y

n.o 38/2009
6,50 €

MENTE CEREBRO
MENTE y CEREBRO

NEUROECONOMIA
¿Impulso intuitivo
o racionalidad en el gasto?

PSIQUIATRIA
DE LA ESQUIZOFRENIA
MUTISMO SELECTIVO
EMPATIA ANIMAL
RAICES DE LA LEGASTENIA
SUICIDIOS HEREDITARIOS
00038

SYLLABUS
ATRACCION
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2009

9 771695 088703

ILUSIONES
EL TAMAÑO DE LAS COSAS
SUMARIO
14
14 MUTISMO SELECTIVO
Verena Ahne
Durante tres años Mario, hoy con seis,
no pronunció ni una sola palabra fuera
de su familia. Un tratamiento le está
ayudando ahora a superar su silencio.
20 LA EMPATIA EN LOS ANIMALES
Frans B. M. de Waal
Llamamos “rata” a un miserable
desertor. Sin embargo, ratas y ratones
nos acercan a los orígenes evolutivos
de la empatía.
Septiembre / Octubre de 2009 Nº 38
74 20
28 68
28 PSIQUIATRIA DE LA ESQUIZOFRENIA
Christiane Gelitz
Frente al recurso psicofarmacológico
para mantener tranquilos a los pacien-
tes se ofrece una terapia alternativa,
la soteria. Esta proporciona relajación
emocional en una atmósfera familiar
y el respeto a las propias decisiones.
36 AUTISMO
Nils Brose
La investigación actual sostiene que
muchos casos de autismo dependen de
una alteración hereditaria de la comuni-
cación entre las células nerviosas.
50 EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR
Mirja Hubert y Peter Kenning
En el mercado seguimos los impulsos
y nos apartamos de la razón.
Nos dominan las emociones.
56 HOMO OECONOMICUS
Nikolas Westerhoff
Los científicos han realizado numerosos
experimentos para comprender cómo
gastamos el dinero. Psicólogos y econo-
mistas siguen rivalizando para descubrir
el comportamiento económico humano.
NEUROECONOMIA
50 EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR
56 HOMO OECONOMICUS
62 LAS RAICES DE LA LEGASTENIA
Reinhard Werth
Un nuevo método empleado en los
niños con dificultades para leer analiza
las causas biológicas y establece un
programa informático de tratamiento.
Los resultados son esperanzadores.
68 SUICIDIOS HEREDITARIOS
Joachim Marschall
En algunas familias los suicidios son
muy frecuentes. Los genes podrían,
pues, determinar en cierta medida
tendencias suicidas.
74 MILAGROS PARA INCREDULOS
Maj-Britt Niemi
El efecto terapéutico de los placebos
se encuentra bien documentado.
Más aún. Los pseudomedicamentos
pueden producir efecto aun cuando
el paciente no crea en ellos.
80 FUNCION NEUROPROTECTORA
DE LOS FACTORES INSULINICOS
Silvia Fernández, José Luis Trejo,
Ana M.a Fernández e Ignacio Torres Alemán
El factor neuroprotector IGF-I ayuda
a sobrevivir a las neuronas y constituye
una de las señales más potentes
y versátiles que se conocen.
SECCIONES
5 Encefaloscopio
i Acabar con los lapsus de memoria.
i Mecanismos reguladores.
i La siesta es para las aves.
i La percepción de sí mismo.
i Me suena esa nariz.
i Corteza frontopolar.
9 Syllabus
Atracción.
42 Entrevista
Simon Baron-Cohen: Un estado especial.
44 Mente, cerebro y sociedad
i Síndrome de fibromialgia.
i Evaluación de la personalidad en la
selección de personal.
i Las limitaciones de las categorías.
i Estrés límite y salud mental.
90 Ilusiones
El tamaño de las cosas.
94 Libros
Cerebro.
MENTE y CEREBRO
COLABORADORES DE ESTE NUMERO
DIRECTOR GENERAL
ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:
José M.ª Valderas Gallardo
DIRECTORA FINANCIERA L UIS B OU: Encefaloscopio, Ilusiones; F. A SENSI: Mutismo selectivo; I GNACIO
Pilar Bronchal Garfella N AVASCUÉS : Autismo, Entrevista, En la mente del consumidor; ANGEL
G ONZÁLEZ DE P ABLO : Psiquiatría de la esquizofrenia, Las raíces de la
EDICIONES
legastenia, Suicidios hereditarios, Milagros para incrédulos, Syllabus; M AR
Juan Pedro Campos Gómez SANZ PREVOSTI : Homo oeconomicus
Laia Torres Casas
PRODUCCIÓN
M.ª Cruz Iglesias Capón
Albert Marín Garau
SECRETARÍA
Purificación Mayoral Martínez
ADMINISTRACIÓN
Victoria Andrés Laiglesia
SUSCRIPCIONES
Concepción Orenes Delgado
Olga Blanco Romero

EDITA
Prensa Científica, S. A. Muntaner, 339 pral. 1.ª
08021 Barcelona (España)
Teléfono 934 143 344 Telefax 934 145 413
www.investigacionyciencia.es

Gehirn & Geist

HERAUSGEBER: Portada: © iStockphoto / Alex Culla i Viñals
Dr. habil. Reinhard Breuer (moneda); GEHIRN & GEIST / EMDE-GRAFIK
(fotomontaje moneda); © iStockphoto / Pavlen
CHEFREDAKTEUR:
(cabeza y billetes); Mente y cerebro (composición)
Dr. Carsten Könneker (verantwortlich)
ARTDIRECTOR:
Karsten Kramarczik
REDAKTION: Dr.
Katja Gaschler, Dr. Hartwig Hanser,
Dipl.-Phych. Steve Ayan, Dr. Andreas Jahn,
DISTRIBUCION
Dipl.-Phych. Christiane Gelitz, Dipl.-Theol. Rabea
Rentschler para España:
FREIE MITARBEIT: LOGISTA, S. A.
Joachim Marschall Pol. Ind. Pinares Llanos - Electricistas, 3
SCHLUSSREDAKTION:
28670 Villaviciosa de Odón (Madrid) - Teléfono 916 657 158
Christina Peiberg, Sigrid Spies, Katharina Werle para los restantes países:
BILDREDAKTION:
Prensa Científica, S. A.
Alice Krüßmann, Anke Lingg, Gabriela Rabe Muntaner, 339 pral. 1.ª - 08021 Barcelona - Tel. 934 143 344
LAYOUT:
Claus Schäfer PUBLICIDAD
REDAKTIONSASSISTENZ: Teresa Martí Marco
Anja Albat-Nollau, Eva Kahlmann, Ursula Wessels Muntaner, 339 pral. 1.ª - 08021 Barcelona
GESCHÄFTSLEITUNG: Tel. 934 143 344 - Móvil 653 340 243
Markus Bossle, Thomas Bleck publicidad@investigacionyciencia.es

Copyright © 2009 Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft mbH, D-69126 Heidelberg

Copyright © 2009 Prensa Científica S.A. Muntaner, 339 pral. 1.ª 08021 Barcelona (España)
Reservados todos los derechos. Prohibida la reproducción en todo o en parte por ningún medio mecánico, fotográfico
o electrónico, así como cualquier clase de copia, reproducción, registro o transmisión para uso público o privado,
sin la previa autorización escrita del editor de la revista.
ISSN 1695-0887 Dep. legal: B. 39.017 – 2002
Imprime Printer Industria Gráfica Ctra. N-II, km 600 - 08620 Sant Vicenç dels Horts (Barcelona)
Printed in Spain - Impreso en España
ENCEFALOSCOPIO
ACABAR CON LOS LAPSUS DE MEMORIA
Una reducción de la glucemia podría hacernos menos olvidadizos

L os “momentos en blanco”, esos fas-

tidiosos instantes de recordación
incompleta —¿dónde hemos dejado las
llaves? ¿qué hemos hecho este fin de se-
mana?— constituyen un aspecto sutil
e importante del proceso de envejeci-
miento. Otro efecto de los años: la eleva-
ción de la glucemia, que en condiciones
normales comienza hacia los cuarenta
años, debido a que nuestros organismos
se tornan menos proclives a metabolizar
la glucosa del torrente circulatorio. Un
estudio ha vinculado ahora estas con-
centraciones de glucosa en sangre con
los olvidos momentáneos, señalando el
punto exacto del cerebro donde actúa
el proceso de envejecimiento; un des-
cubrimiento que podría ayudar a los
mayores a mantener a raya los lapsus
Mediante técnicas de resonancia mag-
nética funcional, se examinaron los
efectos del aumento de glucosa en el hi-
Mony de Leon, de la Universidad de
Nueva York, explica que el nuevo estudio
“pudiera reflejar un proceso de envejeci-
pocampo de 181 sujetos con edades de miento básico, que tal vez lleve integrada
65 o más años, sin historia de demencia cierta reversibilidad”. Si se pudiera corre-
senil. Observaron que, a concentraciones gir la intolerancia a la glucosa —afirma—,
elevadas, quedaba mermado el funciona- tal vez pudiéramos olvidarnos de los ol-
miento de una sección del hipocampo vidos.
denominada giro dentado, un “punto — Nikhil Swaminathan
caliente” de minusvalía asociada a la
edad, según el autor del estudio, Scott
Small, neurólogo de la Universidad
de Columbia.
El funcionamiento del giro dentado
no es responsabilidad exclusiva de la
glucosa en sangre. En un estudio de
2007, entre cuyos autores se cuenta
Small, se demostraba que el ejercicio
físico mejoraba el rendimiento del

© iSTOCKPHOTO / MARTIN NOVAK

de memoria.
La naturaleza de los momentos en
blanco ha llevado a creer que se deben
a perturbaciones del hipocampo, región
que, entre otras, cumple la función de
guardar y retener información nueva.
giro en ratones y humanos. Esta nue-
va investigación —señala Small— lle-
va a pensar que los efectos positivos
del ejercicio físico pueden deberse a
que el ejercicio regular afecta a la ca-
pacidad de metabolizar glucosa.

MECANISMOS REGULADORES
¿Se despierta a media noche oyendo explosiones en la cabeza?

P or diversas razones, usted puede percibir explosiones den-

tro de su cabeza. Quizá sufra un paroxismo emocional,
amoroso o de otra índole, aunque lo más probable es que
provengan de una rara alteración del sueño que John Pearce
en 1988 denominó “síndrome de la cabeza explosiva”.
La persona afectada siente dentro de su cabeza un fuerte
sonido, a menudo descrito como explosión, rugido u olas que
rompen en las rocas. Los ataques suelen ocurrir mientras la gen-
te coge el sueño o se está despertan-
do. La frecuencia de las explosiones
varía: se producen más a menudo
en individuos sanos mayores de 50
años. En el 10 por ciento de los casos,
se percibe un destello de luz; cerca
de un 5 por ciento de los pacientes
Aunque se desconozca la causa del síndrome, se conjetu-
ra que se produce cuando la formación reticular del tronco
cerebral, importante mecanismo regulador del sueño y la
vigilia, no logra reducir su energía en el momento oportuno.
Esta zona, anexa a la médula espinal, puede funcionar mal
transitoriamente y provocar alucinaciones, pero nadie sabe
exactamente por qué los síntomas se manifiestan en forma
de explosiones o rugidos. Aunque sea fuerte, el ruido no suele
causar dolor ni hacer daño; tam-
poco es indicativo de otros tras-
tornos neurológicos. El estrés o el
agotamiento quizá desencadenen
ataques, que habitualmente cesan
por sí solos, y dejan la tranquilidad
de que el fenómeno es benigno,
© FOTOLIA / PRESSMASTER

manifiestan haber sentido que deja- aunque extraño.

ban de respirar (apnea) y tenían que — Randolph W. Evans
hacer un esfuerzo para recuperar el Dpto. de neurología
aliento. Como secuelas del ataque de la Facultad Baylor
podría quedar temor o angustia. de Medicina

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 5

LA SIESTA ES PARA LAS AVES
Durante la estación migratoria, las aves de vuelo nocturno pueden descansar su cerebro por mitades

L os humanos, faltos de
sueño, tenemos dificulta-
des para desenvolvernos. Al-
gunas aves logran, en cambio,
grandes hazañas migratorias
durmiendo muy poco por la
noche. Es posible que com-
pensen el sueño que pierden
al volar de noche sesteando
durante el día, mientras se
encuentran posadas; a veces,
dejando dormir durante unos
segundos sólo una mitad de
su cerebro. El estudio de estas
“microsiestas” puede dar indi-
cios para combatir patologías
en cautividad ha confirma-
do que se quedan dormidos
casi de repente; en sus perío-
dos de somnolencia sestean
© iSTOCKPHOTO / REST
entre cinco y 10 segundos.
En algunos casos, las aves
mantienen un ojo abierto,
permaneciendo en un esta-
do de semivigilia, probable-
mente atentos a la aparición
de depredadores, mientras
que el otro ojo descansa y la
correspondiente mitad de su
cerebro duerme.
Volvemos a encontrar ese
sueño “unihemisférico” en
otras aves y algunos mamí-
feros acuáticos (obligados a
salir periódicamente a la su-
perficie para respirar).
Resulta difícil imaginar a
los humanos sesteando con
un solo ojo cerrado, dice
Verner Bingman, uno de los

humanas relacionadas con la autores del estudio, neuro-

privación de sueño. científico de la conducta en
El examen de encefalogra- la Universidad Bowling Green
mas de tordos de Swainson State. Nuestros cerebros están

LA PERCEPCIÓN DE SÍ MISMO
Haciéndole creer a la mente que ya no posee un miembro, las funciones corporales desvarían

M ire hacia abajo. Su mente sabe

que el cuerpo que está mirando
es el suyo. Pero, ¿y si fuera posible con-
fundirla y hacerle creer que una de sus
manos pertenece a otra persona? En la
Universidad de Oxford provocaron hace
poco esa percepción falsa valiéndose de
una ilusión. Y se comprobó que, cuan-
do una persona se sentía disociada de
una de sus extremidades, su cerebro
le dedicaba menor potencia de proce-
samiento a ese miembro, e incluso se
entrometía en su regulación térmica.
Tales observaciones, sumadas a otros
estudios sobre desmembramiento, in-
ducen a pensar que el control que pue-
de ejercer la mente consciente sobre
funciones corporales básicas es mucho
mayor de lo creído.
La ciencia de las experiencias extra-
corpóreas pudo haber nacido con un
truco improvisado en una fiesta de ami-
gos. En 1998, Matthew Botvinick, de la
Universidad de Pittsburgh, asistió a una
reunión en la que la anfitriona, forman-
do parte de un disfraz de Halloween,
llevaba una mano de goma. A Botvinick,
que se interesa por las formas en la que
distinguimos nuestro cuerpo de otros
objetos, se le ocurrió un experimento.
Le pidió a otro invitado que ocultase
una de sus manos tras una pantalla opa-
ca; después, colocó la mano de goma
al lado de la pantalla, a la vista de esa
persona. Entonces Botvinick rozó si-
multáneamente con sendos pinceles la
mano oculta y la mano de goma, el suje-
to sintió como si la mano de goma fuese
suya. Así nació la “ilusión de la mano de
goma” [véanse más detalles en “La mano
fantasma”, por V. S. Ramachandran y D.
Rogers-Ramachandran; Mente y cerebro,
n.o 31].
Pero, ¿cómo funciona la ilusión? La
visión del toque en la mano de goma
“se adueña del sentido del tacto en la
mano auténtica del sujeto”, explica Ma-
nos Tsakiris, de la Universidad de Lon-
dres. “La ilusión de la mano de goma
demuestra que la integración de senti-
dos diferentes cuenta con potencia su-
ficiente para engañar al cerebro y hacer
que éste trate a una mano falsa como
propia”, afirma.
Hace dos años se aplicó una táctica
similar para falsificar una experiencia
extracorpórea de cuerpo entero: se les
proporcionaron a los probandos unas
gafas en las que se reproducían “en di-
recto” tomas de dos cámaras de vídeo
separadas a la distancia interocular pero
situadas a un par de metros por detrás
de los sujetos. El experimentador se ha-
llaba en pie al lado del probando y to-
caba, mediante sendas varillas, el torso
real del probando y el “torso ilusorio”,
el espacio que le correspondería a otra
persona cuyos ojos se encontrasen ubi-
cados justamente donde las dos video-

6 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

mucho más interconectados
que el de las aves, cuyos he-
misferios pueden funcionar
por separado con mayor fa-
cilidad.
No obstante, las aves po-
drían enseñarnos formas de
compensar la privación de
sueño. Según Ruth Benca,
psiquiatra que estudia la
dormición animal en la Uni-
versidad de Wisconsin en
Madison, no está claro si las
aves recuperan todo el sueño
perdido durante la estación
migratoria. Si, por el contra-
rio —opina—sus necesidades
de dormición variasen a lo
largo del año, esta línea de
investigación podría ayudar-
ME SUENA ESA NARIZ
Mire al centro de la cara para buscar el parecido
A l tratar de identificar un rostro, empezamos
dirigiendo la mirada a la nariz, sea o no de
forma consciente. Un equipo de investigadores
de la Universidad de California en San Diego pre-
sentaron a sus probandos una serie de rostros en
la pantalla de un ordenador, registrando sus mo-
vimientos oculares. Observaron que acostumbra-
ban empezar mirando a la izquierda de la nariz,
después a su centro y, por fin, a los ojos.
Bastó la primera mirada para que los volunta-
rios identificasen un rostro en más del cincuenta
por ciento de las veces. Con la segunda ojeada
aumentó el grado de acierto, pero la tercera ya no
lo mejoró: dos miradas a la nariz fueron suficien-
tes. Los investigadores conjeturan que, al mirar

JUPITERIMAGES
nos a comprender mejor el al centro del rostro, se optimiza la recogida de
insomnio y otros trastornos información sobre la cara entera, lo que permite
humanos. su identificación.
— Rachel Mahan — Kurt Kleiner

cámaras. Al cabo de un par de minutos,
los sujetos empezaron a sentir como si
estuvieran sentados a dos metros por
detrás de la auténtica ubicación de sus
cuerpos.
Cuanta mayor es la intensidad con la
que una persona experimenta ilusiones
de ese tipo, más acusada es la actividad
en la corteza premotora y en la corteza
parietal de su cerebro, responsables de
integrar la información sensorial y de
movimiento. También resultan afecta-
dos los circuitos de temor del cerebro;
aunque los sujetos saben que están
como propia la mano de goma, la tem-
peratura de la mano desposeída des-
ciende (mientras que el resto del cuerpo
sigue siendo la misma). Cuando un ex-
perimentador toca la mano desposeída,
el cerebro del sujeto responde más len-
tamente que cuando la tocada es la otra
de sus manos auténticas. Estos resul-
tados llevan a conjeturar que, cuando
el cerebro se olvida de un miembro, el
cuerpo responde en consecuencia.
Los problemas de regulación térmi-
ca asociados a una enfermedad siem-
pre han sido atribuidos a deficiencias
hacerse para que quienes han sufrido
amputaciones acepten que las prótesis
constituyen partes “reales” de sus cuer-
pos; vendrían después tratamientos
para personas que dejan de considerar
como propios a sus miembros, caso de
quienes han sufrido apoplejías, que a
menudo no reconocen ya como propias
las partes paralizadas de sus cuerpos.
En última instancia, tal vez resultase
posible el tratamiento de enfermedades
incurables mediante la modificación de
la forma en que la persona percibe su
propio cuerpo.
© FOTOLIA / ROBERT LEHMANN

experimentando una ilusión, se vuel-
ven protectores de su nueva parte del
cuerpo. Cuando los experimentadores
amenazaron la falsa mano, las áreas ce-
rebrales asociadas a respuestas ante la
amenaza, y las correspondientes a hui-
da o retirada, se volvieron más activas.
En el último de los estudios traídos a
colación, los científicos de la Universi-
dad de Oxford se valieron de la ilusión
para averiguar qué le ocurre a la mano
“desposeída”. Inmediatamente después
de que el cerebro empiece a considerar
en el sistema nervioso central, nunca — Melinda Wenner
al pensamiento por sí solo. Pero estos
nuevos resultados ofrecen la pasmosa
sugerencia de que también sea po-
sible el control consciente. Los
experimentos, basados en
ilusiones, podrían ayudar a
saber qué debe

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 7

CORTEZA FRONTOPOLAR
Experiencias vitales pueden provocar alteraciones cerebrales en los suicidas
L as tasas de suicidio en los Estados Unidos han aumentado
por primera vez en un decenio, según un informe publica-
do en octubre de 2008 por la Escuela Bloomberg de Salud Pú-
blica de la Universidad Johns Hopkins. Pero, ¿qué arrastra hasta
el suicidio? Los resultados de tres estudios recientes inducen
a sospechar que los cambios neurológicos en el cerebro del
suicida difieren de los producidos en otros cerebros, cambios
que se desarrollan en el transcurso de toda una vida.
La senda que con mayor frecuencia conduce al suicidio es
la depresión. Aflige a dos terceras partes de quienes deciden
quitarse la vida. Según una investigación canadiense de 2008,
los deprimidos que llegan al suicidio poseen una distribución
anormal de GABA, uno de los neurotransmisores más abun-
dantes en el cerebro. GABA es un inhibidor de la actividad
neuronal. “En un símil con los mandos de un automóvil, GABA
correspondería al pedal del freno”, explica Michael Poulter, de
la Universidad de Western Ontario.
Tras comparar la corteza frontopolar de suicidas que sufrían
graves trastornos depresivos con la corteza de personas no
deprimidas, fallecidas por otras causas, Poulter y sus colegas
descubrieron que uno de los millares de tipos de receptores de
GABA estaba infrarrepresentado en la corteza frontopolar de los
suicidas. La corteza frontopolar participa en el pensamiento de
“alto nivel”, caso, por ejemplo, de la adopción de decisiones. Se
ignora todavía de qué forma conduce esta anormalidad al tipo
de grave depresión que torna al individuo en suicida, pero “se
puede pronosticar que todo cuanto perturbe dicho sistema ten-
drá algún tipo de consecuencia importante”, afirma Poulter.
Es de señalar que este problema con el receptor de GABA no
nace de genes mutados o anormales.
Por el contrario, se trata de un cambio
epigenético: influencias ambientales
que alteran la normal expresión de los
genes en proteínas. El equipo descubrió
que, en la corteza frontopolar de los
cerebros de los suicidas, el gen corres-
pondiente al receptor GABA-A solía te-
ner ligado un grupo metilo. Cuando un
grupo metilo se adhiere a un gen, tal
gen queda oculto ante la maquinaria
celular de síntesis de proteínas y, en
este caso, impide que las neuronas ma-
nufacturen los receptores GABA-A.
La metilación, o adición del radical
metilo, se produce con mayor fre-
cuencia en roedores transgénicos que
en ratones normales. Menos se conoce
© FOTOLIA / FORCA
sobre las causas de la metilación en el
cerebro humano; no obstante, según
otro estudio reciente pudiera estar
relacionada con maltratos durante la
8 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
infancia. Investigadores de la Universidad McGill informaron
en mayo pasado que el gen responsable de la creación de ma-
quinaria productora de proteínas aparece en el hipocampo
—región cerebral responsable de la memoria a corto plazo y
de la orientación por nuestro espacio— metilado con mayor
frecuencia en suicidas maltratados en su infancia.
Se ignora todavía qué averías del mecanismo de síntesis de
proteínas pueden conducir a la depresión y al suicidio. “Entra
dentro de la lógica que quienes tengan una capacidad reducida
de síntesis de proteínas, estén privándose gradualmente de la
construcción de sinapsis críticas”, que podrían ser importantes
para conservar la felicidad, opina Moshe Szyf, coautor y farmacó-
logo en McGill. “Nuestra hipótesis es que al principio de la vida
se dan acontecimientos sociales que, por así decirlo, programan
epigenéticamente al cerebro”, expone. Szyf y colegas se dedican
ahora a comparar los cerebros de suicidas que sufrieron malos
tratos con los de cerebros de suicidas que no los sufrieron, en
busca de diferencias en sus patrones de metilación.
La influencia epigenética puede modificar el desarrollo del
cerebro incluso durante su gestación en el útero materno, lle-
vándolo por vías que elevan el riesgo de un eventual suicidio.
En un estudio realizado en febrero de 2008, se apreció que los
niños varones escasos de talla o de masa corporal tienen mayor
probabilidad de suicidarse llegados a adultos que los nacidos con
tallas grandes o mayor peso, con independencia de la estatura y
peso que alcancen de adultos. Así mismo, los niños varones na-
cidos prematuramente presentan una frecuencia relativa cuatro
veces mayor de tentativa de suicidio que los nacidos a término
normal. Los autores proponen la intervención de la serotoni-
na, otro neurotransmisor, implicado
en el desarrollo del cerebro fetal. Un
ambiente uterino estresante, o con
graves carencias, puede dificultar el
desarrollo del feto y de su sistema de
serotonina; otros estudios han hecho
ver que los cerebros de quienes pre-
sentan conductas suicidas poseen una
actividad serotonínica mermada.
En definitiva, estos hallazgos revelan
que los cerebros de suicidas difieren de
los demás en varios aspectos. “Se trata,
en realidad, de algún tipo de desequili-
brio biológico”, afirma Poulter. Y dado
que los cambios epigenéticos se pro-
ducen normalmente en los primeros
años de vida, tal vez llegue a ser posible
identificar a jóvenes con elevado riesgo
de suicidio estudiando sus pautas de
metilación, y tratarlos después con fár-
macos que regulen ese mecanismo.
— Melinda Wenner
SYLLABUS
ATRACCION
Más que una belleza de cine, el rostro promedio es lo que en realidad atrae
THOMAS GRÜTER
“L a beldad ha llegado.” Este nombre
tan maravillosamente poético fue el
que llevó, hace unos 3500 años, una rei-
na egipcia. Un anónimo artista genial la
inmortalizó en vida, plasmando su her-
mosura en el busto que hoy es mundial-
mente famoso y que puede admirarse
en el Alten Museum de la Museuminsel
berlinesa. El nombre original egipcio de
la regente era Nefertiti (pronunciado pre-
sumiblemente como “Nefteta”). Todavía
ahora, contemplada bajo los parámetros
occidentales, su imagen es de una belleza
sobrecogedora.
Desde hace siglos pintores y esculto-
res se esfuerzan por inmortalizar en sus
obras el patrón ideal de belleza. Desde
hace unos decenios, psicólogos y biólo-
gos se han interesado cada vez más por
estas cuestiones y han tomado parte
activa en la búsqueda de los estímulos
que hacen atractivos a los demás ante
nuestros ojos.
¿Por qué existe la belleza? ¿Qué meca-
nismo relacionado con la evolución nos
hace clasificar a nuestros semejantes en
La magia
de la apariencia externa
Q La atracción humana, observada desde
la perspectiva biológico-evolucionista,
sirve sólo a la propagación del patrimo-
nio genético propio.
Q Un rostro atractivo actúa como un fac-
tor esencial en la elección de la pareja.
Sugiere salud y “buenos” genes.
Q Un rostro resulta atractivo cuando es si-
métrico y se corresponde con la media
de la población. Ese modelo del rostro
ideal hunde sus raíces en la genética.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
guapos y feos? La respuesta podría ser
simple: el sexo. Desde el punto de vista
estrictamente biológico, un rostro bello
pecialmente atractivos. Rostros de esta
clase irradian dominancia, pero también
frialdad. En el resto de los días del ciclo,
facilita la elección de la pareja óptima. los rasgos de la virilidad son menos de-
“Buenos” genes equivalen a salud y ésta mandados.
se hace visible, por ejemplo, en una talla Si se acomete una interpretación, si-
adecuada y una piel tersa y sin mácula. quiera evolutiva, de estos resultados, di-
De hecho, nos referimos a atributos atra- remos que las mujeres valoran la mayor
yentes, mientras que las enfermedades parte del tiempo una pareja afectuosa y
visibles de la piel repelen y, por eso, aca- fiel que se preocupe por el bienestar de
rrean tantos inconvenientes a quienes los niños. Sin embargo, en los días fér-
las padecen. tiles se concederían licencia para tener
Sin duda, en la elección de pareja in- una aventura con un hombre pletórico
fluyen otros factores; lo corroboró David de fuerzas aunque menos solícito a fin
Buss, de la Universidad de Texas en Aus-
tin. En los años ochenta del pasado siglo, 1. SIMPLEMENTE BELLA.
este psicólogo evolutivo, que por enton- Después de transcurridos más de 3000 años,
ces realizaba sus tareas de investigación Nefertiti mantiene su hermosura. Este busto
en la Universidad de Michigan en Ann de la esposa del faraón fue realizado posi-
Arbor, recopiló datos procedentes de en- blemente en el año de su muerte, 1338 a.C.
cuestas realizadas a más de 10.000 per- El arqueólogo Ludwig Borchardt se la llevó
sonas de 33 países diferentes. Arribó al en 1912 a Berlín, en cuyo Alten Museum
resultado siguiente: en todo el planeta, puede ahora admirarse.
se le concedía a la inteligencia, la capaci-
dad de compenetración, la amabilidad y
valores similares una alta valoración, lo
mismo para varones que para mujeres.
Había, sin embargo, una diferencia
entre sexos. Las mujeres tendían a bus-
car un hombre con recursos materiales
y estatuto social elevado. Los hombres
preferían, en cambio, una mujer agracia-
da. Aunque también los hombres sacaban
provecho de un exterior atractivo.
La investigación reciente demuestra
que las mujeres tienen una idea suma-
mente flexible de la apariencia ideal de
© FOTOLIA / MICHAEL HOLST
un potencial compañero. Durante las fa-
ses fértiles del ciclo menstrual valoran
tipos marcadamente masculinos —con
cejas poderosas, barbilla angulosa, la-
bios finos y ojos pequeños— como es-
9
 2. BELLEZAS DE LA PANTALLA.
Los iconos de Hollywood Angelina Jolie y
Brad Pitt son considerados por el público
la quintaesencia de la atracción.
CORBIS

10 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 “¿Superviviencia de los más atractivos sexualmente?” No necesariamente

La atracción no constituye un fin en sí mismo, sino que sirve
para la transmisión del patrimonio genético. Los miembros
más atractivos de una población gozan de mayores posibili-
dades para reproducirse. Así las cosas en biología, ¿por qué
no tienen a la larga todas las mujeres del mundo el rostro
de Nefertiti o el cuerpo de Barbie? ¿No deberían, por su
lado, los varones pelearse continua y obstinadamente para
conseguir un rango más alto y unas mayores riquezas a fin
de ser queridos por las mujeres?
La evolución no privilegia en exclusividad los rasgos que
resultan atractivos. Por varias razones. En primer lugar,
la belleza no se hereda de forma aislada: padres atrac-
tivos no tienen sólo hijas guapas e hijos robustos. Y, en
segundo lugar, los seres humanos han de economizar sus
fuerzas. Nuestro repertorio conductual se ha configurado
para asegurar la supervivencia en el grupo de cazadores
y recolectores. Los hombres cazan en grupo, cuidan de su
clan y, de paso, establecen su rango. A este respecto, la
mayoría de los pueblos aborígenes han desarrollado ri-
tuales sutiles mediante los cuales el orden jerárquico se
transmite sin demasiados esfuerzos y sin la necesidad de
realizar luchas sangrientas.
Las mujeres, en cambio, demandan un ambiente seguro
para la crianza de los niños. Pero, si se buscan un compañe-
ro con un rango muy alto, corren continuamente el peligro
de perderlo por una rival más atractiva.
Por otra parte, la relación entre atracción y salud dista
de hallarse demostrada. Las mujeres jóvenes atractivas no
son necesariamente más sanas que las demás; se sospecha
que sea así, matizaba ya en 2003 Gillian Rhodes, de la
Universidad de Australia Occidental. Los varones jóvenes,
en cambio, a los que se consideran muy viriles sí son más
sanos que los demás; con todo, no por tener ese aspecto
masculino se les ve más atractivos.
Y, finalmente, no se puede olvidar una regla de oro de la
evolución: sobrevive el que mejor se adapta o —en caso
de cambios muy rápidos en las condiciones medioam-
bientales— el que tiene mayor capacidad de adaptación.
Quien ayer disfrutó de éxito puede considerarse hoy un
perdedor. Dado que el entorno cambia sin cesar, no se
alcanza nunca la adaptación óptima. Y por la misma ra-
zón no puede mantenerse un sistema de atracción de-
masiado rígido.

de poder tener altas probabilidades de
generar descendencia.
Los hombres no se muestran tan re-
buscados. Les atraen siempre los rasgos
faciales típicamente femeninos, como los
arcos cigomáticos (los huesos de la meji-
lla) altos, el mentón pequeño o los labios
llenos. Un aspecto especialmente feme-
nino da sensación de juventud. Por eso
—aventura David Perrett, de la Univer-
sidad de St. Andrews— una infantil ne-
cesidad de protección actúa también de
manera atrayente sobre los hombres.
El mantenimiento en la edad adulta
de los rasgos corporales infantiles —lo
que recibe el nombre de neotenia— ha
desempeñado una función importante
en la evolución del ser humano. Biólo-
gos y médicos no tardaron en percatarse
de que el sujeto adulto sigue poseyendo
muchas características que en los an-
tropoides sólo se encuentran presentes
durante la niñez.
Mejor un rostro infantil
En relación con estas características in-
fantiles, Louis Bölk (1866-1930) llamó la
atención ya en los años veinte del siglo
pasado sobre el escaso pelaje y la cabeza
grande y redondeada propia de los seres
humanos. Los animales jóvenes pierden
el predominio del cráneo cerebral so-
bre el cráneo del rostro al llegar a la edad
adulta. Pero el hombre mantiene una
cabeza “infantil”, consiguiendo así sitio
suficiente para su imponente cerebro. En
las mujeres, la evolución parece haber
fomentado todavía más intensamente
que en los varones los rasgos neoténicos,
pues estas proporciones más intensas en
ellas tienen en los hombres un efecto de
poderosa atracción.
Mientras que los psicogenéticos se
ocupan principalmente de los aspectos
biológicos de la atracción, los artistas
—y los cirujanos estéticos— se esfuerzan
por establecer normas geométricas. ¿Hay
determinadas líneas, ángulos y propor-
ciones que permitan definir un exterior
arquetípico e ideal?
En la Antigüedad se sabía que una
relación de dimensiones que se corres-
pondiera con la proporción áurea (1 a 1,6)
era armónica. En esa concepción abunda
ahora Stephen Marquardt, cirujano que
diseña la belleza del rostro mediante la
proporción áurea en la anchura de la na-
riz y en la anchura de la boca. Aunque,
casi todas las proporciones del rostro
humano restantes no se corresponden
con ese canon.
Vitrubio buscó en el siglo I a.C. relacio-
nes de medida simples que describieran
la constitución humana. El arquitecto
romano descubrió así que el rostro se
componía de tres partes, más o menos
similares en su tamaño: primera, des-
de el arranque del pelo hasta las cejas;
segunda, desde las cejas hasta justo por
debajo de la nariz; y tercera, desde ahí
hasta la punta de la barbilla. Su trabajo
inspiró decisivamente a los artistas del
Renacimiento, como Leonardo da Vinci
(1452-1519) o Alberto Durero (1471-1528),
que se propusieron también inferir las
proporciones corporales a partir de re-
glas geométricas. Su búsqueda de las me-
didas óptimas del rostro ideal proporcio-
nó muy pocos resultados sorprendentes.
¿Había realmente reglas sencillas para la
geometría del rostro?

