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ARRITMIAS CARDÍACAS Y SU

INTERPRETACIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA
RITMOS SINUSALES ANORMALES

TAQUICARDIA: frecuencia cardiaca rápida


• Mayor de 100 latidos/min  Adulto.
• ↑ Temperatura corporal: Fiebre
• ↑ Velocidad del metabolismo del nódulo sinusal.
• ↑Directamente excitabilidad y ↑ frecuencia del ritmo.
• Estimulación del corazón por nervios simpáticos: m. barorreceptores.
• Enfermedades tóxicas del corazón.

BRADICARDIA: Frecuencia cardiaca lenta


• Menos de 60 latidos/min.
• Bradicardia en atletas: Reflejos circulatorios de retroalimentación.
• La estimulación vagal causa bradicardia: Liberación de acetilcolina.
• Ejemplo: Pacientes con síndrome carotideo: ↑ sensibilidad de los barorreceptores.
• El reflejo es tan potente que puede llegar a parar el corazón durante 5 a 10s.

ARRITMIA SINUSAL
• Cardiotacómetro: Registra la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo entre los complejos QRS
sucesivos del electrocardiograma.
• Una arritmia sinusal, se puede deber a una cualquiera de muchas enfermedades circulatorias que afectan
a la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal del
corazón.
• Imagen: Cardiotacómetro; a la izquierda se muestra el registro cuando el paciente respiraba
normalmente, y ala derecha cuando respiraba profundamente.
RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDÍACAS
EN EL INTERIOR DE LAS VÍAS DE CONDUCCIÓN INTRACARDÍACAS

BLOQUEO AV BLOQUEO CARDÍACO AV BLOQUEO SINUSAL

Se debe al retroceso o Cuadro poco frecuente


bloqueo del sistema de
BLOQUEO 1° BLOQUEO 2° BLOQUEO 3°
que se produce por el
conducción (Has de bloqueo del impuso del
Hiss) que se encarga de nódulo sinusal antes de
conducir los impulsos de Se caracteriza su entrada al músculo
Se produce la Se produce un fallo
las aurículas a los por el fallo de la auricular lo que provoca
prolongación del intermitente de la
ventrículos. conducción al la interrupción de la
intervalo P-R conducción AV.
ventrículo en onda P.
cada onda P o
cada impulso
auricular, con lo
que se produce
una disociación
AV completa.
SÍNDROME DE STOKES-ADAMS
Los impulsos se originan en las aurículas hacia los ventrículos de forma intermitente hasta
que se detiene súbitamente para recuperarse posteriormente en un rango de tiempo que
varia de unos pocos segundos a semanas.

CAUSA CORAZONES CON ISQUEMIA LIMÍTROFE DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

AUSENCIA DE DESVANECIMIENTOS
SUPRESIÓN POR SOBREESTIMULACIÓN BOMBEO DE 5-30 PERIODICOS
SEG

BLOQUEO IV INCOMPLETO (ALTERNANCIA ELECTRÍCA)


Se da por el bloqueo interventricular parcial cada dos latidos

CAUSA TAQUICARDIA
ISQUEMIA

FACTORES QUE DEPRIMEN EL CORAZÓN MIOCARDITIS

TOX. DIGITALICA
EXTRASÍSTOLES

Contracción prematura o ectópica del corazón.

• Zonas locales de isquemia


• Pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos del corazón.
CAUSAS DE LAS
• Irritación toxica del nódulo AV, del sistema de Purkinje o del
EXTRASÍSTOLES
miocardio.
• Durante el cateterismo cardiaco

EXTRASÍSTOLES AURICULARES

 La onda P se produjo muy temprano.


 El intervalo PR está acortado, lo que indica que el origen
ectópico está en las aurículas cerca del nodo AV.
 La pausa compensadora es el intervalo entre la
extrasístole y la siguiente contracción.
EXTRASÍSTOLES DEL NÓDULO AV

No hay onda P en el EKG de la extrasístole, sino que está


superpuesta al complejo QRS-T porque el impulso cardiaco
viajó retrógradamente en el mismo momento que viajó
anterógradamente hacia los ventrículos.

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

•El complejo QRS está muy prolongado, porque el impulso


se conduce a través del músculo de contracción lenta en vez
del sistema de Purkinje.
•El complejo QRS tiene un voltaje elevado, porque el
impulso casi siempre viaja en una sola dirección y no hay
efecto de neutralización.
•La onda T tiene una polaridad opuesta a la del complejo
QRS.

