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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO

Título: Neoplasia
Autor:
Fecha: 14-06-2018

Código de estudiante:

Carrera: Medicina
Asignatura: Patologia General
Grupo: H
Docente: Gilberto Lazaro Galloso Cueto
Período Académico: 5º semestre

Subsede: Santa Cruz de la Sierra


Título: Neoplasia
Autor:

RESUMEN: El término neoplasia neo = nuevo + plasia = tejido significa, literalmente, el


proceso de un nuevo crecimiento se llama neoplasma. Oncología del griego, oncos = tumor
es el estudio de los tumores o de los neoplasias. El término tumor fue originalmente aplicado
al edema, pero hace mucho tiempo el empleo no neoplásico del tumor salió de uso. Por lo
tanto, el tumor ahora equivale a neoplasma. Biológicamente, la neoplasia es el término
utilizado para las proliferaciones locales de clones celulares atípicos que, debido a algún
cambio en los genes que regulan el proceso de división y proliferación celular normal, ocurre
una replicación celular excesiva, desregulada y progresiva, tendiendo a la pérdida de la
diferenciación celular . Normalmente, las células se proliferan de forma coordinada por
mecanismos genéticos bastante rigurosos. Sin embargo, los cambios en estos mecanismos
generan un descontrol del desarrollo celular, haciendo que las células acometidas se
proliferen y pasen de los límites teciduales, tendiendo a perder la diferenciación celular, o
sea, perder las características histológicas y funcionales del tejido que le dio origen..

Palabras clave: neoplasia, tumor, diferenciación celular

ABSTRACT: The term neoplasia neo = new + plasia = tissue literally means the process of A
new growth is called neoplasm. Oncology of the Greek, oncos = tumor is the study of tumors
or neoplasms The term tumor was originally applied to the edema, but long ago the non-
neoplastic use of the tumor went out of use. Therefore, the tumor now equals neoplasm.
Biologically, neoplasia is the term used for the local proliferations of atypical cell clones that,
due to some change in the genes that regulate the process of normal cell division and
proliferation, an excessive, unregulated and progressive cellular replication occurs, tending
to the loss of cell differentiation. Normally, the cells proliferate in a coordinated way by quite
rigorous genetic mechanisms. However, the changes in these mechanisms they generate a
lack of control of cell development, causing the cells to proliferate and go beyond the
technological limits, tending to lose cellular differentiation, that is, losing the characteristics
histological and functional tissue that gave rise to it.

Key words: Adenocarcinoma, tumor, lung.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 2


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

TABLA DE CONTENIDO

Contenido
CAPÍTULO I: INTRODUCCIÓN.......................................................................................... 4
CAPÍTULO II: OBJETIVOS ................................................................................................. 5
Objetivo General................................................................................................................. 5
Objetivo Específico ............................................................................................................ 5
CAPÍTULO III: MARCO TEÓRICO .................................................................................... 5
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN ....................................................................... 6
CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS ............................................... 10
CAPÍTULO IV: CONCLUSIÓN ......................................................................................... 16
CAPÍTULO V: RECOMENDACIONES ............................................................................. 16
BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS .................................................................................. 17

Asignatura: Patologia General – Grupo H 3


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

CAPÍTULO I: INTRODUCCIÓN

Las neoplasias, etimológicamente "neoformaciones" o "crecimientos descontrolados",


son hoy un capítulo prioritario de investigación y atención prioritaria por cuanto una de sus
formas "el cáncer"supone una de las patologías más frecuentes y letales al menos en los
paises desarrollados. El cancer fue, según la Organización Mundial de la Salud,
el responsable de un 11,88% de las muertes ocurridas en 1997. El cancer de pulmón, fue con
diferencia el más abundante, seguido por los de estómago, colon y recto, hígado y mama.
Hoy se reconoce un origen multicausal en el cancer (agentes físicos, químicos,
biológicos, así como predisposiciones genéticas), responsables de la transformación celular
neoplásica a nivel de su información genética.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 4


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
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CAPÍTULO II: OBJETIVOS

Objetivo General

Determinar el concepto, desarrollo y las actualizaciones a cerca de las Neoplasias, y sus vías
de diseminación.