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 11

 3. TOPOGRAFIA DEL ENCANTO.
En este dibujo de 1512 procedente del Libro
de dibujos de Dresde, Alberto Durero (1471-
1528) se propuso explicar la belleza de la
cabeza humana de forma matemáticamente
exacta analizando sus proporciones.
Conocido es el trabajo de Leslie Farkas,
de Toronto. Llevó a cabo una sistemática
medición de los rostros humanos. Farkas
y sus colaboradores analizaron desde
1967 a 1984 más de 2500 cabezas y es-
tablecieron numerosos puntos de refe-
rencia. Determinaron así longitudes tan
características como la altura de la fren-
te, la anchura de la boca o la distancia
entre las orejas. Su banco de datos sigue
siendo la referencia más extensa en las
proporciones de las líneas y los ángulos
de la fisiognómica europea.
Medir y mejorar
Las líneas geométricas proporcionan sólo
meros puntos de referencia. La captura
DE: ALBERTO DURERO, THE HUMAN FIGURE,
“THE COMPLETE DRESDEN SKETCHBOOK”, ED. WALTER L. STRAUSS
de los rasgos individuales más finos
concierne al genio de los artistas. No
obstante, los cirujanos faciales, que ac-
“El secreto túan según la base imprecisa de su expe-
riencia, podrían sacar provecho de esas
de la vida reside medidas concretas a fin de planear sus
en la búsqueda operaciones de una forma mucho más
cuidada. Lo que podemos predicar con
de la belleza.” mayor razón de las operaciones y cosmé-
ticas, no urgidas por la terapia.
Oscar Wilde (1854-1900) Una posible fórmula de la belleza la
encontró en 2006 Raymond Edler, del
Hospital Kingston en Londres. Este ci-
12
rujano maxilar pidió a diez experimen-
tados colegas que juzgaran las fotos de
15 pacientes que se habían sometido a
una operación. A todos ellos les pareció
que la operación estaba tanto más con-
seguida desde el punto de vista estético
cuanto menos se apartaba de los valores
medios del índice canadiense. O, dicho de
una manera más sencilla: cuanto más se
acercaba un rostro a la media, tanto más
atractivo parecía.
La conclusión podría resultar sorpren-
dente a primera vista, pero la medida
media geométrica de un rostro es, de
hecho, el valor de atracción más impor-
tante. En un estudio célebre, realizado
en el año 1990, Judith Langlois y Lori
Roggman, de la Universidad de Texas
en Austin, superpusieron numerosas fo-
tos de retrato por medio del ordenador
y consiguieron algo así como “rostros
promedios”. A continuación, ambas psi-
cólogas hicieron valorar a una serie de
voluntarios el grado de atracción de los
rostros originales y de los artificiales. El
resultado fue el siguiente: las imágenes
de ordenador fueron clasificadas casi
unánimemente como más atractivas. Y
cuantos más retratos superpusieron las
4. MEJOR EL PROMEDIO.
Estos rostros realizados artificialmente por
ordenador superponen respectivamente 4,
8, 16 y 32 retratos (de izquierda a derecha).
Cuanto mayor es la cantidad de retratos
superpuestos, tanto más atractivo es el
resultado.
CORTESIA DE JUDITH LANGLOIS, DEPTO. DE PSICOLOGIA, UNIVERSIDAD DE TEXAS
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
psicólogas, tanto más atractivas se con- La atracción que causan los rostros
sideraron las imágenes. promedio artificiales puede incrementar-
El fenómeno reseñado diríase que se. Los rostros femeninos se hacen más
contradice nuestra experiencia coti- bellos cuando se añaden a los retratos

diana, donde la belleza se supone que
destaca sobre la masa; no es la esencia
de lo habitual. Cierto es que los rostros
formados artificialmente por ordena-
dor aparecían tersos en extremo una
vez limpiadas todas las imperfecciones
cutáneas. Además, eran rostros perfec-
DE: KARL PEARSON, THE LIFE, LETERS AND LABOURS OF FRANCIS GALTON,
promedio características típicamente fe-
meninas, como ojos grandes, labios lle-
nos o barbilla pequeña. Y esto lo ven am-
bos sexos por igual. Las mujeres juzgan
la atracción de sus compañeras de sexo
de forma semejante a como lo hacen los
varones. Pueden así valorar de manera

CAMBRIDGE UNIVERSITY PRESS, 1914.

tamente simétricos, pues las ocasionales
asimetrías también fueron eliminadas
durante el proceso.
Gillian Rhodes, de la Universidad de
Australia Occidental en Crawley, y otros
investigadores habían mostrado con
anterioridad que los rostros simétricos
ofrecían un poderoso atractivo. Desde
el punto de vista biológico-evolutivo,
la simetría es considerada también un
atributo cualitativo importante. Con
dos piernas igual de largas se corre me-
jor, con dos ojos con idénticas capacida-
des percibimos bien las distancias. Una
constitución simétrica se reputa signo de
un desarrollo adecuado en la niñez y la
juventud.
Atracción de la media
Junto a su perfecta simetría, los retratos
artificiales de Langlois presentaban otro
punto puesto en cuestión: los ojos y los
labios exageradamente grandes. Debido
a la superposición de imágenes, algunos
píxeles siempre se corrían, lo que ocasio-
naba que la imagen resultante quedara
un poco “sucia” y diera esa impresión
de boca y labios grandes. Pero, en el
caso de los rostros femeninos, los ojos
grandes, los labios llenos y la piel tersa
bastan por sí mismos para aumentar la
capacidad de atracción. Sin embargo, el
efecto atrayente de las fotos promedio
se siguió manteniendo cuando Langlois
eliminó cuidadosamente estos factores
perturbadores: el término medio seguía
derrotando a la individualidad.
Para los teóricos de la evolución, la
belleza del término medio admite una
explicación llana: un rostro promedio
augura una buena mezcla de genes, lo
cual, además, dificulta la extensión de las
enfermedades hereditarias y es un signo
conspicuo de salud.
realista cómo actúan los rostros feme-
ninos sobre ellos.
En breve, si la media de todos los
rostros constituye un criterio decisorio
significativo en la elección de pareja,
¿cómo construye el cerebro ese están-
dar? ¿Se encuentra genéticamente fijado
o lo elabora nuestro cerebro al super-
poner los recuerdos de personas vistas
previamente? Los lactantes se manifies-
tan capaces de distinguir el sexo de las
personas por el rostro; con pocos meses,
muestran preferencias por las versiones
más bellas. Acorde con tales fenómenos,
la idea de un rostro ideal podría ser con-
génita.
Si, por el contrario, la suma de los
rostros vistos con anterioridad fuese
el factor decisivo, entonces los ideales
de belleza de los distintos pueblos ten-
drían que diferir notablemente entre
sí. Pero no ocurre tal. Cuando Judith
Langlois revisó en el año 2000 la bi-
bliografía, llegó a la conclusión de que
las personas procedentes de distintos
círculos culturales y continentes apenas
revelaban diferencias en su concepción
de la belleza.
Su colega, Gillian Rhodes, ratificó ese
mismo juicio en 2005. Tanto los japo-
neses como los europeos juzgaron los
rostros asiático-europeos mezclados
artificialmente como especialmente
atractivos. Por tanto, sobre la capaci-
dad de atracción de un rostro no de-
cide la cultura en la que se vive, sino
una suerte de “fotocalco” congénito, un
conjunto de ideales fijamente estableci-
dos en relación con los contornos y las
proporciones.
¿Ha variado esa idea congénita de
belleza con el transcurso de la historia?
Al menos desde los tiempos de Nefer-
titi no parece haberse modificado sus-
Unos malvados muy bellos
En 1878, Francis Galton (1822-1911)
buscaba los rasgos típicos del rostro
del delincuente. Proyectó de forma su-
perpuesta las fotos de varios criminales
y constató con perplejidad que los rostros
mezclados resultaron ser mucho más
hermosos que los originales.
tancialmente, pues la reina egipcia nos
sigue fascinando con su extraordinario
encanto tanto o más que hace 3300 años.
Siguen siendo válidas hoy las mismas
preferencias para la elección de pareja
que en la Edad de Piedra. Y, si se tiene en
cuenta el éxito alcanzado por la especie
humana, puede decirse que esta forma
de elección ha dado buenos resultados.
Thomas Grüter, médico, reside en Münster.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
GESICHTER. DAS GEHEIMNIS UNSERER IDEN-
TITÄT. B. Bates y J. Cleese. VGS; Colonia,
2001.
ZUM VERLIEBEN SCHÖN. B. Fink et al.
en Spektrum der Wissenschaft, n.o 11,
págs. 28-35; 2006.
THE EVOLUTIONARY PSYCHOLOGY OF FA-
CIAL BEAUTY. G. Rhodes en Annual Re-
view of Psychology, vol. 57, págs. 199-
226; 2006.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 13

Mutismo
selectivo
Durante tres años Mario, hoy con seis, no pronunció ni una sola palabra fuera de su familia.
Un tratamiento le está ayudando ahora a superar su silencio

VERENA AHNE

E l niño ha pasado la mitad de su vida en

PALABRA CLAVE
Mutismo
selectivo
Llamado también “mu-
tismo electivo”, del latín
mutus = mudo
La Sociedad Alemana de
Psiquiatría Infantil y Juvenil
define el mutismo selectivo
como un grave trastorno
de la comunicación verbal
de origen emocional.
A diferencia de lo que
ocurre en el mutismo total,
los niños siguen hablando
pero sólo con las perso-
nas de su confianza. Con
una terapia conductista se
pueden obtener buenos re-
sultados terapéuticos. Este
tratamiento debe empezar-
se lo antes posible.
la misma guardería. Allí nadie le ha oído
nunca su voz. En medio del entusiasmo, aho-
ra, con seis años, ha dicho, por fin, “déjame en
paz”. Miraba a la cámara, la tocaba y decía que
le dejaran en paz... “¿Puedo apretar el botón?”
Cuando Mario desea algo de alguien le coge de
la manga. Cuando se le hacen preguntas res-
ponde con gestos de cabeza, para indicar sí o
no. Y cuando se siente durante unos instantes
acosado cierra los ojos como si se corriera una
cortina interior.
Los terapeutas utilizan una palabra para
este fenómeno: mutismo. En nuestro caso,
“mutismo selectivo”. En determinadas cir-
cunstancias los niños o jóvenes afectos no
pronuncian ni una palabra a pesar de que en
otras circunstancias hablan normalmente. A
diferencia de lo que ocurre en el “mutismo
total”, sí hablan cuando se sienten seguros
(cuando se encuentran solos con su madre.
La mayoría ni siquiera se ríe, ni llora ni emite
gritos de dolor.
También Mario habla sólo con unas cuantas
personas elegidas: con su madre, con el padre
de origen italiano, con los abuelos, con el ve-
cino, con una compañera de su madre y con
un niño mayor que disfruta jugando con él y
no es tan violento como los demás. Ahora ha
hablado con su terapeuta y conmigo, dos perso-
nas extrañas. Ha hecho que le explicaran cómo
funcionan las cámaras, para él maquinarias
mágicas, y ha exclamado: “¡dejadme en paz!”.
Es una frase corta, pero un verdadero hito en
el largo camino que penosa y lentamente re-
corre Mario desde hace meses junto a Gabriele
Biegler-Vitek, su terapeuta.
En la consulta, se integra en un grupo de
diez. Los niños y niñas acuden allí por motivos
dispares. Desde hace más de un año se reúnen
cada lunes. “¿Cómo estás?”, pregunta la tera-
peuta a un rubito que tiene a su lado. Se inicia
así un turno de preguntas de bienvenida. Los
niños responden con locuacidad. “A mí me ha
ido bien”, repone Mario cuando le toca el turno.
Lo dice susurrando, tan bajito que apenas lo
puedo entender desde donde me encuentro,
tres asientos más allá. Sus ojos dirigen la mi-
rada a la terapeuta; le cuenta sólo a ella lo que
en realidad debería decirle al grupo. En la hora
siguiente la mujer, alegre y resolutiva, se cuida
de que Mario siempre se dirija directamente
a un niño cuando quiera pedirle algo. Mario
cumple lo que se le pide, pero nunca actúa por
iniciativa propia.
Y el caso es que el niño consigue ahora lo que
en la guardería y en sus juegos no puede hacer:
hablar. A Mario le resulta extraordinariamente
difícil crearse un espacio entre los otros niños;
siempre se siente marginado. La situación en
el grupo terapéutico es diferente; se nota pro-
tegido y sabe que puede hablar a su ritmo. Se
crea un campo experimental que le prepara
para desenvolverse en el “exterior”.
Mario tiene suerte: el mutismo es el centro
de interés de Biegler-Vitek. Esta terapeuta, de
unos 45 años, acaba de presentar un trabajo de
investigación sobre el tema en la Universidad

14 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009


Donau de Krems. “Amo a estos niños”, recono-
ce: “a pesar de sus diferencias, tienen muchas
cosas en común”. Son personas normales que se
sienten cohibidas y se mueven titubeantes con
los brazos apretados contra el cuerpo y la cabe-
za baja. Sus compañeros de profesión le envían
los casos de mutismo. Según mi experiencia, a
los psicólogos no suele gustarles atender a estos
niños. “Cuando alguien no pronuncia ninguna
palabra muchos terapeutas llegan al límite de
sus posibilidades.” Unas tres docenas de niños
y niñas están ya siendo tratadas por ella. Ha-
bida cuenta de que hablamos de un trastorno
que rara vez se diagnostica, es un número muy
elevado.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
TODAS LAS FOTOGRAFIAS DE ESTE ARTICULO: VALERIE ROSENBURG
Lo que llama la atención 1. HORAS SILENCIOSAS.
y lo que no la llama Mario es un niño con mutismo
Es posible que el mutismo selectivo sea mucho selectivo. En su casa habla con
más frecuente de lo que se supone. Según la normalidad; en el jardín de in-
directora de la Sociedad Alemana de Psiquia- fancia mantiene, sin embargo,
tría Infantil y Juvenil, afectaría en torno a un un pertinaz silencio.
uno por ciento de la población. En la biblio-
grafía internacional se habla de entre un 0,1 y
un 1,9 por ciento entre los menores de 15 años,
aunque se trata de apreciaciones basadas en
muestreos restringidos. Las cifras reales serán
más altas, porque un niño callado llama poco
la atención. “El mutista es como un objeto de
color gris sobre un fondo gris”, escribe Mira, de
45 años, en el Foro Alemán para la Autoayuda
15
2. AL MARGEN.
Aunque los demás niños se
hayan acostumbrado al silencio
de Mario, éste suele permane-
cer aislado. Rehúye la partici-
pación en numerosas activida-
des porque requieren hablar.
Importantes
signos de alarma
X Su hijo tiene en casa una
conducta normal, pero
no habla en presencia de
personas desconocidas.
X La conducta mutista per-
siste durante varios meses
y parece no mejorar.
X El silencio es pertinaz.
X Puede que el niño evite
también emitir otros soni-
dos tales como carraspear,
toser, estornudar o reírse
(sonoramente).
X Si se le dirige la palabra,
agacha la cabeza o se
queda mirando fijamente.
X El niño se acomoda a
su silencio, desarrolla su
propio sistema de signos
o utiliza a otras personas
como “portavoces”.
X En el juego no emite
ningún sonido tal como
“Brrr...” o “¡Pum!”.
X Eventualmente pueden
asociarse otros trastor-
nos del lenguaje como
tartamudez, retraso en
el desarrollo del habla o
pronunciación defectuosa.
X Pueden asociarse otros
trastornos de conducta:
temor a las relaciones
sociales, tendencia a la
depresión, cambios de hu-
mor, enuresis u onicofagia.
(Según Nitza Katz-Bernstein:
Selektiver Mutismus bei
Kindern. Véase la bibliografía)
16
a los Pacientes con Mutismo. De niña también
ella guardó silencio largo tiempo. Los afecta-
dos evitan a toda costa llamar la atención; su
defecto acostumbra pasar inadvertido.
Según algunos datos el mutismo selectivo es
más frecuente entre los niños políglotas. Ma-
rio habla con sus padres en alemán o italiano.
Algo más elevado parece ser el riesgo entre los
emigrantes, tal vez porque de repente se ven
en un ambiente en el que no entienden ni son
entendidos. Lo mismo ocurre con niños cuya
familia experimenta un grave trastorno social.
Los especialistas hablan en estos casos de “mu-
tismo del emigrante”.
Es frecuente que los familiares no se den
cuenta del problema. Creen que el niño es
simplemente testarudo o tímido, sobre todo
porque en casa habla con normalidad. La con-
secuencia es que los padres, y también muchas
cuidadoras de guarderías infantiles, maestros
y terapeutas creen que el problema se irá re-
solviendo de alguna manera por sí mismo, que
irá mejorando cuando el niño empiece a ir a la
escuela o cuando cambie de maestra.
No es problema de voluntad
Es una opinión demasiado simplista. No he-
mos de asimilar el mutismo a una negación
voluntaria a hablar que el niño puede romper
cuando quiera. Antes bien, se trata de un grave
trastorno de condicionamiento emocional. Sin
ayuda profesional los niños permanecen largo
tiempo en silencio.
¿Qué significa esto en la vida diaria? En el
jardín de infancia Mario no va al lavabo por-
que no puede comunicar a la cuidadora su ne-
cesidad. Un día tras otro renuncia al segundo
desayuno: “No come”, explican los otros niños
cuando le pregunto a Mario si no le gusta to-
mar nada de los trocitos de fresas y melón que
tiene a su alcance. Los adultos creen que todo
le va bien: “Todos le queremos mucho, no tiene
problemas, lo único que hace es no hablar”. ¿Y
Mario? Me coge y me lleva a la ventana, señala
hacia una esquina del jardín mojado por la llu-
via donde le gustaría estar. “¿Qué haces allí?”,
le pregunto. “Allí no me ve nadie”.
El silencio aísla y hace más difícil la vida.
Si sigue así un par de años más sin recibir
tratamiento, Mario no se sentirá capaz de ir
en metro, ni de salir con sus amigos, si es que
encuentra alguno. En la escuela fracasará. Tal
vez un psicoterapeuta le diagnosticará psicosis
de temor o fobia social.
Con frecuencia aparecen síntomas de mu-
tismo en varias generaciones de la misma fa-
milia. “Los silenciosos no proceden nunca de
familias charlatanas”, explica plásticamente
Boris Hartmann, para subrayar el frecuente
cúmulo familiar de casos de mutismo. Se dis-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
cute si la disposición se trasmite por los genes
o es un problema educativo. En todo caso, en
estos niños los padres y madres introvertidos,
las abuelas muy tranquilas y los tíos u otros
familiares tímidos son mucho más frecuentes
que la media.
En el caso de Mario, fue el padre el que no
hablaba en el jardín de infancia de su Italia
natal. Rompió su silencio cuando tuvo que ir
a la escuela. Pero los padres de Mario no quie-
ren confiar en esa vaga esperanza. En colabo-
ración con Biegler-Vitek se proponen que, en
otoño, cuando entre en la escuela, Mario ha
de hablar.
Una acertada decisión. Cuanto más largas se
le den tanto más probabilidades hay de que el
curso sea desfavorable. “El niño perdería una
parte de socialización, que ya no recuperaría”,
advierte Nitza Katz-Bernstein, de Dortmund.
“Los niños tranquilos se convierten de mayo-
res en personas introvertidas, poco habladoras.
Algunos no pronuncian una palabra hasta bien
entrada la edad adulta.”
El “mutismo precoz” hace su aparición casi
siempre al empezar el jardín de infancia, es
decir, a la edad de tres a cinco años. El “mu-
tismo escolar o tardío” se presenta entre los
cinco y los ocho años. Mario tenía tres cuando
empezó a ir al jardín de infancia. La madre
cuenta que siempre fue un niño tímido, “ob-
servador”. Sin embargo, se habitúa fácilmen-
te; cuando está a gusto en un sitio no quiere
que se lo lleven de allí. Hasta ahora su madre
no sabe qué pasó, ni siquiera si pasó algo. Lo
único que observó es que el niño empezaba
a mostrarse retraído. Era un proceso apenas
explícito: “al principio no se notaba, pero al
cabo de un par de meses se iba a un rincón y
se pasaba allí horas y horas hasta que volvía
a recogerlo. Fue terrible”.
“¿Quién quieres ser?”
El niño dejó de hablar con familiares y ami-
gos. Al año siguiente tuvo una nueva cuidadora
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
en el jardín de infancia, pero no experimentó
ninguna mejoría. Esta consultó con una com-
pañera, maestra como ella y psicoterapeuta,
quien se percató de inmediato que estaba ante
un caso de mutismo y le recomendó acudir a
Biegler-Vitek.
En la consulta vienesa los niños se prepa-
ran para representar cada semana un papel.
Se disfrazan en coherencia: chaquetas, panta-
lones, trajes completos. Mario se levanta, coge 3. CORREO SILENCIOSO.
un sombrero y se vuelve a sentar. La terapeu- En la terapia de grupo Mario
ta pregunta: “¿quién quieres ser?”. “El alcalde”, se ejercita en la comunicación
responde en voz muy baja. “¿Por qué?” Quiere verbal con los otros niños.
atender a todos en la ciudad. Es extraño, más
tarde me diría Biegler-Vitek: “hasta entonces
Mario no se creía capaz de conseguirlo”.
“Los niños
Hay un acuerdo sobre las reglas del juego:
los “malos”, el incendiario, el cazador y el es- tranquilos se
pía, deben quedarse quietos y dejarse detener convierten luego
cuando pase por la calle el alcalde. “Estás pre-
so”, susurra Mario en ese momento, y los com- en personas
pañeros alargan las manos para que los espose. introvertidas,
Pero él se mueve despacio, pausadamente. Los
otros se pelean, se enfadan, riñen. Tres Gracias
taciturnas.
practican para hacer carrera como cantantes. Algunos siguen
Si la terapeuta no cumple las reglas se le acerca
sin pronunciar ni
Mario y le dice por lo bajo “... estás prisionera”
en medio del griterío general. una palabra hasta
Para él, las cosas proceden con excesiva ce- la edad adulta.”
leridad. Biegler-Vitek sostiene que los niños
mutistas no pueden seguir todas las interac- Nitza Katz-Bernstein,
ciones, ni acompasarse a los bruscos cambios logopeda y terapeuta
de emociones. El mutismo no se instaura como infantil en la Universidad
consecuencia de un traumatismo, error que se de Dortmund.
repite con demasiada frecuencia. Posiblemen-
te el mutismo selectivo se encuentre instau-
rado desde el nacimiento: el lactante afecto 4. PRUEBA DE VALOR.
muestra ya cierta debilidad o incapacidad En los ejercicios dramáticos
para regular sus niveles de irritación. Por lo Mario representa el papel de
común, los niños se retraen cuando reciben “alcalde” que se impone a los
una avalancha de estímulos desde el mundo otros niños. Para mantener el
exterior, en espera de que disminuyan. Los orden en su ciudad debe apre-
adultos reaccionan de forma intuitiva en estos hender y enviar a prisión a los
casos y los soslayan. “delincuentes”.
17
 Tolerancia cero para el mutismo – Consejos

El mutismo selectivo no se debe a errores educativos, pero es posible que estos lo agraven. Los consejos
que enumeramos podrían ayudar, junto con el tratamiento, a que el silencio del afectado no se vea agravado:

X No actúe como “portavoz” del niño.
X Distribuir por igual los derechos y deberes de la familia;
los mutistas han de contribuir a las obligaciones domés-
ticas en la misma medida que sus hermanos.
X No se ha de disponer para ellos de ningún lugar especial
ni en el jardín de infancia ni en la escuela. También aquí
los niños mutistas han de tener las mismas obligaciones
que los demás: regar las flores, limpiar la mesa y parti-
cipar en las excursiones.
X Prestar atención a las actividades en el tiempo libre
adecuadas para su edad. Los niños mutistas suelen ser
inseguros y temerosos en sus movimientos. En ellos, tales
actividades suponen un importante paso para vencer su
temor, por ejemplo aprender a ir en bicicleta, trepar por
escaleras de madera o patinar.
X Celebrar el cumpleaños del niño y otras fiestas, incluso
cuando él no quiera invitar a nadie.
X Si los propios padres se sienten inseguros deben ejercitar
las relaciones sociales; por ejemplo, invitar regularmente
a que les visiten los compañeros de juegos de su hijo y
sus padres.
X Estimular la autonomía del niño mutista para luchar contra
su “conducta desvalida”; dejar de ayudarle a hacer cosas
tales como atarse los zapatos, comer o lavarse las manos.
X Reforzar el papel del padre. Con frecuencia la madre
quiere proteger al niño de todo, incluso de juegos violen-
tos con el padre. Esto aumenta los temores del niño y al
mismo tiempo tiene el peligro de que el padre renuncie
a jugar con él, lo cual, a su vez, reforzaría la relación
simbiótica con la madre.

(Según Boris Hartmann: Gesichter des Schweigens. Véase bibliografía).

5. EXPULSAR
EL MIEDO AL HABLA.
La pedagogía foniátrica dispo-
ne de métodos para ayudar a
que los niños mutistas vuelvan
a encontrar su voz. Mario se ha
convertido en un experto en
dirigir soplando la bolita verde
a través del laberinto.
Según Biegler-Vitek los niños que padecen
mutismo se manifiestan incapaces de seme-
jante dosificación. Desamparados, nadan en
un mar de señales que no pueden ordenar con
suficiente rapidez, ni controlar. Con las perso-
nas más próximas, por ejemplo la madre, suele
funcionar cierta convivencia. Sin embargo, en
cuanto están presentes varias personas o algún
extraño se sienten superados.
La mayoría de los niños y niñas que pade-
cen mutismo ya fueron de pequeños tímidos
y miedosos en presencia de personas extrañas.
Si se ven obligados a abandonar un ambiente
habitual, que contribuía a compensar su debi-
lidad, aumenta su inseguridad y se convierte
en temor: tienen miedo a hacer algo mal, a ser
objeto de mofa o a convertirse en centro de
atención. Boris Hartmann ve en ello el origen
de la inhibición del habla.

Perfeccionismo dañino
Es típico de estos niños un exaltado sentido
de la perfección, que agrava el problema. Con-
sideran que el lenguaje —incluidas las señales
no verbales— no es suficiente para superar su
incomodidad ante extraños; por eso enmude-
cen. Se pone en marcha un círculo vicioso:
para ayudar al niño, y también para evitarle
momentos desagradables, otras personas ha-
blan por él. Si una vecina saluda al niño es su
hermana la que contesta. Si se le ofrece algo,
el padre da las gracias. Sin percatarse de ello,
la familia le está creando un ambiente en que
asume el papel de portavoz.
Todo gira en torno al niño mudo; en casa
con los hermanos, en el jardín de infancia o
en la escuela. Esta situación especial supone
un trastorno secundario. La terapeuta, que rea-
liza también visitas privadas a sus pequeños

18 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

pacientes, cuenta casos de auténticos tiranos
que tratan a su familia de manera despótica.
Los familiares no lo advierten, ni les estimulan
para que dominen sus impulsos.
El conjunto de todos estos factores contribu-
ye a mantener el mutismo. Pero mantener no
es desencadenar. Los responsables del silencio
del niño no son ni la madre ni el resto de la
familia. Lo único que hacen es reaccionar al es-
pecial comportamiento del niño. Cuanto antes
se tenga conciencia de la situación, tanto mejor.
Según la experiencia de Nitza Katz-Bernstein,
a la edad de Mario las probabilidades de que el
niño responda bien a la terapia son de 9 a 1.
En niños mayores y jóvenes, los problemas se
enquistan y demandan más tiempo. Es contra-
producente someter el paciente a largos años
de psicoterapia pintando cuadros. Expresar
sentimientos mediante la música o llenado
libretas enteras con palabras y no pronunciar
ni una sola voz es perder una preciosa oportu-
nidad que exaspera a Biegler-Vitek. “Lo que han
de hacer no es perfeccionar sus posibilidades
de comunicación no verbal, sino hablar.”
Terapéutica combinada
Y lo más rápidamente posible. Para conseguir-
lo la terapeuta aboga por la interdisciplinari-
dad: una mezcla de psicoterapia orientada a
la conducta, logopedia y pedagogía foniátrica.
Biegler-Vitek empieza por actuar durante una
hora siguiendo unas normas que ella misma
ha establecido con todo detalle. Para comenzar
le dice a Mario: “aquí has de hablar, y ahora
invitamos a la mamá a que se vaya”. “Si ya en
la primera hora consigo que el niño emita el
primer sonido, he ganado.”
Con ello no se quiere indicar que ya se ha-
bla, ni siquiera que se pronuncien las vocales.
Exigirle al niño que pronuncie A, E, I, O, U ya
es exigirle demasiado. En lugar de ello la tera-
peuta le deja a Mario que resople. Fffff... y la
pluma vuela. Esto supone la primera victoria.
Pronto el niño sopla más fuerte y consigue que
se muevan objetos más pesados como bolitas
de madera o de cristal. Luego ya puede pro-
nunciar potentemente una “P”. Mario lo hace
delante de mí: sopla tan fuerte, que hace volar
un trozo de algodón en rama colocado en la
palma de su mano. Estos métodos de pedagogía
logoterápica ayudan a los niños a superar las
barreras que impiden que las palabras salgan
de su garganta.
Desde la tercera sesión, Mario habla con
Biegler-Vitek, primera fase de una terapia que
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
ha de durar alrededor de medio año. Luego, se 6. REFUERZO
integra en un grupo. Allí es donde está aho- DE LA AUTOCONCIENCIA.
ra representando el papel de “alcalde”. Hace Gracias a la terapia, Mario ha
ejercicios, ha de mostrarse activo, intervenir, ido aprendiendo paso a paso
solucionar problemas y, por iniciativa pro- a hablar, incluso con personas
pia, hablar en voz alta. Todo ello supone un con las que no tiene excesiva
poderoso esfuerzo para el niño. Al terminar confianza.
de representar su papel, aparece sudoroso,
con las mejillas rojas y las orejas congestio-
nadas. Se requiere largo tiempo para superar BIBLIOGRAFIA
el temor. COMPLEMENTARIA
Biegler-Vitek amplía el número de personas
implicadas. Paso a paso se va incluyendo más SELEKTIVER MUTISMUS BEI
gente en el entorno de Mario. Cuidadosamen- KINDERN — ERSCHEINUNGS-
te se pasa de hablar-con-la terapeuta a hablar- BILDER, DIAGNOSTIK, THERA-
con-la-terapeuta-y-otra-persona. Es lo que de- PIE. N. Katz-Berstein. Ernst
nomina “instalar el lenguaje”. Con quien haya Reinhardt Verlag; Múnich,
hablado Mario es con quien se relacionará en el 2005.
futuro. Por ejemplo, con la fotógrafa y conmi-
go. Hemos encontrado al niño en el grupo en el GESICHTER DES SCHWEI -
que habla; por ello puede transferir a nosotras GENS — DIE SYSTEMISCHE
el lenguaje del jardín de infancia. En todo caso MUTISMUS-THERAPIE/SYMUT
nos deja bien claro que allí está “a escondidas”; ALS THERAPIEALTERNATIVE.
los demás no deben verlo. Dirigido por B. Hartmann.
Para los mutistas el paso más difícil en el Schulz-Kirchner Verlag; Id-
camino hacia la curación estriba en abrir la stein, 2006.
boca allí donde hasta entonces había perma-
necido cerrada. Al niño que rompe a hablar le SCHLUSSFOLGERUNGEN FÜR
aterra convertirse en centro de atención. La DIE THERAPIE DES MUTIS-
frase “ves como puedes hablar” nunca debe MUS AUS DER SICHT DES
pronunciarse. Pronto, lo más tardar cuando PSYCHODRAMA. G. Biegler-
empiece a ir a la escuela, se verá coronada con Vitek. Studienarbeit an der
éxito la aventura. Donau-Universität Krems;
octubre, 2008.
Verena Ahne es editora y periodista científica en Viena.
19
1. HOMBRO CON HOMBRO.
Los elefantes no sólo tienen
sentimientos, sino que pueden
también ponerse emocionalmen-
te en el lugar de sus congéneres.

20 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 Llamamos “rata” a un miserable desertor. Sin embargo, ratas y ratones
nos acercan a los orígenes evolutivos de la empatía

FRANS B. M. DE WAAL

2. UNA MAMA BONOBO

levanta el rostro de su cría
para mirarla más de cerca.
Los científicos están exploran-
do los orígenes evolutivos
de la empatía.
© FOTOLIA / JEAN CLICLAC (izquierda); FRANS LANTING MINDEN PICTURES (derecha)

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 21

 RESUMEN
Evolución
de la empatía
1 Cobra impulso el es-
tudio de la empatía,
superando la oposición
conductista a admitir
que se atribuyan emo-
ciones humanas a los
animales.
2 Según trabajos re-
cientes, los ratones
que han presenciado
molestias o dolores en
otros ratones son más
sensibles al dolor pro-
pio.
3 Los ratones solían
aparentar más em-
patía hacia compañe-
ros de jaula que les
resultaban familiares.
Los machos (las hem-
bras, no) tendían a no
mostrar empatía hacia
otros machos que les
eran extraños.
4 El estudio realizado
confirma la apari-
ción de rasgos afines a
la empatía hasta en los
roedores; refuerza así
el argumento de que la
empatía se origina en
mecanismos neuronales
básicos elaborados en
el curso de la evolu-
ción. En los primates, el
interés suele centrarse
en las neuronas espejo
como mediadoras de las
respuestas empáticas.
22
S alvo algunos conductistas de la vieja es-
cuela, casi nadie duda de la capacidad de
empatía de los perros. A este animal, el mejor
amigo del hombre, se le atribuyen generosa-
mente sentimientos humanos. Pero por mu-
cha empatía que sintamos con nuestros canes,
siempre nos hemos resistido a reconocer en
ningún otro animal esta comunicación afecti-
va o emocional, considerada atributo de nues-
tra especie. Este modo de pensar, sin embargo,
va cambiando.
La investigación demuestra, con creciente
solidez, que no sólo existe empatía en otros
animales, sino también que presenta matices
y excepciones. Y arroja algo de luz sobre el
proceso de desarrollo de nuestra capacidad de
interés por los demás.
Primeros estudios
El reciente auge de los estudios sobre empa-
tía reaviva una línea de investigación inicia-
da hace medio siglo. En 1959, Russell Church
publicaba en el Journal of Comparative & Phy-
siological Psychology un artículo provocador:
“Reacciones emocionales de las ratas ante el
sufrimiento ajeno”. En primer lugar, Church en-
señó a las ratas a obtener comida presionando
cierta palanca de su jaula. Comprobó después
que, si una rata al presionar la palanca veía
que otra rata en la jaula contigua recibía una
descarga eléctrica a través del suelo de la jaula,
interrumpía su actividad y dejaba de comer.
3. SI LOS ROEDORES
DAN SEÑALES DE EMPATIA,
tal vez sea ésta un atributo
generalizado. Un estudio
sobre ratones ha indicado
una empatía mayor hacia
los compañeros de jaula
que hacia los extraños.
El hecho en sí era notable: ¿por qué la rata no
seguía buscando alimento sin hacer caso de
las convulsiones de la otra? Sobre todo había
que saber si las ratas que dejaban de mover la
palanca lo hacían por sus congéneres o sim-
plemente por temor de que les ocurriera algo
malo también a ellas.
El trabajo de Church inspiró una breve su-
cesión de investigación durante los sesenta,
en la que se analizó la presencia de conceptos
como “empatía”, “simpatía” y “altruismo” en
los animales. Para evitar molestas críticas, se
tuvo buen cuidado de entrecomillar los temas
investigados, pues en la atmósfera conductis-
ta de la época la sola mención de emociones
en animales era objeto de anatema. Este tabú,
combinado con el tradicional énfasis sobre la
insensibilidad de la naturaleza, aseguró que los
estudios se dejaran bastante al margen.
Entre tanto, la empatía humana se con-
virtió en un tema digno de interés. A partir
de 1970 se comenzó a estudiar la empatía en
los jóvenes y, diez años después, en los adul-
tos. Por último, en los años noventa, se rea-
lizaron escáneres del cerebro humano para
observar su reacción cuando el sujeto veía a
otro sufrir dolor o angustia o poner cara de
disgusto: esto reveló muchos rasgos curiosos
de la actividad cerebral. Todas las semanas se
publican varios artículos sobre el tema. Pero
los estudios sobre animales se han quedado
rezagados.
© ISTOCKPHOTO / OLEG KOZLOV
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© ISTOCKPHOTO / ROBERT SIMON
Una antigua aflicción
Ya va cambiando ese perezoso ritmo. Lenta
pero firmemente, a 50 años del estudio de
Church sobre las ratas, el origen evolutivo
de la empatía se convierte en un tema can-
dente, que reaviva el interés por estudiar si
los animales experimentan esa conexión
compleja y vital con los demás. Stephanie
D. Preston, de la Universidad de Michigan
en Ann Arbor, y el autor sostienen que un
proceso neuronal básico, primeramente
desarrollado en nuestros antepasados ani-
males, subyace a las más rebuscadas clases
de empatía que sólo podemos sentir los hu-
manos. Contemplar a otra persona en cierta
situación excita, en nuestras neuronas, re-
presentaciones de anteriores experiencias
en casos parecidos. Esa actividad cerebral, a
su vez, genera un estado corporal semejante
al que atrae nuestra atención. De este modo,
presenciar el sufrimiento de otro nos puede
llevar a compartirlo.
La capacidad de empatía existe desde el pri-
mer momento de una vida humana. Es eviden-
te entre los recién nacidos que llenan una sala
de maternidad: si uno de ellos rompe a llorar,
los demás le acompañan. El ruido artificial no
provoca la misma reacción: los bebés son espe-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
cialmente sensibles a las llamadas de socorro 4. DOS SEMENTALES
de su propia especie. jóvenes se frotan los hocicos.
He presenciado un comportamiento seme-
jante en los macacos rhesus jóvenes. Tras recibir
un mordisco, un mono bebé comenzó a chillar
sin tregua, y muy pronto le rodearon otras cria-
turas. Pude contar hasta ocho agolpados sobre
la pobre víctima, que se agitaban y empujaban
unos a otros, así como al que había gritado.
Parecía una respuesta automática, como si los Sentimos empatía
otros bebés estuvieran tan enloquecidos como con nuestras
la víctima y buscaran consolarse ellos mismos
y a su compañero.
mascotas, pero
Un estudio más riguroso y especialmente nos cuesta mucho
revelador de la empatía animal apareció en
el artículo “Modulación social del dolor como
reconocerla
prueba de empatía en los ratones” (Science, 30 en cualquier
de junio de 2006), escrito por Dale J. Langford
otro caso entre
y sus colegas, de la Universidad McGill. (Ad-
viértase que esta vez la palabra “empatía” ya animales.
no va entre comillas; esto refleja un crecien-
te consenso en que la vinculación emocional
entre los individuos tiene un origen biológico
común a humanos y otros animales.)
El estudio se había inspirado en un hecho
que intrigó tanto a Langford como al director
de su laboratorio, Jeffrey S. Mogil, especialista
en genética del dolor: al aplicar ligeras des-
23
Si la empatía hace sufrir, ¿por qué preocuparse?
PEGGY MASON

