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Tomando decisiones en

emergencias
médicas
Editores
Dr. Amadeo Almela Quilis
Dr. Juan Carlos Andreu Ballester
Tomando decisiones en
emergencias
médicas
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Tomando decisiones en
emergencias médicas
Tomando decisiones en
emergencias médicas

Editores
Dr. Amadeo Almela Quilis
Dr. Juan Carlos Andreu Ballester
La medicina es una ciencia en constante cambio. La investigación hace que
los tratamientos y los fármacos cambien a lo largo del tiempo. Los autores y
los editores han procurado que todas las pautas de manejo, dosis y efectos
adversos de fármacos sean correctos y conforme a la práctica en el momento
de la publicación. No obstante, se recomienda al lector que consulte la
información del prospecto y la proporcionada por las autoridades sanitarias
sobre cada medicamento, para verificar que no se han producido cambios en
las dosis recomendadas o en las contraindicaciones de cada medicamento.

Primera edición: 2009

© de los autores, 2009

© Grupo Aula Médica, 2009


Todos los derechos reservados

No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación o trans-


mitirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sin previo
permiso de los titulares del copyright.

GRUPO AULA MÉDICA, S. L.


Isabel Colbrand, 10-12, 2ª planta. Nave 78
28050 Madrid
Telf.: 91 358 64 78 - Fax: 91 358 99 79
www.grupoaulamedica.com
www.libreriasaulamedica.com

ISBN: 978-84-7885-492-9
Depósito Legal:
Impreso en España
Índice

Listado de autores ............................................................................................... 11

Prólogo ........................................................................................................................ 13

A. Reanimación cardiopulmonar y otras emergencias


1. Ritmos de parada cardiorrespiratoria: algoritmo manejo ... 19
2. Manejo de la vía aérea difícil: algoritmos de la ASA ............ 23
3. Secuencia de intubación rápida .................................................... 27
4. Ventilación mecánica no invasiva en urgencias.
Protocolo de aplicación ..................................................................... 29
5. Sistemas de humidificación en el paciente crítico ............. 33
6. Protocolo de cardioversión y desfibrilación ................................. 37
7. Manejo del paciente con bradicardia mal tolerada ........... 43
8. Protocolo de marcapasos transtorácico ................................... 47
9. Valoración del paciente con desfibrilador ............................... 51
10. Valoración del paciente con marcapasos ................................ 55
11. Shock ............................................................................................................. 59

B. Analgesia y sedación
12. Sedación y relajación en urgencias ............................................. 65

C. Urgencias cardiocirculatorias
13. Insuficiencia cardíaca aguda (ICA) ............................................... 73
14. Emergencia hipertensiva .................................................................. 79
15. Estratificación del síndrome coronario agudo ..................... 83
16. Fibrinólisis y antitrombóticos en el SCA ................................... 87
17. Manejo del SCASEST de alto riesgo ............................................. 91
18. Manejo de las arritmias mal toleradas ....................................... 97
19. Intervencionismo coronario percutáneo. BCPA.
Asistencia ventricular .......................................................................... 103

D. Urgencias respiratorias
20. Aproximación diagnóstica a la insuficiencia respiratoria
aguda ............................................................................................................ 109
21. Insuficiencia respiratoria aguda: enfoque
fisiopatológico ........................................................................................ 115
8
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

22. Status asmático ....................................................................................... 119


23. Hemoptisis amenazante ................................................................... 125
24. Exacerbación grave de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) .............................................................. 129
25. Neumotórax ............................................................................................. 135
26. Derrame pleural masivo .................................................................... 141
27. Manejo del TEP con compromiso hemodinámico ............ 145

E. Urgencias gastrointestinales
28. Hemorragia digestiva baja grave ................................................. 151
29. Hemorragia digestiva alta ................................................................. 155
30. Abdomen agudo ................................................................................... 159
31. Pancreatitis aguda grave (PAG) ..................................................... 163
32. Fallo hepático fulminante (FHF) ................................................... 167

F. Urgencias neurológicas
33. Síncope de alto riesgo ........................................................................ 173
34. Crisis convulsivas/status epilépticos .......................................... 177
35. Síndrome confusional agudo (SCA)/ Delirum ...................... 183
36. Accidente cerebro-vascular isquémico ................................... 187

G. Infecciones
37. Shock séptico ........................................................................................... 195
38. Antibioterapia en urgencias ............................................................ 199

H. Metabólicas
39. Cetoacidosis diabética ....................................................................... 207
40. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar ............................... 211
41. Crisis tirotóxica ........................................................................................ 215
42. Coma mixedematoso ......................................................................... 219
43. Hipoglucemia .......................................................................................... 223
44. Insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) ......................................... 227

I. Oncológicas
45. Síndrome de vena cava superior .................................................. 233
46. Síndrome de compresión medular ............................................. 237
47. Hipercalcemia tumoral ....................................................................... 241

J. Traumatismos
48. Atención al paciente politraumatizado .................................... 247
49. TCE: clasificación y manejo en urgencias ................................ 251
50. Paciente con traumatismo abdominal ..................................... 255
51. Atención al paciente con traumatismo torácico ................ 259
Índice
• 9

K. Otras urgencias
52. Indicaciones de la ECO FAST ........................................................... 265
53. Atención general al intoxicado grave ........................................ 269
54. Hipotermias y congelaciones ......................................................... 275
55. Indicaciones de las vías venosas centrales ............................. 279

Fármacos en Urgencias ................................................................................... 283


Bibliografía ............................................................................................................... 353
Índice temático breve ....................................................................................... 377
Listado de autores
Alamá Zaragoza, A.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Alcover Medina, V.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Almela Quilis, A.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Alonso Iñigo, JM.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital La Rivera. Alcira. Valencia.
Andreu Ballester, JC.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Ansótegui Barrera, E.
Servicio de Neumología. Hospital Arnau de Vilanova.
Baixauli Rubio, A.
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario de Valencia.
Barea Aleixandre, J.
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario de Valencia.
Bel Reverter, M.
Médico de Atención Primaria. Centro de Salud de Paterna. Valencia.
Briones Gómez, A.
Servicio de Neumología. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Cano Cano, MJ.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Carbajosa Dalmau, J.
Servicio de Urgencias. Hospital General de Alicante.
Carratalá Perales, JM.
Servicio de Urgencias. Hospital General de Alicante.
Colomer Rubio, E.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Córcoles, JM .
Servicio de Cirugia Torácica. Hospital General de Alicante.
De Toro Mas, C.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Dolz Domingo, A.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Fas Vicent, MJ.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de la Rivera. Valencia.
Federico Zaragoza, P.
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario de Valencia.
Ferrando Picazo, E.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
García Ferrada, B.
Servicio de Neumología. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Gómez, I.
Servicio de Urgencias. Hospital Dr. Peset. Valencia.
Herranz Gordo, A.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de la Rivera. Valencia.
Iraola Lliso, A.
Servicio de Oncología. Hospital Universitario de Valencia.
12
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Jiménez Bello, J.
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario de Valencia.
López Mauri, R.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Loscos López, A.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Loscos Marco, J.
Enfermería. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Loscos Marco, Z.
Enfermería. Universidad Católica de Valencia.
Llorens Soriano, P.
Servicio de Urgencias. Hospital General de Alicante.
Marco Úbeda, MF.
Enfermería. Centro de Salud de Barxeta. Valencia.
Martínez Pastor, JI.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Masía Pérez, V.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Molina Monleón, I.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Moliner Zanón B.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Murcia Zaragoza, J.
Servicio de Urgencias. Hospital General de Alicante.
Palanca Gil, V.
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario de Valencia.
Peiro Gómez, A.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Peñuela Díaz, C.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de la Rivera. Valencia.
Peris Cardélls, R.
Servicio de Neumología. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Ramos Forner, S.
Servicio de Urgencias. Hospital General de Alicante.
Rodríguez Sánchez, O.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Ruiz de Cordoba, F.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Sánchez Gutiérrez, G.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Sanchis Plasencia, M.
Unidad de Hospitalización Domiciliaria. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.
Sempere Montes, G.
Servicio de Urgencias. Hospital Dr. Peset. Valencia.
Sorando Serra, R.
Servicio de Urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia.
Tort Herrero R.
Enfermero. SAMU. Valencia.
Valero Doménech A.
Servicio de Urgencias. Hospital Dr. Peset. Valencia.
Prólogo

La práctica diaria de la medicina de urgencias y emergencias es un


reto apasionante desde el punto de vista tanto clínico como organi-
zativo. Los servicios de urgencia tienen que estar preparados para
atender desde urgencias banales hasta pacientes críticos de gran
complejidad y en ocasiones atender accidentes de múltiples vícti-
mas. El perfil del médico de urgencias es muy exigente ya que en el
deben de concurrir junto a una extensa formación teórica la puesta
en práctica, en no pocas ocasiones, de habilidades técnicas que no
admiten demoras ni consultas y de cuya correcta realización
depende la vida del paciente.
El objetivo de este manual es exponer de forma clara y concisa
con la ayuda de algoritmos de gran impacto visual la secuencia de
acciones terapéuticas ante situaciones que requieren una respuesta
inmediata y eficaz por parte del facultativo. A través de un formato
de bolsillo, con una sencilla localización de los temas a consultar y
con un vademécum de fármacos por vía IV pretendemos facilitar la
labor de ese profesional que en ocasiones está desbordado por el
estrés y las horas de guardia que son inherentes a día de hoy a nues-
tra especialidad.
Los temas han sido cuidadosamente seleccionados siguiendo
criterios tanto de incidencia en su presentación en los servicios de
urgencias como del riesgo vital que ocasiona la patología a tratar.
Esta obra ha contado con la inestimable colaboración de
muchos urgenciólogos y también de otras especialidades que están
habituados al manejo de las múltiples facetas del paciente crítico; es
precisamente esa visión multidisciplinar la que da un valor añadido
al libro enriqueciendo sin duda alguna sus contenidos.
Sirva este prólogo de agradecimiento y reconocimiento a todos
los autores participantes y en especial al personal de Urgencias de
nuestro hospital sin cuyo esfuerzo diario y dedicación sería imposi-
ble ejercer dignamente esta apasionante y compleja tarea que es la
de atender al paciente con una emergencia; al paciente que real-
mente nos necesita.

Dr. Amadeo Almela Quilis


Jefe de Urgencias y UMCE
Hospital Arnau e Vilanova
Para Dido y Fernando
A. REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR
Y OTRAS EMERGENCIAS
1. RITMOS DE PARADA
CARDIORRESPIRATORIA:
ALGORITMO DE MANEJO
A. Loscos López, A. Dolz Domingo, J. Loscos Marco

Los ritmos cardíacos asociados o que generan la parada cardio-


rrespiratoria (PCR) se dividen en 2 grupos: ritmos desfibrilables
(fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso “FV/TVsp”) y
ritmos no desfibrilables (asistolia y actividad eléctrica sin pulso).
La principal diferencia de manejo es la necesidad de intentar la des-
fibrilación en los pacientes con FV/TVsp. Las acciones posteriores,
como las compresiones torácicas (CT), el manejo de la vía aérea y
ventilación, el acceso venoso, la administración de adrenalina y la
identificación y corrección de los factores reversibles, son comunes
a ambos grupos.
Las intervenciones que incuestionablemente contribuyen a
mejorar la supervivencia tras la parada cardíaca son la desfibrilación
precoz (DF) de la FV/TVsp y el soporte vital básico (SVB) precoz y
efectivo (de calidad) e ininterrumpido del testigo.
En adultos el ritmo ECG más frecuente en la parada cardíaca es
la FV que puede ir precedido de TV o incluso de taquicardia supra-
ventricular. La FV es la causa más frecuente de parada cardiaca
“muerte súbita” en adultos (75-85% de los paros cardiacos extra-
hospitalarios no traumáticos), pero es la forma más fácil de resolu-
ción si se aplica el tto especifico: “la desfibrilación eléctrica”. La FV se
convierte en asistolia a los pocos minutos, disminuyendo las posi-
bilidades de supervivencia en un 5-10 % por cada minuto que pasa
sin la aplicación del tto especifico. Cuanto más precoz se aplique la
desfibrilación más fácil de que revierta, de ahí la importancia de una
DF precoz.
La decisión de iniciar la reanimación se toma si la víctima no res-
ponde (inconsciente) y no respira normalmente o presenta una res-
piración dificultosa, o no presenta signos de vida o signos de circula-
ción (movimientos, respiración, tos), o no presenta pulso central (a
veces tener la certeza de que el pulso central está ausente es difícil).
No es necesario identificar el pulso o buscar signos de circulación o
de vida para iniciar la reanimación.
20
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Secuencia de actuaciones en soporte


vital avanzado
Ante un paciente inconsciente o que no responde:

1. Pide ayuda. Pon a la victima sobre su espalda.


2. Abre la vía aérea y comprueba la ventilación 10 seg: comprueba
si hay signos de circulación/signos de vida o pulso central (caro-
tídeo o femoral adultos). 10 seg.
3. Si no respira normalmente, no presenta signos de vida o pulso
central entendemos que se encuentra en parada, con lo que aler-
taremos al equipo de reanimación e iniciaremos la reanimación
(RCP) lo antes posible, mediante SVB si no disponemos de moni-
tor-desfibrilador o hasta que esté disponible o conectado el
mismo, mediante compresiones torácicas y ventilación artificial a
una relación C/V 30:2, y ritmo 100 CT/min y 12 respiraciones/min.
4. Valorar el ritmo ECG de la parada cardíaca colocando o conec-
tando el MONITOR-DESFIBRILADOR. Si la parada se produce dis-
poniendo de monitor-desfibrilador la primera medida será
identificar el ritmo ECG de la parada lo antes posible, al princi-
pio con las palas del monitor-desfibrilador, después con los elec-
trodos de monitorización. Nos encontraremos con 2 tipos de rit-
mos ECG:
• Ritmos desfibrilables (esta indicada descarga): FV/TVsp.
• Ritmos no desfibrilables (no indicada descarga): asistolia/activi-
dad eléctrica sin pulso (AESP).

Si FV/TVsp, cargar el desfibrilador (DF) y dar inmediatamente un


único choque con DF bifasico o monofasico en asincrónico (150-
200 J bifásico o 360 J monofásico). En niños 2-2-4 julios/kg (monofá-
sico o bifásico). Inmediatamente tras la DF reiniciamos la RCP
durante 2 min (relación C/V 30:2 empezando por CT) sin volver a
valorar el ritmo ECG ni palpar el pulso. Tras los 2 min. de RCP (5 ciclos
C/V 30:2), paramos brevemente para mirar el monitor: si aún está en
FV/TV, daremos un 2 choque y reiniciamos la RCP 2 min. y volvemos
a mirar el monitor, si aún está en FV/TV, da adrenalina 1 mg iv
seguida de un 3 choque y reinicia la RCP (secuencia droga-choque-
RCP-valoración del ritmo).
No FV/TVsp (asistolia o AESP), inicia la RCP durante 2 min. con
una relacion C/V 30:2 y da adrenalina 1 mg iv tan pronto como con-
sigas un acceso vascular, repitiendola cada 3-5 min. (cada 2 ciclos
del algoritmo). Si persiste la asistolia o AESP continua la RCP ininte-
rrumpidamente.
Ritmos de parada cardiorrespiratoria: algoritmo manejo
• 21

Durante la RCP o durante cada ciclo del algoritmo, se debe rea-


lizar, si no se ha hecho previamente aún:

• Asegurar la vía aérea: obtener o verificar que la ventilación sea


correcta-eficaz (optimizar la vía aérea) y administrar O2 100%.
• Canalizar una vía venosa periférica, preferible antecubital.
• Comprobar de forma periódica la correcta colocación de
palas/electrodos de monitorización ECG, el contacto eficaz con
el gel conductor interpuesto y el funcionamiento correcto del
aparato.
• Administración de fármacos:
– Adrenalina cada 3-5 min. (cada 2 ciclos del algoritmo), tanto
en ritmos desfibilables como no desfibrilables.
– Si la FV/TV persiste tras el tercer choque o recurre, da un bolo
iv de amiodarona de 300 mg (puede administrarse otro bolo
posterior de 150 mg), seguida de una infusión de 900 mg en
24 h. Puede usarse como alternativa a la amiodarona, si esta
no está disponible, la lidocaína 1 mg/kg, pero no des lidoca-
ína si has dado ya amiodarona.
– Considerar la administración de atropina 3 mg iv en dosis
única en caso de asistolia (tras comprobar que los electro-
dos están correctamente colocados) o un ritmo AESP lento
(< 60).
– Se recomienda dar magnesio en la FV refractaria si hay
alguna sospecha de hipomagnesemia.
– La administración rutinaria de bicarbonato, durante la
parada y RCP o tras el retorno a la circulación espontánea, no
está recomendado, solo en caso de hipopotasemia, intoxi-
cación por tricíclicos o fenobarbital, acidósis metabólica con
pH < 7,1, y después 20-25 min. de PCR si la gasométrica no es
posible.
• Diagnosticar y tratar (corregir) las causas potencialmente
reversibles (5 H y 5 T):
– Hipoxia. Hipovolemia. Hipotermia. Alt. Electrolíticas y meta-
bólicas (hipokalemia, hiperkalemia, hipoglucemia, hipocal-
cemia-hipomagnesemia) y acidosis hidrogénion.
– Taponamiento cardíaco agudo. Neumotorax a tensión.
Sobredosis de fármacos y tóxicos. TEP. SCA.
• Las drogas inyectadas en vena periférica (adrenalina y otras)
deben seguirse de la infusión de al menos 20 ml de líquido (SF)
y la elevación de la extremidad durante 10-20 seg. para facilitar
su llegada a la circulación central.
22
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

SOPORTE VITAL
BÁSICO DEL ADULTO

Si se dispone
de monitor-desfibrilador:
¿INCONSCIENTE?
1.º Identificar el ritmo
ECG de la parada

ABRIR VÍA AÉREA Y Llamar equipo


BUSCAR SIGNOS DE VIDA de reanimación

VALORAR RITMO

NO
DESFIBRILABLE

FV/TV SIN PULSO AESP/ASISTOLIA

1 Descarga Inmediatamente
150-200 J bifásico Iniciar
o 360 J monofásico RCP 30:2
Durante 2 minutos

Inmediatamente
Iniciar
RCP 30:2
Durante 2 minutos
2. MANEJO DE LA VÍA AÉREA
DIFÍCIL: ALGORITMO
DE LA ASA
I. Gómez, A. Baixuli Rubio, J. Barea Aleixandre

Vía aérea difícil es aquella situación clínica en la cual un anestesista


entrenado, tiene dificultad para la intubación, la ventilación con
mascarilla facial o ambas (ASA).
Intubación difícil: Cuando se necesitan más de 3 intentos o más
de 10 min.
Dificultad para ventilar con mascarilla facial: Incapacidad
para mantener una SatO2 > 90% a pesar de administrar O2 al 100%.
Indicadores de intubación difícil: Antecedentes de intubación
difícil previa. Patologías diversas: Infecciones; Epiglotitis; abscesos;
angina de Ludwig; Tumores: Lesiones ocupantes de espacio en la
vía aérea. Artritis reumatoide; Acromegalia; Bocio; Obesidad.
Indicadores de intubación difícil (Clase I).
• Distancia mento-hioidea.Mandíbula corta. Cuello corto.
• Apertura bucal limitada.Incisivos superiores prominentes
• Mallampati III y IV.
• Movilidad cuello.

Material adecuado
Bandeja con equipo de intubación endotraqueal:
– Laringoscopio: mango de laringoscopio y hojas curva (Macin-
tosh) y recta (Miller) en diferentes tamaños, de acuerdo a la
edad y/o características del paciente.
– Tubos endotraqueales (TET), de plástico (cloruro de polivinilo),
con manguito de alta compliance, oro y nasotraqueal, de
varios tamaños.
– Cánulas de traqueostomía de varios tamaños.
– Pinza de Magill y Kocher.
– Pinza americana protegida para obturar el manguito inflado
de la sonda.
– Adaptador del tubo al respirador (Swivel).
– Anestésico tópico (lidocaína al 4%) en spray.
24
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

– Lubricante para la sonda traqueal, como solución hidrosoluble.


– Sondas flexibles de aspiración traqueal, acorde al calibre del TET.
– Conductor o guía para intubación.
– Cánula bucal de Mayo (o Guedel).
– Unidad mascarilla-bolsa (o Ambú).
– Jeringa de 10 ml para insuflación de manguito. Maniobras faci-
litadoras. Un estetoscopio.

Equipo para oxigenación:


– Máscara de caucho.
– Válvula unidireccional y bolsa reservorio o Ambú con cone-
xión a fuente de O2. Fuente de O2 de alto flujo.

Equipo de aspiración:
– Aspirador centralizado cerca de la cabecera del paciente.
– Conexiones y sondas de aspiración estériles.

Equipos para medir la presión de insuflación del manguito:


– Manómetro aneroide.

Equipo de reanimación cardiopulmonar y desfibrilador:


– Monitorización electrocardiográfica continua, presión arterial
no invasiva, oximetría de pulso y capnografía.

Maniobras facilitadoras
1. Maniobra de Sellick:
– Presión cricotiroidea.
– Evita el paso de aire hacia el estómago y la regurgitación gás-
trica.
– Mejora la visualización de la laringe.

2. Maniobra de Burp (presion sobre cartilago tiroides en tres


direcciones):
– Back: Posterior.
– Up: hacia arriba.
– Rigth: Un poco a la derecha.
– Pressure.

Confirmación de la posición: Clínica y Radiológicos. Realiza-


ción de RX de Tórax.
Manejo de la vía aérea difícil: algoritmo de la ASA
• 25

Cuidados post-intubación:
– Higiene de la boca con un colutorio, de la nariz con suero fisio-
lógico e hidratar los labios con vaselina cada 8 horas, o más si
lo precisa.
– Cambiar la fijación y los puntos de apoyo del tubo periódica-
mente evitando los decúbitos.
– Marcar con rotulador en el tubo el nivel de la de la comisur
labial.
– Verificar por turnos la presión del neumotaponamiento que
debe estar en torno a los 20 cm de H2O.
– Comprobar por turno la posición del tubo, auscultando
ambos campos pulmonares.
– Aspirar secreciones traqueobronquiales cuando sea necesario.

Rango de dosis
Droga Inicio Dosis i/v intermitente
de infusión i/v

0,03-0,1 mg/kg
Diazepam 2 a 5 min. 0,1 a 0,2 mg/kg hora (*)
cada 0,5 a 6 horas

0,02-0,06 mg/kg
Lorazepam 5 a 20 min. 0,01 a 0,1 mg/kg hora
cada 2 a 6 horas

0,02-0,08 mg/kg
Midazolam 2 a 5 min. 0,04 a 0,2 mg/kg hora
cada 0,5 a 2 horas

Propofol 1 a 2 min. 5-80 ∝g/kg/hora

0,03-0,15 mg/kg
Haloperidol 3 a 20 min. 0,04 a 0,15 mg/kg/hora
cada 0,5 a 6 horas
26
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

IOT
Hasta 3 intentos
SÍ CONFIRMAR
ÉXITO
COLOCACIÓN
NO

PEDIR AYUDA SI ES POSIBLE


VENTILAR CON MASCARILLA
Y AMBU + 02 AL 100%

VALORAR NUEVA IOT


OXIGENACIÓN SÍ
CON DISPOSITIVOS
ADECUADA FACILITADORES

NO ÉXITO

NO
DISPOSITIVOS
SUPRAGLÓTICOS
SÍ M + A + O2
ÉXITO DISPOSITIVOS
SUPRAGLÓTICOS
NO SÍ
ÉXITO

IOT NO
RETRÓGRADA
SÍ VALORAR VÍA AÉREA
ÉXITO
INVASIVA

NO

VENTILACIÓN YET
TRANSTRAQUEAL

ÉXITO

NO
SET
CRICOTIROIDOTOMIA
3. SECUENCIA DE INTUBACIÓN
RÁPIDA
I. Gómez, A. Baixuli Rubio, J. Barea Aleixandre

ISR: definición
Es el procedimiento de elección para lograr el acceso y control
inmediato de la vía aérea en la mayoría de las situaciones de emer-
gencia.
Se administra preoxigenación, un hipnótico de acción rápida y
breve, seguido de un BNM de acción rápida y breve, y la aplicación
de presión cricoidea para proceder a la LD e IOT.
Se evita, o aplica el menor tiempo posible la ventilación manual
con bolsa y máscara, minimizando el riesgo de distensión gás-
trica, regurgitación, vómito y aspiración.

Normas de Actuación en Urgencias en IMA


El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es mínimo.
El tiempo de hipoventilación y apnea y, por tanto, el riesgo de
acidosis respiratoria e hipoxemia, se acortan al máximo. La hipno-
sis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre el sistema cardiovascular, la reactividad de la vía aérea y la
presión intracraneana. La parálisis inducida facilita las condiciones
locales para la laringoscopia y el paso del tubo. La parálisis elimina
la posibilidad del vómito. La evitación de la ventilación manual y la
presión cricoidea («maniobra de Sellick») reducen la insuflación
gástrica y el riesgo de regurgitación de contenido gástrico a la
laringe y faringe, que dificultan la intubación y predisponen a la
aspiración.

Ventajas de la ISR
Control rápido de la VA. Riesgo mínimo de aspiración. Alta frecuen-
cia de éxito. Baja frecuencia de complicaciones. Condiciones ópti-
mas de intubación. Se adapta a la condición del paciente.
28
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Los 7 puntos de la ISR


1. Planificación y preparación previas.
2. Preoxigenación.
3. Premedicación.
4. Parálisis e hipnosis simultánea.
5. Posición del paciente y Shellick.
6. Placement (laringoscopia)
7. Paso y comprobación del tubo.

PROCEDIMIENTO EN 10 MINUTOS

1.º 2.º 3.º


Preoxigenación 3 minutos-Cero Minuto Cero
O2 100% por 5 minutos Premedicación – Agente de inducción
Esencial para el tiempo Lidocaina i/v en bolus
de apnea Opioide – Agente BNM i/v en
Atropina bolus
Defasciculación Protección
– Maniobra de Sellick
– Posición del paciente
5.º 4.º – No debe bajar la
SatO2 < 90%
Premedicación: L.O.A.D – Revisar flaccidez en Placement
L idocaina mandíbula
O pioide – Intubación
A tropina – Confirmar correcta
D efasciculación posición -ET CO2
– Cesar maniobra de
Sellick

6.º 7.º
Medicación inductora: Medicación paralizante:
• Propofol: 2 a 2,5 mg/kg • Succinilcolina: 1,5 mg/kg
• Etomidato: 0,2 a 0,3 mg/kg • Vecuronio: 0,1 mg/kg
• Midazolam: 0,1 mg/kg • Rocuronio: 0,6 a 1,2 mg/kg
• Fentanilo: 5 a 30 mcg/kg • Pancuronio: 0,1 mg/kg
• Ketamina: 1 a 2 mg/kg

• La succinilcolina está contraindicada en pacientes con quemaduras graves (después de las


48 horas), heridas graves por aplastamiento (después de las 48 horas), sepsis abdominal
severa, síndromes de denervación y heridas graves en nervios o médula espinal debido a
que existe riesgo de hiperpotasemia como resultado de la acción despolarizadora, con
posibilidades de desencadenar arritmias cardíacas fatales.
• El rocuronio, relajante muscular no despolarizador a base de esteroides, se ha propuesto
para crear condiciones de intubación similares a aquellas de la succinilcolina. La duración
de su acción es mayor, de entre 37 y 72 minutos con dosis estándar.
4. VENTILACIÓN MECÁNICA
NO INVASIVA EN URGENCIAS.
PROTOCOLO DE APLICACIÓN
A. Quilis, A. Dolz-Domingo

Definición
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) permite la administra-
ción de presión positiva sin necesidad de aislar la vía aérea. Incluye
la CPAP que proporciona presión positiva durante el ciclo respira-
torio del paciente en espontánea y BIPAP o bilevel que asiste la
respiración del paciente entre dos niveles de presión positiva: IPAP
(presión inspiratoria) y EPAP (presión espiratoria) que el mismo
dispara.

Indicaciones
El uso de VMNI en urgencias puede evitar intubaciones innecesarias
en pacientes seleccionados, evitar ingresos en UCI, reducir costes,
disminuir complicaciones y reducir la mortalidad. En urgencias dis-
tinguimos dos prioridades:
• Prioridad I: Nivel de evidencia A. Indicada su aplicación en
urgencias:
– Edema de pulmón cardiogénico sin respuesta a tratamiento
standart.
– Exacerbación de EPOC de forma precoz en las reagudizacio-
nes moderadas y graves.
– Fallo respiratorio agudo en paciente inmunocomprome-
tido.
• Prioridad II: Nivel de evidencia menor. Aplicación controver-
tida. Valoración individualizada siempre por experto:
– Agudización grave de asma.
– Neumonías con hipoxemia refractaria.
– Traumatismos torácicos.
– Síndromes de ahogamiento, intoxicación CO2.
– Pacientes con orden de no intubación.
– Insuficiencia respiratoria aguda post-operatoria.
30
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Selección del paciente


Es crucial para el éxito de la VMNI y la optimización de recursos. Debe
aplicarse de forma PRECOZ incluso antes de disponer de datos de
laboratorio (gasometría). Seguiremos la siguiente estrategia:
• Identificar diagnostico apropiado (ver arriba).
• Establecer necesidad de asistencia ventilatoria:
– Disnea de moderada a severa.
– Taquipnea ( FR > 24/rpm en EPOC, > 30/rpm en Insuficiencia
cardíaca).
– Uso de musculatura accesoria o respiración paradójica
abdominal.
– Gasometría arterial alterada (pH < 7,35, PaCO2 > 45 mmHg, o
Pa02/Fi02 < 200).
• Excluir pacientes con contraindicaciones (ver a continuación).

Contraindicaciones
• Parada cardiorrespiratoria.
• Necesidad de IOT inmediata.
• Inestabilidad hemodinámica (shock, arritmias mal toleradas, sín-
drome coronario agudo).
• Glasgow < 9/15.
• Alto riesgo de aspiración (vómitos, secreciones, sedación pro-
funda, etc.)
• Hemorragia digestiva alta o cirugía digestiva alta reciente.
• Cirugía facial , traumatismos, dismorfias o quemaduras.
• Claustrofobia no controlable o negativa del paciente.
• Imposibilidad de monitorización adecuada: colapso, personal no
cualificado, etc.

Protocolo de iniciación
No hay un protocolo estandarizado de inicio de VMNI. Existen dos
tendencias que no han sido comparadas convenientemente.
Comenzar con presiones altas (IPAP de 20-25 cm H2O) o con bajas
presiones (IPAP 8-10 cm H2O) modificando según respuesta.
• Monitorizar paciente: ECG, PANI, SpO2, Glasgow y Disnea Escala
de Borg). Aplicar mascarilla oronasal (proteger puntos de pre-
sión) o total FACE si requiere asistencia muy urgente.
• Seleccionar dispositivo de aplicación presión: en general CPAP
(en el fallo hipoxemico) o BIPAP (en el fallo hipercapnico).
Ventilación mecánica no invasiva en urgencias. Protocolo…
• 31

• Permita que el paciente se aplique la mascarilla antes de aco-


plar el arnés evitando compresión excesiva).
• Comience con CPAP de 5- 7 cm H2O y vaya incrementando de
2 en 2 cm H2O hasta mejoría. Inicie BIPAP con 15 cm H2O de
IPAP y 5 cm H2O de EPAP y ajuste según respuesta. Subir 2 cm
H2O la IPAP si persiste el WOB hasta conseguir respuesta o into-
lerancia del paciente o fugas que interfieran con el respirador
(asincronías). Subir la EPAP de 2 en 2 cm H2O si SpO2 < 90%
hasta mejoría clínica y gasométrica o intolerancia. Importante
mantener una presión soporte (PS) de 10 cm H2O.
• Ajustar soporte de presión hasta conseguir: alivio de disnea, ↓
WOB, Volumen tidal > 6 ml/kg en el paciente obstructivo y > 8-
10 ml/kg en el hipoxemico.
• Asegure aporte de oxígeno para conseguir SpO2 ≥ 90%.
• Plantear necesidades de humidificación sobre todo en el fallo
hipoxemico severo no debido a EAPc y en el EPOC con riesgo
de secreciones o deshidratación.
• Evaluar efectividad de la técnica a los 30-60 minutos. Solicitar
gasometría arterial.
• Ajustar interfase y atender las demandas del paciente.

Criterios de retirada
• En EAP suele ser suficiente 8-12 horas en EPOC > 24 horas.
• Control factor desencadenante (EAP, neumonía, etc).
• Ausencia de disnea (Escala de Borg > 3)
• Frecuencia respiratoria < 25 rpm.
• PaO2 > 75 con FiO2 < 0,5.
• Vt exhalado de 8 a 10 cm H2O (hipoxemico) y > 6 cm H2O (obstruc-
tivo).
• Destetar :
– Reducción progresiva de FiO2 hasta > 0,5 con PaO2> 60 mmHg
o SpO2 > 90%.
– Reducir presión de 2 en 2 cm H2O hasta PS > 5 cm H2O
– Retirar soporte de presión y administrar oxigenoterapia.

Complicaciones
Generalmente bien tolerada. Frecuentes: fugas, sequedad de muco-
sas, irritación ocular, ulceras por presión, disconfort por mascarilla,
claustrofobia. Graves: barotrauma, broncoaspiración, hipotensión:
son raras < del 5%.
32
Paciente con distress respiratorio: Iniciar deste-

• Disnea
• RR > 30 rpm
• Sat O2 > 90% SÍ
Diagnóstico susceptible
¿Mejoría
del fallo respiratorio?
Sat O2 > 90 con
Ei O2 > 0,5
¿Responde SÍ
al tratamiento
standard?
Continuar VMNI:
NO No VMNI Monitorización


¿contra SÍ
indicaciones? NO Valorar intubación
¿Mejoría?
orotraqueal
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

NO

Monitorización en 1-2 horas:


Iniciar VMNI: • Confort
• BiPAP (EPOC) o • Trabajo respiratorio
• CPAP (EAP) • Gasometría
5. SISTEMAS DE
HUMIDIFICACIÓN EN EL
PACIENTE CRÍTICO
J. M. Alonso Íñigo, M. J. Fas Vicent, C. Peñuela Díaz

Principios físicos de la humidificación


La humedad puede definirse como la cantidad de agua presente en
la atmósfera, y por extensión, el agua presente en forma de vapor en
una mezcla gaseosa. La humedad se puede medir o definir de tres
formas diferentes:

• Humedad absoluta. La cantidad de vapor de agua por litro de


gas, medida en mg/L (mg de H2O por litro).
• Humedad relativa. La cantidad de vapor de agua que hay en
un gas, comparada con la capacidad total de dicho gas para
contener vapor de agua. Se mide en porcentaje (%).
• Punto de condensación. La temperatura en grados (ºC) a la
que un gas está saturado al 100%. Si el gas se enfría por debajo
de esta temperatura el exceso de vapor de agua se pierde en
forma de condensación.

En condiciones basales el aire ambiental inspirado, que presenta


una humedad absoluta de 10 mg/L y una temperatura de unos
20 ºC, es calentado y humidificado por el sistema de acondiciona-
miento nasofaringeo hasta alcanzar unos valores en el pulmón de
44 mg/L y 37 ºC.

Sistemas de humidificación
La ventilación mecánica, tanto invasiva como no invasiva, se asocia
con una disfunción del sistema muco-ciliar del aparato respiratorio,
como consecuencia de la administración de gases medicinales sin
humidificar y a bajas temperaturas (sin humedad y a 15 ºC). La respi-
ración continuada de un aire frío y seco, junto con la saturación del
sistema fisiológico de humidificación y calentamiento, predisponen
a la aparición de secreciones espesas y a la formación de atelectasias
pulmonares, que a su vez condiciona una reducción de la capacidad
34
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

residual funcional, la aparición de neumonía y la presencia de hipo-


xemia. Para atenuar o eliminar dichos efectos se han desarrollado
diferentes sistemas de humidificación, con o sin la adición filtros
frente a diversos microorganismos (tabla 1).

Tabla 1. Resumen sistemas humidificación

HH HME/LV HME/HV HMEF


Espacio muerto
o + ++ +++
aparato
Ventilación EM o + ++ +++
Resistencia insp + + + ++
Resistencia esp o + + ++
PEEP i o o o +
WOB o +/o + ++
Temperatura +++ ++ ++ ++
Humidificación +++ ++ ++ ++/+
HH: Humidificador activo. HMW/LV: Humidificador pasivo bajo volumen.
HME/HV: Humidificador pasivo alto volumen. HMEF: Humidificador pasivo
con filtro.

Sistemas de humidificación pasiva


Tradicionalmente se les ha denominado “narices artificiales”, ya que
intentan suplir la funciones de acomodación del aire inspirado que se
realizan el la rinofaringe, cuando los pacientes está intubados. La mayo-
ría de los sistemas además de capacidad de humidificación incorporan
sistemas de filtración para minimizar la contaminación de las vías respi-
ratorias. El mecanismo de acción es simple ya que emplean el propio
calor y humedad del paciente, evitando pérdidas, pero sin añadir de
forma activa ni calor ni humedad al circuito. Estos sistemas son capaces
de retener el calor y la humedad durante la espiración, aportándolos al
aire seco y frío durante la subsiguiente inspiración. Presentan una capa-
cidad de humidificación variable dependiendo del tipo de materiales
de humidificación y del flujo de gas aportado. Los sistemas pasivos
interactúan de forma negativa sobre la mecánica respiratoria, ya que
añaden espacio muerto y aumentan las resistencias respiratorias. Los
efectos más importantes son los siguientes:
• Aumento espacio muerto (18,6-103 ml).
• Aumento de las resistencias respiratorias.
• Aumento de la PEEPi.
Sistemas de humidificación en el paciente crítico
• 35

• Aumento del trabajo respiratorio.


• Interferencia en “weaning”.
Las contraindicaciones para el uso de HME incluyen hipotermia
profunda, fístula broncopleural, secreiones abundantes, fugas del
sistema (Ventilación no invasiva), ventilación minuto > 10 l/min, e
intoxicación con sustancias de eliminación respiratoria.

Sistemas de humidificación activa


A diferencia de los sistemas pasivos, los activos calientan el aire que
viene del respirador a una temperatura de 37 ºC y añaden humedad
en forma de vapor de agua hasta alcanzar unos valores fisiológicos
de 44 mg H2O/L. Los modernos sistemas evitan la condensación del
vapor de agua dentro del sistema, mediante el calentamiento activo
de las tubuladuras, minimizando la posibilidad de contaminación
bacteriana. Son sistemas que permiten administrar una humedad y
temperatura constantes independientemente de las condiciones
ambientales externas y de las modificaciones de los parámetros de
ventilación. Están formados por una cámara de calentamiento que
transforma agua destilada en vapor de agua que se añade al cir-
cuito, y un sistema de tubuladuras calentadas que transportan los
gases al paciente. El sistema funciona de forma automática gracias a
la presencia de sensores de flujo y temperatura para ajustar de
forma constante el grado de humidificación y calentamiento, inde-
pendientemente de los valores de ventilación asignados. Es impor-
tante destacar la ausencia o minimización de la condensación en el
circuito respiratorio que se consigue con los modernos humidifica-
dores. En la actualidad existe una incidencia igual o incluso menor
en el desarrollo de neumonía asociada a la ventilación mecánica si
se compara con los sistemas pasivos tradicionales. Estos sistemas
presentan muy pocos efectos sobre la mecánica respiratoria, ya que
no añaden espacio muerto, ni influyen el las resistencias del circuito.
Son los únicos sistemas adecuados para la VMNI ya que aportan
humidificación independientemente del grado de fugas del cir-
cuito, y no añaden resistencias ni espacio muerto instrumental.

Indicaciones de humidificación
en ventilación mecánica
En aquellas situaciones en las que se aporten aires medicinales al
paciente de forma continuada será necesario el empleo de algún sis-
36
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

tema de humidificación. Actualmente no existe evidencia acerca del


cuándo y en qué pacientes es necesario comenzar a emplear los siste-
mas de humidificación en VMNI y en oxigenoterapia de alto flujo o
convencional. Sin embargo, parece que la administración de gases
con temperatura y humedad en rango fisiológica puede mejorar la
tolerancia al tratamiento e influir en el éxito de la técnica. En ventila-
ción mecánica invasiva está extendido el uso de sistemas pasivos de
forma habitual, reservando los sistemas activos para pacientes con
SDRA, ventilación prolongada o de algo riesgo de fracaso en el “wea-
ning”. En la tabla 2 se resumen las indicaciones fundamentales.

Tabla 2. Indicaciones de HH

Intubación prolongada > 48 h


SDRA/ALI
Fase de desconexión VM en pacientes de riesgo
Oxigenoterapia de alto flujo
VMNI:
• Tratamiento prolongado > 6 horas
• Presencia de secreciones espesas
• Patología respiratoria crónica
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave
• Intolerancia a la VMNI por sequedad de mucosas

Puntos clave
• La ventilación mecánica se asocia con una disfunción del sistema
de acondicionamiento del aire inspirado por lo que es necesario el
empleo de sistemas de humidificación.
• Los sistemas pasivos emplean el propio calor y humedad del
paciente, evitando pérdidas, pero sin añadir de forma activa ni
calor ni humedad al circuito.
• Los sistemas activos permiten administrar una humedad y tempe-
ratura constantes independientemente de las condiciones
ambientales externas y de las modificaciones de los parámetros
de ventilación.
• En todos los pacientes intubados y conectados a un respirador
hay que emplear un sistema de humidificación.
• Los sistemas activos se emplean en VMNI y en casos selecciona-
dos en ventilación invasiva.
• Siempre haya que utilizar sistemas activos con mecanismos para
minimizara la condensación de la tubuladura y evitar el desarrollo
de infección pulmonar.
6. PROTOCOLO DE
CARDIOVERSIÓN Y
DESFIBRILACIÓN
P. Federico Zaragoza, V. Palanca Gil, J. Jiménez Bello

Conceptos
Desfibrilación: choque eléctrico aplicado para revertir un cua-
dro de FV.
Cardioversión: descarga eléctrica aplicada para el tratamiento
de cualquier otra arritmia

Requisitos previos
Debe comprobarse la disponibilidad de:

a) Una fuente de O2, preoxigenando al paciente antes de la car-


dioversión.
b) Equipo para aspiración de secreciones orofaríngeas.
c) Una vía intravenosa.
d) Equipo para intubación y equipo (carro de parada) disponible.

Si el paciente está consciente debe ser sedado. Se usan midazolam,


diacepam, propofol. Midazolam (0,5-2 mg IV), con precaución en ancia-
nos. El procedimiento debe apoyarse por un anestesista si es posible.

Indicaciones
Desfibrilación. Importancia de la desfibrilación precoz
La FV es el ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco súbito. La des-
fibrilación es el único tratamiento efectivo para la FV. La probabilidad de
desfibrilación exitosa disminuye rápidamente conforme el tiempo pasa.

Desfibrilación en situaciones especiales


– Pacientes pediátricos. 2 Julios por kg de peso. Si no es exitoso, los
demás choques deberán ser del doble de la energía programada
38
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

para el 1er choque. Debe haber una distancia mínima de 3 a 5 cm


entre ambas palas. En recién nacidos y neonatos, situar las palas
en posición ant-post.
– Paro cardiaco en paciente embarazada. La RCP debe realizarse
con la paciente parcialmente recostada sobre su lado izquierdo.
La desfibrilación, intubación y manejo farmacológico se realizan
de modo usual. Si el pulso no ha sido restablecido en 4 a 5 min
valorar cesárea de urgencias.
– Desfibrilación en el paciente hipotérmico severo. Si presenta
FV, administrar los tres choques eléctricos secuenciados según el
algoritmo descrito. Si la FV persiste, deben evitarse choques eléc-
tricos subsecuentes hasta que el paciente sea recalentado a tem-
peraturas > 30°C.
– Desfibrilación en pacientes con marcapaso permanente. Las
palas deben posicionarse al menos a 12 cm del generador y la
posición ant-post. es la más recomendable. Después, el marcapa-
sos debe ser interrogado.

Cardioversión eléctrica. En pacientes con taquiarritmias que no


sean FV ni TV sin pulso, especialmente en aquellos casos en los que
presenta signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica asociados.

Energía requerida
Con dispositivos bifásicos la energía requerida es menor (la mitad
de la usada con monofásicos) y la eficacia es mayor.
Fibrilación auricular. Con onda monofásica usar 200 julios, pue-
den ser necesarias energías mayores en especial si la FA es prolongada.
Flutter auricular. Es suficiente con aplicar 50-100 julios con
monofásico.
Taquicardia supraventricular. Se recomienda más energía ya
que es preciso alcanzar el circuito reentrante: entre 150-200 julios
con monofásico.
Taquicardia ventricular monomórfica. Descarga inicial de
100-200 julios con onda monofásica y de 50-100 julios con onda
bifásica.
Taquicardia ventricular polimórfica. Entre 200-360 julios con
onda monofásica y 100-200 julios con onda bifásica.
Fibrilación ventricular. 360 J con monofásico o 150-200 J con
bifásico. Si el rescatador desconoce el tipo de onda de su desfibrila-
dor, es aceptable el empleo de una energía de 200 J por defecto.
Protocolo de cardioversión y desfibrilación
• 39

Recomendaciones generales

– Protocolo básico: Identificar la arritmia, establecer la indicación,


seleccionar la energía, activar la sincronización si precisa, cargar la
energía, avisar para evitar el contacto directo con el paciente y
descargar.
– Posición de las palas: Antero-lateral: pala esternal en la parte
alta del hemitórax derecho y pala del ápex a la izquierda del
pezón izquierdo. Antero-posterior: pala esternal sobre el pre-
cordio y pala del ápex en la región infraescapular izquierda.
– Gel conductor: Mejora la eficacia del procedimiento y previene
quemaduras. Asegurarse que el gel no esté extendida más allá
del área que cubren las palas, entre las mismas, pues de ser así, la
corriente eléctrica aplicada correrá a lo largo de la pared torácica
en lugar de al corazón.
– Sincronización: No necesaria en el caso de FV, TV sin pulso o TV
polimórfica en la que no se identifican con claridad los complejos
QRS. Debe activarse en el resto de casos, antes de cada intento de
cardioversión. Si la descarga no se produce, o bien retrasa y el
paciente en situación de riesgo significativo, debe pasarse de
inmediato a modo no-sincronizado.
– Bajo nivel de conciencia
40
• Administrar O2
TAQUICARDIA – Hipotensión severa u otros signos de shock • Monitorizar ECG, TA y O2

CON PULSO – Angina refractaria • Identificar y tratar causas reversibles

BIEN SÍ • Establecer acceso IV


tolerada • Obtener ECG de 12 deriv
• Maniobras vagales.
NO QRS SÍ RITMO SÍ • Adenosina 6 mg IV, si persiste con repetir con
ESTRECHO REGULAR 12 mg.
• Considerar consulta especializada.
Improbable si
FC > 150 NO NO

• Establecer acceso IV QRS ANCHO • Probable fibrilaciónNO


auricular o posible flutter auricular o taquicardia auricular multifocal (TAM).
• Sedación si paciente consciente Considerar • Frenar nodo AV con diltiazem o betabloqueante.
• Considerar consulta especializada Consulta especializada • Considerar consulta especializada.

CVE • Si taquicardia supraventricular con aberrancia: adenosina.


Sincronizada RITMO SÍ
• Si taquicardia ventricular o de origen incierto: amiodarona 150 mg IV.
Urgente REGULAR
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Preparar cardioversión eléctrica sincronizada.

NO

• Si fibrilación auricular con aberrancia: frenar nodo AV con diltiazem o betabloqueante


• Si fibrilación auricar con preexcitación: Consulta especializada. Evitar frenadores del nodo AV (adenosina, digoxina, diltiazem, verapamil). Considerar Amiodarona 150 mg IV.
• Si TV polimórfica recurrente: Consulta especializada
• Si torsades de pointes: Magnesio 1-2 gr IV
FV/TV sin pulso Fibrilación
Auricular
RCP básica Mal SÍ CVE
Sincronizada
Evaluar respuesta. Activar sistema de emergencia. Solicitar desfibrilador tolerada Urgente
A: abrir vía aérea. B: efectuar 2 ventilaciones. C: realizar 30 compresiones: 2
ventilaciones hasta disponer de fibrilador. D: desfibrilar x 1 si FV/TV sin pulso NO
(360 J monofásico, 150-200 J bifásico).

SÍ Cardioversión
Duración Farmacológica o
Desfibrilar x 1 < 48 h
360 J monofásico Eléctrica
150-200 J bifásico
NO

RCP x 2 minutos Duración > 48 h o indeterminada


30 compresiones:
2 ventilaciones
Anticoagulación 3 semanas y
cardioversión eléctrica diferida
RCP avanzada
A: intubar. B: confirmar ventilación efectiva. C: establecer acceso IV.
D: considerar diagnóstico diferencial Considerar arrítmicos: amiodarona (clase
IIb), lidocaína (indeterminado), magnesio
(clase IIb) si torsade, procainamida (clase
Adrenalina 1 mg IV/3-5 min o vasopresina 40 U IV dosis única IIb) si FV/TV intermitente-recurrente.
Protocolo de cardioversión y desfibrilación

Considerar bicarbonato: si hiperpotase-


mia, acidosis metabólica previa o sobredo-


Desfibrilar a los 30-60 seg. de cada dosis (360 J monofásico, 200 J bifásico) sis de determinados fármacos.
41
7. MANEJO DEL PACIENTE
CON BRADICARDIA
MAL TOLERADA
J. Jiménez Bello

Se entiende por bradicardia la FC < 50 lpm. Es sintomática cuando


se asocia a datos de bajo gasto o angina que mejoran tras aumentar
la FC.

• Bloqueo de rama bifascicular: Bloqueo rama izda o Blo-


queo rama derecha + Hemibloqueo de hemirrama izquierda
(HSA, HIP).
• Bloqueo de rama trifascicular: PR > 0,24 + bloqueo bifas-
cicular.
• Bradicardia sinusal: Rítmica. Onda P normal seguida de QRS.
• Fibrilación /flutter auricular lento: arrítmica, sin actividad
auricular organizada u ondas F. Rítmica si hay BAV completo
con ritmo de escape.
• Ritmo nodal: Rítmica. Ausencia de onda P o simultánea o
retrograda. Se da en la enfermedad del nodo sinusal.
• Bloqueo AV (BAV) de primer grado: PR > 0,24 seg. No pre-
cisa tratº.
• BAV de segundo grado tipo I: Prolongación progresiva del
PR hasta ausencia de un QRS tras onda P.
• BAV de segundo grado tipo II: PR constante ausencia de QRS
tras P.
• BAV completo: Existe disociación AV.

Normas de actuación e Urgencias


1.º Tras asegurarse el soporte vital avanzado (oxígeno, moni-
tor/desfibrilador, acceso intravenoso, presión arterial, pulsioxí-
metro), se efectuará un electrocardiograma de 12 derivaciones
e historia; se comprobará la existencia de
• Signos adversos: TAS < 90 mmHg, FC < 40 lpm, sincope/asis-
tolia reciente, pausas mayores de 3 seg., arritmia ventricular
que requiere tratamiento e insuficiencia cardiaca.
44
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Riesgo de Asistolia: Asistolia reciente, Bloqueo AV Möbitz II,


Bloqueo completo con QRS ancho, Pausas ventriculares > 3
seg.
2.º Historia clínica y exploración: síntomas de angor, sincope,
presincope, disnea o hipotensión. Muy importante conocer el
tratamiento farmacológico que recibe el paciente (betablo-
queantes, antagonistas del Ca, antiarrítmicos). Debe descartarse
una cardiopatía asociada (Ej. IAM).
3.º Hemograma, bioquímica con enzimas (especial atención a
la función renal y niveles de K+) y coagulación. Rx Torax.

Actitud ante: Bloqueo de rama bi/trifascicular: No precisan tra-


tamiento. Solo ingresaran en caso de haber presentado sincope de
cardiogénico.

Actitud ante: B. sinusal, FA/Flutter lento. R. nodal y BAV 2º


grado tipo I.
1. Paciente asintomático: Se puede proceder al alta hospitalaria si la
FC es superior a 40 lpm. Revisar tratamiento en busca de fárma-
cos cronotropos negativos y reducir dosis o suspender. Si es < 40
lpm ingreso en planta con monitorización ECG.
2. Paciente sintomático (signos adversos): Atropina iv y si no res-
ponde Adrenalina/Dopamina iv si pese a ello persisten síntomas
valorar uso de MCP externo (Tema 21) mientras se traslada a
UCI/U. Coronaria para implante de MCP temporal transvenoso.

Actitud ante: BAV de 2º grado tipo II y BAV completo.


1. Paciente asintomático Con FC > 40pm y QRS estrecho ingreso en
planta con monitorización ECG/U. Coronaria.
2. Paciente asintomático con FC < 40 lpm o QRS ancho ingreso en
UCI/U. Coronaria e implante de marcapasos temporal transve-
noso.
3. Paciente sintomático (signos adversos): Atropina i.v. y si no res-
ponde Adrenalina/dopamina iv si pese a ello persisten síntomas
valorar uso de MCP externo mientras se traslada a UCI/U. Corona-
ria para implante de MCP temporal transvenoso.

Fármacos y pautas
Atropina : Ampollas de 1 ml con 1 mg. Bolo de 0,6-1 mg. Puede
repetirse bolo de 0,5 mg cada 10 min. hasta un máximo de 0,04
mg/kg.
Manejo del paciente con bradicardia mal tolerada
• 45

Adrenalina: Ampolla de 1 ml = 1 mg al 1/1.000: 3 amp/250 cc SF a 9


ml/h, subiendo de 6 en 6 ml/h hasta 60 ml/h (Dosis 2-10
mg/kg/min).
Dopamina: Dilucion: kg x 0,3 = mg de droga a diluir en suero gluco-
sado al 5% hasta completar 50 ml. 1 ml/hora = 0,1 mg/kg/min. Dosis:
2-20 mg/kg/min.
Isoproterenol (ya no se recomienda por efectos isquémicos):
Ampollas de 1 ml con 0,2 mg. Disolver 5 amp. En 250 ml de gluco-
sado al 5%. Ritmo de infusión a 30-300 ml/h para mantener la FC
deseada (60 lpm).

Recomendaciones
Los fármacos suelen ser un intento de ”ganar tiempo” hasta el MCP.
Descartar causas transitorias y corregibles como la toma de fármacos
y la hiperpotasemia, No olvidar revisar el ECG en busca de otros signos
de cardiopatía, en especial de IAM (especialmente IAM inferior).
46
BRADICARDIA • O2 • BAV de 2.º grado tipo II
• Bradicardia sinusal
• Vía venosa

MAL TOLERADA • F/A Flutter lento • BAV completo
• ECG 12 derivaciones • Ritmo nodal
• BAV 2.º grado tipo I SÍ
ALGORITMO SINTOMÁTICO
GENERAL SÍ
SINTOMÁTICO
NO
SIGNOS SÍ ATROPINA
ADVERSOS 0,5 mg iv NO
QRS ANCHO SÍ
SÍ Respuesta SÍ FC < 40
FC > 40
adecuada
NO NO
NO
NO ALTA

Medidas provisionales: QRS ESTRECHO


• Atropina 0,5 mg IV, repetir hasta máximo de 3 mg y FC > 40
RIESGO SÍ FC < 40
• Adrenalina 2-10 mcg min-1
ASISTOLIA
• Drogas alternativas *o INGRESO
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Marcapasos transcutáneo CON MONITOR ECG


NO

OBSERVACIÓN Consultar EXPERTO INGRESO


Preparar CON MONITOR ECG
MARCAPASOS IV MARCAPASOS IV
8. PROTOCOLO DE
MARCAPASOS
TRANSTORÁCICO
J. Jiménez Bello

Es un dispositivo que libera un impulso eléctrico, de manera repeti-


tiva desde un generador externo ubicado en el desfibrilador, a tra-
vés de electrodos colocados en la piel, que atraviesan los tejidos
hasta llegar al corazón, con el fin de lograr la despolarización eléc-
trica del miocardio y su subsiguiente contracción.
Indicaciones: Está indicado en la bradicardia sintomática ( ver
Tema 20). Ideal en los casos de BAV de 2º grado Mobitz ll y en el de
tercer grado, pero también debe colocarse en otras bradicardias sin-
tomáticas, cuando es la causa de la inestabilidad. Se usa fundamen-
talmente como puente hasta el implante del MCP transvenoso.
Ventajas: no invasivo, mínimo de entrenamiento para aprender
a colocarlo, poderlo iniciar con gran rapidez y desconectarlo en
cualquier momento.
Inconvenientes: el dolor severo que produce el paso de la
corriente, la necesidad de analgésicos y sedantes que son cardiode-
presores, el riesgo de daño en la piel por quemaduras cuando se
prolonga su uso y, en ocasiones, la falta de captura efectiva a pesar
de múltiples intentos. A veces es difícil reconocer las ondas de cap-
tura, y espigas gigantes enmascaran fibrilaciones ventriculares.

Procedimiento
1. Informar al paciente acerca del procedimiento que se va a reali-
zar, el dolor que va a generar la corriente eléctrica, la posibilidad
de usar analgésicos potentes y sedantes para el tratamiento del
dolor, la naturaleza transitoria del procedimiento.
2. Conectar las 2 palas del marcapasos al generador. Monitorizar
además siempre con las derivaciones bipolares del generador (si
no el aparato no detectara el ritmo del paciente y puede no
entrar en marcha).
3. Retirar el adhesivo de los electrodos y colocarlos en el tórax, a la
altura del ápex y en la región infraclavicular derecha.
48
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

4. Encender el aparato en el modo de marcapasos (presionar mar-


capasos y modo “Sinc”. Comprobar aparición de un triangulo
marcador en cada QRS intrínseco del paciente.
5. Ajustar la frecuencia del marcapasos (generalmente pulsando
tecla “FREC” o girando el selector de Frecuencia a 70 latidos por
minuto.
6. Aumentar progresivamente la corriente (output o salida) hasta
200 mA, ó hasta el momento en que el monitor detecte una
espiga de marcapasos seguida de un QRS ancho (para ello la fre-
cuencia del MCP debe estar por encima de la del paciente).
Detectar el pulso femoral o carotídeo, para confirmar la captura,
teniendo la precaución de no confundir el latido cardíaco con las
contracturas musculares ocasionadas por el marcapasos.
7. Hacer un control de signos vitales del paciente, corroborar la
captura en un trazo de electrocardiograma, revisar si el paciente
mejoró. Si no es así, pasar de inmediato el marcapasos transve-
noso.

Fallos y complicaciones
Estimulación cardiaca ineficaz: Ajustar tamaño ECG para que los
marcadores de detección aparezcan sobre los QRS intrínsecos.
Cambia de derivación. Aumentar energía. Causas: Corpulencia,
patología pulmonar con atropamiento de aire. Derrame pericar-
dico/taponamiento.
Cambio de modo ”sincronico” a “asincronico”: Suele aparecer el
mensaje “derivaciones desconectadas”. Puede inducir FV al caer
una espícula sobre la onda T.
Interrupción de la estimulación: por aumento del umbral o interfe-
rencias.
Dolor, tos, Hipo, pinchazos: Usar analgesia y sedación.

Quemaduras

Sedación: el dolor debe manejarse con opiáceo en dosis crecientes,
sedación con benzodiazepinas, o con ambas medicaciones. Se
recomienda Fentanyl a razón de 1 a 2 μg/kilo/bolo (ampollas de 2
ml , cada ml contiene 50 μg de fentanilo base), Midazolam, 0,05 a
0,1 miligramos/kilo/bolo (cada ampolla de 1 ml contiene 5,0 mg).
MONITORIZAR
Conectar palas al paciente con derivaciones
al generador del generador

Colocar PALAS Encender generador


al paciente en modo Marcapasos

Seleccionar modo
SYNC Seleccionar FC por encima
de la intrínseca
Las marcas están SÍ Poner en marcha y aumentar progresiva-
sobre QRS mente la salida hasta que tras espículas
intrínsecos haya QRS anchos

DOLOR Fentanilo y/o midazolam
NO
NO

• Cambiar de derivación • Comprobar pulsos


Protocolo de marcapasos transtorácico

• Ajustar la ganancia de la derivación • Comprobar signos vitales Traslado para implante


• Corroborar captura en trazo de ECG MCP transvenoso


• Ajustar a la FC deseada
49
9. VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON DESFIBRILADOR
V. Palanca Gil

Dispositivo con un generador implantado subcutaneo/submuscu-


lar y con al menos una sonda (unicameral) ubicada en el ápex del
ventrículo derecho (VD), que detecta el ritmo de éste, y en caso de
taquicardias, responde ofertando terapias de choque o de sobrees-
timulación programables, con el fin de suprimir arritmias ventricula-
res malignas.
Todo DAI también dispone de sistema Marcapasos
DAI bicameral: sondas en la aurícula derecha (AD) y VD.
DAI Tricameral:Sonda que estimula ventrículo izquierdo a través
de una vena coronaria, y sondas en la AD y VD.

Motivos de consulta en Urgencias


1. Descompensación de la cardiopatía que ha motivado el
implante del DAI (ICC, Angor...). Tratarse según correponda.
2. Consultas y Complicaciones derivadas el DAI:
A. Choques (descargas) y terapias de sobrestimulación ventricular:
Tipos de choques:
• Los Apropiados son aquellos que el DAI admismistra
correctamente ya que se trata de arritmias ventriculares,
pudiendo ser numerosos por arritmias incesantes (ver tor-
menta arrítmica).
• Los Inapropiados que son aquellos que el DAI admismis-
tra sin haber ocurrido ninguna arritmia ventricular (arritmia
supraventricular, malfunción...) y que pueden conllevar alto
riesgo de inducir una fibrilación ventricular (FV) si se liberan
en periodo vulnerable de la onda T (Ej: fractura de sonda de
sonda, desplazamiento de sondas).
B. Complicaciones locales de las sondas (Taponamiento,
infección...) o generador (Decúbitos, infección...).
Ante Fiebre sin foco evidente en paciente con DAI: Valorar
Endocarditis
C. Alarmas sonoras: El DAI dispone de numerosas alarmas
sonoras (agotamiento de batería, malfunción de sondas, etc.)
52
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

que pueden ser el motivo de consulta en urgencias, activán-


dose siempre a la misma hora programada. Ante la escucha
de una alarma por el paciente, éste debe ser remitido a la Uni-
dad de Arritmias para chequear el dispositivo.

Exploraciones en Urgencias: Analítica con Iones: valorar posible


contribución de alteración del potasio en las arritmias. Rx de Tórax:
valorar la ubicación de las sondas. ECG 12 derivaciones .

La actitud más importante ante un paciente con un DAI que refiere


haber tenido choques es: Monitorización con un desfibrilador
externo (DFB) de reserva, ya que si el DAI es disfuncionante
puede liberar un choque e inducir FV.

En caso de Tormenta Arrítmica por verdaderas arritmias ventri-


culares, se deberá instaurar tratamiento con Amiodarona y B-blo-
queantes iv, y lo que es más importante, evitar la ansiedad y el dolor
que suponen las descargas, mediante una adecuada sedación, avi-
sando al Anestesista si es preciso.En estos casos tambien debe dis-
ponerse de un DFB externo y usarlo, inhibiendo si son muy frecuen-
tes, las terapias del DAI con un IMÁN con el fin de evitar el
agotamiento de la batería del DAI.
Un Iman puede ser una herramienta de gran valor en Urgencias,
ya que tanto en caso de Disfunción del DAI, como de tormenta arrit-
mica, inhiben la liberación todo tipo de terapias, tanto choques
como terapias de sobrestimulación. El IMÁN NO AFECTA en nada a
la FUNCIÓN MARCAPASOS DEL DAI (a diferencia de un Marcapasos
normal).
Las Troponinas se elevan en caso de choques, por lo que su
valor es limitado en la valoración de isquémia coronaria . Sólo ten-
dría valor una clara clínica isquémica precediendo a las descargas , o
evidentes alteraciones de la repolarización no descritas previamente.
CONSULTA POR CHOQUE CONSULTA POR ALARMA SONORA

• Monitorización
• Palas de DFB externo Lectura de la memoria del DAI
• Vía venosa AVISAR A CARDIOLOGÍA con un programador y conocer
• Analítica con iones si el choque ha sido apropiado
• Indagar fármacos añadidos y la causa de la alarma sonora
o retirados

Durante la Monitorización

Si el choque induce FV Si son choques apropiados Tormenta arrítmica

Usar el DFB externo para 1. Sedación con midazolam (2 mg iv) ya – Sedación e intubación si se
rescatar y poner un Imán que los choques son dolorosos y pro- precisa.
en la región del generador vocan ansiedad. – B-bloqueantes y amiodarona
Valoración del paciente con desfibrilador

para inhibir el DAI 2. Avisar al cardiólogo para intentar evitar iv en la gran mayoría de los

los choques ajustando la programación casos


de las terapias de sobrestimulación
53
10. VALORACIÓN DEL
PACIENTE CON
MARCAPASOS
V. Palanca Gil

Dispositivo que consta de generador implantado subcutáneo / sub-


muscular y número de sondas variable según sea el tipo de indica-
ción. Su función es estimular el corazón impidiendo que la frecuen-
cia cardiaca caiga por debajo del umbral de frecuencia programado.

• El estímulo del MCP puede verse en el ECG como una espícula


seguida de un complejo QRS ancho. Aunque es posible no
apreciar la espícula precediendo el complejo (si el MCP está
programado en bipolar).
• Si la frecuencia espontanea del paciente se halla por encima
de la programada en el MCP, no se verán complejos esti-
mulados, pues el MCP estará inhibido y ello no implica mal-
función del MCP.

Tipos de MCP
Unicameral: Una sola sonda en aurícula-AAI (Enfermedad Nodo
sinusal) 0 bien en ventrículo-VVI (FA lenta).

Bicameral: Una sonda en aurícula y otra en ventrículo-DDD.

VDD: Una sola sonda para estimular ventrículo, con un sensor en


parte proximal de la sonda para detectar la actividad auricular.
56
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tricameral:Una sonda en aurícula, otra en ventrículo y otra en una


vena cardiaca para estimular el ventrículo izquierdo (en estos casos
el QRS estimulado puede ser estrecho).
Los MCP se codifican con letras cuyo significado es el siguiente:

Cámara Cámara Respuesta Modulación


Estimulada Sensada al sensado de frecuencias

A = aurícula A T = triggered R
V = ventrículo V I = inhibición
D = doble A + V D = doble D = doble T + I
O = ninguna O = ninguna

Clínica de Disfunción de MCP: Puede ser muy variada, así en la


anamnesis, incidir en síntomas que puedan estar relacionados con
la disfunción de MCP o con inadecuada programación para las
necesidades del paciente(Palpitaciones, ICC, Síncope.
Ante Fiebre sin foco descartar endocarditis.

Tipos de disfunción de MCP


1. Ausencia de Captura: El estímulo del MCP no despolariza el mio-
cardio, con lo que se verá espícula pero no QRS (sus causas son
variadas y puede llegar a solucionarse con reprogramación).
2. Fallo de sensado-Infrasensado: El MCP falla en detectar las señales
cardiacas intrínsecas y su representación en el ECG será con la apa-
rición de espículas en momentos en que el MCP debería estar inhi-
bido. (Pueder llegar a solucionarse con reprogramación)
3. Fallo de sensado-Sobredetección: El MCP detecta señales que no
corresponden a actividad cardiaca (Ej: actividad eléctrica muscu-
lar esquelética de los músculos pectorales) y se inhibe de forma
incorrecta no liberando estímulo cuando debería hacerlo,
pudiendo provocar mareo o síncope (Mareo coincidoendo con
movimiento de brazos- miopotenciales o coincidiendo con la
defecación-potenciales diafragmáticos).

El Imán al colocarlo encima del generador induce una estimula-


ción a alta energía, en modo VOO (asincrónica) o DOO; es decir que
estimula independientemente haya o no ritmo intrínseco, con lo
que nos descarta o confirma un fallo de captura.
Valoración del paciente con marcapasos
• 57

DISFUNCIÓN
MCP
ALEUDRINA
2 amp en 100 cc SF
regulando según
MONITORIZACIÓN respuesta

PAUSAS SÍ CONSULTA
SINTOMÁTICAS O
CARDIOLOGÍA
Estimulación
externa
NO transtorácica

ECG con SÍ
Disfunción IMAN
Evidente Sobre el generador

FALLO SÍ
CAPTURA
NO

En ECG el MCP NO
aparenta funcionar
BIEN

FALLO DE
DETECCIÓN

• Movilizar brazo del


lado del generador • Sobredetección FALLO DE
• Inspiraciones profundas • Fractura de sonda SENSADO
11. SHOCK
B. Moliner Zanón, C. De Toro Mas, R. Sorando Serra

Reducción de la perfusión y aporte de O2 por debajo de los niveles


mínimos necesarios para satisfacer los requerimientos de los tejidos
a pesar de los mecanismos compensadores. Aparece frialdad, pali-
dez, taquicardia, taquipnea, oliguria, y puede progresar a cianosis-
livideces, disminución del nivel de conciencia, PAS < 80 mmHg,
arritmia, anuria, bradipnea, acidosis metabólica e hipoglucemia.
Todos los pacientes con diagnóstico de Shock deben ingresar en el
área de observación de urgencias/UCI hasta que se encuentren estables.

Objetivos del tratamiento


• Mantener la PAS > 90 mmHg y diuresis > 1 mL/kg/h.
• Corregir la acidosis metabólica.
• Tratar la causa que lo originó.