Objetivo Específico

Conocer el concepto de neoplasia.


Determinar los factores de Riesgo.
Comprender las vías de diseminación.

CAPÍTULO III: MARCO TEÓRICO

Definición (Willis)
Neoplasia literalmente : crecimiento nuevo
En el lenguaje médico una neoplasia casi siempre se refiere como tumor.
Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la capacidad de
respuesta a los controles normales de crecimiento.

Neoplasia según Willis:


Masa anormal de tejido.
Crecimiento excesivo e incoordinado respecto al tejido normal.
El crecimiento continúa aún después de interrumpir el estímulo que indujo el cambio.
Compiten con células y tejidos normales respecto a sus necesidades metabólicas.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 5


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
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Otros términos

Tumor: Es un aumento de volumen a veces producido, entre otras cosas, por edema o
hemorragia dentro de un tejido (definición estricta). En el lenguaje médico una neoplasia
casi siempre se refiere como tumor.
Actualmente este término sólo se aplica a masas neoplásicas que pueden causar aumento de
volumen sobre o dentro del cuerpo.

Hamartoma: Es una neoplasia benigna peculiar, localizada pero que crece de forma fortuita
en tejidos, normamente encontrado en sitios dados.

Coristoma: Es una neoplasia benigna que consiste en tejido crece en un sitio que no es su
lugar de origen.

Cáncer: Término generalmente empleado como sinónimo de tumor maligno.


Oncología: Rama de la ciencia Estudio de los tumores.

NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN

Parénquima y estroma: Son los componentes básicos de todos los tumores.


Parénquima: Constituido por células transformadas o neoplásicas. Es del que deriva su
conducta biológica. Todas estas células tienen caracteres comunes, pero hay una amplia gama
de transtornos de la morfología y de la función.
Estroma de apoyo: Constituido por células no neoplásicas, derivado del huésped y formado
por tejido conectivo, vasos sanguíneos y tal vez linfáticos, imprescindible para el crecimiento
del tumor. Algunos tumores son clasificados según la riqueza del estroma, así el carcinoma
con un gran desarrollo de estroma fuerte, recibe el calificativo de escirro. Si por el contrario
tiene pobreza del estroma, se le califica como medular (blando).

Clasificación

Asignatura: Patologia General – Grupo H 6


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Los tumores benignos en general, se designan uniendo el sufijo - oma al nombre de las
células que lo originan.
Los tumores malignos en general se designan como:
Carcinomas- Generados por células epiteliales. El prefijo adeno se refiere a epitelio secretor,
mientras que escamoso se reserva para los de recubrimiento.
Sarcomas- Derivados de células del tejido conectivo o muscular.
Leucemias, linfomas y mielomas- Originados por células de la sangre.
Neuroblastomas y gliomas- Derivan de células del sistema nervioso

Epitelio:

Histogénesis Benigno Maligno

Escamoso Papiloma Carcinoma escamoso

Células basales de piel y Basalioma o carcinoma


Papiloma
anejos basocelular

Carcinoma de epitelio de
Transición Papiloma
transición

Superficial y glandular Adenoma, cistadenoma Carcinoma, adenocarcin

Mesénquima:

Histogénesis Benigno Maligno

Fibrosarcoma,
Fibroblastos Fibroma, mixoma
mixosarcoma

Dermatofibrosarcoma,
Dermatofibroma,
Histiocitos fibrosos histiocitoma fibroso
histiocitoma benigno
maligno

Adipocitos Lipoma Liposarcoma

Asignatura: Patologia General – Grupo H 7


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Condroma, encondroma,
Condrocitos, condroblastos Condrosarcoma
condroblastoma

Osteoma osteoide,
Osteocitos, osteoblastos Osteosarcoma
osteoblastoma

Angiosarcoma,
Endotelio Angioma o hemangioma hemangioendotelioma
maligno

Tumor glómico, Hemangiopericitoma


Pericitos
hemangiopericitoma maligno

Células meníngeas Meningioma Meningioma maligno

Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma

Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma

Mesotelio Mesotelioma benigno Mesotelioma maligno

Sinovial Tumor de células gigantes Sarcoma sinovial

Tejido Linfoide:

Histogénesis Benigno Maligno

Linfoma no-Hodgkin,
Linfocitos - leucemia linfoide,
enfermedad de Hodgkin

Células plasmáticas - Plasmocitoma, mieloma

Médula hematopoyética - Leucemia

Sistema Nervioso:

Asignatura: Patologia General – Grupo H 8


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Histogénesis Benigno Maligno

Células de Schwann Neurinoma, neurofibroma Neurofibrosarcoma

Glioma (astrocitoma,
Glía oligodendroglioma, Glioblastoma multiforme
ependimoma)

Neuroblastoma,
Neuronas Ganglioneuroma
meduloblastoma

Neuroectodermo Nevus Melanoma maligno

Placenta:

Histogénesis Benigno Maligno

Trofoblasto Mola hidatidiforme Coriocarcinoma

Células Germinales:

Histogénesis Benigno Maligno

Seminoma, carcinoma
embrionario,
Testículo Teratoma benigno
coriocarcinoma, teratoma
inmaduro o maligno

Teratoma benigno, quiste Disgerminoma, teratoma


Ovario
dermoide maligno, teratocarcinoma

Tumores mixtos:

Histogénesis Benigno Maligno

Glándulas salivares Adenoma pleomórfico Tumor mixto maligno

Asignatura: Patologia General – Grupo H 9


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Cistosarcoma filodes
Mama Fibroadenoma
maligno

CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

Diferenciación-anaplasia
Diferenciación

Es un criterio que se refiere a las células parenquimatosas de los tumores.


Hace referencia al grado de parecido con sus ancestros normales desde el punto de vista
morfológico y funcional.
Las células de los tumores benignos son muy parecidas a las originales, estan bien
diferenciadas.
Los tumores malignos presentan un amplio margen de diferenciación, desde bien
diferenciadas a completamente indiferenciadas.

Anaplasia y criterios de anaplasia


En sentido estricto anaplasia significa "formarse en sentido retrógado".
La anaplasia implica desdiferenciación o pérdida de la diferenciación estructural y
funcional de las células normales.

Criterios de anaplasia
Pleomorfismo: amplia variación de de tamaño y forma celular. Formación de células
gigantes tumorales.
Hipercromatismo nuclear: el núcleo posee abundante DNA, desproporcionadamente
voluminoso. La relación entre el núcleo y citoplasma se acerca a 1:1 (normalmente
varía entre 1:4, 1:6). Los nucleolos son también voluminosos.
Núcleos variables: Además de extraños en forma y tamaño.
Mitosis atípicas: es un rasgo característico además de una elevada frecuencia. Se
encuentran husos anormalmente grandes en una región y contraídos en otra.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 10


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Pérdida de la orientación: las células muy anaplásicas no guardan orden ni concierto


entre sí.

Rapidez de crecimiento
Tumores benignos y malignos

Tumor benigno: Aunque con algunas excepciones, la mayor parte de los tumores benignos
crecen lenta y uniformemente en un periodo de años, pueden entrar en periodos en los que no
crecen e incluso pueden llegar a dejar de crecer por factores hormonales, compresión del riego
sanguíneo y factores no determinados.
Tumor maligno: El nombre genérico es cancer, implica que la lesión puede invadir y destruir
estructuras adyacentes, propagarse a sitios distantes (metástasis) y causar la muerte. Las
células de estos tumores presentan un amplio margen de diferenciación, desde bien
diferenciadas a completamente indiferenciadas. La mayoría de los cánceres crecen
rápidamente y con el tiempo se propagan. En general cuanto más anaplásico sea el cancer,
tanto más abundante serán las mitosis y por tanto más rápido el crecimiento.