Como bien señala Frans B. M. de Waal en el artículo principal,
atendiendo a los principios de continuidad biológica no debe-
ría sorprendernos que los ratones se comporten con empatías
similares a las que apreciamos en primates, humanos incluidos.
El estudio de Dale J. Langford y su equipo, de la Universidad
McGill, respalda ese enfoque.
Por ejemplo, resulta tentador explicar una conducta empáti-
ca en animales como los ratones, que creemos dotados de una
cognición rudimentaria, argumentando que la simple vista de
un congénere sufriente provoca una reacción automática de
temor. El referido estudio echa por tierra esa explicación al
demostrar que los ratones sólo muestran reacciones empáticas
con los compañeros de jaula; al parecer van mucho más allá
del miedo a una posible lesión y tienen en cuenta quién es el
sujeto lesionado: amigo, familiar, enemigo o extraño.
Semejante respuesta supone un avance notable hacia un
sentimiento social de tipo humano: cuidar de los conocidos
más que de los extraños, igual que nuestra empatía por al-
guien que está herido depende de que sea un extranjero, un
compatriota, un camarada de la escuela o un pariente muy
cercano.
El reflejo del dolor
¿Cómo puede entonces el cerebro lograr la empatía en ge-
neral y la empatía al dolor en particular? La respuesta más
verosímil lo atribuye a las neuronas espejo, descubiertas hace
más de diez años por el grupo de Giacomo Rizzolatti, de la
Universidad de Parma. En su estudio original de 1996, los
investigadores encontraron que las neuronas premotoras de
la corteza prefrontal de un mono —habitualmente activadas
cuando el mono prepara un movimiento específico, como
alargar la mano para asir un objeto— se activaban en una
disposición similar cuando el simio se limitaba a observar la
misma tarea realizada por un ser humano.
El grupo de Rizzolatti demostró, asimismo, que las neuro-
nas espejo no sólo se excitaban en respuesta a una acción
observada, sino al mero intento de ejecutar esa acción. Por
ejemplo, el mono puede tener una neurona premotora que
se active cuando agarra un cacahuete para comérselo, pero
no cuando lo coge con otros fines, como sería el deposi-
tarlo en una taza. Esta neurona de “agarrar para comer”
se activará cuando el mono vea una persona que coge un
cacahuete para comer, pero no cuando la persona lo hace
por otros motivos: la neurona responde así a la intención del
movimiento. Por último, las neuronas espejo son activadas
por la percepción del propósito más que por determina-
dos movimientos de un músculo; las células que se excitan
cuando el mono ve a un humano asir un objeto seguirán
respondiendo aunque gran parte del movimiento se oculte
tras una pantalla opaca.
Masa crítica de la empatía
Otros hallazgos sugieren que la funcionalidad especular tal
vez no se limite a las neuronas de la corteza prefrontal; pue-
den operar como neuronas espejo una parte de las neuro-
nas corticales “regulares” en numerosas áreas. Las imágenes
funcionales obtenidas de cerebros humanos sustentan esa
posibilidad y sugieren la existencia de un sustrato de la em-
patía al dolor.
Consideremos, por ejemplo, la ínsula y el cingulado anterior.
Estas dos regiones del cerebro contienen neuronas que se
activan en relación con la componente afectiva del dolor —la
preocupación o el rechazo del dolor—, opuesta a la compo-
nente discriminativa: cuál sea el tipo de dolor, su localización
y momento de aparición.
Al aplicar con fines experimentales un estímulo doloro-
so a un voluntario, se activan las neuronas de la ínsula y el
cingulado anterior del sujeto, presumiblemente creando la

cargas en los pies a ratones procedentes de la
La conducta misma jaula parecía que su respuesta al dolor
empática parece dependía del orden en que se sometían a la
prueba. El primer ratón siempre daba menos
un primer paso señales de dolor que el último. ¿Acaso ese últi-
en el desarrollo mo ratón estaba menos sensibilizado al dolor
al ver sufrir a los demás? ¿O intervenía algún
de la obligación otro fenómeno?
social de atender En busca de respuesta, Langford, Mogil y sus
compañeros idearon un experimento: aplica-
a enfermos
ron la prueba de suplicio a varias parejas de
y heridos. ratones. En cada prueba, se introdujeron dos ra-
tones en sendos tubos de plexiglás transpa-
rentes, de manera que se pudieran ver el uno al
otro. Se inyectó a uno de ellos, o a ambos, una
solución diluida de ácido acético, que provoca
un leve dolor de estómago. Los ratones respon-
den a ese malestar con contorsiones caracte-
rísticas. (En realidad, más que “un suplicio” es
una suerte de inquietud frustrada.)
Los investigadores encontraron que un ratón
inyectado se movía más cuando su compañero
mostraba la misma conducta que cuando éste
no había sido inyectado. Es significativo que tal
respuesta potenciada se diera sólo en parejas
de ratones que fueron compañeros de jaula.
En los ratones machos (no en las hembras)
ocurría un interesante fenómeno adicional: al

24 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

negación de afecto que se asocia con la sensación de dolor.
Si estas neuronas de relevancia afectiva tienen funcionalidad
especular, entonces cuando el voluntario vea sufrir dolor a
una persona querida se activarán y crearán un estado afectivo
muy parecido al que sentiría el propio voluntario si estuviera
recibiendo la agresión dolorosa.
Considerar la funcionalidad especular como un sustrato del
comportamiento empático da explicaciones concretas a dos de

© FOTOLIA / SEBASTIAN KAULITZKI

los hallazgos expuestos por Langford. El primero, que la con-
ducta ante el dolor —lo que nosotros y otros animales hacemos
al sentir dolor— se producía de modo simultáneo cuando dos
compañeros de jaula afectados de dolor podían verse uno a
otro. Si las neuronas espejo subyacen a la empatía al dolor,
la visión de un ratón aquejado de dolor provocará entonces
una excitación especular en su compañero de jaula. Cuando
esta excitación refleja se añada a la activación creada por el
dolor directamente recibido, podrá hacer que se activen la
ínsula y el cingulado anterior hasta un umbral de percepción
que dé lugar a una emoción del tipo “me preocupo” y, por
consiguiente, “me muevo”. Las neuronas espejo proporcionan,
así, un mecanismo para sincronizar el comportamiento dentro
de un grupo.
La funcionalidad especular ayuda a entender el porqué de
la reacción empática de los ratones examinados, aun cuando
su dolor fuera de un tipo diferente del de los compañeros
observados; explica también por qué un ratón es más sensible
al calor cuando observa a un compañero de jaula que sufre
un dolor de estómago. Las neuronas espejo responden más
al significado que a movimientos musculares determinados; el
dolor significa dolor, aunque las reacciones motoras a dolores
distintos difieran notablemente.
De la empatía a la acción
Por si no fueran suficientes las conjeturas formuladas en el
debate anterior, resultaría curioso reflexionar sobre el papel
socializante de la empatía ante el dolor. Las lesiones graves
¿Cómo puede el cerebro conseguir la empatía? La respuesta más
verosímil está en las neuronas espejo, células del cerebro que se
activan (como ilustra esta imagen conceptual) cuando se observa
a otro individuo, animal o persona, que realiza una tarea o sufre
un dolor.
—heridas profundas, fracturas de huesos— y los padecimien-
tos crónicos aíslan e incapacitan a quienes los sufren. Sobrevi-
vimos a tales daños porque otros seres humanos se preocupan
de nosotros. Las ratas y ratones, sin embargo, no sobreviven
porque no tienen otros roedores que los alimenten y los pro-
tejan de los depredadores.
El comportamiento empático ante el dolor ajeno parecería
un primer paso natural en el desarrollo de la obligación so-
cial necesaria para atender a los enfermos y lesionados de la
propia especie. Aunque sospecho que los ratones todavía no
están preparados para tareas de enfermería, tal vez hayan
subido el primer escalón hacia la medicina socializada.
Peggy Mason preside el programa de graduados en neurobiología
de la Universidad de Chicago, y estudia la función del tallo cerebral
en la modulación del dolor y la homeostasis.

presenciar el sufrimiento de un ratón macho lo mismo en varones que en mujeres contem-

ajeno, disminuía su propia sensibilidad al do-
lor. Esta reacción, contraria a la empatía, sólo
se produce en parejas de machos que no se co-
nocen entre sí, probablemente las que alcanzan
el máximo grado de rivalidad. ¿Era la rivalidad
la que inhibía la reacción o bien la empatía era
menor ante un ratón extraño?
(Esta influencia del género trae a mi recuer-
do un maravilloso estudio sobre schadenfreude
—regocijo por el daño ajeno en seres huma-
nos— que Tania Singer, hoy en la Universidad
de Zúrich, y sus colegas publicaron en Nature a
principios de 2006. De acuerdo con su trabajo,
plar el sufrimiento de alguien con quien se ha
colaborado activa zonas del cerebro asociadas
con el dolor. Pero si un varón se ha sentido La conexión
injustamente tratado por otro varón en un emocional
encuentro anterior, los centros de placer de su
cerebro se activarán cuando ve sufrir a este
aparece primero;
último. La antipatía de los machos hacia sus después, la
rivales quizá sea universal en los mamíferos.)
Por último, Langford y sus colegas sometie-
comprensión y
ron también parejas de ratones a sufrimien- la imaginación.
tos de diversa procedencia: el ácido acético ya
mencionado y una fuente radiante de calor que
haría daño al ratón, si éste no se marchara. Los

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 25

© ISTOCKPHOTO / STUART BERMAN
5. LEONES MACHO que se acarician.
Objeciones: Occam y la tesis de la parsimonia
Siempre me ha extrañado que cualquier antropomorfismo
en animales se considere “poco científico” mientras no haya
pruebas aplastantes a favor de un caso determinado. El
principio de economía de pensamiento (la llamada “nava-
ja de Occam”) nos conduce al punto de vista opuesto. Si
aceptamos que ciertos tipos de comportamiento obedecen
a estados emocionales o mentales concretos en los seres
humanos, la hipótesis más sencilla será suponer, a menos
que haya buenas pruebas de lo contrario, que un compor-
tamiento semejante en los animales tiene origen en un
estado interno similar. Todo argumento que niegue esa
teoría también será aplicable a los humanos. ¿Por qué esa
falsa dicotomía? No tiene sentido alguno.
—Kevin M.
En pocas palabras, la “navaja de Occam” se refiere a las
explicaciones, y declara que los entes no se han de multipli-
car más de lo necesario. Es mucho más complicado que los
animales puedan ser capaces de empatía que si no lo fue-
sen. No hay ninguna razón en absoluto para que aceptemos
semejanzas entre nuestras conductas y las de los animales.
26
Hacerlo así infringiría el principio de Occam, no a la inversa.
Para evitar confusiones, lo mejor sería esperar a que teorías
de esta índole se apoyen en estudios, y no adelantarse a
pensar en lo que puedan significar tales teorías.
—Nick Coad
De Waal responde:
Ciertamente, desde una perspectiva cognitiva, la atribución
de empatía a los animales no abona la hipótesis de la parsi-
monia. Así es como suele interpretarse la navaja de Occam
en psicología. Esta interpretación, sin embargo, prescinde de
la doctrina de Darwin. He sostenido en otro lugar (Philoso-
phical Topics, vol. 27. págs. 255-280; 1999) que hay un segun-
do tipo de parsimonia: la parsimonia evolutiva. Esta da por
sentado que, si dos especies emparentadas actúan de modo
semejante en circunstancias análogas, lo más sencillo será
aceptar que a esa conducta subyacen estados psicológicos
también semejantes. Si no fuera así, habría que introducir
una evolución separada de comportamientos análogos, lo
que no es ni elegante ni económico. Personalmente opto por
la versión de la navaja de Occam en la óptica de Darwin.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 Una revancha justa

Los sentimientos de empatía pueden variar según el contexto (gráficos). Se analizaron

hombres y mujeres que primeramente habían cooperado con un compañero y luego
vieron que éste sufría dolor. En los hombres, los centros del placer situados en el núcleo
accumbens (punto azul en la imagen inserta a la derecha) se activaron si el compañero
se había comportado mal en un encuentro anterior, lo que indicaba sentimientos ven-
gativos más acusados.

Deseo de revancha autoevaluado Reacción del centro del placer

Máximo

Moderado Núcleo
accumbens

BIBLIOGRAFIA
Nulo COMPLEMENTARIA
Mujeres Hombres Nulo Máximo
Deseo de revancha
EMPATHY: ITS ULTIMATE AND
PROXIMATE BASES. Stepha-
nie D. Preston y Frans B.
ratones que observaban el dolor de estómago tales como ponerse uno mismo “en el pellejo” M. de Waal en Behavioral
de un compañero de jaula se retiraron con del otro e imaginar su situación, tratando de and Brain Sciences, vol. 25,
más presteza de la fuente de calor. En otros descubrir cómo se desarrolla esta capacidad: n.o 1, págs. 1-20; 2002.
términos, no cabía atribuir a mera imitación inevitablemente esto sucede a través de una
las reacciones de los roedores, puesto que un cognición avanzada e incluso del lenguaje. GRASPING THE INTENTIONS
ratón que veía sufrir a un compañero resultaba Sin embargo, imaginar sin más la situación OF OTHERS WITH ONE’S OWN
estar sensibilizado para cualquier tipo de dolor de otra persona no es empatía, sino fría re- MIRROR NEURON SYSTEM.
o aflicción. flexión, algo así como entender por qué vue- Marco Iacoboni, Istvan
lan los aviones. La empatía requiere una im- Molnar-Szakacs, Vittorio
Fundamentos de la empatía plicación emocional. Gallese, Giovanni Buc-
El anterior experimento me admira profun- La progresión ascendente (de abajo arriba) cino, John C. Mazziotta
damente. No aplicaríamos ahora este tipo de nos ofrece una perspectiva mejor. Cuando y Giacomo Rizzolatti en
tratamiento a los primates, pero ha confir- reaccionamos ante la contemplación de una PLoS Biology, vol. 3, n.o
mado en gran medida las conclusiones pro- emoción ajena y nos acercamos a comprender 3, págs. 529-535; marzo
visionales de los años sesenta, aventajándolas la situación del otro, el proceso pone sin duda de 2005.
en cuanto al número de sujetos y el rigor de en juego —tanto en los humanos como en algu-
los controles. Aunque no se haya comprobado nos animales de cerebro grande— una fuerte OUR INNER APE. Frans B. M.
que los ratones sientan emociones de inspi- dosis de cognición. Pero la conexión emocional de Waal. Riverhead Books/
ración ajena, sí es evidente que experimen- aparece primero; la comprensión y la imagina- Penguin, 2005.
tan una intensificación vicaria de su propia ción vienen después. El experimento con rato-
experiencia. nes sugiere que la componente emocional del EMPATHETIC NEURAL RES-
Esta demostración justifica que se hable proceso tiene al menos la misma antigüedad PONSES ARE MODUL ATED
de “empatía” fuera de la especie humana, al que nuestros primeros antepasados mamíferos BY THE PERCEIVED FAIRNESS
menos en algunos casos. Encontramos aquí y la portamos arraigada con firmeza. OF OTHERS. Tania Singer,
una interesante división entre los psicólogos, Ben Seymour, John P.
que tienden a pensar en procesos descen- Frans B. M. de Waal es director del Centro de Esla- O ’ D o h e r t y, Klaas E.
dentes (de arriba abajo) y los biólogos, que bones Vivos en la Universidad Emory, donde estudia Stephan, Raymond J. Do-
tienden a invertir estos procesos, yendo de el comportamiento y la evolución de los primates. lan y Chris D. Frith en Na-
abajo arriba. Su obra Our Inner Ape (Riverhead Books/Penguin) ture, vol. 439, págs. 466-
La visión descendente (de arriba abajo) con- fue elegida como Libro Notable del Año en 2005 por 469; 26 enero, 2006.
sidera las formas de empatía más avanzada, el New York Times.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 27

“El vacío de la
habitación blanca
acogió mi propio vacío
interior. En este lugar
de abrigo, sin ningún
cuadro en la pared que
me planteara enigmas,
tomé tierra de nuevo
lenta pero seguramente
en este mundo.”
(Paciente Y. en: “Cinco años de soteria”,
folleto del Clínico de Múnich-Este
para el estudio de evaluación de 2008)

28 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

Psiquiatría
de la esquizofrenia
Frente al recurso psicofarmacológico para mantener tranquilos
a los pacientes se ofrece una terapia alternativa, la soteria.
Esta proporciona relajación emocional en una atmósfera familiar
y el respeto a las propias decisiones

CHRISTIANE GELITZ

SOTERIA DE BERNA / HOLGER HOFFMAN

1. LA “HABITACION BLANCA”.
Esta es la habitación que ocupan los pacientes de
la Unidad de Soteria de Berna durante los episo-
dios de psicosis aguda. Los colores suaves y lumi-
nosos y la ausencia total de estímulos externos les
ayudan a apaciguar su angustia y a recuperar la
tranquilidad.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 29

 PALABRA CLAVE
SOTERIA
Del griego: protección,
seguridad, salvación,
distensión.
2. ROSWITHA HURTZ
dirige la Soteria del Hospital
Clínico de Múnich-Este.
CORTESIA DE LA SOTERIA DE MUNICH
A Marie no le gusta recordar su primera
estancia psiquiátrica. Sufrió un ataque
de pánico cuando, hace seis años y contra su
voluntad, fue ingresada en el Hospital Clínico
de Múnich-Este. “Pero los cuidadores me te-
mían mucho más a mí que yo a ellos”, declara,
mientras sonríe un tanto azorada. Prefiere no
responder cuando se le pregunta por qué cree
que el personal le tenía tanto miedo para atarla
a una cama y ponerle una inyección. Luego la
dejaron abandonada a sí misma, bajo el efecto
de fuertes medicamentos antipsicóticos, duran-
te dos días. “Una pesadilla”, cuenta, al retomar
ese pasado con la mirada perdida en el vacío.
Desde su juventud, esta mujer que hoy tiene
31 años, ha creído ser perseguida por conoci-
dos, ha visto personas sospechosas en la calle
y ha recibido “extraños” avisos. Los médicos
le diagnosticaron esquizofrenia cuando tenía
sólo 16 años. “No sé cuándo algo es real o cuán-
do me lo estoy imaginando”, nos dice.
El pasado invierno, cuando se desdibujaron
de nuevo las fronteras entre locura y realidad,
ella misma solicitó el tratamiento. Hoy se en-
cuentra en una Unidad del Hospital Clínico de
Múnich. Allí ocupa la “habitación blanca”, una
habitación desprovista de mobiliario y reserva-
2004) en 1971 en San Francisco, en el marco
del movimiento reformador psiquiátrico. En
una especie de comuna, Mosher y sus colegas
acompañaban a esquizofrénicos a través de su
psicosis, sin tratarlos como “locos”, sin darles
psicofármacos contra su voluntad y sin “inmo-
vilizarlos” en camas especiales. Antes bien, se
dejaba que una atmósfera abierta y familiar
y una compañía comprensiva les ayudaran a
tranquilizarse, a “desangustiarse”, esto es, a
relajarse emocionalmente.
La inmovilización y la medicación forzosa
son algo habitual hasta ahora en las unidades
psiquiátricas de agudos, siempre que el pacien-
te suponga un peligro para su entorno o para sí
mismo. Como Marie, Jan, de 20 años de edad,
fue inmovilizado durante su primera estancia
en el Clínico de Múnich y tuvo que tomar tam-
bién tres medicamentos. En la soteria sólo se
le da uno de esos tres neurolépticos y, de éste,
sólo se le administra la mitad de la dosis.
El trauma de la medicación forzosa
“La inmovilización y la medicación forzosa
pueden perjudicar seriamente a los pacientes”,
afirma Roswitha Hurtz, jefe médico de la so-
teria de Múnich. “Nosotros tenemos también,

da para los pacientes que atraviesan una crisis
de psicosis aguda.
Marie pertenece al grupo escueto de esqui-
zofrénicos que reciben tratamiento en uno de
los dos centros de soteria que existen en suelo
alemán. La primera instalación de esta índole
en todo el mundo la fundó Loren Mosher (1933-
claro es, pacientes descontentos, pero ninguno
sufre un trauma.” La Unidad del Clínico de
Múnich-Este celebra este año su quinto ani-
versario y con tal motivo ha publicado los re-
sultados de un estudio interno de evaluación.
Según el cual, más del 90 por ciento de los
75 pacientes encuestados afirman, en el mo-

Psicosis esquizofrénica: Rasgos característicos y evolución

Aproximadamente una de cada cien personas padece al
menos una vez en su vida una psicosis esquizofrénica. Los
pródromos del primer episodio psicótico, síntomas muy pa-
recidos a los de la depresión, pueden permanecer durante
años: hundimiento de la energía y de la confianza en sí mis-
mo, aumento de la angustia y de la intranquilidad. También
los trastornos del sueño y de la concentración, así como el
retraimiento social, son señales de aviso. La vida y el com-
portamiento del sujeto se empobrecen en todos los aspectos
(síntomas menos o de pérdida). La fase prodrómica precede
a la crisis aguda en tres cuartos de todos los casos.
En la psicosis propiamente dicha son típicos los delirios
y las alucinaciones: por ejemplo, las creencias de ser perse-
guido, de recibir mensajes por vías fuera de lo común y de
oír voces que comentan lo que uno hace o que dan órdenes
(síntomas más o de ganancia). En la mayoría de los casos,
se tiene también la impresión de que la percepción propia
no se corresponde con la realidad. El subtipo desorganizado
habla de forma prolija y desordenada, emplea palabras inexis-
tentes y se comporta de forma extraña; por ejemplo, habla en
alto consigo mismo en público o rebusca en la basura.
En un tercio de los casos, el primer episodio esquizo-
frénico se cura, sin recaídas y sin la llamada sintomática
residual, caracterizada por merma en la motivación y en los
sentimientos y, ocasionalmente, también por una conducta
desorganizada. Alrededor de un cuarto de los afectados,
sin embargo, padece durante largo tiempo una serie de
síntomas, aunque la situación acaba mejorando. Los res-
tantes sufren continuas recaídas con episodios psicóticos,
unos más severos y otros más llevaderos.

30 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

GEHIRN & GEIST / CHRISTIANE GELITZ

RESUMEN

Distensión en lugar
de coerción
3. VENTANALES Y COLORES CALIDOS
crean una atmósfera agradable en las salas comunitarias de la Soteria de Múnich.

mento de darles el alta, que el tratamiento se- ¿Funciona la vida cotidiana en un psiquiátrico
1 En las unidades
psiquiátricas de agu-
dos las puertas se hallan
guido les ha resultado de ayuda. Los síntomas sin recurrir a medidas coercitivas? habitualmente cerradas.
que tenían mejoraron durante una estancia La Soteria de Múnich apenas si recuerda a Los pacientes psicóticos,
media en la Unidad, de apenas dos meses, de una institución psiquiátrica: en el pasillo se en- en caso de que supon-
forma parecida a lo que ocurre con pacientes cuentra un viejo piano y al lado hay una pila de gan una amenaza para
similares que han seguido tratamiento en hojas para notas. En todas las esquinas trepan sí mismos o para los de-
hospitales al uso. plantas por las paredes, en el jardín de invierno más, pueden ser atados
Tim Calton, de la Universidad de Not- hay sillones de mimbre cistiformes y en la sala a la cama o “manteni-
tingham, llegó a una conclusión semejante a comunitaria observamos unos atractivos sofás dos en calma” mediante
comienzos de 2008. Calton revisó los resulta- rojos que invitan a sentarse. medicamentos.
dos de tres estudios terapéuticos de control en En esta sala común se reúnen todos los resi-
los que participaron un total de 223 pacientes
esquizofrénicos. En esta revisión se comprobó
que la soteria alcanzaba, dos años después del
dentes cada mañana a las nueve menos cinco,
al sonido de una campana, el toque de diana
para la ronda de la mañana. Se sientan enton-
2 El concepto terapéu-
tico alternativo de
“soteria” prescinde de
alta, resultados tan buenos —y en parte in- ces a las mesas de comedor doce pacientes y cualquier tipo de medi-
cluso mejores— que las formas tradicionales tres cuidadores y, acto seguido, una piedra va da coercitiva; se desen-
de tratamiento. Y eso empleando una dosis de pasando de un sujeto a otro por las distintas vuelve con dosis escasas
neurolépticos claramente inferior. mesas. El que la tiene en la mano debe contar de psicofármacos. Una
Los pacientes de una institución sueca tra- cómo se encuentra en ese momento. Muchos atmósfera familiar, un
tados según un planteamiento muy semejante pacientes lo hacen absortos en sí mismos, cuidado comprensivo y
al de la soteria se encontraron, en compara- como si, de forma paralela a la realidad exter- un entorno pobre en
ción con un grupo de control, incluso mejor na, estuviera pasando otra película ante sus estímulos procuran una
a largo plazo: salieron en menos tiempo de ojos internos. distensión emocional.
las fases psicóticas, los síntomas remitieron
considerablemente y los pacientes retomaron
en una proporción considerable sus trabajos
o sus estudios. Esta fue la conclusión a la que
Las puertas están siempre abiertas
Quien quiere hablar deja siempre la puerta
abierta. Los cuidadores de la Soteria —dos
3 Las unidades de
soteria consiguen
tasas de éxitos terapéu-
llegó un estudio de la Universidad de Esto- médicas, un psicólogo, un pedagogo social y ticos semejantes a las
colmo, en el año 2006, que realizó un segui- el personal asistencial— están siempre dispo- de las unidades clásicas,
miento de 56 pacientes que habían enfermado nibles, con el despacho de par en par. En una pero en la práctica tie-
y que se extendió hasta cinco años después de las habitaciones del personal se encuentran nen unos mayores cos-
del alta. anotados los nombres de los residentes en una tes y no están indicadas
En las estaciones de agudos, los médicos, los pizarra. Imanes de distintas formas y colores para todos los pacientes
cuidadores y los terapeutas llevan discutiendo indican, por ejemplo, el riesgo de suicidio o los psicóticos.
más de 30 años acerca del concepto alternativo. permisos de salida. En teoría, los residentes

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 31

 pueden abandonar la unidad siempre que quie- Dado que los psicóticos tienden a ocuparse
PALABRA CLAVE ran, pues la puerta de la casa nunca se cierra. incesantemente con cosas externas aleatorias
Pero a los residentes con una psicosis grave se sobre las cuales hacen interpretaciones perso-
PSICOSIS
les pide que se queden. “Sin embargo, hay una nales o a las que consideran signos de amenaza
Designa un estado en el
diferencia”, aseguran algunos pacientes. “Uno o de vigilancia, tamaña desnudez de estímulos
que el sujeto ha perdido
no se siente encerrado.” externos les ayuda a tranquilizarse.
la relación con la realidad.
Cuando llega el cambio de turno, los cuida- Cuando la psicosis aguda ha remitido, se
La mayoría de los psicóticos
dores hablan sobre los deseos de sus protegi- traslada al paciente a una habitación doble;
sufren ideas delirantes o
dos: “El señor K. quiere salir solo”, informa una ahora puede establecer contactos con otros
alucinaciones y no mani-
enfermera. “Pero si no sabe siquiera en qué año residentes y en cuanto se encuentra en dispo-
fiestan tener sensación de
estamos”, responde una colega. Terminan por sición, se encarga de pequeñas tareas de la vida
enfermedad. Los síntomas
un acuerdo de compromiso: el señor K. puede cotidiana de la Unidad. Los trabajos cotidianos
aparecen en la mayoría
dejar la casa sólo en compañía de cuidadores, consisten básicamente en hacer la compra, co-
de los casos durante los
de otros pacientes o de familiares dignos de cinar las comidas según el plan semanal y, la
episodios agudos de una
confianza. tarde del viernes, reservar un par de horas para
esquizofrenia y de forma
Cuando alguien sufre un episodio psicótico la limpieza general. Las tareas domésticas for-
más rara en las depresiones
agudo, se le cuida sin descanso. Eso significa man parte del tratamiento, igual que la terapia
severas o a consecuencia
que el cuidador nunca deja de acompañar pru- artística de los jueves o las sesiones grupales
de enfermedades orgáni-
dentemente al enfermo y de acoger sus necesi- que tienen lugar tres mañanas por semana.
cas (demencia o tumores).
dades de forma comprensiva. Algunos quieren De forma paralela, los pacientes realizan por
También las operaciones o
permanecer callados, otros cuentan lo que les separado diálogos terapéuticos individuales
el consumo de marihuana,
está sucediendo y otros buscan distracción o con su propia enfermedad. ¿Por qué me ha pa-
LSD u otras drogas puede
consuelo. Como no todos los pacientes sopor- sado justo ahora una psicosis? ¿Hubo señales de
desencadenar psicosis.
tan en esta fase un contacto estrecho, el cuida- aviso? ¿Cómo trascurre la enfermedad? Y ¿qué
dor puede mantenerse a prudente distancia. significa esto para mi vida? Paulatinamente
Durante la crisis aguda, el paciente reside en se van preparando para el momento en que
la “habitación blanca”, un espacio luminoso en reciban el alta: hacen planes de crisis para el
donde hay una cama, una lámpara y cortinas. caso de recaídas, realizan búsquedas de piso y

Medicamentos antipsicóticos: efectos deseables e indeseables

Los neurolépticos típicos bloquean los receptores dopa-
minérgicos cerebrales y actúan fundamentalmente como
“escudos frente a los estímulos”. Los pacientes se sienten
como si estuvieran en “una campana de cristal”. En con-
secuencia, estos preparados intensifican habitualmente los
síntomas menos o de pérdida. Algunos contrarrestan sobre
todo los delirios y las alucinaciones, otros tranquilizan y
producen cansancio. Generalmente, los médicos utilizan
combinaciones de ambos tipos de medicamentos.
Entre los numerosos efectos secundarios se cuentan:
Q en las primeras semanas, movimientos involuntarios, ta-
les como espasmos de los ojos o de los músculos de la
garganta o de la lengua;
Q a partir de la segunda semana, temblor parkinsoniano de
las manos, sudoración intensa, incremento del flujo salivar,
así como una torturante intranquilidad de las piernas;
Q en algunos casos, irreversibles consecuencias tardías,
como contracciones rítmicas de los músculos faciales y
lentos movimientos rotatorios de los brazos;
Q cambios en la hematopoyesis, alteraciones del ritmo car-
díaco e incremento de peso.
Los neurolépticos atípicos causan menos frecuentemen-
te trastornos del movimiento y, cuando lo hacen, son
menos intensos. Combaten parcialmente los síntomas
de pérdida. La mayoría son, sin embargo, bastante más
caros que los preparados clásicos. Con los neurolépticos
de nueva generación persiste, no obstante, el riesgo de
efectos secundarios, entre ellos el de un intenso incre-
mento de peso.
En el caso de uno de los principios activos más usa-
dos, la clozapina, pueden aparecer además alteraciones
peligrosas de la función medular. Según el conocimiento
de que se dispone en la actualidad, los nuevos neuro-
lépticos previenen las recaídas con la misma efectividad
que los típicos, pero estos últimos ofrecen a veces mayor
efectividad.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
UMGANG MIT PSYCHOPHARMAKA. EIN PATIENTEN-RATGEBER .
N. Greve et al. Balance; Bonn, 2007.

