09 Reacciones Alergicas Hipersensibilidad Tipo I y II Lectura PDF

UNIVERSIDAD LOS ÁNGELES DE CHIMBOTE CURSO: INMUNOLOGÍA
FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA : FARMACIA Y BIOQUÍMICA
ASIGNATURA : INMUNOLOGÍA
DOCENTES :
Mblgo. JOSÉ LUIS GUTIERREZ APONTE (TITULAR)
Mblgo. LUIS ALBERTO SÁNCHEZ ANGULO (TUTOR)
II UNIDAD
INMUNOHEMATOLOGÍA Y REACCIONES ALÉRGICAS
TEMA 09: REACCIONES ALÉRGICAS “HIPERSENSIBILIDAD DE
TIPO I Y II”
CONTENIDOS:
 ALÉRGIA “HIPERSENSIBILIDAD”: DEFINICIÓN Y TIPOS (I, II, III, Y IV).
 HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I Y II: CARACTERÍSTICAS GENERALES Y
EJEMPLOS.
 MECANISMOS EFECTORES DE LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I Y II.
INTRODUCCIÓN
La palabra alergia proviene de un término griego que significa reactividad alterada. Un
individuo es atópico, y por lo tanto propenso a padecer enfermedades alérgicas, cuando
presenta una predisposición genética a desarrollar respuestas de hipersensibilidad frente a
alergenos que son inocuos para individuos que carecen de esa predisposición genética.
El mecanismo central de las reacciones alérgicas consiste en la producción
amplificada de IgE específica y no específica del alergeno (1000 a 10000 veces superior a
los niveles de IgE en personas normales), y la degranulación de los basófilos y mastocitos a
través de receptores de membrana para dicha IgE. Cada vez es mayor la evidencia sobre la
participación de varios tipos celulares (basófilos, eosinófilos, linfocitos T, células
endoteliales, plaquetas y neutrófilos) en el proceso inflamatorio que da lugar a la producción
de IgE y por lo tanto a la reacción de tipo alérgico.
Las reacciones de tipo I corresponden a las clásicas reacciones de hipersensibilidad
inmediata que se producen dentro del periodo de 15 minutos desde la interacción de un
antígeno a anticuerpos IgE preformados y unidos en la superficie del mastocito o basófilo.
Mblgo. JOSÉ LUIS GUTIERREZ APONTE 1 Mblgo. LUIS ALBERTO SÁNCHEZ ANGULO
La sintomatología se debe a la liberación de mediadores de dichas células, entre los que
destaca la histamina y leucotrienos. Ejemplos de enfermedades tipo I son: el shock
anafiláctico, rinitis alérgica, asma alérgico.
ALERGENOS:
Podemos definir un alergeno como aquella sustancia capaz de provocar reacciones
de hipersensibilidad por medio de la inducción y unión a anticuerpos de clase IgE. La
respuesta del linfocito T a un alergeno es similar a la respuesta frente a un antígeno
convencional, es decir, el linfocito T reconoce un péptido del alergeno procesado y
presentado por una célula presentadora de antígeno en la molécula de MHC de clase II.
Muchos alergenos (Tabla 21.1) han sido clonados y secuenciados, e incluso se han
identificado muchos péptidos inmunodominantes que se presentan en moléculas de clase II
del tipo DR y DP.
TABLA 01
Tipos de alergenos mas frecuentes
Tipos Mas frecuentes
Ambientales Pólenes, hongos y otros)
Alimentarios Presente en leche, huevos y otros
Venenos de insectos Picadura de avispa
Fármacos y haptenos Penicilinas
Otros Metales, látex y otros
Figura 01
La magnitud de la respuesta a un alergeno viene determinada por varios factores entre
los que destacan: la vía de exposición, la dosis, componente genético por parte del huésped
y la propia antigenicidad del alergeno que depende, entre otros, de su tamaño, configuración
espacial y sus grupos químicos (Figura 01).
En la Figura 02 se observa un ácaro que participa induciendo muchos de los
fenómenos alérgicos observados. En la Figura 03 se observa un esquema de la aparición de
ciertos pelenes en el sur de España.
Figura 02
Figura 03
BIOLOGÍA DE LA ATOPÍA:
El desarrollo de una reacción alérgica tiene lugar en varias etapas similares a las de
una reacción inmune normal. En primer lugar se produce la entrada del alergeno,
generalmente a través de las mucosas, y formación de IgE frente al mismo y después el
alergeno reacciona con IgE unida a mastocitos y se produce la degranulación de
éstos(Figura 04).En la primera etapa se produce la de sensibilización al alergeno, de modo
análogo a cualquier antígeno extraño el alergeno se internaliza, se procesa en péptidos y se
presenta en MHC de clase II por una célula presentadora de antígeno a linfocitos T del tipo
TH2 capaces de reconocer de modo específico el complejo formado por el péptido y la
molécula de MHC II (Figura 05). A continuación se produce la activación de linfocitos B
