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Es la 2da causa de muerte, hay una coinfeccion entre la tuberculosis y el VIH, que quiere decir, que los

pacientes tuberculosos debemos hacer la prueba del VIH, que requiere legalmente una solicitud que está
autorizada por el paciente.
Cuando hablamos del bacilo de Koch al ingresar por via respiratoria , las primeras células que están en contacto
son los células de 1era línea son los MACROFAGOS.
¿Qué pasa con los macrófagos?
Los macrófagos pierden la función de la fagocitosis por que los bacilos de Koch están bloqueando la
función del fagosoma con el lisosoma. Entonces al bloquear esta alteración los macrófagos no pueden
eliminar el bacilo de Koch.
Inmediatamente los macrófagos que a través de sus
mediadores necesitan de una respuesta mucho más
específica y en relación a la respuesta inespecífico.
Los linfocitos T son los que actúan y no los linfocitos B,
los linfocitos T a las 2 a 4 semanas comienzan a
proliferar y empieza a producir interferones para
que active mayor cantidad de macrófagos después
la hipersensibilidad tipo IV, también se encuentra
mediado por linfocitos T .
Por lo tanto , los linfocitos T tienen la capacidad de
hipersensibilidad y hacemos la Prueba de PPD , esta
prueba son bacilos atenuados que se inyecta a
nivel subcutáneo y empieza a producir un habón ,
ese habón representación de la hipersensibilidad
tipo IV.Podemos clasificar en positivo o negativo a la
hipersensibilidad entonces los linfocitos T son muy
importantes .
Y como va asociado con el VIH , el VIH se produce una disminución de linfocitos T , hay una coacción de dos
agentes como el bacilo de koch , entonces cuando empezamos a dividir la tuberculosis debemos saber que
existe : tuberculosis primaria , tuberculosis secundaria , tuberculosis pulmonar y tuberculosis
extrapulmonar .

TUBERCULOSIS PRIMARIA
Quiere decir que son personas que no han estado expuestas, que no tienen la vacuna BCG.
Ellos no tienen la vacuna, tenemos que reconocer la cicatriz de la BCG en la brazo derecho . Si no tiene la
cicatriz de la BCG , la persona no ha estado expuesta a este bacilo , podríamos catalogar este paciente tiene
la tendencia a tener la tuberculosis primaria.
Cuando hablamos de un grupo de pacientes con tuberculosis primaria :

 El 5% desarrolla una SINTOMATOLOGÍA MARCADA


 El 95 % suele ser ASINTOMÁTICO, se defienden con su sistema
inmunológico puede ser que tenga una tuberculosis latente, es decir que
no tenga sintomatología, que haya un foco pulmonar latente no crea
sintomatología.

Este 95 % se queda con este foco pulmonar.


El 5 % realmente desarrolla la sintomatología, donde tenemos la consolidación lobal , foco lobal mas grande
con detección del ganglio linfático y en muchos casos se ve un derrame pleural.

EL COMPLEJO DE GHON :
Consolidación lobular
Presencia de adenopatía hiliar

Este complejo de Ghon básicamente se encuentran dentro del 5 % de las manifestación de los pacientes
con clínica.
No se olviden que puede existir en algún tipo de tuberculosis latente en el 95 % en pacientes que no han estado
vacunados.
Que tener un TB (tuberculosis) primaria en niños por ejemplo que nunca ha estado expuesta o en adultos
inmunodeprimidos, y sobre todos en inmunodeprimidos puede hacer una diseminación Linfohematica y
esta diseminación linfohematica se traduce en que existan otro de tipo de tuberculosis como son la
Tuberculosis Miliar y la Meningitis Tuberculosa.

 LA TUBERCULOSIS MILIAR son lesiones puntiformes en granos de mijo y esta significa que ha existido
diseminación tipo linfohematica, esto se puede ver en pulmón, peritoneo, testículos u ovarios.
 MENINGITIS TUBERCULOSA quiere decir diseminación linfohematica, estas diseminaciones pueden
surgir de una tuberculosis primaria o puede ser de una tuberculosis secundaria.

Si fuera de una tuberculosis primaria en pacientes no vacunados en niños habitualmente el riesgo es que muere
con meningitis tuberculosa.
Aquí se ve el Complejo de Ghon ejemplo el pulmón normal aquí se ve la consolidación lobal, el bacilo de Koch
esto en la parte superior de los pulmones en el ápex .