Normas de actuación en Urgencias en el Shock


1.º Colocar al paciente en decúbito supino, en posición de
Trendelenburg (en caso de S. hipovolémico).
2.º Canalizar vía venosa periférica (abocath nº 14 o drum) e ini-
ciar perfusión de S. Fisiológico a 21 mL/h. Si no se puede cana-
lizar vía periférica se intentará vía central.
3.º Hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría, Rx
torax.
4.º Monitorización PA, FC, ECG, SaO2, PVC horaria.
5.º Aporte de O2, si SaO2 < 90%. Si Glasgow < 8, IOT.
6.º Sonda vesical y control diuresis horaria.
7.º Analgesia. En caso de traumatismos, IMA, grandes quemados…
8.º Aporte de líquidos: inicialmente se prefunden 250-500 cc S.
Fisiológico en 20-30 min. Si mejora la PA y la diuresis con un
aumento de PVC < 3 cm H2O, se continúa con infusión de líqui-
dos. Si no hay mejoría hemodinámica y la PVC aumenta por
encima de 5 cm H2O (sobrecarga volumétrica) no se deben
administrar más líquidos. Tras la sobrecarga de volumen se
administra S. Glucosalino 3.000 cc/24 h aproximadamente,
según antecedentes del paciente y etiología del shock.
60
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

9.º Fármacos:
• Bicarbonato: si pH < 7,20. Déficit CO3H (mL 1M) = 0,3 X kg
peso X exceso bases. La mitad se administra en 30 minutos y
se realiza control gasométrico a los 60 minutos de finalizar la
perfusión. Si el pH continúa siendo < 7,20 se realiza nuevo
cálculo.
• Inotrópicos: se administran cuando, a pesar de las medidas
anteriores persiste el estado de shock.
– Dopamina: Diluir 400 mg (2 amp.) en 500 cc S. Glucosado
5% inicialmente a 5 μg/kg/min (30 mL/h para paciente de
70 kg), pudiendo incrementar hasta conseguir una PAS >
90 mm Hg o diuresis > 35 mL/h con una dosis máxima de
20 μg/kg/min (120 mL/h).
– Dobutamina: indicada si persiste inestabilidad hemodi-
námica pese a la perfusión de dopamina a dosis máximas
y fundamentalmente en el Shock cardiogénico con PAS
70-90 mmHg, sobre todo si FC > 120 lpm. Diluir 500 mg
(2 amp.) en 500 cc S.G5% a 2-30 μg/kg/min.
– Noradrenalina: indicada en el shock que persiste tras
reponer volumen, asociando depresión miocárdica e
hipotensión arterial. Se asocia bien a dopamina a dosis
bajas. Diluir 10 mg en 500 cc S.G5% a 0,5-20 μg/kg/min.
10.º Tratamiento específico según etiología:
• S. Hipovolémico: cuando la hipovolemia sea por pérdidas
hemáticas y el hematocrito < 27% se administran concentra-
dos de hematíes.
• S. Cardiogénico: contraindicadas las cargas de volumen
(excepto IMA de ventrículo derecho). Ver capítulo correspon-
diente.
• S. Obstructivo: tto causa desencadenante (TEP, tapona-
miento cardiaco, neumotórax a tensión). Ver capítulos
correspondientes.
• S. Séptico: Ver capítulo correspondiente.
• S. Anafiláctico: Adrenalina: 1:1.000, 1 mL: 0,3-0,5 mL sc/20
min. (x 3 veces). En casos graves, adrenalina iv (1:10.000, 10
mL): 1-5 mL/10 min. (x 3 veces) +/- perfusión iv (6 ampollas
en 500 S.G 5%) inicialmente a 1 μg/min. (5 mL/h) e incre-
mentando en 1 μg/min hasta obtener respuesta. Antihista-
mínicos: dexclorfeniramina 2 mg/8h iv/antiH2. Corticoi-
des: metilprednisolona 40 mg/6h iv. Glucagón: útil si no
responde a adrenalina. 1-2 mg/5 min.
SHOCK 1. Posición de Trendelenburg
2. Monitorización PA, FC, ECG, SatO2, PVC Tratamiento
3. Vía venosa periférica/vía central según etiología
4. Sonda vesical y diuresis horaria
PAS < 90 mmHg 5. Analgesia
tras reponer volumen 6. Oxígeno
7. Hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría y Rx Torax
8. Aporte de líquidos: SF 0,9% 250-500 ml/30 min. S. glucosali-
no 3.000 ml/24 horas
DOPAMINA 9. Bicarbonato iv si pH < 7,20
400 mg (2 amp.) en 500 cc SG5%
5-20 ∝g/gk/min Si pérdidas hemáticas
(30-120 mL/h) S. HIPOVOLÉMICO valorar transfusión
concentrado hematíes

ADRENALINA
DOBUTAMINA 0,3-0,5 ml sc o iv x 3 veces
NO 500 mg (2 amp.) en 500 cc SG5%
EFICAZ DEXCLORFENIRAMINA
2-30 ∝g/gk/min 2 mg/ 8 h iv
S. ANAFILÁCTICO ANTIH2
Persiste inestabilidad
SÍ pese a dopamina NO METILPREDNISOLONA
a dosis máximas EFICAZ 40 mg/6 h iv
GLUCAGÓN

INGRESO EN UCI
S. CARDIOGÉNICO Según Etiología
Shock

Añadir NORADRENALINA

10 mg en 500 cc SG5% a Antibioterapia


0,5-20 ∝g/gk/min S. SÉPTICO Protocolo SEPSIS
61
B. ANALGESIA
Y SEDACIÓN
12. SEDACIÓN Y RELAJACIÓN
EN URGENCIAS
A. Herranz Gordo, J. M. Alonso Íñigo

El médico de urgencias debe conocer estos fármacos y utilizarlos


según una serie de parámetros: edad, peso, situación hemodiná-
mica, antecedentes patológicos, enfermedad actual... Es importante
que al utilizarlos tengamos a mano el equipo de reanimación (y
estar familiarizados con su uso) y que el paciente esté monitorizado
(pulsioximetría, EKG, presión arterial (PA), EtCO2...). Si vamos a realizar
una intubación orotraqueal asociaremos mórficos (habitualmente
fentanilo 1-3 mg/kg) para disminución de respuesta adrenérgica.
Vías de administración: intravenosa (iv), intramuscular (im), rectal
(vr), sublingual (sl), y oral (vo) habitualmente.

Hipnóticos
• Benzodiacepinas (Midazolam)
– Mecanismo de acción (MA): su unión a diversos receptores del
SNC ≠ los efectos inhibidores de varios neurotransmisores
(principalmente el ácido gamma-aminobutírico (GABA)).
Administración iv, im, vo (pediatría), sl. Acción rápida sobre el
SNC (liposoluble a pH fisiológico): 1-3 minutos (m) vía iv. Bio-
transformación hepática. Eliminación renal.
– Efectos: 1) Cardiovascular (CV): ↓ escasa de presión PA, gasto
cardíaco (Gc) y resistencias vasculares periféricas (RVP). 2) Res-
piratorio (R): depresión respiratoria dosis dependiente. 3) SNC:
ansiolíticos produciendo amnesia anterógrada (dosis bajas),
hipnóticos (dosis altas), anticonvulsivantes (se prefiere el dia-
cepam para este efecto por su vida media más larga), disminu-
yen la presión intracraneal (PIC). Relajantes musculares leves
por su acción sobre la médula espinal.
– Precauciones y comentarios:
• Puede tener efecto prolongado en ancianos y en pacientes
con insuficiencia renal o hepática.
• Tiene antagonista específico: flumacenil (revierte efectos
sobre SNC).
66
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Propofol:
– MA: parece implicar una facilitación de la neurotransmisión
inhibidora mediada por GABA. Administración sólo iv. Acción
rápida sobre SNC (elevada liposolubilidad): 30-45 segundos
(s). Efecto máximo: 1 minuto. Duración 5-10 minutos. Metabo-
lismo intra y extrahepático. Eliminación renal.
– Efectos: 1) CV: importante ↓ de la PA por ↓ RVP y ↓ contractili-
dad cardíaca. 2) R: depresión respiratoria dosis dependiente. 3)
SNC: hipnosis, ↓ PIC y los requerimientos metabólicos de O2
(pero puede disminuir la presión de perfusión cerebral por ↓
de la PA), efectos anticonvulsivantes.
– Precauciones y comentarios:
• Posibilidad de dolor en lugar de administración. En ocasio-
nes la inducción se acompaña de fenómenos excitadores
(contracciones espasmódicas musculares, movimientos
espontáneos o hipo).
• Evitar si alergia al huevo.

• Etomidato:
– MA: deprime el sistema reticular activador y simula los efectos
inhibidores del GABA. Administración sólo iv. Acción rápida
sobre SNC (elevada liposolubilidad). Biotransformación hepá-
tica y por esterasas plasmáticas.
– Efectos: 1) CV: escasa repercusión hemodinámica. 2) R: depre-
sión respiratoria dosis dependiente. 3) SNC: hipnótico, ↓ el
flujo sanguíneo y el consumo de O2 cerebral, ↓ PIC. 4) Dosis
elevadas y/o perfusión continua pueden provocar supresión
córtico-suprarrenal.
– Precauciones y comentarios:
• No recomendado su uso en pacientes con sepsis o shock
séptico por insuficiencia suprarrenal.
• Evitar si alergia al huevo.
• Puede producir mioclono (por efectos desinhibidores sobre
partes del SNC que controlan la actividad motora extrapira-
midal).

• Barbitúricos (Tiopental sódico):


– MA: deprimen el sistema reticular activador, suprimen la trans-
misión de neurotransmisores excitadores y ≠ la de los inhibi-
dores (GABA). Administración iv (diluir antes de administrar).
Acción rápida sobre SNC (elevada liposolubilidad): 30-60 s.
Biotransformación hepática.
Sedación y relajación en Urgencias
• 67

– Efectos: 1) CV: ↓ PA, el Gc suele mantenerse por ≠ de la fre-


cuencia cardíaca (Fc). 2) R: depresión respiratoria dosis depen-
diente, se puede producir broncoespasmo. 3) SNC: hipnótico,
anticonvulsivante, ↓ el flujo sanguíneo y el consumo de O2
cerebral, ↓ PIC.
– Precauciones y comentarios:
• No utilizar si antecedentes de porfiria aguda intermitente o
porfiria variegada.

• Ketamina:
– MA: anestesia disociativa (se disocian funcionalmente el
tálamo de la corteza límbica). El paciente parece estar cons-
ciente (abre los ojos, deglute...) pero es incapaz de procesar un
impulso sensitivo o responder a éste. Sedoanalgesia. Adminis-
tración iv o im. Inicio: iv < 30 s, im 3-4 m. Efecto máximo: iv 1 m,
im 5-20 m. Duración: iv 5-15 m, im 15-25 m. Eliminación hepá-
tica.
– Efectos: 1) CV: ≠ PA, Fc y Gc. 2) R: Broncodilatador. A dosis tera-
péuticas preserva la respiración espontánea, el tono muscular
de la faringe y los reflejos protectores de la vía aérea.
– Precauciones y comentarios:
• Contraindicados en psicosis, ≠ PIC, historia de ACV, cardio-
patía isquémica, epilepsia, glaucoma, intoxicación con coca-
ína.
• Premedicar con anticolinérgicos (para ↓ secreciones) y ben-
zodiacepinas (para ↓ incidencia de delirio postoperatorio).

Relajantes musculares
• Succinicolina (bloqueante muscular despolarizante)
– Dosis: 0,7-1 mg/kg. Acción ultracorta. Administración iv. Inicio:
30-60 s. Efecto máximo: 60 s. Duración: 4-6 m. Eliminación:
pseudocolinesterasa plasmática (se prolonga su duración de
acción en pacientes con déficit de esta enzima).
– Precauciones y comentarios:
• Se utiliza en la secuencia rápida de IOT (en niños preferible la
utilización de rocuronio). Produce fasciculaciones.
• Puede producir liberación de histamina.
• Se prolonga su acción con los anticolinesterásicos.
• Contraindicado en historia familiar de hipertermia maligna,
glaucoma de ángulo cerrado, heridas oculares penetrantes,
hiperpotasemia.
68
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Produce hiperpotasemia más marcada en pacientes con


quemaduras extensas, hiperpotasemia previa (ej: insuficien-
cia renal crónica), traumatismos severos, paraplejia, lesiones
medulares o de motoneurona superior, enfermedades neu-
romusculares degenerativas o distróficas.

• Bloqueantes musculares no despolarizantes (RMND):


– Se unen de forma competitiva al receptor postsináptico de la
placa motora impidiendo la acción de la acetilcolina.
– Según su tiempo de acción se clasifican en:
• Acción prolongada: pancuronio.
• Acción intermedia: atracurio, cisatracurio, vecuronio, rocu-
ronio.
• Acción corta: mivacurio.

Fármaco Dosis
Midazolam • Sedación: Dosis de carga (DC): iv 0,03-0,06 mg/kg (1-5 mg); im
2,5-10 mg (0,05-0,2 mg/Kg); in 0,2-0,3 mg/kg (sin diluir); vo 0,5-
0,75 mg/kg en bebida dulce. Dosis de mantenimiento (DM): 0,1-
0,3 mg/kg/h iv.
• Anestesia: Dosis de inducción (DI): 0,1-0,3 mg/kg iv. DM: 0,15-0,3
mg/Kg/h.
• Anticonvulsivante: 2-5 mg (0,025-0,1 mg/kg) iv o im.
• Flumacenil (reversión de anestesia con midazolam): 0,2-0,3 mg iv +
0,1 mg/minuto hasta 1-2 mg.

Propofol • Sedación: DC: 0,3-1 mg/kg. DM: 1-4 mg/kg/h.


• Anestesia: DI: 2-2,5 mg/kg (20% menos en mayores de 55 años o
ASA III-IV). DM: 10-12 mg/kg/h durante 10 min, 8-9 mg/kg/h
otros 10 min y 4-6 mg/kg/h el resto.
Etomidato • Anestesia: DI: 0,2-0,4 mg/kg . DM: 10-40 mg/kg/min.

Tiopental • Anestesia: DI: adultos 3-5 mg/kg, niños 5-6 mg/kg, lactantes 7-8
sódico mg/Kg iv. DM: 1-3 mg/kg/h.
• Convulsiones: 0,5-2 mg/kg iv, repetir si necesario.

Ketamina • Sedación/analgesia: DC: iv 0,2-1 mg/kg, im 2,5-5 mg/kg. DM: 5-20


mg/kg/min.
• Anestesia: DI: im/vr 5-10 mg/kg, iv 1-2,5 mg/kg. DM: 25-75
mg/kg/min.
Sedación y relajación en Urgencias
• 69

RMND Dosis Comentario


Pancuronio DI: 0,08-0,1 mg/Kg. DM: 30-60 mg/Kg/h Puede producir HTA
en perfusión, bolos 40-50 mg/Kg y taquicardia

Atracurio DI: 0,4-0,6 mg/kg. DM: 0,3-0,6 mg/kg/h Libera histamina (HA)
en perfusión, bolos 0,1-0,2 mg/kg

Cisatracurio DI: 0,1-0,4 mg/kg. No libera HA ni produce


DM: 0,06-0,18 mg/kg/h en perfusión alteraciones CV

Vecuronio DI: 0,08-0,1 mg/kg. No libera HA,


DM: 0,03-0,12 mg/kg/h en perfusión, no conservación en frío
bolos 0,03-0,05 mg/kg

Rocuronio DI: 0,6-1,2 mg/kg. DM: 5-15 mg/kg/min Rápido inicio de acción
en perfusión, bolos 0,06-0,6 mg/kg (IOT de secuencia
rápida)
Mivacurio DI: 0,2 mg/kg. DM: 0,06-1 mg/kg/h Se elimina por
en perfusión, bolos de 0,01-0,1 mg/kg colinesterasa plasmática
C. URGENCIAS
CARDIOCIRCULATORIAS
13. INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA (ICA)
P. Llorens, J. Murcia

En primer lugar, realizar triaje de pacientes de alto riesgo (ICA con


shock y con síndrome Coronario Agudo). En segundo lugar,
pacientes sin riesgo vital o de alto riesgo estabilizados, afianzar diag-
nóstico y etiología de la ICA, evaluación clínica, solicitar pruebas
complementarias, grado de Killip, definir afectación función ventri-
cular y factores precipitantes.
En tercer lugar, prescribiremos un tratamiento de dirigido en
función de la tensión arterial (TA), de los síntomas congestivos y tra-
tamiento de los factores precipitantes
Exploraciones complementarias: Hemograma, Coagulación
con D-Dímero, Bioquímica (Glucosa, electrolitos, perfil renal y hepá-
tico, troponina y BNP o NT-proBNP), pulsioximetría y gasometría
venosa (gasometría arterial si SatO2 < 90%), ECG, Rx Tórax y Ecocar-
diograma (según escenario clínico e individualizar). PCR y procalci-
tonina si sospecha de infección.

Normas de actuación en Urgencias en ICA


1.º Monitorización y ECG (desfibrilador disponible).
2.º Cama a 45-90º.
3.º Vía periférica. Analítica.
4.º Medida estricta de diuresis.
5.º Oxigenoterapia: mantener SatO2 > 95%: gafas nasales (2-3
lpm), mascarilla tipo ventura (Ventimask) (FiO2 0,24-0,5) o venti-
lación no invasiva (el uso de CPAP o BiPAP en el tratamiento de
la ICA por EAP y/o ICA hipertensiva disminuye el nº de intuba-
ciones, ingresos en UCI y la mortalidad a corto plazo, ver capi-
tulo 1m) o ventilación mecánica
6.º Tratamiento dirigido según TA y síntomas congestivos (ver
algoritmo).

Fármacos
Morfina. Tratamiento del malestar físico y/o psicológico asociado a
la disnea en la fase inicial de la insuficiencia cardíaca aguda grave.
74
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Mejora la adaptación a la ventilación no invasiva. Y antes que 3-5 mg


IV lento/5 min, hasta 20-25 mg.
Nitroglicerina. Tratamiento de primera línea en la insuficiencia
cardíaca grave con tensión arterial adecuada (TAS > 110 mmHg), en
la ICA asociada a síndrome coronario agudo. 0,4 mg SL (máx 3 dosis).
Nitroglicerina IV: 10 mcg/min, con aumentos/10 min (máx 200
mcg/min). Hasta ↓ TAS un 10% en normotensos o un 30% en HTA,
evitando TAS < de 90 mmHg. Administración precoz. Los nitratos
deben administrarse inicialmente por vía oral o sublingual mientras
se está controlando la tensión arterial. La nitroglicerina intravenosa
ha demostrado que iniciada de forma precoz puede descender la
estancia media comparada con tratamiento sublingual o tópico y
disminuir eventos negativos.
Furosemida. La dosis y la vía de administración viene determi-
nada por la situación clínica signos de congestión pulmonar y sisté-
mica (dosis máxima diaria 200 mg):

• ICA leve: 20-40 mg en bolo iv, y dosis media de mantenimiento


20-60 mg/día en bolos intravenosos de 20 mg/6-8-12 h (40-
120 mg/día vo).
• ICA moderada-grave: 40-100 mg (0,5-1 mg/kg) en bolo iv, y
dosis media de mantenimiento 60-160 mg/día en perfusión
intravenosa a 5-10 ml/h.

Nitroprusiato sódico. Tratamiento de crisis hipertensiva en la


insuficiencia cardíaca aguda grave. Sin dosis de carga y de manteni-
miento: 0,3-5 mg/kg/min, determinada por situación y respuesta clí-
nica. Contraindicado en SCA. Proteger de la luz.
Levosimendan. Inotrópico de primera elección en pacientes
con ICA y con TAS > 100 mmHg. ICA grave refractaria a diuréticos y
vasodilatadores e ICA con disfunción sistólica sin hipotensión arte-
rial severa y bajo gasto sintomático. Se han objetivado mayores
efectos clínicos en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
grado III-IV descompensadas si TAS > 100 mmHg y/o tratamiento
crónico con betabloqueantes.
Dosis de carga: 6-12 mg/kg durante 10 minutos y manteni-
miento: 0,05-0,2 mg/kg/min durante 24 horas. En pacientes con ICA
de novo o primera descompensación, cifras de TAS < 100 mmHg
y/o excesiva depleción de volumen se recomienda no administrar
dosis de carga y dosis de mantenimiento de 0,05. La dosis de carga y
de mantenimiento variará en función de las cifras de tensión arterial
y el volumen intravascular.
Insuficiencia ca cardíaca aguda (ICA)
• 75

Dobutamina. Insuficiencia cardiaca aguda con hipoperfusión


periférica resistente a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas
con o sin congestión pulmón. Existen estudios que han demostrado
aumento del riesgo de arritmias e isquemia miocárdica.
Sin dosis de carga y de mantenimiento: 2-20 mg/kg/min.
Precauciones: corregir la hipovolemia, eficacia disminuida en
caso de toma de betabloqueantes y tolerancia en 24-48 horas.
Dopamina: Inotrópico de primera elección en la ICA con TAS < 90
mmHg y sin respuesta a la administración de fluidos. Retención de
líquidos resistente a diuréticos del asa y tiazidas (existen estudios que
no evidencian mejora de la diuresis ni de la función renal). Insuficien-
cia cardiaca aguda con hipoperfusión periférica resistente a diuréticos
y vasodilatadores a dosis óptimas con hipotensión arterial.
Sin dosis de carga y de mantenimiento: < 3 mg/kg/min (diuré-
tico), 3-5 (inotrópico) y 5-20 (vasopresor).
Noradrenalina: Shock cardiogénico o en el ICA con hipotensión
e hipoperfusión, resistente a la administración de fluidos e inotrópi-
cos (imposibilidad de una TAS > 90 mmHg, con perfusión orgánica
inadecuada a pesar de aumentar el riesgo cardíaco).
Sin dosis de carga y de mantenimiento: 0,2-1 mg/kg/min.
Efectos Secundarios: Hipertensión arterial, isquemia miocárdica,
arritmias y necrosis local (evitar extravasación local).

Medicación concomitante
Betabloqueantes. En pacientes con ICA sin tratamiento previo con
betabloqueantes, iniciar precozmente en los primeros días (4º día)
tras ICC descompensada. Tratamiento con carvedilol, bisoprolol,
metoprolol, nebivolol. Iniciar a dosis bajas y aumentar progresiva-
mente.
En pacientes con ICC descompensada y tratamiento crónico con
betabloqueantes, deben mantenerse éstos a la misma dosis. En
caso de ICA Killip III-IV o evidencia de dosificación excesiva (bradicar-
dia severa o hipotensión sintomática) disminuir la dosis o retirarlos e
iniciar precozmente tras estabilización. La disminución de la dosis o
la suspensión del mismo se asocian a un aumento de mortalidad.
IECAs y/o ARA-II. En pacientes con ICA sin tratamiento previo
con IECA / ARA-II, iniciar precozmente (2º día) tras estabilización. Ini-
ciar a dosis bajas y aumentar progresivamente con control de la ten-
sión arterial, función renal y potasio.
En pacientes con ICC descompensada y tratamiento crónico con
IECA / ARA-II, deben mantenerse éstos a la misma dosis (siempre
76
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

administrar la primera dosis con monitorización de la tensión arte-


rial). En caso de ICA Killip IV o evidencia de insuficiencia renal o
hiperpotasemia disminuir la dosis o retirarlos e iniciar precozmente
tras estabilización.
Antagonistas de la aldosterona. En pacientes con ICA sin trata-
miento previo con antagonistas de la aldosterona, iniciar tras estabi-
lización tratamiento a dosis bajas y aumentar progresivamente con
control de la tensión arterial, función renal y K+.
Otros Fármacos. Valorar retirar calcioantagonistas (Diltiazem y
Verapamil), antiarrítmicos clase I, AINES, y antidiabéticos de la familia
de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona).

Tratamiento no farmacológico
Balón de contrapulsación (ver capitulo 29)
Valorar en caso de ausencia de respuesta al tratamiento médico,
insuficiencia mitral severa, rotura del septo interventricular o isque-
mia miocárdica severa.
Contraindicado si insuficiencia aórtica severa o disección de
aorta.

Situaciones de cirugía*
– Shock cardiogénico tras IAM en enfermedad multivaso.
– Comunicación interventricular tras IAM.
– Rotura de la pared libre ventricular tras IAM.
– Enfermedad valvular: insuficiencia mitral o aórtica aguda, disfun-
ción o trombosis protésica, descompensación aguda de valvulo-
patía preexistente.
– Rotura de aneurisma aórtico o de seno de Valsalva.
– Disección aórtica con ruptura en saco pericárdico.

* El ecocardiograma tiene gran utilidad en detectar todas las condicio-


nes anteriormente descritas que pueden requerir tratamiento quirúrgico, así
como para valorar la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular
mecánica en pacientes seleccionados en situación de shock cardiogénico
refractario a otras medidas.

Tratamiento de la comorbilidad
Fibrilación auricular. En caso de inestabilidad hemodinámica o
síntomas mal tolerados atribuible a la fibrilación auricular valorar
Insuficiencia ca cardíaca aguda (ICA)
• 77

cardioversión urgente. Es importante el control de la frecuencia


ventricular.
Se considera inestabilidad hemodinámica si hipotensión arterial
(TAS < 90 mmHg y/o disminución > 30 mmHg de la basal). No apre-
surarse en instaurar el tratamiento específico para el control de la
frecuencia ventricular, ya que en la mayoría de los casos es una res-
puesta adaptativa. En caso de necesidad de tratamiento farmacoló-
gico valorar digoxina o amiodarona. Contraindicados antiarrítmicos
clase I en los pacientes con disfunción ventricular, y limitado el uso
de fármacos calcio-antagonistas (diltiazem o verapamilo).
Los pacientes con fibrilación auricular deben estar anticoagula-
dos.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Los
pacientes deben recibir tratamiento broncodilatador y con esteroi-
des en caso de broncoconstricción. En caso de aumento de la
expectoración y/o purulencia del esputo asociar tratamiento anti-
biótico.
Anemia.Los pacientes con anemia severa (Hto < 25%) deben
recibir transfusión con concentrado de hematíes.
78
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

SOSPECHA de ICA
Triaje
Paciente de Alto
Riesgo (Constantes,
Saturación O2)

SHOCK SHOCK
SCA CARDIOGÉNICO SCA CARDIOGÉNICO
UCI/Unidad UCI/Unidad
Coronaria Coronaria
Monitorización Evaluación Clínica Monitorización
Invasiva Pruebas Invasiva
Oxigenoterapia Complementarias Valorar VNI o IOT
AAS + Nitratos + (Analítica - BNP - + VM
Diuréticos Rx Tórax) ¿Sobrecarga hídrica?
Reperfusión Vasopresores ±
Coronaria Inotrópicos
Oxigenoterapia Diuréticos
(Valorar VNI)
Monitorización No
Invasiva
Tratamiento Dirigido
(TAS)

HIPERTENSO NORMOTENSO HIPOTENSO


(TAS ≥ 140) (TAS 140 - 100) (TAS < 100)
Objetivo: TA Objetivos: Diuresis/
Nitroglicerina Objetivo: Diruesis
Furosemida a dosis TA/Gasto cardíaco.
Furosemida a dosis Nitroglicerina
bajas altas (valorar
perfusión) y/o inotropo
Nitroglicerina ± (levosimendan
Levosimendan dobutamina).
Considerar
corrección precarga
e inotropo
(dopamina).
Si refractaria a
volumen y
dopamina,
considerar
noradrenalina
14. EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
C. De Toro, B. Moliner

Se define la emergencia hipertensiva como la elevación de la PAS >


210 mmHg y/o la PAD > 120 mmHg, acompañada de afectación de
órganos diana que requiere su descenso en minutos-horas.
En caso de no afectación de órganos diana hablamos de urgen-
cia hipertensiva, pudiendo reducir las cifras de presión arterial en 24-
48 horas, generalmente con tratamiento oral y no requiriendo
ingreso hospitalario.

Normas de actuación en Urgencias en la


emergencia hipertensiva
1.º Monitorización y ECG.
2.º Vía periférica de grueso calibre, hemograma, bioquímica
(con enzimas cardiacos si sospecha afectación coronaria),
coagulación, sedimento orina.
3.º SNG si vómitos incoercibles, hemáticos o peligro de aspiración.
4.º Control diuresis.
5.º Rx torax y otras pruebas radiológicas en función de sospe-
cha clínica (TAC craneal, TAC toraco-abdominal…).
6.º Oxígeno. Si SatO2 < 90%.
7.º Tratamiento específico en función del órgano diana afec-
tado:

(Objetivo: Reducción de la PA media en un 25% en minutos-


horas o un valor de 160/100 mmHg):

1.º Nivel: Nitroglicerina iv 50 mg en 500 ml SG5%, a 10 μg/min


(10 ml/h), aumentando de 5 en 5 minutos hasta obtener el efecto
deseado. Los diuréticos solo se darán en la IVI, en el resto de emer-
gencias hipertensivas se evitarán.
2.º Nivel: Nitropusiato sódico en perfusión contínua protegido
de la luz. La dosis de inicio es de 0,5 μg/kg/min aumentando dosis
hasta reducir PA a 160/90 mmHg o hasta la aparición de efectos
secundarios; para evitarlo, no mantendremos la dosis máxima más
80
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

de 10 minutos ni mantendremos la perfusión más de 24 horas y aso-


ciaremos una perfusión iv de vit. B12 (10 ampollas en 500 ml de SG
5% en 24 horas).

Tratamiento de los órganos diana


• Encefalopatía hipertensiva: el fármaco de elección es el nitro-
prusiato. La alternativa es el labetalol (20-80 mg/5-10 min en bolos
iv hasta 300 mg).
• Hemorragia cerebral: labetalol (20-80 mg/10 min iv o perfusión
2 mg/min iv) o esmolol (200-500 μg/kg/min dosis inicial, luego
150-300 μg/kg/min iv). Consultar Neurocirugía.
• Disección aórtica: 1ª elección nitroprusiato + propanolol. Alterna-
tiva labetalol. Consultar cirugía cardiovascular.
• Cardiopatía isquémica e IVI: de elección nitroglicerina iv ± β-blo-
queante (labetalol o propanol).
• Eclampsia: hidralacina (bolos de 5-10 mg/20 min.). Están con-
traindicados trimetafan, β-bloqueantes y diuréticos.
• Feocromocitoma: fentolamina (bolos de 5-10 mg/10 min).
1. Monitorización y ECG
PAS > 210 y/o PAD 2. Vía venosa periférica. Control diuresis
> 120 mm Hg y 3. Analítica + sedimento orina
afectación órgano 4. Oxígeno si SAO2 < 90%
diana 5. Rx Tórax
6. Otras pruebas radiológicas según sospecha clínica

AFECTACIÓN NO AFECTACIÓN NO NO NO
ECLAMPSIA FEOCROMOCITOMA
NEUROLÓGICA CARDÍACA

SÍ SÍ SÍ SÍ
TAC CEREBRAL VALORAR ENZIMAS HIDRALACINA FENTOLAMINA
CARDÍACAS/TAC
TORACOABDOMINAL

HEMORRAGIA NO
CEREBRAL
CARDIOPATÍA NO DISECCIÓN NO OTROS
SÍ ISQUÉMICA/IVI AÓRTICA DIAGNÓSTICOS

CONSULTA INGRESO Y TT.º SÍ SÍ


NEUROCIRUGÍA PARENTERAL:
– NITROPRUSIATO INGRESO Y TT.º CONSULTA CIRUGÍA
– LABETALOL/ PARENTERAL: CARDIOVASCULAR
Emergencia hipertensiva

VALORACIÓN ESMOLOL – NITROGLICERINA


– BETABLOQUEANTES SÍ

CIRUGÍA
VALORAR CIRUGÍA
81
15. ESTRATIFICACIÓN DEL
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
A. Loscos López, R. Sorando Serra, M. F. Marco Úbeda

Consiste en establecer la probabilidad o riesgo de que el


paciente presente una evolución desfavorable o mal pronóstico a
corto plazo, es decir, que presente complicaciones cardiovasculares
graves en 30 días ( muerte o IM).
La estratificación del riesgo es uno de los objetivos más impor-
tantes en la evaluación inicial del paciente con dolor torácico o clí-
nica de sospecha de SCA, siendo determinante para la toma de
decisiones clínico-terapéuticas, es clave para elegir el tratamiento y
nivel asistencial más adecuado para el paciente. La primera (inicial)
estratificación del riesgo debe hacerse en el S. Urgencias, en el
momento del ingreso del paciente.
El diagnóstico y la estratificación del riesgo en el SCASEST se
basaran en la H. Clínica (anamnesis es fundamental), el ECG, biomar-
cadores daño miocárdico y la aplicación de escalas de riesgo reco-
nocidas. Las principales herramientas para la estratificación del
riesgo en el servicio de Urgencias son el ECG de 12 derivaciones y
los biomarcadores cardiacos.
Durante el proceso diagnostico de los SCA y la exclusión de diag.
diferenciales, el riesgo se debe evaluar repetidamente, dado que
puede variar a lo largo de la evolución del SCA.

Los principales modelos o clasificaciones de riesgo son:


• Clasificaciones establecidas por las Guías de Práctica Clínica de
diferentes Sociedades Científicas:
– Clasificación de riesgo de Sociedad Europea Cardiología
(ESC) establece 2 niveles riesgo.
– Clasificación de riesgo de Asociación Americana del Cora-
zón y Colegio Americano de Cardiología (AHA/ACC) esta-
blece 3 niveles de riesgo.
• Sistemas de puntuación o scores elaborados por diferentes
estudios:
– Puntuación del riesgo TIMI.
– Clasificación de riesgo GRACE. PURSUIT. FRISC. GUSTO.
84
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Estratificación riesgo para SCACEST (IMCEST)


Basándose en el estudio InTIMI II, el grupo TIMI desarrollo inicial-
mente para el IMCEST un índice de riesgo TIMI, actualmente vali-
dado tanto para el SCACEST como para SCASEST.

ESCALA DE RIESGO TIMI PARA EL SCACEST (IMCEST)

Concepto Puntos
Historia
Edad ≥ 75ª 3
65-74 2
DM, HTA o angina 1
Exploración
Grado de riesgo = suma puntos 0-14
PAS < 100 mmHg 3
Peor pronóstico ≥ 5 puntos
FC > 100 lpm 2
Puntuación Killip II-IV 2
Peso < 67 kg 1
Presentación
Elevación ST anterior o BRI 1
Tiempo hasta el tto. > 4 h 1

Estratificación riesgo para SCASEST

ESCALA DE RIESGO TIMI PARA EL SCASEST

Concepto Puntos
Historia
Edad ≥ 65ª 1 Grado de riesgo = suma
≥ 3 factores riesgo de EAC 1 puntos 0-7:
Enf. Arterial coronaria conocida 1 < 3 puntos - Bajo riesgo
(estenosis coronaria ≥ 50%) ≥ 3 puntos - Alto riesgo
Uso de AAS en los 7 días previos 1
Cateterismo cardíaco en
Forma de presentación
escore ≥ 3 puntos
Angina severa reciente ≤ 24 h 1
Elevación marcadores cardíacos 1
Desviación ST ≥ 5 mm 1
ALGORITMO DE MANEJO Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCA EN URGENCIAS

INGRESO DOLOR TORÁCICO AGUDO NO TRAUMÁTICO O CLÍNICA SUGESTIVA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA

DIAGNÓSTICO DE TRABAJO SOSPECHA de SCA


Presunción diagnóstica

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL ESTABLECER LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE ISOQUEMIA


Precoz y rápida: 10 min. (datos clínicos
directos «sencillos y rápidos») Clínica típica o atípica Clínica típica o atípica DT o clínica
Clínica típica o atípica no coronaria
• ANAMNESIS + + +
• EXP. FÍSICA dirigida Nueva elevación persistente Depresión ST ECG normal o no
• ECG INICIAL 12 derv. (< 10 min.) ST (> 20 min)/BRI agudo/ Elevación transitoria ST diagnóstico
Depresión ST V1-V2 (elevación Inversión onda T
V7-V8)
VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA
EVALUACIÓN DEL RIESGO SCA definido: SCACEST SCA definido: SCASEST SCA posible o dudoso NO SCA
INICIO TRATAMIENTO
• H. CLÍNICA más precisa
• BIOMARCADORES al llegar y a las 6-12 h TNS POSITIVAS TNS NEGATIVAS
+ Analítica básica
• Repetir ECG o MONITORIZACIÓN del ST. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
• Iniciar TRATAMIENTO
Estratificación del síndrome coronario agudo

ALTO RIESGO BAJO RIESGO


SCA
DIAGNÓSTICO FINAL IMCEST IMSEST …………………… ANGINA INESTABLE dudoso
85
16. FIBRINÓLISIS Y
ANTITROMBÓTICOS
EN EL SCA
A. Loscos López, Z. Loscos Marco, J. Loscos Marco

Las estrategias de tratamiento precoz de los SCA difieren en función


del diagnostico (SCACEST, SCASEST), y en SCASEST, del nivel de
riesgo:
SCA con nueva elevación persistente ST (> 20 min), BRI agudo o
nuevo descenso ST en V1-V2, en contexto clínico de isquemia
(IMCEST).
SCASEST: Angina inestable (AI) o IM sin elevación ST (IMSEST).

Se consideran componentes fundamentales del tratamiento en


todos los pacientes con SCA, aparte de medidas generales/tto
antiisquémico/tto de las complicaciones y prevención secundaria,
el TTO ANTITROMBÓTICO (antiagregante, anticoagulante) y la TERA-
PIA DE REPERFUSIÓN (farmacológica instrumental “angioplastia
“ACPT” o quirúrgica).
Los antitrombóticos son un pilar fundamental del tratamiento
del SCA para evitar la trombosis coronaria. Básicamente tenemos:
• Antiagregantes o antiplaquetarios: AAS. Clopidogrel. Inhibido-
res de la GP IIb/IIIa (Tirofiban, Eptifibatida y Abciximab).
• Anticoagulantes: HNF, HBPM. Fondaparinux y Bivalirudina.

Recomendaciones actuales para el tto.


antitrombótico en el SCA
• En todos los SCA (SCASEST, independientemente del nivel de
riesgo, y en el SCACEST) se administra vo lo antes posible AAS (ini-
cio 300 mg/mantenimiento 100 mg) + Clopidogrel (inicio 300
mg/mantenimiento 75), salvo intolerancia, contraindicación o
toma previa habitual.
• En SCASEST (AI de alto y moderado riesgo y IMSEST), además de
doble antiagregación oral adm. Inh. GP IIb/IIIa iv en dosis ajustada
al peso.
• En el IMCEST pueden estar indicados en ancianos, alto riesgo hemo-
rrágico como alternativa a la lisis, y en IMCEST > 12 h evolución.
88
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Recomendaciones actuales para el tratamiento


anticoagulante en el SCA
• SCASEST: a todos tratamiento anticoagulante con fondaparinux,
bivalirudina, HBPM, HNF, además del tto antiagregante doble o
triple. La elección del fármaco anticoagulante dependerá del tipo
de estrategia de manejo inicial a adoptar: conservadora, invasiva
urgente o precoz:
– E. Conservadora o invasiva precoz: 1-Fondaparinux 2,5 mg/
sc/día. 2-Enoxaparina 1 mg/kg/12 h.
– E. Invasiva urgente: 1-Bivalirudina. 2-Enoxaparina.
• SCACEST (IMCEST que recibe tto trombolítico): se recomienda la
misma dosis (2,5 mg/sc/una vez al día), pero la primera dosis
adm. iv, o enoxaparina:
– ≤ 75ª: dosis inicio 30 mg iv/después 1 mg/kg/12 h sc.
– ≥ 75ª: no dosis inicial iv/0,75 mg/kg/12 h sc.

Desde su introducción a finales de los 80, la fibrinólisis es una


terapia de reperfusión fundamental y la más utilizada en el tto del
IMCEST, son sus ventajas la accesibilidad, la universalización y la
facilidad de administración. Sin embargo, durante la última
década, la angioplastia primaria se ha convertido es la estrategia
de reperfusión preferida (elección), lo que no significa que la fibri-
nólisis haya perdido vigencia. Se debe adm. < 12 h del inicio de la
clínica, siendo su eficacia máxima en las 2-3 h. Recomendándose
que la fibrinólisis se realice < 30 min. (Tiempo puerta-aguja) de la
llegada al hospital.

Indicación de fibrinólisis, salvo contraindicación o angioplastia


urgente:
• En todo SCA entre 30 min y 12 h de evolución clínica con:
– Nueva elevación persistente del ST (> 20 min) de al menos
2 mm (≥ 0,2 mV) en hombres y 1,5 mm (≥ 0,15 mV) en
V2-V3, o de al menos 1 mm (≥ 1 mV) en 2 derv. contiguas
del resto.
– BRI agudo o de nueva aparición (no conocido previamente).
– Nuevo descenso del ST en V1-V2 y prueba de imagen
que muestre una alt. de la contractilidad de la pared pos-
terior VI.
• SCA entre 12-24 h de evolución, si hay indicios de isquemia
persistente o continuada y criterios ECG para realizarla (eleva-
ción ST).
Fibrinolisis y antitrombóticos en el SCA
• 89

No esta indicada la fibrinólisis:


• Pacientes con un IMA establecido de más de 12 h de evolu-
ción.
• En el SCASEST (IMSEST), ya que podría agravar la isquemia.

Fármaco y dosis: se realiza con tenecteplase (METALYSE®), de


elección, en bolo iv único en 10 seg, en dosis ajustada al peso (< 60
kg/5.000 UI. 60-70 kg/6.000. 70-80 kg/7.000. 80-90 kg/9.000. > 90
kg/10.000 (dosis maxima).
90
MEDIDAS GENERALES y TTO FARMACOLÓGICO BÁSICO:
• Reposo. Oxigenoterapia. Acceso venoso periférico. Monitor ECG. Disponer de DF y carro paradas. Analítica básica.

TRATAMIENTO • Tto antiisquémico (nitritos, analgésiscos opioides, B betabloqueantes).
SCA • Tto antitrombótico (antiagregante y anticoagulante):
- Antiplaquetarios: AAS 300 mg + CLOPIDROGREL 300 mg. Vo
- Anticoagulantes: Fondaparinux. HBPM (enoraxapina). HNF.

SCASEST (AI-IMSEST) SCASEST (IMSEST)


SI CORONARIOGRAFÍA urgente,
SI • AAS inicial 300 INESTABILIDAD
ALTO • Clopidrogel 300 mg HEMODINÁMICA y si no es posible FIBRINOLISIS
RIESGO • Inh. GPIIb/IIIa iv y traslado para angiografía
• Fondaparinux 2,5 sc/día ó
HBPM: 1 mg/k/12h NO
NO

• AAS inicial 300 SI


<12h
• Clopidrogel 300 mg Plan inicial EVOLUCIÓN REPERFUSIÓN
• Fondaparinux 2,5 sc/día ó Estrategia invasiva:
HBPM: 1 mg/k/12h Angiografía urgente o precoz.
NO ICP PRECOZ* FIBRINOLISIS
METALYSE IV
• AAS inicial 300
Plan inicial ‚ < 12 HORAS • Clopidrogel 600 mg • AAS inicial 300
Estrategia Conservadora
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Abciximab iv • Clopidrogel 300 mg


Prueba de Esfuerzo • HNF iv. • Fondaparinux 2,5 iv ó
SI
HBPM: en <75ª-30 mg iv
POSITIVA ICP + 1 mg/k/12h.
• AAS inicial 300
• Clopidrogel 300 mg * Contraindicación lisis.
NO - IM anterior extenso
TRATAMIENTO • Fondaparinux 2,5 sc/día ó
HBPM: 1 mg/k/12h - IM previo.
MÉDICO - Tiempo presentación >3 h
17. MANEJO DEL SCASEST
DE ALTO RIESGO
J. Carbajosa Dalmau

El término SCASEST engloba la angina inestable (de reposo, de novo


y acelerada), de mejor pronóstico y el IAMSEST, diagnosticado por el
aumento de biomarcadores cardiacos (Tn I o T, CP-MB) con peor
pronóstico.

1er paso: tratamiento de primera línea


1º. Constantes, vía venosa, analítica y monitorización.
2º. Oxigenoterapia: Mantener satO2 por encima 90% (IB).
3º. AAS: Dosis de carga 300 mg/vo ó 100 mg si ya lo tomaba.
4º. Clopidogrel: Bajo riesgo: Dosis de carga 300 mg/vo (4 compri-
midos) Alto riesgo: Dosis 600 mg/vo (8 comprimidos). Dar 75
mg si ya lo tomaba.
5º. Nitritos: Cafinitrina/sl (pudiendo repetir cada 5 min. hasta 3
veces) seguida de perfusión/iv (3 ampollas (15 mg) en 250 ml
SF a 20-200 ml/h, aumentando 10 ml/h cada 5 min según res-
puesta).
6º. Bloqueantes beta-adrenérgicos: Iniciar en las primeras 24 h
salvo contraindicaciones (EPOC, IC descompensada, riesgo
aumentado de shock cardiogénico (> 70 años, TAS < 120
mmHG, Fc > 110 lpm, Fc < 60 lpm), bloqueo AV de 2º o 3º
grado), efecto cardioprotector. Preferible vía oral, excepto iv si
isquemia refractaria, hipertensión o taquicardia marcadas: Ate-
nolol: 25-100 mg/día, o Metoprolol: 50-100 mg/12 horas.
En pacientes con disfunción ventricular usar preferentemente:
Bisoprolol: dosis inicial 1,25-2,5 mg/12 horas, o Carvedilol: dosis
inicial 3,125 mg/12 horas, o Metoprolol dosis inicial 12,5 mg/24
horas.
7º. Antagonistas del Calcio: Indicados en pacientes con angina
vasoespástica y en aquellos con contraindicación de betablo-
queantes y sin disfunción ventricular en los que persisten los
síntomas de isquemia. Diltiazem: Bolo con 0,25 mg/kg,
pudiendo repetir bolo con 0,35 mg/kg o perfusión 10-15 mg/h
o Verapamilo: 2,5 mg/iv en bolo lento, pudiendo repetir hasta
10 mg en 30 mn. Perfusión 2-4 mg/h.
92
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

8º. Morfina: En el dolor que no se controla con nitritos y B-bloq.


(Efecto simpaticolítico). Dosis: 1 amp (10 mg) en 9 cc SF;
comenzar con 2 cc/iv e ir repitiendo dosis de 2 cc en 2 cc (Valo-
rar premedicar con antieméticos).
9º. Atropina: 0,5-1 mg/iv si bradicardia o intensa reacción vagal.
10º. Anticoagulación: (Ver tabla 1).

Tabla 1. Anticoagulación

En función de la estrategia, riesgo isquémico y de sangrado:


• Si Estrategia Invasiva Urgente: HNF (IC), Enoxaparina (IIaB), Bivalirudina (IB).
• Si Situación no urgente: Fondaparinnux (IA), Enoxaparina sólo si riesgo
hemorrágico bajo (IIaB), HNF.

• Enoxaparina: 1 mg/kg/sc/12 h. Ajustar dosis en insuficiencia


renal moderada- severa (aclaramiento Cr < 50 ml/mn; Mitad
dosis y consultar con hematología). En insuficiencia renal
severa (aclaramiento Cr < 30 ml/mn) se recomienda el
empleo de:
• Heparina Na: Peso ≥ 70 kg. Bolus inicial de 5.000 UI (50 mg)
seguido de perfusión continua iv 1.000 UI/ hora (240 mg
disueltos en 250 ml de SG 5% a 11 ml/h). Peso < 70 kg. Bolus
inicial 60 UI/kg seguido de una perfusión continua iv de 12
UI/kg. Mantener un APTT entre 1,5-2,5 veces el valor basal
(aproximadamente 60 seg; H. consulta a hematología).
Después de 48 horas del último dolor podrá pasarse a
heparina Na en bolus (40 mg/4 horas) o suspenderse, o
• Fondaparinux: 2,5 mg/sc/día,
• o Bivalirudina: Bolo/iv de 0,1 mg/kg seguido de 0,25
mg/kg/h.

2.º paso: estratificación del riesgo


Riesgo Isquémico: Escala TIMI, GRACE, PURSUIT o FRISC (ver tema
estratificación del SCA).
Riesgo Hemorrágico (tabla 2).
Tabla 2. Factores que aumentan Riesgo de sangrado

Edad (OR 1,22 x cada 10 años) Sexo: Mujer (1,36)


Historia de sangrado (OR 2,18) I. renal (OR 1,53)
Inh IIB/IIIa (OR 1,86) Otros ttos: Diuréticos...
Manejo del SCASEST de alto riesgo
• 93

3er paso: estrategia invasiva


– Bajo Riesgo: Estrategia conservadora.
– Alto Riesgo: Estrategia invasiva Urgente: Angor refractario,
Angor recurrente asociado con cambios en el ECG (descenso > =
2 mm ST o T negativas), síntomas de I.cardíaca o inestabilidad
hemodinámica, Arritmia grave (FV o TV).
– Estrategia invasiva Temprana: (< 72 h): Elevación de Tn, cam-
bios dinámicos del ST o T > = 0,5 mm, DM, I. Renal (FG < 60 ml/min),
FEVI < 40, Angor postIAM, PCI < 6 meses previos, Cirugia coronaria
previa.
Riesgo alto-intermedio: Añadir Inh IIb/IIIa (tirofiban o eptifibatide)
previo ACTP si elevación de Tn, cambios ECG o DM si no hay riesgo
elevado de sangrado.
11º. Inhibidores IIb-IIIa: En pacientes con Riesgo alto-intermedio:
añadir Inh IIb/IIIa (tirofiban o eptifibatide) previo ACTP si elevación
de Tnm cambios ECG o DM si no hay riesgo elevado de sangrado.
• Tirofiban: Dosis inicial: perfusión iv 0,4 mcg/kg/min durante 30
min. Dosis mantenimiento: 0,1 mcg/kg/min iv durante mínimo
48 h (si ICTP, mínimo 12 h y no más de 24 h post). Ajustar dosis
en Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min) (tabla 3).

Tabla 3. Dosis tirofiban

Mayoría de los pacientes Insuficiencia renal grave


Peso
del paciente Velocidad Velocidad Velocidad Velocidad
(kg) perfusión perfusión perfusión perfusión
carga 30 min mantenimiento carga 30 min mantenimiento
30-37 16 4 8 2
38-45 20 5 10 3
46-54 24 6 12 3
55-62 28 7 14 4
63-70 32 8 16 4
71-79 36 9 18 5
80-87 40 10 20 5
88-95 44 11 22 6
96-104 48 12 24 6
105-112 52 13 26 7
113-120 56 14 28 7
121-128 60 15 30 8
129-137 64 16 32 8
138-145 68 17 34 9
146-153 72 18 36 9
94
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Eptifibatide: Dosis inicial:180 mcg/kg en bolo (a pasar en 2


minutos); dosis mantenimiento: perfusión iv 2 mcg/kg
(máximo 72-96 horas). Contraindicado en insuficiencia renal
grave (ClCr < 30 ml/min) (tabla 3).
• Abciximab: Uso limitado al laboratorio de Hemodinámica.
Inicio de tto. justo antes del inicio del procedimiento.

Tabla 4. Dosis eptifibatide

Peso 37 42 47 54 60 66 72 79 85 91 97 104 110 116 >


(kg) 41 46 53 59 65 71 78 84 90 96 103 109 115 121 121
Bolus (mL)
180 ∝g/kg 3,4 4 4,5 5 5,6 6,2 6,8 7,3 7,9 8,5 9 9,5 10,2 10,7 11,3

Mtº (mL/h)
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
2 ∝g/kg/mn
SCASEST VALIDACIÓN
de alto riesgo • Respuesta a tto antiisquémico
• Analítica con biomarcadores
• Seriación ECG
VALORAR • Cálculo de Riesgo Isquémico
• Angina persistente o recurrente
• I. cardiaca / inestabilidad hemodinámica
• Arritmias graves (TV o FV)
SI
ESTRATEGIA INVASIVA
PRESENTES INGRESO UCI
URGENTE
NO

VALORAR
• Elevación TN
• Cambios dinámicos ST o T SI
ESTRATEGIA INVASIVA
• DM PRESENTES
TEMPRANA < 72 h
• I. Renal (FG<60ml/min)
NO
• FEVI reducida (<40%)
• Angor postIAM temprano
• IAM previo VALORAR SI
PRESENTES ESTRATEGIA
• ACTP 6 meses previos • No dolor recurrente
CONSERVADORA
• No signos de I. cardiaca
• No cambios en el ECG NO
Manejo del SCASEST de alto riesgo

• No elevación de TN

VALORAR
Otros DIAGNÓSTICOS
95
18. MANEJO DE LAS ARRITMIAS
MAL TOLERADAS
A. Baixauli, J. Barea, M.ª D. Illa Gómez

Definición: Ritmos con una frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm.


Junto a la tolerancia clínica y el diagnóstico ECG, se debe con-
siderar la presencia y severidad de cardiopatía.

Normas de actuación en Urgencias


en taquiarritmias
1.º Monitorización continúa del ritmo, frecuencia cardiaca y
ECG (desfibrilador disponible); monitorización de la SatO2, y
PVC).
2.º Realización de ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
3.º Vía periférica y extracción de hemograma, bioquímica (glu-
cosa, urea, Cr, Na+, K+) con enzimas miocárdicos y coagulación.
Gasometría arterial, en caso de disnea.
4.º Si SatO2 < 90%: O2 con Vetimask® o con reservorio al 50%.
5.º Medición de la presión arterial cada 15 minutos y antes y
después de la realización de una medida terapéutica (admi-
nistración de fármacos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica,
colocación de marcapasos).
6.º Radiografía postero-anterior y lateral de tórax.
7.º Control de diuresis horaria.

Objetivos terapéuticos: Estabilizar hemodinámicamente al


paciente; Controlar los síntomas; Controlar la respuesta ventricular;
Evitar las complicaciones que la arritmia o que el tratamiento antia-
rrítmico pudeda generar; Reversión urgente a ritmo sinusal, si estu-
viera indicado.

Taquicardia de QRS estrecho


Definición: aquellas que muestran un QRS menor de 0,12 ms
(3 mm).
Son taquicardias (salvo excepciones muy raras) supraventricula-
res (TSV).
98
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Taquicardia de QRS ancho


Definición: aquellas que muestran un QRS mayor o igual a 0,12 s
(3 mm).
Su principal interés es que pueden ser taquicardias ventricula-
res (TV) con carácter maligno.

• La buena tolerancia hemodinámica no descarta la TV.


• En pacientes con cardiopatía estructural toda taquicardia con
QRS ancho debe considerarse una TV.
• En taquicardias de QRS ancho, aunque exista la sospecha de
TSV, no debe emplearse Verapamilo, puesto que de tratarse una
TV, puede precipitar un grave deterioro hemodinámico.
• Si existen dudas diagnósticas, actuar como si se tratase de una TV.

Criterios de ECG de taquicardia ventricular


Latidos de fusión, latidos de captura, disociación AV, eje eléctrico
entre -90º y -180º. Patrones morfológicos sugestivos de TV:

• Morfología de BCRDHH: R monofásico o QR o RS en V1 y R/S <1


o QS o QR en V6.
• Morfología de BCRIHH: R > 0,03 seg o S empastada o con mues-
cas en V1 y patrón QR o QS en V6.

Tratamiento de las taquicardias de QRS ancho


• Si hay inestabilidad hemodinámica: cardioversión sincronizada
urgente a 100 J, aumentando a 200-300-360 J si las anteriores no
son eficaces.
• Si hay estabilidad hemodinámica: lidocaina, procainamida,
adenosina.
• Taquicardia ventricular: cardioversión sincronizada a 100 J. Si es
estable, lidocaina, seguido de procainamida o amiodarona
• Tratamiento de las TSV rítmicas de QRS ancho: adenosina.
• Tratamiento de las Torsades de Pointes: corrección del tras-
torno hidroelectrolítico y suspender fármacos implicados. Admi-
nistrar sulfato de Mg.

Tratamiento de las taquicardias de QRS estrecho


• Taquicardia auricular unifocal: el de la causa subyacente.
• Taquicardia auricular multifocal: el de la enfermedad de base.
Manejo de las arritmias mal toleradas
• 99

• Fibrilación auricular (ver tabla).


• Flutter auricular: cardioversión eléctrica baja energía (50 J) o car-
dioversión farmacológica con amiodarona controlando la fre-
cuencia ventricular con digital, antagonista del calcio o betablo-
queantes.
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares:
– Si existe inestabilidad hemodinámica: masaje carotídeo y si no
se obtiene respuesta cardioversión eléctrica sincronizada a 50 J.
– Si existe estabilidad hemodinámica: masaje seno carotídeo; si
no se obtiene respuesta adenosina o verapamilo.
• Fibrilación auricular en el Wolf-Parkison-White: contraindica-
dos digoxina, verapamilo o betabloqueantes.
– Si existe compromiso hemodinámica: cardioversión eléctrica
sincronizada a 100 J.
– Buena tolerancia hemodinámica: flecainida, propafenona o
amiodarona.

Fibrilación auricular
Curso clínico Duración Actitud
Paroxística Episodios autolimitados < 48 h Observación,
Buena respuesta a fármacos CV farmacológica y si no
hay reversión, CV eléctrica.
Si episodios frecuentes,
tto. preventivo

Persistente Episodios no autolimitados > 48 h CV eléctrica, a veces


Mala respuesta a fármacos bajo tto. antiarrítmico.
Prevención de
recurrencias.
Anticoagulación

Permanente Curso prolongado Meses Control de respuesta


No se ha conseguido años ventricular.
reversión a ritmo sinusal Anticoagulación
tras CV o ha recurrido
100
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Fármacos antiarrítmicos

Administración Posología Efectos clínicos


Lidocaína Bolo iv de 1-2 mg/kg (50-100 mg) Inhiben el automatismo del His-Pur-
Lincaína amp al seguida de perfusión 1-5 mg/min kinje, el automatismo anormal y la
1,2 y 5% (2 g en 500 ml gluc 5% a 15-60 ml/h) actividad desencadenada por post-
potenciales tardíos.
Propafenona Vo inicio 150 mg/8 h y posteriormente Ensanchamiento QRS, prolonga-
Rytmonorm comp 150-300 mg/8 h ción PR, AH y HV por depresión de
150-300 Iv 1-2 mg/kg a pasar en 3-5 min la velocidad de conducción intra-
mg amp 70 mg cardíaca
Flecainida Vo inicio 300 mg posteriormente Facilita arritmias ventriculares por
Apocard comp 100 100-200 mg/12 h reentrada
mg amp 150 mg Iv 2 mg/kg en 10 min Prolonga PRE del nodo AV
Deprime la frecuencia sinusal
Propanolol Vo 10-40 mg/6-8 h Bloqueo receptores beta-adrenér-
Sumial comp 1-40 IV 1mg/min hasta frecuencia < 60 lpm gicos cardíacos
mg amp 5 mg o dosis máxima 0,2 mg/kg Deprimen contratilidad, vol/min
y TA.
Sotalol Vo 80-160 mg /12 h Antianginoso
Sotapor 160 mg
Amiodarona Vo inicio 200 mg/8 h (7 días) Mant 200 Prolonga la duración del potencial
Trangorex comp mg/día de acción y el período refractario
200 mg, amp 150 mg Iv 150-300 mg en 15-30 min. Seguir auricular, ventricular, del nodo AV y
con 300 mg en 8h. Seguir con 600 mg de las vías accesorias.
en 24 h (2 días) Dificulta la aparición de arritmias
por reentrada
Verapamilo Vo 80-120 mg/ 8-12 h Deprime frec sinusal, conducción
Manidon 80, 120, Iv 0,1 mg/kg. Infusión 30-60 seg AV y contractilidad
180 mg amp 5mg En dosis terapéuticas no modifican
el QRS o el intervalo QT
Diltiazem Vo inicio 60 mg(8-12 h
Masdil Dinisor Mant 180-360 mg/24 h
comp 60 mg retard IV 0,25-0,35 mg/kg (dosis media de 20
120 mg caps 300 mg) en bolo en 2 min, seguidos de
amp 25 mg perfusión 5-15 mg/h
Digoxina Mant 0,125-0,25 mg/d. Disminuye la frecuencia sinusal,
comp 0,25 mg Dosis de carga iv: 0,5 mg en bolo deprime la velocidad de conduc-
amp 0,25 mg seguidos de 0,25 mg/ 4-6 h hasta com- ción y prolonga el PRE del nodo AV,
pletar 0,75-1 mg prolongando el PR
t
t
t
t
Manejo de las arritmias mal toleradas
• 101

t
t

Administración Posología Efectos clínicos


ATP Iv 10,20,30, 40 mg sucesivos hasta con- Deprime el automatismo del nodo
Atepodin vial 100 seguir efectos terapéuticos, en inter- sinusal y la velocidad de conduc-
mg, amp de valos de 2-3 min ción AV. V
disolvente 10 ml
Adenosina Iv 3,6,12 mg de forma sucesiva hasta Los mismos que el ATP
Adenocor amp 6 conseguir efecto, con intervalos de 1-2
gm (2 ml) min
Atropina Iv. 1 g en bolo se puede repetir 0,5-1 Aumenta la frecuencia sinusal y la
Amp 1 mg mg cad 3-5min hasta dosis máxima velocidad de conducción del nodo
0,04 mg/kg/día. Efecto inmediato y AV
breve duración
Isoproterenol Iv inicio 1 mcg/min, aumentar 0,5-1 Agonista beta-adrenérgico, pro-
Aleudrina mcg/min según frec card. duce vasodilatación periférica y
amp 0,2 mg crono e inotropismo positivo.
102
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

VALORAR TOLERANCIA
- Bajo nivel de conciencia
- Hipotensión severa
- Edema agudo de pulmón
TAQUICARDIA - Angina refractaria


CVE
MAL
sincronizada
TOLERADA
urgente

NO


QRS • FA
IRREGULAR
• FLUTTER
• TA Multifocal

NO


QRS • Maniobras Vagales
ESTRECHO • ATP/Verapamilo

NO

QRS Pensar siempre en TV


ANCHO Evitar Verapamilo

• Maniobras Vagales
• ATP
19. INTERVENCIONISMO
CUTÁNEO PERCUTÁNEO.
BCPA. ASISTENCIA
VENTRICULAR
S. Ramos Forner, P. Llorens Soriano

Intervencionismo coronario percutáneo (ICP)


Concepto: Procedimiento médico intervencionista en el que se rea-
liza insuflación intraluminal en el sitio de estenosis de la arteria coro-
naria, de un catéter balón y/o stent (metálicos o recubiertos) de diá-
metro similar al del vaso normal adyacente con la consecuente
ampliación mecánica del lumen vascular.
– Angioplastia primaria: sin fibrinolisis previa.
– Angioplastia de rescate: cuando la fibrinolisis ha fracasado.
– Angioplastia facilitada: fibrinolisis/inhibidor IIb-IIIa previo a
angioplastia.

Indicaciones. SCACEST
I. Laboratorio ICP disponible con apoyo quirúrgico:
• tiempo (puerta-balón) - (puerta-aguja) < 60 minutos.
• contacto médico hasta tiempo de inflado < 90 minutos.
II. Alto riesgo:
• shock cardiogénico.
• Killip III-IV.
En este caso hasta 36h de evolución del IAM y < 18 h de shock.
III. Contraindicaciones de fibrinolisis.
IV. Fracaso de fibrinolisis: (Persistencia del dolor y/o si no ha dismi-
nuido la elevación del ST en un 50%), valorado a los 45-90 min.
V. Presentación tardía (más de 3 horas del inicio de los síntomas).
VI. Diagnóstico dudoso de IAM.

Indicaciones. SCASEST
En ausencia de contraindicaciones (mala calidad de vida, imposibili-
dad de revascularización conocida previamente) se considerará:
104
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

a) Coronariografía preferente (< 48 horas) en pacientes con crite-


rios de alto riesgo.
b) Coronariografía electiva en el resto de pacientes, según el
resultado de un test de isquemia (p.e ergometría, ecografía-
DBT, etc), siguiendo los mismos criterios que en los pacientes
con angina estable.

Balón de contrapulsación aórtico


Concepto: Procedimiento transitorio de apoyo del ventrículo
izquierdo (VI) mediante el desplazamiento mecánico controlado del
volumen sanguíneo en el interior de la aorta torácica descendente.
Objetivos: Disminuir la carga del VI y el consumo miocárdico de oxi-
geno, elevar la presión de perfusión coronaria, asegurar mayor
aporte de oxigeno al miocardio y aumentar la presión de perfusión
sistémica y el gasto cardíaco.
Indicaciones:
I. Shock cardiogénico post-infarto agudo de miocardio. El
balón tiene éxito en la reversión del estado de shock en el 80-
85% de los casos. El principal problema es que un alto porcen-
taje se hace dependiente del mismo.
II. Defecto mecánicos reversibles. La contrapulsación es efec-
tiva en la estabilización de pacientes con defectos intracardia-
cos mecánicos que complican el IAM (por ejemplo: la insufi-
ciencia mitral aguda y el defecto septal ventricular).
III. Angina inestable. Cuando la angina es persistente y cuando
hay signos electrocardiográficos de isquemia a pesar del trata-
miento farmacológico máximo.
IV. Retirada de bypass cardiopulmonar.
V. Uso preoperatorio. Se empleará el balón en pacientes de alto
riesgo. En este grupo englobaríamos a los pacientes con este-
nosis hemodinámicamente significativa del tronco de la arteria
coronaria izquierda y aquellos con marcada alteración de la fun-
ción ventricular izquierda (Fracción de eyección < 35%).
VI. Soporte previo a transplante cardiaco. Se puede emplear
sólo o en combinación con otros dispositivos de asistencia
mecánica.
VII. Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).
Sobre todo en pacientes con lesiones coronarias múltiples o con
función ventricular izquierda deteriorada. La contrapulsación
puede ser imprescindible en el caso de angioplastia fallida hasta
que se realice una revascularización coronaria de urgencia.
Intervencionismo coronario percutáneo. BCPA…
• 105

Contraindicaciones:
I. Insuficiencia valvular aórtica.
II. Disección aórtica.
III. Enfermedad aortoiliaca severa.
IV. Relativas: trombopenia, hemorragia digestiva, diátesis hemo-
rrágicas.

Asistencia ventricular
Concepto: Cualquier dispositivo intra o extracorpóreo utilizado para
apoyar o sustituir la función cardíaca de forma temporal o perma-
nente. Dispositivos de asistencia ventricular ( ver tabla 1).
Indicaciones: (si se cumplen 4 o más criterios hemodinámicos: ver
tabla 2 y 3).
1. Shock cardiogénico: Poscardiotomía, postinfarto agudo de
miocardio, miocarditis aguda fulminante (fallo cardíaco poten-
cialmente “reversible”).
2. Insuficiencia cardíaca terminal refractaria (pretrasplante).
3. Fallo primario del injerto tras un trasplante cardíaco.
4. Asistencia definitiva en pacientes no candidatos a trasplante.
5. Otras (apoyo en cirugía de alto riesgo, arritmias).

Tabla 1. Tipos de asistencia mecánica

1. Dependiendo del flujo: Continuo; Pulsátil; Axial.


2. Dependiendo de la fuente de energía: Neumático (Sacular y Diafragmático);
Electromécanico.
3. Dependiendo del número de ventrículos asistidos: Univentricular: izquierda o
derecha; Biventricular (corazón artificial).
4. Dependiendo de la localización: Intracorpórea; Paracorpórea.

Tabla 2. Criterios actuales de selección para soporte circulatorio mecánico

1. Criterios hemodinámicos de shock cardiogénico:


– Índice cardíaco < 1,8-2 litros/min/m2; Presión sistólica aórtica < 90 mmHg;
Presión de enclavamiento pulmonar > 15-20 mmHg; Presión auricular
media > 20 mmHg (asistencia derecha); Diuresis horaria < 20 ml; Resisten-
cia vascular sistémica mayor de 2.000-2.100 dinas/s-cm -5.
2. Soporte inotrópico máximo (2 ó más de los referidos abajo) y balón de con-
trapulsación intraaortico si no hay contraindicación.
– Dopamina > 10 ∝g/kg/min; Dobutamina >10 ∝g/kg/min; Adrenalina > 0,1
∝g/kg/min; Noradrenalina > 0,1 ∝g/kg/min; Isoproterenol > 0,05
106
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tabla 3. Criterios de exclusión para soporte circulatorio mecánico

– Nitrógeno urémico > 100 mg/dl o creatinina > 5,0 mg/dl.


– Enfermedad pulmonar o hepática crónica severa.
– Carcinoma metastático.
– Sepsis sistémica.
– Déficit neurológico significativo.
– Proedimiento cardíaco quirúrgico técnicamente incompleto.
– No candidato a trasplante (si la asistencia es puente al trasplante).
D. URGENCIAS
RESPIRATORIAS
20. APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA A LA
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
E. Ansótegui Barrera, I. Molina Monleón

Definición: Presión arterial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg


y/o presión arterial de CO2 (PaCO2) mayor de 50 mmHg a nivel del
mar y respirando aire ambiente. Gradiente alveolo arterial de oxí-
geno: Diferencia de presión de oxígeno entre el alvéolo y el capilar.
Cálculo: A-a pO2 = (FiO2 x 713)-(PaCO2/0,8)-PaO2
Patológico cuando sea mayor de 20 mmHg.

Mecanismos fisiopatológicos
a) De la hipoxemia
1. Hipoventilación alveolar: Por disminución de la ventilación
minuto.
Causas: Patologia del SNC, enfs. neuromusculares, uso de
sedantes. Se corrige aumentando la FiO2.
2. Alteraciones de la difusión: Dificultad en la transferencia de oxí-
geno desde el alvéolo al capilar.
Causas: Neumopatías intersticiales.Responde al aumento de
FiO2.
3. Efecto shunt: Alvéolos perfundidos pero no ventilados.
Causas:
– Pulmonares: Edema agudo de pulmón cardiogénico, neu-
monías, hemorragia alveolar, atelectasia.
– Extrapulmonares: Fístulas vasculares, malformaciones con-
génitas cardíacas o comunicaciones intracardíacas.No res-
ponden al aumento de FiO2.
4. Alteración de la relación ventilación/perfusión: Causa mas fre-
cuente. Alvéolos perfundidos mal ventilados y alvéolos venti-
lados mal perfundidos.
Causas: EPOC, bronquiectasias, patología intersticial.Res-
puesta parcial al aumento de FiO2 (retención de CO2 en fases
tardías).
110
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

b) De la hipercapnia
1. Hipoventilación alveolar: Gradiente alveolo-capilar (A-a pO2)
normal.
2. Alteración de la relación ventilación/perfusión: A-a pO2 aumen-
tado.

Esquema diagnóstico

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CON HIPERCAPNIA SIN HIPERCAPNIA

Pulmón sano Pulmón patológico Neumopatía crónica Neumopatía aguda

Localizadas Difusas

Intox. EPOC EPOC


Sedantes SNC Asma aguda Asma aguda
Enfs. grave Enf. Neumonía Edema
Neuromusculares Intersticiales TEP cardiogénico
Obstrucción vía difusas SDRA
aérea principal

Tratamiento
El específico de la enfermedad de base.

1. Medidas de soporte. Eliminación de secreciones bronquiales.


Administración de fármacos en aerosol
2. Oxigenoterapia.
– Objetivo: Mantener PaO2 > 60-65 mmHg o SatO2 > 90-92%.
– Paciente con PaCO2 normal: Inicio con VMX 35-40% y ajustar
según satO2.
– Paciente con PaCO2 aumentada: Inicio VMX 24% y ajustar según
satO2.
– Valorar eficacia según: Frecuencia respiratoria, frecuencia car-
diaca, presiónarterial, nivel de conciencia y SatO2.
3. Ventilación mecánica no invasiva.
4. Ventilación mecánica invasiva.
Aproximación diagnóstica a la insuficiencia respiratoria aguda
• 111

Lesión pulmonar aguda (LAP) y síndrome


de distress respiratorio (SDRA)
La lesión pulmonar aguda es un síndrome de agresión aguda, fre-
cuente y grave que puede afectar a distintos pacientes, previa-
mente sanos, provocando un déficit de oxigenación por un edema
de pulmón no cardiogénico.
En función de la gasometría será muy grave (distres respiratorio)
o menos grave (lesión pulmonar aguda).

– Criterios diagnósticos:
1. Comienzo agudo.
2. Infiltrados bilaterales en la Rx de tórax.
3. PCP menor de 18 mmHg o ausencia de evidencia de fallo
izquierdo.
4. Lesión aguda pulmonar cuando la PaO2/FiO2 ≤ 300 o distres
respiratorio cuando la relación PaO2/FiO2 ≤ 200.

Causas

LAP Y SDRA

Agresión pulmonar directa Agresión pulmonar indirecta

Frecuentes Menos frecuentes Frecuentes Menos frecuentes

Neumonía grave Contusión pulmonar Sepsis Bypass


Aspiración Embolismo graso Politraumatismo cardiopulmonar
de contenido Ahogamiento Shock Sobredosis de drogas
gástrico Inhalación de sust. Transfusión masiva Pancreatitis aguda
tóxicas Grandes quemados
Edema pulmonar
por reperfusión
Neumonitis
por irradiación
Edema pulmonar
por altitud
112
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Patogenia
– Se lesiona el epitelio alveolar y aumenta la permeabilidad capilar
por alteración del endotelio produciéndose un edema rico en
proteínas, hemorragia y formación de membranas hialinas.
– Después de esta fase aguda algunos pacientes evolucionan a la
forma crónica (11%) en la que aparece una fibrosis pulmonar.

Clínica
– Inicio precoz: 12-48 horas de producida la causa.
– Paciente ansioso, agitado y disneico.
– Gasometría arterial: Inicialmente hipoxemia con alcalosis respira-
toria que se transforma rapidamente en insuficiencia respiratoria
muy grave.
– Rx de tórax: Patrón alveolar, bilateral, homogéneo y simétrico.
– TAC torácica: Opacidades alveolares, consolidación, bronco-
grama aéreo y atelectasias sobre todo en zonas declives del pul-
món.
– Deterioro clínico rápido con tendencia al fallo multiorgánico.