reactivos al alergeno, mediante el proceso de cooperación TB en el que participan de modo
directo pares de moléculas de membrana como MHC IICD4, CD40CD40L y las
interleucinas IL4 e IL13 con sus receptores.
Como resultado de esas interacciones moleculares se pone en marcha la
transcripción de los genes de las inmunoglobulinas, la diferenciación del linfocito B
y el cambio de clase para la síntesis de IgE, lo que da lugar a células plasmáticas secretoras
de IgE. Una vez sensibilizado, el linfocito B produce IgE que se fija en la superficie de
células cebadas y basófilos a través del receptor de alta afinidad, FceRI. La exposición
posterior al alergeno produce la unión del mismo a la IgE específica soluble o fijada en la
membrana de células que expresan FceRI, lo que da lugar al entrecruzamiento de estos
receptores y por lo tanto a la transducción de señales intracelulares que conducen a la
degranulación de basófilos y células cebadas, así como a la síntesis de diversas citocinas y
mediadores de reacciones inflamatorias, que son las responsables de la sintomatología de
las reacciones alérgicas (Tabla 02).
TABLA 02
Mediadores de células cebadas y basófilos
Mediadores Más frecuentes
Aminas biogénicas Histamina y serotonina
Proteoglicanos Condroitin sulfato y heparina
Proteasas Quinasas y triptasas
Derivados del AA Prostaglandinas y leucotrienos
Citocinas IL4, TNF, IL3 y IL5
Otros SRA A: sustancia de reacción lenta de la
anafilaxiA
ECFA: Factores quimiotácticos eosinofilicos de
la anafilaxia
PAF: Factor activador plaquetario
Figura 04
Figura 05
SÍNTESIS DE IgE:
Los niveles de IgE circulantes en sangre son inferiores a 100 ng/ml incluso en
individuos atópicos. No obstante, estos últimos poseen niveles de IgE circulantes
significativamente superiores a los de individuos no atópicos. Esto sugiere que la síntesis de
IgE esta sometida a un proceso de regulación muy estricto. En ratones este proceso esta
regulado genéticamente, ya que existen cepas de animales muy productoras de IgE y cepas
no productoras. La producción de IgE es un proceso dependiente de linfocitos T del tipo TH2
a través de la acción estimuladora de la IL4, IL13 y en menor escala de la IL5 e IL6;
mientras que está regulada negativamente por la acción del IFNg, TGFb, IL8 e IL12.
RECEPTORES IgE
Se han descrito dos tipos de receptores celulares de IgE, el de alta afinidad para IgE
monómera (FceRI) que se encuentra preferentemente en células cebadas y basófilos,
aunque recientemente se ha descrito que también lo expresan las células de Langerhans,
monocitos de personas atópicas y eosinófilos en enfermedades parasitarias, y el de baja
afinidad (FceII o CD23) que se encuentra en la mayoría de células hematopoyéticas e
incluso en algunas células epiteliales.
Mediadores de células cebadas y basófilos:
Los gránulos de células cebadas y basófilos contienen una serie de sustancias
mediadoras que son liberadas al espacio extracelular cuando la célula es estimulada (Figura
01).
Estímulos que provocan la secreción de mediadores de células cebadas y basófilos
El estímulo fisiológico que induce la degranulación de células cebadas y basófilos
está mediado por la unión del complejo antígenoIgE al receptor FceRI. Ello produce
agregación del receptor, que transduce una señal de activación intracelular. La IgE unida al
FcgRI también puede ser ligada por anticuerpos antiIgE, o por mitógenos, como ConA, a
través de glicoproteínas que poseen grupos manosa o glucosa en el dominio a terminal.
Los basófilos y células cebadas también poseen receptor para IgG, aunque es de
menor importancia y afinidad que el de IgE. Así, en roedores se ha descrito la liberación de
histamina tras la estimulación a través de este receptor. La unión de C3a y C5a a sus
receptores que se encuentran en la superficie de estas células también da lugar a la
liberación de histamina, mientras que el C4a, que posee menos potencia anafiláctica, parece
unirse al receptor de C3a.
También actúan como inductores de secreción de histamina algunos factores
producidos por linfocitos y macrófagos. Así el interferón aumenta la liberación de histamina
mediada por IgE.
Mecanismo bioquímico de la liberación de mediadores de células cebadas y basófilos
Las células cebadas y basófilos liberan mediadores bioquímicos cuando se estimulan
por unión de complejos antígenoIgE al FceRI. La cinética de esta liberación es rápida, de
modo que al cabo de 30 min. la liberación es total. El proceso de secreción depende de las
