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Contenido a desarrollar:

 Encefalopatía porto sistémica, tratamiento.


 Fisiopatología de la formación de la Ascitis. Tratamiento médico y quirúrgico, resultados,
derivación peritoneo-venosa en la ascitis.
 Síndrome hepato pulmonar y hepato renal. Indicaciones para el trasplante de hígado.

1) Encefalopatía hepática
Concepto:
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible
que afecta primordialmente a pacientes con hepatopatía crónica avanzada y/o a pacientes
que presentan shunts o colaterales portosistémicas significativas.
Es un tipo de encefalopatía metabólica: Alteración del sistema nervioso central secundaria
a insuficiencia hepática o a derivación de sangre de origen portal al torrente circulatorio
sistémico (Farreras)
El diagnóstico puede realizarse una vez excluida cualquier otra patología neurológica
potencial que justificara dicha encefalopatía.

Caracterizada por una serie de manifestaciones clínicas derivadas tanto del déficit de
atención como del deterioro cognitivo, que puede manifestarse en diferentes grados de
intensidad, pudiendo también producirse una alteración en la personalidad e intelecto de
la persona afecta.

Todas estas manifestaciones van a ser consecuencia de los efectos neurotóxicos de


sustancias nocivas que se acumulan en el torrente circulatorio debido a la presencia de
shunts o colaterales portosistémicos,

Estadísticas:

Aunque la verdadera incidencia y prevalencia de EH es difícil de establecer por diferentes


motivos (estudios escasos, diferentes etiologías y formas clínicas, etc.), la mayor parte de
los pacientes con cirrosis van a desarrollar algún grado de EH a lo largo de su vida, de tal
forma que el 30-45% de los pacientes cirróticos presentan un episodio de EH clínica

Nomenclatura:
 Necesaria para optimizar el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.
La EH tipo A se produce como consecuencia de una insuficiencia hepática aguda en el seno
de una hepatitis fulminante. Está asociada con una alta tasa de mortalidad debida al
desarrollo de herniación cerebral e hipoxia secundaria a un aumento de la presión
intracraneal motivada por el edema cerebral. Las causas más frecuentes de este tipo
de EH suelen ser las hepatitis virales y las tóxicas medicamentosas, especialmente por
paracetamol en la población anglosajona.

Un segundo tipo de EH, denominada EH tipo B, se asocia a la existencia de bypass


portosistémicos sin evidencia alguna de enfermedad hepática. El mecanismo por el cual se
desarrolla dicha EH se debe al paso de neurotoxinas desde la circulación portal a la sistémica
debido a la existencias de derivaciones circulatorias (artificiales, congénitas o espontáneas)
que evitan el paso intermedio del hígado

La EH tipo C es el tipo de EH más común y se asocia a la presencia de una cirrosis hepática


que puede acompañarse o no de shunts o colaterales portosistémicos

 Episódica: Las alteraciones no se mantienen a lo largo del tiempo.


o Es la más frecuente y suele deberse a factores precipitantes o favorecedores.
 Recurrente: Dos episódicas en un año
 Persistente: Las alteraciones neuropsiquiatricas no remiten (>28d)
 Mínima: Deterioro cognitivo leve con un nivel de conciencia normal.
Patogenia

Se han descrito múltiples etiologías y mecanismos fisiopatológicos involucrados en


el desarrollo de EH estableciéndose diversas hipótesis que comparten el origen
metabólico de esta entidad y la ausencia de lesiones neuronales.

NH3
1.- El NH3 proviene, en su mayor parte, del metabolismo bacteriano de las proteínas
y de la glutamina contenidas en el tracto digestivo inferior y en menor proporción del
metabolismo del riñón y músculo esquelético. En condiciones normales el NH3 circulante
es conducido al hígado donde se transforma en urea excretándose a través de la orina y las
heces. En los pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o por la presencia
de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente detoxificado, lo que conduce a un
incremento de su concentración plasmática en la mayoría de los pacientes cirróticos.