Diagnóstico diferencial
a) Enfermedades cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca conges-
tiva (la mas frecuente).
b) Idiopáticas:
– Sarcoidosis.
– Neumonía eosinófila aguda.
– Neumonitis intersticial no específica.
c) Inmunológica:
– Neumonitis aguda lúpica.
– Síndrome de Goodpasture.
– Neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.
d) Neoplásicas:
– Linfangitis carcinomatosa.
– Linfoma.
– Infiltración leucémica.

Evolución
– Mortalidad actual: 35-60%.
Aproximación diagnóstica a la insuficiencia respiratoria aguda
• 113

– La función pulmonar se suele recuperar en 6-12 meses aunque


suelen quedar algunos trastornos espirométricos de carácter leve
y los pacientes suelen presentar menor calidad de vida relacio-
nada con la salud.

Tratamiento
1. Tto específico de la causa productora cuando se conozca.
2. Prevención o tratamiento de las infecciones nosocomiales a las
que son especialmente susceptibles.
3. Asegurar una nutrición adecuada: Habitualmente con nutrición
enteral.
4. Profilaxis de sangrado gastrointestinal y del tromboembolismo.
5. Tto de la insuficiencia respiratoria: Suelen precisar ventilación
mecánica aunque la modalidad es controvertida así como el uso
de distintas estrategias con unos resultados cuestionables. La
tendencia actual consiste en emplear volúmenes corrientes
pequeños utilizando cifras de PEEP elevadas.
6. Los corticoides pueden ser útiles en la fase fibrótica del sín-
drome.
21. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA:
ENFOQUE
FISIOPATOLÓGICO
A. Loscos López, M. J. Cano Cano, Z. Loscos Marco

La insuficiencia respiratoria (IR) no es una enfermedad en si misma,


es un síndrome clínico, es la consecuencia final común de muchas
patologías, en su mayoría respiratorias, pero también cardiológicas,
neurológicas, tóxicas, traumáticas, expresión del fracaso del aparato
respiratorio en la función de intercambio gaseoso necesaria para
atender las necesidades del organismo.

La IR es un concepto gasométrico (se necesita una gasometría


para su diagnóstico): en la práctica existe IR cuando en reposo, vigi-
lia, a nivel del mar y respirando aire ambiente, la PaO2 < 60 mm Hg
(hipoxemia arterial grave o severa) con o sin PaCO2 > 45 (hipercap-
nia). La PaCO2 diferencia 2 tipos de IR según haya o no retención car-
bónica (según la PaCO2):
• IR no hipercapnica (Tipo I o parcial) o fallo hipoxemico: pre-
senta hipoxemia < 60 mmHg sin hipercapnia. Se debe a fallo
oxigenación.
• IR hipercapnica (Tipo II o global) o fallo hipercapnico: presenta hipo-
xemia < 60 + hipercapnia > 45). Se debe a fallo de la ventilación.

Mecanismos fisiopatológicos de la IR
Respuesta de
Gradiente
Mecanismo PaO2 PaCO2 Pa O2 al aumento
P (A-a) O2
FiO2

Disminución FiO2 Baja Baja Normal Sí


Hipoventilación Baja Elevada Normal Sí
Alteración V/Q Baja Variable Elevado Sí
Alt. difusión Baja Baja Elevado Sí
Shunt art-venoso Baja Baja Elevado No (con shunt > 30%)
116
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

IR hipoxemica: clásicamente se describen 5 mecanismos produc-


tores, aunque en la práctica solo 3 tienen relevancia clínica*:
• Por disminución de la FiO2 (fracción inspiratoria de O2).
• Por hipoventilación (consecuencia del incremento de PaCO2)*.
• Por alteración ventilación/perfusión*. Causa más frecuente.
• Por alteración de la difusión.
• Por efecto shunt arteriovenoso (intrapulmonar o cardíaco)*.
Entre sus causas:
• Disminución de la FiO2:
– Primaria: grandes alturas.
– Secundaria: intox. CO, oxido nítrico, anilinas. Hemoglobino-
patías.
• Hipoventilación alveolar:
– Origen neurológico central por depresión CR (ACV isquémico
o hemorrágico, infecciones SNC, TCE, tóxicos o fármacos).
– Alt. neuromusculares (miastenia, tétanos, botulismo, S. Gui-
llen-Barre, S. Eaton-Lambert, miositis, malnutrición, etc.).
– Alt. de la caja torácica.
– Obstrucción vía aérea superior y obstrucción crónica al flujo
aéreo.
• Alteración V/Q
– Neumonías.
– EAP cardiogénico y no cardiogénico (SDRA).
– TEP y EPOC.
• Alteración difusión:
– Neumonías intersticiales.
– SDRA.
– Fibrosis pulmonar.
• Shunt anatómico derecha-izq. (pulmonar o cardíaco):
– Neumonías graves.
– Atelectasias.
– Malformaciones vasculares.
– Shunt cardíaco (comunicación interventricular).
IR hipercapnica:
• Aumento espacio muerto (enfs. pulmonares, alt. pared torá-
cica, descenso perfusión).
• Disminución del volumen minuto “ventilación minuto” (alt.
SNC, alt. neuromusculares, alt. de la pared torácica, intox. medi-
camentosas, obstrucción vías respiratorias altas).
• Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pul-
monar (fiebre, sepsis, convulsiones, exceso de H. de. C).
Sospecha de • Broncoespasmo
INSUFICIENCIA • EPOC Reagudizado
PULMONES
RESPIRATORIA AGUDA • TEP
CLAROS
• Shunt Agudo der-izq
GASOMETRÍA • Microatelectasias
ARTERIAL

Pa O2 SI INSUFICIENCIA RESPIRATORIA • EAP


< 60mmHg • SDRA
PaCO2 SI • Neumonía bilateral
OPACIDAD
NO Normal o • Gases Tóxicos


PULMONAR
DIFUSA • Broncoaspiración
NO • Embolia grasa
OTROS RX TÓRAX • Contusión pulmonar
DIAGNÓSTICOS PaCO2 • Neumonitis

PA-a O2
SI • Neumonía
NO OPACIDAD • Atelectasia
PULMONAR • Aspiración
PA-a O2 Normal
LOCALIZADA • Hemorragia alveolar
• Infarto pulmonar
Depresión Centro respiratorio
• Fármacos
• ACVA • Neumotórax
Insuficiencia respiratoria aguda: enfoque fisiopatológico

• Traumatismos • Derrame pleural


PATOLOGÍA
• Infecciones SNC masivo

EXTRAPULMONAR
• Enfermedad neuromuscular • Volet
• Obstrucción vía aérea superior • Rotura diafragmática
117
22. STATUS ASMÁTICO
J. M. Alonso Íñigo, M. J. Fas Vicent

El status asmático es una emergencia vital caracterizada por una


situación de asma con exacerbaciones mantenidas, y refractario al
tratamiento convencional. Implica inflamación.

Evaluación de la severidad de la crisis


– Signos y síntomas físicos: empleo de musculatura accesoria con
tiraje, disnea moderada/severa, agitación psicomotriz, sibilancias
inspiratorias y espiratorias intensas, presencia de pulso paradóji-
co, taquipnea>30 rpm, taquicardia > 120 lpm.
– Medidas de severidad: pico de flujo espiratorio (PEF) < 50% del pre-
visto, SpO2 < 91%, pO2 < 60 mm de Hg, pCO2 > 42 mm de Hg.

Esquema terapéutico
– Objetivos: Corrección de la hipoxemia y restauración de la fun-
ción pulmonar. Alivio de la obstrucción de la vía aérea. _ de la
inflamación.

Medidas convencionales (tabla 1)


– Oxigenoterapia. De forma precoz mediante mascarilla facial con
una FiO2 mínima del 0,28 con el fin de obtener una SpO2 ≥ 92%.
No administrar FiO2 del 1 de forma rutinaria puede aumentar la
pCO2.
– Agonistas Beta-2-adrenérgicos. Por vía inhalatoria constituyen los
fármacos de elección en las crisis agudas de asma. El empleo de
dosis altas y repetidas favorece la respuesta terapéutica. Emplear
sistemas de admninistración MDI con cámara, ya que producen
menos efectos secundarios y menor tiempo de tratamiento con
respecto a la nebulización. En casos refractarios emplear nebuli-
zación presurizada conectada a sistemas de CPAP no mecánicos
o equipos de VMNI. En casos de nebulización no emplear flujos
de aire > 10 l/min. El empleo IV/SC/IM se debe reservar para
pacientes con mala respuesta a la vía inhalada.
120
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

– Anticolinérgicos. Son fármacos de segunda línea terapéutica y se


deben emplear de forma repetida y altas dosis.
– Corticoides. Se administran por vía parenteral y aunque sus efec-
tos aparecen a las 4 horas de la administración, aceleran la reso-
lución de los ataques refractarios a broncodilatadores. Se deben
emplear siempre en caso de crisis graves.
– Metilxantinas parenterales. Se emplean muy poco en la actuali-
dad. Estimulan el centro respiratorio y están indicados es asma
severo como coadyuvante de los beta-2-agonistas.

Medidas avanzadas
– VMNI. En pacientes de riesgo después de haber iniciado el trata-
miento inhalado. La aplicación precoz de VNMI junto con nebu-
lización presurizada acoplada permite una optimización del tra-
tamiento, con disminución de las resistencias respiratorias y del
trabajo respiratorio. La modalidad de ventilación empleada es la
BIPAP con una IPAP/EPAP de 8/5 modificándose según la evolu-
ción clínica. Si no hay respuesta tras 60 minutos de terapia valo-
rar intubación.
– Helioterapia. El empleo de una mezcla gaseosa de helio/oxígeno
(80/20 o 50/50) permite proporcionar una oxigenoterapia con
un flujo más laminar y reducir así la resistencia de la vía aérea.
Cuando se combina con un sistema de nebulización se produce
un aumento de partículas del aerosol dentro de la vía aérea
mejorando la efectividad de tratamiento. Se puede combinar
con sistemas de VMNI.
– Intubación y ventilación mecánica. No se debe demorar una IOT
en situaciones de status asmático. Las indicaciones son: parada
respiratoria inminente (ausencia de ruidos respiratorios, respi-
ración paradójica, bradicardia, disminución del nivel de con-
ciencia), fracaso de las medidas convencionales con deterioro
progresivo y fracaso de la VMNI tras 60 minutos (pesistencia de
hipoxemia/hipercarbia). La ventilación mécanica en estos
pacientes debe ser cuidadosa para evitar fenómenos de hipe-
rinsuflación pulmonar dinámica como consecuencia del atro-
pamiento aéreo y complicaciones como barotrauma e hipo-
tensión arterial. Se usan volúmenes corrientes bajos 6-8 ml/kg
de peso, frecuencias bajas (6-10 rpm o incluso menores si el
atropamiento es severo), relación I:E 1:2-3 y modos de ventila-
ción con limitación de presión. En todos ellos son necesarias
medidas sedo-relajación.
Status asmático
• 121

Evaluación del tratamiento


Se realiza de forma objetiva mediante la obtención datos de la
gasometría arterial y del PEF. Una recuperación del PEF > 70% del
previsto y la desaparición de la hipoxemia/hipercapnia son datos
de la eficacia del tratamiento.
Tabla 1. Fármacos utilizados en Status asmático

Fármaco Dosis Comentario


β2-adrenérgicos inhalados
MDI 2inh (200 μg) / 20-60 min Administración
Salbutamol 2ihn (500 μg) / 20-60 min en cámara
Terbutalina
Solución para 0,5-1,5 ml con 3-5ml SF cada 20-30 min No más de 10l/m
nebulización de flujo
Salbutamol al 0,5%
Terbutalina al 0,1%
β2-adrenérgicos SC
Salbutamol 1/4-1/2 amp cada 6 horas Alternar en cada
(0,5mg/amp) antebrazo
β2-adrenérgicos IV
Salbutamol Dosis de carga: 5 μg/kg Monitorización
(0,5mg/amp) (1/2 amp en 100-250 cc de suero EKG
en 15-30 min) Posibles arritmias
Dosis mantenimiento: 0,02-0,05 μg/kg/min
Corticoides
Hidrocortisona Dosis de carga: 2 mg/kg IV en bolo/4 h Inicio de acción
Metilprednisolona Dosis de mantenimiento: 0,5mg/kg/h en 4 horas
Prednisolona 60-125 mg IV en bolo/6 h
30-40 mg VO/6 h
Anticolinérgicos inhalados
MDI 2ihn (20 μg)
Bromuro de ipratropio 2ml(250 μg) con 3-5ml SF
Sol. para nebulización
Bromuro de ipratropio
(2 ml)
Metilxantinas
Aminofilina Dosis de carga: 6 μg/kg IV (1,5 amp en Uso limitado
(amp 240mg) 250 cc de suero en 20-30 min)
Dosis mantenimiento: 0,6 mg/kg/h
122
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Puntos clave en el Status asmático


1. El tratamiento corticoideo, aunque de efectos retardados, es
esencial para frenar el proceso inflamatorio.
2. El tratamiento inicial se basa en una terapia broncodilatadora
“agresiva” y precoz.
3. La causa primaria de deterioro respiratorio en el paciente con
asma severo es la acidosis respiratoria y la insuficiencia en la
ventilación.
4. Los pacientes con status asmático pueden no responder al tra-
tamiento inicial, por lo que es fundamental un tratamiento pro-
longado y persistente.
5. La combinación de tratamiento médico y terapia de ventilación
mecánica son claves para el manejo de estos pacientes.

Procedimientos diagnósticos esenciales


1. Historia clínica y exploración física.
2. Gasometría arterial.
3. Radiografía de tórax.
4. Hemograma y bioquímica sanguínea.
5. Medida de PEF, VEMS.

Medidas terapéuticas
1. Tratamiento con β2-adrenérgicos inhalados de forma continuada
y a dosis elevadas. Considerar la vía SC en los casos muy severos.
2. Tratamiento corticoideo por vía IV o VO precoz.
3. Asociación de anticolinérgicos inhalados en casos severos.
4. Oxigenoterapia y VMNI precoz.
5. Tratamiento con helio en pacientes refractarios.
6. IOT y ventilación mecánica en pacientes con deterioro del nivel
de conciencia, agitación, cianosis severa o dificultada respirato-
ria extrema.
PACIENTE CON
CRISIS ASMÁTICA
MEDIDAS AVANZADAS
SIGNOS SI • Ingreso en área de Reanimación de Urgencias
GRAVEDAD • Colocación acceso venoso. Preparación de equipo de intubación.
• Monitorización clínica (SpO2, EKG, TANI). medir PEF basal
• Gasometría arterial, Hemograma y BQ.
NO • Oxigenoterapia con VMSK para SpO2>90.VMNI precoz si está disponible.
CPAP 5 o BIPAP IPAP/EPAP (15/5).
• Tratamiento con b2-adrenérgicos inhalados. Emplear nebulización presuriza-
MEDIDAS da si VMNI. Dosis elevadas y repetidas.
CONVENCIONALES • Iniciar corticoides IV.
• Considerar helioterapia si está disponible.

SI
MEJORÍA

NO

IOT Y VENTILACIÓN MECÁNICA


• Tratamiento de la HipoTA con fluidoterapia.
INGRESO
• Ventilación con bajos frecuencias respiratoria y VC bajos.
UCI
• Evitar presiones vía aérea elevadas para minimizar el barotrauma.
Status asmático

• Traslado a Unidad de Cuidados Críticos.



123
23. HEMOPTISIS
AMENAZANTE
A. Briones Gómez, E. Ferrando Picazo

Definición
Expulsión de sangre por la boca mediante la tos, procedente del
árbol traqueobronquial. Amenazante si:
• 600 cc/24-48 horas.
• > 150 cc/hora.
• Insuficiencia respiratoria.
• Inestabilidad hemodinámica.

Etiología
1. Infecciones (60%): EPOC, Bronquiectasias, Tuberculosis, Neumo-
nía, Absceso pulmonar.
2. Neoplasias (20%): Carcinoma broncogénico, Adenoma bron-
quial, Metástasis pulmonares.
3. Cardiovasculares (5%): Infarto pulmonar, Estenosis mitral, Malfor-
maciones arteriovenosas.

Normas de actuación en Urgencias


1. Monitorización y ECG.
2. Dos vías de grueso calibre. Control TA, si hipotensión suero fisioló-
gico 500 cc iv en infusión rápida hasta 3-5 litros y/o transfusión de
sangre. Si no remonta precisa combinar dopamina y dobutamina.
3. Mantener SO2 > 90%, mediante ventimask, mascarilla-reservorio,
ó intubación orotraqueal si criterios (taponamiento de bronquio
principal de hemitórax sangrante con intubación selectiva y ven-
tilación unilateral).
4. Extracción de hemograma, bioquímca, coagulación, gasometría
arterial y pruebas cruzadas.
5. Solicitar RX de tórax portátil. Una Rx normal no descarta la pre-
sencia de una patología potencialmente grave. Imágenes alveo-
lares en zonas declives pueden ser secundarias a la acumulación
de sangre por efecto de la gravedad.
126
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

6. Reposo en cama en posición de decúbito lateral ipsilateral al


lado del sangrado.
7. En paciente con anticoagulación oral o si existe coagulopatía
valorar administrar vitamina K, plasma fresco o plaquetas.
8. Codeína 30 mg/6 horas vía oral si la situación clínica del
paciente lo permite.
9. Antibiótico de amplio espectro si se sospecha infección conco-
mitante: Amoxicilina -clavulánico 1 g/200 mg/8 horas IV o Levo-
floxacino 500 mg/24 horas IV.
10. Sedación si precisa bien con midazolam (5 mg en dosis cre-
ciente) o con el uso de morfina.
11. Intubación y ventilación mecánica en 2 casos:
– Insuficiencia respiratoria aguda refractaria a alto flujo de O2.
– Via aérea no permeable por incapacidad clínica del paciente
para evacuar el sangrado.
12. Tratamiento tópico con broncofibroscopia:
• Irrigación con suero salino frío, instilación tópica de 2 ml de
adrenalina 1x10.000 que favorece hemostasia por vasocons-
tricción.
• Enclavamiento de la punta del fibro y aspiración contínua
para colapsar las paredes del bronquio durante cinco minu-
tos (si es posible precisar el origen de la hemorragia en un
bronquio segmentario).
• Instilación intrabronquial de sustancias procoagulantes tópi-
cas: 5-10 ml fibrinógeno solución 2% + 5-10 ml solución de
trombina 1.000 U/ml.
• Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable (si se
localiza bronquio segmentario sangrante).
• Si se ha indicado intubación y ventilación mecánica: tubo de
doble luz para ventilación selectiva del pulmón sin hemorra-
gia.
• Si existe lesión sangrante visible: fotocoagulación con láser.
• Embolización de arterias bronquiales mediante arteriografía
si precisa.
• Cirugía torácica urgente si las medidas anteriores no han
resultado eficaces.
HEMOPTISIS MEDIDAS GENERALES
AMENAZANTE • Dieta absoluta
• Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado de origen del
sangrado
MEDIDAS • Vía venosa adecuada.
GENERALES • Reserva de sangre
SI Tubo doble luz • Control o monitorización de constantes: Presión arterial sis-
CRITERIOS INGRESO
Ventilar pulmón témica / Diuresis / Frecuemcia cardiaca y respiratoria /
INTUBACIÓN UCI
no sangrante Pulsioximetría
• Cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis
NO • Solicitud urgente de exploraciones complementarias:
Radiografía de tórax / Gasometría / Pruebas de coagula-
BRONCOSCOPIA ción / Hemograma y bioquímica básicas
Lavados con SF frío + 2 ml • Si es bronquio segmentario:
de adrenaliza Enclavamiento del fibrobroncoscopio
al 1 x 10000 en su luz + aspiración continua. SI
SI Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter EFECTIVO INGRESO
ORIGEN hinchable (menor eficacia en hemorragia de NEUMOLOGÍA
LOCALIZADO lóbulo superior)
NO • Si existe lesión sangrante visible por endosco- NO
pia: Fotocoagulación con láser
VALORAR
RESECABILIDAD
QUIRÚRGICA
SI SI INGRESO
CRITERIO
RESECABLE CIRUGÍA CIRUGÍA
TORÁCICA
Hemoptisis amenazante

NO
NO

ANGIOGRAFÍA +
EMBOLIZACIÓN
127
24. EXACERBACIÓN GRAVE
DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
R. Peris Cardélls

Definición
Las Exacerbaciones de la EPOC se definen como acontecimientos en
el curso natural de la enfermedad caracterizados por cambios en la
disnea, tos y/o expectoración (aumento de cantidad o de purulencia)
que sobrepasan las variaciones diarias normales, se presentan de
forma aguda y precisan de un cambio en la medicación habitual.

Etiología de las exacerbaciones


– 25-35% infecciones bacterianas, principalmente H. influenzae, S.
pneumoniae y M. catarrhalis. En caso de EPOC funcionalmente
evolucionado, con comorbilidad y con exacerbaciones frecuen-
tes y/o graves, se añaden a las anteriores las enterobacterias (E.
coli y K. pneumoniae). Si el paciente ha recibido más de cuatro
cursos de antibióticos los últimos doce meses se añade a los
anteriores P. aeruginosa.
– 15-25% Infecciones virales, principalmente por rhinovirus.
– 10-15% Infecciones por C. pneumoniae, M. pneumoniae y otros.
– 50-25% Causas no infecciosas: contaminación atmosférica,
polvo, vapores o humos, abandono de la medicación de base de
la EPOC, etc.

Clínica
Los síntomas característicos son disnea (o aumento de disnea), tos
(o aumento de tos) y expectoración (aparición, aumento o aumen-
to de purulencia). Pueden acompañarse de sibilantes audibles y
opresión torácica. La expectoración puede aparecer de novo o ser
crónica cursando con aumento en la cantidad, cambios en el color
o en la viscosidad. También puede aparecer fiebre que indicaría
130
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

proceso infeccioso. Otros síntomas o signos: taquicardia, mal estar


general, cansancio, depresión, somnolencia, confusión, o nuevas
anomalías en la radiografía de tórax.

Diagnóstico y evaluación de la gravedad


Cuando un paciente con disnea importante llega al servicio de
urgencias las primeras medidas son la oxigenoterapia y determinar
si el proceso amenaza su vida y debe ingresar en la Unidad de
Cuidados Intensivos o bien debe ser tratado en el Servicio de
Urgencias. Esta evaluación inicial se realiza en base a la clínica (dis-
nea y estado mental), constantes clínicas (pulso, Tensión arterial y
pulsioximetria) y Gasometría arterial.

Criterios de ingreso e la Unidad


de Cuidados Intensivos
– Disnea grave que no responde a la terapia inicial de urgencias.
– Cambios en el estado mental: confusión, letargo, coma.
– Hipoxemia persistente o que empeora: PaO2 < 40 mmHg y/o
Hipercapnia grave o que empeora: PaCO2 > 60 mmHg y/o acido-
sis respiratoria grave o que empeora: pH < 7,25.
– Necesidad de ventilación mecánica invasiva
– Inestabilidad hemodinámica: necesidad de hipertensores.

Si el proceso no amenaza la vida del paciente, se procede a


completar el diagnostico mediante:

a) Historia Clínica: Situación basal del paciente (estadio clínico


antes de la agudizacion); Historia de las exacerbaciones ante-
riores (número y gravedad, cursos antibioticos los ultimos
doce meses); comorbilidad.
b) Pruebas anteriores: gasometría arterial y radiografias de
tórax.
c) Pulsioximetria (para valorar la necesidad de oxigeno) y gaso-
metria arterial (que permite evaluar la gravedad y el tipo de
tratamiento).
d) Radiografia de tórax: y ECG: su principal utilidad es descartar
otras causas de empeoramiento tales como neumonía, arrit-
mias y otras.
e) Hemograma.
Exacerbación grave de la enfermedad pulmonar…
• 131

Tratamiento
1. Oxigenoterapia: Mantener PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%, sin
aumento de la PaCO2 ni acidosis respiratoria. Las mascarillas tipo
Ventura ofrecen una administración más exacta que las gafas
nasales. Suele iniciarse con FiO2 de 24-28% controlando con pul-
sioximetría y gasometría.
2. Antibióticos: Indicados si el paciente presenta:
– disnea, aumento de esputo, aumento de purulencia de esputo.
– aumento de la purulencia de esputo y además aumento de la
producción de esputo o aumento de la disnea.
– requiere ventilación mecánica invasiva o no invasiva.

En función de la gravedad de la EPOC, comorbilidad y sospecha


de P. aureginosa suele indicarse:

1. Epoc con FEV1 > 50% : a) sin comorbilidad: Amoxicilina + ácido


clavulánico o Cefditorén; b) con comorbilidad: Moxifloxacino o
Levofloxacino o Amoxicilina + ácido clavulánico.
2. Epoc con FEV1 < 50%: a) Sin factores de riesgo para P. aureginosa:
Moxifloxacino o levofloxacino o Amoxicilina + ácido clavulánico. b)
con factores de riesgo para P. aureginosa: Levofloxacino o
Ciprofloxacino o un betalactamico activo frente a P aureginosa.
3. Broncodilatadores:
a) Beta 2-agonistas inhalados de acción corta: de primera elec-
ción, asociados a un anticolinérgico. Suele utilizarse salbuta-
mol o terbutalina asociado a bromuro de ipatropio inicial-
mente con nebulizador.
b) Metilxantinas intravenosas: de segunda línea a utilizar cuan-
do la respuesta a los anteriores es inadecuada o insuficiente.
Suele utilizarse Eufilina iv a dosis de ataque de 5 mg por kilo
de peso ideal diluidas en 250 ml de glucosado a pasar en 30
minutos. Si el paciente ha tomado teofilina las 24 horas
antes, tiene más de 60 años o ha sido diagnosticado de insu-
ficiencia cardiaca, la dosis de ataque se reduce a 3 mg por
kilo de peso ideal. Dosis de mantenimiento de 0,5 mg por
kilo de peso ideal y hora. Si el paciente ha tomado teofilina
las 24 horas antes, tiene más de 60 años o ha sido diagnosti-
cado de insuficiencia cardiaca, la dosis de ataque se reduce a
0,3 mg por kilo de peso ideal y hora.
c) Beta 2 agonistas y anticolinergicos de acción prolongada
(con o sin esteroides inhalados): no existen estudios que
hayan probado su eficacia durante una exacerbación aguda.
132
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

4. Glucocorticoides: Orales o intravenosos están indicados en la


exacerbación de la EPOC. Dosis de 30 á 40 mg de prednisona
oral dia (o equivalentes, dosis mayores aumentan los riesgos)
durante 7 a 10 días (más días aumenta los riesgos).
5. Ventilacion mecanica no invasiva: Ha demostrado mejorar la aci-
dosis respiratoria, reducir la frecuencia respiratoria, la gravedad
de la disnea y la estancia hospitalaria. Esta indicada en caso de:
1. Disnea moderada a grave con uso de músculos accesorios y
movimiento abdominal paradójico.
2. Acidosis con ph < 7,35 y/o hipercapnia > 45 mmHg
3. Frecuencia respiratoria > 25 RPM.
3. Se considera contraindicada si: 1) parada respiratoria, 2) ines-
tabilidad cardiovascular (hipotension, arritmia, infarto agudo
de miocardio), 3) paciente no colaborador; 4) Riesgo de aspi-
raciones; 5) Secreciones viscosas o copiosas; 6) Cirugía facial
o gastroesofágica reciente; 7) Traumatismo craneofacial, 8)
anomalías nasofaringeas fijas, 9) Quemaduras, 10) Obesidad
mórbida.
6. Ventilacion mecanica invasiva: Indicada en caso de: 1) Fracaso,
intolerancia o criterios de exclusión de VMNI; 2) Disnea de
moderada a grave con uso de músculos accesorios y movi-
miento paradójico abdominal; 3) Frecuencia respiratoria >35
RPM; 4) Hipoxemia con peligro para la vida; 5) Acidosis grave (ph
< 7,25) y/o hipercapnia pCO2 > 60 mmHg; 6) Parada respiratoria;
7) Empeoramiento del estado mental a pesar de la terapia opti-
ma; 8) Complicaciones cardiovasculares (hipotensión o shock);
9) otras complicaciones (metabolicas, sepsis, neumomia, TEP,
barotraumatismo, derrame pleural masico).
7. Otras medidas: Reposición adecuada de líquidos, profilaxis de la
trombosis venosas profunda, facilitar la expectoración.
Exacerbación grave de la enfermedad pulmonar…
• 133

Exacerbación grave de EPOC


con insuficiencia respiratoria

Mantener PaO2 ≥ 60 mmHg


(Sat O ≥ 90%)

pH ≥ 7,35 pH 7,25-7,35 pH < 7,25

Tratamiento Tratamiento
VNI o VI en UCI
convencional convencional ≤ 1 h

pH 7,30-7,35 VNI en sala


pH < 7,30 VNI en unidades
específicas
25. NEUMOTÓRAX
J. M. Carratalá, P. Llorens, J. M. Córcoles

Definición, tipos y diagnóstico


El Neumotórax (N) se define como la presencia de aire en la cavi-
dad pleural que de “virtual pasa a transformarse en real, el aire en la
cavidad pleural despega la pleura parietal y visceral produciendo
un colapso pulmonar, pérdida de volumen y una pérdida de capa-
cidad ventilatoria por el llamado efecto de amputación funcional
pulmonar.
Los tipos más frecuentes son, el neumotórax espontáneo prima-
rio (NEP) neumotórax espontáneo secundario (NES) y neumotórax
traumático (NT).
El Diagnóstico es clínico (disnea brusca, dolor torácico pleuri-
tico aunque hasta un 10% son asintomáticos) y de confirmación
radiológica (RX de tórax postero-anterior y lateral). Si hay dudas se
realizará un decúbito lateral del hemitórax afecto. Se realizará TAC
torácica en caso de duda diagnóstica entre neumotórax y gran bulla
pulmonar, gran enfisema subcutáneo y ante sospecha de localiza-
ción anómala de tubo de drenaje.

Cuantificación del neumotórax


Se considera N. menor aquel cuya distancia entre el margen del
pulmón y la pared torácica es < de 2 cm, y N. mayor si la distancia es
≥ de 2 cm.

Sistemas de drenaje torácico


De mayor a menor complejidad: Abbocath nª 14, indicado en neu-
motórax a tensión previa a la colocación de drenaje torácico defini-
tivo.
Drenajes torácicos de pequeño calibre (< 14F. 1F = 0,33mm); dos
sistemas son los más usados, el Pleurecath® rápido y de fácil coloca-
ción y el Pig-Tail® (técnica de Seldinger), ambos de alta utilidad en
medicina de urgencias, pero con la desventaja de que se obstruyen
con facilidad y la reexpansión puede ser lenta.
136
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tubo de drenaje con trocar (≥ 16F): 16 F para pequeños N, 20F uni-


versal, 24F empiemas.
Los sistemas de sellado-aspiración más usados son: Pleur-Evac®
(usa una columna de agua para sello), Atrium-Oasis® (usa una vál-
vula) y la válvula de Heimlich útil para atención pre-hospitalaria e
incluso como sistema de alta precoz en pacientes con fuga perma-
nente en espera de cirugía.

Técnica
Realizarla en el llamado triángulo de seguridad (límite anterior pec-
toral mayor, posterior latíssimus dorsi, inferior línea horizontal que
pase por mamila, superior la axila. Se procede a anestesia local con o
sin sedación ligera (midazolam, fentanilo), realizar una incisión
según tubo elegido, introducir tubo perpendicular al plano costal
en dirección craneal( línea medio clavicular 2-3ª espacio intercostal
para neumotórax puro y 4-5º espacio intercostal línea medio axilar
para hemo-neumotórax, DP, empiema), retirar guía, fijar tubo
conectar a sistema de sellados e iniciar aspiración si procede. Reali-
zar RX de control tras finalizar la técnica.
El material necesario para realizar la técnica es: paño esteril, guen-
tes, seda 2/3 ceros, anestésico local, pinzas hemostáticas curvas tipo
“mosquito” y portaagujas, antiséptico local, gasas, sistemas de dre-
naje de pequeño calibre o tubo de drenaje con trocar, sistema de
sellado-aspiración.

Tratamiento
Solicitar hemograma, bioquímica general, coagulación y GAB sólo si
Sa02 en pulsiosimetría es < 90 mmHg previa a la técnica.
NEP menor estable con mínima clínica: observación en
urgencias 12 h, oxígeno a 3-5 lpm, incentivador inspiratorio, analge-
sia, confirmación de no progresión con RX antes del alta y control en
consulta de cirugía torácica en menos de 7 días (2-4 días ).
NEP mayor estable con mínima clínica sin derrame: drenaje
con catéter de pequeño calibre o con trocar de 16F, aspiración entre
-10 y -20 cm de H20, ingreso hospitalario con oxigenoterapia 3-5
lpm, analgesia, incentivador inspiratorio (10 minutos cada hora),
reposo relativo, RX de control en 24 h, si reexpansión total y no fuga
cerrar el sistema de sellado y hacer RX de control a las 24 h y si per-
siste reexpansión retirar el tubo y alta.
Neumotórax
• 137

NEP mayor con repercusión clínica o en progresión: ingreso


en unidad especializada , colocación de tubo de drenaje con trocar
de 16-22F o de pequeño calibre según experiencia , aspiración a -
10/-20 cm de H2O siguiendo el protocolo anterior.
Fuga persistente: la presencia de una fuga persistente más de
2-4 días obliga a consultar con cirugía torácica.
Neumotórax a “tensión”: urgencia vital (enfermo con alta sos-
pecha clínica con síncope, shock, disnea extrema, hipoxemia severa,
cianosis en esclavina, IY): no esperar confirmación radiológica ante
alta sospecha clínica, colocar Abbocath nº 14 o tubo de pequeño
calibre y sellar con Heimlich u otro sistema.
Neumotórax Traumático Cerrado: tubo de drenaje y valora-
ción urgente por cirugía torácica.
Neumotórax Traumático Abierto: taponar herida con gasas, si
inestabiliad clínica colocar tubo de denaje , la solución es la cirugía
inmediata.
Las indicaciones no cambian para los neumotórax secundarios,
pero precisan ingreso hospitalario.
– La técnica de simple aspiración con confirmación radiológica
de reexpansión y alta precoz ya no es recomendada por las
principales guías ya que se ha comprobado un índice de reci-
diva precoz muy alto (16-52% según series).
– El neumotórax tratado con tubo de drenaje no contraindica el
uso de ventilación no invasiva cuando está indicada.

Neumotórax traumático
Acumulación de aire en la cavidad pleural secundaria a un trauma-
tismo que puede ser abierto (herida penetrante en tórax) o cerrado
(fractura costal, rotura traqueal o bronquial). Otro tipo de neumo-
tórax traumático es el secundario a barotrauma típico de enfermos
sometidos a ventilación mecánica invasiva sometidos a valores
elevados de PEE. Clínicamente se manifiestan con frecuencia
como hemoneumotórax y tambien es frecuente el enfisema sub-
cutáneo e incluso mediastínico que puede condicionar disnea
extrema y signos como de de “síndrome de vena cava like”. En
general son más frecuentes los N.abiertos y su solución es la ciru-
gía inmediata previo taponamimeto de la herida con gasas vaseli-
nadas y tubo de drenaje según estado clínico y distancia en un
teórico traslado. Los N. cerrados precisan de ingreso y colocación
de tubo de drenaje pleural y cirugía de reparación traqueo-bron-
quial si procede.
138
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Neumotórax y nuevas formas de hospitalización


Los nuevos protocolos de tratamiento no siempre indican el ingreso
de un NEP no complicado en un Servicio de Cirugía Torácica. La posi-
bilidad de control en unidades de observación a cargo de urgencias,
o de ingreso durante 48-72 horas en Unidades de Corta Estancia
(UCE) son una realidad que aunque no disponibles en todo el estado,
cambian el enfoque dado desde los servicios de urgencias al neumo-
tórax. Es indispensable el consenso y el apoyo de una unidad de ciru-
gía torácica en el mismo hospital o de referencia.

Técnicas
A. Técnica de Seldinger ( PIG-TAIL®) (Tubo tipo Fuhrman de 5 y
6 Fr):
1. Anestesia local por planos. Punción mientras se aspira con
aguja.
2. Al entrar en pleura se retira jeringa y se introduce la guía flexi-
ble a través de la aguja.
3. Se retira aguja y se introduce dilatador mientras se rota.
4. Se retira dilatador y se introduce el tubo a través de la guía fle-
xible (hasta 1-2 cm más allá del agujero más proximal del
tubo).
5. Se retira guía y se conecta el catéter a la aspiración (-10 -20 cm
H2O).
6. Se fija a piel (bolsa de tabaco) y se aplica vaselina y apósito.
7. Rx de control.

B. Técnica para colocación de Pleurecath ®


1. Anestesia local por planos.
2. Incisión.
3. Retraer el cateter hacia el interior del trócar.
4. Introducción del trócar con el bisel hacia abajo y perpendicu-
lar a la pared torácica.
5. Orientación del trócar para colocación del catéter en el lugar
deseado.
6. Retirar trocar sin modificar la orientación del trocar.
7. Conectar las conexiones y fijación.
8. Solicitar RX de control.

C. Técnica para colocación de tubo de drenaje con trocar


1. Con un bisturí hacer incisión de ≥ -1 cm en sitio elegido para-
lelo a la costilla y sobre borde superior.
Neumotórax
• 139

2. Con “mosquito” curvo o pinza de disección se disecan planos


subcutáneo y muscular basculando sobre el borde superior
de la costilla hasta llegar a pleura.
3. Al entrar en espacio pleural se abre el “mosquito” y se intro-
duce el tubo entre medias en dirección anterior y craneal
para neumotórax (2º-3º espacio intercostal linea medio-clavi-
cular) y posteroinferior hemoneumotórax (4º-5º espacio
intercostal linea medio-axilar).
4. Se introduce hasta que el orificio más proximal del catéter
queda 1-2 cm dentro de la cavidad pleural.
5. Se conecta a aspiración -10 - 20 cm de H2O) y se fija a piel. Rea-
lizar RX de control.
NEUMOTÓRAX
140

• Diagnóstico clínico y radiológico: RX T PA y L.
• Si dudas decúbito lateral
• TC torácico para diagnóstico diferencial con bullas,
enfisema, mala colocación de tubo de drenaje.
• Solicitar hemograma, bioquímica general, coagula-
ción, EKG y GA sólo si SAO2 < 90 %

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO


NEUMOTÓRAX
PRIMARIO MENOR PRIMARIO MAYOR PRIMARIO MAYOR SINTOMÁTICO
TRAUMÁTICO
CON MÍNIMA CLÍNICA: CON MÍNIMA CLÍNICA SIN DP: EN PROGRESIÓN:

• Observación durante 10-12 horas, • Tubo de drenaje de pequeño calibre. • Tubo de drenaje con trocar (16-22 F). • Ingreso en C. Torácica con similar pro-
reposo, incentivador inspiratorio, 02 • Ingreso en UCE con O2: incentivador • Ingreso en C. Torácica: reposo, aspira- tocolo al previo.
3-5 lpm, analgesia. respiratorio, analgesia, aspiración a ción - 20 cm H20, analgesia, incentiva- • En caso de hemo-neumotórax colocar
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Rx control en 12 h. 10-20 cm de H2O y Rx control en 24 h. dor con RX control en 24 h. tubo entre 4º-5º espacio intercostal
• Si reexpansión: alta para control en 7- • Si reexpansión: pinzar tubo y solicitar • En caso de Neumotórax a tensión: linea medio axilar.
14 días en consulta de C. Torácica. Rx control para día siguiente, si solu- colocar abbocath nº 14, oxigenar con
cionado retirar tubo, alta con cita en FIO2 1, fluidoterapia intensiva y tras
2 semanas con C. Torácica. estabilizar colocar tubo de drenaje
con trocar.
26. DERRAME PLEURAL
MASIVO
B. García Ferrada, J. C. Andreu Ballester

Concepto
Acúmulo de líquido en el espacio pleural que ocupa > 2/3 del
hemotórax.

Etiología
1. Exudados: Neoplasias (> 50% de los casos), infecciones, patolo-
gía digestiva (perforación esofágica, pancreatitis, absceso), cola-
genopatías, traumatismos (hemotórax), fármacos, síndrome de
Meigs, TEP (muy infrecuente que produzca DPM), etc.
2. Trasudados: ICC, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,
mixedema, etc.

Diagnóstico
Clínica. Los síntomas pueden deberse al mismo derrame (disnea,
tos y ocasionalmente dolor pleurítico) o pueden estar relacionados
con el proceso subyacente que lo origina.
Exploración. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo
vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales. Percusión de
l tórax: matidez. Buscar datos que orienten hacia la etiología: adeno-
patías periféricas, nódulos mamarios, dolor abdominal…Otros: aus-
cultación cardiaca patológica, edemas periféricos, ingurgitación
yugular o cardiomegalia (insuficiencia cardiaca), estigmas de hepa-
topatía crónica y ascitis (cirrosis hepática), etc.
Rx Tórax: Opacificación completa, o casi, del hemotórax afectado, con
desviación mediastínica contralateral y aumenta de la distancia entre
las costillas. De no observarse estos datos, sospechar en la existencia
de una atelectasia subyacente por un carcinoma broncogénico.

Otras exploraciones urgentes


• Saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetria.
142
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Hemograma, bioquímica, coagulación.


• Electrocardiograma

Toracocentesis diagnóstica. Se realiza en todos los DP de origen


desconocido.

• Determinaciones habituales. Leucocitos (Recuento y Fórmula),


Hto ( si aspecto hemático). Bioquímica: proteínas, LDH, glucosa,
amilasa, ADA. pH. Microbiología: Gram, cultivo, BAAR y Lowens-
tein. Citología.
• Aspecto macroscópico. Hemático: solicitar Hto para descartar
hemotórax (Hto del DP > 50% del Hto sanguíneo). Purulento
indica empiema. Serohemático: neoplásico. Turbio: DP paraneu-
mónico complicado o aumento de lípidos. Lechoso: quilotórax (
triglicéridos > 110 mg/dl).
• Diferencia entre trasudado y exudado. Criterios de exudado ( al
menos uno de los siguientes): Proteínas LP/suero > 0,5. LDH
LP/suero > 0,6. LDH LP > 2/3 del límite superior de la normalidad
en suero. En los pacientes con tratamiento diurético aplicar otros
criterios a los anteriores: Colesterol LP > 60 mg/dl, Colesterol
LP/suero > 0,3. Bilirrubina LP/suero > 0,6. Diferencia de albúmina
entre LP y suero < 1,2 g/dl.

Tratamiento

1. DP masivo maligno o no con sintomatología acompañante.


Toracocentesis terapéutica: no evacuar más de 1.000-1.500 cc. Si
recidiva con frecuencia, con una expectativa de vida de, al
menos, varios meses, sin presencia de atrapamiento pulmonar,
puede realizarse posteriormente una pleurodesis.
2. Otras situaciones:
• Hemotórax o quilotórax: realizar drenaje torácico
urgente
• DP paraneumónico complicado ( pH > 7,0, glucosa < 40,
Gram + y/o cultivo positivo) o empiema (líquido puru-
lento): drenaje torácico.
DERRAME
PLEURAL
SI Origen SI
D.P. EVIDENTE Desconocido

NO
TORACOCENTESIS

RX TÓRAX DECÚBITO LÍQUIDO SI SI SI SI


EXUDADO PARANUEMÓNICO COMPLICADO
IPSOLATERAL Y/O CLARO
ECOGRAFÍA
NO NO NO NO

TRATAMIENTO TRASUDADO TRATAMIENTO


SEGÚN CAUSA SEGÚN CAUSA
TRATAMIENTO
SEGÚN CAUSA

SI • DRENAJE TORÁCICO
PURULENTO EMPIEMA
• ANTIBIÓTICOS
NO

SI CENTRIFUGACIÓN:
LECHOSO ANÁLISIS L.P.

NO Sobrenadante SI TRATAMIENTO
QUILOTÓRAX
TURBIO CAUSAL
HEMÁTICO
NO
Derrame pleural masivo

NO SI
LP: Líquido Pleural Hto LP>20%
Hto: Hematocrito HEMOTÓRAX
143
27. MANEJO DEL TEP
CON COMPROMISO
HEMODINÁMICO
M. J. Cano Cano, A. Loscos López, R. Tort Herrero

El Tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce como conse-


cuencia de la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus
ramas por un émbolo procedente del territorio venoso, general-
mente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores
(80-90%); el resto se debe a parásitos, líquido amniótico, tumores,
émbolos sépticos, etc.

Normas de actuación en Urgencias ante TEP


con compromiso hemodinámica
1.º Control de PA, FR, FC y Sat. O2.
2.º Monitorización y ECG de 12 derivaciones.
3.º Vía periférica de grueso calibre (14-16 G) con extracción
de: hemograma, bioquímica, coagulación con Dímero D y
gasometría arterial (contraindicada si sospecha de TEP masi-
vo, por posibilidad de fibrinolisis). 2 vías periféricas ó vía cen-
tral si situación de shock.
4.º Mantener Sat. O2 > 90%, mediante ventimask, mascarilla –
reservorio, CPAP Boussignac o IOT.
5.º Estratificación de la sospecha: Criterios de Wells (ver tabla).
6.º Anticoagulación: HBPM (a dosis terapeúticas) (de elección
salvo riesgo hemorrágico alto): 1. Enoxaparina (Clexane®): 1
mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h; 2. Dalteparina (Fragmin®): 100
UI/kg/12 h o 200 UI/kg/24 h; 3. Nadroparina (Fraxiparina®): 85,5
UI/kg/12 h o 171 UI/kg/24 h; Tinzaparina (Innohep®): 175
UI/kg/24 h y Bemiparina (Hibor®): 115 UI/kg/24 h. HNF: Bolo ini-
cial de 5.000 UI + infusión contínua de 18 UI/kg/h (control TTPa
a las 6 h y mantenerlo > 1,5-2,5 veces el control) (aconsejable si
riesgo hemorrágico alto). Fondaparinux (Aristra®): 7,5
mg/SC/24 h. (peso: 50-100 kg.); 5 mg/SC/24 h (peso < 50 kg), 10
mg/SC/24h (peso > 100 kg). Iniciar el tratamiento anticoagulan-
te con heparinas durante un mínimo de 5 días y seguir con dicu-
marínicos con un período de solapamiento de unos 4 días.
146
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

7.º Trombolíticos (sólo si sospecha de TEP masivo): Inestabilidad


hemodinámica (PAs < 90 mmHg o reducción ≥ de 40 mmHg
en la PAs basal, shock cardiogénico con hipoperfusión e hipo-
xia y colapso circulatorio), hipoxia grave, oclusión de la art. pul-
monar > 40-50% u oclusión de dos o más art. lobulares):
Streptocinasa (Streptase®): bolo de 250.000 UI en 30 min, man-
tenimiento: 100.000 UI/h en 24 h; Urocinasa (Urokinase®): bolo
de 4.400 UI/kg en 20 min + mantenimiento: 4.400 UI/kg/h en
12 h.; rt-PA (Actilyse®): Bolo de 100 mg en 2 h.
8.º Trombolectomía percutánea, fragmentación mecánica y
trombolisis local: Indicado en pacientes aislados con inesta-
bilidad hemodinámica y riesgo hemorrágico elevado.
9.º Tromboembolectomía quirúrgica: Indicado en casos muy
aislados de inestabilidad hemodinámica, con TEP masivo y con
trombos en cavidades derechas e incluso en la aurícula izquier-
da a través del foramen oval.
Estratificación de la sospecha: Criterios de Wells:
• Signos clínicos y síntomas de TPV 3 ptos.
1. Monitorización. • No diagnóstico alternativo 3 ptos.
• FC >100 lpm. 1,5 ptos.
2. Vía venosa periférica
• Inmovilización o cirugía en 4 sem. previas 1,5 ptos.
T.E.P. 3. Oxígeno en ventimask. • TPV o TEP previos 1,5 ptos.
4. Rx Tórax. • Hemoptisis 1 pto.
5. ECG. • Cáncer tratado a los 6 meses previos o en tto paliativo 1 pto.
Si ≤ 4: poco probable
Si > 4: bastante probable
• PAs < 90 mmHg.
• FR > 20 rpm. NO
SI Contraindicación
Sospecha TEP masivo • Disminución nivel TROMBOLÍTICOS + HBPM
de Trombolisis
conciencia SI
LISIS
NO (Glasgow: 8-9).
EFICAZ
Valorar riesgo SI
hemorrágico NO
TROMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA
SI FILTRO DE VENA o MEDIANTE CIRUGÍA ABIERTA SEGUIR TRATAMIENTO
RIESGO ALTO
CAVA INFERIOR
INGRESO U.C.I.
NO Índice de riesgo hemorrágico:
• Edad >65 años 1 pto.
• Antec. de hemorragia digestiva 1 pto. Contraindicaciones absolutas de trombolisis:
• Antec. de ACV. 1 pto. • Hemorragia activa
Tto ANTICOAGULANTE con • Uno o más de: 1 pto. • Ictus hemorrágico
HBPM, HNF o FONDAPARINUX - Hto < 30% • Ictus isquémico < 6 meses
- Cr > 1.5 mg/dl. • HTA no controlada
- Diabetes Mellitus • Diesección Ao.
Manejo del TEP con compromiso hemodinámico

- IAM reciente • Cirugía o traumatismo < 15 d.


Ingreso en Riesgo bajo: 0 puntos • Demencia o expectativa de vida corta


NEUMOLOGÍA Riesgo moderado: 1 ó 2 puntos • Embarazo
Riesgo alto: ≥ 3 puntos • RCP traumática o >10 min.
147
E. URGENCIAS
GASTROINTESTINALES
28. HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA GRAVE
M. J. Cano Cano, R. Tort Herrero

HDB: sangrado originado distalmente al ángulo de Treitz.

Normas de actuación en Urgencias


ante HDB grave
1.º Control de PA, FC, Sat. y determinación del nivel de con-
ciencia.
2.º Colocación de vía periférica de grueso calibre (G14-G16);
extracción de sangre y petición de hemograma, coagula-
ción, bioquímica y pruebas cruzadas: 2 vías periféricas o
vía central si shock hemodinámico.
3.º Estabilización hemodinámica inicial: Objetivo: PAs >100
mmHg., FC < 100 lpm, y diuresis > 30 ml/h. Administrar crista-
loides (SF o Ringer lactato) a 21 gotas/min; si afectación hemo-
dinámica: 500 ml/20 min comprobando signos vitales y ausc.
pulmonar para evitar sobrecarga de volumen. Asociar coloides
para evitar pérdida excesiva de la presión oncótica en el plas-
ma. Si tras la administración de 2.000 ó 3.000 ml persiste ines-
tabilidad, valorar transfusión de hemoderivados.
4.º Uso de hemoderivados: Transfusión de concentrados de
hematíes: Si pérdida sanguínea > 30% de la volemia (> 1.500
ml); Hb < 7 g/dl y/o Hto. < 25%; iniciar precozmente si: HDB
masiva o persistente, HDB con hipotensión a pesar de fluidote-
rapia o presencia de síntomas graves de anemia. Plasma fres-
co: Si alteraciones graves de la coagulación ó transfusión masi-
va (cada 6 concentrados de hematíes transfundidos); conse-
guir un IQ > 50%; INR: 1,5-2,5. Plaquetas: Administrar si trom-
bopenia severa (< 50.000/mm3) y sangrado activo.
4.º En pacientes anticoagulados o con coagulopatías: valorar la
administración de vitamina K IV y/o plasma o complejo pro-
tombínico.
5.º Vía aérea: IOT si sangrado masivo o disminución del nivel de
conciencia.
6.º O2 a 15 l/min.
152
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

7.º SNG: si se sospecha origen alto.


8.º Sonda uretral, si situación de shock.
9.º Rectosigmoidoscopia: 1º procedimiento a realizar ante sos-
pecha de HDB. Permite visualización del recto y parte del
sigma que es donde se encuentran la mayor parte de lesiones
que provocan rectorragia.
9.º Colonoscopia precoz: Después de lograr la estabilidad
hemodinámica y preparación del colon con soluciones eva-
cuantes por vía oral. Indicación principal: hemorragia activa
con rectosigmoidoscopia normal. Técnicas: inyección de
adrenalina, termocoagulación y electrocoagulación.
10.º Arteriografía: Embolización supraselectiva del vaso sangran-
te: indicado en pacientes con hemorragia grave persistente o
recurrente; o ante la imposibilidad de colonoscopia urgente.
11.º Laparotomía exploradora: Indicaciones: hemorragia masi-
va, sangrado persistente que requiera > 4-6 unidades de san-
gre en 24 h, persistencia de la hemorragia durante 72 h, o
antes de que requiera 10 unidades, y la recidiva grave ocurri-
da en los 7 días siguientes al cese del sangrado. Tratamiento
de elección: resección segmentaria del colon. Si no se consi-
gue localizar la causa de la hemorragia, se aconseja una colec-
tomía subtotal.

VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO


% pérdida PAs FC
Gravedad ml Clínica
volemia (mmHg) (lpm)
Leve < 10% 500 > 100 < 100 Normal

Frialdad
Moderada 10-20% 500-1.000 > 100 > 100
Palidez
Agitación
Grave 20-35% 1.000-1.750 < 100 > 100
Oliguria
Shock
Masiva > 35% > 1.750 Estupor
Coma
1. Monitorización: PA, FC, Sat. O2, diuresis
2. Nivel de conciencia
H.D.B. 3. Valoración de la volemia
4. Analítica

Estabilidad SI Sangrado objetivado SI HEMORRAGIA LIMITADA


hemodinámica Valoración anorectal (+) PRESENTES (sin comorbilidad grave)
Anemización
INGRESO EN
NO DIGESTIVO
NO
Realización de
Alta domicilio TRATAMIENTO
COLONOSCOPIA
CONSULTAS EXTERNAS DEFINITIVO
Estabilización hemodinámica: < 24 h.
• 2 vías periféricas de grueso calibre ó 1 vía central
• Reposición de fluidos: SF, expansores del plasma
• Valor transfusión sanguíbea COLONOSCOPIA
TTO ENDOSCÓPICO
• Oxígeno PRECOZ
• IOT
• Sonda uretral

Hemorragia
persistente o
recurrente

Sospecha de SI
ANGIOGRAFÍA
HDA masiva (embolización supraselectiva)

NO
SI
Hemorragia digestiva baja grave

Persistencia del TTO QUIRÚRGICO INGRESO


sangrado (laparotomía exploradora) EN UCI

NO
153
29. HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
M. J. Cano Cano, A. Loscos López, R. Tort Herrero

HDA: sangrado originado en el tracto digestivo superior; entre el


esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz.

Normas de actuación en Urgencias


ante HDA
1.º Colocación del paciente en decúbito.
2.º Control de PA, FC, Sat. y determinación del nivel de con-
ciencia.
3.º Colocación de vía periférica de grueso calibre (G14-G16);
extracción de sangre y petición de hemograma, coagula-
ción, bioquímica y pruebas cruzadas. 2 vías periféricas o
vía central si shock hemodinámico.
4.º Estabilización hemodinámica inicial (ver HDB).
5.º Uso de hemoderivados (ver HDB).
6.º Protección de la vía aérea: IOT si hematemesis masiva o dis-
minución del nivel de conciencia.
7.º O2 a 15 l/min.
8.º Sonda uretral si situación de shock.
9.º SNG (baja sensibilidad y especificidad). Contraindicada si sos-
pecha de Mallory-Weiss.
10.º Tratamiento definitivo según la etiología:

HDA no varicosa:
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP); (↓ riesgo de
sangrado): Omeprazol 80 mg en bolo + 40 mg IV / 8 h o en
perfusión contínua: 8 mg/h durante 72 h: 5 amp. en 500 ml
SF a 21 ml/h. Pantoprazol: 80 mg IV + 40 mg IV/12 h o per-
fusión contínua: 5 amp. en 500 ml SF a 21 ml/h (más eficaz
en la inhibición de la secreción gástrica, mayor rapidez de
acción y menos interacciones).
• Metoclopramida: 1 amp. IV si naúseas o Sdr. De Mallory-
Weiss.
• Tratamiento endoscópico: electrocoagulación o esclero-
sis. Indicado en lesiones de Forrest Ia, Ib y IIb (ver tabla).
156
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Cirugía: Indicado en HDA grave con inestabilidad hemodi-


námica persistente; hemorragia grave recidivante; recidiva
tras 2º tratamiento endoscópico y perforación.
• Tratamiento angiográfico: Embolización. Indicado en
hemorragia grave persistente con fracaso de los anteriores
y alto riesgo quirúrgico.

HDA varicosa:
• Somatostatina (produce vasoconstricción esplácnica + dis-
minución flujo sanguíneo portal): 500 ∝g en bolo inicial IV +
250 ∝g/h. en perfusión contínua (3 mg/12 h) durante 3-5
días.
• Terlipresina (Glipresina®): (derivado de la vasopresina pero
con menos efectos secundarios y vida media más prolon-
gada): bolos de 2 mg/4 h IV hasta 24-48 h tras el control de
la hemorragia. Único fármaco capaz de disminuir la morta-
lidad de la hemorragia por varices.
• Corrección de coagulopatías: si TP > 3’’ respecto al control;
administrar vit. K o plasma fresco.
• Medidas antiencefalopatía: enemas con lactulosa o lactitiol.
• En pacientes con ascitis: Profilaxis antibiótica (cefalosporina
de 3ª generación).
• Tratamiento endoscópico: esclerosis o ligadura con ban-
das elásticas (banding).
• Taponamiento con sonda-balón (indicado en pacientes
en los que han fallado los anteriores). No mantener > 8 h
por riesgo de isquemia de la mucosa.
• Derivaciones quirúrgicas: Derivación del flujo portal hacia
la vena cava inferior. Indicado en pacientes con hemorragia
refractaria al tratamiento médico y endoscópico con buena
función hepática (Child A).
• Colocación de TIPS (derivación porto-sistémica percutá-
nea intrahepática transyugular): Colocación de prótesis
intrahepática que comunica la vena porta derecha con la
vena hepática derecha consiguiendo descompresión por-
tal. Indicado en pacientes no candidatos a cirugía (Child B y
C). Alto riesgo de encefalopatía hepática.
Hemorragia digestiva alta
• 157

VALORACIÓN HEMODINÁMICA
% pérdida PAs FC
Gravedad ml Clínica
volemia (mmHg) (lpm)
Leve < 10% 500 > 100 < 100 Normal

Frialdad
Moderada 10-20% 500-1.000 > 100 > 100
Palidez
Agitación
Grave 20-35% 1.000-1.750 < 100 > 100
Oliguria
Shock
Masiva > 35% > 1.750 Estupor
Coma

CLASIFICACIÓN DE FORREST
C. Forrest Descripción Tipo de sangrado
Ia Sangrado a chorro
s. activo
Ib Sangrado babeante
IIa Vaso visible
IIb Coágulo adherido s. reciente
IIc Manchas negras
III Fondo de fibrina s. inactivo
1. Monitorización: PA, FC, Sat., diuresis
158

2. Nivel de conciencia
H.D.A. 3. Valoración de la volemia

4. Analítica

Sangrado objetivado

Estabilidad Tacto rectal (+)
hemodinámica Anemización
Sospecha de lesión
Urea > 2 ó 3 veces TT° con IBP IV
SÍ ulcerosa
NO
PRESENTES
Sospecha de varices TT° con
esofágicas SOMATOSTATINA
NO
Estabilización hemodinámica:
• 2 vías periféricas de grueso calibre o 1 vía central
• Reposición de fluidos: SF, expansores del plasma Omeprazol VO: Alta domicilio INGRESO
• Valorar transfusión sanguínea 40 mg. / 24 h. 28 días CONSULTAS EXTERNAS EN DIGESTIVO
• Oxígeno
Realización de
• IOT
ENDOSCOPIA
• Sonda uretral
< 24 h.
• IBP
• Si se sospechan varices: Somatostatina IV TRATAMIENTO
DEFINITIVO

Sospecha SÍ Contraindicación SÍ TT° ANGIOGRÁFICO


TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

de HDA masiva de CIRUGÍA O COLOCACIÓN DE TIPS

NO NO

TT° ENDOSCÓPICO TT° QUIRÚRGICO INGRESO EN UCI


30. ABDOMEN AGUDO
A. Loscos López, M. J. Cano Cano, M. F. Marco Úbeda

Concepto
Se trata de un síndrome complejo que afecta a cavidad abdomi-
nal, de etiología múltiple y heterogénea, médica o quirúrgica, abdo-
minal e incluso extraabdominal o sistémica, caracterizado por la
presencia de dolor abdominal agudo (dolor abdominal de menos
de 7 días de evolución) que se acompaña de una serie de SIGNOS
“Peritonismo. Hipoxia. Shock. Stop o cierre intestinal o Grave-
dad”, y que exige un diagnostico y tratamiento lo más rápido y coor-
dinado posible (radiólogo, cirujano, etc.), dado que por definición es
un cuadro grave que compromete la vida del enfermo y que con
frecuencia requiere una solución quirúrgica.
La interpretación correcta del abdomen agudo (AA) supone uno
de los desafíos más importantes a los que tiene que hacer frente el
médico. Existen pocas situaciones en medicina en las que sea tan
importante la experiencia y el sentido clínico y en las que sea tan
trascendente la historia clínica detallada y la exploración física meti-
culosa, siendo necesario y fundamental discernir entre una situa-
ción realmente urgente que precisa de una acción terapéutica
inmediata y la susceptible de una conducta más expectante.
Aunque existe una relación estrecha entre abdomen agudo y abdo-
men quirúrgico, “no siempre los abdómenes agudos son quirúrgi-
cos” y “no siempre solo son quirúrgicos los abdómenes agudos”.

Etiología
Puede ser médica, aunque fundamentalmente es quirúrgica.
AA medico. Entre sus causas más frecuentes:
• Cólico hepático. Cólico renal. Pancreatitis aguda. Neumonía
basal.
• Cetoacidosis diabética. IMA inferior. Embolia pulmonar basal.
AA quirúrgico:
• Perforación víscera hueca: abdominal (estomago, duodeno, vesí-
cula, intestino delgado-grueso). Extraabdominal (esófago, aorta).
• Afecciones viscerales inflamatorias: apendicitis aguda, colecistitis,
diverticulitis, salpingitis, abscesos, Enf. Inflamatoria intestinal.
• Obstrucción intestinal aguda: simple o con estrangulación.
160
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Alteraciones irrigación vascular: isquemia mesentérica, colitis


isquémica, infarto hepático-esplénico-renal, torsión quiste-
anexo-tumor ovário.
• Hemorragias intraperitoneales: rotura aneurisma aórtico o visce-
ral (hepática, esplénica, renal). Rotura víscera, tumor o E. Ectópico.
• Otras: rotura útero, vesical, folículo ovárico, c. amarillo, EPI.
• Traumatismo abdominal cerrado y abierto o penetrante.

Diagnóstico
Requiere una metodología minuciosa, con un enfoque del paciente
ordenado y completo, para llegar a un diagnostico correcto,
huyendo de la fácil tentación del “diagnostico a primera vista “, las
decisiones apresuradas y rápidas son a menudo incorrectas o enga-
ñosas. Casi siempre es posible un enfoque diagnostico razonable
basándose en una H. Clínica completa y detallada.

Ante un paciente con un cuadro clínico sugestivo de un AA debemos:


• Establecer el grado de urgencia (nivel de gravedad) mediante
la determinación de los parámetros hemodinámicos y valo-
rando la presencia de signos de alarma, gravedad o shock.
• Estabilizar al paciente con el mantenimiento de las constantes
vitales, aplicando medidas de soporte vital o reanimación en
caso necesario.
• Discernir sobre el carácter medico o quirúrgico del proceso.
• Él diagnostico y tratamiento debe ser lo más rápido y coordi-
nado posible (radiólogo, cirujano, etc.), dado que es un cuadro
grave que requiere en muchas ocasiones tratamiento quirúr-
gico y, un error o retraso diagnostico-terapéutico puede agra-
var el pronóstico.
• Evitar la búsqueda de diag. brillantes y pensar en causas mas
frecuentes.
• No olvidar que enfs. Torácicas agudas pueden ser causa de AA,
por lo que debemos realizar siempre un ECG y Rx tórax.
• Ninguna prueba diag. tiene una sensibilidad 100% en cual-
quier AA.
• El médico práctico debe realizar de entrada un diag. sindrómico y
no etiológico, clasificando al paciente en uno de los siguientes
síndromes: 1-Inflamación visceral. 2-Inflamación peritoneal (peri-
tonitis). 3-Perforación víscera hueca. 4-Afectación vascular abdo-
minal. 5-Obstrucción intestinal. 6-Abdomen agudo atípico.
• Anamnesis y exploración física
DOLOR ABDOMINAL • Analítica general (incluir amilasa)
• Rx Tórax y Abdomen
Evolución < de 7 días • ECG
• Valorar ecografía

• PERITONISMO
• HIPOXIA
• SHOCK
• STOP INTESTINAL
• GRAVEDAD

PRESENCIA NO
DOLOR ABDOMINAL
DE UNO O MÁS AGUDO

• ESTABILIZAR AL PACIENTE
ABDOMEN AGUDO • MEDIDAS DE SOPORTE VITAL
EN CASO NECESARIO

TRAUMATISMO NO SOSPECHA NO PROBABLE ORIGEN ABDOMINAL


ABDOMINAL ENF. TORACICA DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO


Abdomen agudo

Protocolo de TRATAMIENTO

TRAUMATISMO ESPECÍFICO
ADOMINAL
161
31. PANCREATITIS AGUDA
GRAVE (PAG)
O. Rodríguez Sánchez, G. Sánchez Gutiérrez, F. Ruiz Córdoba

Presencia de fallo orgánico o sistémico (I Resp A, IRA, Shock, DMO,


CID, Sepsis extrapancreática, Hiperglucemia, Hipocalcemia, SRIS,
Encefalopatía, HDA) y/o complicaciones locales (necrosis, absceso
o pseudoquiste).
Sepsis pancreática: formas infecciosas de la PAG.
Diagnóstico: Clínica compatible + Amilasa y lipasa ≥ 3 valor nor-
mal + fracaso orgánico y/o complicación local.
• Analítica: Hemograma; Bq con amilasa, lipasa, Bb, AST, ALT,
GGT, LDH, Ca, Albúmina, PCR; Coagulación. GSA si SatO2< 93%;
Amilasuria.
• Cultivos: Hemo y urocultivo si fiebre.
• Rx tórax/Abdomen, ECG: Dgco diferencial.
• TAC DINÁMICA: Sólo indicado en urgencias si hay dudas con
el diagnóstico. Realizar si 48-72 h desde el comienzo de clínica:
Diagnóstico dudoso, Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre,
Ranson > 3 o APACHE II > 8. No respuesta a tratamiento conser-
vador en deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.
• Ecografía: sensible en obstrucción biliar aunque es poco sensi-
ble en coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
• CPRM: permite detección de coledocolitiasis y restringir el uso
de la CPRE para casos en los que se requiere tratamiento
endoscópico.

Estratificación pronóstica
• Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso
inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las
48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas.
• Escala Imrie-Glasgow: 9: pO2 < 60, Albúmina < 3,2, Ca < 8, Leucos >
15.000, AST o ALT > 200, LDH > 6 00, Glu > 180, BUN > 45, ≥ 3 ⇒
gravedad.
• APACHE II: 12 parámetros fisiológicos + edad y estado previo.
• Marcadores bioquímicos pronósticos
• – Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a las 72-96 h.
164
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• – Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras 24 h.


• – Respuesta inflamatoria mediada por células: elastasa PMN ↑
antes de que la severidad se haga clínicamente evidente (> 250
ng/l).
• – Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de reacción
inflamatoria sistémica.

Normas de actuación en Urgencias en PAG


Tratamiento médico:

• Antibioterapia precoz (PAG necrotizante): Imi/Mero-penem


500 mg/8 h; Ciprofloxacino 400 mg/12 h o Penfloxacino 400 mg/8
h + Metronidazol 1.200 mg/24 h; Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8
h iv.
• Soporte hemodinámico: sueroterapia intensa GS > 3.000 ml/24
h TA, FC. FR, Tª PVC. [Hematíes] si Hb ≤ 8.
• Analgesia: Metamizol 2g iv/6-8 h y/o Meperidina 50-100 mg iv/4-
8 h.
• Soporte respiratorio: si Sat ≤ 94%.
• Soporte renal: Diuresis > 0,5 ml/kg/h Sondaje urinario si oligo-
anuria.
• Soporte nutricional: Dieta absoluta inicial, NET o NPT en < 72 h.
• Prevención de hemorragias digestivas: Panto/Omeprazol
iv/24 h. SNG si vómitos persistentes o íleo Metoclopramida 10 mg
iv/8 h.
• Corrección de alteraciones metabólicas: K+ 60 mEq/24 h, si
hipoCa Gluconato Ca10%, Glu > 300 mg/dl insulina.
• Monitorización de presión intraabdominal.
• CPRE en la PAG: En PAG de origen biliar se debe realizar CPRE
urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las 24-72 h del
ingreso.
• Cirugía en la PAG: Drenaje quirúrgico o Necresectomía. Indica-
ciones:
• – Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO + leucos + fiebre.
• – Cultivo ⊕ por PAAF.
• – Absceso pancreático demostrado por TAC.
• – Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse
por v.o tras fase aguda de la enfermedad.
Pancreatitis aguda grave (PAG)
• 165

Tabla 1. Criterios de Ranson

PA no biliar Al Ingreso PA biliar


> 55 años Edad > 70 años
> 16.000 Leucocitos > 18.000
> 200 mg/dL Glucemia > 220 mg/dL
> 350 U/L LDH sérica > 400 U/L
> 250 U/L GOT sérica > 250 U/L
En las 1.as 24 h
↓ Hto. > 10%
↑ Urea > 5 mg/dL
Pa O2 < 60 mmHg
Calcemia < 8 mg/dL
> -4 mEq/L Déficit de bases > -5 mEq/L
>6L Secuestro líquido >4L
< 3 criterios: Mortalidad 1%. 3-4 criterios: Mortalidad 15%. 5-6 criterios: Mortali-
dad 40%. 7 ó >: Mortalidad 100%.

Tabla 2. Criterios de Balthazar. Según hallazgos en la TAC

Grado de pancreatitis aguda Puntos


Páncreas normal 0
Páncreas aumentado de tamaño 1
Información del páncreas y/o la masa peripancreática 2
Una colección líquida o flemón 3
Dos o más colecciones líquidas 4
Grado de necrosis pancreática Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis < 1/3 del páncreas 2
Necrosis de la 1/2 del páncreas 4
Necrosis > 1/2 del páncreas 6
< 3 puntos: mortalidad 3%, complicaciones 8%. 4-6 puntos: mortalidad 6%, com-
plicaciones 35%. 7-10 puntos: mortalidad 17%, complicaciones 92%.
166
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

PANCREATITIS VALORAR CRITERIOS


AGUDA DE GRAVEDAD

NO INGRESO Y TRATAMIENTO
GRAVEDAD EN DIGESTIVO

COMENZAR TT° CRITERIOS CIRUGÍA


MÉDICO
• DIAGNÓSTICO DUDOSO
• NECROSIS INFECTADA
VALORAR RANSON • SEPSIS BILIAR
INGRESO EN UCI • ABCESO PÁNCREAS
• PSEUDOQUISTE
CON INDICACIÓN
VALORAR TAC
QUIRÚRGICA
CRITERIOS
DE BALTHAZAR

CRITERIO NO
CONTINUAR TT° MÉDICO
QUIRÚRGICO

CONSULTA CIRUGÍA
32. FALLO HEPÁTICO
FULMINANTE (FHF)
O. Rodríguez Sánchez, G. Sánchez Gutiérrez, F. Ruiz Córdoba

FHF: deterioro severo y agudo de la función hepática asociado a


encefalopatía, en pacientes sin envidencia de enfermedad hepática
previa.
Elevada mortalidad a corto plazo (65%), potencialmente reversi-
ble.