32 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009


DPA
de trabajo y establecen los necesarios contactos
con terapeutas de ambulatorios.
Sufrimiento compartido
La consideración positiva de la soteria se ha ido
incrementando progresivamente de forma ma-
nifiesta: entre el 90 y el 95 por ciento de los en-
cuestados tras haber recibido el alta afirmaron
haber sacado provecho de las conversaciones
con los cuidadores, del contacto con los otros
pacientes y de la atmósfera general del centro.
La convivencia en estas instituciones fue lo que
encontró Julia, una paciente de 29 años, como
lo más reseñable: “Uno puede experimentar
así, en directo, la evolución de la enfermedad
en otras personas”.
Cuando esta estudiante fue ingresada hace
dos meses en una sección cerrada, la estancia
“no fue tan agradable”. También a ella la inmo-
vilizaron al llegar allí. Al mirar ahora sus ojos
castaños, serenos, resulta difícil imaginarse su
historia. A raíz de una vehemente discusión
con su madre, se puso totalmente fuera de sí
y fue imposible calmarla. La familia, con la
intervención de la policía, la trajo al psiquiá-
trico, en donde fue obligada a quedarse por
orden judicial. No se dio cuenta de su estado
a pesar de que ella misma, en su calidad de
alumna de la facultad de medicina, había tra-
tado a enfermos psicóticos; no se percataba
de que, a causa de una depresión, se encon-
traba bajo tratamiento ambulatorio y de que
poco tiempo antes le había anunciado a su
psicoterapeuta que creía que iba a sufrir una
psicosis.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
4. ESTADO OBLIGADO.
En el caso de que se le consi-
dere peligroso para sí mismo
o para los demás, las unidades
psiquiátricas pueden “inmovili-
zar” a los pacientes.
Desde hacía tiempo se sentía cansada, recuer-
da Julia. Apenas había salido de la cama. Llegó a
pensar que era culpable de un accidente de trá-
fico que había pasado a kilómetros de distancia
mientras que ella estaba en su habitación. Tenía
miedo de que la estuvieran buscando unos de-
lincuentes para que les diera pistas. Instituciones
“Las personas con psicosis sufren angustias de soteria
y se sienten amenazados”, afirma Hurtz, la doc- en Alemania
tora jefe. Los límites entre la realidad externa Junto a la de Múnich y
y la interna se desdibujan y se funden. “La pri- la del monasterio suabo
mera psicosis sucede con frecuencia cuando se de Zwiefalten, existen en
van de la casa paterna o durante los conflictos Alemania siete clínicas
del primer trabajo o de la vida independiente. estatales que integran en
Y del retraimiento que se deriva de todo ello su práctica cotidiana tera-
surge el siguiente problema: la soledad.” péutica al menos algunos
Por esta razón, Julia quiere vivir tras recibir elementos del concepto de
el alta en una comuna. “Quizá tenga que estar soteria:
tragando píldoras durante toda mi vida”, dice Q El hospital Alexiano de
la estudiante de medicina. Es posible además Aquisgrán
que las pastillas “después de dos meses de tra- Q El Centro de Tratamiento
tamiento hayan dejado ya rastros tras de sí”, Psiquiátrico de Bremen-
comenta mientras echa un vistazo preocupado Norte
a sus caderas, que insinúan, bajo el amplio jer- Q El Hospital Municipal KPP
sey, unos inequívocos michelines. de Friedberg
La culpa de ello la tienen los trastornos Q El Centro de Psiquiatría
metabólicos indeseados —un incremento del Social de Lahn Medio en
apetito, un mayor almacenamiento de gra- Giessen
sa— debidos a los neurolépticos. Los psicóti- Q El Hospital de Santa
cos tratados con estos medicamentos engordan María en Hamm
notablemente, con lo cual su autoestima, ya Q La Escuela de Medicina
resentida, sufre un nuevo golpe. de Hannover
En la admisión en la soteria de Múnich, alre- Q El Hospital Clínico Renano
dedor del 75 por ciento de los pacientes están de Langenfeld
tomando neurolépticos. La mayoría de los in-
33
CONSEJOS PARA
LOS ALLEGADOS
Cuando se critica frecuente-
mente al enfermo o se le coar-
ta o se le cuida con solicitud
excesiva, puede caer en un
estado de tensión emocional y,
a causa de ello, volverse retraí-
do. Lo mejor es una comuni-
cación que le deje un espacio
vital suficiente; esto es, una
comunicación que le acepte,
le apoye y le respete.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SOTERIA IM GESPRÄCH. ÜBER
EINE ALTERNATIVE SCHIZO-
PHRENIEBEHANDLUNG.
E. Aebi, et al. Psychiatrie-
Verlag; Bonn, 1996.
Z WA NGSM A SSN A H M EN
IN DER PSYCHIATRIE: EIN
E T H ISCH ES DILEMMA.
T. Steinert en Deutsches
Ärzteblatt, vol. 98 n.o 42;
2001.
A SYSTEMATIC REVIEW OF
THE SOTERIA PARADIGM FOR
THE TREATMENT OF PEOPLE
DIAGNOSED WITH SCHIZO-
PHRENIA. T. Calton et al.
en Schizophrenia Bulletin,
vol. 34, n.o 1, págs. 181-
192; 2008.
34
gresos son traslados de otras unidades para ser
“desterapizados”. Algunos intentan al principio
pasar algunos días sin pastillas; sin embargo, la
torturante psicosis les deja sin elección y más
del 80 por ciento acaba tomando voluntaria-
mente medicamentos, que les permite redu-
cir de forma drástica las fases agudas. Por esta
razón, la idea original de Mosher, el fundador
de la soteria, de renunciar a los psicofármacos,
se considera superada. “Para muchos el tomar
pastillas puede ser incluso un desahogo”, se-
ñala Hurtz.
Los preparados y las dosis se negocian entre
el personal cuidador y el paciente. Casi siem-
pre se llega a un acuerdo en relación con uno
de los neurolépticos atípicos con pocos efec-
tos secundarios y, además, a la mitad de las
dosis habituales. El resultado del compromiso
se refleja en las altas tasas alcanzadas de com-
pliance (cumplimiento terapéutico; la falta de
compliance se traduce en la modificación por
parte del paciente de las medidas terapéuti-
cas prescritas). Así, medio año después del alta,
alrededor del 80 por ciento de los pacientes
confiesa seguir con la medicación.
Que esta constancia en la medicación merece
la pena es algo evidente. De los pacientes que,
tras un primer episodio de psicosis toman los
fármacos de forma preventiva, un tercio recae-
rá antes de tres años. Sin embargo, cuando no
se lleva a cabo una profilaxis medicamentosa,
las recaídas se doblan.
Marie necesita medicación desde hace más
de 15 años. Ahora, con 31, está embarazada de
siete meses. La soteria es ideal para las futu-
ras madres, afirma Marie, ya que durante el
embarazo sólo puede tomar entre dos y tres
miligramos de su neuroléptico, que es la mitad
de la dosis habitual.
A diferencia de Jan y de Julia, Marie ha in-
gresado por su propio pie. Cree que las hor-
monas del embarazo han desequilibrado su
psique. “Muchos pacientes se encuentran tan
angustiados y están tan ensimismados con sus
historias interiores, que necesitan un tiempo
muerto”, explica Irmi Breinbauer, directora de
la Unidad. “Quieren recuperar la tranquilidad
y poner en orden sus pensamientos.” Pero no
todo el mundo responde bien a esta concepción
terapéutica. Algunos pacientes procedentes de
otros centros han quedado convertidos en “pa-
cientes pasivos” y no pueden integrarse en la
colaboración cotidiana.
El criterio central de valoración que se sigue
en la soteria para aceptar a un paciente consiste
en que el cuidador encuentre una forma de ac-
ceder a él: “se debe sentir que hay un contacto”,
nos dice Hurtz. Pues, mientras que en otros
sitios se basan en las normas estrictas y en las
puertas cerradas, la seguridad de la soteria se
construye sobre las relaciones.
El personal de la Unidad considera la at-
mósfera como si fuera un instrumento más
de trabajo y tienen mucho cuidado para no
destruirla. En los primeros dos años, de los 155
pacientes ingresados salieron 24 por diversas
razones: se autoagredían, atacaban a personal
del centro o se mostraban hostiles a cualquier
cuidado. Pero en 2007 sólo fueron 4 los que
marcharon. En general, basta con el aviso de
traslado para que el paciente se tranquilice,
comenta Hurtz.
“Las personas con psicosis son menos vio-
lentas que los sanos”, señala también la jefe
médico. En casi 5 años sólo ha habido un pa-
ciente violento.
En caso de emergencia,
vuelta a lo tradicional
Para valorar los éxitos reseñados hay que si-
tuarlos en su contexto preciso. La soteria sólo
funciona si hay otros centros disponibles para
casos de emergencia a los que poder trasladar
los casos problemáticos. En principio no se ad-
mite ningún paciente agresivo. Por otro lado,
los centros normales tienen que arreglárselas
con un volumen de pacientes mucho mayor.
A este respecto, la soteria de Múnich, con sus
doce pacientes, se cuenta entre las mayores de
su clase. Luc Ciompi abrió en Europa la primera
institución de este tipo en Berna. Este centro
suizo ofrece sólo nueve plazas, pero —según
sus propios informes— resulta entre un 10 y
un 20 por ciento más rentable que los centros
tradicionales equiparables. La soteria de Mú-
nich se ve obligada a solicitar un presupuesto
complementario.
Pero Breinbauesr considera justificados estos
gastos añadidos: 25 pacientes en una Unidad
son demasiados, tanto para los psicóticos como
para el personal encargado de su cuidado. Los
pacientes constatan esta afirmación. Margare-
te, una mujer de cuarenta años con un amiga-
ble rostro risueño nos dice de su experiencia
psiquiátrica de años: “En otros centros nadie se
ocupa de nadie. Uno se pasa todo el día espe-
rando no se sabe qué”. En cambio, ni una críti-
ca a la soteria. El cumplido posiblemente más
hermoso viene, sin embargo, de Julia: “Aquí me
siento como si no estuviera en un hospital”.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Autismo
La investigación actual sostiene que muchos casos de autismo dependen
de una alteración hereditaria de la comunicación entre las células nerviosas

NILS BROSE

“L a causa del autismo de la primera infancia

reside en el deseo de los padres de que
su hijo no existiera.” Para Bruno Bettelheim
(1903-1990), psicólogo infantil, estaba claro: la
culpa de la enfermedad autista de los niños
la tenían los padres. No era el único. Veinte
RESUMEN años antes, el psiquiatra Leo Kanner (1896-
1981), en su primera descripción del autismo
Raíces genéticas
de la primera infancia, refería una “carencia
1) Alteración de las relaciones sociales: los
niños no son capaces de mantener el contac-
to visual, de establecer relaciones propias de
su edad con los iguales, ni de compartir sus
sentimientos e intereses espontáneos con los
demás.
2) Problemas de comunicación: el desarrollo
del habla se retrasa o falta por completo.
3) Intereses limitados y comportamiento es-

1 Los médicos consi-

deran el autismo un
trastorno congénito de
genuina del calor parental” entre madres y pa-
dres. Los padres “sólo se derretían para tener
el hijo”, afirmó en cierta entrevista. Kanner,
tereotipado: los afectados insisten en rutinas
y rituales estrictos y se preocupan constante-
mente de cosas o temas muy determinados.
la función cerebral que Bettelheim y otros psicoanalistas acuñaron No todos los autistas manifiestan al mismo
obedece, sobre todo, a la expresión “madre nevera” para indicar tiempo ese elenco de deficiencias. Así como los
causas genéticas. que la frialdad emocional hacía enfermar a pacientes con autismo de la primera infancia,
los hijos. de tipo Kanner, suelen presentar un retraso

2 Algunos de los
genes involucrados
codifican proteínas que
Hoy, los padres de los niños autistas han de-
jado de encontrarse bajo sospecha: las teorías
de Kanner y de Bettelheim han sido superadas
ayudan a anclar los hace tiempo y rechazadas en múltiples ocasio-
receptores de sustancias nes. Lo mismo cabe decir del reproche tantas
mensajeras en la mem- veces pronunciado de que la vacuna contra
brana de las neuronas. el sarampión, las paperas y la rubéola podía
Si fracasan, se altera desen cadenar el autismo; no hay ninguna
la transmisión de las prueba científica que lo demuestre.
señales en la sinapsis. Sin embargo, los factores ambientales
podrían contribuir a la enfermedad. El an-
psíquico, en el síndrome de Asperger o en el
denominado autismo high funtioning (de alta
función) no se puede hablar de una verdade-
ra enfermedad, ya que muchos afectados sólo
son “un poco diferentes” [véase “Infravalora-
ción del autismo”, por Sebastian Dern y Nicole
Schuster; M ENTE Y CEREBRO, n.o 31]. Por eso, los
expertos hablan hoy de un espectro de estados
neurológicos, en el que los rasgos característi-
cos del autismo pueden expresarse de forma
muy distinta.

3 Los ratones, a los

que se inactivan ta-
les genes, muestran una
tiepiléptico ácido valproico y la talidomida,
desacreditada por el escándalo Contergan,
pueden producir autismo en algunos casos.
Si se analiza todo el espectro morboso, las
deficiencias características afectan aproxima-
damente a uno de cada 200 niños, con total
conducta semiautista; Con todo, los estudios de los últimos años independencia de su origen o de la clase social.
en concreto, despliegan revelan cada vez más que el autismo se debe Los estudios sobre familias con varios niños
menos interés y limitan a un trastorno congénito de la función ce- autistas y con gemelos han demostrado que el
la comunicación con rebral y que su causa es fundamentalmente trastorno es, en esencia, hereditario, en otras pa-
otros miembros de su genética. labras, de naturaleza genética. La probabilidad
especie. Los psiquiatras diagnostican el autismo ba- de que un gemelo monocigótico de un autista
sándose en tres criterios: presente el espectro es mayor del 90 %.

36 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 1. EN SU PROPIO MUNDO.
A los autistas les cuesta relacio-
narse con los demás. La culpa
la tienen los genes.
((ADN))
© FOTOLIA / SPECTRAL-DESIGN (hombre); GEHIRN & GEIST / SIGANIM (ADN

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 Montones de genes
Esta concordancia sorprendente hizo sospechar
a los genetistas y concluir que muy pocos ge-
nes, o quizá sólo uno, contribuyeran a la apa-
rición del síndrome. Se suscitó la esperanza de
encontrar muy pronto las causas. Cuando el
trastorno se debe a la mutación de un solo gen,
se facilita mucho su conocimiento y el desarro-
llo de nuevos tratamientos.
Así, en la enfermedad de Alzheimer, el des-
cubrimiento revolucionario de formas “here-
ditarias monogénicas” ha hecho que avance
sobremanera la investigación, aun cuando
todavía no se pueda curar la demencia. De
hecho, los científicos han descubierto en los
últimos años una serie de segmentos del ADN,
cuya mutación produce el trastorno, después
del análisis sistemático de la dotación genéti-
ca de parejas de hermanos autistas. Thomas
Bourgeron, del Instituto Pasteur de París, ha
participado decisivamente en estos estudios
y cree que el 6 % de todos los casos de autis-
mo obedecen a la pérdida funcional de uno
de los cuatro genes siguientes: neuroligina 3,
neuroligina 4, neurexina 1 y SHANK3. El que
a menudo se resiente parece ser el gen de la
neuroligina 4.
Todavía no queda clara la causa del 94 % res-
tante de los casos. Sin embargo, los estudios de
grandes grupos de pacientes revelan que las
formas hereditarias monogénicas de autismo
son mucho más frecuentes de lo que se creía en
un principio. Es probable que en los próximos
años se descubran nuevos genes y que cada
uno de ellos pueda llevar al autismo; hasta
ahora, sólo vemos la punta del iceberg.
Para entender cómo modifican estas muta-
ciones la actividad cerebral y dan lugar a tras-
tornos autistas, hay que conocer la función
de las proteínas del sistema nervioso, cuyo
plan de síntesis está contenido en los genes.
Afortunadamente, se han investigado a fondo
estas proteínas, ya que también intervienen
en un proceso decisivo del cerebro: regulan la
formación y la función de las sinapsis, es de-
cir, los lugares de contacto entre las neuronas
que se encargan de transmitir la información
al cerebro.

Proteínas para una comunicación satisfactoria

El cerebro humano dispone de unos 100.000 millones de
neuronas que establecen comunicación entre ellas a través de
un número astronómico de sinapsis, cercano a los 100 billo-
nes. La transmisión de la información en la sinapsis empieza
con la llegada de una señal eléctrica a la porción emisora
(presináptica), que desencadena la liberación de mensajeros,
los neurotransmisores. Estos alcanzan la célula receptora
(postsináptica) tras recorrer la hendidura sináptica. Aquí se
unen a los receptores de neurotransmisores que, de nuevo,
emiten una señal eléctrica.
Las neuroliginas, las neurexinas y las proteínas SHANK
constituyen, junto con otras proteínas (por ejemplo PSD 95,
GKAP y Homer), una red que se encarga del anclaje de los
receptores glutamatérgicos NMDA, kainato, AMPA y metabo-
trópicos en la sinapsis. Si se destruye esta red de proteínas,
como sucede entre los pacientes autistas con una pérdida
hereditaria del gen correspondiente, se altera la trans-
misión de las señales en la sinapsis. El motivo es la falta
de anclaje de un número suficiente de receptores de los
neurotransmisores en las sinapsis.

LUDWIG KOLB, INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL MAX-PLANCK, GÖTTINGEN

Membrana presináptica
Vesícula con
neuro-
transmisores
Neurexina Neurexina Receptor
Receptor Receptor Receptor metabotrópico
AMPA TARP NMDA de kainato de glutamato
Neuroligina Neuroligina

GKAP
Hendidura Homer
PSD95 PSD95
sináptica
Membrana postsináptica

Neurotransmisor Receptores SHANK

38 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 La sinapsis consta de una porción emisora Genes del autismo y sus funciones
y de otra receptora, separadas espacialmente Los investigadores han logrado identificar hasta ahora cerca de 20 genes,
por una pequeña hendidura. Cuando una neu- cuyas mutaciones pueden producir trastornos autistas. Muchos de estos
rona emisora (presináptica) se excita, libera genes cumplen misiones parecidas.
neurotransmisores, mensajeros que, a través
Sinapsis Procesos Regulación Alteracio- Otras
de la hendidura, alcanzan la neurona recep- glutama- de trans- de la nes rela- funciones
tora (postsináptica). En la superficie de éstas, térgicas/ porte activi dad cionadas
adhesión intracelular neuronal con el
los neurotransmisores se unen a proteínas re- celular autismo
ceptoras especializadas que, a su vez, desen-
×
NLGN3
cadenan impulsos eléctricos en las células (Neuroligin 3)

receptoras.
×
NLGN 4
(Neuroligin 4)

Un buen anclaje representa

×
NRXN1
media victoria (Neurexin 1)
Para que la sinapsis funcione de forma segura,

×
SHANK3
debe anclarse un número suficiente de recep- (SH3 and multiple
ankyrin repeat
tores a la porción postsináptica. Aquí es don-
domains 3)
de actúan las proteínas citadas más arriba: las

× × ×
FMR1 (Fragile
neurexinas se encuentran en la membrana pre- X mental
retardation 1)
sináptica y las neuroliginas en la postsináptica

×
y las dos tienden un puente proteínico sobre CNTNAP2
Contactin-
la hendidura. Dentro de las células receptoras, associated
protein-like 2)
las neuroliginas se unen, además, a una red

× ×
de proteínas estructurales, a las que pertenece PCDH10
(Protocadherin
también SHANK3. Estas se encargan, a su vez, 10)
de que los receptores se anclen con firmeza a
×
CNTN3
(Contactin 3)
la membrana. Así pues, las neuroliginas desem-
peñan una doble misión en la sinapsis: unen las
× ×
NHE9 (Na+/
dos células nerviosas y contribuyen a afianzar H+ exchanger
isoform 9)
los receptores en la membrana postsináptica.

× ×
NHE6 (Na /+

En la mayoría de los casos de autismo des- H+ exchanger

critos hasta la fecha, en los que sólo se afecta isoform 6)

× ×
un gen, la secuencia del ADN alterada es la DIA1 (Deleted in

SEGUN JAMES SUTCLIFFE, INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF AUTISM EN SCIENCE, VOL. 321, N.O 5886, PAGS. 208-209, 2008
autism 1)
de la neuroligina 4. Nuestro grupo del Insti-
tuto Max Planck de Medicina Experimental
× × ×
A 2BP1 (Ataxin
2-binding
de Gotinga ha investigado lo que sucede en protein 1)
el cerebro de los ratones. A primera vista, la
× ×
MECP2 (Methyl
idea de utilizar esos animales para investigar CpG binding
protein 2)
el autismo humano podría parecer atrevida.

× ×
UBE3A
Pero los roedores poseen un genoma parecido (Ubiquitin
al nuestro: contiene, entre otros, todos los ge- protein ligase
E3A)
nes descubiertos que contribuyen al autismo

×
EN2 (Engrailed
hereditario humano. homeobox 2)
Para sondear la misión de la neuroligina

×
SLC4A 4
4, produjimos ratones con modificaciones
(Serotonin
genéticas que impedían la síntesis de esta transporter,
5-HTT)
proteína. Estos animales muestran alterada la

×
MET (Met
transmisión de las señales en cierto tipo de proto-onco-
sinapsis que utilizan el neurotransmisor gluta- gene, HGFR)

×
mato. Las sinapsis “glutamatérgicas” establecen SCN7A (Na+
channel,
la inmensa mayoría de los contactos cerebrales, voltage-gated,
lo mismo entre los ratones que entre los se- type VII)

×
res humanos, sólo que entre los roedores con RNF8 (Ring
finger protein 8)
mutación de neuroligina 4 trabajan con menos
eficiencia.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 39

Autismo y anorexia
Se encierran con reglas autoimpuestas,
muestran un comportamiento social anó-
malo y tienen una visión aguda del de-
talle. Lo que parece la descripción de una
persona autista, rige también, según dis-
tintos estudios, para muchos pacientes
con trastornos de la conducta alimentaria.
Aproximadamente el 20 % de los anoréxicos
manifiesta deficiencias que corresponden al
espectro autista.
Muchas personas autistas carecen de los
requisitos cognitivos para cambiar con flexi-
bilidad de una tarea a otra. Janet Treasure,
psiquiatra del King’s College de Londres, ha
descrito déficits parecidos entre las perso-
nas con trastornos alimentarios. Además,
las personas autistas, como algunos ano-
réxicos, no logran comprender ni el conjun-
to general ni el contexto de las tareas. Al
contrario, obtienen los mejores resultados
cuando prestan atención al detalle. Este
efecto se marca más entre los anoréxicos,
cuanto mayor es el adelgazamiento.
Los problemas sociales ocurren en ambos
grupos. La mala comunicación y la dificul-
tad para admitir las emociones son carac-
terísticas. Algunos anoréxicos manifiestan
incluso defectos relativos a la “theory of
mind” (“teoría de la mente”), es decir, no
se ponen fácilmente en la piel de los de-
más. Este fenómeno se consideraba, hasta
ahora, una característica privativa de los
autistas.
En conjunto, el comportamiento de los
jóvenes anoréxicos de uno y otro sexo reme-
da tanto el de los autistas, que Christopher
Gillberg, de la Universidad de Goteburgo,
considera la anorexia, o por lo menos algu-
nos casos de anorexia, como una expresión
femenina del autismo. No obstante, esta
relación deberá investigarse más a fondo
en nuevos estudios.
Nicole Schuster
BIBLIOGR AFIA COMPLEMENTARIA
EMPATHY, SYSTEMIZING, AND AUTISTIC TRAITS
IN ANOREXIA NERVOSA: A PILOT STUDY. D.
Hambrook et al. en British Journal of
Clinical Psychology online, 21 de enero,
2008.
40
¿Buen contacto? ¡Mensaje equivocado!
¿Por qué ocurre esto? Los primeros experi-
mentos indican que estos ratones presentan
menos receptores para los neurotransmisores
en la membrana postsináptica, probablemen-
te porque su anclaje ya no es tan consistente.
Un fenómeno muy parecido ocurre entre los
ratones que carecen de otras neuroliginas, por
ejemplo la neuroligina 3.
Dado que estas proteínas poseen la misma
función en el cerebro de los ratones que en el
humano, se podría explicar la causa biológica
de las formas autistas por mutaciones en los
genes de la neuroligina 3 y de la neuroligina 4:
alteración en la transmisión de las señales a
través de las sinapsis glutamatérgicas. Se trata,
pues, de enfermedades de las sinapsis, también
Muchas conocidas como sinaptopatías.
Es probable que las mutaciones de la neu-
veces, el rexina 1 o de SHANK3 comporten consecuen-
cias similares, ya que las cuatro proteínas for-
autismo se man parte de las sinapsis glutamatérgicas, y la
neurexina 1 y SHANK3 parecen desempeñar,
diagnostica asimismo, un importante papel en la génesis
y en la función de este tipo de contactos. En
tardíamente, suma, los defectos de las sinapsis glutamatér-
gicas responderían en un 6 % de todos los casos
lo que de autismo.
¿Determinan estas carencias moleculares
dificulta de los ratones alteraciones conductuales pare-
cidas a los trastornos autistas humanos? Los
la terapia ratones son, por naturaleza, animales muy
sociales que conviven en grupos familiares.
conductual. Prácticamente todo contacto con los demás
miembros de la especie se inicia con un olis-
queo mutuo. Además, los ratones se comuni-
can mediante ondas de ultrasonido. Los ma-
chos emiten auténticos “cantos ultrasónicos”
cuando se les aproxima una hembra lista para
el apareamiento.
En colaboración con Hannelore Ehren,
del Instituto Max Planck para Medicina Ex-
perimental de Gotinga, y Julia Fischer, del
Centro Primatológico Alemán de Gotinga,
logramos dos hallazgos sorprendentes en-
tre los mutantes de la neuroligina 4: por un
lado, estos animales se interesaban mucho
menos por sus hermanos de especie, y ya no
digamos por los objetos muertos (véase la
figura 2); por otro, los machos emitían mu-
chas menos canciones ultrasónicas cuando
se les introducía una hembra en celo en la
jaula. Aparte de esto, los animales no mani-
festaban ninguna otra alteración conductual
o de efecto.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

HANNELORE EHRENREICH Y KONSTANTIN RADYUSHKIN, INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL MAX-PLANCK, GÖTTINGEN
Roedores asociales
Así pues, los ratones genéticamente modifica-
dos presentaban dos de los tres síntomas car-
dinales de los sujetos autistas: alteración de las
relaciones sociales y comunicación limitada.
El grupo de Thomas C. Südhof, del Centro Mé-
dico del Sudoeste de la Universidad de Texas
en Dallas, ha obtenido resultados parecidos
con mutantes de neuroligina 3. En definitiva,
la carencia de una de las neuroliginas puede
motivar, por sí sola, defectos autistas.
Hasta el momento no existe ningún trata-
miento causal del autismo. De momento, sólo
ha resultado eficaz el “análisis conductual
aplicado”, una forma especial de la terapia con-
ductual que persigue el refuerzo directo de los
intentos de aprendizaje y del comportamiento
deseado, a través del juego o de la alimentación.
Curiosamente, este tipo de terapia parte del su-
puesto de que las conexiones funcionales entre
las neuronas cerebrales de los autistas no son lo
suficientemente eficientes y se pueden reforzar
mediante un entrenamiento repetido.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
2. ANIMALES SOLITARIOS.
Un ratón normal (a la izquier-
da) se interesa por su compa-
ñero de jaula; un ratón con
mutación de neuroligina 4, no
(a la derecha). La jaula evita las
peleas durante el experimento.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SEARCHING FOR WAYS OUT
OF THE AUTISM MAZE: GE-
N E T I C, EP I G EN E T I C A N D
EN V I RO N M EN TA L CLU ES .
A. M. Persico y T. Bourge-
ron en Trends in Neuro-
sciences, vol. 29, págs.
349-358; 2006.
AUTISMUS - WENN NERVEN-
ZELLEN KONTAKTSCHEU SIND.
N. Brose en Biospektrum,
n . o 6 , p á g s . 614 - 616;
2007.
A NEUROLIGIN-3 MUTATION
IMPLICATED IN AUTISM IN-
Los ratones mutantes sirven ahora de mode- CREASES INHIBITORY SYNAP-
lo para explorar nuevos métodos diagnósticos TIC TRANSMISSION IN MICE.
y terapéuticos. Se pueden analizar, por ejemplo, K. Tabuchi et al. en Scien-
moléculas características, denominadas biomar- ce, vol. 318, págs. 71-76;
cadores, en la sangre o en la orina de los ratones 2007.
que manifiestan un trastorno autista antes de que
broten los síntomas. Muchas veces, el autismo se REDUCED SOCIAL INTERAC-
diagnostica tardíamente, lo que merma conside- T I O N A N D U LT R A S O N I C
rablemente la eficacia de la terapia conductual. CO M M U N I C AT I O N I N A
Para elaborar nuevas modalidades de trata- MOUSE MODEL OF MONO-
miento es imprescindible saber que, en muchos GENIC HERITABLE AUTISM.
casos, el autismo obedece a una alteración fun- S. Jamain et al. en Pro-
cional de la sinapsis. La sinapsis muestra una ceedings of the National
extraordinaria capacidad de adaptación y se Academy of Sciences USA,
puede modificar mediante la psicoterapia y vol. 105, págs. 1710-1715;
los medicamentos. Los estudios correspondien- 2008.
tes supondrían un primer paso en el camino
hacia nuevos tratamientos que actuaran sobre I N S I G H T S I N TO T H E PA -
la raíz del trastorno. THOGENESIS OF AUTISM .
J. S. Sutcliffe en Science,
Nils Brose es bioquímico y director del departamento vol. 321, págs. 208-209;
de neurobiología molecular del Instituto Max Planck de 2008.
Medicina Experimental de Gotinga.
41
ENTREVISTA
“Un estado especial”
Tras decenios de investigación, el autismo sigue resultando un misterio: ¿cuál es la causa exacta
del aislamiento social de los afectados? ¿Cómo podrían librarse? ¿Resultaría aconsejable acaso
la liberación? Para Simon Baron-Cohen, los autistas no son personas trastornadas, sino diferentes
STEVE AYAN
Profesor Baron-Cohen, ¿a qué edad
aparecen las primeras manifestaciones
del autismo?
La mayoría de los niños cuenta con tres
años en el momento del diagnóstico, pero
algunos de los indicios aparecen ya a los
18 meses. A través de estudios hemos
comprobado, por ejemplo, que los niños
pequeños que no siguen la dirección de la
mirada, cuando se les señala un objeto con
el dedo índice, propenden más al autismo.
Tampoco saben “actuar”, es decir, no tienen
capacidad para situarse en la perspectiva
anímica de otro en los juegos de rol.
¿No cabe pronóstico prenatal?
Siempre tratamos de saber el momento
exacto en que el desarrollo del autista se
desvía de la “ruta normal”. Los instru-
mentos diagnósticos actuales nos llevan
prácticamente al lugar equivocado en el
momento inadecuado. Algunos datos
señalan, por ejemplo, que el desarrollo
cerebral temprano de los afectados expe-
rimenta un brote poco natural alrededor
del parto, momento en que crece el volu-
men del cerebro al parecer con extraordi-
naria velocidad. De todas maneras, esto
resulta difícil de probar.
¿Acaso porque no se puede realizar un
escáner a los fetos y recién nacidos?
Sí. Sin embargo, existen algunos expe-
rimentos creativos: hace poco estuve en
la Universidad de California en Los An-
geles y los investigadores de allí están
construyendo tomógrafos para que las
madres permanezcan junto con sus pe-
queños. Los pequeños duermen durante
la exploración, por lo que no se les pue-
de pedir que resuelvan ninguna tarea en
ese momento. Pero se podría obtener una
42
mayor información acerca de la estructu-
ra y la densidad de las conexiones neuro-
nales de su cerebro. Será muy interesante
conocer los resultados.
Oficialmente se habla del “espectro
autista”, que abarca un conjunto exten-
so de síntomas y formas. ¿Existen líneas
claras de separación entre una deficien-
cia para la relación social y el autismo
verdadero? ¿No se trata de un espectro
continuo?
Creo que no existe una clara separación.
Los criterios para otros trastornos, como
el mutismo o la epilepsia, son bastante
claros: una persona habla o no habla, y
sufre crisis epilépticas o no las sufre. Los
problemas de los autistas no se pueden
clasificar sobre una escala. Los afectados
manifiestan poca capacidad de empatía,
y su habla se desarrolla más lentamente.
Tampoco existe un punto claro de arran-
que del autismo. Las diferencias con la
población normal son tan vagas, que no-
sotros, en el Instituto, ya no hablamos de
trastorno, sino de un “estado especial”. Los
autistas muestran una serie completa de
debilidades, pero también de fortalezas.
¿En qué consisten exactamente?
La limitación principal se relaciona con
la denominada theory of mind o empatía,
para utilizar un concepto más extendi-
do. Imagínese cómo sería el mundo si la
gente no sintiera empatía por usted. En
esencia, usted tendría que ocuparse úni-
camente de sí mismo. Las ideas de otras
personas, sus opiniones y sentimientos le
resultarían indiferentes; simplemente, no
existirían para usted. Su comunicación
sería unilateral, en forma de monólogo.
Un niño autista, que se interese por los
fósiles, puede estar a veces hablando so-
bre ellos durante horas, al margen de que
haya alguien más interesado por ellos o
no. Ni siquiera se requiere la presencia
de otra persona. La consecuencia de esta
“mancha ciega” es que las personas afec-
tadas apenas entienden las maniobras de
engaño ni el humor.
¿Y las fortalezas?
Muchos autistas alcanzan un rendimien-
to superior a la media en ciertas pruebas
cognitivas como el “Embedded Figure
Test”. Estas pruebas consisten en extraer
una figura predeterminada a partir de
un complejo de formas y de contornos.
Los autistas la resuelven con una rapidez,
a menudo, extrema. Son expertos en la
sistematización, es decir, allí donde se
precisa la mezcla de un gran número de
estímulos. Un requisito imprescindible
para ello es prestar gran atención al deta-
lle. Aunque el autismo suele considerarse
un obstáculo, existen campos en los que
estas personas destacan.
El descubrimiento de las neuronas
especulares, ¿ha dado alas a la investi-
gación sobre el autismo?
Es aún demasiado pronto para sacar con-
clusiones. Con frecuencia, los estudios al
respecto no ofrecen datos muy precisos
sobre la localización de esas neuronas
espejo y sobre su función. Resulta muy
atractiva la idea de que la decodificación
de las intenciones de otros se relacione
con un circuito simulador congénito. De
aquí se derivan algunos problemas, aún
no resueltos: si el autismo obedeciera a
una especie de “espejo roto”, ¿por qué
a algunos autistas se les da tan bien
imitar a otras personas? Sin embargo,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
BRIAN HARRIS
cuando algún maestro o tutor imita sus
movimientos, los niños autistas suelen
reaccionar de forma muy intensa. Otros,
incluso gravemente afectados, manifies-
tan ecolalia, es decir, repiten todo lo que
se les dice. Parece, pues, que el sistema de
neuronas especulares de los autistas no
está totalmente desintegrado.
La actividad cerebral de los autistas,
¿difiere en alguna medida de la de las
personas sanas?
Sí. La corteza prefrontal medial mues-
tra, por ejemplo, menos actividad en las
pruebas de empatía. Esta es un área inte-
grada en un circuito mayor, al que tam-
bién pertenece la corteza orbitofrontal, la
parte anterior del cíngulo y los cuerpos
amigdalinos. Algunos designan esa red
como el “cerebro social”, porque se activa
sobre todo durante la relación con los de-
más. La red en cuestión se excita menos
entre los autistas que entre el resto de
la población.
Usted mismo propuso la tesis de que
los autistas tienen un cerebro “muy mas-
culino”. ¿Qué quería decir exactamente?
Desde el punto de vista psicológico, los
autistas despliegan, en general, un gran
talento en aspectos característicos del
dominio masculino. La atención visual
o la sistematización, ya comentada, cons-
tituyen aficiones favoritas de los autis-
tas. Además, parece que los valores de
testosterona fetales se relacionan con
la expresión de rasgos autistas. No hay
que olvidar que entre los chicos abunda
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
SIMON BARON-COHEN,
nacido en Londres en 1959, estudió medici-
na y psicología clínica en Oxford y Londres.
Desde 1995 enseña psicología y psiquiatría
en el Trinity College de Cambridge, donde
dirige el Centro de Estudios del Autismo.
más el autismo que entre las chicas. Al
autismo contribuyen muchos factores,
sobre todo, las cifras hormonales antes
de nacer y los genes.
¿Representa el autismo, en última ins-
tancia, una alteración hereditaria?
El autismo está condicionado en gran
medida por la genética, eso lo demues-
tran numerosos estudios. Por suerte, los
tiempos de la “teoría de la madre cuer-
vo” ya han pasado. Aún desconocemos
los factores hereditarios exactos que in-
tervienen y sus mecanismos. En efecto,
existen trastornos que dependen de una
desviación de un solo gen. En cuanto se
identifica el gen y se describe la proteína
deficitaria o modificada, se aclaran los
mecanismos biológicos. Sin embargo, el
autismo tiene una causa “poligénica” y
todavía no sabemos si intervienen sólo
20 genes o quizá 100.
¿Se podrá curar algún día el autismo?
La pregunta decisiva es si deseamos de
verdad curarlo. Como he señalado, el
autismo también se caracteriza por una
serie de aspectos positivos. Para com-
batir los negativos, hemos de poner en
práctica, en la medida de lo posible, los
talentos especiales de los afectados.
43
MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD

SINDROME DE FIBROMIALGIA
Trastornos psicopsiquiátricos y disfunciones cognitivas

DIEGO MUNGUIA IZQUIERDO Y ALEJANDRO LEGAZ ARRESE

E l síndrome de fibromialgia es una afec-

ción caracterizada principalmente por
dolor musculoesquelético difuso y crónico,
que está asociada, entre otros síntomas, con
la rigidez articular, fatiga, alteraciones del
sueño, trastornos psicológicos y disfunciones
cognitivas.
En relación con los trastornos psicológicos,
aunque no siempre se ha confirmado, muchos
estudios desarrollados en pacientes con sín-
drome de fibromialgia han mostrado alteracio-
nes psicológicas generales y específicas, como
ansiedad, estrés, antecedentes de depresión,
depresión actual, trastornos de pánico, histeria
e hipocondriasis.
Ante la elevada prevalencia
de depresión, algunos autores
propusieron que el síndrome de
fibromialgia constituiría un desor-
den psiquiátrico o espectro afec-
tivo, manifestado mediante sínto-
mas físicos. Se cuenta con datos
que apoyan la presencia de un
componente psiquiátrico en los
© iSTOCKPHOTO / AMANDO ROHDE
La psicopatología en general y la sintoma-
tología depresiva en concreto que se presen-
ta en las enfermedades crónicas puede ser
un fenómeno secundario al propio proceso
mórbido y no formar parte de su etiología.
Para muchos autores, habría una conexión
activa entre el dolor y la depresión, entre la
intensidad del dolor y las manifestaciones
psicopatológicas.
En la misma línea, otros estudios señalan
que el componente psiquiátrico en el síndrome
de fibromialgia es similar al que se observa en
pacientes con afecciones que producen dolor
crónico. En el síndrome de fibromialgia la de-
presión asociada no difiere de la que se vincula
a la artritis reumatoide u otras alteraciones
dolorosas crónicas.
Además, no existen diferencias significativas
en psicopatología general, ni en nivel de an-
siedad entre pacientes afectos del síndrome de
fibromialgia, artritis reumatoide y embarazadas
de alto riesgo. En alguna investigación se ha
apuntado la probabilidad de que el síndrome
de fibromialgia presente menor psicopatolo-
gía que el conjunto de los enfermos crónicos
generales.
Los efectos psicosociales secundarios al
síndrome de fibromialgia están bastante
extendidos e incluyen depresión,
niveles deficitarios de confianza,
capacidad y seguridad en sí mis-
mo para controlar la afección y
perturbaciones en las relaciones
con amigos y familiares. En este
sentido, se ha citado una mayor
prevalencia de abusos sexuales,
físicos y emocionales en las muje-
res diagnosticadas de síndrome de

pacientes con síndrome de fibro- fibromialgia que en sujetos sanos,

mialgia; de hecho, los estudios pacientes con artritis reumatoide
que utilizaron entrevistas psi- y pacientes con otras patologías
quiátricas estructuradas encon- reumáticas.
traron que al menos un 20 % de En relación a las disfunciones
los pacientes tenían un desorden cognitivas, los pacientes con sín-
psiquiátrico actual y casi dos ter- drome de fibromialgia refieren
ceras partes un historial vitalicio una variedad de síntomas que
de depresiones profundas. incluyen dificultad para concen-
Otras investigaciones se incli- trarse, “lentitud mental”, deterio-
nan por admitir que la mayoría de ro de la memoria, dificultad para
las manifestaciones psicológicas recordar palabras/nombres y un
de los pacientes con síndrome de sentirse abrumado al enfrentarse
fibromialgia derivarían de un dolor con la realización de varias tareas
crónico. En apoyo de esta hipóte- simultáneas. El rendimiento de
sis: mientras que la mayoría de los los pacientes con síndrome de fi-
pacientes perciben un estado de
elevada ansiedad, casi la mitad no 1. IMAGENES REPRESENTATIVAS
© FOTOLIA / KZENON

considera encontrarse en un esta- de la ansiedad (arriba) y de-

do depresivo, lo que evidencia di- presión (abajo) mostrada en
ferentes formas de afrontamiento pacientes con síndrome de
del síndrome de fibromialgia. fibromialgia.