concentraciones y afinidades del antígeno y de IgE en la superficie de la célula.
La agregación de receptores puede inducir una actividad intrínseca como la
formación de canales de iones, la activación de enzimas o la activación de otros procesos
bioquímicos celulares por interacción con componentes citoplásmicos. La interacción de IgE
con antígenos multivalentes produce a su vez la interacción del receptor con el
citoesqueleto, la agregación de receptores y finalmente la concentración de estos en un polo
de la célula. Parece probable que los microtúbulos y microfilamentos participen en el
proceso secretorio. Después de la agregación de receptores tienen lugar cambios
morfológicos de la célula. Las microvellosidades se transforman en plegamientos, la célula
se hace adherente, los gránulos se hinchan y su matriz cristalina se vuelve amorfa, muchos
se conectan entre sí y se abren al exterior en un punto de la membrana. La secreción
granular es un proceso que requiere energía, y se acompaña de cambios del potencial de
membrana.
El aumento del Ca2+ intracelular parece jugar un papel importante en el proceso de
secreción de células cebadas y basófilos. Inmediatamente después de la estimulación del
receptor con IgE se produce un aumento del Ca2+ intracelular debido a la liberación de los
depósitos intracelulares de Ca2+ por la acción del inositol trifosfato, y por otro lado, a un
aumento del flujo de entrada de Ca2+ extracelular. El resultado final de la activación de las
células cebadas y los basófilos es la exocitosis del contenido granular.
Por otra parte, la estimulación de células cebadas y basófilos da lugar a la liberación
de productos del metabolismo del ácido araquidónico que se genera a partir de fosfolípidos
de membrana por la estimulación de la fosfolipasa C y fosfolipasa A 2. Si estos productos se
generan por la vía de la lipooxigenasa se producen leukotrienos como: LTC4, LTD4, LTE4 y
LTB4, mientras que si se generan por la via de la ciclooxigenasa se producen
prostaglandinas del tipo: PGD2, tromboxano A2 y prostaciclina.
ENFERMEDADES ATÓPICAS:
El hecho de que una persona desarrolle una enfermedad alérgica mientras que otras
personas no lo hacen viene determinado al menos por dos tipos de factores: genéticos y
ambientales. Las enfermedades atópicas más frecuentes en nuestro medio, se recogen en
la Tabla 03. La identificación precisa de genes asociados a la atopia tendra consecuencias
prácticas importantes. Permitirá la detección precoz “de niños de riesgo” así como la
instauración de medidas preventivas, concretas. Por otra parte, el conocimiento de los
mecanismos que regulan la expresión de los genes asociados a la atopia permitirá el
descubrimiento de agentes terapéuticos específicos que prevengan la expresión de las
diferentes citocinas.
TABLA 03
Tipos de enfermedades atópicas mas frecuentes
Tipos Características
Anafilaxia Reacción sistémica aguda
Rinitis alérgica Estornudos y congestión nasal
Dermatitis atópica Erupción cutánea eccematosa.
Asma Inflamación crónica de bronquios
Urticaria y angioedema Enfermedad cutánea
HIPERSENSIBILIDAD
Los procesos inmunitarios son utilizados por el organismo para defenderse de las
agresiones por agentes infecciosos. No obstante, en ciertos casos, el organismo reacciona
de una forma inapropiada o excesiva de manera que se pueden ocasionar diversos tipos de
daño tisular. Estas situaciones, que conocemos como hipersensibilidad, pueden tener
aspectos positivos o negativos al poder causar ellos mismos la enfermedad. La respuesta
del organismo para producir una reacción de hipersensibilidad depende del agente patógeno
y del terreno genético del hospedador que responderá de una u otra forma al agente causal.
Según la clasificación de Coombs y Gell de 1963, existen cuatro tipos de reacciones
de hipersensibilidad: Tipos IIV (Tabla 04). La hipersensibilidad tipo I se trata en el próximo
capítulo. También ha sido definido un Tipo V denominado hipersensibilidad estimuladora,
mediada por anticuerpos antireceptor que en lugar de destruir la célula produce su
estimulación. En cada uno de los tipos de hipersensibilidad participan de forma secuencial
diferentes tipos de células y mediadores solubles. Las características más relevantes de
cada tipo de hipersensibilidad se resumen a continuación y se esquematizan en la Tabla 04.
TABLA 04
Reacciones de hipersensibilidad
Tipo Nombre Mecanismo Latencia Mediadores