Para el complejo de Ghon tiene 2 componentes : Una afeccion lobal o una


consolidación lobal y una consolidación en los ganglios hiliares.
Podemos tomar una radiología de tórax, tenemos algo de mediastino ensanchado y
tenemos consolidación en partes superiores del pulmón, no tenemos una vacuna,
podemos suponer que hay un complejo de Ghon.
Si un corte de ganglio linfático hay necrosis caseosa es básicamente como el queso
es muy blanquecina, es una característica de esta lesión.
Entonces en pulmones tenemos la consolidación que van a formar el complejo de Ghon.
En la tuberculosis miliar básicamente a la diseminación podemos observar lesiones puntiformes de 2
mm. Vean en la parte baja ahí cuando decimos miliar esta en todo el órgano porque habido una
diseminación linfohematica.
Aquí se ve un hígado con lesiones puntiformes de 2 mm esto es sospechoso de tuberculosis.
¿Qué debemos hacer cuando tenemos estas lesiones en quirófano?
R.- Tomamos la muestra y lo mandamos a patología, si es posible habrá diagnóstico y si es posible o no que
sea tuberculosis miliar.
De la misma manera en bazo podemos ver lesiones blanquecinas hemorrágico muy congestivo, lesiones
puntiformes de una TB miliar.

En niños podemos tener este mediastino ensanchado sobre todo por la presencia de
nódulos linfáticos y ahora tenemos más casos de tuberculosis en niños por lo tanto hay
que hacer esa discriminación.
Ejemplo : aquí se tiene un paciente con ASCITIS , en un TB extrapulmonar es un
cuadro de la TB extrapulmonar ¿ dónde está la tuberculosis ? Está en el abdomen en el
peritoneo empieza presentar ascitis. Pero vemos características de un niño emaciado , disminuido de peso ,
tienen el abdomen globoso , lo mas probable que sea tuberculosis , tenemos que buscar antecedentes de los
familiares hayan tenido TB o haya dejado tratamiento .

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Es que el paciente que ha estado con bajas defensas o con estado


inmunosuprimido adquiere la TB o también puede ser un foco latente de una TB
primaria que se ha activado, entonces ese foco latente reactivado ya se
considera TB secundaria.
¿Cuáles son las características en patología para decir si es una TB
secundaria?
Sobre todo cuando vemos cavitaciones en los vértices pulmonares. Esto representa tuberculosis
secundaria en pacientes que han estado vacunado en inmunodeprimidos , estos pacientes tienen ya todo un
cuadro aparatoso sintomatológico
o fiebre
o sudoración nocturna
o pérdida de peso , toda la sintomatología de tuberculosis que existe en
la tuberculosis secundarias

Curación espontanea ( 2da diseminación espontanea ) puede suceder que hay


gente que está en el campo y tienen un buen sistema inmunológico y puede
curarse espontáneamente incluso de las cavitaciones se pueden necrosar y
calcificar sin necesidad del médico.
Puede suceder una curación espontanea o la otra vía es que se disemine y aparezca esa tuberculosis miliar
secundaria en una tuberculosis secundaria.
Entonces todas estas características podemos tener, entonces se ven las cavernas de tuberculosis no son como
los abscesos que pueden estar en cualquier lugar en los lóbulos y siempre pueden estar en los ápex
básicamente forma una cavitación.
Y estas cavernas también pueden conectadas a un bronquios el paciente expectora bacilos , si hay
mucha irrigación se forman a veces las aneurismas, las dilataciones de Rasmussen , entonces esas son
conexiones que nosotros tenemos que buscar.
Si hay cavitación que está abierta un bronquio el bacilo sale en el esputo y nosotros tenemos formas de
hacer el diagnostico como baciloscopia de esputo para que nos demos cuenta que el paciente está
expectorando los bacilos.
Cuando un paciente tose o estornuda que pasara en un ambiente puede contagiar a 10 al mismo tiempo,
entonces por lo tanto la TB sigue siendo una de las enfermedades que no podemos controlar.
Cuando vemos pacientes con ganglios linfáticos superficiales yugulares, aquí se ve ganglio linfático aumenta
de tamaño en toda la cadena ganglionar y si alguno de estos empieza a supurar lo más probable que sea TB.
Entonces hay que tener la paciencia de tomar la muestra que puede entrar el paciente desde quirófano o
alguna muestra de ganglio o en la secreción para llevar a cultivo.
Cuando nosotros tenemos adenopatía cervical que supura a través de una fistula cutánea se llama
Escrofula, básicamente son lesiones por tuberculosis igual de la misma manera tenemos un paciente emaciado
con que tenemos que hacer un diagnóstico diferencial, si esto estuviera cerrado, no habría esta supuración
tendríamos que hacer un diagnóstico diferencial con linfomas. Si hay supuración lo más probable que sea
tuberculosis.