44 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009


CORTESIA DE LOS AUTORES
© iSTOCKPHOTO
bromialgia es significativamente inferior en la
memoria operativa respecto a controles sanos.
Dígase lo mismo en la memoria a largo plazo,
la atención y la velocidad de procesamiento
de la información.
El primer programa exclusivo de actividad
física desarrollado en pacientes con síndrome
de fibromialgia que valoró su influencia so-
bre la función cognitiva presentó una mejora
significativa en todos los tests neuropsico-
lógicos.
Con estos resultados, se descarta la hipó-
tesis del deterioro del sustrato neurológico
EVALUACION DE LA PERSONALIDAD EN LA SELECCION DE PERSONAL
Aplicación de un inventario multifásico (MMPI-2)
ANTONIO ZAPATA
L a utilización de pruebas de personalidad
para selección de personal en las empresas
ha ido en aumento en las últimas décadas. En
1920, Woodworth desarrolló ya una “prueba
de datos personales” (Personal Data Sheet)
con preguntas en papel y lápiz para averiguar
determinados aspectos emocionales en la
selección de los mejores candidatos para el
ejército. El gobierno alemán lo utilizó también
para selección de candidatos a oficiales del
ejército ese mismo año.
Hoy día se utilizan diferentes pruebas o
tests de personalidad para la selección de
personal. Entre los habituales se encuentran
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
central en el síndrome de fibromialgia. La
mejora de la función cognitiva puede de-
berse a un incremento del flujo sanguíneo,
a la estimulación de la neurogénesis o a la
reducción de la sintomatología dolorosa.
La disfunción cognitiva parecer ser, pues,
secundaria a la sintomatología dolorosa y
psicológica.
Diego Munguía Izquierdo es profesor
de la Universidad Pablo de Olavide;
Alejandro Legaz Arrese trabaja
en la de Zaragoza.
el Inventario de 16 factores de personalidad
de Catell (16-PF), el Inventario Psicológico de
California (CPI) y el NEOPI-R. Estos inventarios
no miden psicopatologías (trastornos psicológi-
cos o mentales), sino que descubren rasgos de
la personalidad basados en los cinco grandes
factores de personalidad.
A diferencia de estas pruebas, el Inventa-
rio Multifásico de Personalidad de Minnesota
(MMPI-2) es una prueba de amplio espectro
diseñada para evaluar la personalidad y los
trastornos emocionales y psicológicos. Cons-
ta de 567 preguntas que se contestan en un
formato de verdadero o falso; se aplica a
2. IMAGENES REPRESENTATIVAS
de la valoración del dolor (derecha) y del
rendimiento cognitivo (izquierda) en pacien-
tes con síndrome de fibromialgia.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
EXERCISE IN WARM WATER DECREASES
PAIN AND IMPROVES COGNITIVE FUNC-
TION IN MIDDLE-AGED WOMEN WITH
FIBRO MYALGIA . D. Munguía Izquier-
do y A. Legaz Arrese en Clinical and
Experimental Rheumatology, vol. 25,
págs. 823-830; 2007.
NEUROPSYCHOLOGICAL PERFORMANCE
IN PATIENTS WITH FIBROMYALGIA SYN-
DROME: RELATION TO PAIN AND ANXIETY.
D. Munguía Izquierdo, A. Legaz Arrese,
D. Moliner Urdiales y J. Reverter-Masía
en Psicothema, vol. 20, págs. 427-431;
2008.
individuos y a grupos. Se requiere un nivel
de lectura de educación general básica. El
perfil que arroja la prueba proporciona pun-
tuaciones derivadas de normas representati-
vas. Se puede administrar en lápiz y papel,
o computadora.
Se trata del test de personalidad mas utili-
zado en el mundo, con diferentes traducciones.
Lo crearon Starke R. Hathaway y J. C. McKinley.
La prueba es propiedad de la Universidad de
Minnesota.
El test, que se ideó a finales del decenio
de los treinta del siglo pasado, comenzó a
utilizarse en los años 1942-1943. Se ha re-
45
 psicología; bomberos y paramédicos; semi-
ESCALAS AREAS A MEDIR
naristas.
HS Hipocondriasis; quejas físicas generales. Este perfil busca información que pudiera
resultar obstaculizadora para la correcta inte-
D Depresión; situaciones relacionadas con el cuadro clínico depresivo. gración del individuo en la empresa u organi-
zación. Se busca establecer las posibilidades de
HY Histeria; situaciones relacionadas con la presencia de trastornos sensitivos
la persona para adaptarse al puesto requerido,
o motores no relacionados con una etiología orgánica.
a la vez que detecta perfiles incompatibles con
PD Desviación psicopática; problemas familiares, falta de satisfacción el mismo. (Nunca debe tomarse una decisión
en relaciones con la vida, tendencias delictivas, y conflicto con la autoridad, sobre un candidato basada en un perfil exclu-
entre otras. sivo, sino que ha de haber otras herramientas
de evaluación.)
MF Masculinidad-feminidad; tendencias del individuo a conducirse según los En la mitad de los estados de Estados Uni-
modelos tradicionales de cada sexo (no se utiliza). dos se utiliza el MMPI-2 para el reclutamiento
PA Paranoia; comportamientos psicóticos, delirios, persecución. de policías; lo manda la ley. Suele aplicarse
tras hacerle una oferta de empleo al candi-
PT Psicoastenia; control racional de sus pensamientos y comportamientos. dato. Una revisión de la bibliografía de Rouse
y Butcher encontraron mas de 570 artículos y
SC Esquizofrenia; perturbaciones del pensamiento, del estado de ánimo
libros relacionados con este tema.
y de la conducta.
Entre los estudios analizados recordare-
MA Hipomanía; mide energía física y psicológica. mos el de Zapata, Kreuch, Landers, Hoyt y
Butcher en 2009, donde se lleva a cabo una
SI Introversión social; aislamiento relaciones y responsabilidades sociales. comparación del MMPI-2 en una evaluación
de candidatos a empleo de habla hispana y
visado en fecha reciente y ahora existe una y en equipo. Los pilotos, por ejemplo. Es decir, una evaluación de ejecución de empleados
versión corta (RF). En Estados Unidos y Puer- allí donde un trastorno psicológico o de per- anglosajones. A una muestra de 332 puer-
to Rico, la prueba se administra con fines sonalidad podría repercutir en violaciones de torriqueños reparadores de líneas eléctricas
clínicos. ¿Qué tiene que ver esa aplicación ley y hasta la muerte. se les entregó el test en español; fueron com-
médica con la selección de candidatos para El test consta de las siguientes escalas parados con 327 empleados anglosajones en
una empresa? (entre otras): escalas clínicas y de validez; Estados Unidos.
Algunos autores recomiendan que se limite subescalas clínicas; escalas de contenido; El perfil general de ambos grupos de parti-
a la selección de plazas de alto riesgo, que escalas suplementarias. El perfil establece cipantes fue altamente similar y se comportó
necesiten temple psicológico, estabilidad emo- también normas para las siguientes ocupacio- muy bien dentro de las normas con la mayoría
cional, serenidad de juicio, responsabilidad y nes: central nuclear; fuerzas de orden público de las escalas, incluido el error estándar de
habilidad para trabajar con estrés extremo (policías); pilotos; estudiantes de medicina y la medida.
Algunas escalas, como la escala de menti-
120 ra (L), demuestra pequeñas diferencias entre
110 EJEMPLO DE UN PERFIL DEL MMPI-2 los hispanos, puntuando más altos que los
anglosajones. Los resultados se han corrobo-
100
rado en otros estudios. Las escalas de síntomas
90 del MMPI-2 para hispanos son generalmente
80 similares a las puntuaciones anglosajonas y no
70 requiere ajuste en la interpretación.
60 En el test pueden buscarse también la to-
lerancia al estrés, control emocional, trabajo
50
en equipo, relaciones interpersonales y con la
40
autoridad, control de impulso, actitudes, in-
30 tegridad, dependencia, iniciativa, motivación,
L F K Hs D Hy Pd Mf Pa Pt Sc Ma Si
liderazgo, control de coraje, adaptabilidad,
flexibilidad, atención, y sensitividad. Para
Las primeras tres escalas, L, F y K, son escalas de validez; de mentira, infrecuencia y correc- ello se recurre a la combinación de diversas
ción. Las otras escalas son clínicas de contenido. Estas son: Hs,: Hipocondriasis; D, Depresión; escalas.
Hy: Histeria; PD: Desviación psicopática; MF: Masculinidad-feminidad; PA: Paranoia; PT:
Psicoastenia; SC: Esquizofrenia; MA: Hipomanía; SI: Introversión Social. Se enfatiza mucho Antonio Zapata
cuando las escalas son mayores de 65. Psicólogo industrial y de empresa

46 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

LAS LIMITACIONES DE LAS CATEGORIAS
Es el juego de toda la vida: hay un cocker, un pastor alemán, un setter inglés, un coche y un dálmata.
¿Cuál es el intruso?

ANDREA BARONCHELLI

L os humanos tenemos una tendencia na- y Paul Kay dieron la vuelta al mundo registran- resultados del informe de Berlin y Kay fueron,
tural a juntar en grupos cosas diferentes, do los “nombres básicos de color” (definidos sin embargo, totalmente inesperados y abrie-
y sabemos decir enseguida si un objeto está oportunamente, que para los europeos serían ron la vía a una verdadera revolución en las
fuera de su sitio. De hecho, nuestra predis- “rojo”, “verde”, etc.) existentes en diferentes ciencias cognitivas y en la filosofía.
posición a agrupar cosas es tan fuerte, y al culturas. El informe registró un número de colores
mismo tiempo necesaria para nuestra vida, Los colores constituyen un banco de prue- básicos comprendido entre dos (así, los dani de
que ha sido objeto de atención desde los bas ideal. Todos percibimos un número prác- Nueva Guinea) y once (los estadounidenses).
tiempos de Aristóteles. Pero, ¿cómo agrupa- ticamente infinito de colores, pero contamos La primera sorpresa concernió a la universali-
mos? ¿Qué es una categoría? La respuesta no con un número restringido de nombres para dad de las categorías. Frente a un panel con
es nada fácil. Durante siglos se muchos cuadrados de diferentes
ha ido afirmando la teoría clásica tintas, individuos de distintas
de la categorización que todavía poblaciones escogen los mismos
damos, siquiera implícitamente, colores focales como “mejores
por válida. ejemplos” de los colores básicos.
En primer lugar, las catego- Además, según se demostró
rías son arbitrarias. Los objetos más tarde, los colores focales
se pueden agrupar de cualquier elegidos por otras poblaciones
manera y la tarea del individuo son reconocidos más sencilla-
es aprender cómo su cultura ha mente en tests mnemónicos, con
decidido hacerlo. Un coche no independencia de que la lengua
pertenece a la misma clase de del sujeto de la encuesta tenga o
los perros porque, por ejemplo, no un nombre para todos ellos. Es
tiene un motor. Pero si nuestra decir, que los individuos pueden
cultura hubiese elegido dar más conceptualmente reconocer unos
importancia al número de apoyos colores, aunque su lengua no lo
en el suelo, en ese caso coches y haga. Finalmente, la misma exis-
perros habrían ido juntos. Y aquí tencia de colores focales implica
© FRANCESCO BALDI / WWW.FRANCESCOBALDI.IT

llegamos al segundo pilar de la (otra sorpresa) que los miembros

teoría clásica: las categorías tie- de una categoría no son todos
nen atributos que las definen. iguales. Hay unos prototípicos y
Todos los miembros de la misma otros no tan representativos. Es
clase comparten esos atributos decir, las categorías presentan
y ningún no-miembro los tiene. estructura interna.
Definidos los atributos, es una La teoría clásica yerra, pues.
operación mecánica establecer Da por cierto que las categorías
si un objeto forma parte de la son definidas arbitraria y exclu-
categoría en cuestión. Por esta PERCIBIMOS UN NUMERO VIRTUALMENTE INFINITO DE COLORES, sivamente a partir de las propie-
razón, las categorías carecen de pero sólo tenemos un pequeño conjunto de nombres para indicar- dades de sus miembros, olvidán-
estructura interna (tercer punto). los. La manera de juntar colores “similares” como matices de un dose de la función desempeñada
Los objetos pertenecen o no a la mismo color fundamental depende no sólo de nuestra cultura sino por los sujetos categorizadores:
categoría, pero no tiene sentido también de nuestra fisiología. tanto de su neurofisiología como
preguntarse “cuánto” le perte- de sus capacidades de percibir y
necen. designarlos. Es decir, agrupamos colores que de formar imágenes mentales, de aprender y
Todo esto parece tan razonable, que sor- juzgamos como similares en categorías. Clá- recordar, etc.
prendentemente los primeros experimentos no sicamente, esos nombres son el resultado de En otros términos, las “propiedades” no
se iniciaron hasta los años sesenta del siglo una convención arbitraria; culturas diferentes existen objetivamente en el mundo. Antes bien,
pasado, cuando los antropólogos Brent Berlin adoptarán entonces particiones distintas. Los son el resultado de la interacción entre nues-

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 47

 tros ámbitos físicos y culturales, dados nuestro
cuerpo y nuestras capacidades cognitivas. Des-
de esta perspectiva, la investigación empieza
ahora a servirse de una nueva e importante
herramienta: las simulaciones por ordenador.
Agentes virtuales cuya arquitectura cogniti-
va y capacidad comunicativa son controladas
permiten someter a prueba el papel de todos
esos ingredientes y explorar las diferentes
hipótesis.
El debate sobre el significado y los cri-
terios de la categorización continúa abier-
to. No carece de importantes implicaciones
prácticas. Por ejemplo, según un informe
reciente, hay en circulación por lo menos
26 definiciones distintas de “especie” bio-
lógica. Dependiendo de la que se elija, se
siguen diferentes criterios para decidir las
especies que corren el riesgo de extinguirse
y los grupos que hay que proteger. Análo-
gamente, la atribución de la propiedad “no
pueden vivir en el estómago” a la clase de
las bacterias ha retrasado durante años el
suministro de medicamentos oportunos a
enfermos de úlcera estomacal, a pesar de
que ya se sabía que esta enfermedad está
causada por la bacteria H. pylori.
Andrea Baronchelli es físico teórico de la
Universidad Politécnica de Cataluña, en Bar-
celona. Estudia el problema de la emergencia
del lenguaje y de las categorías utilizando
conceptos y herramientas de la ciencia
de los sistemas complejos.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
WOMEN, FIRE, AND DANGEROUS THINGS.
George Lakoff. University of Chicago
Press, 1990.
A QUESTION OF CL ASS. Jeffrey Par-
sons y Yair Wand en Nature, vol. 455,
págs. 1040-1041; 22 de octubre, 2008.
CULTURAL ROUTE TO THE EMERGENCE
OF LINGUISTIC CATEGORIES. A. Puglisi,
A. Baronchelli y V. Loreto en The Procee-
ding of the National Academy of Sciences
USA, vol. 105, pág. 7936; 2008.

ESTRES LIMITE Y SALUD MENTAL

Lleva el nombre de Ulises el síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple

JOSEBA ACHOTEGUI

“... y Ulises pasábase los días sentado en las rocas, a la orilla del mar, consumiéndose a fuer-
za de llanto, suspiros y penas, fijando sus ojos en el mar estéril, llorando incansablemente...”
(Odisea, Canto V, 150)
E migrar se está convirtiendo hoy para millones
de personas en un proceso que posee unos
niveles de estrés tan intensos que llegan a supe-
rar la capacidad de adaptación de los seres hu-
“me preguntas cíclope cómo me llamo [...] voy a decírtelo. Mi nombre es nadie y nadie me manos. Estas personas sufren el riesgo de pade-
llaman todos [...]” (Odisea Canto IX, 360). cer el síndrome del inmigrante con estrés crónico
y múltiple, o síndrome de Ulises (así llamado en
honor del héroe griego que padeció innumerables
adversidades y peligros lejos de Itaca).
Sabemos, sin embargo, que la capacidad de
emigrar constituye uno de los rasgos distintivos
de nuestra especie y se halla en la base de
nuestro gran éxito evolutivo. Ante esa situación
paradójica cabe preguntarse por qué emigrar
hoy resulta terrible para tanta gente, hasta el
punto de que les afecta en su salud mental.
Desde los años ochenta del siglo pasado
venimos trabajando en la atención en salud
mental a los inmigrantes. Pero nunca había-
mos presenciado situaciones tan dramáticas
como las actuales. Existe, además, una gran
deshumanización al abordar las migraciones
© FOTOLIA / MARCO ANTONIO FDEZ.

de hoy, ya que se presta muy poca atención a

los sentimientos, a las vivencias de los prota-
gonistas, los inmigrantes.
Desde una perspectiva psicológica, la migra-
ción constituye un acontecimiento de la vida,
que como todo cambio supone una parte de

48 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

estrés, de tensión, al que se denomina duelo
migratorio. Distinguimos hasta siete tipos de
duelo, relacionados respectivamente con la
familia, la lengua, la cultura (costumbres y va-
lores), la tierra (paisajes, colores, luminosidad,
olores y temperatura), el estatuto social (acce-
so a oportunidades, papeles, trabajo, vivienda
o atención sanitaria), el grupo de pertenencia
(prejuicios, xenofobia o racismo) y los riesgos
para la integridad física (en el viaje migratorio,
persecución e indefensión).
Aunque estos duelos se darían, en mayor o
menor grado, en todos los procesos migratorios,
no es lo mismo vivir la migración en buenas
condiciones (duelo simple) que emigrar en situa-
ciones límite (duelo extremo), cuando la persona
entra en una situación de crisis permanente. A
este tipo de duelo migratorio corresponde el
característico del síndrome de Ulises.
Estresores del síndrome de Ulises
Los estresores más importantes son la sepa-
ración forzada de los seres queridos que su-
pone una ruptura del instinto del apego, el
sentimiento de desesperanza por el fracaso
del proyecto migratorio y la ausencia de opor-
tunidades, la lucha por la supervivencia (dónde
alimentarse y encontrar un techo para dormir)
y, por fin, el miedo, el terror que viven en los
viajes migratorios (pateras, ir escondidos en
camiones), las amenazas de las mafias o de
la detención y expulsión, la indefensión por
carecer de derechos, etcétera.
Además, esos estresores, que van más allá
del clásico estrés aculturativo, se hallan incre-
mentados por factores que los potencian. Nos
referimos a la multiplicidad (a más estresores
mayor riesgo, los estresores se potencian entre
sí), la cronicidad, ya que estas situaciones lími-
te pueden afectar al inmigrante durante meses
o incluso años, el sentimiento de que el indivi-
duo haga lo que haga no puede modificar su
situación (indefensión aprendida, ausencia de
autoeficacia), los fuertes déficits en sus redes
de apoyo social (el capital social).
Como si tantos problemas no fueran suficien-
tes, a menudo el sistema sanitario y asistencial
no atiende adecuadamente el síndrome. Mu-
chos profesionales banalizan esta problemá-
tica (por desconocimiento, por insensibilidad
e incluso por racismo). En otras ocasiones,
el cuadro no recibe un diagnóstico correcto
como cuadro reactivo de estrés; antes bien,
a los inmigrantes se les trata como enfermos
depresivos, psicóticos o enfermos somáticos. En
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
definitiva, el sistema sanitario se convierte en
un estresor añadido para los inmigrantes.
Sintomatología
Como es obvio, la vivencia prolongada de si-
tuaciones de estrés tan intensas afecta a la
personalidad del sujeto y a su homeostasis, al
eje hipotálamo-hipófisis-médula suprarrenal,
al sistema hormonal, al muscular. Y da lugar a
una amplia sintomatología: síntomas del área
depresiva (fundamentalmente tristeza y llanto),
síntomas del área de la ansiedad (tensión, in-
somnio, pensamientos recurrentes e intrusivos,
irritabilidad), síntomas del área de la somatiza-
ción (fatiga, molestias osteoarticulares, cefalea
y migraña), síntomas del área confusional que se
pueden relacionar con el incremento del cortisol
y que pueden ser erróneamente diagnosticados
como trastornos psicóticos.
A la sintomatología descrita se le añade
en bastantes casos una interpretación de su
cuadro basado en la propia cultura del sujeto.
Así es frecuente oír decir: “no puede ser que
tenga tan mala suerte”, “a mí me han tenido
que echar el mal de ojo”, “me han hecho bru-
jería” y otras por el estilo.
Diagnóstico diferencial
El síndrome de Ulises no es una enfermedad.
Se le incluye en el ámbito de la salud mental,
más amplio que el dominio de la psicopatolo-
gía. Se trata de un cuadro reactivo de estrés
ante situaciones de duelo migratorio extremo
que no pueden ser elaboradas.
La denominación “síndrome de Ulises”
contribuye a evitar la desvalorización de sus
padecimientos y el peligro de que sean inco-
rrectamente diagnosticados. No son ni enfer-
mos depresivos (son proactivos y están llenos
de proyectos e ilusiones), ni padecen trastorno
por estrés postraumático, ya que no tienen ni
apatía ni conductas de evitación.
Area Síndrome Area de
de la del inmigrante la psicopa-
salud con estrés tología
mental crónico y múl-
tiple o síndro-
me de Ulises
No banalizar No medicalizar
Consideramos que, tal como señala el es-
quema, es muy importante ante esta problemá-
tica que se halla en el límite entre el área de
la salud mental y el área de la psicopatología,
por un lado, no banalizar este cuadro, consi-
derando que no les pasa nada (ya que tienen
numerosos síntomas), ni por otro medicalizarlo
al considerarlo una enfermedad mental cuando
mantienen la autonomía personal y el funcio-
namiento social y laboral.
El síndrome de Ulises debe abordarse en el
área de la prevención sanitaria y psicosocial
más que en el área del tratamiento. La inter-
vención tendría que ser de tipo psicoeducativo
y de contención emocional e involucrar a profe-
sionales de especialidades muy diversas, desde
los psiquiatras hasta los educadores sociales y
otros profesionales asistenciales.
Las migraciones del nuevo milenio nos re-
cuerdan cada vez más los viejos textos de Ho-
mero. Si para sobrevivir se ha de ser nadie, se
ha de ser permanentemente invisible, no habrá
identidad, ni autoestima, ni integración social,
y así tampoco puede haber salud mental.
Joseba Achotegui es psiquiatra y profesor ti-
tular de la Universidad de Barcelona. Dirige el
SAPPIR (Servicio de Atención Psicopatológica
y Psicosocial a Inmigrantes y Refugiados) del
Hospital de Sant Pere Claver de Barcelona.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
MIGRACIONES Y SALUD MENTAL. J. Tizón,
M. Salamero, J. Sanjosé, N. Pellejero,
J. Achotegui y F. Sainz. PPU; Barcelona,
1993.
ADJUSTMENT DISORDER IN DSM-IV: CULTU-
RAL CONSIDERATIONS. M. Beiser en Cul-
ture and Psychiatric Diagnosis. A DSM_IV
perspective, coordinado por J. Mezzich
y A. Kleimman. American Psychiatric
Press. Inc.; Washington, 1996.
EMIGRAR EN EL SIGLO XXI: EL SINDROME
DEL INMIGRANTE CON ESTRES CRONICO Y
MULTIPLE. SINDROME DE ULISES. Joseba
Achotegui. Ediciones El mundo de la
mente; Gerona, 2009.
EMIGR AR EN SITUACION EX TREMA. EL
SINDROME DEL INMIGRANTE CON ESTRES
CRONICO Y MULTIPLE (SINDROME DE ULI-
SES). J. Achotegui en Revista Norte de
salud mental de la Sociedad Españo-
la de Neuropsiquiatría, vol. V, n.o 21,
págs. 39-53; 2004.
49
En la mente
del consumidor
En el mercado seguimos los impulsos y nos apartamos de la razón.
Nos dominan las emociones
MIRJA HUBERT Y PETER KENNING
D os pensadores con dos opiniones opues-
tas sobre las personas: “El corazón tie-
ne motivos que la razón ignora”, señalaba el
matemático y filósofo francés Blaise Pascal
(1623-1662). Su compatriota y coetáneo René
Descartes (1596-1650), fundador del raciona-
lismo moderno, sostenía, en cambio: “Pienso,
luego existo”.
Estas conocidas citas de la historia de la
filosofía abarcan el espectro que se extiende
entre el sentimiento y la razón y en el que to-
davía hoy se mueve la ciencia moderna. Los
economistas subrayaron durante largo tiem-
po el valor de la racionalidad y despreciaron
el significado de las emociones en las decisio-
nes económicas. Veían en el consumidor a un
ser racional, que sopesaba de forma absoluta-
mente egoísta los costes y los beneficios de sus
decisiones para obtener en todo momento el
máximo provecho propio. Esa imagen de Homo
oeconomicus tiene sus límites, pues los factores
emocionales, como la confianza y la lealtad,
fluyen, por lo menos, con la misma intensidad
en las decisiones económicas.
“El corazón tiene motivos
que la razón ignora.”
Blaise Pascal (1623-1662)
50
¿Cómo podrían entenderse, desde el punto
de vista científico, conceptos tan abstractosractos
óricos
como la “confianza”? En principio, los teóricos
de la economía deberían incluir en sus inves-
ecisio-
tigaciones el órgano que gobierna las decisio-
nes económicas, el cerebro. De eso se ocupa
la neuroeconomía. Gracias a los métodos dos de
estudio cerebrales, los neuroeconomistas as co-
locan la imagen de Homo oeconomicus bajo la
ómica
lupa, revisan las teorías de la ciencia económica
y las amplían.
Los asombrosos avances técnicos, sobree todo
en el campo de los métodos de imagen, n, han
hecho florecer esa nueva disciplina en los os últi-
ntoine
mos años. Entre los pioneros citemos a Antoine
Bechara y Antonio Damasio, de la Universidadrsidad
de Iowa, que examinaron a pacientes con n lesio-
nes cerebrales.
Las personas con la corteza prefrontal daña-
da, es decir, la región del cerebro situada inme-
erizan
diatamente detrás de la frente, se caracterizan
por una conducta social extraordinariamente mente
opesar
atípica. Estos sujetos todavía pueden sopesar
conve
de manera racional las ventajas y los inconve-
nientes de varias alternativas, pero no perci-
ben ni manifiestan sus propios sentimientos ni
pueden reconocerlos en otras personas.
Por eso, decisiones tan simples como la
compra de un champú se convierten en un
problema: en lugar de dejarse llevar por las
“vísceras”, los afectados tratan de contrapo-
ner ventajas e inconvenientes del producto
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 IK (fotomontaje)
MDE-GRAF
&G EIST / E
E HIRN
a); G
ned
(mo
Ñ ALS
I VI
LA
C UL
EX
/ ÀL
O
OT
PH
OCK
iST
©

RESUMEN

¿Emoción o razón?

1 La imagen de un
Homo oeconomicus
racional puro parece
superada a la luz de
los descubrimientos
recientes.

2 Los neuroecono-
mistas investigan lo
que sucede en el cere-
bro cuando se toman
decisiones económicas:
durante ellas se activan
también numerosas
áreas cerebrales que
regulan los procesos
1. EFECTO CONTUNDENTE. emocionales.
Muchos factores determinan
en qué invertimos, o no,
el dinero. La mayoría tiene
que ver con los sentimientos
3 El contramodelo
propuesto de Homo
neurobiologicus con-
o las relaciones entre unos templa los factores cog-
precios y otros. nitivos, las emociones y
las relaciones sociales.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 51

 en un proceso sumamente aburrido. Por eso,
Bechara y Damasio concluyeron que la vida
emocional no sólo influye decisivamente en
nuestras decisiones, sino que, sin su auxilio,
no decidiríamos nunca nada. De acuerdo con
la teoría del marcador somático de Damasio, las
señales emocionales corporales influyen en la
elección entre dos alternativas, sobre todo en
situaciones complejas.
“Pienso, luego existo.”
René Descartes (1596-1650)
Una oferta inmoral
¿De qué manera regulan los sentimientos las
decisiones que tomamos? Para investigarlo,
Alan Sanfey y sus colaboradores, de la Uni-
versidad de Princeton, invitaron en 2003 a
sus probandos a un “juego del ultimátum”: en
cada ocasión jugaban dos probandos, uno de
ellos recibía una determinada suma de dinero
de la que entregaba una parte, decidida por él
mismo, al compañero. El punto determinante
consistía en que, para que se pudieran quedar
los dos el dinero, el receptor también tenía que
aceptar la oferta. Si la rechazaba por injusta,
ambos perdían.
Póngase por un momento en la piel del re-
El Homo ceptor. ¿Admitiría, por ejemplo, ser receptor
de la mitad de una suma total de 100 euros?
oeconomicus Probablemente. ¿Qué ocurriría, sin embargo, si
la oferta fuera sólo de un euro y su compañero
racional se quedara con los 99 euros restantes? Si fuera
un Homo oeconomicus racional, aceptaría esa
deja paso oferta pues una ganancia tan ridícula resulta,
a Homo
a la postre, mayor que nada.
En la realidad, los probandos consintieron
neuro- fundamentalmente cuando el importe de las
propuestas se repartía de una forma más o me-
biologicus. nos justa. Cuando la oferta se desviaba mucho
de la divisoria 50:50, la mayoría la declinaba y
se sentía frustrado. Prefería asumir la pérdida
económica a que su compañero disfrutara de
una elevada ganancia.
Cuando los investigadores de Sanfey comu-
nicaron a sus probandos que estaban jugando
contra un ordenador, la situación cambió: en-
tonces incluso ofertas “sucias” se aceptaban. Al
parecer, nuestro sentido de la justicia nos deja
fríos si el oponente es una máquina.
Mientras los jugadores negociaban, los
científicos aplicaban resonancia magnética
funcional (RMf) para percibir la actividad
52
de sus cerebros. Cuando la oferta era muy
injusta, se activaban tres regiones regulado-
ras de las emociones: la porción anterior de
la ínsula, la corteza cingular anterior y una
región del lóbulo frontal, la corteza prefron-
tal dorsolateral. Los jugadores afrontaban,
aparentemente, un conflicto emocional, que
se reflejaba en la diversa actividad cerebral.
Sanfey y su grupo atribuyeron ese dato a un
intento del cerebro de vencer el sentimien-
to negativo y aceptar la oferta injusta para
maximizar la ganancia.
El equipo formado por Daria Knoch y Ernst
Fehr, de la Universidad de Zurcí, obtuvo un
resultado totalmente distinto en 2006. En
este caso, los probandos también jugaron al
ultimátum; ahora, sin embargo, aplicaron, me-
diante estimulación magnética transcraneal,
un impulso electromagnético sobre determi-
nadas áreas cerebrales, la corteza prefrontal
dorsolateral derecha o la izquierda de forma
alternativa. Como se comprobó, los jugado-
res aceptaron más veces ofertas injustas si se
bloqueaba la corteza prefrontal dorsolateral
derecha, mientras que el efecto desaparecía
en el lado izquierdo. Con todo, al igual que
antes, los probandos seguían considerando
las ofertas aceptadas como clamorosamente
injustas.
Knoch y Fehr sospechan que las regiones
cerebrales del lado derecho suprimen las se-
ñales egoístas y posibilitan a los jugadores la
ejecución de sus propias reglas sobre la justicia.
De esta manera, el lóbulo frontal desempeña
una importante misión ante decisiones que
dependen mucho de las emociones.
¿Qué sucede con la confianza? Homo oeco-
nomicus no abunda en ella. Quien se fía de
la seriedad de un socio comercial se arriesga
a ser timado. Con todo, la experiencia enseña
que, sin confianza mutua, muchas relaciones
de negocios fracasan. Quien compra un coche
usado asume siempre un riesgo, pero no tiene
más remedio que fiarse de las indicaciones del
vendedor.
Confianza contra confianza
Este dilema se planteó el grupo de investi-
gación de Kevin McCabe, de la Universidad
de Arizona en Tucson, al proponer a sus pro-
bandos un “juego de colaboración recíproca”:
el primer jugador podía repartir de manera
justa una cantidad de 90 dólares o acumularla
hasta una prestación de 405 dólares. Si ele-
gía lo último, se ponía en manos del segundo
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 jugador, que podía detraer 180 dólares de la
suma total y entregárselos a su compañero,
quedándose como retribución con los 225
dólares restantes, o bien hacer acopio de la
totalidad del dinero. Así pues, el primer ju-
gador, si deseaba multiplicar su ganancia de
45 a 180 dólares, se arriesgaba a ser engañado
por su compañero.
De nuevo, los investigadores examinaron
el cerebro de sus probandos y observaron di-
ferencias significativas. La corteza prefrontal
medial de los jugadores que confiaban a su
compañero el capital inicial, o que retribuían
la confianza del compañero con un compor-
tamiento cooperativo, mostraba una tasa me-
tabólica claramente mayor que la de los juga-
dores poco cooperativos. Esta región cerebral
se relaciona con la capacidad de ponerse en el
lugar de otra persona. Los individuos que son
capaces de sentir por los demás muestran una
actitud más cooperativa.
En otro juego de confianza parecido se activó
otra región corporal, según descubrió el gru-
po de Jordan Grafman, del Instituto Nacional
de Trastornos Neurológicos de Bethesda. Los
probandos que, desde el principio, se fiaban de
sus compañeros presentaban una activación
de la corteza paracingular, un área que ana-
liza la conducta propia y los actos previsibles
del oponente. Además, mostraban una activi-
dad pronunciada del septum, estructura del
sistema límbico que controla la liberación de
vasopresina y oxitocina, hormonas de nuevo
reguladoras de la conducta social.
Una pizca de oxitocina, administrada con
un aerosol nasal, basta para incrementar la
predisposición a la confianza del compañero.
Así lo observaron los investigadores de Zúrich
Michael Kosfeld y Ernst Fehr en 2005 en un
experimento revolucionario.
Regresemos a la vida cotidiana: ¿qué pasa
por nuestras cabezas cuando contemplamos

Examen profundo: los métodos de la neuroeconomía

Desde hace tiempo, los economistas incorporan métodos
fisiológicos en sus estudios. Así, la medición de la resis-
tencia cutánea o de las reacciones pupilares proporciona
datos más objetivos sobre las tomas de decisiones de los
consumidores. Sin embargo, estas técnicas sólo ofrecen
datos generales, ya que detectan únicamente una señal
corporal que, a su vez, debe contraponerse con las ma-
nifestaciones de los probandos. Esto sería como tratar de
evaluar la calidad musical de una orquesta sinfónica, sólo
por la intensidad del volumen. Por otro lado, las declara-
ciones de los probandos resultan problemáticas ya que, por
CORTESIA DE MIRJA HUBERT, UNIVERSIDAD ZEPPELIN
un lado, están deformadas por las expectativas sociales y,
por el otro, sólo reflejan impresiones subjetivas. Así, por
ejemplo, en el caso de la fiebre, el cuerpo puede sentir
frío, aunque el termómetro marque una temperatura cor-
poral elevada.
La actividad cerebral representa un criterio más idó-
neo. Las técnicas de medición, tomadas de la neurología,
han contribuido notablemente al establecimiento de la
neuroeconomía: los métodos incruentos, es decir, que no
entran en contacto directo con el organismo, ofrecen en
estos momentos la posibilidad de un examen profundo
del trabajo cerebral. Los investigadores recogen la acti-
vidad electromagnética de las neuronas cerebrales, por
ejemplo durante la encefalografía (EEG) o la magnetoen-
cefalografía (MEG), o utilizan técnicas de imagen, como la
tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia
magnética funcional (RMf), basadas en las propiedades
metabólicas del cerebro. Así como los métodos electro-
magnéticos operan con una extraordinaria precisión en el
tiempo y permiten una medición directa de la actividad

EN IMAGEN. neuronal, los puntos fuertes de las técnicas de imagen

La resonancia magnética
funcional visualiza la ac-
tividad del cerebro, como
sucede en este caso con
la corteza prefrontal ven-
tromedial.
radican en la localización espacial precisa de las áreas
cerebrales activadas. La estimulación magnética transcra-
neal (TMS) es una técnica reciente con la que se pueden
estimular o suprimir de forma selectiva determinadas re-
giones cerebrales a través de impulsos electromagnéticos.
Los neuroeconomistas recurren a ella para revisar los re-
sultados de los estudios ya realizados.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 53