I Inmediata IgE 15 min Histamina, LTC4
II Citotóxica IgG o IgM C o ADCC
III Inmunocomplejo IgG 46 h C5a, proteasas
s
IVA Retardada Linfocitos T >24 h Linfocinas (IFNg
y otros)
IVB Linfocitos Tc Citotoxicidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II son mediadas por anticuerpos tipo IgG
o IgM. Estos anticuerpos pueden haberse producido como consecuencia de una respuesta
inmunitaria normal y reconocer elementos no propios (como en el caso de inmunización
reiterada con antígenos extraños o en enfermedades infecciosas agudas o crónicas), o por
el contrario pueden ser autoanticuerpos que reconozcan componentes propios del
organismo.
Las reacciones de tipo II son reacciones mediadas por la interacción de antígenos
presentes en la superficie de diferentes células con anticuerpos de tipo IgG e IgM
preformados y que reconocen el tejido en cuestión. El daño celular resulta de la posterior
activación de la cascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a
través de su fracción Fc. Los receptores para la fracción Fc de la IgG se encuentran
presentes en células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células NK y plaquetas. La
activación de estos receptores causa la liberación de proteasas y radicales libres de las
células fagocíticas, el proceso de citotoxicidad dependiente de anticuerpo (ADCC) mediado
por los linfocitos NK y la liberación de histamina y sustancias vasoactivas por las plaquetas.
Además la activación del sistema del complemento origina el depósito de las fracciones C3b
y C3bi en la membrana celular. Tanto las células fagocíticas como las NK poseen receptores
para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo que favorecerá su unión a la célula diana y su
subsecuente destrucción.
Los ejemplos más claros de hipersensibilidad de tipo II lo constituyen las reacciones
hemolíticas. En determinadas circunstancias existen anticuerpos preformados que pueden
reaccionar con antígenos de membrana del eritrocito y ocasionar su destrucción. Tal es el
caso de las reacciones contra antígenos de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a
dos cuadros clínicos de gran importancia:
Las reacciones posttransfusionales y la eritroblastosis fetal. Entre los diferentes
sistemas de grupos sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh son los más importantes.
Casi todos los individuos poseen anticuerpos tipo IgM contra los antígenos del sistema de
grupos sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.
En el caso de la eritroblastosis fetal son los anticuerpos contra determinantes del
sistema Rh los responsables del daño ocasionado. Estos anticuerpos antiRh (D) no existen
de forma espontánea en los individuos Rh (), pero se sintetizan en los casos en los que
haya habido un contacto previo (Figura 06)
Figura 06