• Etiología: Vírica (70%), fármacos/tóxicos, Isquemia, Autoin-


mune, Metástasis, metabólicas, idiomáticas (25%).
• Clínica: ictericia, encefalopatía y fetor hepático + ascitis, atrofia
hepática, signos por alteraciones bioquímicas y analíticas.
• Complicaciones: Edema cerebral, coagulopatía, sepsis, I
Renal, alt metabólicas, electrolíticas y ác-base, pulmonares, car-
diocirculatorias, PA.
• Clasificación: 1. Fulminante: encefalopatía 0-2 semanas del
comienzo ictericia. 2. Sub-Fulminante: entre 2-8 sem. 3.
Comienzo tardío: entre 8-26 sem.
• Diagnóstico: ausencia de enfermedad hepática previa + sig-
nos clínicos y analíticos de insuficiencia hepatocelular grave
(encefalopatía hepática y tasa de protrombina < 40%). Proceso
diagnóstico 3 niveles:
• 1. Excluir: enfermedad hepática, trastorno neurológico ≠
encefalopatía (flumazenil 1 mg ← benzod) y causas ≠ ↓ T
Protrombina (malabsorción, CID).
• 2. Diagnóstico etiológico: Anamnesis (Exposición tóxicos, fár-
macos, virus). Exploración física cuidadosa. E. complement:
marcadores virales, determinaciones toxicológicas (parace-
tamol en sangre, alfa-amanitinas en orina), metabolismo Cu
en jóvenes, autoac y eventualmente biopsia hepática por
vía transyugular. Obligado ecografía abdominal: descartar
hepatopatía crónica o LOE y valorar permeabilidad vascular.
• 3. Diagnóstico de posibles complicaciones asociadas.

n Tras diag → UCI de hospital con Transplante hepático ← mal


pronóstico.
168
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Manejo de FHF
• Medidas generales: Monitorización ctes, Vías venosas y/o arteriales,
SNG y vesical, control específico de complicaciones. Analítica: hemo-
grama, iones, gases, función renal, controlando función hepática dia-
ria (como mín bilirrubina y tasa protrombina). Rx tórax.
• Objetivos: 1) Regeneración hepática. 2) Seguimiento del curso,
periódicamente valoraciones px. 3) Cuidados con fármacos ← ↓
metabolismo.
Control edema cerebral: Profilaxis: Cama 30º, cabeza flexionada,
evitar hipervolemia/hiperhidratación, ↓ estímulos sensoriales,seda-
ción benzodiacepinas/propofol (IOT) si agitación. Principal causa
muerte.
Monitorizar PIC: Si ↑ P > 30: Manitol 20% 1 g/kg ev/8 h e hiperven-
tilar mecánica (pCO2 < 32). Hemofiltración y Tiopental 3-5 mg/kg
bolo y perfusión/h.
Control de la encefalopatía: I-II: ↓ aporte N, dieta hipoproteica 20-
40 g, control facts desencadenares, lactulosa, atb no absorbibles. En
grado III-IV IOT para proteger vía aérea, dieta absoluta, SNG.
Control Coagulopatía: Plasma fresco y/o plaquetas si hemorragia.
IBP para profilaxis de HDA. Corrección de la ac. metabólica.
Control I. Renal: Funcional o NTA. Evitar hipvolemia e hipoTA y fár-
macos nefrotóxicos. Si creatinina > 4,5 mg/dl hemofiltración continua.
Control respiratorio: SDRA > 30%, EAP, Infecciones. O2, IOT o VM.
Control metabólico: hipoglu: S. Glu infusión continua monitori-
zando glu.
Control cardiocirculatorio: ↑ GC, ↓ R periféricas. Los vasopresores
empeoran la oxigenación tisular. Vasoactivos si es necesario.
Reconocimiento y tto precoz infecciones: Si generalizada → No TH.
Rutinariamente cultivos sangre, orina y líquidos biológicos. Atb poco
absorbibles oral (norfloxacino 400 mg/12 h + nistatina 1 millón UI/ 6
h) ↓ incidencia de infecciones. Si ↑ encefalopatía, leucocitosis sin fie-
bre, o I renal �sepsis� atb empírica: cefalosporina 3ª + Fluconazol.

• Medidas específicas según etiología:


• – Fármaco: Retirada precoz.
• – Vírica: No tto específico, excepto Herpes o CMV (Aciclovir).
• – Sobredosis paracetamol: Niveles plasmáticos según t ingesta:
N-acetilcisteína en 1ª 8 h: 140 mg/kg inicial + 70 mg/kg/4 h
hasta 17 dosis.
• – A. Phalloides: Diurético, aspiración duodenal, Penicilina G, Silibinina.
• – Sd Budd-Chiari agudo: Derivación portosistémica percutánea.
Fallo hepático fulminante (FHF)
• 169

• – Esteatosis hepática gravídica: Interrupción del embarazo.


• – Metástasis: Qx. Hepatitis autoinmune: Inmunosupresores.
• Transplante hepático: Decidir quién y en qué momento y en
quién contraindicado (daño cerebral irreversible, infec. extrahe-
pática activa).

CAUSAS DE FALLO HEPÁTICO FULMINANTE


VIRAL
– <VHA aguda; VHB aguda ± coinfección D; VHC aguda; VHB crónico + sobrein-
fección D; Reactivación VHB crónica; VH no-A, no-B, no-C; VHE aguda; Hepatitis
G y GB?; Herpes virus 6 y VHS 1-2; Virus varicela zoster; Epstein-Barr.
DROGAS Y TÓXICOS
– Sobredosis paracetamol; Anestésicos halogenados: halotano, isoflurano;
Idiosincrasia: isoniacida, rifampicina, AINEs, oro, sulfonamidas, tetraciclinas,
fenitoína, ketoconazol, IMAO, tricíclicos, alopurinol, valproato, disulfiram,
metildopa, isoniacida, amiodarona, PTU…
MISCELÁNEA
– Hígado graso agudol embarazo; Sd. Reye; Enf. Wilson; Hepatitis crónica
autoinmune; Hipertermia; Sepsis; Síndrome de Budd-Chiari; Isquemia/metás-
tasis hepática.

CRITERIOS PARA TRASPLANTE HEPÁTICO URGENTE (THU)


1. Sobredosis de paracetamol: pH art < 7,3 o (T protrombina > 100 sg +
Creatinina > 300 mcrmol/l + Encefalopatía III-IV).
2. Otras causas: T protrombina > 100 sg o INR > 6,7 o ≥ 3 de: Edad < 10 o > 40,
Hepatitis NANB o x fármacos, T prot > 50 sg o INR > 4, ictericia > 7 d antes de
endefalopatía, Brr > 300 mcmol/l.

Pronóstico: depende de función hepática. Escala de Child-Pugh


1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Grado de encefalopatía Nulo I-II III-IV
Bilirrubinemia (∝mol/l) < 34 34-51 > 51
Albúmina (g/l) > 35 28-35 < 28
Tiempo de protrombina (seg) 1-4 4-6 <6
Puntuación global: Grado A = 5-6; Grado B = 7-9; Grado C = 10-15 puntos.
La mortalidad: A es de 5-10%, B 15-25%, y C 50-70%
170
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Ausencia hepatopatía previa +


Sospecha FHF Insuficiencia hepatocelular grave
(encefalopatía+icteria+Protrombina<40%)

VALORAR
ETIOLOGÍA Y INGRESO UCI
COMPLICACIONES

MEDIDAS GENERALES:
1. Antiedema cerebral
2. Control encefalopatía
3. Control coagulopatía TT° ESPECÍFICO
4. Prevenir Insuficiencia Renal Según etiología
5. Control respiratorio: 0 , IOT, VM
2

6. Control metabólica: Hipoglu


7. Control cardiocirculatorio
8. Reconocer y tratar infecciones

CRITERIOS NO SEGUIR
TRASPLANTE TRATAMIENTO

ACTIVAR
PROTOCOLO
TRASPLANTE
F. URGENCIAS
NEUROLÓGICAS
33. SÍNCOPE DE ALTO RIESGO
R. Sorando Serra, A. Loscos López, C. de Toro Más

Se define el síncope como la pérdida brusca de conciencia y tono


postural de breve duración y recuperación espontánea completa,
secundaria fisiopatológicamente a una hipoperfusión cerebral.
Síncopes de alto riesgo: en decúbito, tras esfuerzo, de duración
prolongada, asociados a dolor torácico, cefalea o disnea, con focalidad
(en principio un sincope nunca deja focalidad salvo en estenosis de
troncos supraaórticos que disminuyen focalmente el flujo cerebral).

Normas de actuación en Urgencias en el síncope


1.º Toma de constantes: TA, Fc, Sat, Tª, GD.
2.º Vía periférica y monitorización si taquicardia/bradicardia o
inestabilidad hemodinámica.
3.º ECG de 12 derivaciones para detectar arritmias/bloqueos,
isquemia, patrón sugestivo de TEP o anomalías que hagan sos-
pechar una arritmia como causa del sincope (ver tabla 1). No
suele ser diagnostico, pero un ECG anormal es predictor inde-
pendiente de síncope de origen cardiológico y de aumento de
la mortalidad.
4.º Anamnesis a paciente y testigos (factores desencadenantes,
posición, grado de esfuerzo, síntomas asociados). Anteceden-
tes familiares de muerte súbita. Antecedentes personales, sobre
todo de cardiopatía o patología neurológica, así como toma de
fármacos.

Tabla 1. Anormalidades en el electrocardiograma que sugieren un síncope


arrítmico

• Bloqueo bifascicular. • Bloqueo de rama derecha con eleva-


• QRS ≥ 0,12s. ción de ST en V1-V3 (síndrome de
• Bloqueo auriculoventricular de se- Brugada).
gundo grado Mobitz I. • Ondas T negativas en derivaciones
• Braquicardia sinusal asintomática precordiales derechas, ondas épsi-
(< 50 latidos por minuto), bloqueo lon sugestivas de displasia ventricu-
sinoauricular o pausas sinusales de > 3 s. lar derecha arritmogénica.
• QRS preexcitados. • Ondas Q sugestivas de infarto de
• QT prolongado. miocardio.
174
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

5.º Exploración física exhaustiva en busca sobre todo de signos


de insuficiencia cardíaca, valvulopatía significativa, asimetría de
pulsos o focalidad neurológica.
6.º Exploraciones complementarias: hematocrito y glucemia.
Otras exploraciones se solicitarán dirigidas según sospecha clí-
nica (Rx tórax, enzimas cardiacas, DD, gasometría arterial, tóxi-
cos, TAC Craneal, TACAR, Eco abdominal).
7.º Diagnostico diferencial con causas no sincopales de altera-
ción de la conciencia.
7.º – Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventi-
lación con hipocapnia).
7.º – Epilepsia.
7.º – Intoxicaciones.
7.º – Ataque isquémico transitorio.
8.º Criterios de ingreso: siempre hay que individualizar.
7.º – Síncopes de alto riesgo.
7.º – Antecedentes de insuficiencia cardíaca, enfermedad corona-
ria o arritmias.
7.º – Hallazgos de insuficiencia cardíaca o soplos sugestivos de val-
vulopatía significativa en la exploración o focalidad posterior.
7.º – Alteraciones en ECG que hagan sospechar una arritmia.
7.º – Síncopes recidivantes.
7.º – Origen neurológico o cardiológico demostrado.

Causas de síncope de alto riesgo

• Arritmias cardíacas como causa primaria


• – Disfunción del nodo sinusal.
• – Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular.
• – Taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares.
• – Síndromes hereditarios (p.ej., síndrome de QT largo, síndrome
de Brugada).
• – Funcionamiento anómalo de dispositivos implantables (marca-
pasos, desfibrilador implantable).
• – Proarritmias inducidas por fármacos.

• Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar


• – Enfermedad valvular cardíaca obstructiva.
• – Infarto agudo de miocardio/isquemia.
• – Miocardiopatía obstructiva.
• – Mixoma auricular.
Síncope de alto riesgo
• 175

• – Disección aórtica aguda.


• – Enfermedad pericardíaca/taponamiento.
• – Émbolo pulmonar/hipertensión pulmonar.

• Cerebrovascular
• – Síndromes de robo vascular.
SÍNCOPE
176

INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA

MONITOR - VÍA VENOSA PERIFÉRICA NO

EGC/GD/HEMATOCRITO
NO
• Cardiopatía previa NORMAL
• Antecedentes familiares de muerte
súbita SÍ
• Criterios de alto riesgo DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• Anciano con patología grave ANAMNESIS ETIOLÓGICO DE LA CAUSA
subyacente SÍ
PRESENTES
• Síncope recidivante y/o repercusión
importante EXPLORACIÓN
NO DIAGNÓSTICO
COMPLEMENTARIA SEGÚN VALORAR INGRESO
DE SOSPECHA
SOSPECHA CLÍNICA
• Soplos EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de insuficiencia cardíaca SÍ
PRESENTES DIAGNÓSTICO
• Focalidad OBSERVACIÓN
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Asimetría de pulsos INCIERTO


NO
RX tórax, enzimas cardíacas, DD,
SÍNCOPE DE SÍ gasometría arterial, tóxicos, TAC craneal,
TACAR, eco abdominal
ALTO RIESGO

NO

ALTA
34. CRISIS CONVULSIVAS/
STATUS EPILÉPTICOS
G. Sempere Montes

Son episodios paroxísticos, breves y autolimitados. Se habla de epi-


lepsia cuando el paciente sufre > de 2 crisis sin causa orgánica obje-
tivable. El status epiléptico es una crisis > 30 minutos o bien varias
crisis encadenadas sin recuperación de la conciencia entre ellas.
Tanto en pacientes epilépticos como en personas sanas, existen
factores precipitantes que pueden desencadenar crisis: incumpli-
miento terapéutico, alteración del ritmo vigilia-sueño, estrés, fiebre,
hipoxia, fármacos, alteraciones metabólicas (uremia, hipoglucemia,
fallo hepático, trastornos hidroelectrolíticos), exceso o abstinencia
de alcohol u otros tóxicos.
Según la causa, existen 2 tipos de crisis: a) Idiopáticas o no pro-
vocadas (sin causa subyacente). Tienen buen pronóstico. b) Sinto-
máticas o provocadas por un trastorno subyacente: enfermedades
cerebrovasculares (9%), degenerativas (4%), tumores (3%), TCE (9%),
infecciones (2%) (1).
En el status hay que buscar siempre una causa subyacente inde-
pendientemente de los diagnósticos previos. Distinguir entre status
convulsivo (emregencia neurológica) y no convulsivo (alteración
del comportamiento o del nivel de conciencia que no requiere un
tratamiento tan agresivo).

Normas de actuación en Urgencias en la crisis


convulsiva

1.º Diagnóstico (2)


1.º a) Anamnesis y exploración. El diagnóstico es esencialmente clí-
nico (aura-crisis-postcrisis). Recoger antecedentes persona-
les (Hª epilepsia, TCE, fármacos, tóxicos) y factores esencade-
nantes. En la exploración física hay que buscar la presencia
de focalidad neurológica o de fiebre.
1.º b) Pruebas complementarias.
1.º b) 1. Datos de laboratorio: hemograma y bioquímica con glu-
cosa, pH, electrolitos, calcio, magnesio, pruebas de fun-
ción hepática y renal. Si está inconsciente o sedado, gases
178
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

arteriales. Si hay sospecha de consumo de tóxicos, deter-


minarlos en sangre y/o orina. Solicitar, si procede, niveles
plasmáticos de fármacos antiepilépticos (FAE).
1.º b) 2. Punción Lumbar: en ausencia de lesión estructural en las
pruebas de neuroimagen, realizar punción lumbar ante
sospecha de hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis
meníngea, vasculitis o infección del SNC y en el status
epiléptico sin causa evidente.
1.º b) 3. Electroencefalograma urgente: en status epiléptico no
convulsivo o retraso en la recuperación del nivel de con-
ciencia tras el mismo.
1.º b) 4. Pruebas de imagen. Indicada de urgencia (RNM preferi-
ble al TAC) en todo paciente con una primera crisis que
cursa con: inicio focal, exploración neurológica anormal,
inmunodeficiencias (infección VIH), tratamiento anticoa-
gulante, TCE, estatus epiléptico, sospecha de infección
del SNC, hemorragia subaracnoidea o lesión estructural.

En el paciente epiléptico conocido, la TC está indicada si la clí-


nica sugiere una nueva lesión neurológica o ante un status sin causa
obvia.

2.º Tratamiento del episodio convulsivo


(ver tabla 1 para dósis i.v):
2.º a) Colocar al paciente en un lugar seguro
2.º b) Mantener permeable la vía aérea mediante dispositivos tipo
Guedel®. Retirar protesis dentales y aspirar secreciones.
Monitorizar constantes: TA, Fc, sO2, Tª, ECG y glucemia capi-
lar.
2.º c) Canalizar una o dos vías venosas y extraer analítica y niveles
de anticomiciales si los tomaba. Tóxicos en orina si procede.
2.º d) Tratamiento inmediato de la hipoglucemia (50 ml de glu-
cosa al 50%), hipoxia (O2 al 100%), déficit tiamina (100 mg iv
previa glucos iv), infección del SNC (1ª dósis iv de antibió-
tico).
2.º e) Duración de la crisis > 2 min: lorazepam i.v si está disponible
(3), diazepam iv (diazepam rectal o midazolam im si no hay
vía iv).
2.º f) Si duración > 10 min: repetir diazepam iv hasta que cese la
crisis o hasta un máximo de 20 mg. Dado que el efecto del
diazepam dura 30 min, al mismo tiempo se debe iniciar una
perfusión de un FAE (fenitoína o ácido valproico).
Crisis convulsivas/status epilépticos
• 179

2.º g) Si duración > 30 min: tratar como status epiléptico estable-


cido. Inducción del coma con un barbitúrico (tiopental, pen-
tobarbital), midazolam, propofol o una combinación de los
tres (4, 5). Intubacion e ingreso en UCI.

3.º Tratamiento ambulatorio tras la primera crisis:


1.º Sólo el 25% de los pacientes recurrirán en los siguientes 2 años
(1). Iniciar tratarmiento sólo si 2 o más crisis en menos de 1 año o
presencia de factores de riesgo de recurrencia (tabla 2). Son de
elección los FAE de amplio espectro (tabla 3). Las crisis sintomá-
ticas no suele requerir tratamiento mas allá de la fase aguda si se
ha controlado el factor desencadenante, salvo que sean recu-
rrentes (utilizar valproico o fenitoina).

Tabla 1. Farmacos iv

Diazepam (Valium amp 10 mg): 10 mg iv (2 mg/min) o rectal y repetir en 5 min


(max. 20 mg)*.

Midazolam (Dormicum amp 3 ml/15 mg): 0,2 mg/kg im/iv (1 ampolla).

Fenitoína (amp 250 mg): 15-20 mg/kg a menos de 50 mg/min. Repetir bolos de
5-6 mg/kg si precisa (max. 30 mg/kg). Si hay niveles: bolo único de 10 mg/kg**.

Valproato (Depakine vial 500 mg): Bolo: 3 viales en 5 min (15-20 mg/kg). Repetir
a mitad de esa dosis a los 10-20 min si precisa. perfusión (0,5-1 mg/kg/h). Mitad
dosis en ancianos.

Levetiracetam (Keppra vial 500 mg = 5 ml). 500 mg en 15 min cada 12 h (max


1.500 mg/12 h).

Barbitúricos: Tiopental (100-250 mg iv). Pentobarbital o Fenobarbital (20 mg/kg


a 100 mg/min).

Propofol (Divipran® amp 200 mg, 500 ó 1.000 mg): Bolo: 1 mg/kg. Dosis adicio-
nales: 0,5 mg/kg.
* Interrumpe las crisis en el 70% de los pacientes.
** 50% de pacientes sin respuesta a benzodiacepina sola responden al añadir fenitoína.
Exige monitor ECG.

Tabla 2. Factores de riesgo de recurrencia de una crisis comicial

• Crisis parcial o de inicio focal. • Focalidad neurológica tras la crisis.


• EEG patológico intercrisis. • TAC patológico.
• Crisis prolongada o estatus de inicio • Lesión causal progresiva no tratable.
180
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tabla 3. Farmacos antiepilépticos v.o

D. Inicio D. Media y
Fármaco
(mg) Max (mg/d)

Levetiracetam
250-500/12 h 500-1.500/12 h
(Keppra 250, 500, 1.000)
(cualquier tipo de crisis)
Amplio espectro

A. Valproico 200/8 h
1.000-3.000/8-12 h
(Depakine 2-0, 500 Crono) 500/24 h

Lamotrigina
50/24 h 100-200/12 h
(Lamictal 25, 50, 100, 200)

Topiramato
25/24 h 100-200/12 h
(Topamax 15, 25, 50, 100, 200)

Fenitoína
100/8 h 300-600/8 h
(Epanutin 100)
(crisis focales 2.ª generalizadas)

Carbamazepina
100-200/24 h 200-400/8 h
Reducido espectro

(Tegretol 200,400)

Gabapentina
300/24 h 300-600/8-12 h
(Neurontín 300, 400, 600, 800)

Oxacarbazepina
300-600/24 h 600-1.200/12 h
(Trileptal 300, 600)

Pregabilina
150/24 h 150-300/12 h
(Lyrica 26, 50, 75, 300)
Crisis convulsivas/status epilépticos
• 181

• Anamnesis
Crisis • Exploración física
convulsiva • Plantear: punción lumbar,
TAC cerebral, EEG

0-10 mín.

MEDIDAS DE SOPORTE
TT° inmediato de:
• Asegurar al paciente
• Hipoglucemia
• Control de vía aérea
• Hipoxia
• Monitorizar constantes
• Déficit B1
• Canalizar 2 vías venosas
• Infección SNC
• Extraer analítica, niveles de fármacos
• Hipertensión intracraneal
y tóxicos


Control de la crisis

NO

Diazepam i.v.

10-30 mín.
• Observación
• Decidir alta hospitalaria o ingreso

(alto riesgo de recurrencia,
Control de la crisis
no se confirma la causa,
mal control farmacológico)
• Decidir tt° ambulatorio
NO

Diazepam i.v.
+
Fenitoína / valproico
Tt° del Status:
> 30 min. • Inducción del coma:
barbitúricos, midazolam,
propofol
SÍ • Intubación
Control de la crisis • UCI

NO
35. SÍNDROME CONFUSIONAL
AGUDO (SCA)/DELIRUM
G. Sempere Montes

El delirium ocurre hasta en el 30% de los pacientes hospitalizados y


se asocia a mayor estancia hospitalaria y mayor morbimortalidad.
Existen tres tipos de SCA según el grado de actividad psicomotriz:
hiperactivo (21-25%), hipoactivo (19-29%) y mixto (43-52%) (1).
En el SCA participan factores predisponentes (especialmente la
edad avanzada y la demencia que aumenta por 5 la probabilidad de
SCA) y factores precipitantes, sobre todo metabólicos, infecciones,
ictus vasculares y fármacos (especialmente anticolinérgicos y opiá-
ceos); casi la mitad de los ancianos tienen más de una causa identifi-
cable. Las causas más comunes en el joven son el abuso de drogas y
la deprivación alcohólica.

Normas de actuación en Urgencias en el SCA

1.º Diagnóstico clínico de SCA (Confusion Assessment Method):


Valora 4 items: comienzo agudo con curso fluctuante del
estado mental, falta de atención (incapacidad para seguir una
conversación o repetir palabras), pensamiento desorganizado y
nivel de conciencia alterado (hipervigilancia, letargia, estupor o
coma). Necesita los dos primeros aspectos y uno de los dos últi-
mos para el diagnóstico (2).
2.º Diagnóstico etiológico (3):
1.º a) Anamnesis: investigar factores predisponentes, fundamen-
talmente la existencia de deterioro cognitivo previo y la
toma de fármacos.
1.º b) Examen físico: explorar signos de enfermedad a cualquier
nivel, especialmente focalidad infecciosa y neurológica.
Tomar constantes con sO2.
1.º c) Pruebas de laboratorio: hemograma, glucosa, creatinina,
sodio, potasio, calcio, perfil hepático, análisis de orina, ECG y
radiografía de tórax. En función de la sospecha solicitar amo-
nio, niveles de fármacos, tóxicos en orina y hormonas tiroi-
deas.
184
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

1.º d) TAC craneal. Menos del 10% de los SCA son por lesión del
SNC. Por tanto sólo si existen datos de focalidad neurológica,
antecedentes o signos de traumatismo craneal, sospecha de
hipertensión intracraneal o SCA de diagnóstico incierto soli-
citaremos un prueba de imagen.
1.º e) Punción lumbar: si sospechamos meningitis o encefalitis o la
causa del SCA sigue siendo incierta.
1.º f) EEG: puede ser útil para descartar estatus epiléptico no con-
vulsivo.
3.º Diagnóstico diferencial: fundamentalmente con la demencia
(deterioro progresivo de memoria sin fluctuaciones marcadas)
y con los trastornos psicóticos (alucinaciones auditivas, no
visuales como en el SCA, y curso crónico antes de los 40 años
con exacerbaciones).
4.º Tratamiento inmediato de causas identificables: hipoxia,
dolor grave, hipoglucemia, deficit de tiamina.
5.º Tratamiento sintomático del SCA.
1.º a) Medidas no farmacológicas. Pasan por una estimulación sen-
sorial adecuada: limitar el ruido ambiental y el número de
visitas de extraños, iluminación adecuada, facilitar al
paciente sus gafas y/o prótesis auditivas. Debemos promo-
ver el soporte social y emocional, incluyendo visitas de fami-
liares próximos, así como la reorientación en espacio y
tiempo. Evitar, si es posible, las restricciones físicas (aumen-
tan la agitación) y el uso de catéteres digestivos o urinarios.
1.º b) Medidas farmacológicas. Es preferible evitar el uso de fárma-
cos ya que pueden empeorar el SCA. Revisar todos los medi-
camentos y mantener sólo los necesarios a la mínima dosis.
Si el comportamiento del paciente es potencialmente peli-
groso, interfiere con los cuidados médicos o le causa mucha
ansiedad, utilizar neurolépticos a la mínima dósis y durante
el menor tiempo posible. Las benzodiacepinas en general
pueden empeorar la confusión y la somnolencia del
paciente, pero pueden ser útiles en conjunción con los neu-
rolépticos para controlar la ansiedad y favorecer la sedación
y el descanso nocturno y en el sdr. por deprivación.

Haloperidol. Es el fármaco de elección. A dósis bajas (< 3 mg/d)


es igual de eficaz que los antipsicóticos atípicos (olanzapina y rispe-
ridona). A dósis altas (> 4,5 mg/d) presenta mayor incidencia de par-
kinsonismo (4). Dósis: 0,5-1 mg/12 h v.o/i.m con dósis adicionales
cada 4 h si es preciso. Efecto máximo a las 4-6 h por v.o y a los 20-40
Síndrome confusional agudo (SCA)/Delirum
• 185

minutos por vía i.m. Dósis máxima: 100 mg/d. Presentación: compri-
midos de 0,5 y 10 mg; gotas de 2 mg/ml; ampollas de 5, 50 y 100
mg/ml).
Risperidona (0,5 mg/12 h) y olanzapina (2,5-5mg/d). Se aso-
cian a un incremento de la mortalidad en la población anciana con
demencia. Presentación: risperidona comprimidos de 1 y 3 mg;
solución de 1 mg/ml. Olanzapina comprimidos de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg;
ampollas de 10 mg.
Lorazepam: 0,5-1 mg/d v.o con dósis adicionales cada 4 h si se
precisa. Presentación: comprimidos de 1 y 5 mg.

Factores predisponentes de SCA (5):


• Edad > 65 años.
• Demencia.
• Dependencia funcional.
• Deprivación sensorial.
• Ingesta oral disminuida.
• Polimedicación de base.
• Abuso de alcohol.
• Comorbilidad: enfermedad crónica renal, hepática, pulmonar,
neurológica o metabólica. Traumatismo o fractura. Enferme-
dad terminal. Infección VIH.

Factores precipitantes de SCA (5):


• Fármacos: opiáceos, fármacos con efectos anticolinérgicos
(atropínicos, biperideno, antidepresivos, neurolépticos, anti-
histamínicos, procinéticos, antiparkinsonianos).
• Ingesta o deprivación de alcohol u otras drogas.
• Patología del SNC: ictus vascular, infección, TCE.
• Proceso inter-recurrente: infecciones, dolor severo, retención
urinaria, impactación fecal, insuficienca cardíaca aguda, IAM,
TEP, epilepsia (SCA ictal o postictal), hipoxia, shock, fiebre/hipo-
termia, anemia, deshidratación, trastornos metabólicos (hidroe-
lectrolítico, ácido-base, glucosa, función tiroidea).
• Postoperatorio de cirugía ortopédica y cardíaca.
• Agresión externa: hospitalización prolongada, restricción
física, sondaje vesical, deprivación de sueño, uso de múltiples
procedimientos.
186
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

S.C.A. Identificar factores predisponentes


(Confusión y precipitantes. Examen físico
Assessment y diagnóstico inicial
Method)


Presencia
MEDIDAS DE SOPORTE Suprimir
de fármacos
• Mantener hidratación
• Evitar restricción física
• Reducir ruido ambiental NO
• Soporte social
• Estímulos de reorientación

TCE o focalidad TC craneal

NO


Focalidad
Antibioterapia
de infección

NO
Agitación severa
con riesgo para la SÍ SÍ Punción
seguridad o que Meningismo,
fiebre lumbar
interfiere en el
tratamiento

NO

SÍ SOLICITAR:
SCA sin causa • B12, folatos
aparente • H. Tiroideas
• EEG
• Tóxicos orina
Bajas dosis de • Nivéles
neurolépticos +/- BZD NO de fármacos
de acción corta • RNM

Mejoría SÍ
NO del paciente

NO

Continuar Reevaluar.
evaluación Considerar SCA Alta o ingreso
y tratamiento prolongado en sala
36. ACCIDENTE CEREBRO-
VASCULAR ISQUÉMICO
E. Colomer Rubio, A. Dolz Domingo, M. Bel Reverter

Diagnóstico: Anamnesis, tiempo de evolución: < 3 horas


pacientes susceptibles de fibrinolisis, y escala de valoración neuro-
lógica NIHSS :

1a. Conciencia: 0 = alerta. 1 = despierta con estimulación. 2 = esti-


mulación profunda. 3 = respuesta con reflejos automáticos.
1b. Dos Preguntas de orientación (mes y edad) : 0 = responde
correctamente ambas. 1 = responde una correctamente.
2 = no responde ninguna.
1c. Dos órdenes (abrir y cerrar los ojos, apretar mano no paté-
tica): 0 = obedece las dos órdenes. 1 = obedece una. 2 = no
obedece.
2. Mirada conjugada: 0 = normal. 1 = parálisis parcial. 2 = des-
viación forzada o paresia total.
3. Campo visual: 0 = sin pérdida. 1 = hemianopsia parcial. 2 =
hemianopsia completa. 3 = hemianopsia bilateral.
4. Facial: 0 = normal. 1 = paresia facial leve. 2 = paresia facial par-
cial (inferior). 3 = paresia facial completa (superior e inferior).
5. Función motora por separado cada brazo y pierna. 0 = no
y 6. paresia. 1 = claudica en 10 segundos. 2 = claudica en 5 segun-
dos. 3 = no moviliza contra gravedad. 4 = no movimiento.
7. Ataxia miembros (déficit de compresión o hemiplejia no se
valora). 0 = no ataxia. 1 = presente en un miembro. 2 = en
dos miembros.
8. Sensibilidad (coma 2 puntos): 0 = normal. 1 = moderada
pérdida sensorial. 2 = pérdida sensorial grave.
9. Lenguaje: 0 = normal. 1 = afasia moderada. 2 = afasia grave.
3 = afasia global.
10. Disartria. 0 = normal. 1 = moderada disartria. 2 = disartria
grave.
11. Inatención: 0 = ausente. 1 = inatención a 1 ó 2 estímulos. 2 =
hemiinatención severa.

Menor de 5 ictus leve-minor, mayor de 25 ictus muy grave (0 a 42


puntos).
188
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Análisis: glucemia digital para descartar hipoglucemia, hemo-


grama, bioquímica y coagulación. ECG: posible arritmia.
TAC cerebral o RNM: urgente si evolución < 3 horas (fibrinolisis).
La RNM en sospecha de disección carotídea o trombosis senos
venosos.
Eco-doppler: sospecha disección carotídea.

Tratamiento ACVA isquémico

Medidas generales:
– Si disminución conciencia Guedel +/- SNG y valorar intuba-
ción y ventilación mecánica.
– Si SO2 < 95% administrar oxígeno.
– Controlar la hipertermia y buscar foco infeccioso si aparece
– Control crisis convulsivas, tratar sólo si recurrencia. Si agitación
haloperidol. Dieta absoluta 24 horas. Tratar la glucemia > 180
mg/dl con insulina rápida sc cada 6 horas.
– Sueroterapia con suero fisiológico salvo hipoglucemia o con
paciente diabético: 500 cc glucosado 10% + 10 UI insulina
rápida + 10 mEq ClK cada 8 horas.
– Si HTA (80% la presentan): PAS > 220 y/o PAD > 120, IECA ó
ARA II vo o labetalol iv, urapidilo iv o nitroprusiato iv, en el
resto de casos no tratar en la fase aguda.
– Si hipotensión buscar causa: IAM, sepsis, embolismo pulmo-
nar, hemorragia y sueroterapia +/- inotrópicos.

Fibrinolisis mediante criterios de inclusión y exclusión (tabla


adjunta):
– Rt-PA (Actylise) IV 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), el 10% en bolo y
el resto en perfusión durante una hora
– No administrar antitrombóticos durante 24 horas
– Si TA previa >180/110 mmHg: a) labetalol iv 10-20 mg iv
bolo lento cada 5-10 minutos, si precisa 3 bolos: 200 mg en
100 ml SF a 60 ml/h, cuando se controle 100 mg en 100 ccSF
en 30’ cada 6-8 horas. b) urapidilo 10-50 mg iv bolo lento
(opcional) seguido de perfusión de 5 ampollas en 500 cc SF a
20-60 ml/hora. Si no control de TA o diastólica >140 mmHg
nitroprusiato iv 0,5 μg/kg/min.
– Tras la fibrinolisis mantener TA< 185/105., realizando control
de TA cada 15’ durante 2 horas, cada 30’ durante 6 h y horario
hasta las 24 horas.
Accidente cerebro-vascular isquémico
• 189

– Si cefalea grave HTA, deterioro de conciencia, náuseas-vómitos,


detener el fibrinolítico y nuevo TAC para descartar hemorragia.

Si no fibrinolisis:
– AAS 300 mg vo /día. Si alergia a AAS: clopidogrel 75 mg vo/día.
– Heparina bajo peso molecular (HBPM) subcutánea profilác-
tica.
– Algunos autores recomiendan Anticoagulación con heparina
sódica iv sin bolo en trombosis senos venosos cerebrales,
disección arterial, ACVA progresivo vertebrobasilar, AIT repeti-
ción pese antiagregación, ACVA embólico con TAC cerebral
normal o infarto establecido de < 3 cm, con déficit moderado
y sin disminución de conciencia.

Valoración neuroquirúrgica en ACV cerebelosos que compri-


men tronco cerebral.

HEMORRAGIA CEREBRAL

Diagnóstico mediante TAC craneal, técnica de elección en


urgencias por su mayor disponibilidad y rapidez para la obtención
de resultados.

Hemorragia parenquimatosa

Medidas generales:
– Vigilar la vía aérea, administrar oxígeno si SO2 < 90%. Valorar
guedel +/- intubación y ventilación mecánica si disminución
del nivel de conciencia con Glasgow < 9.
– Control evolutivo del déficit neurológico mediante escala
NIHSS y Glasgow.
– Cabecero de la cama a 30º.
– Mantener la euvolemia y corregir los trastornos hidroelectrolí-
ticos, evitar los sueros glucosados excepto en hipoglucemia y
en pacientes diabéticos (glucosado al 10% + 10 UI insulina
rápida + 10 mEq ClK 500 cc cada 8 horas).
– Dieta absoluta 24 horas.
– Si glucemia > 180 mg/dl insulina rápida subcutánea cada 6
horas.
– Tratar la hipertermia, si aparece investigar foco infeccioso.
190
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

– Control de la agitación mediante benzodiacepinas de vida


media corta.
– Tratamiento antiepilético sólo si hay crisis comiciales, mante-
niendo tratamiento 30 días.
– Prevención de TVP mediante medias de compresión, puede admi-
nistrarse heparina de bajo peso molecular sc a partir del 2º día.
– Si anticoagulación previa, revertir el efecto de los anticoagu-
lantes mediente vitamina K IV (10 mg) + complejo protrombí-
nico (20-30 U/kg IV en 250 cc de SF en 15’) o plasma fresco
congelado (10-20 ml/kg).
– En caso de heparina iv administrar sulfato de protamina (1 mg
por cada 100 UI de heparina hasta un máximo de 50 mg).
– Si edema cerebral y deterioro clínico asociado administrar
manitol al 20% IV 250 ml en 20-30’ seguido de 125 ml/6 horas
pudiendo asociar furosemida.
– Si no mejoría plantear hiperventilación/coma barbitúrico en
UCI.
– Control hipertensión arterial, mantener TA< 180/105
mmHg mediante IECA/ARA II vo o labetalol iv (10-20 mg iv
bolo lento/10’, si tras 3 bolos no control 200 mg en 100 cc SF a
60 ml/hora hasta control, durando el efecto 6 horas, siendo la
dosis máxima acumulada en infusión de 4 mg/kg y luego si
precisa vía iv 100 mg en 100 cc SF cada 6 horas a pasar en 30’),
urapidil iv (10-50 mg iv bolo lento (opcional) seguido de per-
fusión de 250 mg en 500 cc SF a 20-60 ml/hora) o nitropru-
siato iv (si no control con medidas previas) diluir 1 ampolla de
50 mg en 500 cc iniciar 4 ml/hora pudiendo aumentar 6
ml/hora cada 5’ hasta dosis máxima de 400 ml/hora (para 70
kg 10 mcg/kg/min) sólo durante 10 min.
– Consulta neurocirugía: hematoma cerebeloso, hematoma
lobar > 3 cm, si hidrocefalia secundaria, relación con anticoa-
gulantes orales.
– No indicada la cirugía si hematoma de tronco encefálico o
talámico.
– Valorar también la situación clínica previa del paciente.

Hemorragia subaracnoidea

Consultar con UCI y Neurocirugía


– Aplicar medidas generales.
– Tratar la hipertensión arterial si TA sistólica > 170 mmHg.
Accidente cerebro-vascular isquémico
• 191

– Mantener reposo en cama a 30º con analgesia adecuada.


– Evitar esfuerzos controlando los vómitos, estreñimiento y dar
sedación si es preciso.
– La profilaxis primaria de crisis comiciales no está clara.
– Para prevenir el vasoespasmo administrar nimodipino vía oral
60 mg cada 4 horas y según tensión arterial cada 6 horas, reser-
vando la vía iv para pacientes que no toleran la vía oral: 25 mg en
500 cc SF a pasar en 24 horas en perfusión contínua, preferible-
mente por vía central y protegiendo el frasco de la luz y si en 24
horas no hay hipotensión aumentar la dosis a 50 mg en 24
horas. Se ha de mantener el nimodipino durante 3 semanas.
192
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

SOSPECHA DE ICTUS

EVALUACIÓN INMEDIATA:
– ABC y signos vitales.
– O2 gafas nasales. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:
– Vía venosa (extracción de muestras). – Antecedentes personales.
– ECG 12 derivaciones. – Establecer hora inicio de síntomas.
– Control parámetros: Glucemia < 180 – Examen físico general.
mg/dl; TAS < 220 y/o TAD < 120; Tª – Examen neurológico: Escala Glasgow;
< 37,5º C; SAT O2 > 92%. Escala NIH.
– Escala Glasgow. – Solicitar TC urgente: Interpretación
– Alertar equipo Código Ictus, si: Edad < 45 min. desde su llegada.
> 18 y < 80 años; T. de evolución < 3 – Rx lateral cervical: Comatoso o
horas; Glasgow > 9; Rankin < 3; Traumatismo previo.
Persistencia de síntomas neurológi-
cos; No ictus previos.

TC CON HIC
O HSA
NO

– Criterios de exclusión por


TAC.
– Déficit variables neuroló- CONSULTA CON
gicos o rápida mejoría. NEUROCIRUGÍA
– Criterios de exclusión tto.
fibrinolítico.
– Tiempo de evolución > 3
horas. Sangre en PL

Alta sospecha HSA


con TC negativo: PL
NO SÍ

Ausencia
sangre en PL

– Iniciar tto. fibrinolítico. – Iniciar tto. soporte.


– Paciente en UCI o uni- – Diagnóstico dife-
dad específica. rencial. – Revertir anticoagulación.
– Control estado neuro- – Considerar ingreso – Corregir trastornos hemo-
lógico: TC si deterioro. hospitalario. rrágicos.
– Control TA, Glucemia – Considerar antico- – Control estado neurológico.
y Tª. agulación. – Control TA, Glucemia y Tª.
G. INFECCIONES
37. SHOCK SÉPTICO
J. I. Martínez Pastor, A. Dolz Domingo

Agravamiento de una sépsis grave, caracterizada por hipoxemia, oli-


guria, aumento de creatinina plasmática, trastorno de la coagulación,
trombocitopenia, acidosis metabólica (Láctica) e hipotensión arterial
que no se recupera a pesar de la reposición de volumen adecuada.

Manifestaciones clínicas
Fiebre (un 20% puede presentar hipotermia), confusión (mal pro-
nóstico) insuficiencia suprarrenal. aumento de frecuencia cardiaca,
leucopenia y trombopenia como signos de mal pronóstico. CID 30-
50% de casos. Acidosis láctica, disnea con hipoxemia grave, oliguria
y azoemia, colostasis. Hipertrasaminasemia.

Analítica
• Hemograma. Leucocitos > 12.000, o < 4.000 o > 10% de formas
inmaduras.
• Bioquímica. G, U, Na, K, Cl, Cr, Ca.
• Coagulación. Vigilar la aparición de CID (trombopenia, ↑ TP y TPa,
↓ Fibrinógeno, ↑ PDF y Dimero D).
• Gasometría arterial: acidosis metabólica (Solicitar Ac. Láctico).
• Orina estándar y sedimento.

Cultivos
• Hemocultivos y otros. Orina, esputo, coprocultivo, LCR (punción lum-
bar), catéteres, exudados, heridas, etc., dependiendo de la sospecha.
Pruebas de imagen: Rx, Eco, TAC, según foco, y ECG.

Normas de actuación en Urgencias


1. Monitorización y ECG.
2. Vía periférica o central, dependiendo de la gravedad, solicitán-
dose hemograma, gasometría, bioquímica.
3. Rx de tórax.
196
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

4. Sedimento urinario.
5. Inicio de tratamiento emergente.

Tratamiento
1. Fluidoterapia: iniciar reposición volumétrica con soluciones cris-
taloides (SF 0,9%; Ringer Lactato) a razón de 500-1.000 ml cada
30 minutos. Si no se consigue mantener la PAM por encima de
65 mmHg iniciar terapia vasoactiva.
2. Oxigenoterapia: Ventimax, VMNI o VMI en función del estado del
paciente.
3. Drogas vasoactivas:
3. • Dopamina diluir 500 mg (2,5 amp) en 500 mL G 5% (1 mL = 1
mg = 1.000 ∝g). La Dopamina a dosis mínimas o renales. 0,5-2
∝g/kg/min. Activa los receptores dopaminérgicos (vasodilata-
ción renal y efecto natriurético directo). Con 5 ∝g/kg/min (21
mL/h para 70 kg) tiene efecto α1-adrenérgico (vasoconstrictor).
Aumentar la dosis cada 10 min. hasta obtener el efecto dese-
ado (TA 80-90 mm Hg y diuresis aceptable), o si FC > 125 lpm, o
si aparecen arritmias graves.
3. • Dobutamina diluir 500 mg (2 amp) en 500 mL G5% (1 mL = 1 mg
= 1.000 ∝gr). Iniciar con 2-20 ∝gr/kg/min (9-90 mL/h para 75 kg)
aumentando o disminuyendo según la respuesta del paciente.
3. • – Dosis < 15 ∝g/kg/min, efecto β1, β2 adrenérgica (↑ gasto cardí-
aco y ↓ las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares).
3. • – Dosis >15 ∝g/kg/min, efecto α menor que la dopamina.
3. • Noradrenalina puede asociarse a la Dopamina. Diluir 5 mg
(1 amp) en 250 mL G 5%. Tiene efecto α y β adrenérgico, con
efecto β2 escaso o nulo. Provoca vasoconstricción importante,
↑ TA y no modifica el gasto cardíaco. Dosis 0,5-20 ∝g/min (1,5-
60 mL/h), ajustando dosis según efecto producido.
4. Control electrolítico y ácido-base periódico.
5. Control glucemia: infusión continua de insulina: 50 UI de insulina
regular en 50 ml de SF 0,9%. Si la glucemia se sitúa entre 120-150
mg/dl iniciar a 1 ml/h; entre 150-200 mg/dl a 2 ml/h; > 200 mg/dl
a 3 ml/h.
6. Hemoterapia: mantener las cifras de hemoglobina por encima
de 7 g/dl. Si hay signos de diátesis hemorrágica, transfundir
plasma fresco y plaquetas si bajan de 20.000.
7. Profilaxis de TVP con HBPM.
8. Protección gástrica: omeprazol iv.
9. Antibioerapia según foco sçeptico.
• Hemograma, bioquímica y coagulación
• Gasometría arterial (ácido láctico) Antibioterapia: según foco
SHOCK • Orina estándar y sedimento • Meníngeo: C 3.a G + glucopéptido + ampicilina (comunitaria).
SEPSTICO • Cultivos, hemocultivos y otros Carbapenem + glucopéptido (nosocomial)
• Rx tórax y otras • Respiratorio: C 3.a G + macrólido/fluorquinolona (comunitaria).
• ECG Peni antipseudomona + quinolona + linezolid (nosocomial)
• Abdominal: C 3.a G + metronidazol o ertapenem (comunitaria).
• O = Sat O > 95% Carbapenem + glucopéptido (nosocomial)
2 2

• Vía central y cateter de Swan-Ganz • Urológico: C 3.a G (comunitaria). Peni antipseudomonas + AG + ampicilina
COMPROMISO CARDIORESP. • Perfusión fluidos según PVC (nosocomial)
• Dosis antibiótica • Ginecológico: C 3.a G + metronidazol (comunitaria).
– Ceftriaxona 2 g/12 h IV + Amikacina 500 mg/12 IV o Carbapenem + glucopéptido (nosocomial)
– Imipenem 1 g/6 h IV en 30-60 min • Neutropenia: peni antipseudomonas + AG + glucopéptido (ambas)
+ Amikacina 500 mg/12 IV • SIDA: peni antipseudomonas + AG (comunitaria) y dependiendo
del grado de inmunodepresión en la nosocomial
En casos muy graves se puede añadir:
• Metronidazol 500 mg/8 h IV
VALORAR RCP
DOPAMINA
5-20 μg/Kg/min
NO SUBIR DOSIS
EFICAZ
DOPAMINA/10 min
NO DOPAMINA + DOBUTAMINA
INGRESO EN UCI EFICAZ
2-20 μg/Kg/min

SÍ NO
EFICAZ


PRUEBAS PARA
Shock séptico

CONTROL BUSCAR EL FOCO


DOPAMINA +
• Diuresis (sonda vesical) • Radiología VALORAR DRENAJE

NORADRENALINA
• Electrólitos • ECO QUIRÚRGICO
0,5-30 μg/Kg/min
• Ea. Acido-Base • TAC
197
38. ANTIBIOTERAPIA
EN URGENCIAS
A. Valero Doménech

El 10,4% de los enfermos atendidos en urgencias son diagnosticados


de un proceso infeccioso; las infecciones más frecuentes son las respi-
ratorias y el 20,6% de los pacientes requieren ingreso hospitalario. En
las infecciones graves se ha observado que una demora menor se
socia a un pronóstico mejor. El diagnóstico es habitualmente de pre-
sunción y el tratamiento empírico en la mayoría de los casos1.
Las infecciones atendidas con más frecuencia en Urgencias son
las de vías respiratorias, tanto superiores (1,4%) como inferiores
(3,2%), seguido de las urinarias (2,1%), las gastrointestinales y las de
piel y tejidos blandos2.

Tracto respiratorio
– Faringitis: La prevalencia de estreptococo betahemolítico del
grupo A es del 37,6%. El uso sistemático de pruebas antigénicas
rápidas se asoció con ttº óptimo en el 94% de los casos con la
mejor relación coste-efectividad3. TTº: Penicilina V vo 10 días (500
mg/12 h 10 días) o Penicilina G benzatina im. Jul (1,2 x 10 6 u.)
Alternativas: cefalosporina oral de 2ª generación 4-6 d. (Cefuro-
xima 250 mg/12 h 6 días) o Azitromicina (500 mg/24 h 3 d.)4.
– Bronquitis agudas: Recientemente la determinación en suero de
procalcitonina (elevada en infecciones bacterianas) se ha pro-
puesto para identificar a los pacientes en los que se precisa anti-
bioterapia, así como tos persistente más de 14 días. Etiología: Bor-
detella pertussis, Mycoplasma neumoniae, Clamydophila
pneumoniae 5. TTº: Azitromicina 500 mg/24 h 5 días TMP-SMX 750
mg vo/12 horas 14 días4.
– Neumonía adquirida en la comunidad6:
• Los criterios CURB-65 (confusión, uremia, respiratory rate, loow
blood pressure, age 65 o late) o PSI pueden identificar acepta-
blemente a los pacientes que pueden ser dados de alta para ttº
ambulatorio. Criterios ATS para ingreso directo en UCI son: A)
Mayores: necesidad de ventilación mecánica, y shock séptico).
B) Menores: Frecuencia respiratoria > 30 rpm, PaO2/FiO2 < 250,
200
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

infiltrados multilobares, confusión, urea > 20 mg/dl, leucopenia,


trombocitopenia, hipotermia, hipotensión que requiere aporte
agresivo de fluidos) La presencia de al menos 3 criterios es
sugestiva de necesidad de UCI.
• Test diagnósticos: Opcionales en pacientes que van a ser dados
de alta. -Hemocultivos y cultivo de esputo prettº: Indicados:
Ingreso en UCI, fallo en ttº antibiótico ambulatorio, infiltrados
cavitados, leucopenia, abuso de alcohol, enfermedad hepática
crónica, EPOC severo, esplenectomía, viaje reciente, positivo
para Legionella y/o neumococo rápido, derrame pleural. Los
hemocultivos dan resultados únicamente en 5-14% de los
casos.- Gram de esputo: sólo si la muestra es de calidad. Siempre
en pacientes graves, intubados (aspirado endotraqueal), ade-
más de antígenos de Legionella y neumococo en orina.
• Tratamiento: 1. Paciente dado de alta para ttº ambulatorio pre-
viamente sano sin riesgo para infección por s. Pneumoniae mul-
tiresistente (DRSP): A. Macrolido (azitromicina, claritromicina o
eritromicina) B. Doxyciclina. 2. Presencia de comorbilidades
(enfermedad crónica cardiaca, pulmonar, renal o hepática, DM,
cáncer, alcoholismo, esplenectomía, situaciones o terapia
inmunosupresora, uso de antibióticos en los 3 meses previos o
otros riesgos para DRSP): A. Fluorquinolona respiratoria (moxi-
floxacino o levofloxacino) B. Betalactámico ( amoxicilina 750
mg/8 h o amoxi-clavulánico 2 g/12 h, ceftriaxona, cefpodoxima ,
cefuroxima) + Macrólido (azitromicina, claritromicina, eritromi-
cina). La Doxiciclina es una alternativa a los macrólidos. 3. En
regiones de alta prevalencia de DRSP: considerar pauta 2. 4.
Paciente ingresado en planta: (No UCI): A. Fluorquinolona respi-
ratoria. B. Betalactámico (cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina) +
Macrolido . Ertapenem en pacientes seleccionados (riesgo de
infección por bacilos gram negativos distintos de la pseudo-
mona). Doxiciclina puede ser una alternativa a macrolidos. 5.
Paciente que ingresa en UCI:
- Un betalactámico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina-sul-
bactam) + Azitromicina o Fluorquinolona (Alérgicos a beta-
lactámicos fluorquinolona + aztreonam).
- Si infección por pseudomonas (factores de riesgo: administra-
ción crónica de corticoesteroides, EPOC severo, alcoholismo
o terapias antibióticas frecuentes): #Betalactámico antipseu-
domónico y antipneumococcico (piperacilina-tazobactam,
cefepime, imipenem o meropenem) + Ciprofloxacino o Levo-
floxacino o # Betalactámico + Aminoglucosido (Gentamicina,
Antibioterapia en urgencias
• 201

Tobramicina) + Azitromicina o #Betalactámico + Aminogluco-


sido y Fluorquinolona antipneumococcica.
- Si S. aureus meticilin-resistente adquirido en comunidad: Aña-
dir Vancomicina o Linezolid.
– Exacerbación de EPOC:
A) General: Amoxiclavulánico/Azitromicina/Levofloxacino.
B) Sospecha de infección por pseudomonas (más de 3 exacerba-
ciones con antibioterapia en el último año y/o insuficiencia
respiratoria): Cefepime, Ciprofloxacino, Imipenem.

Sistema nervioso central: meningitis


Se ha demostrado relación directa entre el retraso en la administra-
ción de antibióticos y el empeoramiento del pronóstico7.

– Edad entre 16-50 años: N. Meningitidis, S. Pneumoniae. Ttº : Vanco-


micina + cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona)
– Mayor de 50 años: S. pneumoniae, N. Meningitidis, Listeria mono-
citogenes, Bacilos gram negativos aeróbicos. Ttº: Vancomicina +
cefalosprina de tercera generación + ampicilina.
– Presencia de factores de riesgo (alcoholismo y alteraciones de la
inmunidad): S. Pneumonie, L. Monocitogenes, H. Influenzae. Ttº:
Vancomicina + cefalosporina de tercera generación + ampici-
lina.
– Fractura de cráneo8: S. Aureus, S. Epidermidis, Bacilos gram nega-
tivos, S. Pneumoniae, Ttº: Cefotaxima/ceftriaxona + Vancomicina
+ dexametasona.
– Neurocirugía: Fístula de LCR: S. Aureus, S. Epidermidis, Bacilos
gram negativos, S. pneumoniae. Ttº: Cefepime o Meropenem +
Vancomincina.
Si se dispone de Gram de urgencias4:
– Diplococos Gram positivos (S. Pneumoniae): Ceftriaxona/cefota-
xima + vancomicina + dexametasona. Alternativas: Meropenem
o Moxifloxacino
– Diplococos gram negativos: (N. Meningitidis): Cefotaxima/ceftria-
xona + dexametasona.
Alternativas: Penicilina G, Ampicilina o Moxifloxacino.
– Bacilos o cocobacilos gram positivos (L. Monocitogenes): Ampici-
lina + Gentamicina. Alternativas: TMP-SMX o meropenem.
– Bacilos gram negativos (H. Influenzae, Formas de Coli, P. Aerugi-
nosa) :Ttº: Ceftacidima/Cefepime + Gentamicina. Alternativa:
Ciprofloxacino o meropenem.
202
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Se ha demostrado mejor pronóstico en las meningitis tratadas


con corticoesteroides si son producidas por H. Influenzae o neumo-
coco : Administrar 10 mg de dexametasona antes o con la primera
dosis de antibiótico (reducción de mortalidad del 25 al 15%, conti-
nuando 4 días (10 mg/6 h)7.

Infecciones de vía urinaria


– Mujer cistitis/ uretritis no complicada: En un 75-90% E. Coli, 5-15% S.
Saprophyticus. Casos aislados: Enterococo, klebsiella y Proteus mira-
bilis9. Las tiras reactivas tienen sensibilidad del 75% y especificidad
del 85%. Se precisa cultivo en caso de persistencia de clínica o vuel-
ven a aparecer dentro de 2 a 4 semanas tras ttº correcto. Ttº: TMP-
SMX 3 días/Nirofurantoina 7 días/Fosfomicina dosis única. Alternati-
vas: Ciprofloxacino 250 mg, 3 días , Levofloxacino 250 mg, 3 días4,9.
– Epididimitis/orquitis: N. Gonorreae, Clamidia tracomatis, E. Coli. S.
Aureus: Si se trata de ETS y menor de 35 años: Ceftriaxona 1 g IM o
IV. Doxiciclina 100 mg VO/12 horas. En mayor de 35 años/homo-
sexual: E. Coli: Ciprofloxacino o Levofloxacino.
– Infección urinaria en el paciente con sonda vesical10: E. Coli, Pro-
teus, Klebsiella, Pseudomonas auroginosa, Enterococcus, S.
Aureus, Candida species.(En un 10% productores de BLEAS). A
menudo se trata de infecciones polimicrobianas. Ttº: Imipenem 1
gr /6-8 h o Piperacilina-tazobactam 0,5-4 g/6 h. IV.
– Pielonefritis aguda: Indicados gram, urinocultivo y hemocultivos. Si
en el Gram de orina la flora es grampositiva hay que asociar un anti-
biótico activo frente a enterocococos. Ttº: Fluorquinolona/ ampici-
lina + Gentamicina o cefalosporina de 3ª (Ceftacidima 2 g iv/8 h).
– Prostatitis aguda: E. Coli, Enterobacterias, Pseudomonas aerugi-
nosa, Enterococo. Indicados urino y hemocultivos. Ttº:# Sin facto-
res de riesgo para microorganismos multirresistentes: Ceftriaxona
1 g/24 h/Ertapenem 1 g/24 h/ciprofloxacino 400 mg/12 IV. # Con
factores de riego para organismos mutirresistentes ((infección
adquirida en el hospital, manipulación urológica reciente, sonda
uretral permanente o ttº antibiótico previo): Piperacilina-tazobac-
tam 0,5-4/6-8 h o Imipenem 1 g/6-8 h IV.

Infecciones intraabdominales y de peritoneo


– Abscesos intrabdominales ( Absceso hepático, esplénico, pancreá-
tico, de espacios intraperitoneales, retoperitoneales o perirrectal):
Flora mixta aerobia-anaerobia (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter y
Antibioterapia en urgencias
• 203

Estreptococo del grupo viridans, Bacteroides frágilis, Peptostrep-


tococus, Fusobacterim y Clostridium), E. Coli, Klebsiella, S. Aureus,
Enterococo. Ttº: Ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/8 h +
metronidazol 500 mg/8 h +/- aminoglucosido. Alternativa: Pipe-
racilina-tazobactam 0,5-4 g/6-8 h, Ertapenem 1 g Iv/24 h o imipe-
nem + aminoglucosido.
– Colecistitis y colangitis: E. Coli, Klebsiella, Salmonella, Enterococ-
cus faecalis, microorganismos anaerobios(clostridium, peptos-
treptococus, fusobacterium y Bacteroides). Indicados Hemoculti-
vos. Ttº: Cefotaxima 1-2 g/8 h. o Ertapenem 1 g/24 h. Si colecistis
enfisematosa o vía biliar instrumentalizada: Piperacilina-Tazobac-
tam 4 g/6-8 h o Imipenem 1 g iv/8 h.
– Peritonitis: a) Peritonitis bacteriana espontánea: Enterobacterias,
S. Pneumoniae, Enterococos, Anaerobios. Ttº: Cefotaxima 2 mg/8
h o piperacilina-tazobactam o Ertapenem. b) Peritonitis secunda-
ria asociada a perforación de víscera hueca: Enterobacterias, Bac-
teroides, Enterococos, P. Aeruginosa: Cefotaxima + metoimida-
zol, Piperacilina-tazobactam, Ampicilina-sulbactam, Imipenem.

Piel y tejidos blandos


– Impétigo, foliculitis, forúnculo, hidrosadenitis, paroniquia, absce-
sos subcutáneos: Stapylococus aureus, Estreptococo pyogenes,
Flora polimicrobiana aerobia y anaerobia: Ttº: Cloxacilina , Cef-
prozilo 500mg /8 , Amoxicilina-clavulánico. Alternativa: Clinda-
micina
– Celulitis: Estreptococos del grupo A, B, C G. Estafilococos Aureus
incluyendo MRSA: Penicilina G o cefazolina 1 mg iv /8h. Alternati-
vas: Eritromicina o Cefalosporina de primera o Amoxi-clavulánico.
– Celulitis en diabético: Streptococo del grupo A, S. Aureus, Entero-
bacterias: Si el cuadro es severo: IMP o MER o ERTA + Vanco o
Linezolid.

Valorar en todos los casos drenaje quirúrgico.

Antibióticos, dosis y nombre comercial


– Aminoglucosido: Ver Gentamicina o Tobramicina.
– Amoxicilina: 250 mg-1 g/8 h. Clamoxyl; comp. 500 y 750 mg.
– Ampicilina: 0,5-2 g/4-6 h IV; Britapen, Gobemicina; viales de 500
mg.
204
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

– Ampicilina-sulbactam: 0,5-2 g/6 h IV; Unasyn; vial de 0,5 y 1 g.


– Azitromicina: 500 mg/24 h IV.
– Aztreonam: 1-2 g/8 h: Azactam IV; viales de 0,5 y de 1 g.
– Cefotaxima: 1-2 g/4-6 h IV; Claforan; viales de 1 y 2 g.
– Cefpodoxima: 100-200 mg/12 h VO; Instana; comp. de 100 y 200
mg.
– Cefprozilo: 500 mg/24 h. Brisoral; comp. de 250 y 500 mg.
– Ceftazidima: 2 g Iv/8 h IV; Fortam, Kefamin; viales de 1 y 2 g.
– Ceftriaxona: 1-2 g Iv/24 h IV; Rocefalin; vial de 1 y 2 g.
– Cefepime: 1-2 g/8 h IV; Maxipime; vial de 0,5, 1 y 2 g.
– Claritromcina: 500 mg/12 h IV. Bremon, Klacid; vial de 500 mg.
– Clindamicina: 600-900 mg/8 h. Dalacin; viales de 600 mg.
– Ciprofloxacino: 200-400 g /12 h IV. Rigoran Sol iv 0,2%.
– Doxiciclina: 100 mg/12 h. Vibravenosa; vial de 100 mg.
– Eritromicina: 0,5-1 mg/6 h. Pantomicina; vial de 1 g.
– Ertapenem: 1 g/24 h. Invanz; vial de 1 g.
– Fluorquinolona: ver Levofloxacino o Moxifloxacino.
– Fosfomicina: 0,5-1 g Vo/8 h o 3 g. Dosis única. Fosfocina; caps. 500
mg. Monurol; sobres de 3 g.
– Gentamicina: 120-240 mg/24 h. Gentamicina Grifols; sol 1,2
mg/ml.
– Imipenem: 0,5-1 g/6 h. Tienam; viales de 250-500 mg.
– Levofloxacino: 500 mg V/24 h. Tavanic; sol iv 0,5% (frasco 100 ml).
– Linezolid: 600 mg/12 h. Zyvoxid; bols 2 mg/ml 300 ml.
– Macrolido: ver Azitromicina, Claritromicina o Eritromicina.
– Meropenem: 0,5- 1 g/24 h. Meroenem; viales de 0,5-1 g.
– Metronidazol: 7,5 mg/kg/6 h. Flagyl; sol IV 5 mg/ml.
– Moxifloxacino: VO 400 mg/24 h. Actira, Octegra; comp. 400 mg.
– Nitrofurantoina: 1-2 mg/kg/día. Furantoina; comp. de 50 mg.
– Penicilina V: VO 500 mg/6 h. Penilevel, sobres 250 mg, caps.
600000 ui (equivalencia 250 mg = 400.000 UI).
– Penicilina G benzatina: 600000-2400000 u IM. Benzetacil; viales de
600000, 1,2, y 2,4 MUI.
– Piperacilina-tazobactam: 4 g/8 h. Tazocel; viales de 2-4 g.
– TMP-SMX (Cotrimoxazol): 25/5 mg/kg cada 6 h IV. Soltrim; vial
800/160 mg.
– Tobramicina: 3-5 mg/kg/día. Tobramicina Normon; sol IV, 1
mg/ml.
– Vancomicina: 1 g IV/12 h. Vancomicina; vial de 0,5-1 g.
H. METABÓLICAS
39. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
E. Colomer Rubio, A. Dolz Domingo, M. Bel Reverter

Complicación metabólica aguda de D. Mellitus tipo 1 o tipo 2 con


factor desencadenante grave como toma de neurolépticos atípicos.

Laboratorio
Glucemia > 300 mg/dl, pH < 7,30, Bicarbonato < 18, Anion GAP
aumentado [Na+ – (Cl- + HCO3)] > 14, cuerpos cetónicos orina positi-
vos, osmolaridad plasmática variable (2[Na mEq/l] + glucosa
(mg/dl)/18), amilasa frecuentemente elevada (origen salival).

Tratamiento
1º. Medidas generales. Canalizar vía venosa periférica, si cardió-
pata o anciano valorar vía venosa central. SNG si duda de disten-
sión gástrica. Sonda vesical si estado grave (diuresis horaria) o
incontinencia. ECG al inicio. Cada 2-4 horas: TA, temperatura,
frecuencia cardíaca, saturación oxígeno, balance hídrico y nivel
de conciencia.
2º. Fluidoterapia. Déficit total de agua de unos 6 litros, individuali-
zar fluidoterapia, en general mitad del déficit en 12 horas y resto
en 12-24 horas. Valorar estado de hidratación:
2º. a) Shock hipovolémico suero fisiológico (SF) +/- expansores de
plasma, y si no responde valoración por UCI.
2º. b) TA normal o leve hipotensión: iniciar SF a 1.000 cc iv/hora las
dos primeras horas. Luego:
2º. Determinar Na+ corregido: Na+ + 1,6 (glucosa mg/dL - 100)/100,
si está elevado o normal continuar con salino 0,45%, si es bajo,
salino 0,9% a ritmo de: 1.000 ml/h durante 1 hora. 500 ml/h
durante 3 horas. 250 ml/h durante 6 horas. Cuando glucemia
< 250 mg/dL la mitad de los líquidos en Y en forma de gluco-
sado 5% (125 ml/h) y la otra mitad suero salino 0,45% (125 ml/h).
Objetivo mantener glucemia entre 150-200 mg/dL hasta corre-
gir acidosis.
3º. Insulinoterapia. Insulina rápida intravenosa, comenzar por 10
UI iv en bolo y luego diluir 100 UI en 100 cc de SF 0,9% a ritmo de
0,1 UI/kg/h, para 70 kg serían 7 UI/hora (7 ml/h).
208
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

3º. Objetivo: disminuir 50-100 mg glucosa/hora. Si descenso < 50


mg duplicar la perfusión, si > 150 mg disminuir un tercio la per-
fusión.
3º. Cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl reducir la perfusión a
0,05 UI/kg/h (mitad de velocidad de perfusión), hasta pH nor-
mal, no cetosis y tolerancia oral, entonces dieta blanda cada 6
horas, insulina rápida sc cada 6 horas y si llevaba insulina previa
administrar su dosis habitual (glargina, levemir, NPH). La pri-
mera dosis de insulina subcutánea 1-2 horas antes de retirar la
bomba de insulina iv.
4º. Potasio. Primer litro de SF sin suplementos. Luego:
2º. a) si K+ > 5,5 esperar 1 hora hasta próximo control.
2º. b) si K+ 3,3-5-5, 20-30 mEq de ClK por cada litro de fluido.
2º. c) si K+ < 3,3 en algún control parar bomba insulina y aportar 40
mEq ClK en 1 litro SF 0,45% a 500 ml/hora, hasta que K+ > 3,3.
5º. Bicarbonato. Si el pH < 7,0, o K+ > 7, administrar 1 mEq/kg
bicarbonato 1 M disueltas en salino 0,45% (250-500 cc) en 30’-
60’ y dar suplemento de 10-15 mEq ClK. No dar si K+ < 3,5 mEq/l.
Cálculo del déficit de Bicarbonato (mEq): 0,3 x Exceso de bases x
kg de peso.

Controles analíticos
Glicemia capilar horaria; Cl-, K+ y Na+ primer control a las 2 horas y
luego cada 4 horas; gasometría arterial basal y si ph < 7,0 control de
gasometría venosa cada 2 horas hasta pH > 7,0 y luego cada 4 horas;
creatinina cada 4 horas, cetonuria en cada micción.

Control de factores desencadenantes


y complicaciones
• Mal cumplimiento terapéutico. Debut de Diabetes tipo 1. IAM,
ACV. Alcohol, cocaína, otros fármacos.
• Si febrícula o fiebre descartar infecciones: urinaria, neumonía, etc.,
iniciando antibiótico empírico tras cultivos.
• Profilaxis con Heparina bajo peso molecular para evitar TVP, TEP.
• Control del K+ para evitar hipopotasemia, suplementos si adminis-
tración de bicarbonato.
• Profilaxis del edema cerebral (sobre todo en niños), evitando la
rápida corrección de glucemia, reposición gradual del déficit de
agua sin sobrehidratar, bicarbonato sólo si necesario.
Cetoacidosis diabética
• 209

• Evitar sobrehidratación en ancianos, riesgo de Insuficiencia cardíaca.


• Si sospecha de dilatación gástrica: SNG y metoclopramida iv.
• La persistencia o el empeoramiento de la acidosis y el anión GAP
con tratamiento correcto debe hacer sospechar la existencia de
una acidosis láctica.
CONTROL CADA 2 H EFECTUAR
210

C.A.D. • R.F. G.U. Cr. Na, K, Cl • MONITORIZACIÓN



• GASOMETRÍA: 1.a arterial. • DIURESIS
Las siguientes venosas • RX TÓRAX Y ECG

FLUIDOTERAPIA INSULINOTERAPIA POTASIO BICARBONATO

• 1/ déficit en 12 h BOLO 10 UI 1.er LITRO SIN K+ SÍ


2 pH > 7
• Resto en 12-24 h SÍ
CINa 0,9% Perfusión 100 UI en K < 3,3
100 cc SF (0,1 UI7Kg/h)
NO DAR
NO bicarbonato
SHOCK
SÍ • PARAR INSULINA
↓ GLUCOSA
NO • 40 mEq CIK/L hasta
50-100 mg/h
K+ > 3,3
• EXPANSORES PLASMA
NO • PVC (*) NO CONTINUAR SÍ
pH 6,9-7
HASTA NORMALIZAR
DESCARTAR SÍ
• SEPSIS K < 3,3-5,5
NaHCO 50 mmol +
3

• IMA (**) ↓ GLUCOSA SÍ


NO 10 mEq CIK en 400 S
Calcular Na+ Sérico < 50 mg/h
NO 20-30 mEq CIK 0,45% en 2 horas
corregido
VALORAR
por litro de fluido
UCI DUPLICAR
NO
PERFFUSION
pH < 6,9
No↑ K+ > 5,5
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

NO ↓ GLUCOSA
SALINO 0,45%
> 150 mg/h
Na+ Sérico
corregido BAJO NO DAR POTASIO NaHCO 100 mmol +
3

20 mEq Clk en 400 S 0,45%


DISMINUIR en 2 horas
SALINO 0,9% PERFFUSION 1/3
40. SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
A. Dolz, E. Colomer, A. Almela

El Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar, también llamado


No Cetósico (SHHNC), es el resultado de la deficiencia relativa de
insulina, un exceso de hormonas contrareguladoras y activación del
sistema inmune. Más frecuente en anciano con DM tipo 2, con mor-
talidad entorno al 15%. La causa desencadenante más frecuentes
son infecciones y secundarismos a fármacos (diuréticos tiazídicos,
furosemida, diazóxido, bloqueadores de los canales del calcio, glu-
cocorticoides, fenitoína, clorpromacina, cimetidina, propanolol,
inmunosupresores, manitol, diálisis peritoneal, hemodiálisis, ali-
mentación parenteral intravenosa).