2. MASA AMORFA.
La plétora de mercancías de los
supermercados entorpece la
elección de muchas personas:
¿qué producto debo elegir?
54
las estanterías del supermercado? En 2005,
Michael Deppe, de la Universidad de Münster,
junto con uno de los autores (Peter Kenning),
mostró a 22 probandos, introducidos en la
bovina de un escáner cerebral, imágenes de
parejas de productos que, aparte de la marca,
no se diferenciaban en nada. Los probandos
debían elegir un artículo: las mujeres podían
escoger entre un total de 15 tipos diferentes
de café y los hombres entre una colección de
20 cervezas. La clave: de manera casual apare-
cía siempre dispersa, entre las parejas confron-
tadas, la marca preferida de los probandos; la
elección no resultaba difícil.
Marcas grabadas a fuego
Cuando la decisión era clara, la actividad de
la corteza prefrontal dorsolateral disminuía.
En cambio, se activaba una región vecina del
lóbulo frontal, la corteza prefrontal ventro-
medial (VMPFC). Así pues, el centro de control
racional de la corteza prefrontal dorsolateral
parece excitarse sobre todo cuando la decisión
nos deja más bien fríos desde el punto de vista
emocional. Sin embargo, cuando contempla-
mos nuestro café matutino o nuestra cerveza
preferida, se desactivan las regiones cerebra-
les del control cognitivo; quedan descargadas.
Los sentimientos positivos facilitan, por tanto,
la decisión.
Hasta qué punto puede inmiscuirse una
imagen de marca en nuestros procesos cog-
nitivos es un asunto que ya analizó en 2004
el grupo de Read Montague, de la facultad
Baylor de medicina de Houston. Los inves-
tigadores tejanos observaron un fenómeno
interesante: la Coca-Cola es la bebida eferves-
cente con cafeína más vendida en el mundo,
pero si se hace una degustación a ciegas, la
bebida de la competencia, Pepsi, sale mejor
parada.
Las dos bebidas estimulan actividades
cerebrales parecidas, siempre que no se co-
nozca la marca. Sin embargo, en cuanto el
bebedor lee el rótulo del fabricante, se acti-
va su corteza prefrontal ventromedial. En-
tre los pacientes con una corteza prefrontal
ventromedial dañada, la preferencia por la
Coca-Cola desaparece, como descubrieron en
2008 Michel Koenigs y Daniel Tranel, de la
Universidad de Iowa: a sus probandos, la Pep-
si les sabía aún mejor si no se percataban de
que no estaban tomando Coca-Cola. Así pues,
algunas compañías parecen haber logrado
grabar a fuego su marca en el cerebro de los
consumidores.
© iSTOCKPHOTO / DON BAYLEY
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 Corte transversal del cerebro (verde)
ACC
(corteza
cingular
anterior)
VMPFC
(corteza
prefrontal
ventromedial)
Cara lateral
Amígdala
Corteza
parietal
DLPFC
(corteza prefrontal dorsolateral)
El precio, desde luego, es un argumento
económico determinante. ¿Estaría dispuesto a
pagar 10 euros por su tableta favorita de choco-
late? Probablemente, no. Aunque no rechazaría
comprar un vino caro si deseara impresionar
a sus amigos. Los precios tienen dos caras: por
una parte, producen dolor y, por otra, sirven de
estandarte de calidad y elevan el valor ideal
del producto.
Lo que ocurre durante la negociación ce-
rebral fue objeto de estudio por el grupo de
Brian Knutson, de la Universidad de Stanford,
en 2007. Los investigadores propusieron a sus
probandos, introducidos en la sala del tomó-
grafo, la compra de bombones. Si los proban-
dos estaban de acuerdo, se activaba sobre todo
el centro remunerador del nucleus accumbens.
Sin embargo, cuando la golosina les parecía
excesivamente cara, la ínsula cerebral ejer-
cía el veto.
El colega de Knutson Antonio Rangel, de
Stanford, demostró en 2008 cómo el precio
puede engañar completamente nuestra per-
cepción sensorial. Ofreció una degustación
de vino a probandos introducidos en el tubo de
resonancia magnética funcional. Sin embargo,
algunos vinos baratos se envasaron como si
fueran un cabernet sauvignon noble. Y éste fue
el resultado: el caldo supuestamente exquisi-
to encontró una acogida excelente. Además,
la corteza orbitofrontal medial, que almacena
las vivencias satisfactorias sobre sabores, olo-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
3. CENTROS DE LA ECONOMIA.
Las cortezas prefrontales ven-
tromedial y dorsolateral son
las que más contribuyen a las
decisiones económicas del
cerebro.
Cuerpo
estriado
GEHIRN & GEIST / SIGANIM
Hipocampo
Cerebelo
res y también música, se disparó con especial
alegría. En cambio, las áreas sensoriales del
cerebro no desplegaron una mayor actividad:
no se dejaron engañar.
Los métodos modernos de la investigación
cerebral nos ofrecen, como puede verse, multi-
tud de datos nuevos sobre Homo oeconomicus.
Sin embargo, las técnicas de imagen sólo dan
información de los procesos cerebrales. Lo que
el consumidor piensa y hace en la vida real no
se puede inferir con seguridad de estas inves-
tigaciones.
Un nuevo paradigma
A pesar de estas reservas, la investigación cere- BIBLIOGRAFIA
bral ha contribuido a zarandear a Homo oeco- COMPLEMENTARIA
nomicus. Parece claro que las personas anhelan
obtener el máximo provecho propio, pero este N E U R O E CO N O M I C S : AN
“comportamiento de optimación” ofrece nu- OVERVIEW FROM AN ECO-
merosas facetas: no sólo los ingresos moneta- NOMIC PERSPECTIVE. P. Ken-
rios pueden resultar atractivos, sino también la ning y H. Plassmann en
experiencia de determinadas emociones. Esto Brain Research Bulletin,
indica un cambio de paradigma en las ciencias vol. 67, n.o 5, págs. 343-
económicas: el Homo oeconomicus racional da 354; 2005.
paso a Homo neurobiologicus, cuyo compor-
tamiento está determinado por las funciones A CURRENT OVERVIEW OF
cognitivas, emocionales y sociales. CONSUMER NEUROSCIENCE.
M. Hubert y P. Kenning
Mirja Hubert, licenciada en ciencias empresariales, en Journal of Consumer
colabora con Peter Kenning, catedrático Behaviour, vol. 7, n.os 4-5,
de mercadotecnia en la Universidad Zeppelín págs. 272-292; 2008.
de Friedrichshafen.
55
Homo oeconomicus
Los científicos han realizado numerosos experimentos para comprender
cómo gastamos el dinero. Psicólogos y economistas siguen rivalizando
para descubrir el comportamiento económico humano
NIKOLAS WESTERHOFF
Una especie
antigua
En el año 1891, el econo-
mista y sociólogo italiano
Vilfredo Pareto preguntó
por carta a su compañero
Maffeo Pantaleoni: “¿Po-
dría decirme quién utilizó
por primera vez el concep-
to Homo oeconomicus?”
La pregunta permaneció
sin respuesta, pero nos
permitió saber que el autor
anónimo había creado el
concepto ya en el siglo XIX.
56
L a persona capaz de gestionar su dinero a
la perfección existe, por lo menos sobre el
papel. Se la describe calculadora, con capaci-
dad de tomar decisiones sensatas y mantener
la cabeza clara en cuestiones que conciernen
a la economía; siempre encuentra la solución
que le es más favorable, lo mismo en las in-
versiones financieras que en la vida diaria. Se
trata de Homo oeconomicus.
¿Existe sólo sobre el papel? Encarna el mo-
delo que los economistas reservan para el
comportamiento económico humano; una
conducta que, en sus cálculos, se rige por la ra-
cionalidad y la obtención del propio beneficio.
Los psicólogos están, sin embargo, convencidos
de que Homo oeconomicus es pura ficción: una
persona ideal que no guarda ningún parecido
con el consumidor regular. Mediante experi-
mentos sobre el comportamiento, desde hace
más de 30 años intentan demostrar que en
cuestiones económicas nos dejamos conducir
por la irracionalidad y los sentimientos más
que por la racionalidad y la sensatez.
En los años setenta del siglo pasado, Daniel
Kahneman y Amos Tversky, psicólogos de la
Universidad Hebrea de Jerusalén, acometieron
los primeros estudios y arribaron a la conclu-
sión de que, para tomar decisiones, nos ba-
samos en reglas heurísticas, muy sencillas y
empíricas. Así empezó una serie de pruebas,
que avivó las dudas acerca del modelo racional
de Homo oeconomicus.
Para demostrar la incapacidad de raciona-
lización de las personas, Veronika Denes-Raj
y Seymour Epstein, de la Universidad de Mas-
sachusetts, llenaron dos cuencos con carame-
los de goma rojos y blancos. Los participantes
debían sacar un caramelo rojo de uno de los
dos recipientes con los ojos cerrados. El cuen-
co pequeño contenía diez caramelos, entre los
cuales había uno rojo. El otro contenía 100 ca-
ramelos, de los que cinco eran rojos. Se informó
a los voluntarios sobre las probabilidades de
éxito en cada recipiente: un 10 % en el cuenco
pequeño y un 5 % en el grande.
Ciegos ante el cálculo de fracciones
A pesar de que los participantes sabían que
actuaban de forma ilógica, la mayoría decidió
probar suerte con el cuenco grande. Según
Denes-Raj y Epstein, es evidente que los juga-
dores no tuvieron en cuenta el porcentaje de
dulces rojos, sino su cantidad absoluta. En el
recipiente pequeño visualizaban tan sólo un
caramelo, en el grande veían cinco.
Los psicólogos denominan a ese fenómeno
el “poder del contador” o la “ceguera del deno-
minador”. Si bien la posibilidad de conseguir
una golosina roja venía condicionada por la
cantidad de caramelos blancos añadidos, los
participantes hicieron caso omiso de ello. El
ensayo puso de manifiesto nuestra escasa
soltura en cuestiones de probabilidades, un
punto de partida poco favorable para el éxito
económico.
En las actividades cotidianas más sencillas
aparece a menudo la incapacidad de las perso-
nas para actuar de forma racional. Sea en el su-
permercado: si la caja está situada en un lugar
al que se llega en sentido horario, los clientes
gastan más dinero que en los establecimientos
organizados en sentido contrario a las agujas
del reloj. Si salimos a comprar con tarjeta de
crédito en lugar de efectivo, compramos más.
Al contrario que para Homo oeconomicus, para
el consumidor real, el dinero no siempre es
igual a dinero. Por ello, gasta su dinero plás-
tico de forma irreflexiva, mientras le cuesta
desprenderse de las monedas tangibles que
tintinean en sus bolsillos.
Chocolate, ¡ahora mismo!
De entrada, también sería lógico suponer que
las personas se mueven fundamentalmente
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 © FOTOLIA / DANIELSCHOENEN
1. ¿CON RAYAS O A LUNARES?
Cuando compramos corbatas
nos gusta dejarnos guiar por
nuestros sentimientos, sin dejar
de pensar en el precio. Los
científicos investigan con expe-
rimentos controlados la capa-
cidad que tenemos los consu-
midores de sopesar de forma
racional los aspectos esenciales
de un producto.
© FOTOLIA / YURI ARCURS

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 57


2. AL CESTO.
Las decisiones cotidianas to-
madas en el supermercado
pueden ser complicadas. Sin
embargo, la elección casi nun-
ca tiene en cuenta la larga
duración de nuestra felicidad.
Sólo nos interesa el beneficio
inmediato.
58
© iSTOCKPHOTO / TOMML
para maximizar sus beneficios. No opinan
así los psicólogos. Richard Herrnstein de-
mostró, a través de múltiples experimentos,
que las personas se rigen por los beneficios
inmediatos. En cuestiones de dinero, el éxi-
to a largo plazo parece interesarnos menos.
“Es muy difícil calcular los beneficios de una
alternativa a largo plazo y, por consiguiente,
su efectividad instantánea con relación a las
posibilidades de éxito en el futuro”, apostilla
Erich Kirchler, de la Universidad de Viena. En
contraposición a Homo oeconomicus, las per-
sonas se guían por reacciones espontáneas y
suelen centrarse en el presente.
Si a un niño le damos a escoger entre una ta-
bleta de chocolate grande y una pequeña, elige
la grande. Si debe decidirse entre el chocolate
pequeño para hoy o el grande para mañana,
suele decantarse por el pequeño. En cambio,
al preguntarle si prefiere una tableta pequeña
en siete días o una grande en ocho días, escoge
la segunda opción. “De pronto, un día más o
un día menos pierde importancia y la elección
recae en el chocolate grande”, justifica Kirchler.
No se trata de una decisión racional, pues un
retraso de 24 horas teóricamente debería cau-
sar el mismo grado de molestia.
En muchos casos, los sujetos de estudio es-
tán dispuestos a dejarse perder un beneficio
mayor para parecer más justos ante sus ad-
versarios, hecho que constituye otra prueba
contra la codicia general. Actualmente, se están
investigando con escáneres cerebrales las bases
neurobiológicas que nos conducen a tomar de-
cisiones irracionales en los juegos dilema.
¿Actuamos, pues, de forma insensata? ¿Pres-
cindimos del juicio ponderado al enfrentarnos
a cuestiones relacionadas con el dinero? La ma-
yoría de los psicólogos cognitivos respondería
de forma afirmativa a las preguntas anterio-
res, pero los economistas tienen otro punto de
vista. Para éstos, Homo oeconomicus, nacido a
finales del siglo XIX, todavía no se ha quedado
obsoleto.
Andreas Ortmann, de la Universidad Caro-
lina de Praga, se cuenta entre los convencidos
de que las personas actúan de forma racional.
Tesis basada en experimentos realizados sólo
por economistas. ¿Por qué los resultados de los
psicólogos difieren de los declarados por los
economistas?
Ortmann busca la causa en la laxitud cien-
tífica de los procedimientos adoptados por los
psicólogos, a quienes acusa de quebrantar de
forma regular tres normas básicas de investiga-
ción. En primer lugar, engañan a sus sujetos de
estudio. Es decir, no les explican la verdadera
finalidad del experimento. Los datos adquiri-
dos jamás serían publicables en revistas espe-
cializadas en economía. Además, dichos proce-
dimientos han ido despertando la desconfianza
en los posibles participantes en experimentos
psicológicos. Si en una investigación los suje-
tos de estudio ya esperan ser despistados de
antemano, es imposible que actúen de forma
natural. Según Ortmann, cada segundo o tercer
experimento psicológico publicado en revistas
especializadas es un “estudio engaño”.
Rendimiento a cambio de efectivo
En segundo lugar, los sujetos de estudio sue-
len recibir recompensas que no se ajustan a
su rendimiento. Los psicólogos se limitan
a remunerarlos con un importe fijo al final
de cada experimento, un procedimiento que,
según Ortmann, es muy poco motivador. Los
estudios realizados por Uri Gneezy demues-
tran que la asignación de recompensas según
el rendimiento de los participantes influye en
su comportamiento durante las pruebas. En la
vida como en los experimentos, quien se lleva
el agua a su molino se esfuerza más, actúa con
prudencia y se centra en los beneficios.
Asimismo, los psicólogos se limitan a obser-
var un comportamiento tan sólo una vez, sin rei-
terar las pruebas. De ese modo, se pasa por alto
la gran capacidad de aprendizaje que poseen las
personas en cuestiones económicas. Que actúen
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
de forma irracional la primera vez no significa
que lo hagan a la segunda o tercera vez.
Los anteriores puntos constituyen para Fritz
Strack, psicólogo social de la Universidad de
Wurzburgo, críticas sin fundamento. Algunas
cuestiones son sencillamente imposibles de
investigar sin un engaño previo. Si revelamos
nuestros fines desde un principio, como expe-
rimentadores, las opiniones encubiertas son
inasequibles. Después de todo, el uso de pla-
cebos en medicina es una práctica común y
nadie lo considera extemporáneo.
En lo que concierne a las recompensas ajus-
tadas al rendimiento, la intención de los eco-
nomistas es tan buena como inocente. A fin de
cuentas, en la vida real, la mayoría no recibe
una compensación según su rendimiento, sino
un sueldo fijo a final de mes. El pago de acuerdo
con el éxito obtenido es una excepción.
Por último, que los participantes realicen
los experimentos una sola vez es razonable,
según Strack. La vida está llena de situaciones
únicas en las que tomamos decisiones que son
muy difíciles de revisar posteriormente. A este
respecto, el psicólogo habla de contratos de se-
guros, compras inmobiliarias o contratos de
matrimonio. Si en la vida nos falta tiempo para
rebobinar y aprender de nuestros errores, ¿por
qué los investigadores deberían dar más tiempo
a los sujetos de estudio en los experimentos?
Partidarios y contrarios del modelo de Homo
oeconomicus acumulan pruebas divisibles en
tres categorías. Por una parte, está la investi-
gación de “superconfianza”, de la que se deriva
que las personas son pequeños estafadores que
sobrestiman de forma notoria sus perspectivas
de éxito. Por otra parte, se habla de la investi-
gación de “dotación”, según la cual las personas
consideran sus propiedades más valiosas de lo
que realmente son. Finalmente, está la investi-
gación de “compromiso”, que trata de localizar
el punto en que la participación en un proyecto
económico deficitario sería irracional.
La prueba de que las personas mantienen
una confianza imperturbable en sus propias ca-
pacidades económicas fue descubierta ya hace
20 años por Arnold Cooper, economista de la
Universidad Purdue. Pidió a 3000 recién estre-
nados fundadores de empresas que evaluaran
el futuro éxito de sus respectivos proyectos.
Los interrogados estimaron las posibilidades
de supervivencia de sus empresas en una me-
dia de un 70 %. En realidad, la mitad de las
empresas nuevas suelen fracasar durante los
primeros cinco años de vida. Los empresarios
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
sobrestimaron sus propias posibilidades con
superconfianza. Costes
explosivos
Impulsores del capitalismo
La Expo 86 en Vancouver es
Desde la década de los ochenta del siglo pasado,
un ejemplo de manual de
los psicólogos llevan comprobando que aproxi-
“compromiso intensificado”,
madamente dos tercios de las personas se con-
esto es, el proseguimiento
sideran superiores a la media, ya sea en cálculo
irracional de proyectos cada
mental, circulación en coche o construcción de
vez más caros. Inicialmen-
casas. Mas, analizado desde un punto de vis-
te, estaba previsto que la
ta estadístico, falsean la verdad. Pese a ello, el
exposición universal costara
psicólogo y premio Nobel de economía Daniel
150 millones de dólares, con
Kahneman declara que “la combinación entre
un máximo de 6 millones de
el optimismo y una alta autoestima es uno de
dólares de pérdidas. Cuando
los impulsores de vida más importantes del
los gastos se dispararon
capitalismo”.
oficialmente, en 1984, el
Ahora bien, ¿es este orgullo desmesurado
organizador recomendó in-
realmente una característica fundamental
terrumpir el proyecto. Desde
humana? Junto con Andreas Ortmann, Ralph
el gobierno, los partidarios
Hertwig, economista de la Universidad de Ba-
de la exposición consiguie-
silea, ha estudiado una serie de experimentos
ron imponer su voluntad.
que revelan que la sobrestimación tan rápida-
Al fin, la Expo costó 1500
mente confirmada por parte de los psicólogos
millones de dólares y las
podría ser también un artefacto de método, eso
pérdidas fueron de 311
es, que haya sido provocada por los investiga-
millones de dólares.
dores durante la planificación del experimento.
En estudios en los que se detectó “supercon-
fianza”, a menudo se había presentado una 3. LO MIO, MIO ES…
selección aleatoria de preguntas o, incluso, se Según los psicólogos, al con-
habían planteado preguntas que tenían como vertirnos en propietarios de un
objetivo confundir a los participantes. producto, pasamos a conside-
En el caso de la pregunta “¿Qué ciudad tiene rarlo el doble de valioso que el
más habitantes: (a) Canberra o (b) Adelaida?”, resto de los productos que no
la respuesta correcta sería Adelaida. Muchos nos pertenecen.
de los encuestados suelen marcar Canberra y
están seguros de su elección. ¿Se trata de un
caso evidente de sobrestimación? No, según
Hertwig y Ortmann, pues Canberra no deja de
ser la capital y de todos es sabido que las ca-
pitales suelen ser la ciudad más grande de un
país. Por ello, la seguridad de los participantes
en el experimento no es irracional. Según los
economistas, en estudios en los que las pre-
guntas planteadas reflejan mejor la realidad,
los resultados y la seguridad expresada por los
interrogados se corresponden más.
Otro de los mecanismos que a menudo han
analizado los psicólogos y que desdibuja la
imagen de Homo oeconomicus racional es el
orgullo que sienten las personas por sus pose-
© iSTOCKPHOTO / SEAN LOCKE
siones. Nos cuesta vender cualquier objeto que
consideramos nuestro y, si lo hacemos, exigi-
mos precios desorbitados. Se trata del efecto
“endowment”, es decir, de dotación. “Dicho
efecto nos conduce a considerar más valioso
59

¿Cuánto vale
un árbol?
Consideramos nuestras
posesiones más valiosas que
los objetos que todavía no
hemos comprado. Los eco-
nomistas David Brookshire y
Don Coursey descubrieron
que la misma regla rige
para la propiedad pública. A
los inquilinos de un bloque
de pisos les dijeron que el
plan de urbanización de la
zona preveía la plantación
de 200 nuevos árboles.
¿Cuánto estaría dispuesto
a pagar cada habitante a
modo de donativo para
poder plantar 225 árboles
en lugar de 200? Y, ¿qué
indemnización exigirían si
se plantaran 175 árboles en
vez de 200? Resultado: en
cuanto los 25 árboles pa-
saban a formar parte de la
propiedad común, su valor
se decuplicaba.
Indem-
Donativos nización
para por 25
25 árboles árboles
adicionales: menos:
9,60 dólares 199,80
dólares
60
un bien A que se encuentra bajo nuestra pose-
sión, que un bien B idéntico o parecido, que no
sea nuestro”, explica Georg Kirchsteiger, eco-
nomista de la Universidad Libre de Bruselas.
Cuando poseemos algo duplicamos su valor
como mínimo, si partimos del punto de vista
de un comprador potencial.
Daniel Kahnemann demostró el efecto de
dotación a principios de los años noventa del
siglo pasado. El psicólogo repartió vasitos de
café a sus sujetos de estudio y les pidió que los
consideraran suyos. A continuación, les ordenó
que marcaran en una lista el precio al que esta-
rían dispuestos a vender los vasos. Finalmente,
mostró los mismos vasos a un grupo de com-
pradores y quiso saber a qué precio los compra-
rían. Conclusión: los propietarios de los vasitos
pedían una media de 7,12 dólares, en cambio, los
compradores potenciales, sólo 2,87 dólares.
De los descubrimientos relacionados con el
efecto de dotación se han ido realizando varias
réplicas con bolígrafos, iPods o manzanas. Al-
gunas empresas han aprovechado ese principio
para prestar, a sus compradores interesados,
objetos caros como un televisor en período de
prueba. De ese modo, los clientes comienzan
a sentirse “propietarios” y, por consiguiente, el
valor subjetivo del producto crece y, con ello,
la predisposición para comprarlo.
Existen experimentos neurocientíficos que
podrían explicar por qué nos cuesta tanto des-
prendernos de las cosas: vivimos la venta de un
objeto como una pérdida, y eso nos duele en
el sentido literal de la palabra. Ben Seymour,
del Centro Wellcome Trust de Neuroimagen de
Londres, demostró que procesamos las pérdi-
das económicas y los dolores físicos en las mis-
mas regiones cerebrales. Así pues, igual que
evitamos el dolor físico, intentamos no perder
nuestras posesiones, explica Seymour.
Los propietarios regatean
más que los fiduciarios
Para las negociaciones, este prejuicio puede
constituir una ventaja: las personas que tienen
el efecto de dotación más desarrollado negocian
con más fuerza y tienen más éxito. El econo-
mista Steffen Huck, del Colegio Universitario de
Londres, demostró hace unos años que este tipo
de personas saben multiplicar sus propiedades
mejor que el resto en los juegos de azar.
Charles Plott, del Instituto de Tecnología de
California, y Kathryn Zeiler, de la Universidad
Georgetown, comprobaron recientemente en
qué circunstancias desaparece el efecto de do-
tación. Realizaron el clásico experimento de
dotación. Repartieron lápices y vasos a sus su-
jetos de estudio y les dijeron: “Os regalamos es-
tos objetos”. A continuación, los “propietarios”
rellenaron un cuestionario con sus posesiones.
Finalmente, debían negociar entre ellos; como
es habitual en estos casos, los participantes so-
brestimaron el valor de sus posesiones a la vis-
ta y se realizaron muy pocas transacciones.
En una segunda fase del experimento, los
investigadores repartieron lápices y vasos con
la indicación: “Estos objetos te han tocado por
sorteo”. Además, los participantes rellenaron el
cuestionario sin tener delante sus posesiones.
Bastaron esos ligeros cambios para eliminar el
efecto de dotación. Plott y Zeiler creen que las
personas sobrevaloran sus posesiones en parte
porque las consideran un regalo del conductor
del experimento. Ahora bien, si prescindimos
de este toque emocional, el efecto de dotación
se debilita notablemente.
Como demostró Ayelet Fishbach, psicóloga
de la Universidad de Tel Aviv, el buen humor
también es un factor atenuante del sentimien-
to de propiedad. Y el efecto de dotación desapa-
rece también al dejarnos aconsejar por terceros
o negociar con algo que hemos adquirido sólo
con el fin de revenderlo.
Un tercer y muy extendido argumento con-
tra Homo oeconomicus es el siguiente: para
no perder su objetivo de vista, las personas
acostumbran a aferrarse a ideas y a estrate-
gias, pese a haber dejado de ser racionales. Los
científicos hablan del “commitment”, es decir,
el compromiso.
“Admiramos a las personas que son fieles a
sus objetivos y desafían cualquier obstáculo”,
comenta Roman Soucek, de la Universidad de
Núremberg-Erlangen. El problema aparece
cuando nos empecinamos en planes irreales.
Según Soucek, “cualquier compromiso puede
intensificarse” cuando las personas no están
dispuestas a corregir sus decisiones, a pesar
de las consecuencias negativas.
En economía, podría tratarse de “un com-
promiso intensificado” cuando un empresario
invierte más y más dinero en una decisión que
ya ha causado gastos importantes. La magnitud
del peligro ha sido demostrada en numerosos
experimentos psicológicos. En un experimento
de laboratorio, el sujeto de estudio debe desem-
peñar el papel de gerente y decidir si su empre-
sa invertirá en el producto A o en el producto B.
En caso de que haya elegido el producto A, por
ejemplo, recibirá a continuación el siguiente
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 Las decisiones, más fáciles
Para tomar decisiones relacionadas con la economía a me-
nudo tenemos que evaluar las probabilidades existentes.
Para ello, recurrimos a unas reglas sencillas, las conclusio-
nes heurísticas. En 1974, Amos Tversky y Daniel Kahneman
presentaron tres heurísticas que han recibido reiterada
confirmación en cuantos ensayos se han acometido. No
se trata de reglas irracionales; muchas veces conducen a
tomar decisiones muy parecidas a las que adoptaríamos
con procedimientos más complicados.
La heurística de representatividad. El típico vecino tími-
do pero muy ordenado y detallista, ¿será bibliotecario o
albañil? Los participantes en experimentos se decantan por
la primera opción, ya que su descripción es representativa
del sector bibliotecario o, más bien, de su cliché. Pero no
tienen en cuenta que existen muchos más albañiles que
bibliotecarios y, por tanto, es muy probable que el vecino
se dedique a fijar ladrillos.
La heurística de disponibilidad. En alemán, ¿existen
más palabras que empiezan por K, como “Kapelle” (ca-
pilla), o hay más palabras con una letra K en tercer lugar,
como “Imker” (apicultor)? Los participantes alemanes sue-
len equivocarse, pues la gran mayoría se inclina por la
primera opción. La trampa está en que las palabras que
empiezan con K son más fáciles de recordar, es decir,
en nuestro cerebro están más disponibles. Por la misma
razón, tendemos a creer que hay más probabilidades de
que ocurran desgracias que acabamos de leer en el pe-
riódico.
La heurística de ancla. ¿Qué porcentaje de estados afri-
canos son miembros de la ONU? Una pregunta complicada.
Por ello, los participantes del experimento suelen aferrarse
a un ancla, es decir, un número al que puedan sujetarse,
que esté disponible en ese momento preciso. El origen
de esta ancla es bastante aleatorio. Los participantes que
obtuvieron un número alto en la rueda de la fortuna
que habían hecho rodar antes de responder a la pregunta
estimaron un porcentaje más alto que los que consiguieron
un número bajo.

mensaje: “este producto se mantiene en peor
posición en el mercado que el producto B que
no quisiste desarrollar”. Finalmente, el partici-
pante debe decidir de nuevo en qué producto
invertirá el dinero de la empresa. ¿Seguirá con
el producto infructuoso?
A la ruina con tranquilidad
“La mayoría de los sujetos de estudio mantie-
nen su decisión inicial y siguen invirtiendo en el
producto sin éxito, no obstante ser informados
de que su decisión es la equivocada y sale más
cara”, comenta Soucek. Según las investigaciones,
cuanto más cerca nos sentimos de un objetivo,
más nos cuesta deshacer el camino. Asimismo,
cuanto más tiempo llevamos manteniéndonos
firmes con una decisión, más cerca nos senti-
mos subjetivamente del fin, aunque objetiva-
mente no sea así. Veronika Brandstätter, experta
psicóloga de motivación, de la Universidad de
Zúrich, explica que, cuando llevamos mucho
tiempo trabajando en algo, acabamos creyendo
que funcionará de un momento a otro.
Se ha demostrado también, que cuanto más
tiempo y dinero hemos invertido en una de-
cisión, con más fuerza nos aferramos a ella.
A pérdidas mayores, más arriesgadas las deci-
siones que tomamos para actuar. “Los posibles
perjuicios posteriores nos parecen menos im-
portantes porque en cierto modo ya nos hemos
acostumbrado al mal”, afirma Brandstätter. Por
esa vía se favorece la intensificación.
Un estudio realizado por Kin Wong y otros
investigadores, de la Universidad Científica y
Técnica de Hong Kong, publicado en 2008, de-
muestra que a las personas frías y racionales les BIBLIOGRAFIA
cuesta más revisar las decisiones equivocadas. COMPLEMENTARIA
La posible causa: las personas racionales realizan
una selección de argumentos a favor o en contra E S K A L AT I O N V O N Z I E L-
de una decisión que, una vez tomada, conside- VERSUS HANDLUNGSCOM-
ran que ha sido muy reflexionada y, por tanto, MITMENT (Schriften zur
ante las dificultades, no la ponen en duda. Arbeits-, Betriebs- und
Puesto que existen ejemplos de proyectos Organisationspsychologie,
que tras situaciones desesperadas han termi- Bd. 20). R. Soucek. Dr. Ko-
nado con éxito, el hecho de aferrarse a obje- vac; Hamburgo, 2006.
tivos fijos no es irracional por sí mismo. “Es
muy difícil determinar a partir de qué punto A B S CH I E D VOM HOMO
el compromiso con una decisión es erróneo”, OECONOMICUS: WARUM WIR
comenta Roman Soucek. Rendirse demasiado EINE NEUE ÖKONOMISCHE
pronto representa un riesgo. La ciencia no ha VERNUNF T BR AU CH EN .
descubierto el punto exacto a partir del cual G. Dueck. Eichborn; Frank-
empieza a ser irracional seguir un objetivo a furt, 2008.
pesar de las dificultades.
En conclusión, no podemos arrinconar toda- DECEPTION IN EXPERIMENTS:
vía el modelo de Homo oeconomicus. Algunos REVISITING THE ARGUMENTS
comportamientos que, a primera vista parecen IN ITS DEFENSE. R. Hertwig
irracionales, a largo plazo probablemente ten- y A. Ortmann en Ethics
gan su explicación. & Behavior, vol. 18, n.o 1,
págs. 59-92; 2008.
Nikolas Westerhoff es doctor en psicología.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 61

Las raíces
de la legastenia
Un nuevo método empleado en los niños con dificultades para leer
analiza las causas biológicas y establece un programa informático
de tratamiento. Los resultados son esperanzadores
REINHARD WERTH
L a madre de Kevin rebosa de alegría. “He
estado yendo de la ceca a la meca duran-
te tres años, de terapia en terapia, y ninguna
le ha servido. Con usted, en cambio, lee en
una hora.” ¿Cómo explicarlo? A diferencia
de la mayoría de los tratamientos habituales
indicados para legastenia, el nuevo procedi-
miento, en vez de someter a todos los niños
a un tratamiento estandarizado, nos revela
las causas psicológicas individuales de las di-
ficultades lectoras.
Empecé a ocuparme de la legastenia, hace
ya muchos años, cuando investigaba las alte-
raciones visuales de los niños con daños ce-
rebrales. Llegaban al departamento niños con
dificultades para leer en los que las terapias
habituales para la legastenia no habían dado
ningún resultado. Acontecía, sin embargo, que
tales pacientes no solían presentar trastornos
de visión. De hecho, bajo el término “legaste-
nia” se cobija un espectro muy amplio de al-
teraciones diversas.
Para determinar las causas de la legastenia
hay que tener claro cómo transcurre el proceso
de lectura y cuáles son las funciones cerebrales
implicadas en su ejecución. Sólo entonces po-
dremos saber qué función se resiente en cada
caso particular y de qué modo la alteración de
marras explica la legastenia.
Empecemos por el principio, esto es, por
los ojos. Como adelanté, los niños afectados
ven en su mayoría perfectamente, lo que no
obsta para que, bajo esa aparente normalidad,
62
Tras lo que simplificando
se denomina “legastenia” se
oculta un amplio espectro
de diferentes trastornos.
se oculte alguna alteración específica en las
funciones visuales pertinentes; por ejemplo,
en los movimientos oculares. Conviene saber
que nuestros ojos, al leer, no se deslizan sin
solución de continuidad sobre el texto, a la
manera de una cámara de cine. Antes bien,
dan pequeños saltos de un punto de fija-
ción al siguiente. Durante ese salto visual, o
“sacudida”, no podemos leer; sólo podemos
hacerlo durante las fases intermedias, en las
cuales los ojos permanecen quietos y fijos en
las letras.
Sólo en el centro de la retina llega la agu-
deza visual para reconocer las letras de un li-
bro o de un periódico. Por ello, podemos leer
una palabra en el instante exclusivo en que
la mirada recae directamente sobre la mis-
ma, preferiblemente en su zona más o menos
media.
Las investigaciones realizadas sobre niños FRUSTRACION DONDE DEBIERA
con legastenia revelan que algunos se saltan HABER DIVERSION.
palabras enteras, una y otra vez, e intentan adi- Las dificultades con la lectura
vinarlas por el contexto, a menudo con resulta- dan muchos quebraderos de
dos erróneos. Pero si se conduce su mirada de cabeza a los niños afectados.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© FOTOLIA / IVANNA BULDAKOVA