TUBERCULOSIS EN PACIENTES CON VIH


La tuberculosis extrapulmonar es frecuente en VIH avanzado
Habíamos hablado que hay un aumento de la frecuencia de la TB con VIH ,
de la misma manera que los afectados , las células diana son linfocitos T ,
pero no solamente existen los linfocitos T si nos que están subdivididos :

Si tiene > 200 CD4 / mm3 = Tuberculosis primaria


Si tiene < 300 CD4 / mm3 = Tuberculosis secundaria

Los pacientes que tienen TB y VIH habitualmente hacen lesiones extra


pulmonares, quiere decir Meningitis Tuberculosa, TB que puede ser
ganglionar y TB que no son pulmonares, nosotros debemos realizar el
diagnostico.

DIAGNOSTICO
Debemos realizar el diagnostico básicamente se puede hacer una baciloscopia , tambien hay unos equipos
nuevos que pueden tomar esputo y en 15 minutos puede determinar si hay o no la presencia de
Tuberculosis , eso se utiliza actualmente en el Hospital del Niño .Solo determina los bacilos de Koch .
 bacilos en esputo con tejidos con necrosis de caseificación
 realiza el cultivo y antibiograma de esputo o tejido.
 Reacción de la cadena de la polimerasa
 Anatomía patológica : necrosis central caseosa , rodeada de linfocitos , células epiteleales y
células gigantes de Langhans.

Las células gigantes de Langhans (nos hace sospechar de la probabilidad que sea TB ) en anatomía
patológica se ven una corona nuclear alrededor de la membrana plasmática con montón de linfocitos con la
presencia de granuloma y la necrosis central.
Esta patología es muy estudiada nosotros tenemos que realizar el diagnóstico oportuno, rápido porque si
un niño de estos esta con TB y toda su familia se tiene que hacer tratamiento. SI el padre esta con TB
toda la familia tiene que hacer tratamiento porque es muy contagioso.

PATOLOGÍA PULMONAR
Existe pleura visceral y pleura parietal también el pulmón está colapsado a un sistema cardiovascular que tiene
mucha relación sobre todo a nivel del ventrículo derecho.
Entonces vamos a ver:

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
1. Hipoplasia pulmonar: solamente se encuentra un pulmón pequeño , si no también contar la lobulacion
bronquial , nosotros tenemos que ver la división anatómica de los bronquios es correcta , entonces no se trata
de una hipoplasia pulmonar . Pero si la división faltara unos de los bronquios segmentarios a eso
denominamos hipoplasia pulmonar. No están sencillo en patología decir solamente peso y dimensión son
pequeños , hay cosas que si se pueden diagnosticar macroscópicamente debemos contar la segmentación
sobre todo para determinar hipoplasia pulmonar.
2. Quistes del intestino anterior: por debajo de la división traqueal, es la formación quística que es una
alteración del intestino anterior y surgen en el interior se denomina Quiste Broncogenico , esto
histológicamente tienen epitelio bronquial que habitualmente están contenidos por liquido mucoso
que no tiene ninguna repercusión.
3. Secuestro pulmonar: hay dos tipos
o Secuestro pulmonar primario : se debe anomalías congénitas
o Secuestro pulmonar secundario: se debe a que habido una infección una previa neumonía y
después se haya producido secuestro pulmonar , algunos pueden tener conexión bronquial , se
observa ese líquido pulmonar normal con la irrigación normal pero no tiene continuidad con los
bronquios . Vamos a ver algunas de estas patologías sobre todo pulmonares una de ellas .

ATELECTASIA
Expectoración incompleta de los pulmones o colapso que resulta de una mala ATELECTASIA
NEONATAL
ventilación. ADQUIRIDA
1. Reabsorcion
De la misma manera observa la hipoplasia entonces que tenemos que hacer para el 2. Compresión
diagnóstico de las hipoplasias contar la segmentación bronquial , pero las atelectasias 3. Contracción
no , pero si tenemos toda la segmentación bronquial lo probable es que haya colapso.
La disminución de los espacios alveolares es una expansión incompleta es un colapso es un globo desinflado,
pero hay un colapso de todos los alveolos pulmonares y podemos ver esto de forma neonatal primaria o de
forma secundaria. Entonces en niño habrá que hacer un diagnóstico diferencial de una hipoplasia.
¿Cuáles son los mecanismos por los que se produce esta atelectasia ?
TIPO DEFINICION CAUSAS CARACTERISTICAS
ABSORCION Obstrucción o Exceso de moco El mediastino se
local de una via (neumonías ) acerca a la zona
aérea y o Exudado en interior afectada
reabsorción del del bronquio
oxigeno retenido (bronquitis )

COMPRESIÓN La pleura se  Liquido Si el mediastino se


llena de liquido ,  Tumor aleja de la zona
sangre , un  moco afectada
tumor o aire
(neumotórax )

CONTRACCIÓN Fibrosis en o infección Irreversible


pleura o o enfermedades
pulmones que autoinmunes
obstaculiza su o idiopaticas
expansión
1. Por reabsorción, de todo el aire. Es básicamente la via respiratoria esta obstruida y si la via
respiratoria proximal esta obstruida que pasaran con el aire distal , el aire se va reabsorber y empieza hacer
un colapso.