El metabolismo cerebral del NH3, dependiente en su mayor parte de la enzima


glutamino-sintetasa, enzima presente en los astrocitos encargada de sintetizar glutamina a
partir de glutamato y amonio. El acúmulo de glutamina conduce a un desequilibrio osmótico
que genera un edematización de los astrocitos, desencadenando múltiples mecanismos que
podrían estar implicados en la patogénesis de la EH

GABA
2.- La hipótesis del GABA o de las benzodiacepinas endógenas sostiene que existe
un aumento de neurotransmisores del sistema neuroinhibidor gabaérgico, ya sea por acción
directa del ácido g-aminobutírico (GABA) o bien por benzodiacepinas endógenas, ya que
algunos estudios han detectado un incremento de receptores benzodiazepínicos tanto a
nivel cerebral como periférico, demostrándose en animales de experimentación y en
pacientes sometidos a una derivación portosistémica. Estos hallazgos podrían explicar la
hipersensibilidad de los pacientes con hepatopatía avanzada frente al efecto sedante de las
benzodiazepinas, así como la respuesta terapéutica favorable a los antagonistas de los
receptores benzodiazepínicos como el flumazenilo que se observa en algunos pacientes con
EH.

Microflora:

3.- la implicación de la microbiota intestinal, no solo como generadora de NH3 tal


como se ha mencionado, sino como responsable de una respuesta inflamatoria sistémica
favorecida por la translocación bacteriana propiciada por el aumento de la permeabilidad
intestinal de los cirróticos
Clínicas:
Los pacientes con clínica manifiesta de EH van a presentar diferente sintomatología que
podemos agrupar en tres clases: la alteración del nivel de conciencia, los síntomas
neuropsiquiátricos y los signos neuromusculares.

❱❱ Las alteraciones del nivel de conciencia pueden progresar desde un estado de confusión
leve hasta un estado de coma, habitualmente precedido de estados de letargia o estupor.

❱❱ Los síntomas neuropsiquiátricos consisten en una afectación variable de la personalidad,


la conciencia, el habla y la capacidad intelectual. Típicamente aparece una disminución de
la capacidad de atención y una lentitud en la elaboración de procesos mentales simples,
deficiencias que suelen acompañarse de desorientación progresiva con relación al tiempo
y el espacio, así como un deterioro de las facultades intelectuales y cambios en el
comportamiento y personalidad del paciente. La irritabilidad inicial puede dar paso a
estados de bradipsiquia y apatía.

Es frecuente observar una inversión del ciclo sueño/vigilia. A medida que el cuadro
progresa, el paciente sufre una desconexión de su entorno vital y tiene una dificultad de
expresión que le impide mantener una conversación coherente. En fases más avanzadas el
paciente puede presentar agitación psicomotriz y delirios.

❱❱ Estas manifestaciones clínicas pueden acompañarse de signos neuromusculares entre


los cuales destaca la existencia de una hiperreflexia,la posible aparición del signo de
Babinski en situaciones de coma y la presencia de asterixis o temblor aleteante (flapping)
en los grados 2 y 3 de West-Haven. Este signo aparece al hacer que el paciente extienda los
brazos con las manos en dorsiflexión, dando lugar a un aleteo característico de las palmas
de las manos como consecuencia de una pérdida momentánea del tono muscular normal
(figura 3). El signo puede también observarse en la lengua y en las extremidades inferiores.

Diagnostico:

 Clínica: anamnesis del paciente y acompañantes, siendo éstos en muchas ocasiones


los que proporcionan información acerca de los posibles factores precipitantes y de
la evolución del paciente en los días previos. Asimismo es importante una detallada
exploración física y neurológica
 Determinación de amonio (NH3) La determinación de los niveles de NH3 es utilizada
frecuentemente en la práctica clínica como una prueba diagnóstica de EH sin
ninguna evidencia de su precisión diagnóstica y teniendo por lo tanto un uso
controvertido. Niveles altos de amonio en sangre no siempre derivan en EH
 Pruebas de imagen La utilidad de la tomografía computarizada (TC) en el proceso
diagnóstico de la EH se basa en la exclusión de otras patologías intracraneales
mediante la realización de una TC cerebral, así como en la identificación de shunts
portosistémicos, mediante la realización de una TC helicoidal del hígado.
Tratamiento:

 Medidas generales:
o Cuando la encefalopatía es avanzada (grado 3-4 de West-Haven) debe
indicarse el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intensivos para
garantizar una correcta ventilación y evitar una broncoaspiración.
o En segundo lugar, resulta determinante la identificación y el tratamiento de
los factores precipitantes de la EH.
o Como última reseña, y al contrario de la creencia clásica que abogaba por
una restricción proteica como parte del tratamiento de la EH, es preciso
mantener un estado nutricional adecuado. Se prefieren las proteínas de
origen vegetal por tener menor proporción de amonio.