Factores de Riesgo y Factores modificadores

La lista de abajo incluye los factores de riesgo para desarrollar las neoplasias o sospechados
que más se han estudiado. Aunque algunos de estos factores de riesgo pueden evitarse; otros,
como el envejecimiento, no pueden evitarse. Al limitar la exposición a los factores de riesgo
que pueden evitarse, se puede disminuir el riesgo de presentar ciertos cánceres.
Alcohol
Dieta
Edad
Gérmenes infecciosos
Hormonas
Inflamación crónica

Asignatura: Patologia General – Grupo H 11


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Inmunosupresión
Luz solar
Obesidad
Radiación
Sustancias en el ambiente que causan cáncer
Tabaco

Dentro de los factores modificadores del crecimiento tumoral la angiogénesis es uno


de los de más relevancia. Su importancia en el crecimiento tumoral y de las metástasis está
ahora bien reconocido. En el adulto, salvo en el ciclo reproductivo de la mujer,
es patológica.
El proceso comienza cuando la membrana basal que rodea a la célula endotelial
es localmente degradada y las células endoteliales subyacentes a esta disrrupción cambian
de forma e invaden el estroma que las rodea. Esta invasión es acompañada por la
proliferación de las células endoteliales en el borde de ataque de lo que empieza aser
una columna de migración. Una región de diferenciación tras la estela del frente avanzado
donde las células cesan de proliferar, cambian de forma y se adhieren fuertemente a la otra
para formar el lumen de un nuevo tubo capilar. Finalmente los tubos recién formados se
unen y funden con la sangre circundante.

Se produce como consecuencia de estímulos fisiológicos (hipoxia), superproducción de


factores angiogénicos y pérdida de reguladores negativos de la misma. El equilibrio entre
los inductores y los inhibidores de este proceso se rompe.
Los inductores: VEGF (vascular endothelial grow factor) a/bFGF (fibroblast grow factor).
Los inhibidores: ainterferón, "platelet factor-4" y THS-1 (thrombospodin-1). Recientemente
se ha demostrado que THS-1 está regulada por p53 y que su pérdida provoca la regulación
negativa del mismo.

Invasión local
Encapsulación

Asignatura: Patologia General – Grupo H 12


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Las neoplasias benignas permanecen localizadas en su sitio de origen, sin capacidad para
infiltrar, invadir o producir metástasis.
Casi todos desarrollan una cápsula fibrosa derivada del estroma que los encierra y separa
de los tejidos del huésped.
No todas las neoplasias benignas están encapsuladas, aunque son muy pocos los que si
carecen de ella no están bien delimitados.

Crecimiento infiltrante
El cancer crece mediante infiltración progresiva, invasión, destrucción y penetración de los
tejidos que lo rodea.
Aún en los casos en los de cánceres de crecimiento lento que parecen incluidos en el
estroma del tejido nativo en el examen microscópico aparecen infiltraciones
neoplásicas que penetran en los bordes de las estructuras adyacentes infiltrándolos.
La invasividad local es una característica que permite distinguir tumores malignos y
benignos.

Metástasis
Concepto y formas
Metástasis significa desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no
siempre siguen el mismo curso del tumor primario.
Este proceso incluye varios pasos:
Invasión de la circulación: después de invadir el tejido intersticial las células malignas
penetran en las vias linfáticas o vasculares.
Salida de la circulación: las células tumorales quedan atrapadas en capìlares donde se
adhieren a las células endoteliales, extravasándose las células tumorales por mecanismos
similares a los responsables de la invasión local del tumor.
Crecimiento local: las células tumorales extravasadas comienzan a crecer en respuesta a
los factores de crecimiento y señales autocrinas del huésped. En este crecimiento necesitan
un aporte vascular, por lo que muchos tumores secretan factores de crecimiento vascular
para desarrollar nuevos vasos sanguíneos. Este proceso se denomina angiogénesis.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 13


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

Las neoplasias malignas se diseminan por distintas vias:


Siembra en cavidades corporales
Diseminación hemática
Diseminación linfática
Invasión perineural

Siembra en cavidades corporales

Esta siembra ocurre cuando la neoplasia invade una cavidad natural del cuerpo.
Suele estar atacada la cavidad peritoneal, pero también puede estar la pleural, pericárdica,
subaracnoide y articular.
Esta forma de propagación es característica de los carcinomas de ovario, que tapiza toda la
superficie peritoneal con capas de células cancerosas. En este caso, la capacidad de
reimplanterse en otro lado parece diferente a la capacidad invasiva.

Diseminación linfática

Hay un gran número de interconexiones entre los sistema vascular y linfático por lo que
las formas de cancer se pueden diseminar por una u otra via.
El patrón de afección de los ganglios linfáticos depende en gran parte del sitio de la
neoplasia primaria y de la via linfática. Las células tumorales se introducen en los
conductos linfáticos y producen embolia en los ganglios regionales al entorpecer la
filtración de la linfa.
Es la propagación más típica de los carcinomas.