En el momento del parto suelen pasar glóbulos rojos portadores de antígenos Rh (+)
del feto a la madre. Como consecuencia, en ésta se puede producir una sensibilización de
sus linfocitos que en un contacto subsiguiente sintetizarán anticuerpos tipo IgG. En un
embarazo posterior, al permanecer las células sensibilizadas en la madre, se están
produciendo anticuerpos anti Rh D (+) que pasan de la madre al feto y reaccionan frente a
los glóbulos rojos de éste, llegando a la destrucción de los mismos. Esto produce una
bilirrubinemia muy intensa que si no es tratada pronto, puede costar la vida al feto. Para
prevenir este fenómeno, actualmente existe un tratamiento específico que consiste en
inyectar a la madre, después del parto, inmunoglobulinas IgG anti Rh D (+) que reaccionan
con los determinantes Rh D (+) de los glóbulos rojos fetales que han pasado a la circulación
materna, con lo cual se evita la inmunización de la madre por algún mecanismo no muy bien
conocido todavía, pero en el cual podría intervenir la acción supresora específica de la IgG
inyectada.
Información complementaria ...!!!
Las reacciones de Hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las
interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados.
El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta
inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan
inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico Gell y Coombs clasificaron los
mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos, en
cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y
mediadores solubles
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E
específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de
la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica Corresponde a las reacciones
de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la
interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a
ese antígeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del
árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células
presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a secretar un patrón de
citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B Ag específicos para producir Ig E específica;
ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. En esta primer etapa se produce la
sensibilización al alérgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unión
del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la
degranulación.
Esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios
(histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas)
que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión
glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células
inflamatorias, responsables de la sintomatología.
Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de
una reacción de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración
de células inflamatorias.
Manifestaciones clínicas:
La inflamación mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo
general son localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej.: vías
respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistémicas como el shock
anafiláctico Se incluyen las siguientes enfermedades:
✔ Rinitis alérgica
✔ Conjuntivitis alérgica
✔ Asma alérgico
✔ Alteraciones cutáneas: Urticaria Angioedema Dermatitis atópica
✔ Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve)
✔ Alergia a alimentos
✔ Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES,
aspirina, sulfas, y otros antibióticos beta lactámicos
✔ Alergia a las picaduras de insectos
✔ Alergia al látex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por
inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse como alergia
alimentaria por reacción cruzada con frutas.
✔ Anafilaxia.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag
presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Los tres mecanismos
de lesión mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones
dependientes del complemento, y la reacción de hipersensibilidad antirreceptor.
Citotoxicidad dependiente de Ac: no implica la fijación del complemento sino que exige
la cooperación de leucocitos (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células Naturales
Killer). Estas células se unen por sus receptores para la Fc de la Ig G que se halla fijada en
la célula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.
Reacciones dependientes del complemento: puede producir lisis directa cuando el Ac
IgM o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento, o
bien las células se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijación del Ac o del fragmento
C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de hipersensibilidad,
provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie da la plaquetasReacción de
hipersensibilidad antirreceptor: los Ac son dirigidos contra los receptores de la
superficie celular pudiendo alterar o modificar su función.
Cabe destacar que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en
la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos
contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos.
Los siguientes son ejemplos clínicos:
✔ Reacciones transfusionales
✔ Enfermedad hemolítica del recién nacido
✔ Anemias hemolíticas
✔ Púrpura trombocitopénica inducida por Ac
✔ Leucopenia
✔ Pénfigo Penfigoide
✔ Anemia perniciosa
✔ Trombocitopenia neonatal
✔ Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado.
✔ Síndrome de Goodpasture
✔ Hipersensibilidad a fármacos (penicilina)
✔ Miastenia grave
✔ Enfermedad de Graves
✔ Enfermedad de Raynauld
✔ Diabetes