 Disacáridos no absorbibles
o La lactulosa y el lactitol fueron introducidos en el tratamiento de la EH de
forma empírica hace más de 50 años. Estos fármacos se metabolizan en el
colon transformándose en ácido láctico y acético. Aunque se desconoce su
mecanismo íntimo de acción
o Actualmente se considera el tratamiento de elección en los pacientes con un
episodio agudo de EH, así como en la profilaxis de EH recurrente
o La lactulosa se puede administrar vía oral a dosis de 20 gramos (30 mililitros)
2 o 4 veces al día hasta conseguir de 2 a 4 deposiciones semiblandas diarias.
En el caso de que no pueda administrarse por vía oral se puede recurrir a su
utilización en enema (200 gramos en 700 ml de agua) aunque algunos
autores prefieren su administración a través de una sonda nasogástrica32. El
lactitol es administrado a dosis de 10 gramos cada 6 horas para conseguir
deposiciones/día.

 Antimicrobianos no absorbibles: Rifaximina


o La rifaximina es un antibiótico con una absorción intestinal mínima que
presenta un gran espectro de cobertura antimicrobiana, tanto de gérmenes
grampositivos y negativos como de aerobios y anaerobios.
o La rifaximina ha demostrado disminuir significativamente el número de
episodios de EH, el número de ingresos hospitalarios o su duración
o 1.200 miligramos/día
2) Ascitis

Concepto:

La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen , concretamente dentro de la


cavidad peritoneal. En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis hepática. La ascitis
también puede ser producida por enfermedades renales, cardiacas, pancreáticas, tumores
o infecciones como la tuberculosis.

Ésta es una manifestación frecuente de enfermedad hepática crónica y es


ocasionada por hipertensión sinusoidal, como anormalidad fisiopatológica específica. La
ascitis en personas con enfermedad hepática se debe a:
(1) mayor producción de linfa hepática (por hipertensión sinusoidal),
(2) mayor formación de linfa esplácnica (por vasodilatación esplácnica),
(3) hipoalbuminemia y
(4) retención renal de sal y agua.

La presencia de ascitis denota un estado avanzado de la enfermedad, con una


mortalidad significativamente mayor que la de pacientes con cirrosis compensada.

Fisiopatología:

Es importante distinguir entre 2 mecanismos de formación de ascitis, ya que tendrá implicaciones


diagnósticas y terapéuticas.

Ascitis secundaria a hipertensión portal (cirrosis hepática): El primer fenómeno que se


produce es un aumento de resistencia vascular al flujo portal (debido a la alteración en la
arquitectura intrahepática en el caso de la cirrosis). Esto ocasiona un aumento en la
producción de sustancias vasodilatadoras locales (óxido nítrico…) que conlleva a una
vasodilatación esplácnica.

Para conseguir mantener una presión arterial sistémica efectiva y contrarrestar dicha
vasodilatación, se produce un incremento de mecanismos para asegurar una perfusión
tisular, reabsorbiendo sodio y agua, como son el sistema nervioso simpático, la vasopresina
y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto produce un aumento del volumen
vascular circulante y lo que se conoce como circulación hiperdinámica. La combinación de
hipertensión portal y vasodilatación esplácnica altera la permeabilidad y presión capilares,
lo que unido con el mayor volumen sanguíneo origina un exceso de producción linfática
peritoneal que conduce a un acúmulo de líquido intraperitoneal

La ascitis en ausencia de hipertensión portal dependerá de su mecanismo causal: En


caso de carcinomatosis peritoneal, las células tumorales producirán un líquido proteínico
que atraerá líquido a su interior para igualar la presión oncótica. En la ascitis pancreática
el líquido es un exudado del jugo pancreático, sobre todo en el contexto de una
pancreatitis aguda.