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 63

Problemas
habituales
de la legastenia
X Tiempo de lectura insuficiente
X Omisión, tergiversación
o superposición de palabras
o de partes de palabras
X Sustitución de letras, sílabas
o palabras
X Dificultades con los diptongos
X Permuta de palabras dentro
de las frases o de letras den-
tro de palabras
X Dificultades para comenzar
y vacilaciones al leer en alto,
salto de línea del texto
X Incapacidad para reprodu-
cir lo leído, para extraer
conclusiones de ello o para
establecer conexiones.
(Sociedad Alemana de Psicología
Infantil y Juvenil)
Algunas veces los niños
se saltan palabras enteras
e intentan adivinarlas
por el contexto.
64
palabra en palabra, utilizando por ejemplo un
fondo coloreado en el monitor del ordenador
que se va desplazando de palabra en palabra,
el sujeto vuelve a leer correctamente de forma
inmediata.
Los saltos de mirada demasiado grandes
constituyen una entre muchas causas posibles
de las dificultades con la lectura. Muchos ni-
ños, por ejemplo, miran correctamente las res-
pectivas palabras que tienen que leer, pero no
las reconocen de forma adecuada. En nuestros
experimentos, mis colaboradores y yo hemos
descubierto que los niños necesitan un tiempo,
variable de uno a otro, para reconocer la se-
cuencia completa de letras de que se compone
una palabra.
En estos experimentos aparece primero una
pequeña marca en el monitor. Hacia allí deben
dirigir los niños su mirada. A continuación, se
esfuma la marca y en su lugar aparece una pa-
labra; el centro de la palabra coincide exacta-
mente con la marca previa.
Para asegurarme de que los niños no están
adivinando las letras, me sirvo de pseudopa-
labras, es decir, palabras que no existen y se
componen de combinaciones pronunciables de
letras. Los niños tienen que decir en alto las
palabras que van apareciendo en el monitor,
variables en extensión y en tiempo de presen-
tación. Se demostró así que los buenos lecto-
res, incluso con sólo ocho años, reconocían
correctamente pseudopalabras de seis letras
cuando destellaban apenas 50 milisegundos.
Sin embargo, los niños a los que se les había
diagnosticado de legastenia necesitaban, como
poco, 500 milisegundos para reconocer pseu-
dopalabras de 6 letras.
Nunca “siete de un golpe”
La mayoría de estos niños tampoco podían
leer correctamente palabras de más de cuatro
letras; algunos ni siquiera palabras de tres o de
dos. Y, por regla general, con tiempos de presen-
tación cortos podían reconocer todavía menos
letras de forma simultánea. No es sorprenden-
te, por tanto, que presentaran dificultades con
la lectura. Quien en un cuarto de segundo sólo
puede reconocer tres letras con seguridad pero
al leer intenta reconocer palabras mucho más
largas en un tiempo más corto, lo más probable
es que cometa faltas sin cuento.
Eso era lo que pasaba con Kevin. Después de
que me presentaran al muchacho, de 11 años, y
tras alguna conversación, empecé con los pri-
meros tests. De entrada había que descubrir
cuántas letras lograba reconocer cuando diri-
gía los ojos fijos sobre una palabra. Para ello,
debía antes mirar durante un determinado in-
tervalo a una marca que aparecía en la mitad
del monitor; acto seguido, se presentaban una
tras otra 20 pseudopalabras con cuatro letras
cada una.
Primero, cada palabra persistía durante 250
milisegundos. En cuanto desaparecía una de la
pantalla, Kevin tenía que pronunciarla en alto.
Si cometía errores, entonces entraba en acción
el “plan B”: el niño debía deletrear y escribir la
palabra. La razón del plan alternativo estriba en
que algunas veces las palabras son reconocidas
correctamente, pero los chicos encuentran difi-
cultades para construir su secuencia fonética.
Así sólo acertó el 80 por ciento de las palabras
de cuatro letras. Se le presentó, pues, una nueva
lista en la que las pseudopalabras aparecían du-
rante 350 milisegundos. Y en estas condiciones
reconoció todas las palabras.
Me propuse averiguar si Kevin, con esa mis-
ma duración de presentación, reconocería tam-
bién pseudopalabras de cinco letras. Pero esta
vez acertó el 65 por ciento de las palabras. Sólo
cuando el tiempo de presentación se alargó
hasta los 450 milisegundos pudo Kevin alcan-
zar de nuevo la cuota del cien por cien de acier-
tos. Sin embargo, las pseudopalabras con seis
letras representaron un obstáculo insuperable
incluso con 500 milisegundos, según puso de
manifiesto una serie de tests posterior.
En algunos niños tampoco mejora la ca-
pacidad de reconocimiento de una palabra
larga cuando la miran durante más tiempo.
Se muestran incapaces de abarcar simultá-
neamente varias letras. Basta a veces con una
mínima debilidad en este terreno para que, al
leer, las letras situadas en los flancos dificulten
sobremanera la percepción de la letra situada
en el centro. Podemos provocar ese efecto en
nosotros mismos mediante el siguiente ejem-
plo sencillo:
Mientras que la letra sola “N” se puede seguir
reconociendo aun cuando la mirada se dirija
directamente sobre la estrella situada a la iz-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 quierda, la misma letra apenas puede recono-
cerse cuando se encuentra situada en medio
de palabra “MANTA”.
*N
* MANTA
En las investigaciones que se han llevado a
cabo sobre el reconocimiento de letras en el
ordenador, puede medirse también el tiem-
po transcurrido entre la presentación de una
pseudopalabra al voluntario y el momento
en que la dice en voz alta correctamente. En
ese intervalo, el cerebro tiene que analizar la
impresión visual y reclamar a la memoria los
sonidos que pertenecen a la secuencia de le-
tras en cuestión. Posteriormente se activan los
programas motores para la formación de los
sonidos, a lo que sigue finalmente su correcta
pronunciación. El tiempo necesario para esa
gavilla de procesos varía mucho dependiendo
de cada individuo concreto y oscila entre uno
y varios segundos.
Muchas personas a las que les cuesta leer
necesitan tiempo para encontrar la correcta se-
cuencia de sonidos en la memoria. En su caso,
las faltas cometidas se deben a que no le dejan
al cerebro tiempo suficiente para realizar esa
búsqueda. Como están preocupados por leer
de forma fluida a toda costa, se expresan an-
tes de que su cerebro haya podido encontrar la
secuencia correcta de sonidos. Incluso cuando
estas personas leen en voz baja para sí mismos,

Leer: un asunto delicado

Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo en donde se muestran
algunos campos que intervienen en el proceso de lectura
Para leer son necesarias numerosas destrezas cerebrales,
que son gestionadas por áreas distintas. Las regiones respon-
Campo visual
sables se encuentran en campos interconectados y dispersos frontal Area 40 de Brodman
por todo el cerebro (véase las imágenes de la derecha). Sólo
AL
la elaboración visual simultánea de varias letras necesita, L RIE T
FRONTA ULO
PA
aparte de unos ojos funcionales, de estructuras del tronco LOBULO LOB
cerebral y del encéfalo, entre ellas el cuerpo geniculado la-
teral y el tálamo, amén de varias áreas del lóbulo occipital,

LO IPIT
OC
como es el caso del córtex visual. Corteza

BU A L
C
prefrontal L
RA

LO
Partes del lóbulo parietal inferior, del lóbulo temporal dorsolateral O
MP
superior, del lóbulo frontal superior, de la circunvolución TE
LO
cingular posterior y de la corteza insular (no visible en los BU
LO
gráficos) gobiernan nuestra atención en lo referente al cam-
Circunvolución
po visual en el que aparece la palabra que debe ser leída. Area de Broca temporal media Corteza
Para dirigir los ojos continuamente a un segmento de pala-
visual
bra y para realizar un salto con la mirada hacia el siguiente
Corte longitudinal del cerebro humano
necesitamos una serie de grupos neuronales de los lóbulos
parietal y frontal, de los colículos superiores —situados en
el techo del cerebro medio—, así como diversos lugares
conectores neuronales del tronco cerebral, como los de los Corteza cingular
músculos oculares.
La requisitoria a la memoria de los sonidos que correspon-
den a una secuencia de letras tiene lugar posiblemente en
GEHIRN & GEIST / EMDE GRAFIK, SEGUN REINHARD WERTH

la zona de transición entre el lóbulo temporal y el occipital Corteza

del hemisferio cerebral izquierdo. En estas capacidades me- visual
morísticas, necesarias para la comprensión lectora, parecen
tomar parte áreas pertenecientes a la zona posterior del
Tálamo
lóbulo parietal (circunvolución supramarginal o área 40 de Colículos
superiores
Brodman), así como el área de Broca, situada en el hemisfe-
rio izquierdo, y diversas partes del tronco cerebral. Si una o Cuerpo
varias de estas estructuras dejan de funcionar correctamente geniculado Tronco cerebral
lateral
pueden darse trastornos en la lectura.

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 65


Paso a paso por el texto
En el garaje se encuentra un automóvil
El programa de entrenamiento para la legastenia pone un fondo amarillo
en la letra de la palabra hacia la cual debe dirigirse la mirada. Las letras
situadas a ambos lados de ésta que deben ser reconocidas simultáneamente
con ella tienen un fondo verde. El número de letras marcadas en verde
depende de la capacidad del lector, determinada con anterioridad, para
reconocer simultáneamente varias letras.
Transcurrido un determinado intervalo temporal, un tono señala que
puede empezarse con la pronunciación. A continuación aparece en la
pantalla el siguiente fragmento de palabra que hay que leer y los fondos
coloreados de amarillo y de verde pasan a mostrarse en él.
El programa indica así las letras sobre las que la mirada debe dirigirse
y cuánto tiempo ha de hacerlo, las letras que deben reconocerse simultá-
neamente con ellas, cuándo debe empezarse con la pronunciación y cuán
grande ha de ser el salto visual hacia el segmento siguiente de palabra en
el texto que hay que leer.
por regla general saltan con los ojos demasiado
pronto a la palabra siguiente.
Por esa razón, la capacidad lectora se me-
jora considerablemente en muchos legasté-
nicos cuando se conceden más tiempo antes
de enunciar las palabras. Lo he comprobado
valiéndome de un programa de ordenador en
el que suena una señal una vez transcurrido un
determinado tiempo tras la aparición de la pa-
labra en la pantalla y sólo puede pronunciarse
la palabra cuando suena la señal de marras.
Para entender el contenido de un texto, el
cerebro, aparte de leer, ha de cumplir otra ta-
rea: almacenar en la memoria de corta dura-
ción la secuencia de sonidos que corresponde
al segmento de palabra y acoplarlo al resto de
Legastenia la palabra y de la frase. Cuando alguien lee, por
e hiperactividad ejemplo, el grupo de letras “oto rri no la rin gó
En muchos niños hiperactivos lo go”, capta el significado de la palabra “otorri-
se observa un trastorno de la nolaringólogo” sólo si, al leer la última sílaba,
lectura específico: les cuesta se acuerda todavía de la primera y engarza to-
controlar el impulso de lanzar das las piezas correctamente. Por último, ha de
la mirada a la siguiente palabra reclamar a la memoria el correcto significado
o al siguiente segmento de pa- de la palabra.
labra y, por ello, no mantienen Por ese motivo, las personas con proble-
los ojos el tiempo suficiente mas de lectura no comprenden a menudo el
sobre la palabra o el segmen- significado de un texto o lo hacen de manera
to. Además, los niños realizan incompleta, porque su atención se halla po-
también saltos de mirada de- larizada sobre el proceso de lectura mismo,
masiado grandes. Por todo ello de suerte tal que no queda capacidad para el
leen muy rápido, pero cometen contenido de lo leído. Mas, incluso en dichos
también muchas faltas. casos, el entendimiento del texto se facilita si
66
se lucha contra la legastenia: cuando el pro-
ceso de lectura se hace más ligero, la atención
se libera y el contenido se entiende progresi-
vamente mejor.
Para combatir las causas de la legastenia de-
ben investigarse los siguientes apartados:
Q cuántas letras puede reconocer simultánea-
mente la persona afectada,
Q cuál es la magnitud de los saltos visuales
sucesivos al leer un texto continuo,
Q cuánto tiempo debe mirar el sujeto la se-
cuencia de letras para que el sistema visual
pueda analizarla correctamente y
Q cuánto tiempo necesita el sujeto para recla-
mar a la memoria la secuencia de sonidos y
formularla.
Dado que estos factores difieren de una per-
sona a otra, no se puede establecer una terapia
común. No existen recetas normalizadas. Cada
sujeto tiene que aprender una estrategia de lec-
tura de forma individualizada que se acomode
a sus capacidades y aptitudes:
Q El sujeto tiene que dividir el texto en seg-
mentos que contengan sólo las letras que
puede reconocer de un golpe de vista;
Q la mirada debe permanecer en esos segmen-
tos el tiempo suficiente para que queden re-
gistradas todas las letras;
Q los ojos deben efectuar sólo saltos de mirada
de una distancia tal, que permitan relacio-
nar coherentemente un segmento de palabra
con otro sin que se omita ninguna letra.
Los ejercicios obstinados
de lectura no conducen a nada
Por todo ello no parece conveniente forzar a leer
a los niños legasténicos sílaba a sílaba, como
se hace a menudo. Las sílabas contienen unas
veces más y otras veces menos letras de las que
los niños pueden reconocer simultáneamente.
En el primer caso se cometen errores de lectura
y en el segundo se dificulta la intelección de lo
leído. Los ejercicios de lectura sin más entra-
ñan, por tanto, el peligro de que se inculquen
estrategias de lectura equivocadas.
También comprobé con Kevin el tiempo que
tardaba en pronunciar correctamente pseu-
dopalabras. Para las de cinco letras necesitaba
entre 1,3 y 1,8 segundos, esto es, alrededor del
doble que un buen lector.
¿Cómo leería un texto corrido? Para averi-
guarlo, le mostré en el monitor un texto es-
tándar; debía segmentarlo en trozos de cinco
letras como máximo. Al segmento de palabra
que tenía que leerse cada vez se le ponía fondo
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
verde y a la letra a la que debía dirigir Kevin
la mirada dentro del segmento se le daba un
fondo amarillo (véase el recuadro “Paso a paso
por el texto”).
De esa forma, cada segmento de palabra
marcaba el tiempo necesario para que Kevin
pudiera reconocerlo. En ese momento, la mar-
ca saltaba al segmento siguiente de palabra.
Para evitar que hablase demasiado pronto, so-
naba una señal 1,8 segundos después de que
hubiera comenzado el resalte. Pues tal era el
lapso temporal que, según mis ensayos pre-
vios, Kevin necesitaba para poder reconocer
adecuadamente el segmento de palabra. Sólo
tras sonar el tono podía el joven comenzar con
la pronunciación.
En la práctica, sin embargo, Kevin no siem-
pre respetaba el tiempo y se precipitaba con
los ojos hacia la palabra siguiente, aunque en
otras ocasiones se demoraba en exceso. A veces
intentaba también reconocer más de 5 letras de
golpe. Todo esto daba lugar a faltas de lectura
de forma inmediata.
Para solucionarlo oculté a continuación el
texto que se encontraba a la derecha del que
estaba leyendo en ese momento y le mostraba
el siguiente segmento sólo cuando había leído
correctamente el anterior. Con esto alcancé mi
objetivo de encontrar las condiciones previas,
las premisas, bajo las cuales Kevin era capaz
de leer sin cometer faltas: no más de cinco le-
tras simultáneamente; 450 milisegundos como
poco por segmento de palabra; esperar 1,8 se-
gundos para comenzar con la pronunciación.
Ahora hacía falta que Kevin interiorizase
esta estrategia lectora y más adelante pudiera
utilizarla en la lectura de un libro sin la ayu-
da del ordenador. Para llevar a cabo el entre-
namiento en casa, yo mismo le desarrollé un
software. Con esta ayuda tenía que practicar la
nueva técnica de lectura diariamente durante
25 minutos.
En dos estudios independientes, que abar-
caron un total de unos doscientos niños con
edades comprendidas entre los 7 y los 16 años,
una doctoranda y yo investigamos a lo largo
de los últimos años si el aprendizaje de estas
estrategias individuales mejoraba el rendi-
miento lector y cuánto tiempo se necesitaba
para ello.
Con ese objetivo, los voluntarios comple-
taron la mitad de un test de lectura estanda-
rizado. Acto seguido, examinamos cuántas
letras podían reconocer de una vez y durante
cuánto tiempo tenían que dirigir la mirada a
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
15 minutos de ejercicios
reducen el porcentaje
de faltas en
59
un por ciento.
la palabra que estaban leyendo, la amplitud
que debía tener el movimiento de la mirada
al leer un texto y cuánto tiempo necesitaban
los voluntarios para requerir a la memoria la
correcta secuencia de sonidos y formularla
adecuadamente.
De legasténicos
a ratones de biblioteca
A continuación, una parte de los voluntarios
aprendió una estrategia de lectura adaptada a
cada sujeto, tal y como la descrita antes. Se les
dio para responder la segunda parte del test. El
resultado fue el siguiente: los niños que tenían
una estrategia personalizada redujeron, tras
algunos días de práctica, las faltas en más de
la mitad, mientras que el grupo de control no
mostró mejora alguna. En cifras: 15 minutos de
ejercicios hacía disminuir las faltas en torno al
59 por ciento. BIBLIOGRAFIA
El rendimiento se intensificó en las sema- COMPLEMENTARIA
nas sucesivas en las que los voluntarios si-
guieron practicando en casa, sin solución de THERAPIE VON LESESTÖRUN-
continuidad, con el programa de ordenador. GEN DURCH ERKENNEN UND
Algunos chicos necesitaron incluso muy poco BEHEBEN DER URSACHEN.
entrenamiento para librarse de la comisión de R. Werth en Ergotherapie
errores. Muchos padres nos informaron des- und Rehabilitation, vol. 9,
pués de que sus hijos, quienes previamente págs. 6-11; 2006.
habían estado en pie de guerra con la lectu-
ra y nunca habían tomado voluntariamente LESESCHWÄCHEN GEZIELT BE-
un libro entre sus manos, no sólo se habían HEBEN. INDIVIDUELLE DIAG-
convertido en unos buenos lectores sino que NOSE UND THER APIE MIT
estaban encontrando placer con los libros. DEM PROGRAMM CELECO.
Lo mismo pasó con Kevin. Necesitó escasas A. Klische. Tectum; Mar-
semanas de entrenamiento para que su legas- burgo, 2007.
tenia quedara superada. Hoy en día se ha con-
vertido en un significado ratón de biblioteca LEGASTHENIE UND ANDERE
y suele pasar horas enteras en el sofá con un L ESES TÖ RU N GEN — W I E
libro interesante. MAN SIE ERKENNT UND BE-
HANDELT. R. Werth (3ª edi-
Reinhard Perth, neurofisiólogo, enseña psicología ción). C. H. Beck; Múnich,
médica en la Universidad Ludwig Maximilian 2007.
de Múnich.
67
 Suicidios
hereditarios
En algunas familias los suicidios son muy frecuentes. Los genes podrían,
pues, determinar en cierta medida tendencias suicidas

JOACHIM MARSCHALL

RESUMEN
E n julio de 1961 el premio Nobel de literatura
Ernest Hemingway se disparó en la frente
en su casa de Idaho con una escopeta de do-
ción al suicidio familiarmente condicionada.
En total, los parientes de las víctimas de sui-
cidio muestran un riesgo de cometer suicidio
ble cañón. Como es sabido, el famoso escritor ellos mismos cinco veces más elevado que la
Desde la cuna
había padecido alcoholismo y severas depre- media del resto de los ciudadanos.

1 La frecuencia fami-
liar de los suicidas
se conoce desde hace
siones durante mucho tiempo. Pero es menos
conocido que Hemingway con esa acción se
inscribía en una fúnebre tradición familiar:
tiempo. Los estudios su padre se había pegado un tiro en 1928; su
realizados sobre geme- hermana Ursula murió cinco años después del
los y los análisis genéti- novelista por sobredosis de somníferos; en 1982
cos inducen a admitir la se mató su hermano Leicister; y varios dece-
naturaleza hereditaria nios después de la muerte del Nobel, su nieta,
de la tendencia al sui- la actriz Margaux Hemingway, puso fin a su
cidio. vida mediante tranquilizantes.
Los medios de comunicación norteamerica-
¿Cómo se produce ese sorprendente acú-
mulo en determinadas familias? ¿Ofrecen los
padres a sus descendientes un modelo conduc-
tual funesto? ¿Reside la causa en las condicio-
nes vitales adversas que comparten todos los
familiares? Factores de esta índole no son des-
cartables. Sin embargo, con el tiempo, muchos
psiquiatras han llegado a la conclusión de que
las tendencias suicidas se encuentran presentes
ya en la cuna.
“Sería completamente falso decir que los ge-

2 Los caracteres
hereditarios que
predisponen al suicidio
nos hicieron correr bulos sin fundamento acer-
ca de una “maldición Hemingway”. Lo que no
admite dudas es que los suicidios se acumulan
pueden tener relación en algunas familias. Los pacientes con riesgo
con la función de los de suicidio relatan a menudo que en su fami-
neurotransmisores sero- lia se han dado ya casos, según corrobora Dan
tonina y dopamina en el Rujescu, del Hospital Clínico Universitario de
lóbulo frontal. Munich, cuya experiencia se reitera en diversas
investigaciones que ponen de manifiesto que
nes desencadenan un comportamiento suici-
da”, sostiene Dan Rujescu. No existe una suerte
de programa suicida que se hallara dormido en
el genoma y que en un momento dado se pusie-
ra en marcha de forma inevitable. “Pero, como
sucede con muchas otras formas de conducta,
sí se da en el caso de los suicidas un compo-
nente genético.”
La dimensión exacta del componente en

3 El riesgo de suici-
dio aumenta con la
herencia de rasgos de
los parientes de los suicidas tienen un riesgo
de suicidio más elevado.
Ross Baldessarini y John Hennen, de la Uni-
cuestión es algo que los investigadores vienen
intentando determinar desde hace tiempo.
Pero no había pruebas de que determinados
personalidad agresivos versidad de Harvard, analizaron en 2004 más genes guardaran relación con las tendencias
e impulsivos. de veinte trabajos sobre el particular. Todo pa- suicidas. Además, el riesgo de suicidio podría
rece indicar, concluyeron, que hay una inclina- también transmitirse de forma indirecta, a

68 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 ERNEST HEMINGWAY
(n. 21-7-1899) se disparó en la
cabeza el 2 de julio de 1961
con su arma de caza. Un año
URSULA HEMINGWAY
antes había recibido el premio
(n. 29-4-1902) murió el 30
Nobel de literatura.
de octubre de 1966 por una
1. TRAGEDIAS REUNIDAS sobredosis de somníferos.
En esta foto de los Hemingway tomada en 1918 Padecía cáncer y caía en
nada hacía suponer que cinco de los miembros depresiones frecuentes.
de la familia acabarían suicidándose.

ULLSTEINBILD

CLARENCE HEMINGWAY
(n. 4-9-1871), médico y padre
solícito, se pegó un tiro el 6
de diciembre de 1928. Apuros
financieros y una salud preca-
ria le empujaron a tomar esa
decisión.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
LEICESTER HEMINGWAY
(n. 1-4-1915) se disparó
No se encuentra en la
el 13 de septiembre de
foto: La nieta de Ernest,
1982 con una pistola
MARGAUX HEMINGWAY
prestada. A consecuencia
(n. 16-2-1954), quien, coin-
de una diabetes se le iba
cidiendo con el 35 aniver-
a realizar la amputación
sario de la muerte de su
de una pierna.
abuelo, se quitó la vida con
un preparado barbitúrico.
69
 Célula
presináptica
Serotonina
Receptor
de serotonina
Transportador
de serotonina
Señal
u ra
di d
H e n á p ti c a
sin
GEHIRN & GEIST / SIGANIM
Núcleo celular
Célula postsináptica
Inhibir la inhibición través de la propensión al padecimiento de
de impulsos alteraciones psíquicas. Al fin y al cabo, los pa-
Una concentración escasa de decimientos psíquicos son los factores de ries-
serotonina en el lóbulo frontal go más importantes para el suicidio: nueve de
podría ser la causa de que cada diez personas que se quitaron la vida se
algunas personas con pensa- encontraban en ese momento psíquicamente
mientos suicidas, a diferencia enfermos.
de otras que también los Las depresiones ocupan el primer lugar,
tienen, los pongan realmente seguidas por los trastornos de ansiedad y las
en práctica. La serotonina se dependencias (alcoholismo, drogas, etcétera).
encuentra entre los principales Muchos médicos consideran el suicidio una po-
neurotransmisores y se halla sible “complicación” de todas las enfermedades
en las regiones cerebrales que psíquicas más conocidas. Y todas ellas son, en
gobiernan los procesos emocio- cierto grado, heredables: los hijos de pacientes
nales y controlan los impulsos depresivos tienen doble riesgo de padecer tras-
conductuales. La serotonina tornos psíquicos.
estimula la transmisión de se- Myrna Weissman, de la Universidad de Co-
ñales en la hendidura sináptica. lumbia en Nueva York, ha demostrado que eso
continúa siendo así hasta la prole de tercera
generación. Los nietos de un grupo de depre-
sivos investigados en los ochenta del pasado
siglo evidenciaron un riesgo notabilísimo de
padecimiento de alteraciones psíquicas. En es-
tos niños, que hoy en día tienen una media de
12 años de edad, se produjeron trastornos de
ansiedad, que, según Weissman, constituyen
una expresión típica de esa edad de los cuadros
depresivos. En qué se basan tales nexos fami-
liares es algo sobre lo que los meros datos no
ofrecen respuesta alguna.
Los trabajos de Thomas Bronisch, experto
en suicidios del Instituto Max Planck de Psi-
quiatría en Múnich, pusieron de relieve que
70
un objeto de estudio poco habitual —la comu-
nidad amish de Norteamérica— podía propor-
cionar nuevos datos. Estos descendientes del
movimiento baptista europeo son conocidos
por su estricta forma de vida tradicional. Los
más conservadores entre ellos no sólo rechazan
las novedades técnicas, como la electricidad o
los automóviles, sino que también prohíben
casarse con gente que no pertenezca a su co-
munidad. Esta circunstancia los convierte para
los genetistas en algo sumamente interesante,
pues su árbol genealógico familiar es fácilmen-
te abarcable.
Los científicos investigaron diferentes fa-
milias amish y encontraron en algunas líneas
muchas enfermedades maníaco-depresivas, un
fuerte factor de riesgo de suicidio. Pero, a pesar
de ese riesgo, en la mayoría de las familias sólo
contados miembros se habían quitado la vida.
Sin embargo, en unos pocos árboles genealó-
gicos familiares sí habían acontecido muchos
suicidios.
Dado que los condicionamientos del en-
torno y el sistema de valores dentro de la
comunidad amish eran muy semejantes
—entre otras cosas, todos los amish recha-
zan con firmeza el suicidio y lo consideran
pecado—, estos casos excepcionales parecían
indicar la presencia de algún factor o factores
adicionales a tener en cuenta. Según Thomas
Bronisch, “en estos casos la conducta suici-
da podría haber tenido algún componente
hereditario”.
Los estudios realizados con adoptados y ge-
melos aportaron otras pruebas sobre la exis-
tencia de algún tipo de “genes suicidas”. Fini
Schulsinger, un pionero de esta corriente de
investigación, investigó en 1979 los suicidios
de 57 personas que habían sido criados en fa-
milias adoptivas. Schulsinger dio con los pa-
rientes biológicos de los fallecidos y comparó
sus perfiles con los de los 57 adoptados que se
había suicidado.
El resultado del estudio comparado fue el
siguiente: aunque había habido dos suicidios
entre los parientes adoptivos del grupo de con-
trol, entre los parientes biológicos de los sui-
cidas se habían quitado la vida doce personas,
esto es, seis veces más que entre los familia-
res adoptivos. Schulsinger valoró este hecho
como prueba de que las tendencias suicidas
no se “aprendían”, sino que se heredaban. Hay
que tener en cuenta, sin embargo, que en esta
herencia quedaba también comprendida la
influencia de otros trastornos psíquicos con-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 dicionados genéticamente, como es el caso de
las depresiones.
Un riesgo doce veces mayor para los
hermanos gemelos de los suicidas
Nuevos estudios podrían solucionar esta ca-
rencia al tener también en cuenta la extensión
de los síntomas psiquiátricos. En 2002 Qiang
Fu, de la Universidad Washington en St. Louis,
publicó un amplio estudio sobre gemelos. Su
equipo evaluó encuestas en las que un total de
3372 pares de gemelos, univitelinos y biviteli-
nos, contestaban a preguntas sobre su estado
de salud física y mental.
Si un gemelo univitelino informaba sobre la
presencia de pensamientos de suicidio, en su
hermano gemelo resultaba altamente probable
la presencia de fantasías similares. Todavía más
clara era la relación cuando un gemelo univi-
telino había intentado quitarse la vida, pues
entonces el riesgo de suicidio en el otro gemelo
se elevaba hasta situarse doce veces por encima
de los valores de la población normal. Los pares
bivitelinos, por el contrario, eran a este respec-
to muy independientes, tanto en lo concernien-
te a los pensamientos de suicidio como en lo
referente a los intentos reales. Parece, pues,
patente algún tipo de efecto genético.
Los psicólogos de la Universidad de Wa-
shington estiman que, en función de los datos
© iSTOTCKPHOTO / NANCY BRAMMER
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
que obran en su poder, las diferencias en las
tendencias suicidas son achacables hasta en
un 17 por ciento al efecto del genoma. Según
Dan Rujescu, el riesgo de suicidio se eleva
en aproximadamente trece veces cuando se
posee un genoma desfavorable. Con la espe-
ranza de poder explicar la herencia de las ten-
dencias suicidas, se está ahora comparando
mediante los modernos análisis de ADN el
código genético de suicidas y de voluntarios
sanos.
En 2007 Rujescu publicó un trabajo de re-
visión en el que resumía sus estudios y los
de otros investigadores. Los estudios ponían
de manifiesto la existencia de diferencias en
aquellos caracteres hereditarios relacionados
con la serotonina. Esta molécula neurotrans-
misora no sólo participa en la regulación ce-
rebral del estado de ánimo sino también en
el gobierno del apetito, del cansancio y del
aprendizaje.
En los años ochenta, John Mann constató
que los suicidas tenían, sobre todo en el cerebro
frontal, una concentración muy escasa de este 2. VALORES CONSERVADORES.
neurotransmisor. A este nivel la serotonina de- La comunidad religiosa de los
termina el control de los planes de conducta. amish considera el suicidio
Una concentración inadecuada de serotonina como una acción diabólica.
en esta región podría dar lugar a un compor- Sin embargo, también entre
tamiento irreflexivo e impulsivo y también a ellos los suicidios aparecen
una agresividad aumentada. agrupados familiarmente.
71
Alimento
para la vida
De acuerdo con la investi-
gación reciente, los niveles
bajos de colesterol en sangre
aumentan el riesgo de suicidio.
Experimentos llevados a cabo
sobre monos muestran que
una alimentación rica en coles-
terol incrementa la tasa
de serotonina cerebral y dismi-
nuye los impulsos agresivos.
Es posible que dicha dieta ten-
ga también efectos similares en
los seres humanos. Las dietas
estrictas pobres en colesterol
pueden, por tanto, tener efec-
tos indeseables en personas
psíquicamente lábiles.
(según J. J. Mann: Neurobiology
of Suicidal Behaviour en Nature
Reviews Neuroscience, vol. 4, págs.
819-828; 2003.)
3. POR PURA DESESPERACION
deciden quitarse la vida muy
pocas personas. Muchos sujetos
depresivos tienen pensamien-
tos suicidas, pero la mayoría
se arredran ante el hecho del
suicidio.
72
De los pensamientos a los hechos
¿Reside aquí la clave de sobre la herencia de
las inclinaciones suicidas? La mayoría de los
depresivos piensan en algún momento en qui-
tarse la vida. Muchos rechazan tal idea. Pero
una inhibición de impulsos alterada en esos
precisos momentos puede acarrear consecuen-
cias fatales.
Existe, en efecto, una relación entre una tasa
baja de serotonina y la puesta en práctica de
métodos de suicidio “agresivos” (pegarse un
tiro, ahorcarse o lanzarse al vacío). En la bús-
queda de las secciones de ADN que pudieran
ser responsables de la carencia de serotonina,
la investigación ha llegado, entre otros resul-
tados, hasta el gen de la triptófano-hidroxilasa
(gen TPH).
Se trata de un gen que determina el plan de
construcción de una enzima que es necesaria
para la producción de serotonina en el cuerpo.
Los suicidas poseen por encima de la media
una variante de este gen, que va acompañada
de una concentración disminuida del neuro-
transmisor en el cerebro frontal. Un gen empa-
rentado, el TPH2, puede ejercer una influencia
semejante, tal y como el grupo investigador
encabezado por Gustavo Turecki, de la Univer-
sidad McGill de Montreal, comprobó hace poco:
los pacientes depresivos que portaban una de
estas dos variantes raras del gen TPH tenían
más riesgo de suicidio que los depresivos con
un gen TPH normal.
Otro sospechoso es el “gen transportador de
la serotonina”. Este gen codifica una molécula
importante para el transporte de señales entre
las células nerviosas. Segregada la serotonina
en la hendidura sináptica, debe ser transpor-
tada nuevamente de regreso a la célula pre-
sináptica, para quedar lista para una nueva
transmisión. Esta tarea la desempeña la pro-
teína procedente del gen transportador. Una
variante de este gen, que produce un transpor-
te de vuelta menos efectivo, se acompaña con
un riesgo incrementado de suicidio.
© iSTOTCKPHOTO / ROGER LECUYER
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 Por otro lado, la serotonina no es la única
sustancia objeto de investigación. La atención
se ha centrado en cierto gen que inhibe el efec-
to del neurotransmisor dopamina en el cerebro
frontal. Una aberración genética en la cual sólo
se muta un par de bases de las 27.000 que com-
ponen la sección de ADN pertinente, ocasiona
no sólo agresividad sino también esquizofrenia
y tendencias suicidas.
Posiblemente esta oscura herencia se trans-
mite mediante una combinación de distin-
tos genes, muchos de los cuales ni siquiera
los conocemos. Para seguirles la pista, Dan
Rujescu y Andreas Thalmeier emprendieron
en 2007 un estudio sobre cerebros conser-
vados de suicidas, apoyados en la técnica de
las micromatices, que permite analizar mues-
tras de tejidos y su vinculación con una gran
cantidad de genes. Por ese método puede de-
terminarse nuevos factores hereditarios que
operen en el lóbulo frontal.
Un alfiler en un pajar de genes
De esos fragmentos de ADN no se conoce hasta
ahora mucho más que un nombre, como con la
mayoría de los 20.000 a 40.000 genes de los
seres humanos. Así y todo, Rujescu y Thalmeier
consiguieron establecer puntos de referencia
útiles sobre qué localizaciones del ADN podían
ser las más adecuadas para llevar a cabo futu-
ros estudios.
Los conocimientos de que disponemos hasta
ahora apoyan la tesis de que los suicidas suelen
seguir un impulso espontáneo dirigido contra
ellos mismos, al cual —también por causa de
una carencia congénita de serotonina— les
resulta imposible sustraerse. Según una in-
vestigación de la Organización Mundial de la
Salud, publicada en enero de 2008, cuando
surgen los pensamientos de suicidio, el factor
de riesgo más grande para llevarlo a cabo ra-
dica, con diferencia, en un “descontrol de los
impulsos”. Muchos sujetos depresivos sufren
pensamientos suicidas, pero sólo la tenden-
cia impulsiva-agresiva inclina la balanza para
pasar de la imagen mental al hecho real. Esto
al menos es lo que indican los resultados del
estudio comparado llevado a cabo por la OMS
en un total de 17 países.
Jonathan Savitz avisa que conviene saber
que la herencia de las tendencias suicidas
ocurre en paralelo con la herencia de los
atributos del carácter. Los efectos genéticos
serían así pequeños y a menudo quedarían
recubiertos por el entorno y las experiencias
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Cuando surgen los pensamientos suicidas,
un control de impulsos alterado es un poderoso
factor de riesgo para quitarse la vida.
(Organización Mundial de la Salud OMS, 2008)
que el sujeto va acumulando a lo largo de
su vida.
La interrelación entre la disposición y el me-
dio la ha analizado Gustavo Turecki con un equi-
po de psiquiatras y genetistas. Les interesa sobre
todo la “epigenética” de los suicidas: no buscan
diferencias en el ADN propiamente dichas, sino
que quieren saber si en ellos la misma informa-
ción genética sufre algún tipo de transforma-
ción. Pues, aunque el genoma proporciona los
planes de construcción para todas las posibles
proteínas, sólo cuando se sintetizan tales proteí-
nas se producen los efectos corporales.
El equipo de investigación encabezado por
Turecki observó en el cerebro de 18 suicidas
que la síntesis de proteínas estaba alterada en BIBLIOGRAFIA
determinadas regiones. Atribuyeron el fenó- COMPLEMENTARIA
meno a que todas las personas investigadas
sufrieron abusos sexuales en su niñez o fue- DER SUIZID — URSACHEN,
ron abandonadas. “Posiblemente estos cambios WA R NSI G N A L E, PR ÄV EN -
epigenéticos aparecen debido a la repercusión TION. T. Bronisch. Beck;
cerebral de semejantes experiencias penosas”, Múnich, 1995.
afirma Turecki. Los traumas aumentan el ries-
go de suicidio. La síntesis alterada de proteínas TRENDS IN SUICIDOLOGY:
puede ser un mediador de ese efecto. PERSONALITY AS AN ENDO-
Según esto, a los parientes de suicidas no les PHENOTYPE FOR MOLECULAR
amenaza ningún destino inexorable. Sus con- GENETIC INVESTIGATIONS .
dicionamientos vitales representan un papel J. B. Savitz et al. en PLoS
mucho mayor que sus disposiciones genéticas. Medicine, vol. 3, n. o 5,
¿Habría podido también Ernest Hemingway págs. e107; 2006.
sobreponerse a la “maldición” familiar? En el
caso del escritor, que tenía un carácter muy MOLECULAR GENETIC FIND-
impulsivo, se concitaron muchas circunstan- INGS IN SUICIDAL BEHAV-
cias negativas, entre otras su dependencia del IOR: WHAT IS BEYOND THE
alcohol y sus depresiones severas. SEROTO N ERG I C S YS T EM?
La melancolía del novelista se trató ade- D. Rujescu et al. en Ar-
más, como era muy frecuente entonces, con chives of Suicide Re -
electroshocks. Hemingway se quejó de que search, vol. 11, págs. 17-
los ataques convulsivos desencadenados por 40; 2007.
las corrientes habían dañado su memoria, ra-
zón por la cual le resultaba imposible seguir PRO M OT ER-W I DE H Y PER-
trabajando. Lo que le hundió todavía más. Sin METHYLATION OF THE RIBO-
olvidar que Hemingway vivía en un país en el SOMAL RNA GENE PROMOT-
que la posesión de armas está liberalizada, lo ER IN THE SUICIDE BRAIN.
cual supone otro importante factor de riesgo P. O. McGowan et al. en
añadido para el suicidio. PLoS, vol. 3, n.o 5, pág.
e2085; 2008.
Joachim Marschall es psicólogo.
73
Mil a g r o s
i n c r é d u l o s
para lo s p la cebos se
terapéut
ico de
n cuand
El efecto ducir e f e c t o a u
o s p u eden pro
n t
om edicame
.Los pseud
Más aún
E l señor Wright padecía un cáncer en fase
terminal. Los médicos pensaban que sólo
quedaba aliviar su sufrimiento en lo posible.
No opinaba lo mismo el paciente, quien ali-
mentaba la esperanza desde que había oído
hablar de un nuevo medicamento, el Kre-
biozen, cuya administración solicitó. En 1957,
Bruno Klopfer (1900-1971), de la Universidad de
California en Los Angeles, presentó la historia
clínica de Wright en un artículo titulado “La
dimensión de la influencia psicológica en el
cáncer”.
El señor Wright recibió la primera inyección
del fármaco un viernes. El médico que le estaba
tratando dejó tras de sí a un hombre jadeante,
postrado en la cama y febricitante. Pero el lu-
nes siguiente se paseaba ya alegremente por el
hospital en animada charla con las enfermeras.
Y lo más sorprendente es que, en ese intervalo
74
encuen t r a b
ie
ie
n t
n
e
docume
n o
ntado.
crea en e
llos
o el pac
T NIEMI
MAJ-BRIT
de tres días, los tumores se habían reducido a
la mitad de su tamaño.
En los dos meses siguientes aparecieron, en
los medios de comunicación, informes contra-
dictorios sobre la efectividad del Krebiozen que
hicieron dudar muy seriamente al señor Wright
sobre la utilidad del fármaco. Sufrió una recaí-
da. Su médico tomó la decisión de mentirle. Le
dijo que el preparado caducaba después de cier-
to tiempo, pero que no tenía que preocuparse
porque acababa de recibir un Krebiozen nuevo
de eficacia redoblada. El médico le administró
a continuación una inyección que no conte-
nía ni una sola molécula del medicamento. A
pesar de todo, el paciente se recuperó todavía
mejor que la primera vez y los tumores casi
desaparecieron.
En su espectacularidad, este caso puso de
manifiesto que las expectativas que un pacien-
te depositaba sobre una terapia ejercía una in-
fluencia poderosísima: el estado de salud de
Wright dependía de su fe en el Krebiozen, cuya
efectividad no tardó en desacreditarse (la mera
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

inyección sin fármaco producía un resultado
eficaz). Cuando tal acontece, se habla de “efecto
placebo”, entendido como la capacidad curativa
de un agente terapéutico que no produce nin-
gún efecto farmacológico.
Este fenómeno es probablemente tan anti-
guo como la profesión sanadora. En el siglo
XVIII , los médicos recurrían a las píldoras
“inertes” cuando no disponían de ningún
medicamento apropiado. Suponían que así
se producía un fomento del proceso curati-
vo. Desde mediados del siglo XIX se impuso
la explicación físico-química de las enferme-
dades. Con su generalización, desaparecieron
del armamentario terapéutico los placebos al
doblar el siglo.
Un amplio espectro de aplicación
Sin embargo, en los últimos decenios se han
multiplicado las observaciones de la eficacia
de placebos y pseudotratamientos en un sin-
fín de patologías. Los placebos no sólo ayudan
en los dolores, depresiones, situaciones de an-
siedad o en los problemas cardiocirculatorios,
sino también en los casos de parkinson o en
las enfermedades inflamatorias, donde se ha
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
XIM PIMENOV
© FOTOLIA / MA
obtenido un efecto considerable. Incluso en 1. NINGUNA SIMPLICIDAD.
relación con el cáncer se puede detectar un Los placebos clásicos consis-
pequeño efecto: un metaestudio cifra entre tían en tabletas o cápsulas sin
un dos y un siete por ciento el porcentaje efecto farmacológico. Hoy en
de pacientes cuyos tumores responden a los día los médicos emplean de
placebos. forma creciente la simulación
Pero, ¿cómo actúan los placebos? De entra- de procedimientos terapéuticos
da, parece algo increíble que, en un tiempo completos, que pueden abarcar
muy breve, puedan mitigar dolores intensos. incluso pseudooperaciones.
¿Puede ser, quizá, que los pacientes se imagi-
nen sólo la mejoría? ¿O bien que no se atrevan
a reconocer ante el médico que en realidad
no sienten ningún efecto? Algunos estudios
recientes han comprobado que los placebos
desencadenan numerosos cambios mesurables
en el metabolismo.
El grupo encabezado por Donald Price, de la
Universidad de Florida en Gainesville, acaba de
observar en pacientes del síndrome de colon
irritable, por medio de la resonancia magnética
funcional, que la fe de haber recibido un me-
dicamento con un efecto analgésico se acom-
pañaba de una actividad neuronal disminuida
en las regiones cerebrales de procesamiento del
dolor y también en las “áreas somatosensoria-
les primarias”, es decir, allí donde arriban los
estímulos dolorosos.
De todo ello, los investigadores han deducido
que la respuesta placebo se actualiza a través
de dos componentes. La actitud expectante es
75
 Aprendizaje inconsciente: un modelo de condicionamiento para funciones inmunitarias