Diagnóstico
Clínica: consecuencia de la hiperglucemia, hiperosmolaridad y la
diuresis osmótica.

• Alteraciones neurológicas: Somnolencia, estupor y coma. Signos


de focalidad neurológica. Convulsiones.
• Debilidad, poliuria, polidipsia, nicturia.
• Fiebre, hipotensión y taquicardia.

Laboratorio
• Glucosa en plasma > 600 mg/dl.
• pH > 7,30.
• Bicarbonato en suero > 15 mEq/l.
• Cuerpos cetónicos en plasma y cetonuria; insignificantes.
• Osmolaridad en suero > 320 mOsm/kg.
• Anion Gap < 12.
• Buscar causa desencadenante: Hemograma, bioquímica, hemos-
tasia, orina, Rx tórax, ECG, cultivos sangre y orina.
212
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tratamiento
Objetivo mantener glucemia entre 250-300 mg/dl hasta conseguir
una osmolaridad plasmática < o = a 315 mOsm/kg y paciente en
alerta.

1. Canalizar vía: periférica o central.


2. Monitorización clínica estricta: diuresis horaria. Cada 1-2 h: PA,
FC, FR, Glasgow. Tª/4-8 h.
3. Monitorización analítica: GD/1-2 h, K plasmático/2-4 h, Gaso-
metría arterial/4-6 h, Na y Cl plasmático/4 h, Fosfato, magnesio y
calcio al ingresar/4-8 h.
4. Fluidoterapia: déficit total de agua entorno a 9-10 litros, la mitad
en las primeras 12 h y la otra mitad en las siguientes 12-24 h.
4. • 1.000 ml/h las 2 primeras horas.
4. • 500 ml/h las 3 siguientes horas.
4. • 250 ml/h las 6 siguientes horas.

Inicialmente usar SF al 0,9%. Cuando se consigue PA controlada,


pasar a SF al 0,45%.
Cuando Glucemia plasmática < 300 mg/dl, pasar a 150-250 ml/h.
y la mitad de los sueros calculados en forma de Glucosado 5%.

5. Insulinoterapia: usar Insulina regular endovenosa. Objetivo


conseguir descenso glucémico no mayor de 100 mg/dl/h.
4. • Bolo inicial de 10 UI.
4. • Perfusión 50 UI en 500 ml SF a 0,1 UI/kg/h.
4. • Cuando glucemia = o < 300 mg/dl 0,05 UI/kg/h.
4. • Cuando pH arterial normal y tolerancia oral, pasar a administra-
ción sc. Ajustada a glucemias capilares/6 h. Primera dosis sc. 2
horas antes de suspender infusión ev.
6. Potasio: primer de SF sin K+ (“limpio”).
4. • K > 5,5: no administrar.
4. • K entre 3,3-5,5: 20-40 mEq/l en SS 0,45%.
4. • K < 3,3: parar perfusión de insulina + 40 mEq/h en SS 0,45%
hasta que K > 3,3.
7. Bicarbonato: sólo sí pH arterial < 7,0. Administrar 1-2 ampollas
1M disueltas en 250-1.000 ml SS 0,45% a pasar en 30-60 min. + 10
mEq de ClK por cada dosis de bicarbonato (no administrar sí K <
o = 3,5 mEq/l).
8. Otras:
4. • HBPM.
4. • Tratamiento etiológico.
• R y F, G, U, Cr, Na, K, Cl • Diuresis horaria
• ORINA • PA, FC, FR y Glasgow/1-2 h
SHHNC • Control/2 h de: G, U, Na, K, gasometría • Ta/4-8 h
• Control diuresis/h • GD/1-2 h
• Rx tórax y ECG • K/2-4 h
• Valorar TAC • Gasometría arterial/4-6 h
• Na y Cl/4 h

FLUIDOTERAPIA INSULINA POTASIO

1. SF 0,9% (1.000 ml/h durante 2 h) BOLO INSULINA Tras 1.000 ml


2. Si Na corregido elevado/normal seguir REGULAR 10 UI IV SF 0,9% sin K+
con SF 0,45%, si bajo SF al 0,9%
3. Pauta fluidos: Bomba infusión: NO
K+ < 3,3
• 1.000 ml/h: 2 h 50 UI + 500 ml SF
• 500 ml/h: 3 h a 0,1 UI/Kg/h
• 250 ml/h: 6 h SÍ NO
OBJETIVO: K+ < 3,3-5,5
↓ glucemia 50-100 mg/dl/h
NO POTASIO > 5,5
NO ↓ GLU < 50 mg/dl/h 1. Suspender perfusión
SHOCK SÍ
insulina
SÍ 2. 40 mEq/h en SS 0,45%
SÍ SÍ
hasta K > o = 3,3

DUPLICAR VELOCIDAD CONTINUAR


VALORAR CONTINUAR PERFUSIÓN INSULINA TRATAMIENTO 20-30 mEq/l de K+
ACIDOSIS LÁCTICA TRATAMIENTO en SF 0,45%
(IMA)
NO DAR K+
OBJETIVO:
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

Glucemia < 300 mg/dl


INGRESO

EN UCI
1. Fluidoterapia en Y SS 0,45% + SG 5% a 150-250 ml/h
2. Infusión insulina a 0,05 mUI/Kg/h
213
41. CRISIS TIROTÓXICA
A. Dolz, A. Loscos, M. J. Cano

Emergencia médica consecuencia de la elevación súbita de la T4


libre en sangre, generalmente debido a la presencia de inhibidores
de su unión a proteínas, liberados en situación de estrés metabólico.

Etiología
1. Cirugía tiroidea es la causa más importante.
2. Enfermedad aguda precipitante (infección, cetoacidosis, IAM...).
3. Administración de contraste yodado o con radioyodo.
4. Retirada de fármacos antitiroideos.
5. Otros: ICTUS, TEP, Toxemia del embarazo, estrés emocional.

Diagnóstico
El diagnóstico de La Tormenta Tiroidea se basa en una sospecha clí-
nica. Tiene utilidad relativa la determinación de hormonas tiroideas,
sus niveles pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo
sin crisis tirotóxica.

• Fiebre elevada.
• Taquicardia severa entorno a 200 ppm, (desproporcionada para la
fiebre).
• Alteración del estado mental, (agitación, incluso coma).
• Intensificación de síntomas y signos habituales de tirotoxicosis en
paciente con o sin diagnostico previo de hipertiroidismo.

Tratamiento
1. Medidas generales: habitación fresca, con balance hidroelec-
trolítico adecuado, identificación y tratamiento de causa desen-
cadenante.
2. Hipertermia: medios físicos, paracetamol ev, clorpromacina 25-
50 mg iv/6 h. Meperidina 25-50 mg iv/4-6 h. Si persiste Dantro-
leno 100 mg iv. NUNCA UTILIZAR AAS.
3. Bloqueo de la síntesis hormonal: Propiltiouracilo 600-1.000
mg vo. de choque, continuar con 200 mg/4 h vo (no existen pre-
parados parenterales).
216
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

4. Bloqueo liberación hormonal: iniciar 1-3 h después de iniciar


tratamiento con antitiroideos de síntesis. Yoduro potásico (3
gotas/8 h vo), Lugol (10 gotas/8 h vo), yoduro sódico (0,5 g/12 h
iv) o ipodato sódico (1 g/día iv). Si intolerancia al yodo utilizar
Litio 600 mg vo y luego 300 mg/6 h, mantenido litemia < 1,5
mEq/l.
5. Control efecto adrenérgico: Propanolol 40-80 mg/4-6 h vo o
0,5-2 mg/5 minutos hasta control de frecuencia cardíaca. Si asma
o EPOC utilizar metoprolol 1 mg iv/5 minutos (máx. 10 mg) y
continuar con 50-100 mg vo/6 h o Esmolol iv lento 0,25-0,50
mg/kg repitiendo dosis/5 minutos. Diltiazem es una alternativa
cuando ‚-bloqueantes contraindicados o no se toleran.
6. Corticoides: Dexametasona 2 mg/6 h iv o Hidrocortisona 100
mg/8 h iv.
• Monitorización ECG, TA, Sat O , FR
2

• Hemograma
• Bioquímica: U, Cr, Na, K, Ca
SOSPECHA DE CRISIS
• T3, T4, TSH
TIREOTÓXICA • Gasometría arterial
• ECG
• Rx tórax

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA:
• TA
• Arritmias
• Corrección hidroelectrolítica
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Fiebre:
CAUSA DESENCADENANTE
– Paracetamol ev.
– Clorpromacina 25-50 mg iv.
– Meperidina 25-50 mg iv.
– Dantroleno 100 mg iv.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
• ß-bloqueo:
– Propanolol 40-80 mg/4-6 h vo. ó 5-2 mg/5 min iv. hasta control FC
– Metoprolol 1 mg/5 min iv. (máx. 10 mg)
CONSIDERAR MANEJO EN UCI
Crisis tirotóxica

– Esmolol iv. lento 0,25-0,5 mg/Kg cada 5 min


• Propiltiouracilo 600-1.000 mg vo. continuar con 200 mg/4 h

• 1-3 h tras ATS: yoduro potásico 3 gotas/8 h o Lugol 10 gotas/8 h vo.


• Dexametasona 2 mg/6 h o hidrocortisona 100 mg/8 h iv.
217
42. COMA MIXEDEMATOSO
A. Dolz, A. Loscos, M. J. Cano

Emergencia con mortalidad aproximada del 80%.


Hipotiroidismo de larga evolución no tratado o como forma de
presentación ante factor precipitante: infección, exposición al frío
extremo, fármacos depresores del SNC, cirugía, anestesia, IAM, ICC,
hemorragia digestiva, abandono de tratamiento sustitutivo.

Etiología

A. Hipotiroidismo 1º (95%). La alteración se debe a la glándula


tiroidea. Presenta Bocio y aumento de TSH.
• Tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radiactivo
o tiroidectomía subtotal (es lo más frecuente).
• Enfermedades Autoinmunes. enfermedad de Hashimoto (es la
causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio y buen
abastecimiento de yodo).
• Otros. fármacos (litio, fenilbutazona), congénitas.
B. Hipotiroidismo 2º (5%). La alteración está en la Hipófisis. No pre-
senta bocio. La TSH es normal o baja. Las causas más frecuentes
son los tumores hipofisarios, hemorragia posparto y la sarcoidosis.
C. Hipotiroidismo 3º. Alteración del hipotálamo. Aumenta la TRH.

Factores desencadenantes. Exposición al frío, infecciones pulmo-


nares, insuficiencia cardiaca, IMA, abandono del tratamiento con
tiroxina, hemorragia, ACVA, hiponatremia, hipoglucemia, traumatis-
mos y cirugía.

Diagnóstico
Sospechar ante cuadro confusional agudo, especialmente si asocia
a hipotermia.

• Disminución nivel de conciencia.


• Insuficiencia respiratoria global.
• Hipotermia.
220
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Bradicardia e hipotensión.
• En laboratorio:
• – ↓ T4 libre con ↑ TSH en primario y TSH normal o disminuida en
2º.
• – Hiponatremia e hipocloremia.

Tratamiento
Antes de iniciar tratamiento extraer muestra en tubo seco para
determinación de hormonas tiroideas y cortisol.

1. Medidas generales:
1. • Soporte ventilatorio.
1. • Hipotermia: calentamiento pasivo (evitar manta eléctrica).
1. • Hipotensión: fluidoterapia, expansores, drogas vasoactivas.
Dopamina a dosis inicial de 5 ∝g/kg/min, para ello (p. ej. 70 kg)
diluir 200 mg de Dopamina en 250 cc SG5% y prefundir a 30
ml/h; subir la dosis, si no se obtiene el efecto deseado hasta un
máximo de 120 ml/h.
1. • Hidrocortisona: 100 mg ev seguidos de 100 mg/8 h en las pri-
meras 24 h.
1. • Hipoglucemia: Suero glucosado.
1. • Hiponatremia: suero salino hipertónico sí Na < 115 mEq/L +
furosemida.
2. Tratamiento hormonal tiroideo: Con Tiroxina IV o con Triyo-
dotironina.
1. • Levotiroxina sódica IV (Levothroid®, Eutirox®). Inicia su efecto a
las 6 h con un efecto máximo a las 24 horas. Dosis 400-500 mg
IV lento, seguido de 50-100 mg/d/IV de mantenimiento. Se
puede administrar por SNG (dosis de carga de 1.000 mcg).
1. • Triyodotironina es 4 veces más activa que la tiroxina. Dosis ini-
cial 25-50 mg IV. Seguidos de 25 mg/6 h.
1. • Se utilizará el 50% de la dosis en caso de enfermedad cardio-
vascular y se debe encontrar mejoría en un plazo de 24-36
horas.
3. Tratamiento de la causa desencadenante.
• Monitorización ECG, TA, Sat O , FR
2

• Hemograma
Sospecha • Bioquímica: U, Cr, Na, K, Ca
COMA • T3, T4, TSH y cortisol
MIXEDEMATOSO • Gasometría arterial
• ECG
• Rx tórax

INSUF. SÍ VALORAR Protocolos INGRESO


CARD-RESP.
S.V.A.(*) R.C.P. UCI
GRAVE

NO

VALORAR COMPLICACIONES TRATAMIENTO HORMONAL


SUSTITUTORIO:
• Hipotermia
• Hiponatremia • Levotiroxina 300-500 mcg i.v. continuar
SÍ TRATAMIENTO
• Hipotensión PRESENTES con 100 mcg/24 h o 1.000 mcg v.o.
ESPECÍFICO si no disponemos de vía i.v.
• Bradiarritmia
• IVI • Hidrocortisona: 100 mg e.v., luego
• Convulsiones 100 mg/8 h e.v. las primeras 24 h
Coma mixedematoso

NO

221

S.V.A.(*): soporte vital avanzado.


43. HIPOGLUCEMIA
A. Dolz Domingo, J. I. Martínez, E. Colomer

Síndrome clínico secundario a glucemias < 50 mg/dl, cuyas mani-


festaciones revierten al normalizar glucemias plasmáticas.
Por estimulación del Sistema nerviosos autónomo: sudoración,
temblor, nerviosismo, debilidad palpitaciones y hambre. Y por neu-
roglucopenia: confusión, irritabilidad, somnolencia, déficits neuro-
lógicos focales, convulsiones y coma.

Etiología
1. Hipoglucemia del ayuno.
2. Alteraciones endocrinas:
1. – Exceso insulina o factores insulina-like.
1. – Insulinoma.
1. – Tumores extrapancreaticos.
1. – Anticuerpos antireceptor de insulina.
1. – Defecto de hormonas contrareguladoras.
1. – Hipopituitarismo.
1. – Enfermadad De Addison.
3. Alteraciones sistémicas:
1. – Insuficiencia hepática aguda.
1. – Shock séptico.
1. – Insuficiencia cardiaca.
1. – Insuficiencia renal crónica.
1. – Defectos de sustrato para la gluconeogénesis.
4. Malnutrición grave.
5. Postcirugía gástrica
6. Hipoglucemia inducida:
1. – Por insulina o antidiabéticos orales.
1. – Alcohol.
1. – Otros fármacos: pentamidina, salicilatos.

Diagnóstico
– Síndrome clínico + Glucemia plasmática < 50 mg/dl.
– Hemograma, Bioquímica, Hemostasia, pruebas de función hepá-
tica, renal, tiroidea y suprarrenal.
224
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

– Muestra para determinación de insulina, péptido C y nivel sulfoni-


lureas.

Tratamiento
1. Paciente consciente y permite ingesta oral: 10-20 g de HC de
absorción rápida (100-200 ml zumo o bebidas edulcoradas) o
glucosa pura (en pacientes en tto. con inhibidores de la alfa glu-
cosidasa). Si no hay mejoría en 5-10 min repetir la dosis 1 ó 2
veces más.
2. Deterioro nivel conciencia o imposibilidad vía oral: Adminis-
trar ev. o rectal 20-40 ml de glucosa al 50% (Glucosmon) o 1 mg
de glucagón IM o SC (contraindicado en cardiopatía isquémica).
Si no hay mejoría en 10-15 min. repetiremos dosis. En caso de
difícil recuperación, administrar Hidrocortisona 100 mg (Acto-
cortina) ev/6-8 h. Pasaremos a administración oral cuado sea
posible.
1. Administración S. glucosado 10-20% durante 24-72 h: en hipo-
glucemia resistente a tratamiento, no-tolerancia vía oral, causa
de hipoglucemia persistente (antidiabéticos orales).
1. En hipoglucemia secundaria a alcohol o desnutrición, adminis-
trar tiamina ev. previo administración de glucosa.

Criterios de ingreso
– Hipoglucemia de causa desconocida.
– Hipoglucemia persistente ó resistente a tratamiento.
– Hipoglucemia en diabéticos mal controlados.
• Glucemia digital
• Anamnesis y exploración física con constantes
SOSPECHA • Hemograma, bioquímica y ECG
DE HIPOGLUCEMIA • En no diabéticos: muestra para determinación de insulina,
péptido C, sulfonilureas
a
• Hipoglucemia 2. a alcohol o desnutrición, administrar tiamina i.v.

DETERIORO
NIVEL CONCIENCIA 20-40 ml glucosmon rectal o i.v.
o 1 gr glucagón IM o SC

MEJORÍA SÍ 20 gr de HC
NO
A LOS 5 MIN. de rápida absorción

• 10-20 gr de HC absorción rápida o glucosa NO


• Cada 5-10 min. hasta 3 veces
20-40 ml glucosmon i.v.
o 1 gr glugacón IM o SC.
Actocortina 100 mg i.v./6-8 h

SÍ SÍ • Valorar seguir con suplementos de HC


MEJORÍA MEJORÍA
y control glucémico
A LOS 5 MIN. A LOS 5 MIN.
• Diagnóstico y tratamiento etiológico

NO NO
Hipoglucemia

Suero glucosado al 10-20%


durante 24-72 h
225
226


• Glucemia digital
• Anamnesis y exploración física con constantes
• Hemograma, bioquímica y ECG
DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA
CONSCIENTE Y PERMITE V. ORAL • En no diabéticos: muestra para determinación
O NO PERMITE V. ORAL
de insulina, péptido C, sulfonilureas
• Hipoglucemia 2.a a alcohol o desnutrición,
administrar tiamina i.v.
• 10-20 gr de HC absorción rápida o glucosa • 20-40 ml glucosmon rectal o i.v.
• Cada 5-10 mín. hasta 3 veces o 1 gr glucagón IM o SC
NO

MEJORÍA MEJORÍA A LOS 5 MIN.

SÍ NO

• 20-40 ml glucosmon i.v. o 1 gr glucagón IM o SC
20 gr de HC • Actocortina 100 mgr i.v./6-8 h
• Valorar seguir con suplementos de HC y control de rápida absorción SÍ
glucémico
• Diagnóstico y tratamiento etiológico
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• No mejoría
• Causa de hipoglucemia persistente
• No tolerancia vía oral

Suero glucosado al 10-20% durante 24-72 h


44. INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL AGUDA
(ISA)
E. Colomer Rubio, A. Dolz Domingo, M. Bel Reverter

Es una situación grave, de riesgo vital que requiere su reconocimiento y


tratamiento de forma urgente. Podemos distinguir:

1. Insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison,


déficit en la producción de glucocorticoides, mineralocorticoi-
des y andrógenos suprarrenales por destrucción de la glándula
suprarrenal en más del 90%, la principal causa es la adrenalitis
autoinmune.
2. Insuficiencia suprarrenal secundaria por déficit de ACTH y dismi-
nución en la producción de glucocorticoides y andrógenos
suprarrenales, manteniendo la producción de mineralocorticoi-
des. La principal causa es la administración prolongada de este-
roides exógenos.

Etiología
La ISA o crisis addisoniana sucede cuando sobre alguna de las situa-
ciones anteriores se superpone una situación de stress, por una
enfermedad aguda, una intervención quirúrgica, un traumatismo
grave o si se interrumpe de forma brusca un tratamiento esteroideo
prolongado. También puede ocurrir en pacientes que sufren una
destrucción aguda de las glándulas suprarrenales por hemorragia
suprarrenal (sepsis meningocócica, pseudomonas, anticoagulantes).

Clínica
Astenia, debilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal e hipogluce-
mia por déficit de glucocorticoides. Deshidratación por pérdida
renal de sodio con hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia y
acidosis metabólica por déficit de mineralocorticoides en la insufi-
ciencia primaria, mientras que en los pacientes con insuficiencia
suprarrenal secundaria la hipotensión y deshidratación puede apa-
228
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

recer sólo cuando el cuadro está muy avanzado al conservar la


secreción de mineralocorticoides.
Podemos encontrar un paciente hiperpigmentado en líneas pal-
mares, zonas de presión nudillos, codos, rodillas, zonas fotoexpues-
tas y areolas mamarias si la insuficiencia suprarrenal es primaria. El
cuadro puede evolucionar a un estado de apatía, confusión y
letargo. Puede haber fiebre secundaria a la propia crisis o a infeccio-
nes intercurrentes.

Tratamiento
El objetivo es reponer los glucocorticoides y el déficit de sodio y
agua. En una segunda fase descubrir la causa de la descompensa-
ción y tratarla.
Si el paciente no estaba diagnosticado extracción de tubo para
determinar cortisol y ACTH previo. Cortisol < 3 μg/dl diagnóstico, >
18 ∝g/dl lo descarta y si es intermedio realizar prueba de estimula-
ción con ACTH.

1. Sueroterapia con suero fisiológico a ritmo de 1.000 ml/h durante


las primeras 2-3 horas hasta recuperar la hipotensión, en casos
extremos añadir dopamina.
2. Suero glucosado 5%-10% 500 ml/8 horas, para tratar y prevenir la
hipoglucemia.
3. Hidrocortisona 100 mg iv o dexametasona 4 mg iv en bolo
seguido de hidrocortisona 100 mg iv/ 6-8 horas, algunos autores
recomiendan en infusión contínua, o dexametasona 4 mg iv/12
horas, esta última no interfiere con la medición de corticoides en
sangre ni con el test de ACTH.
4. Tratar causa desencadenante: infección, interrupción de trata-
miento previo, IAM, etc.
5. Una vez estabilizado el paciente, disminuir la dosis de corticoi-
des, la mitad de dosis cada día:
1. • 50 mg iv/6 h el 2º día.
1. • 25 mg iv/6 h el 3º día.
1. • 25 mg iv/8 h el 4º día.
1. • 30 mg vo/12 h el 5º día (9 h y 21 h).
1. • 20 mg vo/12 h el 6º día (9 h y 21 h).
1. • 20-0 -10 mg vo el 7º día.
6. Cuando hidrocortisona menor de 100 mg/día iniciar fludrocorti-
sona 0,1 mg vo día.
Insuficiencia suprarrenal aguda (ISA)
• 229

Prevención
Reconocer las situaciones de stress. Llevar jeringas precargadas de
dexametasona 4 mg im para situaciones de emergencia.
Si presenta una enfermedad intercurrente leve-moderada (pro-
ceso febril, extracción dentaria) duplicar o triplicar la dosis de corti-
coides (hidrocortisona hasta 50 mg vo/12 horas) durante tres días.
Si presenta vómitos persistentes, el proceso se alarga o la enfer-
medad es grave iniciar vía parenteral 100 mg hidrocortisona iv/8
horas y disminuir la dosis a la mitad cada día cuando esté estable.
230
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

PERFUSIÓN: CINa 0,9%:


SOSPECHA DE • R, F, G, U, Cr, Na+, K+ • 1.000 mL 1.a hora
INSUFICIENCIA • Cortisol y ACTH • 1.000 mL/6 horas
RENAL • ECG
• Rx tórax Glucosado 5%:
AGUDA
• 1.500 mL al día

ADMINISTRAR
Hidrocortisona
Identificar y tratar causa
100 mg i.v. en bolo
desencadenante:
seguido de 100 mg i.v.
infección, abandono tt°
cada 6-8 horas
o infusión continua

SÍ Protocolo VALORAR
SHOCK
del SHOCK UCI

NO

SÍ MONITORIZACIÓN Protocolo de
HIPERCALIEMIA
ECG HIPERKALIEMIA

NO

SÍ Protocolo de
HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA

NO

Tratar déficit
mineralcorticoideo
cuando la dosis
de hidrocortisona
sea < 100 mg/día
Fludrocortisona:
0,05-0,2 mg/v.o./día
I. ONCOLÓGICAS
45. SÍNDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
V. Alcover Medina, A. Loscos López, R. López Mauri

Concepto
El síndrome de vena cava superior (SVCS) es un conjunto de sínto-
mas y signos causados por la obstrucción parcial o total del flujo
sanguíneo a través de la vena cava superior hacia la aurícula dere-
cha. Dicha vena esta situada en el mediastino superior y tiene una
pared delgada y una baja presión sanguínea, por lo que es muy sus-
ceptible de trombosis, compresión o invasión por parte de estructu-
ras vecinas. La clínica es secundaria a la dificultad del retorno venoso
desde las zonas irrigadas: cabeza, cuello, extremidad superior y
parte alta del tórax.

Etiopatogenia
El SVCS constituye una verdadera emergencia médica, pudiendo
ser su etiología Maligna o Benigna.

Maligna (85-90%)
– Carcinoma bronco génico Primario (C. Microcitico > 60%).
– Linfomas.
– Metástasis.
– Otros: Sarcomas. Melanomas.

Benigna
– Iatrogénica: Trombosis por catéteres centrales. Marcapasos (Son
las benignas más frecuentes).
– Bocio Endotoracico.
– Aneurisma de Aorta.
– Infecciosas: TBC. Sífilis.

Clínica
La gravedad de las manifestaciones dependerá de la rapidez de la
instauración y de su localización (Por encima o debajo de la vena
Ácigos, que es su principal vía de circulación colateral).
234
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Signos. El más común es la ingurgitación yugular que no late. La


triada clásica consiste en Edema en esclavina, Cianosis de cara y
extremidad superior y Circulación colateral toracobraquial.
Síntomas. El más frecuente y precoz es la Disnea. También pueden
referir expectoración hemoptoica, dolor toracico, trastornos de la
visión, edema periorbitario, voz bitonal y ronquera (por afectación
del recurrente), hipo (por afectación del frénico), cefalea que
aumenta con el decúbito. No es raro que se asocie a síndrome de
compresión medular, sobre todo en los malignos, que son la mayo-
ría. Son signos de gravedad Estridor laringeo y Coma.

Diagnóstico
Aunque el diagnostico de SVCS es clínico, es obligado realizar explo-
raciones complementarias, tendentes a verificar masas y determinar
extensión.
Anamnesis y exploración. Antecedentes y forma de instauración
Analítica. Gasometría Arterial. Hemograma. Bioquímica y Coagula-
ción.
Rx de Tórax. Ensanchamiento Mediastinito, masa Mediastinica,
masa hiliar derecha, derrame pleural, más frecuente derecho. Car-
diomegalia. Aunque también podría ser normal.
TAC Toracico. Da información más detallada sobre estructuras
vecinas y de la posible trombosis de la vena cava superior asociada.

Tratamiento
En Urgencias el tratamiento consiste básicamente en Medidas de
soporte.

• Reposo en cama semisentado.


• Oxigenoterapia, según Gasometría.
• Furosemida 20mg iv cada ocho horas.
• Corticoides vía oral o iv (Dexametasona 8 mg/6-8 h).

La Radioterapia Urgente solo esta indicada en caso de paciente


grave e inestable.
El Tratamiento Trombolítico se contempla en casos de trombosis
secundaria a catéter y en pacientes que tienen documentado un
trombo en VCS, en cuyo caso se valorará la conveniencia de trom-
bectomia asociada o no a agentes trombolíticos.
1. Monitorización
2. Vía venosa periférica
S.V.C.S.
3. Oxígeno
4. Analgesia: morfina o meperidina

MEDIDAS DE
INESTABILIDAD SÍ SOPORTE VITAL HOSPITALIZACIÓN
COMPROMISO
CONSIDERAR UCI
RESPIRATORIO
RADIOTERAPIA

NO
HOSPITALIZACIÓN

RX TÓRAX/TAC

• Ensanchamiento mediastínico superior MEDIDAS DE SOPORTE


• Derrame pleural derecho
• Masa mediastínica • Reposo en cama semisentado
NO
• Masa en lóbulo superior derecho • Oxigenoterapia
Síndrome de vena cava superior

• Cardiomegalia • Furosemida i.v. 20 mg/8 h


• Trombosis VCS • Corticoides oral o i.v. (dexametasona 8 mg/6-8 h)


• Normal • Trombolisis/trombectomía
235
46. SÍNDROME DE
COMPRESIÓN MEDULAR
R. López Mauri, M. Sanchis Plasencia

Es una urgencia médica que sin tratamiento evoluciona a una paráli-


sis irreversible con pérdida del control de esfínteres. Las compresio-
nes medulares por metástasis son, después de las metástasis cere-
brales, las complicaciones neurológicas más frecuentes de los
pacientes con cáncer.

Clínica por orden de frecuencia


Dolor local: aparece en el segmento vertebral metastásico.
Debilidad muscular y alteraciones motoras: Aparece después
del dolor (semanas o meses), con rápida progresión a déficit motor
severo en horas o días.
Alteraciones sensitivas: Hipoestesias o disestesias que empiezan en los
dedos de los pies y van ascendiendo proximalmente. Posteriormente
aparecen parestesias, anestesia y frialdad. Las lesiones que afectan el
cono medular y la cauda equina, asocian anestesia en silla de montar.
Disfunción autonómica: Impotencia, incontinencia o retención
urinaria y/o rectal. Es un síntoma tardío e indica mal pronóstico en
cuanto a recuperación funcional.
Ataxia truncal: refleja la compresión de los haces espinocerebelo-
sos. Se deben descartar causas cerebelosas de ataxia.

Diagnóstico
Radiografía simple de toda la columna anteroposterior, lateral y
oblícua: el 85% de los pacientes tienen alteraciones en la Rx simple. Lo
más frecuente es pérdida de definición y erosión de los pedículos y
colapso vertebral mayor del 50%. Otros datos sospechosos: aumento de
la distancia interpedicular, aplastamientos vertebrales, agrandamiento
de los agujeros de conjunción y cambios blásticos o líticos de la masa
ósea. Una radiografía normal no descarta que exista una masa epirular.
Resonancia magnética: Es la prueba diagnóstica de elección y
debe realizarse de toda la columna. Solicitarla de forma urgente y
siempre después de la radiografía simple.
238
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

TAC con o sin mielografía: Para aquellos pacientes que no pueden


ser sometidos a RMN o cuando ésta está contraindicada (paciente
agitado, con claustrofobia, existencia de escoliosis importante, ciru-
gía previa sobre la columna con implante de materiales metálicos,
portadores de marcapasos o válvulas protésicas...). Antes de la mie-
lografía hay que solicitar una consulta neuroquirúrgica, ya que
puede producirse una descompensación aguda que requiera una
laminescectomía descompresiva con carácter urgente.
Gammagrafía ósea: limitado valor, sólo informa de la existencia de
metástasis óseas, sin informar del grado de compromiso medular.
Biopsia de la lesión: cuando la compresión medular es la presenta-
ción inicial de una neoplasia, para confirmación histológica
mediante biopsia excisional de la masa o biopsia guiada por TAC.

Tratamiento
Medidas generales: 1. control del dolor, 2. reposo absoluto en
cama, 3. profilaxis de TVP con HBPM, 4. Prevención del estreñi-
miento.
Tratamiento específico:
Corticoides: bolo de Dexametasona (10-20 mg) seguido de 4-8 mg/6 h,
inicialmente via iv. A las 48 h se administra vía oral y se retira de
forma descendente tras finalizar la radioterapia. En tratamientos
prolongados, aumenta la susceptibilidad a infección por Pneumo-
cistis Jiroveci (antes Carini) y los pacientes deben recibir tratamiento
profiláctico con Trimetropín-Sulfametoxazol.
Cirugía: Las indicaciones de cirugía son: histología de primario des-
conocido, inestabilidad de la columna, radioterapia previa sobre el
segmento afecto, tumor primario no radiosensible, empeoramiento
durante la radioterapia, rápida evolución clínica.
Radioterapia: Junto con la dexametasona permite descomprimir el
tejido nervioso, disminuir el déficit neurológico en el 50% de los
casos, revertir la paresia en el 15%, controlar el dolor en un 70% y
estabilizar la progresión local neoplásica.
Bifosfonatos: Útiles en las metástasis óseas del cáncer de mama y en
el mieloma. Actúan inhibiendo la resorción ósea por inutilización de
los osteoclastos e induciendo la apoptosis de estas células.
Quimioterapia: Útil en tumores más quimiosensibles como en neu-
roblastomas, mieloma, tumores germinales o linfomas.
Hormonoterapia: En estudio en los cánceres de mama y de próstata.
Radiocirugía: en estudio técnicas de cirugía estereotáxica.
Medidas generales:
• Control del dolor
SOSPECHA DE COMPRESIÓN
• Reposo absoluto en cama
MEDULAR
• Profilaxis de TVP con HBPM
• Prevención del estreñimiento

DÉFICIT SÍ
Rx de columna + RMN
NEUROLÓGICO
Dexametasona:
SÍ bolo 10-20 mg i.v.
NO COMPRESIÓN MEDULAR
y luego 4-8 mg/6 h i.v.
A las 48 h pasar a vía oral

Rx SIMPLE NO
de columna

SÍ INGRESO
ALTERADA VALORAR
EN ONCOLOGÍA
OTROS DIAGNÓSTICOS
VALORAR
NO • Bifosfonatos si cáncer
de mama o mieloma
• RADIOTERAPIA
OBSERVACIÓN • QUIMIOTERAPIA
• CIRUGÍA
PERSISTEN SÍ
Síndrome de compresión medular

SÍNTOMAS

NO
239
47. HIPERCALCEMIA TUMORAL
R. López Mauri, M. Sanchis Plasencia

Es la complicación metabólica tumoral más frecuente (20-30% de los


pacientes oncológicos). Se asocia a una pobre expectativa de vida.

Clínica
Dependerá del nivel de calcio y de la velocidad de instauración. Para
niveles de Ca > 12 mg/dl, tendremos la siguiente clínica de:

General: letargia, somnolencia, debilidad, apatía, depresión.


Digestiva: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñi-
miento.
Síntomas neurológicos : trastornos visuales y auditivos, hipotonía,
hiporreflexia, cefalea, delirio, coma.
Síntomas renales: poliuria, polidipsia, deshidratación, nefrolitiasis
Cardiovasculares: arrítmia (bradiarritmia), HTA, muerte súbita.

Diagnóstico
Es un diagnóstico de sospecha que debe pensarse siempre en
pacientes oncológicos con somnolencia, estreñimiento o deshidra-
tación. Las pruebas a realizar son:

Bioquímica: Hay que solicitar Calcemia (normal por debajo de 10,5


mg/dl), urea, creatinina, proteínas totales, albúmina. El calcio iónico
(activo) representa el 45% del calcio sérico (5,6 mg/dl), estando el
resto unido a otras sustancias, fundamentalmente proteínas (albú-
mina). En pacientes oncológicos por la presencia de hipoproteinemia
asociada, puede existir clínica de hipercalcemia con cifras de calcio en
sangre normales o ligeramente elevadas. Debe calcularse, por tanto,
el valor corregido a través de una de las siguientes fórmulas:

Ca corregido (mg/dl) = Ca medido (mg/dl) + 4-albúmina (g/dl) x 0,8


Ca corregido (mg/dl) = calcio medido/(proteínas totales/16) + 0,55

Gasometría: existirá alcalosis metabólica.


ECG: acortamiento del intervalo QT, depresión de la onda T.
242
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tratamiento
Tratamiento etiológico: fundamental para corregir la hipercalcemia.
Tratamiento hipocalcemiante: dependiendo del grado de hiper-
calcemia:
Hipercalcemia leve o asintomática (Ca < 12 mg/dl): hidratación ade-
cuada y medidas generales como favorecer la movilización, retirar el
calcio (de la nutrición y retirar fármacos que favorecen la hipercalce-
mia: diuréticos tiazídicos, AINES y antiH2).

Hipercalcemia sintomática o Ca > 13 mg/dl: requiere tratamiento


inmediato:

1. Hidratación y diuresis salina:


1. • SF: 300-500 ml/h durante las primeras horas y posteriormente
500 ml/h en 24 h, para conseguir un aporte en 24 h de 3-6
litros.
1. • Diuréticos: Furosemida 20-40 mg cada 6-12 h iv (empezar una
vez corregidas las alteraciones hídricas).

Monitorizar los niveles de K+ y Mg+ cada 6 h, que tenderán a dismi-


nuir, y ajustar mediante soluciones iv. Controlar el balance hídrico (si
ICC o IR, control mediante PVC). Existe riesgo de EAP por la reposi-
ción hídrica. Si hipercalcemia severa con insuficiencia renal, valorar
hemodiálisis.

2. Tratamiento para inhibir la resorción ósea:


1. • Bifosfonatos: fármacos más usados. Se usan de forma iv (absor-
ción oral pobre). 90% de respuesta, con reducciones de la cal-
cemia en 24-48 h, normalizándose las cifras en unos 4-10 días y
manteniéndose estables más de 4 semanas. Efectos 2os: fiebre
(controlable con antipiréticos y disminuyendo la velocidad de
infusión), hipocalcemia e hipofosfatemia transitorias e insufi-
ciencia renal reversible.
1. • – Ácido zoledrónico o zoledronato (Zometa): 4 mg (1 ampolla)
en 100 cc de SF a pasar en 15’. Suficiente dosis única.
1. • – Ácido pamidrónico o pamidronato (Aredia): 90 mg en 1-2
horas.
1. • Calcitonina: inhibe la resorción ósea y aumenta la calciuresis y
la natriuresis. Inicio de acción muy rápido, con periodo de
acción más breve que los bifosfonatos. Precisa una administra-
ción más incómoda con dosis cada 6-8 h vía im o sc de 4-
8UI/kg durante no más de 8 días.
Hipercalcemia tumoral
• 243

1. • Corticoides: menor uso por sus efectos 2os. Efectivos en el mie-


loma, linfomas y, en ocasiones, cáncer de mama. Prednisona
(40-100 mg/d) o dosis equivalentes de hidrocortisona o dexa-
metasona. El efecto tarda en aparecer (1 semana) y dura pocos
días.
1. • Mitramicina: inhibe la síntesis de ARN en los osteoclastos. Inicio
rápido (unas 12 h) y debe repetirse cada 3-7 días. Dosis usadas:
25 ug/kg en infusión de 4-6 h (muy vesicante). Efectos 2os: toxi-
cidad hepática, renal, mielosupresión y vómitos; por eso sólo
se usa en pacientes con hipercalcemias graves o refractarios a
otras medidas.
1. • Nitrato de Galio: muy efectivo, pero administración en 5 días
(200 mg/m2 en infusión de 24 h por 5 días) por lo que queda
limitado a casos refractarios o casos de carcinomas de parati-
roides.
244
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Ca, urea, creatinina, proteínas totales, albúmina.


• EKG.
HIPERCALCEMIA • Gasometría.
• Control diuresis.
TUMORAL
Ca corregido (mg/dl = Ca medido (mg/dl) + 4-albúmina (g/d) x 0,8
Ca corregido = calcio medido/proteínas totales/16) + 055

• Hidratación: SF 3,6 l en 24 h.
SÍ • Retirar calcio, tiazidas, AINES
Ca+ < 12 y AntiH2.
mg/dL
• Furosemida iv 20-40 mg.
• Valorar K y MG.

NO

INGRESO EN

EFICAZ ONCOLOGÍA
• SF 0,9% 1 L/2-3 h. Valorar PVC. ESTUDIO
• Furosemida iv 20-40 mg/6-12 h iv.
• Bifosfonados (Zometa 1 ampolla NO
en 100 Sf en 15’, dosis única).
• Si tumor sensible (mieloma/linfoma/
mama).
• Corticoides: prednisona 40-100
mg/d o hidrocortisona 300 mg/8h
iv o metilprednisolona 80 mg.
• Calcitonina: 4-8 Ui/kg cada 6-8 h EFICAZ
im o sc.

NO VALORAR
• Mitramicina
• Nitrato de Galio
• Diálisis
J. TRAUMATISMOS
48. ATENCIÓN AL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO
M. J. Cano-Cano, R. Tort, A. Dolz

El paciente politraumatizado es aquel que tras sufrir un trauma-


tismo presenta 2 ó más lesiones traumáticas graves con inestabilidad
hemodinámica y/o respiratoria y que pueden comprometer la vida.

Normas de actuación en Urgencias ante


un paciente prolitraumatizado
1.º A (Airway): Evaluación de la permeabilidad de la vía aérea y
control de la columna cervical. Evitar la obstrucción de la vía aérea
por cuerpos extraños, dientes, vómitos, la lengua,… Se retiran cuer-
pos extraños, se coloca un tubo de Guedel o IOT o traqueotomía.
1.º Signos de obstrucción de vía aérea: ↓ nivel de conciencia, estri-
dor, ronquidos, alt. fonación, alt. alineación traqueal, taquipnea,
↑ trabajo respiratorio y cianosis.
1.º Colocación de collarín cervical rígido o semirrígido.
1.º Colocación de SNG para aislamiento de vía aérea (salvo en lesio-
nes del macizo facial).
2.º B (Breathing), respiración: Comprobar la mecánica respirato-
ria (inspección y auscultación). Buscar desviación traqueal en el
cuello, ruidos respiratorios anormales, enfisema subcutáneo,
heridas abiertas, dificultad respiratoria y fracturas de esternón.
1.º Indicaciones de intubación orotraqueal (IOT): GCS < 9, pér-
dida de reflejos de la vía aérea, arritmia respiratoria, FR < 10 o >
35 rpm, agitación, PaO2 < 60 mmHg con FiO2 al 50% y crisis con-
vulsivas. Indicaciones de intubación nasotraqueal: lesiones
faciales que impidan el acceso a la tráquea a través de la cavidad
oral. Contraindicada si: fracturas graves faciales o sospecha de
fractura de base del cráneo; en estos casos está indicada la cri-
cotiroidotomia o la traqueotomía.
1.º Prevención y ttº de la hipoxemia con la administración de O2 al
100%.
3.º C (Circulación): Control de posibles hemorragias y buscar sig-
nos clínicos de shock. Colocación de 2 vías de grueso calibre
(14-16 G) con extracción de analítica: hemograma, bioquímica,
248
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

coagulación y en algunos casos alcoholemia y tóxicos. Trata-


miento de la hipotensión arterial; objetivo: PAM ≥ 90 mmHg y
PAs > 120 mmHg con SF y expansores del plasma (ver tema
shock hemorrágico).
1.º Monitorización del ritmo cardíaco y de la PA.
1.º Identificación del origen del sangrado y control por presión de
hemorragias externas. Torniquete sólo en amputaciones.
1.º Descartar las causas más frecuentes de shock: neumotórax a
tensión, hemotórax masivo, taponamiento cardíaco. También
shock cardiogénico o neurogénico
4.º D (Disability); disfunción neurológica: Evaluación del nivel
de conciencia (GCS), respuestas pupilares, pares craneales y
movilidad de las extremidades (ver tema TCE).
1.º Si sospecha de lesión de medula espinal: Administrar Metilpred-
nisolona: bolo 30 mg/kg + mantenimiento: 5,4 mg/kg/h
durante 24 horas.
5.º E (Exposure); exposición del paciente: Retirar toda la ropa para
realizar el reconocimiento secundario, evitando la hipotermia.
6.º Reconocimiento secundario; una vez estabilizado el paciente:
4.º • Cabeza y cara: buscar scalp y fracturas de la bóveda y del
macizo facial.
4.º • Cuello: descartar lesión de raquis cervical, valorar pulsos caro-
tídeos, venas yugulares, enfisema subcutáneo y posición de la
tráquea.
4.º • Tórax: Palpar clavículas, costillas y esternón. Observar asimetrías,
movimientos paradójicos. Auscultar ambos hemitórax y corazón.
4.º • Abdomen: Valorar la necesidad de cirugía abdominal
urgente.
4.º • Pelvis: Buscar dolor e inestabilidad en el anillo pelviano.
4.º • Periné y recto: Realizar tacto rectal para valorar la integridad
del esfínter y descartar hemorragia; indicado en traumatismo
abdominal penetrante, traumatismo pélvico y si sospecha de
lesión medular. En periné buscar hematoma escrotal y sangre
en meato urinario. Colocar sonda uretral (salvo si se sospecha
lesión uretral); si hematuria, descartar lesión renal.
4.º • Extremidades: Identificación de fracturas: deformidades,
crepitación, hematomas,… Comprobar pulsos periféricos y
función neurológica.
7.º Realización de RX AP de tórax y pelvis y RX lateral de raquis
cervical. TAC cerebral si déficit neurológico y ECO-FAST en
pacientes inestables para el diagnóstico de hemoperitoneo,
lesión visceral o vascular.
POLITRAUMA 1. Mecanismo lesional. 2. Antecedentes previos. 3. Monitorización. 4. Vías venosas (14-16 G). 5. SNG. 6. Sonda vesical.

Signos NO
Protocolo R. C. P
vitales
Signos de inestabilidad respiratoria: IOT
SÍ • FR > 35 rpm o < 10 rpm. TRAQUEOTOMÍA INGRESO EN UCI
• Movim. torácicos asimétricos. PRESENCIA
SÍ CRICOTIROIDOTOMÍA
• ↑ trabajo respiratorio.
• Disociación toraco-abdominal.
VALORAR RESPIRACIÓN • Heridas torácicas penetrantes.
• Enfisema subcutáneo. NO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• Silencio auscultatorio. CIRUGÍA TORÁCICA
HEMOTÓRAX MASIVO
• Sat. O2 < 90%.
• Cianosis. DRENAJE PLEURAL

NO
VALORAR CIRCULACIÓN SHOCK INGURG. YUGULAR (↑ PVC) Protocolo Shock hemorrágico


Taponamiento cardíaco
Pericardiocentesis CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
VALORACIÓN NEUROLÓGICA GCS Protocolo T.C.E.
Reanimación cardiopulmonar

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Valorar y estabilizar fracturas VALORACIÓN TRAUMATOLOGÍA


249
49. TCE: CLASIFICACIÓN Y
MANEJO EN URGENCIAS
M. J. Cano-Cano, R. Tort, A. Dolz

TCE (Traumatismo craneoencefálico): Todo impacto violento


recibido en la región craneal y facial. Forma parte con frecuencia del
contexto del paciente politraumatizado.

Clasificación de los TCE


A. TCE leve: GCS 15 ó 14: pacientes orientados o desorientados
temporo -espacialmente y sin déficits neurológicos. Se distin-
guen 3 grupos: Grupo 0: GCS 15 sin pérdida de conciencia, ni
amnesia ni vómitos. No requiere examen radiológico. Indicacio-
nes de RX cráneo: GCS 15 sin pérdida de conciencia ni amnesia y
con signos externos de traumatismo importante). Observación
durante 6 h. y alta con recomendaciones y analgésicos. Grupo 1:
GCS 15 con pérdida de conciencia y/o amnesia y/o cefalea y/o
vómitos. Realización de TAC; si lesión consultar con Neurociru-
gía y si no hay lesiones: observación durante 24 h. Grupo 2:
pacientes desorientados (GCS 14). Realización de TAC e ingreso
en observación durante 24 h. si no hay lesiones. Si lesiones con-
sultar con neurocirugía. A los pacientes con factores de riesgo:
coagulopatías, enolismo, abuso de drogas, epilepsia, antec. neu-
roquirúrgicos y > 70 años; se les realizará TAC e ingreso en sala
durante 24 h y repetición del TAC al alta.
B. TCE moderado: GCS 13-9: Disminución del nivel de conciencia,
cefalea progresiva, vómitos, crisis comiciales post-traumatismo,
signos que sugieran fractura de la base del cráneo (oto o rinoli-
cuorrea, equimosis mastoidea (signo de Battle), equimosis
periorbitaria (ojos de mapache), hemotímpano, vértigo, hipoa-
cusia o sordera y parálisis del VII pc), lesiones faciales graves o
traumatismo múltiple, niños < 2 años, sospecha de maltrato
infantil. Indicación de TAC cerebral. Ingreso hasta normalización
del GCS y mantenimiento durante 6-12 h con TAC de control
normal.
C. TCE grave: GCS ≤ 8: ↓ nivel de conciencia, signos de focalidad
neurológica, presencia de heridas penetrantes en cráneo o frac-
252
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

turas deprimidas. Indicación de TAC cerebral urgente y procedi-


miento según lesión.

Normas de actuación en Urgencias ante TCE


moderado/grave
1.º Atención inicial siguiendo la regla del ABC: Airway, vía aérea
permeable; Breathing, respiración eficaz; Circulación adecuada).
2.º D (Disability), valoración neurológica: examen neurológico
básico (orientación, lenguaje, pares craneales, pupilas, fuerza,
sensibilidad y reflejos) y escala de Glasgow (GCS); (especial
relevancia en pacientes agitados o con disminución del nivel
de conciencia) (ver tabla).
3.º Monitorización .
4.º Vía periférica y extracción de analítica con hemograma,
bioquímica, coagulación. Determinación de alcoholemia
y tóxicos en orina.
5.º Tratamiento del dolor: con analgésicos no opiáceos.
6.º Tratamiento de las crisis convulsivas: de elección: Feni-
toina (amp. 250 mg): perfusión IV; dosis ataque: 18 mg/kg
peso a pasar en 30’ + mantenimiento: 6 mg/kg/24 h alterna-
tiva: Valproato sódico (Depakine®, amp. 400 mg): dosis ini-
cial: 15 mg/Kg en 3-5’ + mantenimiento: 1 mg/kg/h.
7.º Tratamiento de la agitación: Haloperidol amp 5 mg (1 amp
IV, dosis máxª: 30 mg/24 h). Contraindicaciones: coma y depre-
sión tóxica y grave del SNC.
8.º Sedación: Midazolam: 0,1-0,4 mg/kg/h. Contraindicaciones:
hipotensión acentuada y depresión respiratoria. Propofol:
1,5-6 mg/kg/h. Indicado en pacientes con intubación y VMI.
9.º Tratamiento de la HIC: Sospecha: HTA + Bradicardia + inco-
ordinación respiratoria (Reflejo de Cushing). Indicaciones: PIC
> 20 mmHg, herniación transtentorial y deterioro neurológico
progresivo. Elevación de la cama a 30º. Manitol (viaflex de 250
y 500 ml al 10 y 20%). Dosis inicial: 0,5-1 g/kg IV (175-350 ml de
manitol al 20%) + 0,25 g/kg cada 4 h. Si falla; indicada la des-
compresión quirúrgica.
10.º Prevenir vasoespasmo (si hemorragia subaracnoidea):
Nimodipino: 2 mg/h.
11.º Profilaxis antibiótica: Indicaciones: pérdida de LCR, fractura
de la base del cráneo y/o fractura con hundimiento: cefalospo-
rina de 3ª generación: Ceftriaxona: 1 o 2 g/24 h.
TCE
TCE LEVE (GCS 15-14) 1. Antecedentes personales. TCE MODERADO TCE GRAVE
2. Mecanismo del traumatismo. (GCS 13-9) (GCS ≤ 8)
3. ¿Amnesia o pérdida de conciencia?
TCE grado 0 TCE grado 1 TCE grado 2 4. ABC.
5. Exploración neurológica. • Mantener Sat. > 90%. • Mantener PAs > 120 mmHg.
• PAM > 90 mmHg. • Mantener Pa O2 > 60 mmHg.
6. GCS. • Analgésicos no opiáceos. • Mantener Hto. > 30%.
• Ttº. de las convulsiones. • Ttº. HIC.
Observación 6 h TAC CEREBRAL • Ttº. agitación. • IOT.
Analgésicos • Ttº. HIC.

Presencia SÍ TAC CEREBRAL URGENTE


Focalidad SÍ Consulta con NEUROCIRUGÍA
de lesiones Escala de coma de Glasgow (GCS):
neurológica • Respuesta motora:
– Obedece órdenes 6
NO – Localiza el dolor 5
– Se retira al dolor 4
NO - Flexión anormal al dolor (decorticación) 3
Observación 24 h - Extensión de descerebración al dolor 2
Analgésicos Indicaciones de tt.º quirúrgico en lesiones focales intradurales: – Sin respuesta 1
• Lesiones intraparenquimatosas + deterioro neurológico pro- • Apertura ocular:
ALTA gresivo. – Espontánea 4
Focalidad - A órdenes verbales 3
Recomenciones • HIC refractaria al tt.º médico o signos de efectos masa en TAC – Al dolor 2
NO neurológica – Sin respuesta 1
Analgésicos cerebral.
• Respuesta verbal:
TCE: clasificación y manejo en urgencias

• Pacientes con GCS ≤ 8 + lesiones frontales o temporales – Orientado 5


> 20 cc con desplazamiento de línea media 5 mm. y compre- - Conversación confusa 4


sión de cisternas basales. - Palabras inapropiadas 3
- Sonidos ininteligibles 2
TAC CEREBRAL • Lesiones > 50 cc. – Sin respuesta 1
253
50. PACIENTE CON
TRAUMATISMO ABDOMINAL
M. J. Cano-Cano, R. Tort Herrero

El traumatismo abdominal (TA) incluye todo traumatismo sobre la


región situada desde el diafragma al pliegue interglúteo y ambos
pliegues inguinales incluyendo el torso.

Normas de actuación en Urgencias ante


un paciente con traumatismo abdominal
1.º Reconocimiento primario siguiendo la regla del ABC: Airway,
vía aérea permeable; Breathing, respiración eficaz; Circulación
adecuada; valorando la situación vital (ver tema paciente poli-
traumatizado).
2.º Colocación de vía venosa (14 G), extracción de analítica
(hemograma, bioquímica, coagulación, orina, test de gestación,
alcoholemia, screening drogas en orina); y cruzar y reservar
hemoderivados (4-6 unidades si hay inestabilidad hemodiná-
mica) (ver tema shock).
3.º Colocación de SNG (descomprime cámara gástrica y nos
informa de la presencia o no de sangre en el estómago); y ure-
tral (control de diuresis y presencia de hematuria); si no hay
contraindicaciones.
4.º Exploración abdominal: Síndrome de víscera maciza: Hipo-
volemia o shock + distensión abdominal + dolor abdominal
con defensa muscular + matidez en flancos. Síndrome de vís-
cera hueca: Dolor abdominal + vientre en tabla íleo paralítico +
timpanismo prehepático (neumoperitoneo). Síndrome retro-
peritoneal: Tríada de Lenk (dolor lumbar + hipovolemia +
tumefacción lumbar) + íleo paralítico + equimosis en flanco y
raíz del muslo. 20% pueden estar asintomáticos.
5.º Rx tórax y rx pelvis (en todo paciente politraumatizado); la rx
abdomen (tiene escaso valor) +/- rx abdomen en decúbito
lateral: sólo para detectar cuerpos extraños, neumoperitoneo
(se corresponde con la perforación de una víscera hueca), aire
en retroperitoneo, estómago intratorácico por rotura diafrag-
mática,…
256
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

6.º Punción lavado peritoneal (PLP): Técnica: descompresión


gástrica y vesical y posteriormente punción en la línea media
infraumbilical a 2-3 cm de la cicatriz umbilical con introduc-
ción de un catéter en la cavidad peritoneal. Aspirar el líquido
libre intraabdominal o infundir 10 ml/kg de peso de Ringer
Lactato con el paciente en posición de Trendelemburg; tras 5-
10 min. Se extrae el líquido y se envía al laboratorio. En la
actualidad sólo indicada en pacientes inestables y en aquellos
con sospecha de rotura de víscera hueca por líquido libre
detectado en la TAC abdominal sin evidencia del origen. Se
considera positiva: presencia de > 5 ml de sangre que no coa-
gula, amilasa > 30 UI/ml, fosfatasa alcalina > 3 U/l, presencia de
bacterias o de contenido intestinal. Contraindicaciones: abso-
luta: necesidad de laparotomía; relativas: embarazo y cirugía
abdominal previa.
7.º Ecografía abdominal (ECO-FAST): Indicaciones: de elección
en los pacientes inestables; pacientes con sensibilidad abdomi-
nal disminuida por lesión cerebral y/o medular espinal, enfer-
mos con bajo nivel de conciencia (intoxicaciones); y la coexis-
tencia de lesiones en estructuras adyacentes (parrilla costal,
vértebras lumbares o pelvis). Elevada sensibilidad para detectar
líquido libre intraperitoneal. Inconvenientes: pacientes con
obesidad mórbida, enfisema subcutáneo e íleo paralítico.
8.º TAC abdominal: Indicaciones: de elección en pacientes esta-
bles con sospecha de TA o en pacientes estables con hematu-
ria. Permite valorar la estructura renal y la función y la integri-
dad del pedículo renal. Técnica con mayor especificidad para
las lesiones de órgano sólido, permite clasificar el grado de
lesión. Inconvenientes: el traslado del paciente a la sala de
radiología.
9.º Laparoscopia: Su principal indicación: descartar la necesidad
de intervención quirúrgica en lesiones penetrantes, sobre
todo por arma blanca o en lesiones tangenciales por arma de
fuego con pacientes hemodinámicamente estables para des-
cartar la penetración peritoneal antes de practicar una laparo-
tomía.
10.º Laparotomía exploradora: Indicaciones: signos de irritación
peritoneal, neumoperitoneo, rotura diafragmática, hemorra-
gia digestiva persistente, hemoperitoneo en paciente inesta-
ble, lesión penetrante con paciente inestable, herida por arma
de fuego, rotura visceral intraperitoneal, rotura de víscera
hueca,…
NO ALTA

OBSERVACIÓN (síntomas abdominales)
ECO-FAST (+)
CERRADO O Estabilidad TAC ABDOMINAL

NO PENETRANTE hemodinámica
Tratamiento específico de la lesión
1. Mecanismo lesional.
2. Antecedentes previos. Negativo VALORAR OTRAS LESIONES
TRAUMATISMO 3. Monitorización. NO ECO
ABDOMINAL 4. Vías venosas (14-16 G). PLP
5. SNG (si precisa).
Positivo
6. Sonda vesical (si precisa). SHOCK

LAPAROTOMÍA
HERIDA POR ARMA DE FUEGO EXPLORADORA
PENETRANTE SÍ
Evisceración NO
OBSERVACIÓN
HERIDA POR ARMA BLANCA Peritonismo
Inestabilidad hemodinámica
Paciente con traumatismo abdominal

Peritonismo SÍ
Hemorragia
257

Inestabilidad hemodinámica
51. ATENCIÓN AL PACIENTE
CON TRAUMATISMO
TORÁCICO
M. J. Cano-Cano, R. Tort Herrero

El traumatismo torácico (TT) incluye todo traumatismo sobre pul-


mones y caja torácica (corazón, grandes vasos intratorácicos y el
resto de estructuras mediastínicas).

Actuación en Urgencias ante un paciente


con traumatismo torácico
1.º Atención inicial siguiendo la regla del ABC: Airway, vía aérea
permeable; Breathing, respiración eficaz; Circulación adecuada.
2.º Toracotomía de emergencia: Indicaciones: pacientes con TT
que sufren PCR en el área de urgencias; los que ingresan en PCR
pero tenían signos vitales en el lugar del accidente: herida
penetrante cardíaca, hipotensión grave refractaria a tapona-
miento cardíaco, embolismo aéreo y hemorragia intratorácica.
3.º Descartar lesiones con compromiso vital agudo (deben ser
identificadas y tratadas inmediatamente, sin esperar a pruebas
complementarias):
1.º • Neumotórax a tensión: ↓ o ausencia de murmullo vesicular
+ timpanismo en el lado afecto + desviación traqueal al lado
contrario del neumotórax con dificultad respiratoria e hipo-
tensión.
1.º • Tratamiento: colocación de catéter nº 14 en el 2º espacio
intercostal a nivel de la línea media clavicular del lado afecto
para descomprimir la cavidad y posteriormente colocar tubo
de drenaje en 4º-5º espacio intercostal, línea axilar media.
1.º • Neumotórax abierto: Provocado por heridas penetrantes. Si
abertura < 2 cm: tratamiento con oclusión de la brecha y dre-
naje con válvula unidireccional. Si herida amplia: bamboleo
mediastínico y signos asfícticos graves. Tratamiento: cubrir la
herida con apósito oclusivo estéril cerrado por 3 de sus lados.
Colocación de tubo de drenaje en un sitio distintote la herida.
Reparación quirúrgica definitiva; si precisa: IOT + ventilación
con presión positiva (si no hay lesión de la pleura visceral).
260
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

1.º • Hemotórax masivo: ↓ murmullo vesicular + matidez a la per-


cusión en el lado afecto + dificultad respiratoria + hipoten-
sión.
1.º • Tratamiento: colocación de tubo de drenaje de gran calibre
(32-36 French) en 4º-5º espacio intercostal en la línea medioa-
xilar. Si sangrado 1.500-2.000 ml. o > 200-400 ml/h durante ≥ 4
h: indicación de toracotomía o toracoscopia. Si sangrado >
1.000 ml iniciar transfusión de hemoderivados. Si coágulos;
drenaje quirúrgico.
1.º • Taponamiento cardíaco: Tríada de Beck: _ tonos cardíacos +
hipotensión + distensión venas del cuello. Diagnóstico
mediante ECO-FAST: detección del líquido pericárdico y valo-
ración de la dinámica cardíaca. Tratamiento: Administración
de fluidos para aumentar la precarga y el gasto cardíaco y rea-
lización de pericardiocentesis por vía subxifoidea; si positiva,
indicación de toracotomía.
4.º Descartar lesiones con potencial compromiso vital (identifi-
cadas en el reconocimiento secundario, una vez realizada la
estabilización inicial):
1.º • Volet costal o tórax inestable: Dolor + dificultad respiratoria
+ taquipnea con respiraciones superficiales + movimiento
paradójico del tórax. Tratamiento: Administrar oxígeno; anal-
gesia con derivados mórficos e IOT y ventilación mecánica si
signos de insuficiencia respiratoria aguda: FR > 35 ó < 8 rpm,
PaCO2 > 50 mmHg, PO2 < 60 mmHg (FiO2 > 50%).
1.º • Contusión pulmonar: Inicio de los síntomas insidioso. Rx
tórax: infiltrados pulmonares irregulares mal delimitados. Tra-
tamiento: Administración de O2 y analgesia y si precisa IOT.
1.º • Contusión miocárdica: Asociada a fracturas de esternón y
costillas. Ingreso en observación. Valorar la aparición de arrit-
mias.
1.º • Rotura esofágica: Dolor torácico y disnea. Riesgo de compli-
caciones mortales. Intentar reparación quirúrgica.
1.º • Traumatismo de grandes vasos: El arco aórtico distal al ori-
gen de la art. subclavia izquierda es la localización más fre-
cuente en los pacientes que llegan vivos. Requiere reparación
quirúrgica inmediata.
1.º • Lesión traqueo-bronquial: Lesiones sobre laringe y tráquea
superior: estridor, enfisema subcutáneo y crepitación local
con signos de insuf. respiratoria. Rotura de vía aérea inferior:
en los 2,5 cm cercanos a carina. Ambas requieren tratamiento
quirúrgico.
Atención al paciente con traumatismo torácico
• 261

1.º • Fracturas costales: Evitar el dolor y prevenir complicaciones


pulmonares.
1.º • Fractura esternal: Descartar asociación a otras lesiones. El
tratamiento consiste en reposo moderado y analgesia.
5.º TAC cerebral si déficit neurológico y ECO-FAST en pacientes
inestables para el diagnóstico de hemoperitoneo, lesión visce-
ral o vascular.
TRAUMATISMO TORÁCICO 1. Mecanismo lesional. 2. Antecedentes previos. 3. Monitorización. 4. Vías venosas (14-16 G). 5. SNG (si precisa). 6. Sonda vesical (si precisa).
262

• FR < 8 ó > 35 rpm.
Valorar
Exploración 1. Motilidad torácica. 2. Pulsos central y periférico. 3. Percusión. 4. Auscultación • pO2 < 60 mmHg.
VENTILACIÓN MECÁNICA • pCO2 > 50 mmHg.
Indicaciones: SÍ
Valorar TORACOTOMÍA DE EMERGENCIAS • Herida torácica penetrante con estado agónico o pérdida reciente de signos vitales. CIRUGÍA TORÁCICA
• PCR en urgencias
NO
SÍ Tríada de Beck: Fluidoterapia
Taponamiento cardíaco • ↓ ruidos cardíacos • Hipotensión • Ingurgitación yugular ECO-FAST (+) PERICARDIOCENTESIS
TORACOTOMÍA
NO CIRUGÍA
SÍ DRENAJE TORÁCICO CARDIOVASCULAR
Colocación catéter n.º 14 en 2.º espacio SÍ
Neumotórax a tensión Tubo torácico 4.º-5º espacio
intercostal línea medio clavicular.
intercostal línea axilar media
NO

Neumotórax abierto Apósito oclusivo estéril DRENAJE TORÁCICO CIRUGÍA REPARADORA
cerrado por 3 bordes
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

NO
SÍ Tubo de drenaje (32 F)
Drenaje > 1.500 ml
Hemotórax masivo 4.º-5º espacio intercostal TORACOTOMÍA URGENTE
ó 200-400 ml/h.
línea media axilar
VALORAR
NO OTRAS LESIONES
K. OTRAS URGENCIAS
52. INDICACIONES DE LA ECO
FAST
A. Peiró Gómez

En 1995 se acuña el término FAST (Focused Asessment with Sono-


graphy in Trauma), por Rozycki et al. Es un estudio ultrasonográfico
limitado, en busca de líquido libre intraperitoneal, intrapericárdico o
intrapleural.
La ecografía FAST busca detectar líquido libre (que en el con-
texto de un politraumatizado se asume que es sangre) en cuatro
puntos:
1. Hipocondrio derecho:
1. • Visualización de espacio hepatorrenal o de Morrison.
1. • Visualización de cavidad pleural.
2. Subxifoidea: corazón y pericardio.
3. Hipocondrio izquierdo:
1. • Visualización de espacio periesplénico y renal.
1. • Visualización de cavidad pleural.
4. Pelvis: visualización de espacio retrovesical o retrouterino
(Douglas).
1. Indicaciones de la ACEP (American College of Emergency
Physicians) para el uso de la ecografía de forma urgente realizada
por urgenciólogos:
1. 1. Valoración cardíaca:
1. 1. a) Valoración de datos elementales sobre contractilidad.
1. 1. b) Identificación de líquido pericárdico, taponamiento.
1. 1. c) Valvulopatías severas, para delimitar el mecanismo cardiogé-
nico o no de un estado de shock de causa indeterminada.
1. 1. d) En emergencias: como evaluación inicial de la AESP (activi-
dad eléctrica sin pulso), derrame pericárdico.
1. 2. Valoración toracoabdominal:
1. 1. a) Liquido libre intraabdominal (FAST): en trauma toracoab-
dominal: penetrante o contuso, con sospecha de hemo-
rragia intraabdominal, derrame pericárdicotaponamiento,
o hemotórax.
1. 1. b) Aneurisma de aorta abdominal: ante shock y dolor abdo-
minal.
1. 1. c) Dilatación pielocalicial.
266
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

1. 1. d) Globo vesical.
1. 1. e) Calculos biliares y/o colecistitis.
1. 1. f) Embarazo intrauterino/extrauterino.
1. 1. g) Confirmación de sospecha clínica de hepatomegalia.
1. 1. h) Apreciación no invasiva de la presión venosa central.
1. 1. i) Localización de derrames pleurales.
1. 1. j) Neumotórax.
1. 3. Valoración vascular: búsqueda de trombosis venosas o
isquemias arteriales.
1. 4. Facilitación de técnicas:
1. 1. a) Localización de vasos para punción.
1. 1. b) Punción de colecciones: abcesos, quistes…
1. 1. c) Punción perineural para bloqueos.
1. 1. d) Punción de derrame pleural.
1. 1. e) Comprobación de correcto drenaje de neumotórax.
1. 1. f) Punción vesical.
1. 5. Otras: control de vía aérea, desprendimiento de retina.

2. Técnica: En paciente con sospecha de trauma toracoabdominal,


en posición decúbito-supino, durante la evaluación secundaria,
cuando la vía aérea y ventilación se encuentran aseguradas, sin
interrumpir las maniobras de resucitación, idealmente dentro de
los 10 minutos de llegada del paciente.
2. Se utilizan preferentemente transductores de 3,5 MHx, siendo
también recomendables otros: 2 MHz (pacientes obesos), 7,5
MHz (pleura y definición de algunas lesiones de órganos especí-
ficos), y sectoriales (pericardio y pleura).
2. a) Área pericárdica: Transductor posicionado en fosa subxifoi-
dea, orientado en forma sagital, hacia hombro izquierdo.
Objetivo: tener una visión de las cuatro cámaras y detectar
sangre o signos de taponamiento.
2. b) Cuadrante superior derecho: Transductor colocado en 11º-12º
espacio intercostal, línea axilar media. Objetivo: identificar
una sección sagital del hígado, riñón y diafragma.
2. c) Cuadrante superior izquierdo: Transductor colocado entre 9º o
10º espacio intercostal y línea axilar posterior. Objetivo: visua-
lizar Bazo y Riñón.
2. d) Pelvis: Transductor colocado 4 cm superior a la sínfisis
pubiana para obtener una sección transversal de vejiga y
luego longitudinal. Luego orientarlo hacia abajo para obte-
ner una vista coronal de la vejiga llena y ambos lados de la
pelvis. Objetivo: visualizar vejiga y útero.
Indicaciones de la ECO FAST
• 267

SCORE DE HUANG
Región abdominal Presencia de líquido Puntuación
Perihepático < 2 mm 1
(Morrison) > 2mm 2
Pelviano < 2 mm 1
(Douglas) > 2 mm 2
Periesplénico Presencia de líquido 2

Parietocólico Presencia de líquido 1


Asas intestinales Flotan 2
que flotan No flotan 0
En los pacientes con traumatismo abdominal y un score > = 3 está indicada la laparatomía
inmediata y en los que tienen < 3, si están hemodinámicamente estables, es necesario com-
plementar el diagnóstico por otros métodos (ecografía seríada, TAC, etc.).
268
TRAUMA
ABDOMINAL

CERRADO
FAST

HEMODINÁMICA SÍ LÍQUIDO SÍ TAC


ESTABLE LIBRE ABDOMINAL

NO
NO ¿REPETIR?
OBSERVACIÓN • TAC
• FAST

LÍQUIDO SÍ
LAPAROTOMÍA
LIBRE

NO
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

VALORAR ¿REPETIR?
• Otras pérdidas hemáticas • FAST
• SOC no hemorrágico • Lavado peritoneal
53. ATENCIÓN GENERAL AL
INTOXICADO GRAVE
A. Peiró Gómez, V. Masiá Pérez, J. C. Andreu Ballester

Es prioritario valorar el estado general del paciente (vía aérea,


constantes vitales, nivel de conciencia...), incluso antes de
estudiar las causas que han originado la intoxicación.