Tratamiento:

Antes de iniciar el tratamiento, se debe practicar paracentesis y los siguientes exámenes en


una muestra de líquido ascítico.
(1) Cultivo y cuenta de leucocitos: es frecuente la peritonitis bacteriana espontánea que, a
veces, es asintomática. Un recuento de leucocitos por encima de 250/ml es altamente
sugestivo de infeción.
(2) Concentración de LDH: si la razón de LDH en líquido ascítico a LDH en suero excede de
0.6, es indicativa de cáncer o infección.
(3) Amilasa sérica: una concentración alta indica enfermedad
pancreática.
(4) Albúmina: la razón de la concentración sérica a ascítica es mayor de 1.1, en caso de
enfermedad hepática, o menor de 1.1 cuando la ascitis es maligna.
(5) Citología: es pertinente sólo en personas con diagnóstico de cáncer o alta probabilidad
de tenerlo.

Tratamiento médico

En general, es posible pronosticar la intensidad del tratamiento médico que se requiere


para controlar la ascitis, a partir de la concentración preoperatoria de Na+ en orina de 24 h,
como sigue: si la cantidad de Na+ en la orina es menor de 5 meq/24 h, se requerirán
diuréticos potentes; si es de 5 a 25 meq/24 h, diuréticos de mediana potencia, y si excede
de 25 meq/24 h, no se requerirán tales fármacos.

Por lo regular, el tratamiento inicial es con 200 mg/día de espironolactona. El objetivo


consiste en estimular una pérdida de peso de 0.5 a 0.75 kg/día, excepto en pacientes con
edema periférico, quienes pueden desalojar el líquido con mayor rapidez. Si la
espironolactona no basta, se puede agregar otro diurético, como furosemida.

Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida o ácido etacrínico) sólo se administran en
combinación con un diurético de acción distal (p. ej., espironolactona o triamtereno). Otra
manera de tratar ascitis masiva es con una o más paracentesis de gran volumen (p. ej., 5 L),
con frecuencia, acompañada de infusión intravenosa de albúmina, aunque persiste la
controversia acerca de los beneficios de esta última. Es necesario mantener vigilancia
estrecha de los electrólitos séricos. Para casos rebeldes al tratamiento se recomienda
restricción de sal o de agua. Se requiere cautela en casos de pacientes con signos de
disfunción renal, ya que la eliminación agresiva de líquido puede ocasionar insuficiencia
renal.
Tratamiento según el grado

 Grado 1 o ascitis leve: No existen datos sobre la historia natural de la ascitis de grado
1, y no se sabe con qué frecuencia los pacientes con ascitis leve o de grado 1
desarrollarán ascitis de grados 2 o 3.
 Grado 2 o ascitis moderada: Los pacientes con ascitis moderada pueden ser
tratados como pacientes ambulatorios y no requieren hospitalización a no ser que
tengan otras complicaciones de la cirrosis
o Restricción de sal: La restricción moderada de la ingesta de sal es un
componente importante del manejo de la ascitis (ingesta de sodio de 80-120
mmol/día, que corresponde a 4,6-6,9 g de sal/día) (Nivel B1). Esto equivale
generalmente a no añadir sal y a evitar comidas precocinadas.
o Diuréticos:
 Los pacientes con un primer episodio de ascitis de grado 2
(moderada) deben recibir sólo antagonistas de la aldosterona como
la espironolactona, empezando a 100 mg/día y aumentando
paulatinamente cada 7 días (en intervalos de 100 mg) hasta un
máximo de 400 mg/día si no hay respuesta (Nivel A1).
 En pacientes que no responden a antagonistas de la aldosterona,
definidos por una reducción del peso corporal inferior a 2 kg/semana,
o en pacientes que desarrollan hiperkalemia, se debe añadir la
furosemida a una dosis que vaya incrementando desde 40 mg/día
hasta un máximo de 160 mg/día
 Los pacientes con ascitis recurrente deben ser tratados con
combinación de antagonistas de la aldosterona más furosemida.
 La pérdida de peso máxima recomendada durante el tratamiento
diurético debe ser de 0,5 kg/día en pacientes sin edemas y de 1 kg/día
en pacientes con edemas
 Se deben discontinuar todos los diuréticos si hay hiponatremia
severa (concentración sérica de sodio <120 mmol/L), fallo renal
progresivo, empeoramiento de la encefalopatía hepática, o
calambres musculares incapacitantes.