Diseminación hemática

Las células tumorales siguen el flujo de sangre que drena el sitio de la neoplasia. El hígado
y los pulmones son los afectados con mayor frecuencia ya que todo el drenage de la región
porta fluye hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas fluye hacia los pulmones.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 14


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

La diseminación en arterias es menos frecuente que en las venas porque la penetración es


menos rápida.
Es típico de sarcomas. Pero también la pueden emplear los carcinomas.

CAPÍTULO IV: Método

Tipo de Investigación

Investigación de tipo discriptivo y transversal sobre la neoplasia con una revision


bibliográfica del tema.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 15


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
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CAPÍTULO V: CONCLUSIÓN

Los últimos estudios demuestran que el cáncer ( neoplasia ) es una de las principales causas
de muerte. Esta enfermedad surge de una célula que ha sido sometida a una serie de
mutaciones genéticas por diversos agentes capaces de inducir cambios en la misma. Ejemplo
de esto son virus, radiaciones, sustancias químicas, hormonas, etc. Existen también factores
de riesgo como son la edad, la raza y el sexo. Algunas de las señales debe tener en cuenta en
esta enfermedad son:
Inflamaciones anormales que crecen permanentemente.
Pérdida de peso.
Pérdida de apetito.
Dificultad para comer.
Dificultad para respirar, orinar y defecar.
Sangrados o descargas anormales.
Heridas que no sanan.
Olores desagradables.
También puede aparecer fiebre, dolor y consumo excesivo de agua. Las localizaciones más
frecuentes de esta enfermedad son los tumores de piel, glándulas mamarias, cavidad bucal
y huesos. Como procedimientos diagnósticos se recurren a las biopsias, ecografías, análisis
clínicos, punciones etc. En cuanto al tratamiento existe la quimoterapia (por medio
de drogas), la radioterapia (por medio de rayos) y la cirugía. Estos dos primeros
excesivamente caros y poco frecuente de practicar. La cirugía es el más usado. Una
posibilidad importante es la terapia nutricional mediante comidas ricas en
aminoácidos, proteínas y energía. En síntesis se trata de una enfermedad terminal y de
pronóstico gravísimo. Por lo tanto es nuestra misión suministrarle a nuestro paciente la
máxima de las comodidades, el mínimo y así contribuir a la mejor calidad de vida posible.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 16


Carrera: Medicina
Título: Neoplasia
Autor:

BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS

Libros
Cotran, R. S., Kumar V., Collins T. "Robbins Pathologic basis of disease" W. B. Saunders
Company, sixth edition (1999).
Kumar,V., Cotran, R.S., Robbins, S.L. "Patología Humana". W.B. Saunders Company,
1999.
Muñoz, A. "Cáncer: Genes y nuevas Terapias" Hélice, 1997.
Revistas divulgativas
"Cerco al cáncer" Investigación y Ciencia. Noviembre 1996, número 242.
Artículos de investigación
Elledge, S.J. "Cell cycle checkpoints: preventing an identity crises". 1996, Science, 274:
1664-1671
King, R.W., Deshaies, R.J., Perters, J.M., and Kirschner, M.W. "How proteolysis drives the
cells cycle". 1996, Science, 274: 1652-1658.
Nasmyth, K. "Viewpoint. Putting the cell cycle in order". 1996, Science, 274: 1643-1645.
Orr-Weaver, T.L. and Weinberg, R.A. "A Checkpoint on the road to cancer". 1998, Science,
392: 223-224.
Pennisi, E. "Cell division gatekeepers identified". 1998, Science, 279: 477-478.
Segal, R.A. and Greenberg, M.E. "Intracellular signaling pathways activated by
neurotrophic factors". 1996, Annu. Rev. Neurosci. 19: 463-489.
Sherr, C.J. "Cancer cell cycles". 1996, Science, 274: 1672-1677.
Stillman, B. "Cell cycle control of DNA replication". 1996, Science, 274: 1659-1664.

Asignatura: Patologia General – Grupo H 17


Carrera: Medicina