1. Soporte respiratorio: mantenimiento de vía aérea permeable,


oxigenación y ventilación.
1. • Paciente consciente: Valorar O2 según la pulsioximetría. En algu-
nas intoxicaciones, como el CO, puede dar valores falsamente
normales. El objetivo es alcanzar una SatO2 mayor o igual al
90%. Utilizaremos gafas nasales o máscaras tipo Venturi (Venti-
mask®) a un flujo que variará entre el 30 y el 100%, según el
grado de hipoxemia.
1. • Paciente Inconsciente:
1. • 1. Si Glasgow ≥ 7: Cánula orofaríngea y ventilación con
Ambú®).
1. • 2. Si Glasgow ≤ 7: Intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
2. Soporte hemodinámico:
1. Obtener uno o dos accesos venosos periféricos (de grueso cali-
bre) o una vía venosa central . Si existe hipotensión y/o shock:
S.Fisiológico 500 ml en 20 min y repetir hasta remontar Si per-
siste tras 2.000-3.000 ml, perfusión de coloides. Uso de drogas
vasopresoras (dopamina, noradrenalina) si se precisan. El trata-
miento de las arritmias dependerá del tóxico.
3. Soporte neurológico:
1. • Paciente inconsciente o en estado de coma: Si se desconoce la
causa, se puede administrar de forma empírica:
1. 1.– Naloxona 0,01 mg/kg iv: La dosis de naloxona es de 0,4 mg iv
repitiéndose cada 3-4 minutos, hasta llegar a un máximo de
10 mg. Si persisten los síntomas se administrará en bomba
de perfusión: 5-10 ampollas en 100 ml de SF a 18 ml/h,
modificando el ritmo según respuesta pupilar hasta dosis
máxima de 36 ml/h.
1. 1.– Flumazenil en dosis de 0,5 mg IV, 0 cada minuto hasta 2 mg.
1. • Si la Glucemia es < 80 mg/dl: solución glucosada al 33% (Glucos-
mon®) viales de 10 ml con 3,3 g de glucosa. Después mantener
270
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

una perfusión de Suero Glucosado al 5 ó 10%, ajustar según glu-


cemias. Administrar Tiamina 100 mg iv/im (Benerva®) para preve-
nir encefalopatía de Wernicke, previa al suero Glucosado 5%.
1. • Si el paciente está agitado o tiene convulsiones, administrar:
Diazepan, vía rectal (Stesolid®): 5 mg en niños y 10 mg en adul-
tos. Si se dispone de vía venosa: diluir un ampolla (Valium® 10
mg/2 ml) en 8 ml de suero fisiológico y admninstrar iv lenta
hasta que ceda la crisis.
1. 1.Revalorar periódicamente al paciente para poder preveer
la necesidad en los próximos minutos de RCP.
4. Evacuación del tóxico
4. • Disminuir la absorción:
4. • – Lavado gástrico y/o carbón activado: en las 1as 4 h post-
ingesta. Antes del lavado, aspirar el contenido gástrico en
decúbito supino. Está contraindicado en caso de riesgo de
aspiración, salvo cuando la vía aérea se encuentre protegida
(IOT), en ingesta de hidrocarburos o corrosivos y en pacien-
tes con riesgo de hemorragia o perforación gastrointestinal
(cirugía reciente). Pauta del carbón: 200 ml de H2O + 50 g de
carbón. Se administra solo, o tras la emesis por ipecacuana o
el lavado gástrico. No es útil en ingesta de alcoholes, hidro-
carburos, organofosforados, carbamatos, DDT, ácidos, álca-
lis, K+, hierro y litio.
4. • – Inducción del vómito: jarabe de ipecacuana: 30 ml en 250 ml de
H2O. Indicado si la ingesta ha ocurrido en los primeros 60 min.
4. • Aumentar la eliminación del tóxico:
4. • – Diuresis forzada (contraindicada en insuficiencia renal y car-
diaca). Cateter para medir PVC, diuresis horaria, control ph e
iones/4 h.
4. • – Restablecer una volemia adecuada y normalizar ionograma: 1.000
ml SG 5% + 500 SF 0,9% + ClK (en función niveles K) en una hora.
Tras restablecer volemia, continuar con (según tóxico).
4. • – Diuresis forzada alcalina a pasar en 4 h, para eliminar ácidos
débiles (barbitúricos, salicilatos, y metotrexate): 1ª h: SG
5%500 ml + 10 mEq de ClK. 2ª h: SF 0,9% 500 ml + 10 mEq
ClK. 3ª h: 500 ml bicarbonato 1/6 M. 4ª hora: 500 ml Manitol
10% + 10 mEq ClK. Puede añadirse furosemida 20-40 mg IV.
4. • – Diuresis forzada neutra: 1ª h: 500 ml SF + 10 meq CLK, 2ª h:
500ml SG5 % + 10 meq CLK, 3ª h 500 ml SF + 10 meq CLK, 4ª
h: 500 ml manitol 10%.
4. • – Depuración extrarrenal: hemodiálisis, hemoperfusión, pas-
lmaféresis, exanguinotrasfusión.
Atención general al intoxicado grave
• 271

Tóxico Antídoto Dosis


Anticolinérgicos Fisostigmina OV. Bolo de 1 mg en 1 min.
Arsénico, plomo, Dimercaprol IM. 3 mg/kg, cada 4 h, durante 2 d.
mercurio
Arsénico, plomo, D-Penicilinamina VO. 10 mg/kg/día en 4 dodis, y máx.
mercurio 4 mg/kg, cada 6 h (máximo 1 g/día)
Benzodiacepinas Flumazenilo IV. Bolo de 0,25 mg. Repetir/min,
máximo de 8 bolos
Beta-bloquantes Glucagón IV. Bolo de 0,1 mg/kg en 3 min
Hipoglucemiantes (máximo 10 mg adulto)
Cáusticos Albúmina seca VO. 1,5 g en 250 mL de agua
Cianuro EDTA dicobáltico IV. Bolo de 600 mg en 3 min
(300 mg si pesa < 35 kg)
Cianuro Hidroxicobalamina IV. 5 g en 10 min (2,5 g si pesa < de
35 kg). El doble si PCR
Digoxina Ac antidigital Diluir cada vial con 20 mL de SF.
Se usan 6 viales, que a su vez se diluyen
en 400 mL de SF, y se perfunden
en 60 min
Neurolépicos Biperideno IM: 5 mg. IV muy lenta: 5 mg
Fluor, Bario. TPoints Sulfato magnesio IV. 1,5 g en 15-20 min
Heparina Sulfato IV: 0,5 mg por cada 100 UI/hora de
protamina heparina (máx 50 mg de protamina).
Si último bolus heparina < 30 min:
1 mg por cada 100 UI de heparina
del último bolus (máximo 50 mg de
protamina). Si > 30 minutos: 0,5 mg
por cada 100 UI de heparina
Hierro Desferroxamina IV. 115 mg/kg/h, dosis máxima
80 mg/kg/día
Metanol Etanol IV. Bolo de 1 ml/kg en 50 mL SG 5%,
a pasar en 60 min
Opiáceos Naloxona IV. Bolo de 0,4 mg. Puede repetirse
cada min (máx. 10 bolus)
Organofosforados, Atropina IV. Bolo de 1 mg cada 2-3 min
carbamatos,
colinérgicos
Organofosforados Pralidoxima IV. 1 g en 100 mL SG 5%, a pasar en 1 h
Paracetamol N-acetil-cisteína IV. Bolo de 150 mg/kg en 250 mL SG
5%, a pasar en 1 h
Plomo EDTA cálcico IV. 30-50 mg/kg/día en 500 mL de SF
a pasar en 6 h
272
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Indicaciones de ingreso en UCI


– Deterioro clínico progresivo o problemas médicos significativos
– Depresión respiratoria (PaCO2 > 45)
– Edema pulmonar inducido por toxinas.
– Coma, GCS < 12
– PCR resuelta
– Paciente con ventilación mecánica. Necesidad de IOT.
– Hipotensión severa refractaria al tratamiento (PA sistólica < 80 mmHg).
– Alteraciones de la conducción cardíaca y arritmias.
– Sobredosis por antidepresivos tricíclicos con manifestaciones anticolinér-
gicas, signos neurológicos, QRS > 0,12 s, QT > 0,5 s.
– Intoxicación por organofosforados.
– Necesidad de diálisis o hemoperfusión.
INTOXICACIÓN AGUDA • NALOXONA: 0,4 mg IV, repetir a los 3 min.
HISTORIA CLÍNICA
NO • FLUMACENIL 0,3 mg IV, repetir cada 3 min. R.C.P. Protocolo
CONSCIENTE A FAMILIARES
hasta 4 mg. SI PROCEDE de COMA
O TESTIGOS
• PERFUSIÓN DE GLUCOSA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma DISMINUIR LA ABSORCIÓN
HISTORIA CLÍNICA
• Creatinina • Lavado cutáneo.
AL PACIENTE
• Ionograma • Lavado ocular.
Y FAMILIARES
• Gasometría • Lavado gástrico.
TÓXICO NO • Carbón activado.
ANÁLISIS
CONOCIDO TOXICOLÓGICO AUMENTAR LA ELIMINACIÓN:
• Depuración Renal: Diuresis neutra forzada, diu-
SÍ IDENTIFICACIÓN NO EVACUACIÓN resis alcalina forzada, diuresis ácida forzada.
DEL TÓXICO DEL TÓXICO • Depuración extrarrenal: Hemodiálisis, hemo-
ANTÍDOTO perfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión.

ESPECÍFICO
EXTRACCIÓN DIGESTIVA:
• Aspiración duodenal continua.
Instituto Nacional de Toxicología
• Dosis repetidas de carbón activado.
MEDIDAS Tel. 915620420 - 914112676
• Lavado intestinal.
ESPECÍFICAS
Atención general al intoxicado grave

PARTE JUDICIAL
273
54. HIPOTERMIAS
Y CONGELACIONES
A. Peiró Gómez, A. Alamá

Hipotermia Temperatura Clínica


Leve 33 - 35 ºC Temblores, confusión mental y torpeza
de movimientos.
Moderada 30 - 33 ºC Síntomas anteriores + desorientación,
semiinconsciencia y pérdida de memoria.
Grave < 30 ºC Pérdida de conciencia, midriasis,
hipotensión, bradicardia, coma,
asistolia y muerte.

Tratamiento
“No dar por muerto hasta que esté muerto y caliente”.

Tratamiento general
• Valorar ABC vía aérea, respiración y cardiovascular. RCP si procede
• Evitar pérdida de calor: Recalentamiento externo pasivo (REP). Tras-
ladarla a una zona protegida del frío, cubrirla con mantas, quitarle
las ropas húmedas, aislarla del suelo. NO SE DEBE usar calor
directo. Por posibilidad de provocar una fibrilación ventricular
• Monitorización: FC,FR, PA, SatO2, Tª, monitorización ECG, diuresis
y si es necesario PVC.
• Corrección de la volemia: Administrar cristaloides sin lactato
(suero fisiológico, glucosado, etc.), dado que el ácido láctico está
muy aumentado y su metabolismo hepático muy disminuido.
• Corrección de las alteraciones cardíacas: El corazón hipotér-
mico no responde adecuadamente a los antiarrítmicos, atropina,
desfibrilación o implantación de marcapasos, debemos recalentar
hasta 30 ºC y usar los fármacos duplicando el intervalo entre
dosis, la existencia de hiperpotasemia indica mal pronóstico, el
corazón hipotérmico es muy sensible a ésta y responde mal a los
276
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

antiarrítmicos. En caso de parada cardiaca, la RCP debe prolon-


garse hasta alcanzar los 32 ºC.
• Corrección de las alteraciones pulmonares: Los requerimien-
tos de oxígeno son bajos durante la hipotermia. En el recalenta-
miento # el consumo. Monitorizar y administrar oxigenación. Intu-
bación y ventilación mecánica si precisa. Fisioterapia respiratoria
para evitar infecciones respiratorias.
• Corrección de las alteraciones metabólicas, electrolíticas y
endocrinas: - Hiperglucemia: Suele normalizarse con el recalen-
tamiento al incrementarse el - de consumo oxígeno y glucosa por
los tejidos. Administrar tiamina parenteral, en alcohólicos, ancia-
nos y desnutridos, (vitamina B1, Benerva“ comp. y amp. de 100 mg
vía oral, IM o IV), como profilaxis de encefalopatía de Wernicke.
• Profilaxis antibiótica: Algunos autores recomiendan antibiote-
rapia de amplio espectro como profilaxis, tras recoger muestras
para cultivo. Uso controvertido.

Tratamiento específico
RECALENTAMIENTO. Método, depende de:

Si puede tiritar y generar calor


Tª > de 28º-30ºC Métodos externos
No complicaciones graves cardiovasculares
Si no puede generar calor Recalentamiento activo
Tª < 28ºC con arritmias graves Recalentamiento interno
activo obligado

1. Recalentamiento externo pasivo (REP): Eleva la Tª 0,1 ºC-0,7


ºC/h. Aislar con mantas, trajes de aluminio o plástico alumini-
zado, ambiente cálido. Ventajas: pocos problemas. Se puede
combinar con otros métodos. Inconvenientes: es necesario que
el paciente tenga capacidad de tiritar y generar calor. No es útil
como método único si Tª central < 28 ºC.
2. Recalentamiento externo activo (REA): eleva Tª de 1 ºC a 7 ºC
por hora, origina poco problema si Tª corporal > 31ºC. Aplicar
calor externo con colchones, mantas eléctricas, bolsas de agua
caliente o inmersión en agua a 40 ºC. Las complicaciones del
recalentamiento con este método son por el fenómeno de
“caída posterior y la fibrilación ventricular por inmersión en agua
caliente.
Hipotermias y congelaciones
• 277

3. Recalentamiento interno activo (RIA): eleva la temperatura


corporal central de 1 ºC a 15 ºC por hora. Ventajas: recalenta-
miento primero a nivel central, que podrá afrontar el aumento
de la demanda circulatoria con el aumento de la temperatura.
Inconvenientes: hay que disponer, conocer y dominar oxige-
noterapia caliente, depuración extrarrenal (hemodiálisis y diálisis
peritoneal), circulación extracorpórea, etc.
3. – Oxígeno calentado a 40 ºC-60 ºC: buen método coadyu-
vante, eficaz, sin riegos, también uso extrahospitalario.
3. – Circulación extracorpórea: método rápido y seguro. Per-
mite oxigenar y perfundir los órganos vitales de pacientes
hipotérmicos en parada cardiorrespiratoria. Contraindicada
en politraumatizados (se usa heparina).
EVALUAR
278

• Nivel de conciencia
HIPOTERMIAS Y CONGELACIONES

• Respiración
• Pulso

SIN PULSO NI NO HIPOTERMIA LEVE NO HIPOTERMIA MOD NO


RESPIRACIÓN 35-32,2 ºC 32,2-28 ºC

SÍ HIPOTERMIA GRAVE

SÍ < 28 ºC
• Inicie RCP.
• Desfibrilar FV/TV hasta 3 descargas (360 J). Recalentamiento pasivo, externo activo
• IOT. Ventilar con O2 húmedo caliente (42-46º). Recalentamiento
• Vía IV, con solución salina a 43º. INTERNO activo

EVALUAR TEMPERATURA CENTRAL


• Recalentamiento interno activo: líquidos iv
• Continuar RCP.
calientes (43º).
NO • Seguir medicación IV a intervalos más largos.
< 30º C • Repetir desfibrilación conforme aumente T.ª
• O2 humidificado.
• Lavado peritoneal.
TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

central.
SÍ • Recalentamiento extracorpóreo.

• Continuar RCP. Continuar recalentamiento interno hasta T.ª


• Detener medicamentos IV. > 35º o regreso circulación espontánea
• Limitar descargas para FV/TV a 3. o suspensión RCP
55. INDICACIONES DE LAS
VÍAS VENOSAS CENTRALES
A. Loscos López, A. Dolz Domingo, V. Alcover Medina

Denominamos vías venosas centrales a las venas de grueso calibre


que proporcionan un acceso directo a la V. Cava superior o inferior,
entre ellas tenemos la vena subclavia, vena yugular interna y vena
femoral.

Lugares de inserción (¿dónde se puede realizar?)

• A través de una vena periférica (vía central indirecta: vía central de


inserción periférica “PICC, por sus siglas en ingles”).
• – Venas fosa antecubital: vena basílica (mejor) o cefálica.
• – V. Yugular externa.
• Mediante el abordaje directo de una vena central (vía central
directa):
• – V. Subclavia (VS).
• – V. Yugular interna (VYI)
• – V. Femoral (VF).

Indicaciones para la colocación de una vía


venosa central (VVC)

Para cada paciente, la decisión para colocar una VVC debe ser medi-
tada e individualizada, debiéndose hacer siempre valorando el
riesgo/beneficio; solo debería colocarse si está justificado, cuando
otras vías o procedimientos no son apropiados.

1. Situaciones clínicas con imposibilidad de canalización de una vía


venosa periférica, estando indicada:
1. • Obesos. Grandes quemados o quemados graves en miembros.
1. • ADVP. Edemas de extremidades. Shock de cualquier origen.
1. • Traumatismos graves con venas periféricas no accesibles.
1. • Pacientes con venas periféricas dañadas, perforadas o lesionadas.
1. • Deshidratación severa. Parada cardiaca (PCR). Status epilép-
tico.
280
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

2. Pacientes que requieren múltiples lugares de acceso venoso.


3. Pacientes que requieren la administración de múltiples trata-
mientos.
4. Pacientes que reciben medicaciones incompatibles.
5. Pacientes que requieren terapia iv prolongada.
6. Pacientes que requieren nutrición parenteral total o completa.
7. Administración de determinados fármacos, drogas toxicas o
irritantes y fluidos hipertónicos o hiperosmolares.
8. Realización de técnicas de depuración extrarrenal temporal
(hemodiálisis, plasmaféresis, hemofiltración urgente).
9. Pacientes que requieren frecuentes extracciones de muestras
de sangre.
10. Implantación de marcapasos intracavitario temporal o defini-
tivo, desfibrilador externo implantable y reservorios vasculares
subcutáneos (RVS).
11. Monitorización hemodinámica (Medición PVC. Catéter SWAN-
GANZ).
12. Realización de técnicas de radiología vascular intervencionista.
13. Realización de arteriografía pulmonar y de hisiograma.
14. Disponer de acceso vascular seguro para el trasporte de
pacientes críticos.
15. Cirugía mayor electiva o de urgencia.

Patología y vía central de elección

• Parada cardiaca:
• – Vía venosa periférica de elección (VVP).
• – En caso de requerir una VVC directa: V. Femoral o V. Yugular
interna, al no interrumpir las maniobras de reanimación cardio-
pulmonar.

Conseguir una VVC no es una medida prioritaria en la reanima-


ción inicial del paciente grave o crítico y en la PCR, salvo que no se
haya conseguido una VVP en un periodo de tiempo razonable.

• Coagulopatía o tratamiento anticoagulante:


• – VVP de elección (es fácilmente compresible).
• – En caso de vía venosa central, preferible VVC indirecta (PICC), y
en caso de necesitar una VVC directa, una que sea compresible
(femoral o VYI), no subclavia (no es compresible).
Indicaciones de las vías venosas centrales
• 281

• Supino imposible por patología respiratoria:


• – VVP de elección.
• – En caso de VVC directa: VF o VYI.
• Reservorio venoso subcutáneo: V. Subclavia elección.
• Hemodiálisis temporal: V. Subclavia elección.
• MP definitivo: V. Subclavia de elección (VYI alternativa).
• Nutrición parenteral total o NP de larga duración: VS o VYI de elec-
ción.
282
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

INGRESO

¿REQUIERE EL PACIENTE TERAPIA IV?

SÍ NO

¿QUÉ TIPO DE ACCESO VENOSO NECESITA?

VÍA VENOSA VÍA VENOSA


CENTRAL PERIFÉRICA

¿EXISTEN CONTRAINDICACIONES
PARA VÍA CENTRAL?

SÍ NO

¿QUÉ TIPO DE VÍA CENTRAL


DEBE INSERTARSE?

PICC VÍA CENTRAL DIRECTA: VS, VYI, VF


FÁRMACOS
EN URGENCIAS
J. C. Andreu Ballester, A. Almela Quilis
ACENOCUMAROL (Sintrom®)
Comprimidos de 1 y 4 mg.
Acción: Anticoagulante. Inhibe la acción de la vitamina K.
Indicación: Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa pro-
funda, tromboembolismo pulmonar, afecciones tromboembólicas,
profilaxis del tromboembolismo asociado a fibrilación auricular cró-
nica, profilaxis de tromboembolismo asociado a cardioversión auri-
cular crónica, profilaxis de tromboembolismo asociado a recurren-
cia de tromboembolismo cerebral (en ausencia de hemorragia
cerebral). Después de un infarto de miocardio, el acenocumarol
reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente así
como por episodios tromboembólicos tales como ictus o emboliza-
ción sistémica.
Dosis: dosis inicial de 8-12 mg el primer día, de 4-8 mg el segundo
día, mantenimiento de 1-8 mg/día, según los valores del tiempo de
protrombina, expresado como INR.
Tromboembolismo venoso y fibrilación auricula; INR = 2-3.
Tratamiento post infarto de miocardio: iniciarse pronto (2-4 sema-
nas después del infarto) y mantener un INR de 2,5-3,5.
Efectos secundarios: Hemorragias. La sobredosificación, si hay
hemorragia, se trata con Plasma fresco y Vitamina K.
Contraindicaciones: Diátesis hemorrágica y/o discrasia hemá-
tica. Ulcus activo. Hemorragia activa. Cirugía reciente o prevista
del SNC. Endocarditis infecciosa. HTA maligna o grave no contro-
lada.

ACICLOVIR (Maynar®, Virherpes®, Zovirax®)


Comprimidos de 200 y 800 mg.
Ampollas de 250 mg.
Acción: Inhibidor de la DNA polimerasa del virus del herpes.
Indicación: Herpes mucocutáneo, Herpes genital, Herpes Zóster,
Varicela y Herpes Zóster inmunocomprometidos y Encefalitis her-
pética.
Dosis:
• Herpes mucocutáneo y genital: 200 mg (1 comp)/4 h vo omi-
tiendo la dosis nocturna (total 5 comp) durante 5 días.
• Herpes Zoster: 800 mg (1 comp)/4 h vo omitiendo la dosis noc-
turna (total 5 comp) durante 7 días.
• Inmunocomprometidos y Encefalitis herpética: 10 mg/kg/8 h IV
(máximo 500 mg/m2) durante 7 días (2-3 ampollas en 250 mL de
SF a pasar en 1 h/8 h).
286
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

En Insuficiencia Renal:

Aclar. Creatinina Dosis


25-50 mL/min 5 mg/kg/12h.
10-25 mL/min 5 mg/kg/24h.
0-10 ml/min 2,5 mg/kg/24-48h
después de diálisis.

La infusión debe de pasar en un mínimo de una hora y disolver cada


vial en 50 mL de SF como mínimo. Después infundir gran cantidad
de líquido, si no hay contraindicación, para evitar el depósito de cris-
tales en el túbulo renal.

Efectos secundarios:
• Flebitis, rash cutáneo.
• Hipotensión ortostática y palpitaciones.
• Nefropatía obstructiva por depósito de cristales, ⇑ Urea y Creati-
nina, hematuria.
• Anorexia, nauseas, vómitos y diarrea.
• Pancitopenia, ⇑ de transaminasas.
• Cefalea y reacciones neurológicas leves.
• Visión borrosa y crisis oculogira.
• Artralgias y calambres musculares.

ADENOSIN TRIFOSFATO (Adenocor®)


Ampolla = 6 mg/2 mL (Lleva 18 mg ClNa).
Acción:
• Cronotrópica negativa: ⇓ FC.
• Dromotrópico negativo: ⇓ conductivilidad del nodo AV, produce
un bloqueo AV transitorio.
Indicación:
• Fármaco de elección para la supresión de TPSV.
• Fármaco de elección para cualquier taquicardia de complejos
estrechos o anchos, donde existan dudas diagnósticas.
• No revierte FA. FLA. Taquicardia auricular, aunque produce un blo-
queo transitorio. Enlentece la Taquicardia sinusal.
• No tiene efecto TV.
Fármacos en Urgencias
• 287

Dosis:
• 1ª dosis: 1/2 amp (3 mg) en bolo IV rápido (2 seg) por vía periférica,
seguido a continuación de un bolo de SF. Si no revierte en 1-2 min 2ª
dosis.
• 2ª dosis: 1 amp (6 mg) igual. Si no revierte.
• 3ª dosis: 2 amp (12 mg).
• No se recomiende más dosis en caso de no reversión de la arrit-
mia. En caso de recurrencia Tratamiento alternativo. En bolo no
modifica TA.
• No modificar la dosis en Insuficiencia Hepatica y renal.
Efectos secundarios: Flushing facial, cefalea, disnea y disconfort
torácico, aparece 36%, es de corta duración.
Contraindicaciones:
• Asma, EPOC.
• Enfermedad del seno y bloqueo AV 2º-3º grado.

ADRENALINA (Adrenalina Llorente®)


Ampollas de 1 mL = 1 mg.
Acción: Catecolamina natural con acción α y β. Inotropismo +
cronotropismo + broncodilatador, vasoconstrictor, reducción del
flujo renal, estímulación de la glucogenolisis y lipolisis-hiperglu-
cemia.
Inicia acción: 30-60 segundos IV y 10 segundos endotraqueal.
Indicación:
• RCP: Asistólia y disociación electromecánica.
• Shock anafiláctico.
• Anafilaxia con broncoespasmo severo.
• Edema angioneurótico.
• Tratamiento del bloqueo cardíaco: ataques de Stokes-Adams.
Dosis:
• RCP: 1 mg/5 min IV o 2-2,5 mg endotraqueal a través del tubo,
disuelta en 10 mL de SF. En niños: 0,01 mg/kg.
• Resto: 0,3-0,5 mg SC o IV diluyendo 1 mg en 9 mL de SF,
pasando 3-5 mL/5 min hasta obtener broncodilatación o nor-
motensión.
• En niños: 0,01-0,05 mg/kg.
Efectos secundarios:
• Temblor, ansiedad, taquicardia y cefalea.
• Isquemia coronaria y arritmias. Aumento de Tensión arterial.
Contraindicaciones:
En caso de emergencia no hay contraindicaciones absolutas.
288
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Relativas:
• Precaución en: anestesia con hidrocarbonos halogenados (halo-
tano) y ciclopropano (potencian el efecto arritmógeno e hiperten-
sor) y en pacientes con arteriosclerosis cerebral, hipertensión arte-
rial, hipertiroidismo, glaucoma de ángulo estrecho y en
tratamiento con digoxina a dosis altas.
• No se debe usar en el tratamiento de la sobredosificación de
agentes alfa bloqueantes (fenoxibenzamina), fenotiacinas, meto-
trimepramina, pues puede inducir hipotensión arterial con shock
irreversible). No asociarla al tratamiento con esmolol.
• Insuficiencia coronaria.
• Angina de pecho, infarto agudo de miocardio.
• Dilatacion cardíaca.
• Arteriosclerosis cerebral.
• Glaucoma en angulo estrecho.
• Feocromocitoma.

AMIODARONA (Trangorex®)
Ampollas de 150 mg.
Acción: Antiarritmico clase III.
Indicación: arritmias graves cuando fallen otros antiarritmicos.
• Taquiarritmias asociadas con el Sdr. de Wolff-Parkinson-White.
• Prevención de la recidiva de la fibrilación y flutter auriculares.
• Taquicardias paroxísticas: supraventricular, nodal y ventricular.
Dosis:
• Dosis de ataque (2 alternativas):
• 1º. 5 mg/kg (≅ 300 mg) disueltos en 100-200 mL G 5% a pasar en
20 min.
• 2º. 5 mg/kg (≅ 300 mg) disueltos en 50 mL de G 5% a pasar en 5
min. (nunca menos de 3 min). La segunda inyección no bebe
repetirse nunca antes de 15 min.
• Dosis de mantenimiento: 10-20 mg/kg (≅ 600-800 mg/24 h)
disueltos en 500 mL G5%.
• Pasar a dosis oral desde el primer día (1 comp/8 h).
Efectos secundarios: Broncoespasmo en asmáticos, flebitis, bradi-
cardia, hipotensión, aumento de transaminasas, disfunción tiroidea,
sofoco sudación y nauseas.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad conocida al yodo.
• Evitar la vía intravenosa en insuficiencia respiratoria grave, colapso
circulatorio, hipotensión grave.
Fármacos en Urgencias
• 289

• Bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular.


• Bloqueo auriculo-ventricular y bi o trifascicular.
• Enfermedad del seno si no se ha implantado antes un marcapa-
sos.
• Hipotensión arterial severa y shock cardiogénico.
• Alteración de la función tiroidea.

AMLODIPINO (Amlor®, Astudal®, Kerniox®,


Norvas®, Presdeten®)
Comprimidos de 5 y 10 mg.
Acción: Antagonista del calcio (bloqueante de los canales lentos
del calcio), del grupo de las dihidropiridinas, con acción antihiper-
tensiva y antianginosa. Inhibe el flujo la entrada de iones de calcio a
traves de los receptores L del calcio situados preferentemente en la
membrana del músculo liso vascular y cardíaco, disminuyendo la
contractilidad cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno.
Indicaciones:
• Cardiopatia isquémica.
• Angina estable.
• Angina de prinzmetal.
• Hipertensión arterial.
Dosis:
• Inicial 5 mg/24 h, incrementando hasta 10 mg/24 h.
Reacciones adversas:
• Cardiovasculares: edema, edema maleolar, sofocos, ruborización,
palpitaciones. el edema maleolar y peritibial es el efecto adverso
más frecuente.
• Neurológicas: cefalea, mareo, con menor frecuencia, somnolen-
cia, alteraciones del humor, parestesia.
• Gastrointestinales: ocasionalmente, náuseas, dolor abdominal,
rara vez, dispepsia, sequedad de boca.
• Sexuales: reducción de la líbido.
• Genitourinarias: rara vez, micción imperiosa.
• Sanguíneas: rara vez, leucopenia, trombopenia.
• Hepatobiliares: se han comunicado muy raramente también
hepatitis, ictericia y incremento de los valores de transaminasas (la
mayoría consistentes con colestasis).
Contraindicaciones:
• Alergia a dihidropiridinas.
• Precaución en: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca
e insuficiencia hepática.
290
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

AMOXICILINA/CLAVULÁNICO
(Augmentine®)
Ampollas de 1.000/200 mg, y 2 g/200 mg IV.
Augmentine®, Eupeclanic® VO:
Sobres de: 125/31,25 mg. Comprimidos y sobres de 250/62,5 mg,
500/125 mg, 875/125 mg.
Acción: Antibiótico β-lactámico bactericida de amplio espectro +
inhibidor de las β-lactamasas.
Indicación:
• Infecciones ORL.
• Infecciones tracto respiratorio superior e inferior, incluyendo rea-
gudizaciones de EPOC.
• Infecciones urinarias.
• Infecciones cutáneas.
Dosis:
• 500-875 mg/8 h VO. Niños: 20-40 mg/kg/d, repartidos en 3 dosis.
• 0,5-2 g/6-8 h IV. Niños. 100 mg/kg/d en 4 dosis (dosis de amoxici-
lina).
Efectos secundarios:
• Diarrea y aumento reversible de las transaminasas.
• Mayor incidencia de hepatitis, ictericia colostática, eritema multi-
forme.
• Flebitis en el lugar de la inyección.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
• Alergia a la penicilina.

ATENOLOL (Blokium®, Neatenol®, Tanser®,


Tenormin®).
Comprimidos de 50 y 100 mg.
Ampollas 10 ml = 5 mg.
Acción: Bloqueante beta-1 adrenérgico (cardioselectivo), sin activi-
dad simpaticomimética intrínseca ni estabilizadora de membrana.
La selectividad disminuye con el aumento de la dosis. El bloqueo
beta le confiere actividad cronotropa e inotropa negativa.
Indicaciones:
• Hipertension arterial esencial.
• Angina de pecho: angina estable crónica .
• Postinfarto de miocardio: Prevención secundaria después de
infarto agudo de miocardio.
• Arritmia cardíaca.
Fármacos en Urgencias
• 291

• – Fibrilación auricular, aleteo auricular: en caso de respuesta


inadecuada a dosis máximas de glucósidos cardíacos; en casos
en los que los glucósidos cardíacos estén contraindicados o
estén asociados a una relación beneficio/riesgo desfavorable.
• – Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular: tratamiento pro-
filáctico, especialmente cuando la anormalidad ventricular es el
resultado de un aumento de actividad simpática.
• – Extrasistole: tratamiento profiláctico o terapéutico, si las extra-
sístoles son el resultado de un aumento de actividad simpática.
Dosis:
Vía oral:
• Hipertensión: dosis usual 100 mg/día administrados en una toma.
Algunos pacientes responden adecuadamente a 50 mg/día.
• Angina: 100 mg/día administrados en una dosis única o 50 mg/12 h.
• Arritmias: Terapia de mantenimiento: 50-100 mg/24 h (trata-
miento inical con atenolol iv).
Vía iv:
• Arritmias: Inyección iv lenta: La dosis inicial recomendada es 2,5
mg en un período de 2,5 minutos (1 mg/min). Puede repetirse
cada 5 minutos hasta obtener la respuesta deseada o se
alcance la dosis máxima de 10 mg. Por infusión iv: 0,15 mg/kg
durante 20 minutos (diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF
o SG 5%). La inyección o la infusión puede repetirse a intervalos
de 12 horas. Después del tratamiento por vía iv puede instau-
rarse la vía oral.
• Infarto agudo de miocardio: Dentro de las 12 h siguientes al episo-
dio de infarto administrar 5-10 mg en inyección iv lenta (1
mg/min), seguidos de 50 mg (oral) 15 min después. A continua-
ción, administrar por vía oral 50 mg y 100 mg a las 12 y 24 h respec-
tivamente desde la administración iv.
• Insuficiencia renal: Ajustar la posología en casos de insuficiencia
renal. ClCr 35-15 ml/min, 50 mg/día o 100 mg/48 h; ClCr < 15
ml/min, 50 mg/48 h o 100 mg/96 h.
Reacciones adversas:
• Cardiovascular: bradicardia, deterioro de la insuficiencia cardíaca,
hipotensión ortostática que se puede asociar con síncope, extre-
midades frías. en pacientes sensibles: precipitación del bloqueo
cardíaco, exacerbación de la claudicación intermitente si ya está
presente, fenómeno de Raynaud.
• SNC: ocasionalmente, confusión, mareo, migraña, alteraciones del
humor, pesadillas, psicosis y alucinaciones, somnolencia, depre-
sión, ansiedad, parestesia.
292
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Gastrointestinal: sequedad de boca, diarrea, náuseas.


• Hepatobiliares: infrecuentemente se ha observado incremento de
los valores de transaminasas, y se han comunicado casos de toxici-
dad hepática incluyendo colestasis intrahepática.
• Hematológico: rara vez, púrpura, trombopenia.
• Reproductor: excepcionalmente, impotencia sexual.
• Respiratorio: se puede producir espasmo bronquial en pacientes
con asma bronquial o un historial de episodios asmáticos.
Contraindicaciones:
• Bloqueo cardíaco de 2º y 3º grado.
• Bradicardia intensa (< 45-50 bpm).
• Shock cardiogénico.
• Fallo cardíaco no controlado.
• Síndrome sinusal (incluyendo bloqueo sinu-auricular).
• Feocromocitoma no tratado.
• Acidosis metabólica.
• Hipotensión.
• Alteraciones circulatorias periféricas graves.
• Asma grave y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
graves, tal como obstrucción de las vías aéreas.

ATROPINA
1 amp = 1 mL = 1 mg.
Incompatible con el Bicarbonato sódico.
Acción: Anticolinergica, bloquea los receptores muscarínicos de la
acetilcolina.
Indicación:
• Parada cardíaca.
• Inducción en anestesia general.
• Bradicardia.
• Espasmo abdominal (espasmos del tracto biliar, cólico ureteral y
renal, dismenorrea).
• Síndrome de intestino irritable.
• Intoxicación por organofosforados.
• Arritmia cardíaca postinfarto de miocardio.
• Iintoxicación por inhibidores de la colinesterasa.
Dosis:
• Bradicardia: 0,5 mg IV, IM o SC/ 5 min.
• Asistolia: 1 mg/5 min.
• Intoxicación Organofosforados: 3 mg/15 min. Hasta que aparez-
can síntomas atropínicos (midriasis, taquicardia).
Fármacos en Urgencias
• 293

• No sobrepasar los 2,5 mg.


• En niños: 0,01-0,02 mg/kg/5 min. Máximo 0,4 mg.
• En general mantener la dosis a 1 mg/min.
Efectos secundarios: Son dosis dependientes:
• 1 mg: taquicardia, sequedad de boca y midriasis.
• 2 mg: además de los anteriores, visión borrosa.
• 5 mg: además de los anteriores, trastornos del habla, piel caliente y
seca.
• 10 mg: enrojecimiento atropínico, excitación, alucinaciones,
coma y paro cardíaco.
Antídoto: Fisostigmina.
Contraindicaciones:
• Taquicardia supraventricular y ventricular.
• Hiperplasia prostática, retencion urinaria por cualquier patología
uretro-prostática.
• Estenosis pilórica, ileo paralítico.
• Glaucoma en ángulo estrecho.

BICARBONATO SODICO IV
1 Ampolla = 10 mL 1M = 10 mEq.
Gotero 100 mL 1M = 100 mEq.
Gotero 250 mL 1/6 M = 41,5 mEq.
Gotero 500 mL 1/6 M = 83 mEq.
No debe mezclarse directamente por vía IV con: dopamina, sales de
calcio, hidrocortisona, lidocaína y simpaticomiméticos.
Acción: Alcalinizante.
Indicación:
• Acidosis metabólica (pH < 7,20).
• Parada cardíaca.
• Alcalinización urinari en litiasis úrica.
• Hiperuricosuria intensa (síndrome de lisis tumoral, terapia de ane-
mia megaloblástica con Vit. B12).
• Intoxicación por fenobarbital o antidepresivos tricíclicos.
Dosis:
• Cálculo del déficit:
• – Adultos: (HCOÁ normal-HCOÁ medido) x kg x 0,4.
• – Niños: (HCOÁ normal-HCOÁ medido) x kg x 0,3.
• Acidosis Metabólica:
• – 1ª hora: 1/6 del déficit calculado.
• – 12 h. siguientes: 1/2 deficit calculado.
• Realizar controles gasométricos/2 horas.
294
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Mantener HCOÁ entre 15-16 mEq/L.


• Parada Cardíaca:
• – Inicio. 1 mEq/kg.
• – Seguir con 0,5 mEq/kg/15 min.
• Realizar control gasométrico rápido.
Efectos secundarios: Alcalosis, hipercapnia, hiperosmolaridad,
necrosis hística en caso de extravasación.
Contraindicaciones:
• Alcalosis, hipocalcemia e hipocloremia.
• ICC y/o estados edematosos severos.

BIPERIDENO (Akineton®)
Ampollas de 5 mg.
Acción: Anticolinérgica.
Indicación:
• Enfermedad de Parkinson.
• Efectos extrapiramidales inducidos por drogas (metoclopramida,
fenotiacinas, etc.)
Dosis: 2 mg IV o IM lento que pueden repetirse cada 1/2 hora hasta
un máximo de 4 dosis en 24 h.
Efectos secundarios: Sequedad de boca, trastornos de la acomo-
dación visual, vértigo y obnubilación.
Contraindicaciones: Glaucoma de ángulo agudo, estenosis mecá-
nica del tracto gastrointestinal, megacolon, hipertrofia prostática y
cardiopatías descompensadas.

CARBÓN ACTIVO
Granulado en 50 g.
Acción: Reduce la absorción del tóxico.
Indicación: Para reducir la absorción de la mayoría de tóxicos
excepto alcoholes, metales e hidrocarburos.
Dosis:
Es eficaz si se administra dentro de las 3-4 horas postingesta. La
dosis inicial es de 1 g/kg (50-100 g), repitiendo la dosis a intervalos
de 2-4 horas. Una pauta puede ser: 50 g iniciales + 200 mL de H2O,
seguir con 12,5 g/h + 50 mL de H2O o bien 25 g/2 h + 100 mL H2O.
• Si el tóxico se ha absorbido totalmente, la administración de CA
puede absorber una parte de algunos tóxicos o sus metabolitos
activos mediante eliminación biliar o por retrodifusión a la luz intes-
tinal desde el espacio vascular (diálisis gastrointestinal). Esto está
Fármacos en Urgencias
• 295

indicado en las siguientes sustancias: teofilina, fenobarbital, digo-


xina, carbamacepina, difenilhidantoína, fenilbutazona y amanitinas.
• Se ha de administrar siempre después del lavado gástrico.
• El carbón hiperactivo (SuperChar®) es tres veces más eficaz.
Efectos secundarios:
• Estreñimiento. Después de cada dosis de carbón activado hay que
administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para
evitarlo.
Contraindicaciones:
• Intoxicación por caústicos (interfiere la endoscopia).

CEFTRIAXONA (Rocefalin®)
Vía IM: ampollas de 250, 500 mg y 1 g.
Vía IV: ampollas de 250, 500 mg, 1 y 2 g.
Acción: Antibiótico bactericida. Cefalosporina de 3ª generación.
Indicación:
• Gérmenes sensibles a la Ceftriaxona:
• Sepsis y meningitis.
• Infecciones abdominales: peritonitis, infección del tracto biliar y
gastrointestinal.
• Infecciones de huesos, articulaciones, piel, tejidos blandos y heri-
das.
• Infección renal y del tracto urinario.
• Infección respiratoria, en especial neumonía.
• Infección ORL.
• Infección genital, incluida la gonocócica.
• Artritis por Borreliosis de Lyme.
Dosis:
Adultos:
• 2 g/24 horas.
• Meningitis: 2 g/12 h.
• La sinergía entre Ceftriaxona y aminoglucósidos ha sido demos-
trada con muchas bacterias gram-negativas, tales como Pseudo-
monas aeruginosa. A causa de la incompatibilidad física entre
ambos fármacos, se deberán administrar separadamente, a las
dosis recomendadas.
• Gonorrea no complicada: 250 mg IM dosis única.
Niños:
• Recien nacidos (hasta 14 días): 20-50 mg/kg.
• Lactantes niños (15 días a 12 años): 20-80 mg/kg. En meningitis
(100 mg/kg). En niños de > 50 kg se utilizará la dosis del adulto.
296
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• La dosis IV de 50 mg/kg o más se debe administrar en perfusión de


30 min.
Efectos secundarios:
• Reacción cruzada de hipersensibilidad en el 10% de pacientes con
antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas.
• ⇑ transitoria de urea y creatinina.
• Tromboflebitis por vía IV.
• Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, estomatitis y glositis.
• Hematológicos: granulocitopenia, anemia hemolítica, eosinofilia,
leucopenia y trombocitopenia.
• Enterocolitis pseudomembranosa y trastornos de la coagulación
(muy raros).
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a las cefalosporinas y a las penicilinas (reacción
cruzada).

CLOPIDOGREL (Iscober®, Plavix®)


75 mg/comp con cubierta pelicular.
Indicaciones: Clopidogrel está indicado en la prevención de even-
tos aterotrombóticos en:
• Pacientes que han sufrido IMA (desde los pocos días hasta un
máximo de 35 días), infarto cerebral (desde los 7 días hasta un
máximo de 6 meses) o arteriopatía periférica establecida.
• Pacientes que presentan síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento-ST (angina inestable o infarto de miocardio sin
onda-Q), en combinación con ácido acetilsalicílico (AAS).

Posología y forma de administración


Adultos y ancianos:
• Infarto de miocardio, infarto cerebral, arteriopatía periférica: 75
mg/24 h.
• En pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del seg-
mento-ST (angina inestable o infarto de miocardio sin onda-Q), el
tratamiento con clopidogrel debe iniciarse con una dosis única de
carga de 300 mg y posteriormente debe continuarse con una dosis
de 75 mg una vez al día (en combinación con 75 a 325 mg de AAS
al día). Los datos clínicos apoyan su utilización hasta 12 meses y se
ha observado un beneficio máximo a los 3 meses.
Reacciones adversas:
• Sangrados: morados, hematomas, hemorragia nasal, sangre en
orina, hemorragia estomacal o intestinal. En un reducido número
Fármacos en Urgencias
• 297

de casos se ha comunicado: sangrado de vasos de los ojos, san-


grado intracraneal, pulmonar o de articulaciones.
• Diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, náuseas, vómitos, indi-
gestión o ardor.
• Vértigos, cefalea, disminución de la presión arterial, confusión y
alucinaciones.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a
alguno de los excipientes del producto. Insuficiencia hepática
severa. Hemorragia patológica activa, como por ejemplo úlcera
péptica o hemorragia intracraneal. Embarazo y Lactancia
materna.

CLORPROMAZINA (Largactil®)
Comp de 25 y 100 mg.
Gotas: 40 mg/mL.
Ampollas de 5 mL = 25 mg.
Acción: Neuroléptico fenotiazínico.
Indicación:
• Esquizofrenia, trastornos paranoides, trastorno bipolar, manía, alu-
cinosis alcohólica.
• Tratº urgente de la agitación psicomotriz.
• Síndromes orgánicos cerebrales con ansiedad y agitación impor-
tantes.
• Porfiria aguda intermitente.
• Migraña.
• Analgésico y antiemético coadyuvante en oncología.
• Tratº del hipo rebelde.
• Sdr. de Gilles de la Tourette.
• Corea de Huntington.
Dosis:
• Esquizofrenia: 25 mg/8 h VO. Ancianos e insuficiencia hepática:
33% de la dosis. Dosis máxima 1.500 mg/d.
• Tratº urgente de la agitación psicomotriz: 25-50 mg/6-8 h. IM.
• Síndromes orgánicos cerebrales con ansiedad y agitación impor-
tantes: 25 mg/8 h.
• En oncología, como antiemético: 25-150 mg/d, repartidos en 3
dosis IM o IV. 15-75 mg/d, repartidos en 3 dosis VO.
• Tratº del hipo rebelde: 75-200 mg/d VO, repartidos en 3 dosis.
Administración: diluir la ampolla en 20, 50, ó 100 ml de SF. Admi-
nistrar en un tiempo mínimo de 25-30 minutos. Velocidad máxima
de 2 mg/min.
298
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Efectos secundarios:
• Somnolencia y sedación (muy frecuentes).
• Anticolinérgicos, sequedad de boca, estreñimiento, dificultad
para la micción y visión borrosa.
• Extrapiramidales (30% de pacientes al inicio del tratamiento).
• Cardíacos, arritmias e ICC.
• Dermatológicos, urticaria y angioedema, fotodermatitis, erupcio-
nes maculopapulares y agneiformes.
• Otros, hipotensión postural, síndrome neuroléptico maligno, ame-
norrea, galactorrea, ginecomastia y agranulocitosis.
Contraindicaciones:
• Coma.
• Agranulocitosis.
• Feocromocitoma.
• Depresion sistema nervioso central.

CLORURO MÓRFICO
1 ampolla = 1 mL = 10 mg.
No mezclar con Bicarbonato, fenitoína, meperidina, fenobarbital,
tiopental y aminofilina.
Acción: Analgesia central, venodilatador.
Indicación:
• Analgesia.
• Dolor de la cardiopatía isquémica (IMA).
• Insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar: disnea
asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmo-
nar.
Dosis:
• Diluir 10 mg (1 mL) en 9 mL SF e inyectar de 3 a 5 mL IV. Puede
repetirse la dosis cada 10-15 min hasta un máximo de 20 mg.
Efectos secundarios: Depresión respiratoria, bradicardia, hipoten-
sión, vómitos y retención urinaria.
Antídoto: Naloxona (0,4-0,8 mg IV).
Contraindicaciones: Hipertensión endocraneal, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica grave, depresión respiratoria e íleo paralí-
tico.

CLORURO CÁLCICO IV 10%


Cloruro Cálcico 0,9 M (0,1 g/mL; 27 mg de calcio elemento/mL).
Acción: Estimulación de la contractilidad miocárdica.
Fármacos en Urgencias
• 299

Indicación:
• RCP (Reanimación Cardiopulmonar en desuso).
• Hipocalcemias sintomáticas.
• Hemoptisis, hematemesis, melena o púrpura: como hemostático.
• Urticaria, asma bronquial o rinitis alérgica estacional, anafilaxia:
como antianafiláctico y desensibilizante.
• Neumonia, colitis, reabsorción de exudados: como antiflogís-
tico.
• Convulsiones: estados convulsivos de la infancia.
• Diarrea: diarreas en los tuberculosos.
• Brotes congestivos.
• Escrofulosis.
Dosis:
• RCP: 5-10 mL IV lenta.
• Hipocalcemias sintomáticas:
• – 1 g de ClCa (1 amp) en 50 mL G 5% a pasar en 5-10 min.
• – Seguir con perfusión de 2 mg/kg/h (140 mL/h): diluir 2 g (2
amp) en 500 mL de G 5%.
• – Hipocalcemia y diarrea: 180-360 mg/24 horas.
• – Hemostático: 180-360 mg /8-12 horas.
• – Si se produjese una extravasación del cloruro cálcico, se
deberá administrar subcutáneamente en la periferia del extra-
vasado 5-10 ml de solución fisiológica estéril y se aplicarán
además compresas calientes, para evitar la aparición de zonas
esclerosadas.
Efectos secundarios: Hormigueo, calor, bradicardia y arritmias.
Contraindicaciones: Enfermos digitalizados (relativa).
Calculos renales de calcio. Hipercalcemia e hipercalciuria.

CLORURO POTÁSICO IV
1 amp = 3 mL = 10 mEq.
Siempre en solución nunca iv directo.
Acción: Suministro de iuón K a grandes dosis, recuperación del
tono muscular con especial acción sobre el miocardio.
Indicación:
• Hipopotasemia: sobre todo con cifras de K < 2,5 mEq/L.
• Alcalosis metabólica hipopotasémica.
• Acidosis metabólica.
Dosis:
• No se debe concentrar a > 60 mEq/L por vía periférica (riesgo de
flebitis).
300
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• La velocidad de reposición no debe superar los 20 mEq/h, como


caso extremo no se debe superar nunca los 40 mEq/h (utilizando
monitorización ECG y vía central).
• La cantidad administrada de K/día será < 200 mEq.
• Para que el [K sérico] ⇑ 1 mEq/L se requieren 100-200 mEq de Cl K*.
• Como orientación se administrará K si:
• – K sérico es 3-3,5 mEq/L: 40-70 mEq/d.
• – K sérico es 2,5-3 mEq/L: 80-120 mEq/d con un ritmo de hasta 10
mEq/h y en concentraciones de hasta 20 mEq/L.
• – K sérico es < 2,5 mEq/L y/o sintomatología: hasta 200 mEq/d. a
un ritmo de hasta 40 mEq/h.
• Se realizarán controles periódicos.
• En situaciones especiales como la CAD (ver Tema).
Efectos secundarios:
• Puede provocar arritmias graves (FV, bradicardia), incluso parada
cardíaca.
Contraindicaciones:
• Hiperpotasemia, salvo en situaciones de tratamiento de la CAD
(ver Tema).

DEXAMETASONA (Dalamon®, Fortecortín®)


Comprimidos 0,5 y 1 mg
Ampollas de 1 mL = 4 mg.
Ampollas de 5 mL = 40 mg.
Acción: Glucocorticoide de síntesis. Antiinflamatoria.
Indicación:
• Edema Cerebral.
• Hipercalcemia asociada a cáncer.
• Tiroiditis no supurativa.
• Como tratamiento coadyuvante a corto plazo durante los episo-
dios agudos o exacerbaciones de enfermedades reumáticas: artri-
tis reumatoide, artritis gotosa, artritis psoriásica, artrosis, espondili-
tis anquilosante, epicondilitis, tenosinovitis, bursitis.
• Control de estados alérgicos severos o incapacitantes resistentes a
los tratamientos convencionales, como en: asma, dermatitis por
contacto o atópica, rinitis alérgica, alergia a medicamentos.
• Procesos inflamatorios y alérgicos graves, tanto agudos como
crónicos, que afecten a los ojos, tales como: Iritis e iridociclitis,
coriorretinitis, coroiditis y uveitis posterior difusa, neuritis
optica, conjuntivitis alérgica, queratitis, ulcera corneal marginal
alérgicas.
Fármacos en Urgencias
• 301

• Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento, en algu-


nos casos de lupus eritematoso discoide y carditis reumática aguda.
• Para el tratamiento paliativo de leucemia y linfoma en adultos y de
leucemias agudas en niños.
• Como tratamiento sistémico en periodos críticos de colitis ulce-
rosa y enfermedad de Crohn.
• Enfermedades dermatológicas: pénfigo, síndrome de Stevens-
Johnson, dermatitis exfoliativa, dermatitis seborreica, dermatitis
herpetiforme bullosa, psoriasis severa y micosis fungoide.
• Enfermedades respiratorias: sarcoidosis sintomática, beriliosis, sín-
drome de Loeffler no manejable por otros medios, neumonitis
aspirativa.
• Enfermedades hematológicas: anemia hemolítica adquirida autoin-
mune, púrpura trombocitopénica idiopática en adultos por vía endo-
venosa la vía intramuscular está contraindicada, trombopenia secun-
daria en adultos, eritroblastopenia y anemia hipoplásica congénita.
• Síndrome nefrótico de tipo idiopático (sin uremia) o el causado
por el lupus eritematoso.
• Edema cerebral con tumor cerebral, primario o metastático, cra-
neotomía o lesión craneal.

Dosis Adultos Dosis


Dosis inicial 50 mg IV
1º-3º días 8 mg IV/2 h
4º día 4 mg IV/2 h
5º-8º día 4 mg IV/ 4 h
En adelante Reducir 4 mg/día

Niños > 35 kg Dosis


Dosis inicial 25 mg IV
1º-3º días 4 mg IV/2 h
4º día 4 mg IV/ 4 h
5º-8º día 4 mg IV/ 6 h
En adelante Reducir 2 mg/día

Niños < 35 kg Dosis


Dosis inicial 20 mg IV
1º-3º días 4 mg IV/ 3 h
4º día 4 mg IV/ 6 h
5º-8º día 2 mg IV/6 h
En adelante Reducir 1 mg/día
302
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Administración:
IV directa.
Infusión intermitente: diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o
SG5% y administrar en 30-60 minutos.
Efectos secundarios:
• Alteraciones hidroelectrolíticas, retención de sodio y líquidos, alca-
losis hipocaliémica, hipertensión e Insuficiencia cardíaca.
• Gastrointestinales, ulcus gastroduodenal, HDA, pancreatitis.
• Musculoesqueléticos, debilidad muscular y fracturas patológicas
de huesos largos.
• Neurológicos, convulsiones, vértigos y cefaleas.
• Dermatológicos, petequias, equimosis, eritema facial.
• Endocrinos, alteraciones del ciclo mens trual, Cushing, ⇓ tolerancia
hidrocarbonada, ⇑ necesidades de insulina y antidiabéticos orales
en diabéticos.
• Oftalmológicos, catarata subcapsular posterior, ⇑ presión intrao-
cular, glaucoma y exoftalmia.
Contraindicaciones: En caso de extrema urgencia no tiene con-
traindicación.
• Ulcus gastroduodenal.
• Infecciones micóticas.

DIACEPÁN (Diacepán®, Stesolid®, Valium®)


Comprimidos de 5 y 10 mg VO, Ampollas de 2 mL = 10 mg IV o
Microenema de 5 mg Rectal.
Acción: Benzodiacepina cuya acción está mediada a través del sis-
tema inhibidor GABA (ácido aminogammabutírico). Los receptores
benzodiacepínicos centrales interactúan con los receptores GABA
potenciado los efectos inhibidores del GABA y en consecuencia
incrementando la inhibición del sistema reticular ascendente.
Indicación:
Adultos:
• Ansiedad: sola o asociada a otras alteraciones orgánicas o psíqui-
cas.
• Insomnio: asociado a ansiedad.
• Espasmo muscular.
• Epilepsia: tratamiento de algunos tipos de epilepsia (status epilep-
ticus).
• Alcoholismo crónico.
• Premedicación antes de una intervención.
• Espasmo: espasticidad cerebral.
Fármacos en Urgencias
• 303

Niños:
• Terrores nocturnos y sonambulismo.
• Espasmo: espasticidad cerebral control de tensión e irritabilidad.
• Premedicación antes de una intervención.
• (STESOLID, microenemas): Convulsiones febriles en niños. Convul-
siones epilépticas. Estados de ansiedad, angustia o tensión en los
que se precise una acción rápida y la vía parenteral sea indeseable
o impracticable.
Dosis:
• Ansiedad. VO: 2-10 mg c/8-12 h vía IM o IV: 2-10 mg dependiendo
de la severidad de los síntomas. La dosis puede repetirse a las 3-4 h.
Para la ansiolisis preoperatoria se administran 5-10 mg.
• Inducción de sedación y tratamiento de la supresión alcohólica
aguda. VO: 10 mg c/6-8 h durante las primeras 24 h, y posteriormente
reducir a 5 mg c/6 h. Por vía IV o IM: 10 mg como dosis inicial y poste-
riormente 5-10 mg a intervalos de 3-4 h si fuera necesario.
• Relajación muscular. VO: 2-10 mg c/6-8 h. Por vía IV o IM: 5-10 mg y
repetir c/3-4 h si fuera preciso.
• Status epiléptico. Por vía IV: 5-10 mg repetido c/10-15 min hasta
una dosis máxima de 30 mg. La dosis puede repetirse a cabo de 2-
4 h si fuera necesario.
• Convulsiones. VO: 2-10 mg c/6-8 h.
• Tétanos. Vía IV o IM: 5-10 mg. Repetir la dosis c/3-4 h si fuera preciso.
• Inducción de amnesia para procedimientos invasivos. 5-10 mg IV,
5-10 min antes del procedimiento.
• Su antagonista es el Flumacenil.
Administración: administración IM, IV directa sin diluir. Infusión
intermitente: diluir 1 amp de 2 ml en al menos 50-100 ml de SF o
SG5% y administrar en 15-30 minutos.
Efectos secundarios:
• Hipotensión, mareos, sedación, cefalea, depresión, desorienta-
ción, disfasia o disartria, reducción de la concentración, temblor,
cambios en la líbido, incontinencia urinaria, retención urinaria,
náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca,
hipersalivación, dolor epigástrico.
• Hepatitis, ictericia, dermatitis, urticaria, prurito, leucopenia, agra-
nulocitosis, anemia,
• Trombocitopenia, eosinofilia, alteraciones del comportamiento,
amnesia anterógrada, excitación paradójica, psicosis, alteraciones
de la visión, diplopia, nistagmo, alteraciones de la audición.
• Depresión respiratoria.
• Aumento de la ansiedad.
304
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Contraindicaciones:
• Glaucoma de ángulo estrecho.
• Miastenia grave: la actividad relajante muscular de las benzodiaze-
pinas puede producir un empeoramiento de la enfermedad, con
aumento de la fatiga muscular.
• Insuficiencia respiratoria severa: su efecto relajante muscular
puede potenciar la depresión respiratoria.
• Síndrome de apnea del sueño.
• Insuficiencia hepatica severa, debido al riesgo asociado de encefa-
lopatía.
• Intoxicacion etílica aguda, coma o síncope
• insuficiencia respiratoria grave, y con precaución en el resto.

DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina Rubio®)


1 ampolla = 5 mL =250 mg (1 mL=50 mg ).
1 ampolla = 2 ml = 100 mg (1 ml = 50 mg).
Diluir siempre en SF, no utilizar glucosado (precipita).
Acción: Anticonvulsivante y antiarrítmico clase Ib.
Indicación:
• Crisis convulsivas generalizadas y parciales simples y complejas.
• Estatus epiléptico tónico-clónico.
• Profilaxis de las crisis convulsivas tras TCE, neurocirugía y otras.
• Arritmias auriculares y ventriculares sobre todo inducidas por digi-
tal.
Dosis:
• Anticonvulsivante.
Adultos:
• Dosis de carga: 18 mg/kg diluidos en 125-150 mL de SF a una velo-
cidad de infusión menor de 50 mg/min, sin sobrepasar 1.000 mg.
• Dosis de mantenimiento: 5-7mg/kg/24 h repartidos en 3 dosis (1/2
amp cada 8 h).
Ancianos:
• 12-15 mg/k. Velocidad < 50 mg/min.
• 5 mg/k/24 h.
Niños:
• 15 mg/kg. Velocidad < 25 mg/min.
• Mantenimiento: 5 mg/kg/día.
Profilaxis:
• Dosis de carga igual, según sean adultos/ancianos o niños, repar-
tida en 3 dosis (cada 8 h)-1/2 inicialmente.
• 1/4 a las 8 h.
Fármacos en Urgencias
• 305

• 1/4 a las 16 h.
• Dosis de mantenimiento, igual repartida en 3 dosis.
• Antiarrítmico, 1,5 mg/kg (50-100 mg) cada 5 min hasta que cese la
arritmia, sin sobrepasar 10-15 mg/kg (1.000 mg).
• No administrar por via IM. No admimistrar conjuntamente con
otros farmacos.
• Durante su administración, control de constantes vitales, monitori-
zacion ECG, control de niveles cada 24 h.
• Para ajustar la dosis es preferible modificar el intervalo que la dosis
con el objetivo de estar dentro del rango terapeutico 10-20
mcg/mL.
Efectos secundarios:
• Depresión SNC, nistagmus, ataxia, disminución de la coordinación
y confusión mental. Vértigo, nerviosismo, insomnio y cefalea.
• Cardiovascular; depresión de la conducción aurículo-ventricular y
fibrilación ventricular.
• Gastrointestinales; náuseas, vómitos y estreñimiento.
• Dermatológicos; rash cutáneo, dermatitis exfoliativa, lupus erite-
matoso y Sdr. de Stevens-Johnson.
• Hematológicos (raros); pancitopenia, agranulocitosis y linfiadenopatía.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad, bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular/AV 2-
3 grado cardíaco, pacientes con crisis de Stokes-Adams y síndrome
de bradicardia-taquicardia.

DIGOXINA (Lanacordin®)
1 comprimido = 0,25 mg.
1 ampolla = 0,25 mg.
Acción: Aumento de la contractilidad y disminución de la frecuen-
cia cardíaca y de la conducción AV.
Indicación:
• Insuficiencia cardíaca.
• Arritmias supraventriculares: fibrilación, aleteo auricular y TPSV.
Dosis:
• Saturación (12-48 h. VO y 2-12 h. IV): 1,5 mg en 48 h (0,25 mg/6 h).
La 1ª dosis puede ser de 0,50 mg.
• Mantenimiento: 0,25 mg/día.
• Si existe Insuficiencia Renal la dosis de mantenimiento son las habi-
tuales divididas por la cifra de creatinina en sangre.
• Para asegurar una dosis correcta en casos de insuficiencia renal se
recomienda realizar niveles plasmáticos de digoxina.
306
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Administración: Inyección IV directa sin diluir o diluyendo en 4-10


ml de SF a psar en un mínimo de 5 min.
Infusión intermitente: diluir en 50 ml de SF o SG5% y administrar
rápidamente en 10-20 minutos.
Efectos secundarios (Intoxicación digitálica > 2 ng/mL): Es
potenciada por hipopotasemia, diuréticos hiperaldosteronismo,
hipercalcemia e hipomagnesemia.
• Gastrointestinales, naúseas, vómitos y diarrea.
• Oculares, visión borrosa amarillenta, diplopia, halos.
• Otros, parestesias, cefalea, debilidad.
• ECG.
• – ⇓ ST de concavidad superior y acortamiento del QT (cubeta
digitálica).
• – Arritmias, cualquiera puede ser provocada por la digital, pero
sobre todo la extrasistolia ventricular, sobre todo bigeminada, el
bloqueo AV de 1º grado y la taquicardia auricular no paroxística
con bloqueo AV variable.
Contraindicaciones:
• Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
• Bloqueo cardiaco de segundo grado y bloqueo cardiaco de tercer
grado.
• Sindrome de wolff-parkinson-white.
• Insuficiencia coronaria, Infarto agudo de miocardio, angina de pecho.
• Miocardiopatia hipertrófica obstructiva, a menos que exista fibrilación
auricular e insuficiencia cardiaca concomitantes, aunque incluso en
este caso, se debe tener precaución si se va a utilizar digoxina.
• Pericarditis obstructiva.

DOBUTAMINA (Dobucor®)
1 amp = 20 mL = 250 mg (1 mL = 12,5 mg).
Diluir 500 mg (2 amp) en 500 mL G5% (1 mL = 1 mg = 1.000 ∝g).
No diluir con soluciones alcalinas. No administrar en Y junto a ningún
medicamento.
Acción: Comienza 1 min y cesa a los 10 min.
• Dosis < 15 mg/kg/min: efecto β-1, β-2 adrenérgica (aumenta el
gasto cardíaco y disminuye las resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares).
• Dosis > 15 mg/kg/min: efecto a menor que la dopamina.
Indicación:
• Shock con presiones de llenado altas o normales, en particular si
hay taquicardia asociada.
Fármacos en Urgencias
• 307

• Gasto cardiaco bajo.


• Insuficiencia cardiaca aguda: infarto agudo de miocardio, shock
cardiogénico, tras cirugía cardiaca.
• Estados de hipoperfusión agudos secundarios a traumatismos,
cirugía, sepsis o hipovolemia cuando la presión arterial media es
superior a 70 mmHg.
• Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva
crónica.
Dosis: Iniciar con 2-20 ∝g/kg/min (9- 90 mL/h, para 70 kg) aumen-
tando o disminuyendo según la respuesta del paciente.
Efectos secundarios:
• HTA, arritmias, angor.
• Disnea y aumento de la necesidad de insulina en diabéticos.
• Cefalea, erupción y flebitis.
Contraindicaciones:
• Estenosis subaórtica hipertrófica.
• Miocardiopatia hipertrofica obstructiva.
• Pericarditis obstructiva.

DOPAMINA (Dopamina fides)


1 amp =10 mL = 200 mg.
Diluir 500 mg (2,5 amp) en 500 mL G 5% (1 mL = 1 mg = 1.000 mg).
No diluir con soluciones alcalinas.
Acción: Comienza 2 min y cesa a los 10 min.
• Dosis 2-5 ∝g/kg/min: vasodilatador renal.
• Dosis 5-15 ∝g/kg/min: Agonista receptores β y dopaminérgicos
(cronotrópico, inotrópico y vasodilatador).
• A dosis altas (>15 ∝g/Kg/min) estimula los receptores a (efecto
noradrenérgico). ⇑ flujo renal, mesentérico, coronario y cerebral) y
⇑ la contractilidad.
Indicación:
• Shock con presiones de llenado altas o normales: cardiogénico,
hipovolémico, séptico, traumático y postcirugía cardíaca.
• Insuficiencia renal aguda y preservación de la función renal en
situaciones diversas. Insuficiencia cardíaca.
• Oliguria y anuria.
Dosis: Comenzar con 2 ∝g/Kg/min (9 ml/h para 75 kg) hasta obte-
ner respuesta. Dosis >15 ∝g/Kg/min tienen efecto α.
Efectos secundarios:
• Arrítmias ventriculares, taquicardia, palpitaciones, angina.
• Hipertensión arterial.
308
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• La vasodilatación selectiva asociada a los receptores dopaminérgi-


cos especifícos de riñones, corazón, intestino y cerebro puede cau-
sar hipotensión arterial, en especial cuando se utiliza a dosis bajas.
• Náuseas, vómitos o cefalea.
• Su extravasación puede producir necrosis hística (será necesario
infiltrar la zona con 5-10 mg de fentolamina para inducir hiperemia
y reducir o prevenir la necrosis).
Contraindicaciones:
• Feocromocitoma.
• Taquicardia ventricular o fibrilacion ventricular.
• Insuficiencia coronaria, infarto agudo de miocardio.
• Feocromocitoma.
• Epilepsia.
• Enfermedad vascular oclusiva (arterioesclerosis, Raynaud, endarte-
ritis diabética, Buerger) es una contraindicación relativa.

ENOXAPARINA (D.C.I.) SÓDICA


Clexane® 20 mg (2.000 UI) jeringas.
Clexane® 40 mg (4.000 UI) jeringas.
Clexane® 60 mg (6.000 UI) jeringas.
Clexane® 80 mg (8.000 UI) jeringas.
Clexane® 100 mg (10.000 UI) jeringas.
Acción: Heparina de bajo peso molecular. Posee una actividad anti-
Xa elevada (≅100 UI/mg) y una débil actividad anti-IIa o antitrombí-
nica (≅ 28 UI/mg).
Indicaciones:
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa.
• Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extra-
corpórea en la hemodiálisis.
• Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida.
• Tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q.
Dosis:
1 mg de enoxaparina = 100 UI de actividad anti-Xa aproximada-
mente.
1. Profilaxis de la enfermedad trombo-embólica venosa:
1. • En pacientes quirúrgicos.
1. • – Riesgo Moderado, en cirugía general 20 mg (2.000 UI)/d SC.
La primera inyección unas 2 horas antes de la intervención.
1. • – Alto riesgo, en cirugía ortopédica, 40 mg (4.000 UI)/d SC. La pri-
mera inyección unas 12 horas antes de la intervención. Mante-
ner el tratamiento 7 a 10 días después de la intervención.
Fármacos en Urgencias
• 309

1. • En pacientes no quirúrgicos.
1. • – Riesgo moderado, 20 mg (2.000 UI)/d SC.
1. • – Riesgo elevado, 40 mg (4.000 UI)/d SC.
1. • – Duración del tratamiento similar al anterior.
2. Prevención de la coagulación en el circuito de circulación
extracorpórea en la hemodiálisis:
1. • En los pacientes sometidos a sesiones de hemodiálisis repetidas, la
prevención de la coagulación en el circuito de circulación extra-
corpórea se obtiene inyectando una dosis de 0,6 a 1 mg/kg (60-
100 UI/kg) en la línea arterial del circuito de diálisis, al comienzo de
la sesión [0,8 a 1 mg (80-100 UI/kg) para los casos de flujos bajos,
unipunción, o diálisis superior a 4 horas]. En general, para un
paciente tipo de unos 60 kg de peso, una dosis de 40 mg (4.000 UI)
es eficaz y bien tolerada. En caso de aparición de anillos de fibrina,
se practicará una nueva inyección de de 0,5 a 1 mg/kg (50-100
UI/kg), en función del tiempo que reste hasta el final de la diálisis.
1. • – En pacientes de alto riesgo hemorrágico (en particular diálisis
pre o postoperatorias), o que presenten un síndrome hemo-
rrágico en evolución, las sesiones de diálisis se podrán efec-
tuar utilizando una dosis de 0,4-0,5 mg/kg (40-50 UI/kg)
(bipunción) o de 0,5-0,75 mg/kg (50-75 UI/kg). Unipunción.
3. Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida:
1,5 mg/kg de peso o bien 1 mg/kg de peso (100 UI/kg)/12 h SC.
En pacientes con trastornos tromboembólicos complicados se
recomienda la dosis de 1 mg/kg/12 h.
1. La duración del tratamiento es ≅ 10 días. Salvo contraindicación
expresa, se debe iniciar tratamiento anticoagulante por vía oral
lo antes posible y continuar el tratamiento con Enoxaparina
hasta que se haya alcanzado el efecto anticoagulante terapéu-
tico (2 a 3 de INR).
4. Tratamiento de angina inestable e infarto de miocardio sin
onda Q:
1. • Dosis: 1 mg/kg de peso (100 UI/kg)/12 h y administrada con
aspirina por VO (100-325 mg/d).
1. • En estos pacientes debe prescribirse el tratamiento con Enoxa-
parna sódica durante un mínimo de 2 días y continuar hasta la
estabilización clínica. La duración máxima del tratamiento es 8
días.
Reacciones adversas:
• Hemorragia. Se han comunicado casos de hemorragias mayores,
incluso retroperitoneales e intracraneales. Algunos de estos casos
han sido letales.
310
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Trombocitopenia: Se han comunicado algunos casos de trom-


bocitopenia moderada y ocasionalmente grave asociada con
trombosis venosa o arterial. En algunos casos la trombosis se com-
plicó con infarto del órgano o isquemia de la extremidad.
• Irritación local: Tras la inyección subcutánea de Enoxaparina
puede aparecer irritación local moderada, dolor y hematoma.
En algunos casos, pueden observarse nódulos duros en el lugar
de la inyección. Estos nódulos no contienen Enoxaparina y son
más bien el resultado de una reacción inflamatoria. Se resuel-
ven tras varios días y no son causa de interrupción del trata-
miento.
Sobredosificación: Puede producir complicaciones hemorrágicas.
Los efectos se neutralizan con la inyección intravenosa lenta de prota-
mina (sulfato o clorhidrato). La dosis de protamina será idéntica a la
dosis de Enoxaparina inyectada: 1 mg o 100 unidades anti-heparina
de protamina para neutralizar la actividad anti-IIa generada por 1
mg (100 UI) de Enoxaparina. En estas condiciones, e incluso con
dosis elevadas de protamina, la actividad anti-Xa nunca es total-
mente neutralizada (máximo 60 %) lo que permite la persistencia de
una actividad antitrombótica.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la Enoxaparina.
• Hipersensibilidad a la heparina o sustancias de origen porcino.
• Hemorragias activas.
• Historia de trombocitopenia o trombosis secundaria a la Enoxapa-
rina.
• Endocarditis séptica.
• Lesiones orgánicas que puedan determinar hemorragia, como la
úlcera péptica activa y el ictus hemorrágico no debido a embo-
lismo sistémico.
• Trastornos hemorrágicos importantes ligados a alteraciones de la
hemostasia, salvo la coagulación intravascular diseminada no rela-
cionada con la heparina.