Tiempo de acción
Espironolactona Tardan 48 horas en ejercer su
efecto diurético, siendo su
pico a los 7-10 días.
Furosemida diurético aparece a los 30
minutos, siendo su pico de
acción al cabo
de 1-2 horas

 Grado 3 o ascitis severa


o Paracentesis evacuadora: en pacientes con ascitis a tensión o ascitis
refractaria, ya sea ésta por ascitis resistente a diuréticos (no se elimina o
reaparece ascitis a tensión antes de 4 semanas a pesar de dieta y dosis
máxima de diuréticos durante 1 semana), o por ascitis intratable con
diuréticos por aparición de efectos secundarios (insuficiencia renal,
encefalopatía hepática, hiperpotasemia, hiponatremia). Dichos pacientes se
manejan por medio de paracentesis evacuadoras, no siendo necesario su
ingreso en el hospital. En paracentesis menores de 5 litros no es necesario
realizar reposición con expansores plasmáticos. Si se evacúan más de 5 litros
deben infundirse 8 gramos de Albúmina por litro evacuado en las
siguientes 4-6 horas para prevenir una disfunción circulatoria con
empeoramiento de la función renal. Debido al elevado coste de la albúmina,
también se han empleado otros expansores sintéticos (Gelafundina,
Dextrano) a dosis de 150 ml por litro evacuado, pero son menos efectivos y
evitan en menor medida la insuficiencia renal.

o La retirada de grandes volúmenes de líquido ascítico se asocia a disfunción


circulatoria caracterizada por una reducción del volumen sanguíneo efectivo
o Asimismo, un análisis económico reciente sugirió que la utilización
de albúmina tras la PGV es más coste-efectivo comparado con expansores
plasmáticos alternativos más baratos ya que la administración de albúmina
postparacentesis se asocia con menos complicaciones de la cirrosis en los
primeros30 días

o Tras la PGV, los pacientes deben recibir la dosis mínima de diuréticos


necesaria para evitar la reacumulación de ascitis

 Ascitis refractaria

1. La paracentesis de gran volumen repetidas más albúmina (8 g/L de ascitis


retirados) son el tratamiento de primera línea para la ascitis refractaria.
2. Se deben discontinuar los diuréticos en pacientes con ascitis refractaria
3. El TIPS se debe considerar en pacientes con necesidades muy frecuentes de
paracentesis de gran volumen, o en aquellos en los que la paracentesis no es
efectiva (por ejemplo debido a la presencia de ascitis loculada).La resolución
de la ascitis tras el TIPS es lenta y muchos pacientes requieren administración
continua de diuréticos y restricción de sal

Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) (Transjugular Intrahepatic


Portosystemic Shunt)
El procedimiento de TIPS incluye la implantación de una endoprótesis metálica entre las
ramas intrahepáticas de la vena porta y las raíces de la vena hepática. El trayecto de la aguja
se dilata hasta que se logra un gradiente de presión ≤12 mmHg. Un radiólogo
intervencionista con experiencia puede realizar un procedimiento de TIPS en 95% de los
pacientes, con lo que se controla la hemorragia por várices en más de 90% de los casos
resistentes al tratamiento médico y no afecta el trasplante hepático subsiguiente. Las
posibles complicaciones incluyen hemorragia intraabdominal o hacia la vía biliar,
infecciones, insuficiencia renal, disminución de la función hepática y encefalopatía hepática,
la cual ocurre en 25 a 30% de los pacientes sometidos a procedimiento de TIPS. Después de
este procedimiento puede empeorar la circulación hiperdinámica de la cirrosis y en tales
casos un paciente con problemas cardiacos puede experimentar insuficiencia cardiaca.
Ver video: https://www.youtube.com/watch?v=O2u4_hF3234

Derivación peritoneo-venosa

Técnica quirúrgica consistente en la comunicación de la cavidad peritoneal con el sistema


venoso de la cava superior mediante un catéter con válvula que solo permite el paso de la ascitis
del peritoneo hacia el torrente venoso.

Ordinariamente, se introduce el catéter en la vena yugular interna a través de una herida


en el cuello, y la indicación principal es el tratamiento paliativo de la ascitis intratable médicamente
en los cirróticos. También se ha empleado esta técnica para la paliación de la ascitis a tensión por
carcinomatosis peritoneal.

Consiste en un dispositivo, fabricado con silicona, compuesto por un catéter multiperforado


que se sitúa en el peritoneo, una válvula unidireccional barosensible (gradiente de 3 a 4 mmHg) y
un catéter que se introduce en el sistema venoso, normalmente en vena cava superior o aurícula
derecha. Permite la continua reinfusión del líquido ascítico a la circulación venosa sistémica y evita
la masiva pérdida de proteínas que se produce en las paracentesis.

