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AYUDANTE

Pcte. Con antecedentes de Diabetes, tratada con insulina, e hipotiroidismo subclínico (TSH
>10), tratado con levotiroxina. Ingreso por cuadro clínico de dolor punzante en el abdomen
que se irradiaba a epigastrio, se agudizaba el dolor con los alimentos ácidos, dolor presente
durante todo el día. El día que ingreso tuvo un sincope con relajación de los esfínteres
(diarrea). A lo que se levantó presento de nuevo diarrea. Antes de que se desmayara la
paciente se inyecto insulina y no había comido, pero no tiene síntomas de hipoglicemia como:
palidez o sudoración. Sin antecedentes de infarto o accidente cardiovasculares. El día del
ingreso la transfundieron por perdida de sangre a causa de hemorragia digestiva (ulcera a nivel
gástrica) y antecedentes de melena.

Datos de laboratorio:

 Na: 148
 K: 4.4
 Cloro: 114 mmHg
 Glucosa: 239mmHg
 A1C: 8.7%
 TPT: 11.1
 Colinesterasa: 8008
 Creatinina: 1.39
 hemoglobina: 8.3 ANEMICA (hemoglobina <9 criterio para transfundir)
 hematocrito: 25.3 ANEMICA
 VCM: 91.9

Alteración de la conciencia

 Metabólica
o Hipoglicemia: No porque la Pcte tenía hiperglicemia al ingreso
o Intoxicación
o Hipotensión: puede ser por el sangrado que tenía la paciente. Para ver si la
paciente esta hemodinamicamente estable se hace parar al pcte de una
manera brusca si hay disminución de la tensión arterial (hipotensión
ortostática) y quiere decir que el pacte ha perdido más de 1 litro de sangre.
o Intoxicación por plomo
o Hiperglicemia (Estado hiperosmolar)
o Hipotiroidismo (coma mixedematoso): se da por una depleción de Na, que
produce hiponatremia
o Deshidratación
o Encefalopatía hepática
o Encefalopatía hipertensiva
o Encefalopatía urémica: se descarga encefalopatía urémica porque tiene el
filtrado glomerular en 39.1, y se sospecha de esta cuando el FG esta <20
o Traumas: no hay evidencia de trauma
o Alteración de electrolitos
 Hiponatremia: no porque tiene el sodio ligeramente aumentado.
 Hipokalemia: K normal
 No metabólica
o Sepsis

Sospecha de insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico porque ya se le hinchan las piernas y


por los antecedentes de Diabetes (complicaciones macrovasculares):

 Glomerulopatías
o Sx nefrótico: Perdida de proteínas por orina >3.5 g en 24h, hipoalbuminemia
<2.4, edema, hipercolesterolemia (el hígado en su intento de compensar la
pérdida de albumina produce colesterol), hipercoagulabilidad (formación de
trombos)
 Glomerulopatías por cambios mínimos: más común en niños (Nada a
la microscopia óptica y responde bien a glucocorticoides)
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: común en pacientes con HTA
obesos y VIH
 Membranosa: DM, hepatitis B, neoplasias (mamas, pulmón, colon,
próstata, etc.) SOSPECHA DEL CASO CLINICO
 Primaria: receptor contra una proteinfostasa a nivel de la
membrana glomerular

o Glomerulopatía membrano-proliferativa: 50% como Sindrome nefrótico y 50%


como nefrítico. Por lupus, hepatitis C, o cualquier enfermedad infecciosa crónica que
produzca anticuerpos

o Sx nefrítico: Perdida de proteínas por orina <2.8 g en 24, hematuria (eritrocitos


dismórficos 65%), oliguria, HTA
 Glomerulopatía post estreptocócica
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Glomerulopatía por IgA
 Localizada (solo afecta al riñon): Enfermedad de Buerger
 Sistémica: Berger pulmonar (más común en niños)

Hematuria

 microscópica < 3L
 macroscópica > 100L
 Pseudohematuria
o Mioglobinuria: causa de lesión renal aguda, rabdomiólisis con FENA > 1 (indica
que es prerrenal, pero en realidad la lesión es renal ya que causa IRA) con
hipercalcemia en orina.
o Hemoglobinuria: causa lesión renal aguda
o Comer remolacha

 Oliguria: <400
 Anuria <100
 Poliuria >3 litros

Cilindros
 Hialino:
 Granulosos: lesión del parénquima renal
 Serios: IRA
 Leucocitos: Nefritis intersticial por AINES (eosinofiluria)
o Inflamación
o Infección
 Eritrocitarios: patognomónico de glomerulopatías (más en el nefrítico)

Diabetes Insípida: poliuria (hacer prueba de restricción hídrica y el paciente sigue orinando a
pesar de la restricción)

 Central: Vasopresina que no se produce o si se produce es con una alteración en su


compasión.
 Nefrogenica: Alteración en los receptores de vasopresina (receptores 2)

Prueba de la desmopresina

 Central: paciente restringe su orina


 Nefrogenica: sigue orinando

Insuficiencia Renal (durante más de 3 meses)

 Estadio 1: >90 de filtración glomerular


 Estadio 2: 90-60 de filtración glomerular
 Estadio 3A: 60-45 de filtración glomerular
 Estadio 3B: 44-30 de filtración glomerular
 Estadio 4:29-15 Sospecha de Sindrome urémico con FG <20
 Estadio 5: <15 de filtración glomerular

Hemorragia digestiva alta:

 Melena
 Hematemesis
 Posibles diagnósticos: cirrosis, varices esofágicas, ulceras duodenales, Helicobacter
pylori (si se trata con bismuto y puede producir heces negras), alcohólicos (vómitos
continuos, desgarro), angiodisplasia, telangiectasia peribucales.

Ulcera: Forest

 IA: hemorragia activa en chorro: Tratar con inyección de epinefrina o algún método de
electrocoagulación
 IB: hemorragia en capas (babeante): Tratar con inyección de epinefrina o algún
método de electrocoagulación
 IIA: vaso visible: no sangrante Tratar con inyección de epinefrina o algún método de
electrocoagulación
 IIB: coagulo adherido: Tratar con inyección de epinefrina o algún método de
electrocoagulación
 IIC: mancha plana (desde aquí ya solo se trata con IBP)
 III: lecho limpio