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UNIVERSIDAD LOS ÁNGELES DE CHIMBOTE CURSO: INMUNOLOGÍA

 HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I Y II: CARACTERÍSTICAS GENERALES Y

El mecanismo central de las reacciones alérgicas consiste en la producción

participación de varios tipos celulares (basófilos, eosinófilos, linfocitos T, células

destaca la histamina y leucotrienos. Ejemplos de enfermedades tipo I son: el shock

de hipersensibilidad por medio de la inducción y unión a anticuerpos de clase IgE. La

respuesta del linfocito T a un alergeno es similar a la respuesta frente a un antígeno

convencional, es decir, el linfocito T reconoce un péptido del alergeno procesado y

En la Figura 02 se observa un ácaro que participa induciendo muchos de los

alergeno reacciona con IgE unida a mastocitos y se produce la degranulación de

molécula de MHC II (Figura 05). A continuación se produce la activación de linfocitos B

directo pares de moléculas de membrana como MHC II­CD4, CD40­CD40L y las

Como resultado de esas interacciones moleculares se pone en marcha la

ECF­A: Factores quimiotácticos eosinofilicos de

individuos atópicos. No obstante, estos últimos poseen niveles de IgE circulantes

monómera (FceRI) que se encuentra preferentemente en células cebadas y basófilos,

afinidad (FceII o CD23) que se encuentra en la mayoría de células hematopoyéticas e

Los gránulos de células cebadas y basófilos contienen una serie de sustancias

receptores que se encuentran en la superficie de estas células también da lugar a la

También actúan como inductores de secreción de histamina algunos factores

La agregación de receptores puede inducir una actividad intrínseca como la

con antígenos multivalentes produce a su vez la interacción del receptor con el

de la célula. Parece probable que los microtúbulos y microfilamentos participen en el

proceso secretorio. Después de la agregación de receptores tienen lugar cambios

LTB4, mientras que si se generan por la via de la ciclooxigenasa se producen

instauración de medidas preventivas, concretas. Por otra parte, el conocimiento de los

descubrimiento de agentes terapéuticos específicos que prevengan la expresión de las

mediada por anticuerpos anti­receptor que en lugar de destruir la célula produce su

diferentes tipos de células y mediadores solubles. Las características más relevantes de

Tipo Nombre Mecanismo Latencia Mediadores

inmunitaria normal y reconocer elementos no propios (como en el caso de inmunización

el contrario pueden ser autoanticuerpos que reconozcan componentes propios del

presentes en células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células NK y plaquetas. La

activación de estos receptores causa la liberación de proteasas y radicales libres de las

Las reacciones post­transfu­sionales y la eritroblastosis fetal. Entre los diferentes

embarazo posterior, al permanecer las células sensibilizadas en la madre, se están

El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta

inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan

cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y

Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E

de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la

interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a

árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células

del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la

(histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas)

general son localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej.: vías

inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse como alergia

presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Los tres mecanismos

Reacciones dependientes del complemento: puede producir lisis directa cuando el Ac

También podría gustarte

directo pares de moléculas de membrana como MHC IICD4, CD40CD40L y las

ECFA: Factores quimiotácticos eosinofilicos de

mediada por anticuerpos antireceptor que en lugar de destruir la célula produce su

Las reacciones posttransfusionales y la eritroblastosis fetal. Entre los diferentes