2. Por compresión, son lesiones que se encuentra en la pleura , una pleura que tiene fibrosis .
Por ejemplo una paquipleura hace que no haya expansión del pulmón, colapso un derrame pleural hace que no
haya una expansión , por lo tanto , hace que el pulmón sufra un colapso , entonces las lesiones tumorales de
la misma manera el neumotórax es el aire en la cavidad torácica quiere decir que no haya expansión pulmonar,
entonces todas las lesiones van a encontrarse mucho más lejana del mediastino.

3. Por contracción, son lesiones irreversibles tienen una característica importante que es la fibrosis
cuando sucede una fibrosis pulmonar o pleural, básicamente el pulmón no puede expandirse, es consecuencia
de un proceso inflamatorio pueden ser de enfermedades autoinmunes o por causa desconocida. Si es
irreversibles que tendríamos que hacer para el tratamiento tenemos que sacar ese pulmón afectado.

EDEMA PULMONAR
Aumento de líquido en los espacios intersticiales, en los espacios alveolares, de esa manera encontramos
los pulmones se vuelve pesados (cuando hacemos un corte sale líquido y de un color más rosado claro en
macroscopia) y húmedos .

Tipos
Alteración hemodinámica : se habla de trastornos hemodinámicos puede haber alteración tanto de la presión
venosa pulmonar , disminución de la presión oncotica hace que aumente el líquido y la disminución de proteínas
aumenta líquido , puede ser una obstrucción linfática.
Alteración Microvascular : son muchas las causas que alteran, es mucho más frecuente porque neumonías
que puedan causar edema pulmonar. Y otras causas:
- aumento presión venosa pulmonar
- disminución de presión oncotica
- obstrucción linfática
- infección neumonía septicemia
- inhalación de gases , humo
- aspiración de liquido contenido gástrico : ej. Tener en niños un edema pulmonar secundario a la
aspiración de la leche hay una broncoaspiracion por la acidez gástrica causa lesión de la
microvasculatura eso se traduce en edema pulmonar
- fármacos y sustancias : sobre todo antineoplásicos , la heroína consumida por via respiratoria puede
traer edema pulmonar
- shock
- traumatismo
- radiación y relación con una transfusión

Es mucho más frecuente la alteración microvascular que se desarrolle edema pulmonar.


Lesión Indeterminado
Neurogenico puede ser la altura .

SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO


Entonces las lesiones pulmonares agudas se caracterizan por tener Edema Pulmonar y una insuficiencia
respiratoria aguda.
Nosotros vemos que existe aumento de la permeabilidad, aumento de edema pulmonar, hay daño alveolar
difuso, es que nosotros observamos el síndrome Distress Respiratorio Agudo , entonces es la asociación
de :

EDEMA PULMONAR + DAÑO ALVEOLAR SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO


DIFUSO

Más del 50 % de los casos se encuentra asociado a la presencia de sepsis, entonces el paciente con sepsis
tiene síndrome de distress respiratorio agudo. ¿ que significa ? que el paciente necesita de un equipo
ventilatorio para respirar , si hay edema no hay intercambio gaseoso , hay liquido ¿Cómo
contrarrestamos eso ? con OXIGENO . Entonces el oxigeno es una de las maneras para el tratamiento
en pacientes con Sindrome de Distress respiratorio agudo.
En pacientes con sepsis, con infecciones pulmonares difusas , traumatismos mecánicos y aspiraciones
gástricas tiene síndrome de distress respiratorio agudo.
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
Aquí se ven alveolos, cuando histológicamente vemos daño alveolar difuso son membranas fibrinosas, tienen
fibrina el alveolo, los alveolos tienen capas de fibrina, entonces histológicamente el daño alveolar difuso
y esto se verá en síndrome distress respiratorio agudo
En una fase aguda el pulmón
esta pesado, edematoso,
congestivo con un edema
intersticial e intralveolar y las
paredes de alveolos tenemos la
presencia de fibrina
recubriendo dentro del alveolo,
entonces significa daño
alveolar difuso.
En la fase organizativa ya
empieza a proliferar los
neumocitos tipo II y existe
tejido de granulación ,
solamente se observa el
material de fibrina.
Tienen que recordar: que el Sindrome de Distress Respiratorio Agudo , tambien tiene además de edema
y daño alveolar difuso .

Dentro de la patogenia:
El endotelio microvascular y el epitelio alveolar estarán alterados habrá un aumento de permeabilidad
por lo tanto existirá edema y va existir formación de microtrombos que básicamente se van a traducir
en traumatismos Isquemicos . Hay una alteración proinflamatoria y esa alteración va generar material
de fibrina.