Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Askep | Hipertensi | asuhan | keperawatan | tekanan | darah | tinggi | tanda | gejala | etiologi |
pengobatan | diagnosa | kategori | definisi | patofisiologi
Askep Hipertensi
BAB I
PENDAHULUAN
A. Defenisi Hipertensi
Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik
lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah
pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001).
Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan
tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Hipertensi
adalah peningkatan tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau
lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini
sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah;
tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai
usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa
tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan
perawatan.
B. Etiologi
1. Usia
Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usia hipertensi pada yang berusia
dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri dan kematian premature.
2. Jenis Kelamin
Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebih tinggi daripada wanita.
Namun pada usia pertengahan, insiden pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia di
atas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi.
3. Ras
Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih.
4. Pola Hidup
Faktor seperti halnya pendidikan, penghasilan dan faktor pola hidup pasien telah diteliti,
tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, tingkat pendidikan rendah dan kehidupan atau
pekerjaan yang penuh stress agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang lebih
tinggi. Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama. Merokok dipandang sebagai
faktor resiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia dan
hiperglikemia adalah faktor faktor utama untuk perkembangan arterosklerosis yang
berhubungan dengan hipertensi.
2. Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan
pembuluh darah dan penyakit ginjal.
C. Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor,
pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan
volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume
darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung
dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002).
D. Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja
beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi
(padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan
kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan
tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
7. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal.
8. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang
memerlukan penanganan segera.
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward K Chung, 1995).
E. Komplikasi Hipertensi
2. Kegagalan jantung
3. Kegagalan ginjal
4. Gangguan persyarafan
Pemeriksaan Laboratorium
Hb/Hct : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat
mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar
ketokolamin.
CT Scan
EKG
Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda
dini penyakit jantung hipertensi.
IUP
Photo dada
G. Penatalaksanaan Hipertensi
2. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis
dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.
Farmakologik
Sesuai dengan rekomendasi WHO/ISH dengan mengingat kondisi pasien, sasarkan pertimbangan dan
prisif sebagai berikut:
1. Mulai dosis rendah yang tersedia, naikkan bila respon belum belum optimal, contoh agen
beta bloker ACE.
2. Kombinasi dua obat, dosis rendah lebih baik dari pada satu obat dosis tinggi. Contoh:
diuretic dengan beta bloker.
3. Bila tidak ada respon satu obat, respon minim atau ada efek samping ganti DHA yang lain
4. Pilih yang kerja 24 jam, sehingga hanya sehari sekali yang akan meningkatkan kepatuhan.
5. Pasien dengan DM dan insufistensi ginjal terapi mula lebih dini yaitu pada tekanan darah
normal tinggi.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/ Istirahat
2. Sirkulasi
2. Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi,
murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin
(vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
3. Integritas Ego
4. Eliminasi
1. Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal
pada masa yang lalu).
5. Makanan/cairan
1. Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta
kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun)
Riwayat penggunaan diuretik
6. Neurosensori
1. Genjala : Keluhan pening/pusing, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan
menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan
(diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
2. Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses
pikir, penurunan keuatan genggaman tangan.
7. Nyeri/ ketidaknyaman
8. Pernafasan
9. Keamanan
Diagnosa Keperawatan
3. Nyeri akut, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral.
4. Perubahan Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan metabolik
pola hidup menotong.
Intervensi Keperawatan
1. Tujuan :
2. Kriteria hasil
2. Irama dan frekuensi jantung stabil dalam batas normal (80 100 x / menit dan
reguler)
3. Intervensi
1. Tujuan
2. Intervensi :
3. Gangguan rasa nyaman : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
serebral
1. Tujuan
2. Kriteria Hasil
2. Pusing/pening hilang
3. Intervensi :
4. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan
sehubungan dengan kebutuhan metabolik
1. Tujuan
2. Kriteria hasil
3. Intervensi :
1. Tujuan
2. Intervensi :
1. Intervensi
5. Sarankan pasien untuk sering mengubah posisi,olah raga kaki saat berbaring
Rasional : menurunkan bendungan vena perifer yang dapat di timbulkan
oleh vasodilator dan duduk/berdiriterlalu lama.
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
2. Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh
Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
3. Doenges, Moorhouse & Geissler. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC; Jakarta.
4. Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
5. Heni Rokhaeni,dkk. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler Pusat Jantung Nasional Harapan Kita.
EGC: Jakarta.
7. Slamet Suyono. 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi ketiga. EGC: Jakarta.