Tras la implantación, se produce un paso rápido y muy importante de líquido ascítico a la


circulación general que provoca un aumento del volumen plasmático y de las presiones en la
aurícula derecha, la arteria pulmonar y el capilar pulmonar, y aumenta el gasto cardíaco de manera
significativa, así como el flujo sistémico y renal, lo que provoca un aumento de la diuresis, la
natriuresis y el aclaramiento de creatinina.

Complicaciones

1. El paso de factores procoagulantes presentes en la ascitis a la sangre puede provocar


trastornos en la coagulación. En los pacientes con alteraciones graves de la coagulación, y
cuandola ascitis es muy abundante, los trastornos pueden ser muy graves y provocar un
síndrome clínico hemorrágico.
2. El aumento brusco de la volemia puede provocar insuficiencia cardíaca y edema agudo de
pulmón.
3. La infección de la ascitis puede desembocar en septicemia. La infección de la ascitis o de la
pared, más frecuentemente producidas por estafilococo aureus, justifica la retirada del
dispositivo

Recomendaciones

Se deben hacer cultivos de líquido ascítico pocos días antes de insertar la derivación.

Después de la operación, se coloca al paciente un vendaje elástico abdominal y se le enseña a


realizar ejercicios respiratorios contra presión leve, para incrementar la presión abdominal y la
circulación a través de la derivación. No se debe prescribir restricción de sodio en la dieta.
Modelos

En 1974 se publicó la primera serie de pacientes tratados con la válvula de LeVeen, que sigue siendo
la que más se utiliza, aunque modificada para disminuir la frecuencia de trombosis venosa. El
dispositivo de Denver está formado por 2 válvulas situadas en los extremos de un reservorio
cilíndrico compresible, que permite bombear manualmente la ascitis y enjuagar los microrresiduos
que lo taponen6

Denver
3) Síndrome hepatorenal y hepatopulomonar

Síndrome hepatorenal:
Ver video https://www.youtube.com/watch?v=-gdtlrH0L9w

Concepto:

El síndrome hepatorrenal (SHR) se define como la aparición e insuficiencia renal en un


paciente con enfermedad hepática avanzada en ausencia de una causa de insuficiencia
renal identificable

Las causas de insuficiencia renal en cirrosis que se deben excluir antes de diagnosticar SHR
son: hipovolemia, shock, enfermedad renal parenquimatosa, y uso concomitante de
fármacos nefrotóxicos.
Hay 2 tipos de SHR.

 El SHR de tipo 1 es una insuficiencia renal aguda progresiva que se desarrolla


habitualmente en relación temporal a un factor causante del deterioro de la
función hepática junto al deterioro de la función de otros órganos. Suele ocurrir en
la hepatitis alcohólica severa o en pacientes con cirrosis terminal tras un episodio
de sepsis como la PBE.
 El SHR de tipo 2 ocurre en pacientes con ascitis refractaria y se presenta como una
alteración constante pero moderada de la función renal

Fisiopatología del síndrome hepatorrenal


Hay 4 factores implicados en la patogénia del SHR. Son
(1) desarrollo de vasodilatación arterial esplácnica que causa una reducción en el volumen
sanguíneo arterial efectivo y una reducción en la presión arterial media.
(2) activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona
que causa vasoconstricción renal
(3) afectación de la función cardíaca por el desarrollo de cardiomiopatía cirrótica, que
implica una afectación relativa del aumento compensatorio del gasto cardíaco secundario
a la vasodilatación.
(4) síntesis elevada de varios mediadores vasoactivos que puedan afectar al flujo sanguíneo
renal o a la hemodinámica de microcirculación glomerular, como cistenil-leucotrienos,
tromboxano A2, F2-isoprostanos, y endotelina-1,

Tratamiento

 Monitorización de los signos vitales: Los parámetros a monitorizar incluyen diuresis,


balance de líquidos y presión arterial, así como las constantes vitales estándar.
Idealmente, se debe monitorizar la presión venosa central para ayudar en el manejo
del balance de líquidos y evitar la sobrecarga de volumen.
 Uso de diuréticos: Se deben parar todos los diuréticos en la evaluación inicial y
diagnóstico de SHR.
Tratamiento especifico