La onda Q corresponde a despolarización ventricular y la onda T a la repolarización ventricular. El retraso de


la repolarización ventricular provoca potenciales de acción prolongados conocidos como síndrome de QT
largo (SQTL).Este retraso aumenta la susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares denominadas
torsades de pointes o torsión de las puntas.
TAQUICARDIA PAROXISTICA
La FC se hace rápida en paroxismos que comienzan súbitamente duran varios segundos, min., horas o
mas tiempo y terminan de manera súbita, el marcapaso del corazón se desplaza de nuevo hacia el
nódulo sinusal. Esta se puede interrumpir provocando un reflejo vagal.

TAQUICARDIA EKG las ondas P se ven invertidas antes de


PAROXÍSTICA los complejos QRS-T y esta onda P esta
AURICULAR
superpuesta a la onda T

TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA DEL Los complejos QRS-T casi normales con ondas P ausentes .
NÓDULO AV:

TAQUICARDIA Aparece como una serie de extrasístoles


PAROXÍSTICA ventriculares en varias ocasiones después de
VENTRICULAR: latidos normales.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• Arritmia cardíaca más grave, si no se interrumpe en 1-3min, es casi mortal.
• Los impulsos cardiacos se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular y se bombea una
cantidad nula o despreciable de sangre.
• Causas: 1) Choque eléctrico súbito del corazón
2) Isquemia del músculo cardíaco, de su sistema especializado o ambos.

FENÓMENO DE
Cuando el impulso continúa viajando por el músculo ventricular, es decir que se produce la
REENTRADA
REENTRADA del impulso. Se da en los siguientes casos:

Situación Ejemplo
Vía más larga de lo normal - Corazón dilatado
Longitud de la vía constante, velocidad de conducción - Bloqueo del sistema de Purkinje
disminuida - Isquemia del músculo
- ↑ K en sangre
Acortamiento del período refractario - Respuesta a fármacos (adrenalina)
- Estimulación eléctrica repetida

Ciertos impulsos viajan distancias cortas hasta que llegan a zonas


refractarias, y después son bloqueados. Otros impulsos pasan entre
MECANISMO DE zonas refractarias, dividiéndose, y siguen viajando por las zonas
REACCIÓN EN excitables. La división de los impulsos genera muchas pequeñas ondas
CADENA de despolarización (rutas sinuosas), las cuales alargan las vías de
conducción, provocando finalmente la FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
ECG EN LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR

• No muestra ningún ritmo regular.

DETENCIÓN DE LA
DESFIBRILACIÓN Aplicando un voltaje FIBRILACIÓN
VENTRICULAR de 1000V. VENTRICULAR.

RENUEVA EL
BOMBEO MANUAL Envía pequeñas
APORTE
DEL CORAZÓN (RCP) cantidades de sangre
SANGUÍNEO
a la aorta.
CORONARIO.
FIBRILACIÓN
AURICULAR Puede aparecer sin fibrilación ventricular.

Las causas frecuentes son la dilatación de las


aurículas por enfermedad valvular.
Es una arritmia Se pueden ver ondas P
cardiaca en la que hay débiles o ausencia de Una persona puede vivir durante meses o años con
una activación ondas P propias de las FA.
auricular aurículas y un trazado
desorganizada, no hay del vaivén fino, de alta
coordinación en la EKG se observa una ausencia de las ondas P y los
frecuencia y muy complejos QRS-T son normales.
sístole auricular y el escaso voltaje, los QRS-
llenado ventricular es T son normales.
inefectivo.
Se pueda revertir con un choque eléctrico.

ALETEO AURICULAR
Enfermedad producida
por un movimiento Se presentan 2-3
circular en la aurículas , contracciones
generando una auriculares por 1
frecuencia de ventricular, las ondas P
contracción de entre son intensas y rápidas,
200 y 350 latidos por El complejo QRS-T solo
minuto, la cantidad de sigue a l onda p cada 2 o
sangre bombeada a los tres latidos auriculares.
ventrículos es muy
pequeña.
PARADA CARDIACA

Alteración grave del sistema de


ritmicidad - conducción del
corazón.

En la mayoría
de los casos la
Producida por reanimación
hipoxia cardiaca tiene
Cese de todos prolongada. éxito.
los impulsos (Anestesia
eléctricos del profunda).
corazón.