EPTIFIBATIDA (Integrilin®)
1 vial 10 ml = 20 mg (2 mg/ml)
1 vial 100 ml = 75 mg (0,75 mg/ml)
Acción: Inhibe reversiblemente la agregación plaquetaria al impe-
dir la unión del fibrinógeno, del factor de von Willebrand y de otros
ligandos de adherencia a los receptores de la glicoproteína (GP)
IIb/IIIa.
Fármacos en Urgencias
• 311

Indicaciones:
• Prevención del infarto de miocardio precoz en pacientes con
angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q en los que el
último episodio de dolor torácico haya ocurrido dentro de las 24
horas y con cambios ECG y/o con las enzimas cardíacas elevadas.
• Los pacientes con más probabilidades de beneficiarse del trata-
miento son los que tienen un alto riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio dentro de los 3-4 primeros días después de la aparición de
los síntomas de angina aguda incluyendo por ejemplo a los que pro-
bablemente se les someta a una angioplastia coronaria temprana.
• Se ha concebido para su empleo con ácido acetilsalicílico y hepa-
rina no fraccionada.
Dosis:
• Adultos a partir de 18 años de edad con angina inestable o infarto
de miocardio sin onda Q: 180 microgramos/kg (bolo iv) adminis-
trado lo antes posible tras el diagnóstico, seguido por una infusión
continua de 2,0 microgramos/kg/min (11 ml/h para un paciente
de 70 kg) durante un período de hasta 72 horas, hasta el inicio de
la cirugía de bypass coronario, o hasta el alta hospitalaria (eligién-
dose el primero de estos eventos que tuviere lugar).
• Si se practica una Intervención Coronaria Percutánea durante el
tratamiento con Eptifibatida, continuar la infusión durante las 20-
24 horas siguientes a la intervención coronaria percutánea, con
una duración global máxima del tratamiento de 96 horas.
• Si el paciente requiriera cirugía cardíaca de emergencia o urgente
durante el curso del tratamiento, suspender inmediatamente la
infusión
Efectos secundarios:
• Episodios de hemorragia menor y mayor.
• Fibrilación auricular, hipotensión, insuficiencia cardíaca conges-
tiva, parada cardíaca y shock.
Contraindicaciones:
• Evidencia de hemorragia digestiva, hemorragia genitourinaria
macroscópica u otra hemorragia anormal activa dentro de los 30
días previos al tratamiento.
• Historia de ictus dentro de los 30 días previos o toda historia de
ictus hemorrágico.
• Historia de enfermedad intracraneal tumor cerebral, malformacio-
nes arteriovenosas, aneurisma.
• Cirugia mayor o traumatismo importante dentro de las 6 semanas
previas.
• Historia de diatesis hemorrágica.
312
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Trombopenia (100.000 células/mm3).


• Tiempo de protrombina (1,2 veces el control o relación normali-
zada internacional 2,0.
• Hipertension arterial severa (presión arterial sistólica (200 mm hg o
presión arterial diastólica (110 mm hg bajo tratamiento antihiper-
tensivo).
• Aclaramiento de creatinina menor a 30 ml/min o fallo renal
severo.
• Hepatopatia clínicamente importante.
• Administración concomitante o prevista de otro inhibidor paren-
teral de los receptores GP IIb/IIIa.

FENTANILO (Matrifen®)
Parches transdérmicos de 12, 25, 50, 75 y 100 microgramos/hora.
Indicaciones:
Dolor crónico grave que sólo puede ser controlado adecuadamente
con analgésicos opioides.
Dosis:
• Fentanilo parche transdérmico libera la sustancia activa durante
72 horas. La cantidad de fentanilo que se libera por hora a través
de la superficie activa de 4,2; 8,4; 16,8; 25,2 y 33,6 cm2 es de 12, 25,
50, 75 y 100 microgramos, respectivamente. La dosis requerida de
fentanilo se ajusta individualmente y se ha de evaluar regular-
mente tras cada administración.
• Cuando no se conoce por completo el patrón de respuesta a opiáceos
para el dolor la dosis inicial no debe superar 25 microgramos/hora.
• El parche se reemplazará cada 72 horas. La dosis se ajustará indivi-
dualmente hasta que se obtenga eficacia analgésica.
• Si es necesaria la interrupción del parche, el reemplazamiento con
otros opioides debe ser gradual, comenzando con una dosis baja
y aumentándola lentamente.
• No se recomienda el uso en niños.
Efectos secundarios:
• Depresión Respiratoria.
• Dependencia.
• Bradicardia.
• Aumento de Presión Intracraneal.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
• El producto no debe utilizarse para el tratamiento del dolor agudo
o postoperatorio, ya que no se podría ajustar la dosis en un
Fármacos en Urgencias
• 313

periodo tan corto y se podría causar depresión respiratoria grave,


la cual podría poner en peligro la vida del paciente.
• Pacientes con un grave deterioro del sistema nervioso central.
• Uso concomitante con inhibidores de la MAO o durante los 14
días siguientes a la suspensión del tratamiento con inhibidores de
la MAO.

FLECAINIDA (Apocard®)
1 amp = 15 mL = 150 mg.
Acción: Antiarrítmico clase Ic.
Indicación:
• Taquicardias recíprocas del nodo AV.
• En pacientes sin cardiopatía de base está indicado en: la profilaxis
de taquicardia paroxística Taquicardia Paroxística Supraventricular
(TPSV).
• Taquicardia auriculoventricular: por reentrada nodal.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White y condiciones similares con
vías accesorias de conducción anterógrada o retrógrada.
• Fibrilación auricular: fibrilación (flutter) supraventricular paroxís-
tico sintomático: las arritmias de inicio reciente responden más
rápidamente.
• Arritmia cardíaca, arritmias ventriculares: tratamiento y preven-
ción de arritmias ventriculares perfectamente documentadas y
que según juicio clínico pongan en peligro la vida del paciente.
• Extrasístole: extrasístoles ventriculares y/o taquicardia ventricular
no sostenida sintomáticas: resistentes a otras terapias o cuando
no se toleran otros tratamientos.
• Taquicardia ventricular: taquicardia ventricular sostenida sintomática.
Dosis:
• Bolo inicial: 2 mg/kg IV en 15 min.
• Mantenimiento: preparar perfusión de 150 mg (1 amp) en 100 mL
SF o G 5% (1 mL = 1,5 mg).
• – 1ª hora: 1,5 mg/kg/h (70 mL/h).
– 2ª hora y siguientes: 0,1-0,25 mg/kg/h (5-15 mL/h).
*Insuficiencia renal: (aclaramiento de creatinina inferior a 35 ml/min)
las dosis recomendadas deben reducirse a la mitad.
Efectos secundarios:
• Disminuye la sensibilidad endocárdica de los marcapasos.
• Potencia la acción de la digoxina y amiodarona.
• Cardiovasculares: Bloqueo AV de segundo y tercer grado, bradi-
cardia, fallo cardíaco/fallo cardíaco congestivo, dolor torácico,
314
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

hipotensión, infarto de miocardio, palpitación pausa o paro sinu-


sal y taquicardia (AT o VT).
• Neurológicas: vértigo, mareo, cefalea, astenia, fatiga, fiebre, edema.
Contraindicaciones:
• Insuficiencia cardíaca.
• Trastornos de la conducción SA.
• Bloqueo AV de 2º y 3º grado.
• Infarto agudo de miocardio o postinfarto de miocardio excepto
cuando la arritmia ventricular amenace el pronóstico.
• Fibrilacion auricular de larga evolución en la que no se ha inten-
tado la conversión a ritmo sinusal y en pacientes con valvulopatía
clínicamente significativa.
• Shock cardiogénico o hipersensibilidad conocida.

FLUMAZENIL (Anexate®)
1 amp = 5 mL = 0,5 mg (1 mL = 0,1 mg).
1 amp = 10 mL = 1 mg (1 mL = 0,1 mg).
Acción: Antagonista de los receptores benzodiacepínicos.
Indicaciónes:
• Diagnostico y reversión de los efectos producidos por las bezodia-
cepinas.
Dosis:
Vía intratraqueal.
• Toxicidad por benzodiacepinas: imtroducir 1 mg en 10 ml de SF y
administrar vía endotraqueal en no menos de 15 segundos.
• Sobredosis de Benzodiacepinas: 0,5 mg IV cada 3 min (no dar > 1
mg por dosis) hasta una dosis máxima de 3 mg. En caso de no
obtener respuesta dudar del diagnóstico. Se puede dar en infu-
sión IV de 2,5 mg en 250 cc SF o G 5% (1 mL = 0,01 mg = 10 mg),
administrando 0,5-1 mg/kg/min (210-420 mL/h para 70 kg) sin
sobrepasar los 3 mg en 1 hora.
• Encefalopatía grado IV: 0,25-0,5 mg/min hasta 15 mg.
• Encefalopatía crónica: 1-2 mg/día.
• Comienza la acción en 1-2 minutos.
• Dura su acción 45-90 minutos.
Efectos secundarios:
• Arritmias.
• Náuseas y vómitos.
• Irritación local al extravasarse.
• En pacientes con dependencia a las benzodiacepinas puede pro-
vocar convulsiones, agitación y confusión.
Fármacos en Urgencias
• 315

FUROSEMIDA (Seguril®)
1 amp = 2 mL = 20 mg.
1 vial = 25 ml = 250 mg
Acción: Comienza a los 5 min. Cesa: 2 h.
• Diurético de asa (inhibe la reabsorción de Cloro en la rama ascen-
dente del asa de Henle y aumenta la excreción de Na y H2O. De
acción rápida, es el diurético más potente junto con el ácido eta-
crínico.
• Vasodilatador venoso.
Indicación:
• Insuficiencia cardíaca, sobre todo EAP.
• Ascitis del Cirrótico.
• Insuficiencia renal y Sdr. nefrótico.
• Hipercalcemia.
Dosis:
Vía iv, im. Ampollas de 20 mg:
• Inicialmente, 20-40 mg en dosis única. Aumentar la dosis en 20
mg cada 2 horas hasta respuesta satisfactoria. La dosis así hallada
se administra luego 1-2 veces al día.
• Edema pulmonar agudo: inicialmente, 40 mg como dosis única,
después de 20 min y cuando el estado clínico lo requiera, aplicar
una dosis adicional de 20-40 mg. Continuar el tratamiento hasta
compensación de pérdidas de líquidos y electrolitos.
• Dosis máxima diaria: 600 mg.
• Niños: 1 mg/kg/día hasta un máximo de 20 mg.
Infusión endovenosa, inyectable 250 mg:
• Insuficiencia renal aguda: 50-100 mg/h hasta un máximo de 1,5-2
g diarios. Este tratamiento se iniciará si 40 mg por vía iv lenta no
provocan aumento de la diuresis. En pacientes en situación de
shock, antes de iniciar el tratamiento se debe compensar la hipo-
volemia y la hipotensión así como corregir los transtornos mani-
fiestos de los electrolitos plasmáticos y del equilibrio ácido-base.
• Síndrome nefrótico: 250 mg (cuando hay respuesta a dosis orales
de 120 mg/día).
Administración: Vía im, iv lenta (inyectable 25 mg): bolo de 10-40 mg
IV lento. Mantenimiento:10-40 mg/h. No sobrepasar la velocidad de 4
mg/min. Infusión iv intermite: diluir la dosis prescrita en 50, 100, 250
ml de SF o SG5% a una velocidad máxima de 4 mg/min. Dosis altas,
250 mg, diluir en 250 ml de SF o SG5% y perfundir en al menos 1 h.
Efectos secundarios:
• Hipopotasemia.
• Hipocalcemia.
316
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Hiponatremia.
• Alcalosis metabólica hipoclorémica.
• Hiperuricemia y ataques de gota.
• Disminución del aclaramiento de salicilatos y Litio.
• Ototoxicidad asociada a inyección rápida y/o dosis altas.
• Encefalopatía hepática en Cirrosis Hepática.
Contraindicaciones:
• Shock.
Precauciones:
• Insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca.
• Diabetes.
• Gota o hiperuricemia.
• Sordera.

GLUCAGÓN
1 vial de 1 mg= 1 mL.
Acción: Hormona hiperglucemiante.
Indicación:
• Hipoglucemia aguda.
• Pruebas diagnósticas (Inhibición de la motilidad):
• – Prueba para valorar respuesta de GH.
• – Prueba para valorar la reserva insulínica pancreática.
Dosis:
• Hipoglucemia 0,5-1 mg IV, IM o S/C. Se puede repetir a los 15
min.
• – Hipoglucemia neonatal 0,3 mg/kg. Dosis cada 4 horas si pre-
cisa.
• – Niños 0,03-0,1 mg/kg/dosis (máximo 1 mg/dosis). Repetir en
20´ si precisa.
• Prueba para valorar respuesta de GH: 0,1 mg/kg IM o S/C. Deter-
minar la GH a los 0, 60´, 90´, 120´, 150´, 180´ min (normal: > 10
ng/mL).
• Prueba para valorar la reserva insulínica pancreática: 1 mg IV.
Determinar el péptido C en plasma a los 0 y 5 min (Normal. Doblar
el valor basal).
Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, hipopotasemia.
Contraindicaciones:
• Insulinoma.
• Feocromocitoma.
• Glucagonoma.
• Hiperglucemia.
Fármacos en Urgencias
• 317

HALOPERIDOL (Haloperidol®)
1 amp = 1 mL = 5 mg.
20 gotas = 1 mL = 2 mg
Comprimidos = 10 y 0,5 mg
Acción: Neuroléptico sedante. Bloquea los receptores dopaminér-
gicos del SNC.
Indicación:
• Estado de agitación psicomotriz y ansiedad severa. Manía, deli-
rium tremens, oleadas delirantes, etc.
• Psicosis: agudas y crónicas. delirio crónico, delirios paranoide y
esquizofrénico.
• Movimientos anormales: tics motores, tartamudeo y síntomas del
sindrome de gilles tourette y coreas relacionados.
• Vomitos: de origen central o periférico (por antimitóticos, post-
radioterápicos).
• Hipo: persistente.
• Premedicacion antes de una intervención: anestesia en premedi-
cación y mezclas anestésicas.
Para los comprimidos de 10 mg:
• Esquizofrenia: esquizofrenia crónica que no responda a la medica-
ción antipsicótica normal, preferiblemente en menores de 40 años.
• Psicosis agudas: tratamiento de ataque.
Dosis: 1-2 mg IM (preferible) o IV en ancianos y 5 mg en adultos.
Pudiéndose dar hasta 15 mg al día.
Administración: IM, IV directa, infusión intermitente en 50, 100 ml
de SG5% a pasar en 30 min.
Efectos secundarios:
• Efectos extrapiramidales, distonías agudas, acatisia, síndrome de
Parkinson.
• Efectos anticolinérgicos, sedación, piel seca, visión borrosa, reten-
ción de orina, estreñimiento, íleo paralítico, arritmias cardíacas y
exacerbación de glaucoma de ángulo cerrado. El síndrome anti-
colinérgico central se caracteriza por dilatación pupilar, disartria y
delirio con agitación.
• Efectos cardiovasculares: hipotensión.
• Síndrome neuroléptico maligno.
Contraindicación:
• Hipersensibilidad al Haloperidol.
• Enfermedad de Parkinson, en depresión del SNC, coma, síndrome
de Reye.
• Precaución en: hipertiroidismo, cardiopatía, historia de encefalo-
patía hepática, enfermedades hematológicas previas, glaucoma,
318
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

hipertrofia prostática y epilepsia. Los comprimidos de Haloperidol


contienen tartrazina, tener en cuenta si hay historia de hipersensi-
bilidad. Puede provocar broncoespasmo en alérgicos a la aspirina.

HEPARINA SÓDICA (Heparina Leo®)


• Al 5 %: 1 amp = 5 mL = 250 mg = 25.000 UI (1 mL = 5.000 UI, 1 mg
= 100 UI).
• Al 1 %: 1 amp = 5 ml = 50 mg = 5.000 UI (1mL=1.000 UI, 1 mg = 100 UI).
Acción: Anticoagulante (no fibrinolítico) a través de la antitrombina III.
Indicación:
• Enfermedad Tromboembólica.
• Coagulopatía de Consumo (CID).
Dosis:
• Perfusión contínua: se prepara una solución de 3 mL al 5% en 500
mL SF o G 5% (1 mL = 30 UI). Se comienza con 900 UI/h (30 mL/h).
Se controla el efecto con el TTPA (Tiempo Parcial de Tromboplás-
tina Activado), procurando mantenerlo entre 1,5-2,5 veces su
valor normal (45-70 seg.). A las 6 horas del comienzo de la perfu-
sión se realizará el control y si:
• – TTPA < 40 seg ⇒ 35 mL/h.
• – TTPA 40-65 seg ⇒ mantener el ritmo.
• – TTPA > 65 seg ⇒ 25 mL/h.
Se controla posteriormente cada 24 h.
• Intermitente: bolo inicial de 100-150 UI/kg, seguido de 50-100
UI/kg/4-6 h según control del TTPA.
La duración de acción es de 4-6 horas.
Efectos secundarios:
• Hemorragia activa.
• Trombopenia.
• Otros: reacciones alérgicas, necrosis cutáneas locales, priapismo,
hipoaldosteronismo con hiperpotasemia.
El antídoto es el Sulfato de Protamina disuelto en SF IV lento (1 mg por cada
100 UI de Heparina administrada o la mitad de dosis si la heparina está en
perfusión contínua o hace más de 30 minutos de su administración).
Contraindicaciones:
• Hemorragia activa.
• Diátesis hemorrágica.
• Crisis hipertensiva.
• Cirugía o procedimientos invasivos recientes.
• Traumatismo grave.
• Pericarditis o Derrame pericárdico.
Fármacos en Urgencias
• 319

HIDROCORTISONA (Actocortina®)
Amp de 100, 500 y 1.000 mg.
Acción: Corticoide de acción corta, con efecto mineralcorticoide
moderado.
Indicación:
• Broncoespasmo severo.
• Anafilaxia y angioedema.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Periodos críticos de colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
• Purpura trombocitopenica idiopatica, anemia hemolitica autoin-
mune, reacciones transfusionales.
• Sincope grave de etiología hemorrágica, traumática, quirúrgica o
séptica.
Dosis:
• Anafilaxia y angioedema. 500 mg/6-8 h o 100 mg/2-6 h.
• Shock y otros casos de urgencia: dosis de ataque 50-100 mg/kg
(im, iv), puede repetirse cada 2-6 h, dependiendo de la evolución
del paciente, dosis máxima 6 g/día.
• Insuficiencia suprarrenal aguda: 100 mg/6-8 h diluidos en 100 mL
de SF.
Niños:
• Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: 1-2 mg/kg bolo iv, seguido
de 25-150 mg/día (im, iv, sc) en varias dosis (niños pequeños), 150-
250 mg/día en varias dosis (niños mayores).
• Insuficiencia adrenal: 0,5-0,75 mg/kg/día o 20-25 mg/m2/día
(oral), dividido en dosis cada 8 h.
• Shock: inicialmente, 50 mg/kg (im, iv), repetido cada 4-24 horas si
ello fuera necesario.
Efectos secundarios:
• HTA.
• Hiperglucemia.
• Hemoragia digestiva.
• Hipopotasemia, alcalosis metabolica, hipocalcemia.

INSULINA REGULAR O RAPIDA


(Humulina Regular®, Actrapid HM®)
1 vial = 10 mL = 1.000 UI (1 mL = 100 UI).
Acción: Regula el metabolismo de la glucosa facilitando la capta-
ción de de glucosa por la célula, así como de k y mg.
Comienza su acción a los 15 min, durando su efecto 6 horas.
320
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Indicación:
• Diabetes mellitus. Cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar.
• Hiperpotasemia.
Dosis:
• Control Rápido, perfusión de 100 UI en 500 mL SF (1 mL = 0,2 UI), a
una frecuencia de 0,1-0,2 UI/kg/h (35-70 mL/h para 70 kg). Cuando
la Glucemia sea < 300 mg/dL se debe administrar Glucosa 5% y
reducir la dosis de Insulina a la mitad, para pasar lo mas pronto
posible a dosis cada 6 h SC.
• Pauta móvil:
• – Glucemia > 300 mg/dL ⇒ 15 UI SC.
• – Glucemia 300-250 mg/dL ⇒ 10 UI SC.
• – Glucemia 250-200 mg/dL ⇒ 7 UI SC.
• – Glucemia 200-150 mg/dL ⇒ 5 UI SC.
• – Glucemia < 150 mg/dL, no administrar.
Recordar los suplementos de K*.
Efectos secundarios:
• Hipoglucemia.
• Edema local o generalizado.
• Visión borrosa e hipermetropía.
• Lipodistrofia en zona de inyacción.
• Resistencia a la insulina.
Contraindicaciones:
• Hipoglucemia.

ISOPROTERENOL (Aleudrina®)
1 ampolla = 1 mL = 0,2 mg.
No mezclar con bicarbonato, barbitúricos, aminofilina, lidocaína,
diacepan o adrenalina.
Acción: β-adrenergico sin acción α.
Indicación:
• Bradicardia. Bloqueo A-V 3º grado.
• Broncodilatador.
• Shock con Bloqueo AV o bradicardia extrema.
• Intoxicación por β-bloqueantes.
• Síndrome de Morgagni-Stokes-Adams.
Dosis:
• Dosis inicial, diluir 1 amp (0,2 mg) en 9 mL de G5% e inyectar 1 mL/min.
• Dosis de mantenimiento, diluir 10 amp (2 mg) en 500 mL G5% (1
mL = 4 mg). Comenzar con 1-2 mg/min (15-30 mL/h) hasta 20
mg/min (150-300 mL/h).
Fármacos en Urgencias
• 321

NOTA: La respuesta insuficiente a este medicamento, puede deberse a


una situación de acidosis, en tal caso se recomienda administrar perfu-
siones de lactato o bicarbonato sódico o de otras soluciones tampón
hasta equilibrar la reserva alcalina.
Efectos secundarios:
• Arritmias. Taquicardia.
• Cefalea.
• Isquemia miocárdica: angor.
• HTA.
• Excitación SNC. Temblor, nerviosismo.
Contraindicaciones:
• Bloqueo 2º a intoxicación digitálica.
• Arritmia cardiaca asociada a taquicardia.
• Angina de pecho.
• Cardiopatia descompensada.
• Estenosis aortica.
• Postinfarto de miocardio.
• Hipertiroidismo.

LABETANOL (Trandate®)
Amp 100 mg/20 mL.
Acción: Hipotensora. Es un a y b bloqueante, que produce vasodila-
tación por disminución de RVS evitando el aumento del GC
(aumento FC).
Indicación:
• HTA grave, incluida el embarazo. Es el fármaco de elección en el
Tto de la HTA asociada a ACVA.
• Episodios hipertensivos tras infarto agudo de miocardio en aque-
llos casos que no se sospeche vasoconstricción periférica que
sugiera bajo gasto cardíaco.
Dosis:
• Bolo IV lento de 20 mg (4 mL) en 1-2 min, que puede repetirse cada
5-10 min hasta el control de TA o hasta una dosis máxima de 200-300
mg, el efecto máximo sucede generalmente dentro de los primeros
5 min y dura más de 6 h, aunque puede prolongarse hasta 18 h.
• Perfusión de mantenimiento IV: diluir 200 mg en 200 mL de G5% o
SF a una velocidad de infusión de 30-120 mL/h.
Tras el control de la TA continuar con la administración de 200-300
mg/6-8 h IV.
Efectos secundarios: Durante su administración en bolo o infusión
IV, en la mayoría de los pacientes existe disminución FC, siendo
322
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

poco frecuente la bradicardia grave que puede controlarse con


atropina iv, debe vigilarse la FR en pacientes con antecedentes
conocidos.
Contraindicaciones: Hipotensión y bradicardia grave, Bloqueo AV
2-3 grado, Insuficiencia cardiaca, Isquemia periférica, shock cardio-
genico y asma.

LEVETIRACETAM (Keppra®)
Comp de 250, 500 y 1.000 mg

Indicaciones:
Keppra está indicado como monoterapia en el tratamiento de las
crisis de inicio parcial con o sin generalización secundaria en pacien-
tes mayores de 16 años con un nuevo diagnóstico de epilepsia.
Keppra está indicado como terapia concomitante en:
• Crisis de inicio parcial con o sin generalización secundaria en adul-
tos y en niños mayores de 4 años con epilepsia.
• Crisis mioclónicas en adultos y adolescentes mayores de 12 años
con Epilepsia Mioclónica Juvenil.
• Crisis tónico-clónicas generalizadas primarias en adultos y ado-
lescentes mayores de 12 años con Epilepsia Generalizada Idiopá-
tica.
Dosis:
• Monoterapia
• – Adultos y adolescentes mayores de 16 años
• – La dosis inicial recomendada es de 250 mg dos veces al día, la
cual debe aumentarse hasta la dosis terapéutica inicial de 500
mg dos veces al día tras dos semanas de tratamiento. La dosis
puede aumentarse en función de la respuesta clínica con 250
mg dos veces al día cada 2 semanas. La dosis máxima es de
1.500 mg dos veces al día.
• Terapia concomitante
• – Uso en adultos (≥ 18 años) y adolescentes (de 12 a 17 años) con un
peso de 50 kg o superior.
• – La dosis terapéutica inicial es de 500 mg dos veces al día. Esta
dosis se puede instaurar desde el primer día de tratamiento.
• – Dependiendo de la respuesta clínica y de la tolerabilidad, la
dosis diaria se puede incrementar hasta 1.500 mg dos veces al
día. La modificación de la dosis se puede realizar con aumentos
o reducciones de 500 mg dos veces al día cada dos a cuatro
semanas.
Fármacos en Urgencias
• 323

• – Uso en ancianos (65 años y mayores)


• – Se recomienda ajustar la dosis en los pacientes ancianos con fun-
ción renal comprometida (ver “Uso en pacientes con insuficiencia
renal”).
• – Uso en niños entre los 4 y los 11 años de edad y adolescentes (de 12
a 17 años) con un peso inferior a 50 kg.
• – La dosis terapéutica inicial es de 10 mg/kg dos veces al día.
• – En función de la respuesta clínica y de la tolerabilidad, se puede
aumentar la dosis hasta los 30 mg/kg dos veces al día. Los cam-
bios de dosis no deberían exceder de aumentos/reducciones
de 10 mg/kg dos veces al día cada dos semanas. Se debe utilizar
la menor dosis eficaz.
• – La dosificación en niños con un peso de 50 kg o superior es la
misma que en adultos.
• – El médico debe prescribir la forma farmacéutica y concentra-
ción más apropiada de acuerdo con el peso y la dosis.

Dosificación recomendada para niños y adolescentes


Peso Dosis inicial: 10 mg/kg Dosis máxima: 30 mg/kg
dos veces al día dos veces al día
15 kg(1) 150 mg dos veces al día 450 mg dos veces al día
(1)
20 kg 200 mg dos veces al día 600 mg dos veces al día
25 kg 250 mg dos veces al día 750 mg dos veces al día
(2)
A partir de 50 kg 500 mg dos veces al día 1500 mg dos veces al día

(1)
Niños con un peso de 20 kg o inferior deberían preferiblemente iniciar el tratamiento con
Keppra 100 mg/ml solución oral.
(2)
La dosificación en niños y adolescentes con un peso de 50 kg o superior es la misma que
en adultos.

• – Uso en niños de edad inferior a los 4 años


• – Keppra no está recomendado para uso en niños menores de 4
años debido a la escasez de datos sobre seguridad y eficacia.
• – Uso en pacientes con insuficiencia renal
• – La dosis diaria se debe individualizar de acuerdo con la función
renal.
Efectos secundarios:
• Las más frecuencia son fatiga y somnolencia. En la población
pediátrica fueron somnolencia, hostilidad, nerviosismo, labilidad
emocional, agitación, anorexia, astenia y cefalea.
324
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Agitación, depresión, labilidad emocional/cambios de humor,


hostilidad/agresividad, insomnio, nerviosismo/irritabilidad, tras-
tornos de personalidad, pensamiento anormal.
• Dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos.
• Pruebas anormales de la función hepática.
• Vértigo.
• Diplopía, visión borrosa.
• Rash, eczema, prurito.
• Trombocitopenia.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al levetiracetam, a otros derivados de la pirroli-
dona o a alguno de los excipientes.

LEVOSIMENDAN (SIMDAX®)
Cada ml de concentrado contiene 2,5 mg de levosimendan.
Un vial de 5 ml contiene 12,5 mg de levosimendan.
Un vial de 10 ml contiene 25 mg de levosimendan.
Acción: Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa III. Aumenta la
fuerza de contracción pero sin afectar a la relajación ventricular.
Indicaciones:
Tratamiento a corto plazo de la descompensación aguda de la insu-
ficiencia cardiaca crónica grave.
Levosimendan sólo se debe utilizar como terapia añadida en situa-
ciones en los que la terapia convencional con, por ejemplo, diuréti-
cos, inhibidores de la ECA y digitálicos no es suficiente y cuando es
necesario soporte inotrópico.
Dosis:
La dosis y la duración de la terapia debe ser individualizada de
acuerdo con la situación clínica y la respuesta del paciente.
El tratamiento se debe iniciar con una dosis de carga de 12-24
microgramos/kg pefundida durante 10 minutos y se debe conti-
nuar con una infusión continua de 0,1 microgramos/kg/min (ver
apartado 5.1). Una dosis de carga de 24 microgramos/kg producirá
una respuesta hemodinámica más intensa pero puede estar aso-
ciada con un aumento transitorio de la incidencia de efectos adver-
sos. Se debe de evaluar la respuesta del paciente después de 30 a 60
minutos. Si la respuesta se califica de excesiva (hipotensión, taqui-
cardia), se debe disminuir la velocidad de infusión a 0,05 microgra-
mos/kg/min o suspenderla. Si la dosis inicial es tolerada y se necesita
un mayor efecto hemodinámico, la velocidad de infusión se puede
aumentar a 0,2 microgramos/kg/min.
Fármacos en Urgencias
• 325

Efectos secundarios:
Las reacciones adversas más comunes en los ensayos clínicos fue-
ron cefalea e hipotensión (ambos 5%).
Otros: extrasístoles (1,3%), fibrilación auricular (1,4%), taquicardia
(2,4%, taquicardia ventricular (1%), palpitaciones en el 0,9% e
isquemia miocárdica en el 2%. La mayoría de las reacciones adver-
sas (98,6%) se observaron en los tres primeros días del inicio de la
infusión.
Contraindicaciones:
Obstrucciones mecánicas significativas que afecten al llenado o al
vaciado ventricular o a ambos. Daño renal grave (aclaramiento de
creatinina < 30 ml/min) y daño hepático grave. Hipotensión
grave y taquicardia (ver apartado 5.1). Historia de Torsades de
Pointes.

LIDOCAINA (Lincaína®)
1 ampolla (2 mL al 2%) = 40 mg (1 mL = 20 mg).
1 vial (50 mL al 5%) = 2,5 g (1 mL = 50 mg).
No mezclar con ampicilina, cefazolina y fenitoína.
Acción: Antiarrítmico clase Ib.
Indicación: Arritmias ventriculares producidas durante manipula-
ciones cardíacas o durante el infarto de miocardio (im).
Dosis:
• Adultos:
• – Dosis inicial bolo de 1-2 mg/kg.
• – Dosis mantenimiento perfusión iv de 1-5 mg/min (2 g en 500
cmL G5% a 15-60 mL/h).
• Niños:
• – Dosis inicial 1 mg/kg en bolo iv.
• – Dosis mantenimiento 20-50 mg/kg/min.
Efectos secundarios: La sobredosis (> 6 mg/mL) que suele ocurrir
con > 5 mg/min. Produce:
• Alt. SNC, somnolencia, vértigo, diplopía, convulsiones y depresión
respiratoria.
• Cardiovasculares, bradicardia, hipotensión, prolongación del PR y
del QRS.
• Dermatológicas: urticaria, rash y edema.
Contraindicaciones: Bloqueo sinoauricular y aurículo ventricular,
deshidratación hipotónica, deplección electrolítica, anuria, enfer-
medad de Addison.
326
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

MANITOL
Manitol 10%: 250 mL =25 g (1 mL = 100 mg)
Manitol 20%: 250 mL = 50 g (1 mL = 200 mg)
No debe mezclarse con cloruro potásico, cloruro sódico y solucio-
nes muy ácidas o alcalinas.
Acción: Diurético osmótico.
Indicación:
• Reducción de la presión intracraneal.
• Fase oligúrica del fallo renal agudo.
• Profilaxis del fallo renal agudo.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipertensión intraocular.
• Edemas generalizado.
• Eliminación urinaria de tóxico.
Dosis:
• Oliguria: infusión IV de 50-100 g de solución, administrados en un
plazo de 90 min a varias horas.
• Profilaxis de oliguria, fallo renal agudo y terapia coadyuvante del
edema: infusión IV de 50-100 g de solución, administrados a un
ritmo adecuado para mantener un flujo urinario de al menos 30-
50 mL/h.
• Tratamiento del edema cerebral, hipertensión endocraneal e
hipertensión intraocular: infusión IV de 0,25-2 g/kg de solución
administrados en 30-60 min.
• Eliminación urinaria de tóxicos: dosis de 50-200 g en infusión IV,
administrados a un ritmo ajustado para mantener un flujo urinario
de 100-500 mL/h. La dosis total máxima es de 6 g/kg en 24 h.
Efectos secundarios:
• Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón en
pacientes con insuficiente flujo urinario o se administran grandes
dosis en un corto período de tiempo.
• Cefalea, náuseas, vómitos, diarrea.
• Somnolencia, deshidratación cerebral, convulsiones.
• Hiper o hiponatremia, hiper o hipokaliemia.
• Toxicidad SNC con dosis muy altas.
• Edema local y necrosis de la piel por extravasación.
• Otros, acidosis metabólica, xerostomía, angor, fiebre, escalofríos y
urticaria.
Contraindicaciones:
• Insuficiencia cardíaca y EAP.
• Deshidratación severa e hipovolemia.
• Hemorragia intracraneal activa (excepto durante la craneotomía).
Fármacos en Urgencias
• 327

• Anuria establecida sin respuesta a una dosis test.


• Utilizar con precaución en pacientes con oliguria verificar
mediante el efecto de una dosis de comprobación de 200 mg/kg
a pasar en 3-5 minutos, que la función renal y el flujo urinario son
adecuados; al menos deben producirse 40 ml de orina/h.
• Monitorización de electrólitos y tratamiento de alteraciones elec-
trolíticas.
• Mantener al paciente hidratado y con control electrolítico.
• Potencia la disminución de la presión intraocular cuando se
emplea con inhibidores de la anhidrasa carbónica.

MEPERIDINA (Dolantina®)
1 ampolla = 100 mg.
Acción: analgesia narcótica.
Indicación:
• Espasmos de la musculatura lisa de las vías biliares eferentes, del
aparato genito-urinario y del canal gastrointestinal. Espasmos vas-
culares, angina de pecho y crisis tabéticas. Espasmos y rigidez del
hocico de tenca (facilitación del parto indoloro).
• Dolor en IMA.
• Pancreatitis aguda.
• Cólico nefrítico refractario a tratº.
Dosis:
• Adultos:
• – 50-100 mg (sc, im) 1-3 veces al día. Para obtener cese inmediato
de los cólicos o dolores muy agudos, 50-100 mg, en inyección iv
lenta (1-2 min) preferentemente con 10 ml de glucosa 10% o
suero fisiológico.
• Niños:
• – Sólo en casos excepcionales, ajustando la dosis según la edad:
1-2 mg/kg.
Efectos secundarios:
• Depresión respiratoria.
• Hipotensión.
• Náuseas, vómitos, somnolencia, desorientación, sudoración, euforia.
• Retención urinaria.
• Desarrollo de dependencia física (síndrome de abstinencia).
Contraindicaciones:
• Fármacos IMAO y sedantes.
• Insuficiencia renal e insuficiencia respiratoria (EPOC reagudizada).
• Precaución con el hipotiroidismo y el Addison.
328
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

6-METILPREDNISOLONA (Urbason®)
Comprimidos de 4, 16 y 40 mg.
Viales de 20, 40, 125, 500 y 1.000 mg.
Acción: Inhibe los fenómenos inflamatorios tisulares, dilatación
capilar, edema, migración de leucocitos etc. Antagoniza la hista-
mina y la liberación de quininas. Suprime en parte la respuesta
inmunitaria al producir linfopenia disminución de inmunoglobuli-
nas, complemento y volumen y actividad del sistema linfático.
Escasa acción mineralcortiocoide.
La 6-metil-prednisolona (6-MP), se diferencia de la metilpredniso-
lona (MP) por aumento de la acción glucocorticoidea y disminución
de la mineralotropa, indicaciones similares con dosis inferiores.
Indicación:
• Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria, insuficiencia adre-
nal establecida o dudosa, tiroiditis.
• Artritis reumatoidea, o psoriásica etc.
• Colagenosis, pénfigo, dermatitis exfoliativa, psoriasis etc.
• Asma, dermatitis de contacto, atópica.
• Lesiones agudas de la médula espinal.
• Colitis ulcerosa, enteritis etc.
• Sarcoidosis, beriliosis etc.
• Anemia hemolítica autoinmune, eritroblastopenia.
• Leucemias y linfomas.
• Edema cerebral, esclerosis múltiples.
• Inmunosupresión en transplantes.
Dosis:
• Dosis oral (6-MP) 4-48 mg/d que se administra en 4 dosis.
• Dosis IM (acetato de MP) 10-120 mg/d, IM, variando según enfer-
medad y respuesta del paciente.
• Dosis intralesional, intraarticular o inyección en tejido blando (ace-
tato de MP/6-MP) 10-80 mg, no se suele repetir dosis hasta 1-5
semanas después.
• Dosis IM, EV o infusión IV (succinato de MP) en terapia de altas
dosis, infundir 30 mg/kg IV en 30 min.; repetir cada 4-6 h durante
48 h, o menos tiempo si la condición del paciente se ha estabili-
zado. Para terapia regular, 10-40 mg IV, dosis inicial. Dosis siguien-
tes IV o IM, según respuesta.
• Tratamiento de exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple: 160
mg VO, IV o IM,/día durante 1 semana, seguido de 64 mg VO, EV o
IM/día durante 1 mes.
• Terapia coadyuvante de la neumonía por Pneumocistis carinii en
pacientes con SIDA: 40 mg IV/12 h durante 7 días.
Fármacos en Urgencias
• 329

• Lesión aguda de la médula espinal: 30 mg/kg IV en 15 min segui-


dos 45 minutos más tarde de infusión de 5 mg/kg/h durante 23 h.
• Nefritis lúpica 1 g/día EV a pasar en 1 hora, durante 3 días consecu-
tivos.
Efectos secundarios: Aumentan con dosis duración y frecuencia
de la terapia. La administración a corto plazo (< 2 sem) no suele
determinar efectos adversos, la administración prolongada puede
conducir a atrofia adrenocortical y depleción protéica generalizada.
La supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal depende de dosis,
frecuencia y duración de la administración. El tratamiento crónico
requiere aumento de dosis en situaciones de estrés (cirugía, infec-
ciones, traumatismos).
• Supresión adrenocortical, síndrome de Cushing con aspecto
característico, hiperglicemia y glucosuria.
• Transtornos menstruales.
• Subsceptibilidad para las infecciones y disminución de los sínto-
mas infecciosos.
• Hipertensión arterial, retención de líquidos, tromboflebitis trom-
boembolismo.
• Euforia, insomnio depresión y otros trastornos psíquicos, parestesias,
aumento de la presión endocraneana y convulsiones (en niños).
• Náuseas, vómitos, agravamiento de úlcera péptica, con hemorra-
gia o perforación.
• Hipokaliemia, alcalosis hipokaliémica, retención de líquidos.
• Osteoporosis, atrofia muscular.
• Disminución de la cicatrización heridas, petequias, equímosis, hir-
sutismo alteraciones de la pigmentación: piel fina, acné.
Contraindicaciones:
• Ulcus gastroduodenal.
• Viriasis, herpes zóster agudo, estadío inmediato de la aplicación
de vacunas vivas.
• Amebiasis, micosis sistémica.
• Embarazo y lactancia.
• Precaución en:
• – Enfermedades infecciosas.
• – Diabéticos reajustar dosis de insulina.
• – Insuficiencia renal, hipertensión, úlcera péptica latente o activa,
osteoporosis, miastenia gravis, colitis ulcerativa no específica.
• – En presencia de hipoprotrombinemia, la administración con-
junta de ácido acetil salicílico con precaución.
• – La insuficiencia suprarrenal secundaria por el medicamento
puede prevenirse con retirada gradual.
330
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

MIDAZOLAM (Dormicum®)
1 amp = 3 mL = 15 mg (1 mL = 5 mg).
Acción: Derivado del grupo imidazobenzodiacepínico tiene acción
sedante e hipnótica muy rápida y de gran intensidad. Además es
ansiolítico, anticonvulsivante y miorrelajante. Por vía parenteral pro-
duce una amnesia anterógrada breve (no recuerda los hechos ocu-
rridos durante la fase de mayor actividad del compuesto).
Indicación:
• Sedación basal (consciente) en intervenciones diagnósticas o qui-
rúrgicas.
• Premedicación antes de una intervención.
• Inducción y mantenimiento de la anestesia..
• Sedación prolongada en UCI.
• Ataralgesia (administración IM combinada con Ketamina en los niños).
Dosis:
• Sedación basal (consciente).
• – Menores de 60 años, dosis inicial de 2,5 mg en 30 seg. Repetir la
dosis según respuesta individual. Dosis total 3,5-7 mg.
• – Ancianos o pacientes crónicos, dosis inicial de 1 mg. Dosis total
de 3,5 mg.
• Premedicación antes de una intervención.
• – Menores de 60 años 0,07-0,10 mg/kg (ª 5 mg) 20-60 minutos
antes de la inducción anestésica.
• – Ancianos o pacientes crónicos 2-3 mg.
• – Niños 0,08-0,3 mg/kg + 0,03 mg/kg de atropina 20-60 minutos
antes de la inducción anestésica.
• Inducción y mantenimiento de la anestesia.
• – Menores de 60 años dosis inicial de 0,3-0,35 mg/kg IV durante
20-30 seg.
• – Ancianos o pacientes crónicos 0,1-0,2 mg/kg.
• – Dosis de mantenimiento 0,03-0,10 mg/kg en dosis repetidas
según la respuesta individual.
• – Niños 0,15-0,20 mg/kg IM + Ketamina IM (ataralgesia).
• Sedación prolongada en UCI. 0,03-0,3 mg/kg inicial. Dosis de man-
tenimiento: 0,03-0,20 mg/kg/h. Diluir 10 ampollas en 500 mL SF (1
mL = 0,3 mg), de 7-45 mL/h para 70 kg. Se debe reducir paulatina-
mente la dosis para evitar síntomas de abstinencia, sobre todo si la
sedación ha durado más de 3 días.
Efectos secundarios:
• SNC y periférico y psiquiátricos, confusión, alucinaciones, cefalea,
mareos, ataxia, amnesia anterógrada. Reacciones paradógicas
(hostilidad, rabia, agresividad, agresiones).
Fármacos en Urgencias
• 331

• Gastrointestinales, náuseas, vómitos, hipo, estreñimiento y seque-


dad de boca.
• Respiratorios, depresión respiratoria.
• Piel y faneras, prurito, erupción cutánea y urticaria. Tromboflebitis
en el lugar de la inyección.

NALOXONA (Naloxone®)
Ampollas de 1 mL = 0,4 mg.
Acción: Antagonista específico de los morfinomiméticos (opiá-
ceos). Antagoniza los receptores cerebrales ∝, δ, κ, ς.
Indicación:
• Intoxicación por opiáceos.
• Reversión de los efectos morficomiméticos administrados
durante una intervención quirúrgica.
• Reducción de los Efectos secundarios o complicaciones de los
opiáceos administrados por vía espinal.
• Tratamiento del dolor por aumento de los opioides endógenos:
hiperalgesia por prostaglandinas, síndrome talámico, dolor por
desaferenciación, dolor pos-herpético.
Dosis:
• Intoxicación por opiáceos 0,4 mg IV cada 2-3 min. Hasta conseguir
el efecto deseado (frecuencia respiratoria 12-14/min.). Se puede
mantener una perfusión contínua: diluir 2 mg (5 amp) en 500 mL
SF (1 mL = 4 ∝g) administrando 13 ∝g/min (195 mL/h). La dosis
máxima no debe sobrepasar los 2 mg (hay autores que conside-
ran esta dosis hasta 5 mg). Si la sobredosis se ha producido por
opiáceos de vida media prolongada como la metadona o el dex-
tropropoxifeno se administrará una infusión IV de 4 mg/h
durante 24 h.
• En niños: 1-10 ∝g/kg por vena umbilical según respuesta.
• Reversión de los efectos morficomiméticos administrados
durante una intervención quirúrgica: 0,04 mg cada 3 min. Hasta
conseguir una frecuencia respiratoria de 12-14/min.
• Normas para la correcta administración: para infusión iv, se podrá
diluir en solución salina normal (0,9%) o soluciones glucosadas al
5%. La adición de 2 mg de naloxona a 500 ml de cada una de las
soluciones anteriores proporciona una concentración de 0,004
mg/ml. Usar la mezcla dentro de las 24 h tras su preparación. La
velocidad de infusión se establecerá según la respuesta del
paciente a la infusión y a la/s inyección/es previa/s de naloxona
administrada/s.
332
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Inconvenientes: La Naloxona tiene un efecto más corto que la


mayoría de los opiáceos de administración exógena, por lo que el
intoxicado por opiáceos puede presentar al cabo de una hora una
nueva depresión respiratoria (Remorfinización). Se debe mantener,
por tanto, en observación después de administrar la naloxona y
obtener el efecto deseado. Se puede utilizar naltrexona VO 50-100
mg (acción antagonista de 48 horas).
Efectos secundarios:
• Brusca estimulación simpática, arritmias, taquicardias, aumento
del índice cardíaco, presión arterial media y de las resistencias vas-
culares sistémicas.
• Síndrome de abstinencia, su intensidad máxima ocurre a los 30
minutos de la administración de la Naloxona. Para su tratamiento
pueden ser necesarios.
• – Opiáceos sustitutivos: morfina, metadona, a dosis decrecientes.
• – Depresores del SNC, neurolépticos, barbitúricos, hipnótico-
sedantes a dosis anestésicas.
• – Agonistas α2 presinápticos, clonidina.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad al producto.

NITROGLICERINA (Solinitrina®
y Solinitrina fuerte®)
Solinitrina: 1 amp = 5 mL = 5 mg.
Solinitrina fuerte: 1 amp= 10 mL = 50 mg.
Acción:
• Venodilatador (⇓ la precarga).
• Vasodilatador arterial (⇓ la poscarga).
Indicación:
• Angor péctoris que no responde a nitritos orales.
• ICC asociada a IMA.
• Crisis hipertensiva.
• Tratamiento del postinfarto de miocardio e infarto agudo de mio-
cardio.
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Edema pulmonar
Dosis: Diluir 50 mg en 500 mL G5% o SF. Comenzar con 10 mg/min
(6 mL/h), aumentando 6 mL/h/5 min hasta obtener el efecto dese-
ado o TAS 100-110 mm Hg.
Efectos secundarios: Cefalea, visión borrosa, vértigo, hipotensión
postural, síncope, palpitaciones.
Fármacos en Urgencias
• 333

Contraindicaciones: Hipovolemia, aumento de la presión intracra-


neal, anemia severa, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco.

NITROPRUSIATO
1 ampolla = 5 mL = 50 mg
Proteger de la luz. Usarlo un máximo de 4 horas.
Totalmente incompatible con soluciones de otros medicamentos.
Acción: Vasodilatador arterial y venoso.
Indicación:
• Cardiopatía isquémica.
• ICC.
• Hipotensión controlada.
• Crisis hipertensivas.
• Hipertensión arterial maligna.
• Feocromocitoma.
• Hipotensión controlada en cirugía.
• Insuficiencia cardíaca izquierda.
• Shock cardiogenico.
• Postinfarto de miocardio: en el periodo de recuperación tras
infarto agudo de miocardio.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Intoxicación por alcaloides del cornezuelo de centeno.
Dosis: Diluir 50 mg en 450 mL G5%.
• Adultos 10 mgr/min (6 mL/h), aumentando 5 mg/5 min. Aumen-
tando dosis hasta conseguir reducir la TA a 160/90 o hasta la apari-
ción de efectos secundarios (intoxicación por tiocianatos), para
evitar esto último no mantendremos la dosis tope (10 mg/kg/min)
más de 10 min., ni mantendremos la perfusión más de 24 h, y aso-
ciaremos una perfusión iv de vit. B12 (10 amp. en 500 mL de G 5% a
pasar en 24 h). Los niveles plasmáticos de tiocianato deben ser
< 10 mg/dL. Requiere controles de TA cada 10´ y su efecto se
anula a los 5 minutos de suspender la perfusión.
• Niños 0,5 mg/kg/min.
Efectos secundarios:
• Toxicidad por Tiocianato, tinnitus, visión borrosa, coloración
rosada de la piel, exantema, confusión, disnea, pupilas dilatadas,
coma.
• Hipotensión arterial.
Contraindicaciones:
• Comunicación arteriovenosa.
• Coartación aórtica.
334
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

NORADRENALINA (Norepinefrina tartrato)


1 amp = 10 mg = 10 mL.
Diluir 5 mg (1 amp) en 250 mL G 5%.
Acción: α y β adrenergica, con efecto β2 escaso o nulo. Provoca
vasoconstricción importante, ⇑ TA y no modifica el gasto cardíaco.
Comienza su acción al minuto durando su efecto 2-10 min.
Cuando se administra norepinefrina a dosis inferiores a 4
∝g/kg/min predomina el efecto estimulante cardiaco; con dosis
mayores el efecto vasoconstrictor se vuelve más prominente.
Indicación:
• Shock con hipotensión grave y durante menos de 6 horas.
• Tratamiento de estados de hipotensión aguda, tales como los que
ocasionalmente se dan después de una feocromocitomía, simpa-
tectomía, poliomelitis, anestesia espinal, infarto de miocardio,
shock séptico, transfusiones y reacciones a fármacos.
• Parada cardiaca: como coadyuvante temporal en el tratamiento
de la parada cardiaca y de la hipotensión aguda.
Dosis:
• 0,5-20 ∝g/min (1,5-60 mL/h, ajustando dosis según efecto producido.
• Adultos, iv:
• – La dosis inicial es administrada a una velocidad de 8 a 12 mcg (de
0,008 a 0,012 mg) (base)/minuto, ajustando la velocidad de admi-
nistración para establecer y mantener la presión arterial deseada.
• Para el mantenimiento, la velocidad se ajusta de 2 a 4 mcg de
(0,002 a 0,004 mg) (base)/minuto, titulando la dosificación según
la respuesta del paciente.
• En el caso del shock séptico se deben ajustar las dosis alrededor de
0,5 mcg/kg/min (105 ml/h para un paciente de 70 kg) (hasta un
máximo de 1,0 mcg/kg/min) para conseguir la presión arterial
media deseada. Se recomienda administrarla junto a dosis de 2-
2,5 mcg/kg/min de dopamina, que contrarrestan la vasoconstric-
ción, asegurando la buena circulación renal y esplácnica.
• Duración del tratamiento: Debe continuarse la infusión hasta que
la presión arterial adecuada y la perfusión tisular se mantengan sin
tratamiento. La infusión de noradrenalina debe reducirse gradual-
mente, evitando la interrupción brusca. En algunos casos descri-
tos de colapso vascular debido a infarto agudo de miocardio, se
requirió el tratamiento hasta seis días.
• Niños:
• – Infusión intravenosa, 0,1 mcg (base)/kg/minuto, ajustando gra-
dualmente la velocidad de administración para conseguir la
presión arterial deseada, hasta 1 mcg (base)/kg/minuto.
Fármacos en Urgencias
• 335

• Normas para la correcta administración: Antes de su administra-


ción, debe diluirse la noradrenalina inyectable con glucosa al 5%
en agua destilada o glucosa al 5% en solución de cloruro sódico.
No se debe utilizar solución de cloruro sódico únicamente.
• Para preparar la solución para infusión intravenosa de noradrena-
lina, añadir 4 mg de noradrenalina (base) a 1 litro de solución de
glucosa al 5%. La solución resultante contendrá 4 mcg (0,004 mg)
de la noradrenalina (base) por ml. Se debe tener en cuenta que 1
mg de L-noradrenalina bitartrato equivale a 0,5 mg de L-noradre-
nalina base.
• Utilizar un sistema de goteo controlado para conseguir una esti-
mación precisa de la velocidad del flujo en gotas por minuto. La
infusión debe realizarse en venas de extremidades superiores.
• Se debe evitar la técnica de catéter por ligadura, si es posible, por-
que la obstrucción del flujo sanguíneo alrededor del tubo puede
producir estasis y aumento de la concentración local de noradre-
nalina. Desechar la porción no utilizada de la solución de noradre-
nalina.
• No utilizar el inyectable si tiene un color marrón o si contiene pre-
cipitado.
• Almacenar en su envase original, protegido de la luz.
• Conservar en frigorífico entre 4 y 8 ºC. Evitar la congelación.
• Conservar en su envase original.
Efectos secundarios:
• Agrava la hipoperfusión.
• Hipertensión, cefalea y arritmias.
• Su extravasación produce necrosis.
• La administración prolongada de cualquier vasopresor potente
puede causar deplección del volumen plasmático que debe ser
corregido continuamente mediante el adecuado suministro de
fluidos y electrolitos. Si no se corrige el volumen plasmático puede
producirse una recidiva de la hipotensión cuando se suspende el
tratamiento.
• Puede producirse vasoconstricción periférica y visceral severa (por
ejemplo, disminución de la perfusión renal) con disminución del
flujo sanguíneo y de la perfusión tisular, con la consiguiente hipo-
xia tisular, acidosis láctica y posible daño isquémico.
Contraindicaciones:
• Trombosis periférica o mesentérica ya que puede agravar la isque-
mia.
Relativas:
• Situaciones con intensa vasocontricción puede acentuarla.
336
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Insuficiencia respiratoria: puede aumentar la hipoxemia.


• Anestesia con halotano o ciclopropano ya que se incrementa la
posibilidad de arritmias ventriculares.
• Hipertiroidismo.
• Isquemia miocárdica puede aumentar el consumo de oxígeno.
• La hipoxia, hipercapnia, acidosis, disminuyen su efectividad y
aumentan el riesgo de arritmias. Los glucósidos digitálicos
aumentan el riesgo de arritmias.

PROPAFENONA (Rytmonorm®)
Acción: Antiarrítmico Ic.
Solo es compatible con glucosado al 5%.
Indicación:
• Arritmias supraventriculares
• Arritmias ventriculares con riesgo vital.
• Taquiarritmias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Dosis:
• VO: 150 mg/8 h.
• IV lenta (5 min): 1-2 mg/kg.
• Infusión IV (1-3 h): 0,5-1 mg/min. Diluir 3 amp en 190 mL G5% a 71
mgotas/min.
• Infusión IV prolongada: 7 mg/kg en 24 h. Diluir 4 amp en 420 mL
G5% a 42 mgotas/min.
Efectos secundarios:
• Frecuentemente (10-25%): mareos, alteraciones del gusto, náu-
seas, vómitos, estreñimiento y bloqueo cardíaco.
• Ocasionalmente (1-9%): alteraciones cardiovasculares (alteracio-
nes de la conducción cardiaca, angina de pecho, insuficiencia car-
diaca, palpitaciones, taquicardia ventricular), alteraciones digesti-
vas (dispepsia, sequedad de boca, diarrea, flatulencia), visión
borrosa, disnea, cefalea, astenia y tinnitus.
• Raros, convulsiones, lupus medicamentoso, impotencia, discra-
sias sanguíneas.
Contraindicaciones:
• Bloqueo AV 2º y 3er grado.
• Insuficiencia cardíaca severa.
• Bradicardia sinusal.
• Embarazo y lactancia.
• Insuficiencia hepática y/o Insuficiencia renal: deberá modificarse
la dosificación.
Fármacos en Urgencias
• 337

PROPANOLOL
Propranolol clorhidrato comprimidos de 10 y 40 mg. Propranolol
clorhidrato comprimidos de liberación sostenida (CLS). 160 mg. Pro-
pranolol clorhidrato ampollas 5 mL (5 mg) 1 mL = 1 mg.
Acción: Antagonista β adrenérgico competitivo, no selectivo, sin
actividad simpaticomimética intrínseca.
• β1:disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio,
gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la
hipotensión ortostática refleja. La caída del gasto cardíaco se con-
trarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sis-
témicas.
• β2: produce broncoconstricción.
• Otros efectos, reducción del flujo simpático aferente a nivel del
SNC y disminución de la secreción de renina.
Indicación:
• Hipertension arterial.
• Hipertension renal.
• Angina de pecho: angina estable crónica.
• Arritmia cardiaca. TPSV
• Migraña: profilaxis.
• Temblor esencial.
• Miocardiopatia hipertrofica obstructiva.
• Feocromocitoma: tratamiento del feocromocitoma junto con un
bloqueante alfa-adrenérgico.
• Ansiedad: tratamiento sintomático de los síntomas periféricos
asociados a ansiedad como taquicardia y temblor asociado.
• Varices esofagicas: profilaxis de hemorragia gastrointestinal supe-
rior en pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas.
• Postinfarto de miocardio: profilaxis a largo plazo después de la
recuperación del infarto de miocardio.
• Hipertiroidismo: tratamiento coadyuvante en tirotoxicosis y crisis
tirotóxicas.
• TPSV.
• Tratamiento de urgencia de: arritmia cardíaca: taquicardia supra-
ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia asociada con into-
xicación digitálica, taquicardia resistente asociada con exceso de
catecolaminas durante la anestesia. Hipertiroidismo: tratamiento
de la taquicardia y arritmias supraventriculares en pacientes con
crisis de hipertiroidismo.
Dosis:
• Angor péctoris: Dosis inicial 40 mg VO/8-12 h con aumentos de
igual cantidad semanales según la respuesta hasta un máximo de
338
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

480 mg/d. Propranolol CLS habitualmente 160 mg VO/24 h son


suficientes.
• Profilaxis a largo plazo tras IAM: Iniciar tratamiento a los 5-21 días
tras IAM con dosis de 40 mg VO/6 h durante 2-3 días. Posterior-
mente seguir con 80 mg/12 h VO. Propranolol CLS. Iniciar la pauta
con comp. normales y a los 3 días seguir con 160 mg con CLS/24 h
VO.
• Antiarritmico 30-240 mg/d.
• Hipertensión arterial. Dosis inicial de 80 mg/12 h VO aumentando
a intervalos semanales según la respuesta. Dosis habitual 160-320
mg/d. Máxima 640 mg/d. Propranolol CLS. Dosis inicial 160 mg/d.
VO. Puede aumentarse la dosis a 280 mg/d.
• Miocardiopatía obstructiva y tirotoxicosis 10-40 mg /6-8 h VO.
• Temblor esencial 80-160 mg/d VO.
• Profilaxis de migraña 120-140 mg/d VO.
• Feocromocitoma (asociado a a-bloque-ante) 60 mg/d IV durante
3 días preoperatorio.
• En tratamiento de urgencia de arritmias cardíacas y crisis tirotóxi-
cas (sólo en éste supuesto): 1 mg en 1 min repetido cada 5 min
hasta control de la arritmia. Dosis máxima 0,1 mg/kg de peso.
Efectos secundarios:
• Cardíacos, bradicardia, hipotensión, bloqueo A-V, insuficiencia
cardíaca congestiva, especialmente en pacientes con mala fun-
ción ventricular previa.
• SNC, fatiga, depresión, pesadillas y agitación especialmente en
ancianos.
• Gastrointestinales, náuseas, vómitos, diarrea y leve elevación de
transaminasas.
• Respiratorio, broncoespasmo especialmente en pacientes con
hiperreactividad bronquial.
• Otros raros, mialgias y artralgias, impotencia y disminución de la
líbido, erupciones cutáneas y púrpura.
Contraindicaciones:
• Absolutas, bradicardia severa o bloqueo A-V avanzado en insufi-
ciencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico y en la angina de
Prinzmetal, asma bronquial e hiperreactividad bronquial.
• Relativas, diabetes, hepatopatías (ajustar dosis), arteriopatía peri-
férica severa.
• Precaución en.
• – Hipertiroideos.
• – En pacientes en tratamiento con β-bloqueantes que deban
recibir anestésicos depresores de la contractilidad cardíaca
Fármacos en Urgencias
• 339

(ciclopropano, tricloroetileno), se planteará retirarlo antes de la


intervención.
• – Evitar supresión brusca del tratamiento por riesgo de: isquemia
miocárdica, IAM, arritmias, hipertensión, crisis tirotóxica en tra-
tados con β-bloqueantes.

PROPOFOL (Diprivan® 2 %)
1 vial = 50 mL.
1 mL = 20 mg de Propofol.
Acción: Anestesico general de acción corta. Comienza su acción a
los 30 seg.
Indicación:
• Inducción y mantenimiento de la anestesia general.
• Sedación de pacientes ventilados en UCI.
• Sedación superficial para intervenciones quirúrgicas y técnicas
diagnosticas.
Dosis:
• Inducción de la anestesia general:
• – 1,5-2,5 mg/kg (40 mg/10 seg).
• Mantenimiento de anestesia general:
• – 4-12 mg/kg/h.
• Sedación en UCI:
• – 0,3-4 mg/kg/h.
• Sedación superficial para intervenciones quirúrgicas y técnicas
diagnósticas.
• – Inicio de sedación 0,5-1 mg/kg en 1-5 min.
• – Mantenimiento de sedación 1,5-4,5 mg/kg/h.
En ancianos las dosis requeridas suelen ser menores. No se reco-
mienda su uso en menores de 3 años.
Debe monitorizarse al paciente y tener preparado el equipo de intu-
bación y ventilación mecánica
Efectos secundarios: Hipotensión, depresión respiratoria, bradi-
cardia y convulsiones.
Contraindicaciones:
• Niños menores de 3 años para la inducción y mantenimiento de la
anestesia.
• Niños menores de 16 años para la sedación: sobre todo los que
padecen infecciones de las vías respiratorias, se han descrito efectos
adversos graves (incluso muertes) tras la administración de dosis de
5,5 mg/kg/h (superiores a las recomendadas para adultos). Sin
embargo, no se ha establecido una relación causal con propofol.
340
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• En dosis altas durante el embarazo y la anestesia obstétrica, a


excepción de la interrupción del embarazo.
• El uso no está recomendado con terapia electroconvulsiva.

PROTAMINA, Sulfato
1 vial de 5 mL = 50 mg.
Acción: Antídoto de la heparina, neutralizando el efecto anticoagu-
lante de ésta.
Indicación: Sobredosis de heparina.
Dosis:
• 1 mg IV lento neutraliza ≈ 100 UI de heparina si se administra
durante los 15 minutos tras la administración de heparina. Pasa-
dos 30 minutos la dosis de protamina debe ser de 0,5 mg por cada
100 UI de Insulina administrada.
• Hay que controlar el TTPA y Tº de Trombina a los 5-15 minutos.
• Debido a que la protamina tiene actividad anticoagulante propio
en ausencia de heparina, no se aconseja administrar más de 100
mg de protamina durante 2 h, a menos que las pruebas de coagu-
lación indiquen la necesidad de dosis superiores.
• Nota: no exceder 50 mg en 10 minutos.
Efectos secundarios:
• Ocasionalmente (1-9%): por inyección iv rápida: hipotensión
aguda, bradicardia, disnea, hipertensión pulmonar, sofocos pasa-
jeros y sensación de quemazón cutánea.
• La urticaria y angioedema son raras.
Contraindicaciones: Alergia a la protamina, ésta supone un riesgo
aumentado en diabéticos tratados con insulina-protamina.

RETEPLASA [Rapilysin (r)®]


1 vial contiene 0,56 g de polvo para inyección con 10 U de Rete-
plasa (DCI) 1 jeringa precargada contiene 10 mL de agua para
inyección.
Acción: Fibrinolítica. Agente antitrombótico, Código ATC: B 01 A D.
Indicaciones:
• Tratamiento trombolítico del infarto agudo de miocardio (IAM),
en las 12 primeras horas después de la aparición de los síntomas.
Dosis:
Inyección de doble bolo de 10 U + 10 U. Cada bolo se inyecta len-
tamente por vía intravenosa, durante un lapso de tiempo no supe-
rior a los 2 minutos. El segundo bolo se administra a los 30 minutos
Fármacos en Urgencias
• 341

de haber iniciado la primera inyección en bolo. La inyección en


bolo debe hacerse por vía intravenosa, procurando evitar posibles
extravasaciones Sólo deberán inyectarse soluciones claras e inco-
loras. No deben asociarse otras medicaciones a la solución inyec-
table. Deben administrarse heparina y ácido acetilsalicílico simul-
táneamente durante y después de la administración de Reteplasa,
a fin de reducir el riesgo de una nueva trombosis. La dosis reco-
mendada de heparina es de 5.000 Ul, administrada en forma de
inyección en bolo antes de iniciar la terapia con Reteplasa y
seguida de una infusión de 1.000 Ul por hora, comenzando tras el
segundo bolo de Reteplasa, La heparina deberá administrarse
durante un período de tiempo mínimo de 24 horas, preferible-
mente durante 48 (-72) horas intentando mantener un valor PTT
1,5 a 2 veces superior al normal. La dosis inicial de ácido acetilsalicí-
lico anterior a la trombolisis debe ser de al menos 250 mg (250-350
mg) seguido de 75-150 mg/día hasta el alta hospitalaria como
mínimo.
Efectos secundarios:
• Hemorragia: Es la complicación más frecuente, de modo predo-
minante en el lugar de inyección, y, ocasionalmente, a nivel gas-
trointestinal, gingival o urogenital; hemopericardio, las hemorra-
gias retroperitoneales y cerebrales y epistaxis raramente fueron
observadas (cada una en menos del 1 %). Una presión arterial sis-
tólica superior a 160 mm Hg antes de trombolisis con Reteplasa se
asoció a un mayor riesgo de hemorragia cerebral. Raramente fue-
ron necesarias transfusiones sanguíneas.
• Arritmias: La trombolisis coronaria puede tener como conse-
cuencia arritmias asociadas a la reperfusión. Se aconseja tener dis-
ponible una terapia antiarrítmica para la bradicardia y/o la excita-
ción ventricular (p.e. taquicardia ventricular o fibrilación) a la hora
de administrar Reteplasa.
• Hipotensión.
• Hipersensibilidad: Se han registrado, raramente, reacciones alér-
gicas. En el curso de un ensayo clínico, se observó una reacción
anafiláctica.
• Administración repetida: Como hasta el presente no se dispone
de experiencia en relación con la administración repetida de Rete-
plasa, ésta no se recomienda. Sin embargo, no se ha observado
formación de anticuerpos frente a la molécula de Reteplasa. En
caso de producirse una reacción anafiláctica, deberá interrum-
pirse inmediatamente la inyección e instaurarse la terapia ade-
cuada.
342
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Uso en niños: No se han establecido todavía la seguridad y efica-


cia de Reteplasa en niños. En el presente no se recomienda la
administración de Reteplasa en niños.
Contraindicaciones:
• Diátesis hemorrágica conocida.
• Pacientes que estén recibiendo tratamiento con anticoagulantes
orales (p.ej., warfarina sódica).
• Neoplasia intracraneal.
• Malformación arteriovenosa
• Aneurisma.
• Antecedentes de accidente cerebrovascular.
• Masaje cardíaco externo reciente (< 10 días), prolongado y vigoroso.
• Hipertensión arterial severa no controlada.
• Ulcera péptica activa.
• Hipertensión portal (varices esofágicas).
• Disfunción hepática o renal grave.
• Pancreatitis aguda.
• Pericarditis aguda y endocarditis bacteriana.
• Retinopatía diabética hemorrágica u otras patologías oculares
hemorrágicas, dentro de un plazo de 3 meses de hemorragia grave.
• Traumatismo o cirugía importantes (bypass en arterias coronarias, ciru-
gía o traumatismo intracraneal o intraespinal, parto, biopsia de órganos,
punción previa de vasos sanguíneos no susceptibles a la compresión).

SALBUTAMOL (Ventolin®)
Inhalado: aeros 100 mcg/pulsación.
Sol inhalado 0,5 % (10 mL) (respirador).
1 amp = 1 mL = 500 mg.
Acción: β2-adrenérgico selectivo.
Indicación:
• Broncoespasmo severo.
Dosis:
Es preferible la vía inhalatoria, dejando los casos graves para la IV.
• Aeros inhalado 100-200 mcg (1-2 inh/4-6 h).
• Inhalación con nebulizador 2,5-5 mg (0,5-1 mL de sol 0,5%) diluidos
en 5 mL de SF durante 15 minutos con O2. Puede repetirse cada 4
horas.
• Inhalación con respirador.
• – Contínua. Sol 0,5% diluida con SF a 1/50 o 1/100 (50 ó 100
mcg/mL) mediante el nebulizador de un respirador a presión
positiva intermitente a 1-2 mg/h.
Fármacos en Urgencias
• 343

• – Discontínua. Sol 0,5% sin diluir, 2 ml (10 mg) mezclados con aire
enriquecido con O2 mediante el nebulizador de un respirador a
presión positiva intermitente x 3 mi./6 h.
• Inyección SC o IM: 500 mcg/4-6 h.
• Inyección IV (conviene monitor ECG):
• – 0,5 amp + 9,5 mL SF en 2-4 min.
• – 1 amp + 100 mL SF en 20-30 min.
• – 10 amp + 490 mL SF de 18-120 mL/h.
Efectos secundarios:
• Temblor fino de manos, palpitaciones y taquicardia.
• Hipopotasemia e hiperglucemia.
Precauciones:
• Los b-bloqueantes antagonizan su acción.
• Evitar administrarlo con otro simpaticomiméticos.
Contraindicaciones: Alergia al fármaco, embarazo y lactancia.

SOMATOSTATINA (Somiaton®)
1 amp = 250 mcg o 3 mg.
Administrar lentamente por infusión venosa continua.
Acción: Vasoconstricciónesplácnica selectiva con disminución de la
presión del flujo portal.
Indicación:
• HDA 2ª a varices esofágicas.
• Fístulas pancreáticas: tratamiento coadyuvante de las fístulas pan-
creáticas secretoras de al menos 500 ml/día.
Dosis:
• Bolo inicial: 250-500 mg IV o 1-2 mL de una solución de 3 mg (1
amp) en 12 mL de SF.
• Perfusión continua: perfusión IV de 250 mg/h (6 amp. en 500 mL
de SF a 28 gotas/min). Se reduce la dosis a la mitad en las 24 horas
siguientes, suspendiéndola en 48-72 h.
Efectos secundarios:
• Náuseas, vértigo y rubor facial.
• Por su acción inhibidora sobre la insulina y el glucagón, puede dar
hipoglucemia temporal que puede seguirse, después de 2-3 h, de
hiperglucemia.