 El método más efectivo disponible actualmente es la administración de fármacos


vasoconstrictores. Entre los vasoconstrictores utilizados, aquellos que han sido
investigados de forma más extensa son los análogos de la vasopresina,
especialmente la terlipresina.
 Terlipresina (1 mg/4–6 h en bolus intravenoso) combinada con albúmina se debe
considerar como la opción de primera línea para el SHR de tipo 1.
 El objetivo del tratamiento es mejorar la función renal lo suficiente como para
reducir la creatinina sérica a menos de 133 µmol/L.
 Si la creatinina sérica no se reduce al menos un 25% tras 3 días, la dosis de
terlipresina se debe aumentar hasta un máximo de 2 mg/4 h.
 En aquellos pacientes sin reducción de la creatinina sérica el tratamiento debe ser
discontinuado en un plazo de 14 día.
 Los tratados con terlipresina deben ser monitorizados estrechamente para
descartar el desarrollo de arritmias cardíacas o signos de isquemia esplácnica o
digital y sobre carga de líquidos, y en caso de que aparezcan el tratamiento debe ser
modificado o parado.
 Los potenciales tratamientos alternativos a la terlipresina incluyen norepinefrina o
midodrina más octreótido, ambos en asociación con albúmina.
 La terapia de sustitución renal puede ser útil en pacientes que no responden a
terapia vasoconstrictora, y que cumplen los criterios de soporte renal.

Síndrome hepatopulmonar
Ver vídeo https://www.youtube.com/watch?v=pEl4g4MR95A

Concepto:
Es una complicación que se produce en ciertas enfermedades del hígado, debido a una
dilatación de los vasos sanguíneos pulmonares y que provoca que la sangre transporte
menor cantidad de oxígeno. Es una enfermedad que se ha definido recientemente y cuyo
conocimiento es todavía incompleto.
El torrente sanguíneo que fluye del hígado y sistema portal atraviesa el lecho pulmonar,
de modo que los cambios en intensidad de flujo o en sustancias vertidas o no
metabolizadas por aquéllos pueden afectarlos profundamente.

Existe un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras que altera la


circulación pulmonar.
Este síndrome se caracteriza por una tríada clínica consistente en:

a) disfunción hepática;

b) hipoxemia, determinada por una presión arterial de oxígeno (PaO2) menor


de 70 mmHg o incremento del gradiente alveoloarterial de oxígeno mayor de
20 mmHg.

y c) vasodilatación pulmonar

No parece existir una relación clara entre el grado de hipoxemia observado y el


grado de disfunción hepática.

Fisiopatología
a) El shunt fisiológico, donde la sangre venosa perfunde alveolos no ventilados,
b) La vasodilatación precapilar y capilar del lecho vascular pulmonar que imposibilita
la adecuada transferencia de las moléculas de oxígeno al torrente sanguíneo
venoso.
Si bien las alteraciones patológicas que producen el SHP son variadas, el resultado final
es una vía común de cambios vasculares que facilitan el cortocircuito de sangre
desoxigenada desde la circulación venosa a la arterial.
Los pacientes con SHP pueden experimentar dilataciones capilares considerables, con
diámetros de hasta 500 #mm. En estas circunstancias, las moléculas de oxígeno deben
recorrer una larga distancia desde el alveolo hasta ponerse en contacto con la hemoglobina
de los glóbulos rojos que pasan por el centro del capilar a una velocidad mayor por la
circulación hiperdinámica.
Existen numerosas sustancias implicadas en la vasodilatación, como el glucagón, péptido
intestinal vasoactivo, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor natriurético
atrial y atriopeptinas, sustancia P, factor de activación plaquetaria, citocinas y óxido nítrico
(ON). De entre todas las anteriormente citadas, el ON parece desempeñar un papel
fundamental.
Diagnostico

 El proceso diagnóstico del SHP debe comenzar documentando la hipoxemia


 Ecocardiografía
 La prueba más específica es la gammagrafía con microagregados de albúmina
marcada con 99Tc.
Tratamiento:

Puesto que la causa del SHP es la vasodilatación pulmonar, el objetivo de cualquier


tratamiento debe ser revertirla. Desafortunadamente, con ninguno de los fármacos
ensayados se ha obtenido éxito.

 La inhibición terapéutica del ON mediante diversas isoenzimas de la ON sintetasa.


 El trasplante hepático queda como la única alternativa realmente eficaz en este
momento