
hueso fibroso, frágil), osteoporosis.

5.- BIFOSFONATOS

· Los agrupamos en dos grandes bloques:

- No nitrogenados: etidronato, clodronato, tiludronato.
- Nitrogenados: alendronato, pamidronato, risedronato, ibandronato,
zoledronato. El N hace que sean más antirresortivos.

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Acciones

· Se adsorben (adhieren) a cristales de fosfatocalcico, evitando su disolución.
· Inhiben la acción de los osteoclastos, que al fagocitar los cristales incorporan el
bifosfonato, produciéndose su apoptosis. Así, inhiben la resorción ósea.
· Además, activan indirectamente a los osteoblastos.

Farmacocinética

· Admón oral con escasa absorción. Sobre todo etidronato, alendronato y
risedronato.
· 20-50% se fija al hueso.
· Excreción renal sin modificar.

RAM

· Intolerancia digestiva. Esofagitis con los nitrogenados. Se puede aliviar con
abundante agua al administrar el medicamento.
· Dolor osteomuscular.
· Osteonecrosis mandibular. No se conoce el mecanismo de éste proceso.

Indicaciones

· Osteoporosis, enf de Paget e hipercalcemia de enfermedades malignas.

6.- RANELATO DE ESTRONCIO

· Tienen las mismas características farmacocinéticas y el mismo mecanismo de
acción que los bifosfonatos.

RAM

· Intolerancia digestiva, tromboembolias, IAM y reacciones dermatológicas
graves.

Indicaciones

· Osteoporosis postmenopáusicas. Sólo se utilizará como medida alternativa a
bifosfonatos. Tienen un uso muy restringido.
· Contraindicaciones: pacientes inmovilizados, con antecedentes de
tromboembolismo y/o de cardiopatías.

7.- RALOXIFENO

· Modulador selectivo del receptor de estrógenos.
· Se utiliza como terapia sustitutiva.


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Acciones

· Se comporta como un estrógeno, pero no siempre. Según en qué tejidos, se
comporta como agonista estrogénico o antagonista estrogénico:

- Agonista: aumenta la densidad ósea.
- Antagonista en mama y endometrio. Así, no puede empeorar tumores
estrógeno-dependientes.
- Disminuye el colesterol “malo”, LDL.

Indicaciones

· Osteoporosis postmenopáusica, como terapia sustitutiva, alternativa a
bifosfonatos.