TENECTEPLASA (Metalyse®)
Vial 8.000 unidades (40 mg) de Tenecteplasa. Jeringa precargada
con 8 mL de agua para inyección IV. La solución reconstituida con-
tiene 1.000 unidades (5 mg) de Tenecteplasa por mL.
344
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Vial 10.000 unidades (50 mg) de Tenecteplasa. Jeringa precargada


con 10 mL de agua para inyección IV. La solución reconstituida con-
tiene 1.000 unidades (5 mg) de Tenecteplasa por mL.
Acción: Trombolítico.
Indicación: Infarto agudo de miocardio en las 6 horas siguientes a la
aparición de los síntomas.
Dosis: Según el peso corporal, con una dosis máxima de 10.000 uni-
dades (50 mg) de Tenecteplasa.

Peso corporal (kg) METALYSE (U)


Inferior a 60 6.000
60 a 70 7.000
70 a 80 8.000
80 a 90 9.000
Superior a 90 10.000

Bolo en inyección IV en aproximadamente 10 segundos. Puede utili-


zarse un circuito intravenoso pre-existente sólo para la administra-
ción de Metalyse en solución de cloruro sódico 0,9%. Metalyse es
incompatible con solución de dextrosa.
No se recomienda la repetición.
• Tratamiento coadyuvante: Deben administrarse ácido acetilsalicí-
lico (AAS) y heparina lo antes posible después del diagnóstico
para inhibir el proceso trombogénico.
Normas para la correcta administración: La dosis requerida debe
administrarse como bolo intravenoso único en aproximadamente
10 segundos.
Puede utilizarse un circuito intravenoso pre-existente sólo para la
administración de tenecteplasa en solución de cloruro sódico 0,9%.
Tenecteplasa es incompatible con solución de dextrosa.
No debe añadirse ningún otro medicamento a la solución inyectable.
• Período de validez:
• Período de validez del envase para la venta: 2 años Solución
reconstituida: Se ha demostrado una estabilidad química y física,
en condiciones de uso, de hasta 24 horas a 30 °C. El producto debe
utilizarse inmediatamente después de su reconstitución. Si no,
normalmente, no deben ser superiores a 24 horas a 2-8 °C.
Contraindicaciones:
Como el tratamiento trombolítico se asocia a un mayor riesgo
hemorrágico, Metalyse está contraindicado en las siguientes situa-
ciones.
Fármacos en Urgencias
• 345

• Trastorno hemorrágico significativo actual o durante los últimos 6


meses.
• Pacientes en tratamiento anticoagulante oral simultáneo (INR >
1,3).
• Historia de lesión del sistema nervioso central (por ej., neoplasma,
aneurisma, cirugía intracraneal o espinal).
• Diátesis hemorrágica conocida.
• Hipertensión no controlada grave.
• Cirugía mayor, biopsia de un órgano parenquimatoso o trauma-
tismo significativo durante los últimos 2 meses (incluyendo cual-
quier traumatismo asociado con el IAM actual).
• Traumatismo reciente de la cabeza o el cráneo.
• Reanimación cardiopulmonar prolongada (> 2 minutos), durante
las últimas 2 semanas.
• Pericarditis aguda y/o endocarditis bacteriana subaguda.
• Pancreatitis aguda.
• Disfunción hepática grave, incluyendo fallo hepático, cirrosis,
hipertensión portal (varices esofágicas), y hepatitis activa.
• Retinopatía hemorrágica diabética u otros cuadros oftalmológi-
cos hemorrágicos.
• Úlcera péptica activa.
• Aneurisma arterial y malformación arterial/venosa conocida.
• Neoplasma con riesgo aumentado de hemorragia.
• Historia conocida de ictus, ataque isquémico transitorio o demen-
cia.
• Hipersensible al principio activo Tenecteplasa o alguno de los
excipientes.
Reacciones adversas:
• Hemorragia. Es una reacción adversa frecuente asociada al uso de
la Tenecteplasa. El tipo de hemorragia es principalmente superfi-
cial en el punto de inyección, tipo equimosis que no requieren
ninguna acción específica. Ocasionalmente (< 10%), se ha produ-
cido hemorragia gastrointestinal o genitourinaria y epistaxis. Rara-
mente (< 1%), se han observado hemopericardio, hemorragia
retroperitoneal y hemorragia cerebral. Raramente precisaron
transfusión de sangre.
• Cardiovasculares. Se han descrito.
• – Muy frecuentes (> 10%), hipotensión, transtornos del ritmo y
frecuencia cardíacos, angina de pecho.
• – Frecuentes (> 1%, < 10%), isquemia recurrente, insuficiencia
cardíaca, reinfarto, shock cardiogénico, pericarditis, edema de
pulmón.
346
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• – Nada frecuentes (> 0,1%, < 1%), paro cardíaco, insuficiencia


mitral, derrame pericárdico, trombosis venosa, taponamiento
cardíaco, rotura del miocardio.
• – Escasas (> 0,01%, < 0,1%), embolia pulmonar.
Estos acontecimientos cardiovasculares pueden poner en peligro la
vida y conducir a la muerte.
El tratamiento con Metalyse puede dar lugar a embolización por
cristales de colesterol o embolia trombótica en muy raros casos.
• Reacciones anafilactoides. Raramente se han descrito reacciones
anafilactoides (por ej., exantema, urticaria, edema laríngeo).
• Otras. Se produjeron, generalmente, náuseas y/o vómitos y fiebre,
que constituyen las demás reacciones adversas más frecuentes.
Sobredosis:
En caso de sobredosis puede existir un riesgo aumentado de hemo-
rragia. Si se produce una hemorragia prolongada grave, puede con-
siderarse un tratamiento sustitutivo (plasma, plaquetas).

TICLOPIDINA (Tiklid®)
Comprimidos de 250 mg.
Acción: Antiagregante plaquetario, derivado del núcleo de
tienopiridina, que actúa previniendo la agregación plaquetaria, al
inhibir la fijación del fibrinógeno a las plaquetas activadas. El efecto
antiagregante máximo se produce a los 5-8 días, y se mantiene
durante una semana, una vez suspendido el tratamiento.
Indicaciones:
• Ictus.
• Tromboembolismo: accidentes tromboembólicos en especial
coronarios.
• Tromboembolismo arterial: accidentes tromboembólicos arteria-
les en pacientes con riesgo de progresión de la retinopatía inicial
en diabéticos.
• Oclusiones tras procedimientos quirúrgicos coronarios: en cirugía
de derivación aortocoronaria; en angioplastia coronaria translumi-
nal percutánea con colocación de prótesis endovascular (STENT).
Dosis: Adultos y ancianos, oral: 250 mg/12 h, durante la comida y
cena.
STENT: 500 mg/día + ácido acetilsalicílico a dosis bajas (100-250
mg/día), generalmente durante un mes.
Administración: Tomar preferentemente con alimento, durante
las comidas, para aumentar la absorción y reducir la incidencia de
alteraciones gastrointestinales.
Fármacos en Urgencias
• 347

Reacciones adversas:
• Neutropenia.
• Hemorragias.
• Diarreas y náuseas.
• Erupciones cutáneas, frecuentemente con prurito.
• Elevaciones aisladas o asociadas de las fosfatasas alcalinas, trans-
aminasas y bilirrubina.
• Elevación de las tasas de colesterol y triglicéridos séricos en trata-
mientos crónicos.
Contraindicaciones:
• Ulcera peptica en fase activa o ictus hemorrágico.
• Alteraciones de la coagulación.
• Antecedentes de leucopenia, trombopenia y agranulocitosis.

TIROFIBAN (Agrastat®)
Cada vial de 50 ml contiene: Tirofiban 12,5 mg (0,25/ml).
Cada bolsa de 250 ml contiene: Tirofiban 12,5 mg (0,05 mg/ml).
Acción: Inhibidor de la agregación plaquetaria.
Indicaciones: Angina inestable o infarto al miocardio no Q y en
pacientes con SCA que se les realizará angioplastia coronaria o ate-
rectomía para prevenir complicaciones cardíacas isquémicas,
Preparación de la Infusión: El vial de Agrastat (concentrado)
debe ser diluido previo a la administración. Retire 100 ml de una
bolsa de 500 ml de solución salina estéril 0,9% o solución de dex-
trosa 5% en agua, y reemplácelos por 100 ml de AGRASTAT (prove-
niente de dos frascos de 50 ml) o retire 50 ml de una bolsa de
250 ml de solución salina estéril 0,9% o solución de dextrosa 5% en
agua y reemplácelos por 50 ml de AGRASTAT (proveniente de 1
frasco de 50 ml), a fin de lograr una concentración de 50 mcg/ml.
Mezcle bien antes de utilizar. 2. Administre el producto según los
cálculos de dosificación que correspondan, previamente descri-
tos. 3. Luego de 24 horas de haber comenzado la infusión, des-
carte toda solución intravenosa no utilizada.
Dosis:
Angina inestable o infarto del miocardio no Q: Tirofiban se admi-
nistra IV, en combinación con heparina, a un rango de infusión ini-
cial de 0,4 mcg/kg/min (6,72 ml/h). por 30 minutos. Rango de infu-
sión de carga: multiplicar el rango de infusión por 4. El ml/hora
calculado deberá ser administrado a este rango por 30 minutos.
Una vez que se complete la infusión inicial, deberá continuarse a un
rango de infusión de mantenimiento de 0,1 mcg/kg/min. Rango de
348
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

infusión para mantenimiento (ml/hora): multiplicar el peso del


paciente en kg por 0,12 e infundir este número en ml por hora.
Se administrará por un tiempo mínimo de 48 horas y hasta 108
horas. La infusión puede continuarse a lo largo de una angiografía y
deberá continuarse hasta por 12 a 24 horas postangioplastia/aterec-
tomía. Los introductores arteriales deberán retirarse cuando el
tiempo de coagulación activado del paciente sea < 180 segundos o
2-6 horas después de terminar la heparina.
Angioplastia/aterectomía: en pacientes en los cuales se inicia Tirofi-
ban en el contexto de una angioplastia/aterectomía, deberá ser admi-
nistrado IV, en combinación con heparina, como un bolo inicial de 10
mcg/kg administrado en 3 minutos seguido de un rango de infusión
de mantenimiento de 0,15 mcg/kg/min. de acuerdo a las siguientes
instrucciones: Bolo: 0,2 ml/kg administrado en 3 minutos inmediata-
mente previos al inicio de la angioplastia/aterectomía. Infusión de man-
tenimiento: al terminar el bolo, la administración e inicio de la infla-
ción/activación del balón del aparato de aterectomía, administrar
Tirofiban a través de una bomba de infusión al rango indicado. El rango
de infusión (ml/hora) deberá calcularse como sigue: multiplicar el peso
del paciente en kg por 0,18 e infundir este número en ml por hora. La
infusión de mantenimiento de Tirofiban deberá ser administrada por
36 horas. Al terminar el procedimiento, deberá discontinuarse la hepa-
rina y deberán removerse los introductores arteriales cuando el
tiempo de coagulación activado del paciente sea < 180 segundos.
Pacientes con insuficiencia renal severa: la dosis deberá de ser
reducida en un 50% en pacientes con insuficiencia renal severa
(aclaramiento de creatinina < 30 ml/min).
Otras poblaciones de pacientes: no son necesarios ajustes en las
dosis para pacientes ancianos o pacientes femeninos.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del producto.
• Sangrado interno activo.
• Antecedentes de hemorragia intracraneal, neoplasia intracraneal,
malformación arteriovenosa o aneurisma.
• Pacientes que desarrollaron trombocitopenia después de una
exposición previa a Agrastat.

URAPIDIL (Elgadil®)
Amp de 50 mg/10 mL.
Acción: Es un vasodilatador que actúa reduciendo las resistencias
periféricas sin modificar el GC (no aumenta FC), debido a su acción a
Fármacos en Urgencias
• 349

bloqueante periférica y central, y de estimulación de los receptores


serotoninergicos.
Indicación: Tratamiento de la crisis hipertensiva e hipertensión
perioperatoria.
Dosis:
Dosis inicial:
• Bolo IV lento 25 mg (1/2 amp) en 20”. Si a los 5 min. Reducción
insuficiente de TA, otro Bolo IV lento 25 mg en 20”. Sí a los 5 min.
Reducción insuficiente Bolo IV lento 50 mg en 20”.
• Perfusión: 2mg/min (2 amp en 100 mL o 5 amp en 500 mL de per-
fusión).
• Niños: 2 mg/kg/h.
• Dosis de mantenimiento.
Si tras la dosis inicial, bien en bolo o en perfusión, hay una reducción
insuficiente de la TA: Perfusión IV a dosis de 9 mg/h (dosis mínima) a
30mg/h (dosis máxima).
Elgadil® 50 IV se puede administrar como máximo 7 días. Puede
administrarse a niños.
Efectos secundarios: En el curso del tratamiento, puede aparecer
cefalea, vértigo, sudación profusa, agitación, fatiga, palpitaciones,
bradicardia severa, extras que pueden implicar sensaciones de
opresión torácica o ahogo.
Contraindicaciones: Alergia conocida a Urapidil y Estenosis Aór-
tica.
Precaución en ancianos, I. renal y reducir la dosis en I. hepática grave.

VERAPAMILO (Manidón®)
1 amp de 2 mL = 5 mg.
HTA comp ret 240 mg.
Retard 120 comp.
Retard 180 comp.
Grageas de 80 mg.
Acción: Calcioantagonista (fenilalquilamina) con acción antiarrít-
mica de clase IV, hipotensora y antianginosa.
Indicación:
• Vía oral.
• Angina de pecho: profilaxis y tratamiento de la angina estable,
incluida la angina de prinzmetal.
• Hipertension arterial]: tratamiento.
• Taquicardia paroxística: taquicardia supraventricular paroxística:
profilaxis, después del tratamiento por vía iv.
350
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

• Aleteo auricular - flutter y/o fibrilación auricular crónica: control de


pacientes con flutter y/o fibrilación auricular crónica, excepto cuando
se asocien a la existencia de vías accesorias de conducción síndrome
de Wolff-Parkinson-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine.
• Prevención secundaria postinfarto de miocardio en pacientes sin
insuficiencia cardíaca durante la fase aguda.
• Vía iv:
• Taquicardia supraventricular: tratamiento de las taquicardias
supraventriculares incluído:
• a) Taquicardia supraventricular paroxística, incluso la asociada
con vías accesorias de conducción (síndrome de Wolff-Parkin-
son-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine). Cuando clíni-
camente este justificado, se realizarán, como primera medida,
maniobras tendentes a estimular el tono vagal.
• a) Flutter o fibrilación auricular: excepto cuando se asocien a la
existencia de vías accesorias de conducción (síndrome de
Wolff-Parkinson-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine).
Tratamiento y profilaxis de la taquicardia supraventricular
(incluido el WPW).
• Hipertensión.
• Angor pectoris.
Dosis:
• Arritmia.
• – VO 40-120 mg/8 h.
• – IV 5 mg en bolo lento (2-3 min) con monitorización ECG,
pudiendo repetir la dosis a los 5 min.
• – Infusión IV diluir 50 mg en 500 mL de G5% o SF, a 2-4 mg/h.
Máximo 50-100 mg/día.
• HTA. 240-480 mg/día en 2-3 dosis.
• Angor Pectoris. 80-120 mg/8 h.
• No asociar con b-bloqueantes.
• Retirar si aparece angor a los 30 min de iniciar el tratamiento.
Efectos secundarios:
• Mareos, cefalea, astenia, somnolencia y nerviosismo.
• Sofocos, enrojecimiento facial, edemas periféricos (con poliuria y nic-
turia), angor, palpitaciones, taquicardia refleja, edema pulmonar, ICC.
• Náuseas, dispepsia, estreñimiento, sequedad oral, odinofagia,
espasmo esofágico.
• Dermatitis.
Contraindicaciones:
• Shock cardiogénico.
• IMA reciente.
Fármacos en Urgencias
• 351

• Taquicardia ventricular.
• Flutter o fibrilación auricular que acompañe a un WPW.
• Enfermedad del seno.
• Hipotensión y bradicardia severa.
• Bloqueo AV 2º y 3º grado (en paciente sin marcapasos).

Cálculo de administración de drogas en mg/kg/min:


Ejemplo:
• Paciente de 75 kg, al que se le administra adrenalina: en perfusión de una solu-
ción de 2 mg en 100 mL de SF a un ritmo de 10 mL/h.
• Interesa conocer la dosis que recibe expresada en ∝g/kg/min.
• – 1 mg x 1.000 = 1.000 ∝g
• – 2 mg = 1.000 ∝g x 2 = 2.000 ∝g
• – 2.000 ∝g/100 mL = 200 ∝g/mL
• – 20 ∝g/mL x 10 mL/h = 200 ∝g/h
• – 200 ∝g/h ÷ 60 min = 3,33 ∝g/min
• – 3,33 ∝g/min ÷ 75 kg = 0,044 mg/kg/min
Dosis de adrenalina que le pasará al paciente con ese ritmo de infusión.
BIBLIOGRAFÍA
Tema 1. Ritmos de parada cardiorrespiratoria: algoritmo
de manejo
1. Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Bötiger BW, Smith G. Sección 4.
Soporte vital avanzado del adulto. Recomendaciones para Rea-
nimación 2005 del European Resuscitation Council. Resuscita-
tion 2005; 67S1: S39-S86.
2. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscita-
tion and Emergency Cardiovascular Care Science with Treate-
ment Recommendations. International Liaison Committee on
Resuscitation. Resuscitation 2005; 67(2-3): 157-341.
3. Gasco MC, Rabanal JM. Nuevas directrices del ILCOR para la Rea-
nimacion Cardiopulmonar Basica y Avanzada. Directrices del
ERC 2005. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005; 53(5): 273-274.

Tema 2. Manejo de la vía aérea difícil: algoritmo de la ASA


1. Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway.
Anesthesiology 2003; 95: 1269-77.
2. Difficult Airway Society guidelines for management of the unan-
ticipated difficult intubation. Anesthesia 2004; 59: 675-694.
3. Crosby ET. The difficult airway in obstetrical anesthesia. In: Benu-
mof JL (Ed). Airway management: Principles and Practice. St
Louis: Mosby-Year Book 1996: 126-142.
4. Ovassapian A, Mesnick PS. El arte de la intubación fibróptica.
Clínicas de anestesiología de norteamérica, pp 375-395. Vol 2.
1995.
5. Gibbs M, Swanson E, Tayal V, et al. Use of the intubating laryngeal
mask airway in prehospital patients with failed rapid sequence
intubation. Acad Emerg Med 2003; 10: 467.
6. Sánchez CA. Dificultad en el manejo de la vía aérea. Definición
de intubación difícil: Algorítmos de la ASA. I Curso teórico-prác-
tico de intubación difícil (Curso de habilidades de la FEEA) Denia,
Junio 1997.

Tema 3. Secuencia de intubación rápida


1. Sparr H. Choice of the muscle relaxant for rapid-sequence induc-
tion. Eur J Anaesthesiol Suppl 2001; 23: 71-6.
2. Vinik HR. Intraocular pressure changes during rapid sequence
induction and intubation: acomparison of rocuronium, atracu-
rium, and succinylcholine. J Clin Anesth 1999; 11(2): 95-100.
3. Perry J, Lee J, Wells G. Rocuronium versus succinylcholine for
rapid sequence induction intubation. Cochrane databases Syst
Rev 2003; (1): CD 002788.
356
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

4. Reynolds SF, Heffner J. Airway Management of the Critically III


Patient*: Rapid-Sequence Intubation. Chest 2005; 127: 4.
5. Herrerías JL. Inducción anestésica de secuencia rápida Rev Esp
Anestesiol Reanim 2003; 50: 87-96.

Tema 4. Ventilación mecánica no invasiva en urgencias.


Protocolo de aplicación
1. Masip J, et al. Noninvasive ventilation in Acute cardiogenic Pul-
monary Edema. JAMA 2008; 294: 3124-30.
2. Collins SP. The Use of Noninvasive Ventilation in Emegency
Departament Patients with Acute Cardiogenic Pulmonary
Edema: a Sistematic Reviuw. Ann Emerg Med 2006; 48:
260-269.
3. Garpestad E, et al. Noninvasive Ventilation for Critical Care. Chest
2007; 123: 711-720.
4. Metha S. Noninvasive Ventilation. Am J Crit Care Med 2001; 163:
540-577.
5. Klaus F, et al. Global Strategy for Diagnosis,management, and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Res-
pir Crit Care Med 2007; 176: 532-555.
6. Wood K, et al. The use of Noninvasive Positive pressure Ventila-
tion in the Emergency Departament. Chest 1998; 113: 1339-46.
7. Räsänen J, et tal. Continuous positive airway pressure by face
mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;
55: 296-300.

Tema 5. Sistemas de humidificación en el paciente crítico


1. Ricard JD. Humidification. In: Tobin, MJ (ed.). Principles and
Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, New York
2006; 1109-20.
2. Hedley RM, Allt-Graham J. Heat and moisture exchangers and
breathing filtres. Br J Anaesth 1994; 73: 227-36.
3. Williams R, et al. Relationship between the humidity and the
temperature of inspired gas and the function of airway mucosa.
Crit Care Med 1996; 24: 1920-9.

Tema 6. Protocolo de cardioversión y desfibrilación


1. Walsh SJ, McCarty D, McClelland AJ, et al. Impedance com-
pensated biphasic waveforms for transthoracic cardiover-
sion of atrial fibrillation: a multi-centre comparison of
antero-apical and antero-posterior pad positions. Eur Heart J
2005; 26: 1298.
Bibliografía
• 357

2. Kudenchuk, PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Transthoracic Incre-


mental Monophasic Versus Biphasic Defibrillation by Emer-
gency Responders (TIMBER): a randomized comparison of
monophasic with biphasic waveform ascending energy defi-
brillation for the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest
due to ventricular fibrillation. Circulation 2006; 114: 2010.
3. Stiell IG, Walker RG, Nesbitt LP, et al. BIPHASIC Trial: a randomi-
zed comparison of fixed lower versus escalating higher energy
levels for defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Circula-
tion 2007; 115: 1511.
4. Tracy CM, Akhtar M, DiMarco JP, et al. American College of Car-
diology/American Heart Association clinical competence sta-
tement on invasive electrophysiology studies, catheter abla-
tion, and cardioversion: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association/American College of
Physicians-American Society of Internal Medicine task force on
clinical competence. Circulation 2000; 102: 2309.
5. Gurevitz OT, Ammash NM, Malouf JF, et al. Comparative efficacy
of monophasic and biphasic waveforms for transthoracic car-
dioversion of atrial fibrillation and atrial flutter. Am Heart J 2005;
149: 316.
6. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Car-
diology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Commit-
tee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial
Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006; 48: e149.
7. Gallagher MM, Guo XH, Poloniecki JD, et al. Initial energy set-
ting, outcome and efficiency in direct current cardioversion of
atrial fibrillation and flutter. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1498.
8. Schroeder JS, Harrison DC. Repeated cardioversion during
pregnancy. Am J Cardiol 1971; 27: 445.
9. Waller C, Callies F, Langenfeld H. Adverse effects of direct
current cardioversion on cardiac pacemakers and electrodes.
Is external cardioversion contraindicated in patients with per-
manent pacing systems? Europace 2004; 6: 165.
10. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac
Death-Executive Summary: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the Euro-
pean Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
358
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

(Writing Committee to Develop Guidelines for Management of


Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sud-
den Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1064-1108 .

Tema 7. Manejo del paciente con bradicardia mal tolerada


1. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of
bradycardia. N Engl J Med 2000; 342: 703-709.
2. American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation and Emergency cardiovascular care. Circulation
2005; 112 (Suppl.): IV-1-IV-211.
3. American Heart Association in collaboration with the Interna-
tional Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). Internatio-
nal Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care–A Consensus on Science.
Resuscitation 2000.
4. David A, Wald DO. Cardiac arrythmias in Current Emergency
Diagnosis and treatment. 5th edition. International Edition. Lang
Current Series. MacGraw Hill 2003: 356-389.
5. Massie BM, Amidon TM. Heart in Current Medical Diagnosis and
treatment. 45th Edition. International Edition. Lange Current
Series. MacGraw Hill 2006: 312-315.

Tema 8. Protocolo de marcapasos transtorácico


1. American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation and Emergency cardiovascular care. Circulation
2005; 112 (Suppl.): IV-1-IV-211.
2. Zoll PM, Zoll RH, Belgard AH. External non-invasive electric sti-
mulation of the heart. Crit Care Med 1981; 9: 393-394.
3. Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, et al. External noninvasive temporary
cardiac pacing: Clinical trials. Circulation 1985; 71: 937-944.
4. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, et al. Threshold, enzymatic and
pathologic changes associated with prolonged transcutaneous
pacing in a chronic heart block model. J Emerg Med 1989; 7: 1-4.
5. David A, Wald DO. Cardiac arrythmias in Current Emergency
Diagnosis and treatment. 5th edition. International Edition. Lang
Current Series. MacGraw Hill 2003: 356-389.

Tema 9. Valoración del paciente con desfibrilador


1. Nisam S, Fogoros RN. Management and followup of the implan-
table defibrillator patient. En: The implantable cardioverter/defi-
brillator. Alt E, Klein H, Griffin JC (eds). Springer-Verlag, Berlin,
1992; 283-292.
Bibliografía
• 359

2. Marchlinski FE, Buxton AE, Flores B. The automatic implantable


cardiovarter defibrillator (AICD): Floow-up and complications.
En: cardiac pacing and electrophysiology.El-Sherif N, samet P.
(eds). 3rd ed. WB saunders Co, Philadelphia, 1991; 743-758.
3. Morris R, Almendral J, Villacastin JP, et al. Programación y
seguimiento en pacientes con desfibrilador automático
implantable.En: Manual para el cardiólogo clínico. Alzueta J,
Fernandez I. El desfibrilador implantable. CEC SL, Madrid,
1999;149-163.

Tema 10. Valoración del paciente con marcapasos


1. Hayes DL, Vliestra RE: Pacemaker malfunction. Ann Intern Med
1993; 119: 828.
2. Epstein A, DiMarco J, Ellenbogen K, et al. ACC/AHA/HRS 2008
Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities: Executive Summary: A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/ NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices): Developed in
Collaboration With the American Association for Thoracic Surgery
and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 117: 2820-
2840.
3. Levine P. Evaluation and management of pacing system mal-
function. Cardiaca pacing, 4º ed. En: Ellenbogen K, Woods M
(eds) Blackwell Scientific Publications, Boston, 2002.

Tema 11. Shock


1. Andreu Ballester JC, Tormo Calandín C. “Algoritmos de medicina
de Urgencias” Hospital Arnau de Vilanova de Valencia, 2ª edi-
ción, Diciembre 2007.
2. Julian Jiménez A. “Manual de protocolos y actuación en urgen-
cias” Hospital Virgen de la Salud, Complejo hospitalario de
Toledo, 2005.
3. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. “Medicina de Urgencias:
Guía diagnóstica y protocolos de actuación”.
4. Vázquez MJ, Casal JR. “Guía de actuación en Urgencias Hospital
el Bierzo”, 3ª edición, 2007.

Tema 12. Sedación y relajación en urgencias


1. Anestesiología Clínica. Tercera edición. Editores: GE Morgan, MS
Mikhail, MJ Murria. Manual Moderno, Mexico DF. 2003.
360
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tema 13. Insuficiencia cardíaca aguda (ICA)


1. Mebazaa A et al. Practical recommendations for prehospital and
early in hospital management of patients presenting with acute
heart failures syndromes. Crit Care med 2008; 36 (Supl.): S129-S13.
2. Parissis JT et al. Classical inotropes and new cardiac enhancers.
Heart Fail Rev 2007; 12: 149-156.
3. De Luca L et al. Evidence-based use of levosimendan in different
clinical-settings. Eur Hear J 2006; 27: 1908-1920.
4. Vilas-Boas F, Follath F. Current insights into the modern treat-
ment of descompensated heart failure. Arq Bras Cardiol 2006; 87
(3): 329-337.
5. Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on the
diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J 2005;
26: 384-416.
6. Colins SV et al. Beyond pulmonary edema: diagnostic, risk stratifica-
tion, and treatment challenges of acute heart failure management
in the emergency department. Ann Emerg Med 2008; 51: 45-57.
7. Carratalá JM, Masip J. Ventilación no invasiva en Urgencias: Uso
de la CPAP en la insuficiencia cardíaca aguda. Emergencias 2009.
Aceptado para su publicación.
8. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insu-
ficiencia cardíaca aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol 2008;
61: 1329.e1-1329.e70.

Tema 14. Emergencia hipertensiva


1. Andreu Ballester JC, Tormo Calandín C. “Algoritmos de medicina
de Urgencias” Hospital Arnau de Vilanova de Valencia, 2ª edi-
ción, Diciembre 2007.
2. León Rodríguez C, Arroniz Sroczynski R, Rodríguez-Cabello Rode-
nas S. “Guía Clínica Crisis hipertensivas” www.fisterra.com, 2005.
3. Julian Jiménez A. “Manual de protocolos y actuación en urgen-
cias” Hospital Virgen de la Salud, Complejo hospitalario de
Toledo, 2005.
4. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. “Medicina de Urgencias:
Guía diagnóstica y protocolos de actuación”.

Tema 15. Estratificación del síndrome coronario agudo


1. Bassand J-P, Hamm CW, et al. Grupo de trabajo para el diagnós-
tico y tratamiento del SCASEST de la ESC. Guía de práctica clínica
para el diagnóstico y tratamiento del SCASEST. Rev Esp Cardiol
2007; 60(10): 1070.e1-e80. Adaptación de las ESC Guidelines on
Bibliografía
• 361

the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation


Acute Coronary Suyndromes. European Heart Journal 2007; 28
(13): 1598-1660.
2. Sanz GA. Estratificacion del riesgo en los sindromes coronarios: un
problema no resuelto. Rev Esp Cardiol 2007; 60(Suppl. 3): 23-30.
3. Bardaji A, Barrabes JA, Sanchis J, Sánchez PL. Actualizacion en
cardiopatía isquémica 2007. Rev Esp Cardiol 2008; 61: 37-47.
4. San Román Calvar JA, Fernández-Avilés F, De la Fuente Galán L,
López Díaz J (ed.). Protocolos de actuacion en las enfermedades
del Corazon. Elsevier Doyma. 2008. Abboth.
5. Valqueriza Cubillo D, Gómez Blázquez I, Fernández Cotarelo MJ.
Enfermedad coronaria e isquemia miocárdica. En: A. B. Carlavilla
Martínez y otros, editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica
Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 6ª ed,
2007: 243-266.
6. Giugliano RP. MD, SD, FACC; Eugene Braunwald, MD, MACC. El año
en los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
(Informe anual sobre los trabajos científicos publicados entre
mayo 2005 y abril 2006 sobre SCASEST). JACC 2006; 48(2): 386-95.
7. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papu-
chis G, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST eleva-
tion MI: a method for prognostication and therapeutic decision
making. JAMA 2000; 284: 835-842.
8. Marrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy Sa,
De Lemos JA, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial
infarction: a convenient, bebside, clinical score for risk assess-
ment at presentation. Circulation 2000; 102: 2031-2037.

Tema 16. Fibrinolisis y antitrombóticos en el SCA


1. Bassand J-P, Hamm CW, et al. Grupo de trabajo para el diagnós-
tico y tratamiento del SCASEST de la ESC. Guía de práctica clínica
para el diagnóstico y tratamiento del SCASEST. Rev Esp Cardiol
2007; 60(10): 1070.e1-e80. Adaptación de las ESC Guidelines on
the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation
Acute Coronary Suyndromes. European Heart Journal 2007;
28(13): 1598-1660.
2. Bardaji A, Barrabes JA, Sanchis J, Sánchez PL. Actualización en
cardiopatía isquémica 2007. Rev Esp Cardiol 2008; 61: 37-47.
3. Ortigosa Aso J, Silva Melchor L. Estrategias de reperfusion en el
infarto agudo. Rev Esp Cardiol 2008; 61(1): 6-9.
4. Thygesen K, Alpert JS, White HD on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Tash Force for the Redefinition of Myocar-
362
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

dial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur


Heart J 2007; 28: 2525-2538.
5. Ting HH, Rihal CS, et al. Sistemas regionales de asistencia para
optimizar los plazos del tratamiento de reperfusión en el infarto
de miocardio con elevación del segment ST. Protocolo de IMEST
de la Clínica Mayo. Circulation 2007; 116 (7): 729-737.
6. Giugliano RP, Braunwald E. El año en los síndromes coronarios
agudos sin elevación del segmento ST (Informe anual sobre los
trabajos científicos publicados entre mayo 2005 y abril 2006
sobre SCASEST). JACC 2006; 48(2): 386-95.
7. San Román Calvar JA, Fernández-Avilés F, De la Fuente Galán L,
López Díaz J (eds.). Protocolos de actuación en las enfermeda-
des del Corazón. Elsevier Doyma. 2008. Abboth.
8. Valqueriza Cubillo D, Gómez Blázquez I, Fernández Cotarelo MJ.
Enfermedad coronaria e isquemia miocárdica. En: A. B. Carlavilla
Martínez y otros, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica
Médica. 6ª ed, 2007: 243-266.
9. Civeira Murillo E. Tratamientos coadyuvantes en el sindrome
coronario agudo. En: Nuevos retos en fibrinolisis. Pautas de
actuacion. Boehringer Ingelheim. S. A. de Ediciones. 2007: 9-17.
10. Fernández-Avilés F. Estrategias de reperfusion en el infarto
agudo de miocárdico con elevacion del ST. En: Nuevos retos en
fibrinolisis. Pautas de actuación. Boehringer Ingelheim. S. A. de
Ediciones. 2007: 27-39.

Tema 17. Manejo del SCASEST de alto riesgo


1. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction: Execu-
tive Summary. A Report of the American College of Cardio-
logy/American Heart Association Task Force on Practice Guideli-
nes (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina/Non_ST-Eleva-
tion Myocardial Infarction). Circulation August 14, 2007.
2. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment
elevation acute coronary syndrome. The task force for the diag-
nosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coro-
nary syndrome of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal 2007; 28:1598-1660.
3. Pollack CV, Braunwald E. 2007 Update to the ACC/AHA guidelines for
the management of patients with unstable angina and non-ST-seg-
ment elevation myocardial infarction: Implications for Emergency
Department Practice. Annals of Emergency Medicine 2008; 51: 5.
Bibliografía
• 363

Tema 18. Manejo de las arritmias mal toleradas


1. Martín A, Merino JL, Del Arco C. Consensus document for the
management of patients with atrial fibrillation in hospital emer-
gency departments. Rev Esp Cardiol 2003; 56(8): 801-16. Review.
Spanish.
2. Tarditi DJ, Hollenberg SM. Cardiac arrhythmias in the intensive
care unit. Semin Respir Crit Care Med 2006; 27(3): 221-9.

Tema 19. Intervencionismo coronario percutaneo. BCPA.


Asistencia ventricular
1. Silber S, et al. Guías de Práctica Clínica sobre intervencio-
nismo coronario percutáneo. Rev Esp Cardiol 2005; 58(6): 679-
728.

Tema 20. Aproximación diagnóstica a la insuficiencia


respiratoria aguda
1. Badia i Joval JR. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Marin Escri-
bano P, Ramos Seisdedos G, Sanchis Aldas J. Medicina respirato-
ria. 2ª ed. Madrid: Aula médica 2006: 569-80.
2. West JB. Intercambio gaseoso pulmonar. En: West JB Editor, Best
y Taylor. Bases Fisiológicas de la práctica médica. 11ª edición.
Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires 1986, pp. 675-690.
3. Sellares Torres J, Rello Condomines J. Insuficiencia respiratoria
aguda: síndrome de distrés respiratorio del adulto. En: Casan
Clara P, García Río F, Gea Guiral J. Fisiología y biología respirato-
rias. 1ª ed. Madrid: Ergon; 2007: 463-73.
4. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European
consensus conference on ARDS. Definitions, mechanisms, rele-
vant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit
Care Med 1994; 149: 818-824.

Tema 21. Insuficiencia respiratoria aguda: enfoque


fisiopatológico
1. Moreno Zabaleta R, Comeche Casanova L, García Sánchez JI. Insufi-
ciencia respiratoria. Ventilación mecánica no invasiva. Manual de
Diagnóstico y Terapéutica Médica. 6 ed, 2007: 293-305.
2. De Lucas Ramos P, Güell Rous R, Rodríguez González-Moro JM,
Albisu AA (eds.). Tratado de insuficiencia respiratoria. SEPAR.
Ergon. 2006.
3. De Dios Estrella Cazalla J, Tornero Molina A, León Ortiz M. Insufi-
ciencia Respiratoria. Tratado de Geriatría para residentes. 2006:
353-370.
364
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

4. Yera Bergua C, Parejo Mínguez R, Jiménez AJ. Disnea en Urgen-


cias. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Agustin Julian Jime-
nez. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2005:
287-304.
5. Barcons i Pujol M, Benito i Valdes S. Insuficiencia respiratoria
aguda. Ventilacion mecánica. Protocolos terapéuticos de Urgen-
cias. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 4ª ed, 2004: 169-175.
6. Calderón de la Barca Gázquez JM, Jiménez Murillo L, Durán
Serantes M. Gasometria arterial y pulsioximetría. Medicina de
Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y Protocolos de
Actuación. 3ª ed., 2004: 58-63.
7. Ferrer Monreal M. Cuidados en la Insuficiencia respiratoria
aguda. En: M. S. Moya Mir y J. L. Viejo Bañuelos, editores. Urgen-
cias respiratorias: Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Ed,
2003: 267-284.
8. Orenes B, Gonzalez Rubio M, Jimenez AJ. Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Cronica en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez,
coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Complejo Hospitalario de Toledo. 2003: 171-176.

Tema 22. Status asmático


1. Rodrigo C. Severe acute asthma: its management in emergency
visits and intensive care. Med Intensiva 2006; 30(9): 460-70.
2. Critical Care. Third Edition, edited by Joseph M Civetta et al. Lip-
pincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA. 1997.
3. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica «Hospital Universi-
tario 12 de Octubre». 5ª ed. Madrid: Merck & Dohme; 2003. Bal-
cells Gorina A.

Tema 23. Hemoptisis amenazante


1. Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of mas-
sive hemoptysis. Crit Care Med 2000; 28(5): 1642-7.
2. Ong TH, Eng P. Massive hemoptysis requiring intensive care.
Intensive Care Med 2003; 29(2): 317-20. Epub 2002 Nov 2.

Tema 24. Exacerbación grave de la enfermedad pulmonar


obstructiva crónica (EPOC)
1. Se thi S, Murphy TF. Chronic obstructive pulmonary disease.
N Engl Y Med 2004; 343: 1969-70.
2. Sherk PA, Grossman RF. The chronic obstructive pulmonary dise-
ase exacerbation. En: Rochester CL. editor, Clinics in chest medi-
cine. Filadelfia: WB Saunders; 2002. pp. 705-21.
Bibliografía
• 365

3. Álvarez F, Bouza E, García Rodríguez JA, Mayer MA, Mensa J, Monsó E,


et al. Uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimioter 2001; 14: 87-96.
4. Bornes PJ. Medical progress: chronic obstructive pulmonary
disease. N Engel J Med 2003; 343: 269-80.

Tema 25. Neumotórax


1. Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, Astoul P. Management of
spontaneous pneumothorax : state of art. Eur Respir J 2006; 28:
637-650.
2. Henry M, Arnold T, Harvey J. BTS guidelines for the management of
spontaneous pneumothorax . Thorax 2003; 58 (Suppl. 2):39-52.
3. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al. for the ACCP pneumo-
thorax consensus group. Management of spontaneous pneu-
mothorax : an American College of Chest Physicians Delphi con-
sensus statement. Chest 2001; 119: 590-602.
4. Liu CM, Hang LW, Chen WK, Hsia TC, Hsu WH. Pigtail tube drai-
nage in the treatment of spontaneous pneumothorax. Am J
Emerg Med 2003; 21: 241-244.
5. Marquette C-H, Marx A, Leroy S, Vaniet F, Ramon P, Caussade S, et
al. Simplified stepwise management of primary spontaneous
pnemothorax : a pilot study. Eur Respi J 2006; 27: 470-476.

Tema 26. Derrame pleural masivo


1. Villena Garrido MV, Martín Escribano P. Derrame pleural. En: Moya Mir
MS, Viejo Bañuelos JL, editores. Urgencias respiratorias. Actuación ini-
cial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma; 2002. pp. 85-100.
2. Villena Garrido MV, Ferrer Sancho J, Hernández Cuadrado L, et al.
Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento del derrame pleu-
ral. Arch Bronconeumol 2006; 42: 349-372.
3. Light RW. Pleural Diseases. 4ª ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2001.
4. Porcel Pérez JM. Manejo práctico del derrame pleural. An Med
Intern 2002; 19: 202-208.
5. González Requero AI, Villalba Montoro R, Jiménez Murillo L.
Derrame pleural. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores.
Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protoco-
los de Actuación. 3ª ed. Madrid: Elsevier; 2003. pp. 254-256.
6. García Ferrada B. Derrame pleural. En: Andreu Ballester JC, Tormo
Calandín C, editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias: Dia-
gramas de flujos a aplicar en situaciones de Urgencia. 2ª ed.
Madrid: Imago; 2008. pp. 58-59.
366
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Tema 27. Manejo del TEP con compromiso hemodinámico


1. Andreu Ballester JC, et al. Algoritmos de Medicina de Urgencias:
Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencias. Ed.
Imago Concept & Image Development. Madrid; 2007.
2. Carlavilla AB, et al. Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica.
6ª edición. Madrid 2007.
3. Moya Mir MS, et al. Recomendaciones para el manejo de la enfer-
medad tromboembólica venosa en Urgencias. Emergencias
2001; 13: 199-204.
4. Moya Mir MS, et al. Tratamiento del tromboembolismo pulmo-
nar: ¿hay novedades ? Emergencias 2002; 14: S35-S58.
5. Nauffal Manzaur D. Técnicas de imagen en el diagnóstico de la
tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2006; 42(7): 314-6.
6. Sáenz de la Calzada C, et al. Guías de práctica clínica de la Socie-
dad Española de Cardiología en tromboembolismo e hiperten-
sión pulmonar. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 194-210.
7. Sociedad Española de Medicina Interna y Scientific Communica-
tion Manegement. Protocolos de Enfermedad Trombo embó-
lica Venosa. 2004.
8. Uresandi F, et al. Guía para el diagnóstico, tratamiento y segui-
miento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol
2004; 40(12): 580-94.

Tema 28. Hemorragia digestiva baja grave


1. Andreu Ballester JC, et al. Algoritmos de Medicina de Urgencias:
Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencias. Ed.
Imago Concept & Image Development. Madrid; 2007.
2. Carlavilla AB, et al. Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica.
6ª edición. Madrid 2007.
3. Miño Fugarolas G, González Galilea A. Tratamiento de las enferme-
dades gastroenterológicas. Sección III: Intestino delgado. Capítulo
16. Hemorragia digestiva baja. Asociación Española de Gastroen-
terología. Ed. Doyma.Nantes Castillejo O, et al. Hemorragia.

Tema 29. Hemorragia digestiva alta


1. Andreu Ballester JC, et al. Algoritmos de Medicina de Urgencias:
Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencias. Ed.
Imago Concept & Image Development. Madrid; 2007.
2. Carlavilla AB, et al. Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica.
6ª edición. Madrid 2007.
3. Martínez Porras JL, Calleja Panero JL. Hemorragia digestiva alta: etio-
logía y procedimientos diagnósticos. Emergencias 2005; 17: S50-S54.
Bibliografía
• 367

4. Montero Pérez FJ. Claves diagnósticas y terapeúticas para el


manejo de la hemorragia digestiva alta en Urgencias. Emergen-
cias 2005; 17: S40-S49.
5. Montero Pérez FJ. Manejo de la hemorragia digestiva alta en
Urgencias. Emergencias 2002; 14: S19-S27.
6. Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva Alta. Plan Anda-
luz de Urgencias y Emergencias. Marzo 2000.
7. Urrutia Sanzberro FJ, et al. Hemorragia digestiva alta. Libro elec-
trónico de temas de urgencia. Servicio Navarro de Salud.

Tema 30. Abdomen agudo


1. García Sánchez JI, Barrientos Sabugo J. Dolor abdominal agudo.
En: A. B. Carlavilla Martínez y otros, editores. Manual de Diagnós-
tico y Terapéutica Médica. 6ª ed, 2007: 95-102.
2. Fernández Alarcón F, Sanz Tellechea E, Crespo Rupérez E.
Dolor abdominal. En: Agustín Julián Jiménez, coordinador.
Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed., 2005:
1039-1042.
3. Silen W. Dolor abdominal. Capítulo 13. Harrison. Principios de
Medicina Interna. 16 ed., McGraw-Hill. 2007.
4. Corsos JC, Williamson RCN, Kauffman GL Jr. Acute abdomen. St
Louis. Mosby International 2001.
5. López Boado MA. Valoración del paciente con abdomen agudo
en Urgencias. JANO 2007; 1634: 29-32.
6. Larrañaga I, Mendia E, Die J, Lobo E. Abdomen agudo. En: E. Lobo
Martínez, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. 2a ed, 2000:
97-111.

Tema 31. Pancreatitis aguda grave (PAG)


1. United Kingdom Guidelines of the management of acute pan-
creatitis. Gut 1998; 42 (Suppl. 2): S1-S13.
2. Fernández Castroagudín J, et al. Estratificación del riesgo: marca-
dores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis
aguda. Med Intensiva 2003; 27(2): 93-100.
3. Cappell MS. Acute pancreatitis: etiology, clinical presentation,
diagnosis, and therapy. Med Clin North Am 2008; 92(4): 889-923,
Review.

Tema 32. Fallo hepático fulminante (FHF)


1. Arroyo V, Bosch J, Bruguera M, Rodés J. Principios del trata-
miento de la insuficiencia hepatica aguda. Ed. Masson. Barce-
lona, 1997; pp. 353-356.
368
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

2. Bernuau J, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver fai-


lure. Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford Medical
Publicactions, Oxford 1999; 1341-1372.
3. Mas A, Rodés J. Fulminant Hepatic Failure. Lancet 1997; 349:
1081-1085.
4. Blazquez Romero M, Piñar Moreno AL, Guzmán Valencia T. Princi-
pios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Sociedad
Andaluza de Medicina Intensiva, Urgencias y Coronarias (SAMIUC.)
UNINet. Edición electrónica. Capítulo 3.5. Fallo hepático fulminante.
5. Blazquez Mª V, Rodríguez R. Avances en fallo hepático fulmi-
nante. Libro del año de Aparato Digestivo 1996. Sanidad S.A.,
eds. ( SANED). 1996; 1: 200-201.

Tema 33. Síncope de alto riesgo


1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on manage-
ment (diagnosis and treatment) of syncope —update 2004.
Europace 2004; 6(6): 467-537.
2. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343(25): 1856-62.

Tema 34. Crisis convulsivas/status epilépticos


1. French JA, Pedley TA. Initial Management of Epilepsy. N Engl J
Med 2008; 359: 166-76.
2. Ruíz J, Domínguez C. Crisis Comiciales. En: Manual de Diagnós-
tico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre
(6ª ed.). Disponible en: http://www.univadis.es/.
3. Prasad K, Al-Roomi K, Krishnan PR, Sequeira R. Tratamiento anti-
convulsivante para el estado de mal epiléptico (Revisión Coch-
rane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2.
Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.
update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008
Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
4. Rossetti A, Logroscino G, Bromfield E. Refractory Status Epilepti-
cus. Effect of Treatment Aggressiveness on Prognosis. Arch Neu-
rol 2005; 62: 1698-1702.
5. Walker M. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ
2005; 331: 673-7.

Tema 35. Síndrome confusional agudo (SCA)/Delirum


1. Riu S, Martínez MA. Síndrome confusional agudo en el mayor.
AMF 2008; 4(4): 216-221.
2. Young J, Inouye SK. Delirium in older people. BMJ 2007;
334(7598): 842-6.
Bibliografía
• 369

3. Martínez J, Ballesteros L. Síndrome confusional agudo. Demen-


cia. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital
Universitario 12 de Octubre (6ª ed.). Disponible en: http://www.
univadis.es/
4. Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsicóticos para
el delirio (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
5. Inouye SK. Delirium in Older Persons. N Engl J Med 2006; 354:
1157-65.
6. Chevrolet JC, Jolliet P. Clinical review: agitation and delirium in
the critically ill —significance and management. Crit Care 2007;
11(3): 214.

Tema 36. Accidente cerebro-vascular isquémico


1. Albers GW, Amarenco P, Easton JD et al. Antithrombotic and
thrombolytic therapy for ischemic stroke: the Seventh ACCP
Conference on Antithormbotic and thrombolytic therapy. Chest
2004; 126: 483.
2. Guía para el tratamiento y prevención del ictus 2006. Comité ad hoc
del grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la
Sociedad Española de Neurología. Prous Science. Barcelona. 2006.
3. Biller J, Love BB. Enfermedad vascular cerebral isquémica. En:
Bradley WG et al. Neurología clínica. 4ª edición. Madrid. Ed Else-
vier España. 2005. pp. 1189-1240.
4. Wahlgren N et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischae-
mic stroke in the Safe Implementation of thrombolysis in stroke-
monitoring study (SIST-MOST): an observational study. Lancet
2007; 369 (9558): 275-82.
5. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient
ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.

Hemorragia cerebral
1. Lainez JM, Pareja A et al. Guía de actuación clínica en la hemorra-
gia intracerebral. Comité ad hoc del grupo de Estudio de enfer-
medades cerebrovasculares de la sociedad española de neuro-
logía. Guías ictus 2004.
2. Vivancos J et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia sub-
aracnoidea. Comité ad hoc del grupo de Estudio de enfermeda-
des cerebrovasculares de la sociedad española de neurología.
Guías ictus 2004.
370
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

3. Steiner T et al. Recommendations for the management of intra-


craneal haemorrge- part I: spontaneous intracerebral haemor-
rhage. The European Stroke Initiative Writing Comitee and the
Writing Comitee for the EUSI Executive Comitee. Cerebrovasc
Dis 2006; 22 (4): 294-316.
4. Van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet
2007; 369 (9558): 306-18.

Tema 37. Shock séptico


1. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM. Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327.
2. Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE. Vasopressor and
inotropic support in septic shock: an evidence-based review. Crit
Care Med 2004; 32 (11 Suppl.): S455-65.

Tema 38. Antibioterapia en urgencias


1. Semes.org, Revista. Vol. 12 2/77
2. Medicine issn 0304-5412, Serie 9 nª 69, 2006 pág. 450-4458.
3. Humair JP, Revaz SA, Bovier P, Stalder H. Management of acute
pharyngitis in adults.Reliability of rapid streptococcal test and
clinical findings. ArchInter Med 2006; 166: 640-4.
4. Guía Sanford 2007.
5. Acute bronquitis. New England Journal of Medicine 355; 20
2125-30.
6. Infectious Diseases Society of Amrica/American Thoracic Socie-
ty: Consensus guidelines on the Management of Community-
Adquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases
2007; 44: 527-72.
7. Van der Beek D, De Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. “Community-
acquired bacterial meningitis en adults”. NEJM 2006; 354; 44-53.
8. Gaston I, Murruzaba J, Quesada P, Maravi E. Infecciones del sis-
tema nervioso central en urgencias. Cfnavarra.es/salud/ana-
les/ textos Vol. 13 sup 1 suple9a.
9. Fihn SD. Acute uncomplicated Urinary tract Infection in
Women. NEJM 2003; 349: 3.
10. Mensa J. Infecciones en urgencias, 2007.

Tema 39. Cetoacidosis diabética


1. Fass B. Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar coma. En: Lavin
et al. Manual of endocrinology and metabolism. 3ª edición 2002
Lippincott Williams and Wilkins. pp. 603-620.
Bibliografía
• 371

2. Powers AC. Diabetes Mellitus. En Kasper et al editores. Harrison


principios de medicina interna 16ª edición McGraw Hill Inter-
americana 2006: 2367-2397.
3. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic Ketoacidosis and hyperosmo-
lar hyperglycemic state. En Kahn et al Jolin’s Diabetes Mellitas. Bos-
ton: Lippincot Williams and Wilkins, 2005; pp. 887-99.
4. Chansky ME, Lubkin CL. Cetoacidosis diabética. En Tintinalli
Medicina de urgencias. México: McGraw and Hill Interamericana
2006; pp. 1516-1525.
5. Abbas E, Kitabchi et al. Hyperglicemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2006; 29(12): 2739-2748.

Tema 40. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar


1. Tratamiento de la diabetes mellitus y sus complicacione. 4ª edi-
ción. Edit H. E. Lebovitz. American Diabetes Association (versión
traducida). Medical Trend. 2004.
2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic Ketoacidosis and Hyperos-
molar Hyperglycemic State. En Kahn R, Weir GC, King GL, Jacob-
son AM, Moses AC, Smith RJ. Joslin’s Diabetes Mellitus. Boston:
Lippincot William & Wilkins, 2005; pp. 887-99.
3. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universi-
tario 12 de Octubre. 6ª edición, 2007; 857-79.
4. Andreu Ballester JC, Blanes Gallego A. Coma Hiperosmolar. En:
Algoritmos de medicina de urgencias: Diagramas de flujos a
aplicar en situaciones de urgencia. Hospital Arnau de Vilanova.
2ª edición, Ediciones IMAGO; 2007;142-43.

Tema 41. Crisis tirotóxica


1. American Associaation of Clinical Endocrinologist medical gui-
delines for clinical practice for the evaluation and treatment of
hyperthyroidism. Endrocr Pract 2002; 8(6): 457-69.
2. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universi-
tario 12 de Octubre. 6ª edición, 2007; 815-33.
3. Andreu Ballester JC. Crisis Tireotóxica. En: Algoritmos de medi-
cina de urgencias: Diagramas de flujos a aplicar en situaciones
de urgencia. Hospital Arnau de Vilanova. 2ª edición, Ediciones
IMAGO; 2007;144-45.
4. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª edición, 2000;
2286-312.

Tema 42. Coma mixedematoso


1. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universi-
tario 12 de Octubre. 6ª edición, 2007; 815-33.
372
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

2. Andreu Ballester JC. Coma Mixedematoso. En: Algoritmos de


medicina de urgencias: Diagramas de flujos a aplicar en situacio-
nes de urgencia. Hospital Arnau de Vilanova. 2ª edición, IMAGO;
2007; 146-47.
3. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª edición, 2000;
2286-312.

Tema 43. Hipoglucemia


1. Carroll MF, Burge MR, Schade DS. Severe hypoglycemia in adults.
Rev Endocr Metab Disord 2003; 4(2): 149-57.
2. Brackenridge A, Wallbank H, Lawrenson RA, Russell-Jones D.
Emergency management of diabetes and hypoglycaemia.
Emerg Med J 2006; 23(3): 183-5.

Tema 44. Insuficiencia suprarrenal aguda (ISA)


1. Gordon H Williams, Robert G. Dluhy. Enfermedades de la corteza
suprarrenal. Hipofunción de la corteza suprarrenal. En Kasper et
al editores. Harrison principios de medicina interna 16ª edición
Mc Graw Hill Interamericana 2006: 2355-2359.
2. Naftali Stern, Michael L TUC. The adrenal cortex and mineralo-
corticoid hipertensión. En: Lavin, et al . Manual of endocrinology
and metabolism. 3ª edición 2002 Lippincott Williams and Wil-
kins; pp. 115-138.
3. Aron DC, et al. GLucocorticoides y andrógenos suprarrenales. En:
Greenspan FS, Gardner DG. Endocrinología básica y clínica. 2003
México; pp. 369-414.
4. Halperin Rabinovich I, et al. Enfermedades de la corteza suprarre-
nal. En: Farreras Rozman. Medicina Interna 15ª edición. Madrid.
Elsevier España, 2004. pp. 2100-2117.
5. Gene Ragland. Insuficiencia y crisis suprarrenales. En : Judith E
Tintinalli. Medicina de urgencias 6ª edición. México. McGraw-Hill
Interamericana 2006. pp. 1537-1541.

Tema 45. Síndrome de vena cava superior


1. De Vita VT, Hellman, Rosenberg (eds.). Cancer. Principles and
Practice on Oncology, 6.ª ed., 1999.
2. Ya Halom J. Síndrome de vena cava superior. Revisiones en cán-
cer, 2001, vol. 15, n.º 1, pp. 27-41.
3. Pérez CA, Brady WL. Principles and Practice of radiation Onco-
logy. ?ª ed., Lippincott-Raven.
4. Flombaum CD. Metabolic emergencies in the cancer patient.
Sem Oncol 2007; 27 (3): 322-334.
Bibliografía
• 373

5. Escalante CP, Bonin SR, Manzullo E. Oncologic emergencies and


paraneoplasic syndromes. En: Pazdur R, Coia LR, Hoskins et al.
Cancer management: a multidisciplinary approach. 3.ª ed., Mel-
ville, NY, 1999: 845-867.
6. Krimsky WS et al. Oncologic emergencies for the internist. Cleve
Clin J Med 2002; 69: 213.

Tema 46. Síndrome de compresión medular


1. Muñoz Langa J, Camps Herrero C. Compresión Medular. En:
Urgencias Médicas: Manual de Bolsillo Hospital General Universi-
tario. 1998. pp. 214-216.
2. Perelló A, Guillot M, Pons O, Diaz Rubio E. Compresión Medular
Neoplásica Aguda. Monografías de Oncología Médica 2006:
Urgencias Oncológicas. pp. 2-19.
3. Fuller BG, Heiss JD, Olfield EH. Spinal Cord Compression. En: De
Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA (Editores). Cancer: Principles
and Practice Of Oncology, .6th Edition, Lippincott Williams & Wil-
kins, 2001, pp. 1920-1930.
4. García Cebrián C. Juan Vidal O. Compresión medular. En: Algorit-
mos de Medicina de Urgencias: diagramas de flujos a aplicar en
situaciones de urgencia. 2003. pp. 222-223.

Tema 47. Hipercalcemia tumoral


1. Safont Aguilera MJ, Camps Herrero C. Hipercalcemia tumoral. En:
Urgencias Médicas: Manual de Bolsillo Hospital General Universi-
tario. 1998. pp. 198-199.
2. Aguiar Bufanda D, Cabrera Suárez MA. Urgencias Metabólicas:
Hipercalcemia. Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética. Monografías de Oncología Médica 2006: Urgen-
cias Oncológicas. pp. 32-36.
3. Raymond P, Warrell, JR. Metabolic Emergencies: hypercalcemia.
En: De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA (Editores). Cancer: Prin-
ciples and Practice Of Oncology,6th Edition, Lippincott Williams &
Wilkins, 2001, pp.1931-1935.
4. Andreu Ballester JC. Hipercalcemia. En: Algoritmos de Medicina
de Urgencias: diagramas de flujos a aplicar en situaciones de
urgencia. 2003. Editorial Imago. pp: 130-131.

Tema 48. Atención al paciente politraumatizado


1. Andreu Ballester JC, et al. Algoritmos de Medicina de Urgencias:
Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencias. Ed.
Imago Concept & Image Development. Madrid; 2007.
374
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

2. Carlavilla AB, et al. Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica.


6ª edición. Madrid 2007.
3. Hernando Lorenzo A, et al. Soporte Vital Avanzado en Trauma.
Ed. Masson. Barcelona; 2000.
4. Marx JA, et al. Medicina de Urgencias. Conceptos y práctica clí-
nica. Vol. I. Tema 30: Politraumatismo. 5ª edición. Ed. Mosby.
2003.

Tema 49. TCE: clasificación y manejo en urgencias


1. Andreu Ballester JC, Tormo Calandín C. Traumatismo craneoen-
cefálico. En: Algoritmos de Medicina de Urgencias: Diagramas
de flujos a aplicar en situaciones de urgencias. Andreu Ballester,
JC, Tormo Calandín C. Ed. Imago Concept & Image Develop-
ment. Madrid; 2007. Tema 87: 188-189.
2. Biros MH, Heegaard W. Cabeza. En : Rosen. Medicina de Urgen-
cias. Conceptos y práctica clínica. Marx JA, et al. 5ª edición. Ed.
Mosby. 2003. Vol. I. sección II. Tema 34: 286-314.
3. Grupo de estudio del Traumatismo Craneoencefálico de la
Sociedad Italiana de Neurocirugía. Protocolo para el tratamiento
en urgencias del traumatismo craneoencefálico leve en adultos.
Journal of Nerosurgical Sciences 1996; 40: 11-15.
4. Grupo Español de Neurotraumatología. Protocolo para el trata-
miento en urgencias del traumatismo craneoencefálico leve en
adultos. Neurocirugía 2006; 17: 9-13.
5. Lagares Gómez-Abascal A, et al. Atención inicial a los traumatis-
mos neurológicos. FMC 2004; 11 (8): 443-53.
6. Muñoz Sánchez MA, Navarrete Navarro P. Traumatismo craneoen-
cefálico. En: Soporte Vital Avanzado en Trauma. Hernando
Lorenzo A, et al. Ed. Masson. Barcelona; 2000. Capítulo 7: 109- 134.
7. Murillo F, Catalán A, Muñoz MA. Traumatismo craneoencefálico.
En: Tratado de Cuidados Críticos y Emergencias. Torres LM, et al.
Ed. Arán. Madrid; 2001. Vol. II. Capítulo 50: 1595-1622.
8. Rockswoold GL. Traumatismo craneoencefálico. En: Medicina de
Urgencias. American College of Emergency Physician. Tintinalli
JE, et al. Vol. 2. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 1997. 4ª edición.
Vol. II. Sección 20. Tema 215: 1396-1405.

Tema 50. Paciente con traumatismo abdominal


1. Andreu Ballester JC, et al. Algoritmos de Medicina de Urgen-
cias: Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgen-
cias. Ed. Imago Concept & Image Development. Madrid;
2007.
Bibliografía
• 375

2. Hernando Lorenzo A, et al. Soporte Vital Avanzado en Trauma.


Ed. Masson. Barcelona; 2000.
3. Marx JA, et al. Medicina de Urgencias. Conceptos y práctica clí-
nica. Vol. I. Tema 39: Traumatismo abdominal. 5ª edición. Ed.
Mosby. 2003.
4. Tintinalli JE, et al. Medicina de Urgencias. American College of
Emergency Physician. Tema 219. Traumatismo abdominal. Vol. 2.
Ed. McGraw-Hill Interamericana. 4ª edición.

Tema 51. Atención al paciente con traumatismo torácico


1. Andreu Ballester JC, et al. Algoritmos de Medicina de Urgen-
cias: Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgen-
cias. Ed. Imago Concept & Image Development. Madrid;
2007.
2. Hernando Lorenzo A, et al. Soporte Vital Avanzado en Trauma.
Ed. Masson. Barcelona; 2000.
3. Tintinalli JE, et al. Medicina de Urgencias. American College of
Emergency Physician. Tema 218. Traumatismo torácico. Vol. 2.
Ed. McGraw-Hill Interamericana. 4ª edición.

Tema 52. Indicaciones de la ECO FAST


1. Breitkreutz R, Walcher F, Seerger F. Focused echocardiographic
evaluation in resuscitation management (FEER): Concept of an
advanced life-support-conformed algorithm. Crit Care Med
2006.
2. Lenoir G, Petrovic T, Galinski M, et al. Influence de l´echographie
prehospitaliere sur le diagnostic porté par le ,édecin urgentiste.
Congres urgences 2003; JEUR 16: 1S49, 111.
3. Rodgerson J, Heegaard W, Plummer D, et al. Emergency depart-
ment right upper quadrant ultrasound is associated with a redu-
ced time to diagnosis and treatment of ruptured ectopic preg-
nancies. Acd Emerg Med 2001; 8: 331-336.
4. Walcher F, Weinlich M, Conrad G, et al. Prehospital ultrasound
imaging improves management of abdominal trauma. Br J Surg
2006; 93: 238-242.

Tema 53. Atención general al intoxicado grave


1. Masiá Pérez V, Lopez Mauri RI, Cano Cano MJ. Manejo del Intoxi-
cado Agudo. En: “Algoritmos de Medicina de Urgencias: Diagra-
mas de Flujos a aplicar en situaciones de urgencias”. JC Andreu
Ballester y C Tormo Calandín editores. ISBN: 84-607-7065-6.
Depósito legal: M-11411-2003. Editorial Imago. pp. 222-223.
376
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

2. Vance MV. Atención General del Paciente Envenenado. En: En:


Judith E. Tintinalli et col. Medicina de Urgencias. 4ª Edición.
Mcgraw-Hill Interamericana 1997; vol. II. 899-905. Intoxicaciones.
En: Mervyn Singer y Andrew R. Webb. Algoritmos en Medicina
de Urgencias. J&C Ediciones Médicas 1998: 146-148.

Tema 54. Hipotermias y congelaciones


1. Jiménez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 3.ª ed., 2006, Ed. Elsevier.
2. Benito Fernández MJ. Diagnóstico y tratamiento de urgencias
pediátricas. 3.ª ed., 2002.
3. Carrasco Jiménez MS, Paz Cruz JA. Tratado de Emergencias
Médicas. 2000, Ed. Arán.
4. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice. 5th ed., St. Louis, Mo: London:
Mosby, 2002: 1979-1996.
5. Auerbach PS. Wilderness Medicine. 4th ed., St. Louis, Mo: London:
Mosby, 2001.
6. Ford MD. Clinical Toxicology. 1st ed., Philadelphia, Pa: Saunders,
2001: 244-247.

Tema 55. Indicaciones de las vías venosas centrales


1. Castellanos A, Hernández M. Cateterización de venas centrales. En:
A. Quesada y J.M. Rabanal, editores. Procedimientos Técnicos en
Urgencias y Emergencias. Volumen 1. Ergon, S.A. 2003; 125-136.
2. Rubio Regidor M, Pareja Sánchez P, Catalán González M. Técni-
cas y procedimientos instrumentales. En: A. Blanco-Echevarria, L.
Cea-Calvo, M. E. García-Gil, A. Menassa, V. J. Moreno-Cuerda, G.
Muñoz-delgado, J. Olalla y J. F. Varona, editores. Manual de Diag-
nostico y Terapéutica Medica. 5ª ed. 2003; 14-17.
3. Guide for Central Venous Catheterization 04/2002. Laboratorios
BBRAUN. Disponible URL en: http:// www.CVC-partner.com.
4. Controlling the Placement of Central Venous Catheters 11/2002.
Laboratorios BBRAUN. Disponible URL en: http:// www.CVC-
partner.com.
5. Guillamón Estornell I, López Serrano MJ, Murillo Llorente MT.
Guía de protocolos de Terapia Intravenosa. 1ª ed, 2004. CECOVA
(Consejo de Enfermería de la Comunidad Valenciana).
6. Inserción y Cuidados de los Catéteres Intravasculares. En: Guía
de Actuación de Enfermería. Manual de Procedimientos genera-
les. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. 2 edición
2007: 353-387.
Índice temático breve

Abdomen agudo: 159, 160, ECO FAST: 248, 256, 257, 260,
161, 163. 261, 262, 265.
Accidente cerebro-vascular Emergencia hipertensiva: 79.
isquémico: 187. Enfermedad pulmonar: 77,
Antibioterapia: 61, 164, 186, 106, 129, 296.
197, 199, 201, 276. EPOC: 29, 30, 31, 77, 91, 109,
Antitrombóticos: 87, 188. 129, 132, 216.
Arritmias: 28, 30, 38, 51, 75, 95,
97, 121, 130. Fallo hepático: 167, 169, 177,
ASA: 23, 68, 75, 315. 343.
Asistencia ventricular: 76, 103, FHF: 167, 168, 170.
105. Fibrinolisis: 87, 90, 103, 145,
187, 188, 189.
BCPA: 103.
Bradicardia: 43, 46, 47, 75, 92, Hemoptisis: 125, 127, 147, 297.
120, 173, 220, 252, 275. Hemorragia digestiva: 30, 105,
147, 151, 155, 219, 256,
Cardioversión: 37, 38, 39, 40, 309.
41, 77, 97, 98, 99. Hipercalcemia: 241, 242, 243,
Cetoacidosis: 159, 207, 215, 244, 297, 298, 304, 313.
318. Hipercalcemia tumoral: 241,
Cetoacidosis diabética: 159, 244.
207, 320. Hiperosmolar: 211, 280, 292,
Coma mixedematoso: 219, 318.
221. Hipoglucemia: 21, 59, 174, 181,
Compresión medular: 234, 219, 220, 223, 227, 318,
237, 238, 239. 341.
Congelación: 275, 278. Hipotermia: 21, 35, 185, 195,
Crisis convulsivas: 177, 188, 200, 219, 275, 278.
247, 252, 302.
Crisis tirotóxica: 215, 335, 336, ICA: 73, 74, 75, 76, 78.
337. Insuficiencia cardíaca: 43, 74,
75, 112, 131, 141, 219, 223,
Derrame pleural: 117, 132, 141, 304, 320.
143, 200, 234, 235, 266. Insuficiencia respiratoria: 29,
Desfibrilación: 19, 37, 38, 275, 36, 109, 112, 115, 125, 133,
278. 201, 219, 286.
378
• TOMANDO DECISIONES EN EMERGENCIAS MÉDICAS

Insuficiencia suprarrenal: 66, Shock: 30, 40, 59, 73, 75, 103,
195, 227, 228, 317, 326, 132, 137, 145, 151.
327. Shock séptico: 66, 195, 199,
Intoxicado grave: 269. 223, 332.
Intubación rápida: 27. Síncope: 56, 137, 173, 174, 176,
ISA: 227. 289, 302, 330.
Síncope de alto riesgo: 173,
Manejo de la vía aérea: 19, 23. 174, 176.
Marcapasos: 38, 44, 46, 47, 48, Síndrome coronario: 30, 73, 74,
51, 52, 55, 97, 174. 83, 294.
Marcapasos transtorácico: 47. Síndrome de compresión
medular: 237.
Neumotórax: 21, 135, 136, 137, Síndrome de vena cava
138, 139. superior: 233.
Síndrome hiperglucémico
Paciente con desfibrilador: 51. hiperosmolar: 211.
Paciente con marcapasos: 55. Sistemas de humidificación:
Paciente con traumatismo 33, 34, 35, 36.
abdominal: 255. Status asmático: 119, 120, 121,
Paciente con traumatismo 122.
torácico: 259. Status epilépticos: 177, 178,
Paciente politraumatizado: 179, 184, 279.
247, 251, 255.
PAG: 163, 164. TCE: 251.
Pancreatitis aguda: 111, 159, TEP: 21, 60, 110, 145, 173, 215.
163, 165, 166, 325, 340, 343. Traumatismo abdominal: 160,
Parada cardiorrespiratoria: 19, 161, 248, 255, 257, 267.
30, 277. Traumatismo torácico: 259, 262.

Relajación en urgencias: 65. Ventilación mecánica: 29, 33,


35, 73, 110, 126, 130, 262,
SCA: 21, 74, 83, 85, 87, 92, 185. 272, 276.
SCASETS: 83, 84, 85, 87, 88, 89, Vía aérea: 27, 29, 41, 67, 119,
91, 95, 103. 151, 181, 247, 255, 269.
Sedación: 30,40, 48, 52, 63, 65, Vías venosas: 168, 178, 181,
68, 126, 136, 168. 249, 257, 262, 279.
Tomando decisiones en
emergencias
médicas
ÍNDICES