Asociación Llamada

EC
EC

Corteza
insular

EI

Durante la fase de asociación, una rata recibe a lo largo de
varios días sucesivamente un medicamento inmunosupresor
(ciclosporina A) como estímulo incondicionado (EI). Simultá-
neamente se le proporciona agua edulcorada con sacarina,
estímulo neutro que se convierte, mediante el “empareja-
miento temporal”, en estímulo condicionado (EC).
En la fase de llamada, a los animales se les proporciona la
solución de sacarina sin el medicamento inmunosupresor.
¿Cuáles son las áreas cerebrales que participan en la reac-
ción inmunitaria condicionada? En los animales con la corte-
za insular lesionada (en la ilustración se muestra un recuadro
aumentado de la alteración de esta zona en un cerebro de
rata) no se observa ninguna inmunosupresión condicionada.
Esta área cerebral es probablemente la región clave para que
se produzca la asociación de ambos estímulos químicos (EI
y EC). Pero también una amígdala intacta resulta indispen-
sable, aunque sólo en la fase de asociación. El hipotálamo,

CORTESIA DE LA AUTORA
El resultado es que la mera presencia de la bebida (los por su parte, sólo es necesario en la fase de crisis. Presu-
animales la evitan tras la fase de aprendizaje) conduce a miblemente regula, por su calidad de estación de salida, el
una respuesta inmunitaria atenuada. camino de las señales inmunosupresoras en el cuerpo.

el primero. El segundo, menos vinculado a la labor en el Hospital Clínico Universitario de

“Los placebos no
son una panacea.
No se trata de utilizar
o bien un placebo
o bien la terapia
farmacológica.
Para lograr una
maximización del
efecto terapéutico
necesitamos tanto
el uno como el otro.”
Manfred Schedlowski, cate-
drático de psicología médica
y de biología de comporta-
miento en el Hospital Clínico
Universitario de Essen
fe o la confianza, corresponde al condiciona-
miento clásico. ¿Se acuerda usted de su última
visita al médico? Vio entrar a la doctora, con
su bata blanca y con el estetoscopio alrededor
del cuello. Posiblemente, estímulos como el tí-
pico uniforme médico, determinados aparatos
u olores producen inconscientemente reaccio-
nes corporales. De esta forma, podría ser que la
mera visión del doctor con la inyección lista en
la mano desencadene en el paciente un efecto
positivo, siempre que la situación se encuentre
ligada previamente varias veces con una me-
joría sensible. Todo esto acontece sin que sea
necesaria una explícita fe en la efectividad de
la sustancia.
El efecto general —la mitigación o, en el
mejor de los casos, la curación de la sintoma-
tología— se produce por la combinación del
efecto farmacológico del medicamento con la
reacción condicionada. Esta última presupone
una experiencia positiva con médicos e inyec-
ciones.
Nuestro grupo de trabajo, que, bajo la direc-
ción de Manfred Schedlowsky, desarrolla su
Duisburg-Essen y en el Instituto Politécnico Fe-
deral de Zúrich, ha probado en numerosos ex-
perimentos sobre animales y seres humanos
que un condicionamiento funciona eficazmen-
te en las reacciones inmunitarias. Ideamos un
modelo de condicionamiento especial para las
ratas; por estímulo incondicionado (EI), utiliza-
mos un medicamento inmunosupresor llama-
do ciclosporina A (CsA), el fármaco de elección
en las operaciones de trasplante para evitar el
rechazo de los órganos extraños.
Simultáneamente con la inyección de CsA,
les dábamos a las ratas una solución, que hasta
ese momento no habían bebido nunca; consis-
tía en sacarina diluida en agua normal. De esa
forma, se establecía en el cerebro de los roedo-
res una asociación entre la sustancia efectiva
(EI) y la bebida. Y esta última se convertía así
en un estímulo condicionado (EC).
Cuando, tras ese emparejamiento temporal,
nosotros —en la “fase de crisis”— les ofrecía-
mos a los animales la solución con sacarina,
observamos que se reproducía una respuesta
inmunitaria, aunque atenuada. Dado que las

76 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

ratas no asociaban ninguna expectativa cons-
ciente con la bebida edulcorada, este efecto
placebo se debía necesariamente a un pro-
ceso de aprendizaje y de recuerdo asociativo
inconsciente: el condicionamiento. El modelo
experimental diseñado nos muestra algo más:
para que se produzca el efecto placebo, no se
requiere que se espere un efecto.
Experimentos subsiguientes con trasplantes

© iSTOCKPHOTO / ACHIM PRILL

mostraron que un condicionamiento de esa
índole podía entrañar una utilidad clínica, ya
que las ratas condicionadas a las que se les ha-
bía trasplantado el corazón de otra rata perte-
neciente a la misma camada sobrevivían más
tiempo que las ratas de control a las que no
se les había sometido a ningún tipo de condi-
cionamiento. En algunas de las ratas a las que
Placebo (latín):
se proporcionó la solución de sacarina, los co- “Me gustará”
razones trasplantados sobrepasaron incluso Los pseudotratamientos determinan las expectativas y sentimientos
los 100 días, lapso temporal que se considera de los pacientes. Pero también se producen efectos de aprendizaje inconscientes
inmunotolerancia para las ratas. que son independientes de la “fe” en la terapia.
En los humanos funciona también el condi-
cionamiento inmunitario con la ciclosporina,
tal y como Marion Goebel, perteneciente a basándose en sus experiencias de aprendizaje
nuestro grupo de trabajo, probó en 2002 con previas: cuantas más veces en su vida le hu- RESUMEN
voluntarios sanos. Los voluntarios tomaron biera ayudado un medicamento alabado en
Un efecto con
durante tres días sucesivos ciclosporina A la prensa, tanto más intensa sería la reacción
dos componentes
en cápsulas, junto con un batido de fresas condicionada...
coloreado de verde y con aroma de lavanda.
Cinco días más tarde, se les dio de nuevo la
bebida, asociada a cápsulas, que esta vez no
Sin embargo, diversos resultados obtenidos
en recientes investigaciones hablan a favor de
que la actitud de expectativa y el condiciona-
1 La efectividad de
los tratamientos
con placebo en distintas
contenían principio activo alguno. El resulta- miento son procesos distintos. Así, por ejem- enfermedades se halla
do fue que todos los parámetros inmunitarios plo, Martina Amanzio y Fabrizio Benedetti, de avalada por numerosos
analizados disminuyeron de nuevo, aunque la Universidad de Turín, investigaron en 1999 estudios.
no tan intensamente como se había produci- en 229 voluntarios el efecto de los pseuodo-
do antes con la ingesta de los medicamentos
verdaderos.
La socorrida fe en la efectividad de una
tratamientos mediante un test de dolor en el
antebrazo. Con el primer grupo de ensayo se
suscitó el efecto placebo únicamente a tra-
2 Junto a las expecta-
tivas positivas, cierto
“condicionamiento”
terapia, ¿no es acaso un condicionamiento? vés de expectativas. Para tal fin, el médico les contribuye también al
Podría ocurrir que Wright, el paciente men- decía lo siguiente: “Usted va a recibir ahora efecto placebo; el cuer-
cionado al comienzo del artículo, estuviera una medicación analgésica” y a continuación po reacciona “automáti-
condicionado por las promesas de los medios, les inyectaba una simple solución salina. camente” ante estímulos
(por ejemplo, una inyec-
Efectividad de los placebos en las enfermedades inflamatorias e inmunodependientes ción) que previamente
Enfermedad Porcentaje de pacientes Número de estudios; se han acompañado de
en los que la terapia con número total de partici- efectos positivos.
placebo es efectiva (media) pantes
Cáncer
Enfermedad de Crohn
2 - 7 % (tumores reducidos)
19 %
10; 464
32; 1047 3 En los procesos que
transcurren incons-
cientemente, como la
Síndrome de fatiga crónica 19,6 % 29; 1016
respuesta inmunitaria,
Ulcera duodenal Curación en 36,2 - 44,2 % 79; 3325
se supone que el condi-
Colon irritable 40 % 45; 3193
cionamiento desempeña
Esclerosis múltiple 11 - 50 % (tasa de disminución 6; 264 el papel principal.
de accesos tras 2-3 años)
GEHIRN & GEIST, SEGUN: PACHECO LOPEZ ET AL. 2006 Y LA MANTIA ET AL. 1996

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 77

 GEHIRN & GEIST, SEGUN: AMANZIO & BENEDETTI,
JOURNAL OF NEUROSCIENCE VOL. 11; 1999

2. CONTRA EL DOLOR. como cuando se usó el bloqueante opiáceo

de la tolerancia al dolor en minutos)

Cuando a una persona se le naloxona (aquí el efecto se mostró ligeramente
administra varias veces una más amortiguado). Parece claro que el efecto

Respuesta placebo (duración

inyección del analgésico Keto-
rolac, una inyección posterior
sin principio activo produce
también un alivio del dolor.
Esto se debe sólo en parte
a las expectativas positivas
del paciente que se transmiten
a través de los opiáceos inter-
nos del cerebro.
Bueno y barato
Todo aquello que produce
confianza incrementa el
efecto placebo: un nombre
de medicamento sugesti-
vo, un médico que irradia
confianza... y también un
precio elevado: en un estu-
dio reciente se muestra que
los placebos que cuestan
10 céntimos tienen menos
fuerza que los que cuestan
2,50 dólares. Resulta evi-
dente que los voluntarios
desconfían de los remedios
“baratos”.
D. Arieli et al. en Journal
of the American Medical
Association, vol. 299,
págs. 1016-1017; 2008.
20
Efecto de expectativa,
sensible a los bloqueantes
Efecto del condicionamiento,
15
Condicionamiento con Ketorolac
más sugestiones positivas
Tras ella, al realizar el test subsiguiente, los
voluntarios sentían menos intensamente el
dolor que quienes no habían sido fortalecidos
verbalmente.
El efecto de expectativa se produce a tra-
vés de la acción de los opiáceos internos; ge-
nerados por el propio cuerpo, alivian el do-
lor, según se evidencia en los resultados del
segundo grupo de ensayo. También aquí el
médico prometió una analgesia; mas, en vez
de la solución salina, inyectó naloxona, una
antagonista de los opiáceos que impide que
los opioides ejerzan su efecto. El resultado fue
que el efecto placebo aliviador del dolor no se
produjo en absoluto.
Jon-Kar Zubieta y sus colaboradores, de la
Universidad de Michigan en Ann Arbor, com-
probaron en 2005, mediante investigaciones
con técnicas de formación de imágenes, que,
tras la administración del placebo, se presen-
taba un incremento de la actividad neuronal
mediada por los opiáceos en aquellas regiones
cerebrales que se encargan del procesamiento
del dolor.
El dolor puede aliviarse, sin embargo, de
diferentes maneras. En este sentido, los cien-
tíficos turineses administraron a una parte de
sus voluntarios, durante dos días sucesivos y
antes del test del dolor, la sustancia analgésica
Ketorolac, que actúa de forma distinta del me-
canismo de operación de los opiáceos. Además,
los investigadores realizaron una asociación
del medicamento con el procedimiento de in-
yección. Antes del último test del dolor —en la
fase de crisis—, inyectaron sólo una solución
salina.
El resultado del experimento fue el siguien-
te: las inyecciones de placebo tuvieron efecto
tanto cuando se empleó la solución salina,
placebo se produce a partir de dos compo-
nentes que actúan conjuntamente: el efecto
de expectativa, que se efectúa a través de
mecanismos opiáceos y se suprime mediante
la naloxona, y el efecto de condicionamiento,
de los opiáceos
que presumiblemente se realiza de la misma
manera a como actúa el analgésico empleado
resistente frente y, por lo tanto, es resistente a la acción de la
a los bloqueantes naloxona.
de los opiáceos Según se presume, el efecto de expectativa
actúa de forma intensa en los síntomas de los
que los pacientes son conscientes; en el dolor,
por ejemplo. Parece confirmarlo cierta obser-
vación realizada por Fabrizio Benedetti y su
equipo en el año 2003. Los investigadores tu-
rineses boicotearon el efecto placebo mediante
sugestiones negativas opuestas. Así, cuando a
un voluntario se le administraba un placebo,
que tenía exactamente el mismo aspecto que
las tabletas que antes le habían ayudado varias
veces, el médico le decía: “Esta vez va usted
a recibir un remedio que aumenta el dolor”.
Desde ese momento, el efecto placebo dejaba
de funcionar.
Los límites de la capacidad
de sugestión
Conviene señalar que el “efecto nocebo” no
funciona, sin embargo, con los procesos cor-
porales inconscientes, como las descargas
hormonales. En otro experimento, Benedet-
ti administró a sus voluntarios durante dos
días sucesivos Sumatriptán, un medicamento
para la migraña que estimula la liberación de
la hormona del crecimiento (GH), que inhibe
a su vez la descarga de cortisol, hormona del
estrés. La inyección de la solución salina al día
siguiente produjo un incremento significativo
del nivel de la hormona de crecimiento y una
caída de la concentración de cortisol. Y ello de
forma totalmente independiente de si el mé-
dico acompañaba o no la inyección con suges-
tiones positivas o negativas.
Un campo de aplicación muy prometedor
para los placebos son las alergias, como ha
mostrado Marion Goebel, de nuestro grupo,
en un estudio reciente. Goebel condicionó sus
pacientes con alergia al polvo de casa median-
te la ingesta de una bebida nueva dada con-
juntamente con “Desloratadin”, sustancia que
bloquea el efecto de la histamina, que en las
reacciones alérgicas actúa como mensajero. Los

78 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

pacientes que en la fase de llamada recibieron
un placebo más la bebida se sintieron mejor y
la prueba dérmica de la alergia fue más débil.
Además, la respuesta inmunitaria debilitada
se debió también a la menor actividad de de-
terminadas células del sistema de defensa, un
efecto que no puede lograse mediante la sola
construcción de expectativas positivas.
¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos cor-
porales sobre los que actúan los placebos para
modificar la respuesta inmunitaria? Nuestro
grupo de trabajo ha identificado en ratas algu-
nas áreas cerebrales que intervienen en el con-
dicionamiento de la ciclosporina-A-sacarina.
La región clave en este proceso parece ser la
corteza insular. Pero también la amígdala, cuyo
papel en los procesos de aprendizaje se conoce
desde hace tiempo, resultó imprescindible para
el condicionamiento inmunitario.
La mayoría de los efectos placebo se basan
en una combinación de condicionamiento y
expectación positiva. Según los datos disponi-
bles, las respuestas inmunitarias y hormonales
desencadenadas por placebos son más inten-
sas si se producen por condicionamiento que
a través de deseos conscientes. Los datos expe-
rimentales indican también que el efecto pla-
cebo suele ser más fuerte cuando previamente
se ha realizado un condicionamiento con un
medicamento efectivo que cuando se adminis-
tra de entrada el pseudomedicamento.
No existe la personalidad-placebo
La significación del condicionamiento podría
explicar por qué no se ha logrado identificar
los atributos de una personalidad sensible al
efecto placebo. Por otro lado, también hay que
tener en cuenta que la presentación del pseu-
domedicamento importa: el tamaño, el color,
la frecuencia con que se administra e incluso
el nombre. Y, por último, influye el tiempo
que el médico dedica al paciente.
Se admite que el efecto placebo se experi-
menta en relación directa con la carestía del
proceso médico. La aplicación del pseudotra-
tamiento se aleja ahora de las simples table-
tas sin principio activo y se orienta hacia una
estimulación total en el contexto de un tra-
tamiento realista. Causó sensación un expe-
rimento llevado a cabo en 2004 por Cynthia
McRae, de la Universidad de Denver, en el que
los investigadores implantaron neuronas em-
brionarias en el cerebro de pacientes de par-
kinson. Los 30 voluntarios del experimento
accedieron previamente a ser o no operados;
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© iSTOCKPHOTO / ACHIM PRILL
Nocebo (latín):
“Te dañaré”
Las manifestaciones negativas del médico sobre la eficacia y los efectos
secundarios de un medicamento auténtico o de un pseudomedicamento boicotean
el resultado terapéutico.
es decir, dieron su consentimiento para que
fuera posible que sólo se realizara con ellos una
pseudooperación.
Así, cuando todo estaba dispuesto para llevar
a cabo la intervención, el cirujano abría un so-
bre en el que se le indicaba si tenía que realizar
una operación real o una pseudooperación. En
el segundo caso, ejecutaba todos los pasos pro-
tocolarios de la intervención, pero sin incluir
las células madre en la preparación.
Transcurrido un año, no pudo detectarse
diferencia alguna entre los pacientes con ope- BIBLIOGRAFIA
raciones reales y los de pseudooperaciones, ni COMPLEMENTARIA
en hallazgos físicos ni psíquicos. Sólo había va-
riaciones en cómo se sentían dependiendo de DIE WEISHEIT DES KÖRPERS.
si la asignación de los pacientes al grupo de las KRÄFTE DER SELBSTHEILUNG.
operaciones reales o al de las pseudooperacio- H. Ernst. Piper; Múnich,
nes se había adecuado a sus preferencias. Zúrich, 1995.
Los recientes resultados de investigación han
liberado el efecto placebo del nimbo de lo sos- EL PLACEBO. Alexander Mä-
pechoso y de lo carente de seriedad y lo han der en Mente y cerebro,
convertido en un procedimiento terapéutico n.o 10, págs. 40-43; 2005.
sumamente prometedor. En la medida en que
los médicos no se limiten a reforzar en los pa- EXPECTATIONS AND ASSO-
cientes la fe en el éxito de la terapia, sino que CIATIONS THAT HEAL: IMMU-
introduzcan, además, y de forma consciente, NOMODULATORY PLACEBO
estímulos condicionados, este tipo de terapia EFFECTS AND ITS NEUROBIO-
obtendrá unos frutos cada vez más visibles. LOGY. G. Pacheco-López
et al. en Brain, Behavior,
Maj-Britt Niemi investiga en el departamento de and Immunity, vol. 20,
psicología y conducta inmunitaria en el Instituto págs. 430-446; 2006.
Politécnico Federal de Zúrich.
79
 Función neuroprotectora
de los factores insulínicos
El factor neuroprotector IGF-I ayuda a sobrevivir a las neuronas
y constituye una de las señales más potentes y versátiles que se conocen

SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, ANA M.A FERNANDEZ E IGNACIO TORRES ALEMAN
© FOTOLIA / KTSDESIGN (fondo)

H ace millones de años, el gusano Cae-

norhabditis elegans y otros organis-
mos pluricelulares de su sencillez poseían
ya un sistema complejo de regulación de
la función corporal. Contaban para ello
con un protocerebro, constituido por gru-
pos de neuronas dispersas. Una de tales
funciones, crítica para la supervivencia,
consistía en acoplar el gasto energético a
la disponibilidad de comida.
Ciertas neuronas sensoriales cercanas
a la boca del gusano envían señales al
intestino y otros tejidos relativas a la co-
mida detectada en el entorno, para que el
metabolismo del animal se adapte. En in-
tervalos de escasez prolongada, el animal
entra en una fase de latencia. Para regu-
lar el proceso, las neuronas en cuestión
utilizan mensajeros químicos cuya nota-
ble eficacia justifica su persistencia en la
escala evolutiva hasta el hombre. Uno de
estos mensajeros son los “factores insulí-
nicos” (IGF). De ellos se conocen más de
una treintena en C. elegans y alrededor
de 10 en mamíferos (véase el recuadro “El
sistema IGF en mamíferos”).
Han recibido particular atención tres
factores: la insulina, el IGF-I y el IGF-II.
La insulina, que está implicada en la
diabetes, fue la primera proteína de la
que se conoció su secuencia entera. El
IGF-I y IGF-II, parecidos a la insulina, in-
tervienen en el control del crecimiento.
Muchas operaciones de estos factores
tróficos vienen mediadas por el receptor
IGF-I, razón por la cual los estudios se
han centrado en éste. La acción citopro-
tectora del IGF-I se extiende a todos los
tejidos del cuerpo.

80 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

El IGF-I en el cerebro adulto
Se sabe que este péptido trófico intervie-
ne en el desarrollo cerebral. Por manipu-
lación genética se demostró, en ratones
de laboratorio, que la falta de IGF-I pro-
ducía microcefalia y su exceso, cerebros
gigantes. El IGF-I constituye también un
factor neuroactivo en el cerebro adulto.
Los factores tróficos operan in situ. Du-
rante el desarrollo embrionario, el cerebro
produce IGF-I en cuantía suficiente para
controlar la organización de sus pobla-
ciones celulares. Sin embargo, alcanzada
la fase adulta, el cerebro deja de fabricar
IGF-I, salvo en ciertas áreas restringidas y
en cantidad limitada. Al parecer, para sa-
tisfacer su demanda el cerebro adulto toma
IGF-I de la periferia. Con ese fin ha desarro-
llado un sistema específico de captación
de IGF-I sanguíneo, donde abunda dicho
factor trófico. Pese al coste energético que
ello supone, el IGF-I presente en la circula-
ción reviste un interés primordial para el
correcto funcionamiento del cerebro.
En el nemátodo C. elegans es el tejido
nervioso el que contiene neuronas sen-
sibles a los IGF para controlar funciones
somáticas; esos factores se sintetizan en
neuronas y en tejidos periféricos.
En vertebrados, los factores insulíni-
cos se sintetizan en muchos tejidos, pero
las principales fuentes suministradoras
comparten un mismo origen embriona-
rio (intestino, hígado y páncreas). Recuér-
dese, además, que el metabolismo de la
glucosa en los vertebrados se controla
mediante neuronas sensibles a insulina
procedente de la sangre. El cerebro detec-
ta, pues, cambios sistémicos de IGF-I para
regular funciones corporales. En nuestro
laboratorio nos hemos centrado en anali-
zar ese aspecto de las acciones cerebrales
del IGF-I sérico.
Otros ejemplos de factores tróficos neu-
roactivos que provienen de la periferia,
aun siendo producidos localmente por el
propio cerebro, son las hormonas gonada-
les; las sintetizadas por células nerviosas
reciben el nombre de neuroesteroides.
Hormonas gonadales y neuroesteroides
cumplen importantes papeles en la fi-
siología nerviosa. Los factores BDNF o
VEGF, críticos en la fisiología cerebral, se
sintetizan también en la periferia y son
captados por el cerebro (véase el recuadro
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
“Las señales tróficas que llegan al cerebro
pueden tener orígenes diversos”).
Hasta la fecha no ha sido fácil delimi-
tar las funciones de cada factor según
provenga del interior del cerebro o de
otro órgano. Para el caso del IGF-I, cono-
cemos mejor el significado funcional del
periférico que el del cerebral. De hecho,
apenas si sabemos algo sobre la misión
del IGF-I producido localmente: cuando
lo eliminamos por manipulación gené-
tica, los animales sin IGF-I neuronal no
muestran problemas evidentes, mientras
que los ratones que tienen niveles bajos
de IGF-I sérico presentan déficits cerebra-
les de muy diverso tipo (véase el recuadro
“Alteraciones cerebrales en ratones con
déficits selectivos de IGF-I”).
Se había observado que el IGF-I produ-
cido en la periferia alcanzaba el cerebro,
lo que no acaba de encajar en lo que se
sabía sobre la barrera hematoencefálica
(véase el recuadro “Organización de las
barreras sangre-cerebro”). Hasta que una
segunda observación nos hizo prestar
más atención al asunto. Se advirtió en
enfermedades del sistema nervioso de
diferente origen (demencias, accidentes
vasculares, depresión o degeneraciones
de origen genético) que los niveles cir-
culantes de IGF-I y varias de sus proteí-
nas reguladoras (denominadas proteínas
unidoras de IGF o IGFBP) se encontraban
alterados de forma dispar.
Resultaba claro que el sistema IGF-I
circulante era sensible a disfunciones
cerebrales, una percepción bastante sor-
prendente si tenemos en cuenta que hasta
entonces el IGF-I circulante se consideraba
una hormona encargada del crecimiento
de los órganos del cuerpo y un promotor
de supervivencia celular muy potente.
Papel del IGF-I en procesos
neurodegenerativos
Ignoramos por qué el IGF-I de la sangre
se modifica en enfermedades neurode-
generativas, lo que no impide que aven-
turemos una hipótesis y nos aprestemos
a determinar por vía experimental su
validez. En nuestra opinión, el IGF-I sé-
rico constituye una señal homeostásica
esencial para el correcto funcionamiento
del cerebro y forma parte del sistema de
neuroprotección, encargado de vigilar
IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
Las señales tróficas que
llegan al cerebro pueden
tener orígenes diversos
Locales
Periféricas Neuro-
Esteroides esteroides;
gonadales; BDNF; VEGF;
BDNF; VEGF; IGF-I IGF-I
Las moléculas tróficas pueden fabricarse
por células cerebrales o por tejidos de
la periferia. Se indican algunos ejemplos
bien documentados. Se ignora la razón
de tal pluralidad de fuentes de factores
tróficos para el cerebro, un fenómeno
en apariencia redundante.
el correcto funcionamiento del sistema
nervioso. Si andamos en lo cierto, se
operarían cambios en los niveles de esta
hormona neuroprotectora en procesos
neurodegenerativos, cambios que po-
drían anteceder a la enfermedad o ser un
reflejo de la misma. Según cuál de ambas
situaciones se dé, será diferente el sig-
nificado patogénico del IGF-I circulante.
Si los cambios en los niveles de IGF-I
en sangre anteceden a la aparición de la
enfermedad, podrían considerarse origen
del problema; se trataría de cambios etio-
patogénicos. Y habría que conocer qué
alteraciones provocan cambios en los ni-
veles en sangre de IGF-I para corregirlos
y evitar la neurodegeneración.
Si los cambios son secundarios a los
primeros síntomas de un proceso neuro-
El sistema IGF
en mamíferos
Ligandos Insulina
IGF-I, II y III
Relaxinas 3 y 5
INSL 4-6
Receptores Insulina
IGF-I
IGF-II
Receptores relaxina
(LGRs)
Proteínas IGF-binding proteins
transporta- (IGFBPs) 1-6
doras IGFBPLPs7-10
81

RESUMEN
Nuevas claves
de la salud cerebral
1 Los factores insulínicos consti-
tuyen reguladores esenciales de
la salud cerebral.
2 Su origen fundamentalmente pe-
riférico (fuera del cerebro) revela
una organización fisiológica novedo-
sa y de momento mal entendida.
3 Constituyen un nexo de unión
entre el cuerpo y el cerebro. De
esta manera el cerebro se informa
de las alteraciones corporales pro-
ducidas por cambios ambientales
de muy diverso origen.
4 Se encuentran alterados en la
mayoría de las enfermedades
que afectan al cerebro, lo que su-
giere un potencial terapéutico que
se está explorando activamente.
degenerativo, podrían reflejar respuestas
compensatorias de la enfermedad. En las
neuronas dañadas, su demanda de factor
neuroprotector aumentará y, por tanto,
los niveles en sangre podrían verse mo-
dificados.
En ambos casos, es probable que la ad-
ministración de IGF-I ejerza efectos tera-
péuticos. Pensamos que las dos posibilida-
Alteraciones cerebrales
en ratones con déficits
selectivos de IGF-I
LID
Neurogénesis
Transmisión
glutamatérgica
Aprendizaje espacial
Respuestas a ejercicio
Aclaramiento
de amiloide
Comportamiento
depresivo
LID: mutantes deficitarios en IGF-I circulante
TID: mutantes deficitarios en IGF-I cerebral
Sd: sin determinar
82
des pueden darse: que haya enfermedades
neurodegenerativas desencadenadas por
un mal funcionamiento de señales trófi-
cas (el propio IGF-I) y que, como conse-
cuencia de problemas degenerativos, los
niveles de IGF-I en suero se alteren en un
intento de paliar el problema. Incluso am-
bas situaciones podrían coexistir.
La mayoría de los datos apuntan a que
los cambios patológicos en el sistema de
neuroprotección por IGF-I anteceden a los
procesos neurodegenerativos. Por tanto,
la prevención de estas enfermedades será
posible cuando entendamos qué procesos
desencadenan los defectos en la función
del IGF-I. Si los cambios en IGF-I ocurren
en respuesta a la enfermedad, la admi-
nistración del péptido puede tener efecto
terapéutico, igual que si se administra en
procesos degenerativos causados inicial-
mente por problemas con el IGF-I.
El IGF-I y los trastornos
mitocondriales
La mitocondria genera energía a partir
del O2 que respiramos, en un proceso que
transforma las calorías que ingerimos en
energía química, agua y dióxido de car-
bono. La energía producida se almacena
en forma de ATP, la fuente de energía que
utilizamos para vivir. Con el corazón y
el músculo, el cerebro es el órgano que
consume la mayor parte de esa energía,
un 20 % respecto a un 2 % del total de la
masa de nuestro cuerpo.
Para producir esa energía, las neuro-
nas, células cardiacas y de músculo es-
quelético cuentan con una alta densidad
de mitocondrias. A pesar de que la ma-
yoría del O2 que consume la mitocondria
se reduce a agua, a través de una serie
de reacciones enzimáticas en la cadena
TID respiratoria, si el O2 se reduce de forma
=
incompleta se produce el anión superóxi-
do (O2 –). A esa pérdida de electrones se
Sd la llama oxidación; los productos que se
generan se denominan radicales libres o
= ROS (especies reactivas de oxígeno).
Sd En condiciones normales, los radicales
libres pueden ser eliminados o transfor-
Sd
mados en productos inocuos a través de
oxidasas, enzimas mitocondriales. En
= condiciones patológicas, el anión O2–, por
acción de las mismas enzimas antioxi-
dantes, puede aumentar el número de
radicales libres y generar moléculas de
H2O2 y de radical hidroxilo (OH—), entre
otras. La acumulación de estas moléculas
provoca estrés oxidativo, que causa daños
irreparables en la célula, pues modifica la
estructura y función de macromóleculas
vitales (ADN, lípidos y proteínas), llevan-
do a la célula a una muerte prematura. Si
el aumento de estrés oxidativo afecta a
las neuronas, se instará una enfermedad
neurodegenerativa.
El ADN mitocondrial (ADNmt), que sin-
tetiza la mayoría de las oxidasas necesarias
en la cadena respiratoria, carece de histo-
nas y presenta una alta tasa de mutacio-
nes. Además, se muestra sensible al daño
por estrés oxidativo, debido a su cercanía
con la cadena transportadora de electro-
nes (productora de ROS). Se supone que el
aumento de mutaciones somáticas en el
ADNmt contribuiría a una degradación fi-
siológica relacionada con el envejecimiento
y con el desarrollo de enfermedades neuro-
degenerativas asociadas a la edad.
El estrés, la exposición a determina-
dos compuestos químicos, la inflamación
crónica, el exceso de glucosa, algunos
medicamentos, el alcohol, el tabaco o
la radiación solar generan un aumento
de estrés oxidativo en nuestras células,
lo que repercute en la aceleración de los
procesos de senescencia celular. Una ali-
mentación correcta y el ejercicio, entre
otras estrategias antioxidantes, contri-
buirían a ralentizar estos procesos (véa-
se el recuadro “Especies reactivas de
oxígeno (ROS) y enfermedades neuro-
degenerativas”).
Los síntomas asociados a una disfun-
ción mitocondrial patológica dependen
del tipo de células del cuerpo afectadas
y pueden incluir retardo de crecimien-
to, pérdida de coordinación muscular
(ataxia), problemas visuales y de audi-
ción, enfermedades cardiovasculares, he-
páticas, gastrointestinales, disfunción del
sistema inmunitario y diabetes, proble-
mas neurológicos, retardo de aprendizaje
y memoria e incluso demencia.
También en ciertos trastornos neuroló-
gicos se han descubierto mutaciones en
el ADN nuclear, que modifican la síntesis
o función de proteínas mitocondriales
esenciales en la cadena respiratoria (fra-
taxina en la ataxia de Friedreich o PINK1,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

DJ1 en parkinson) y, por ende, agravan el
estrés oxidativo.
Lo mismo el envejecimiento que nu-
merosas enfermedades neurodegenerati-
vas están asociados a un aumento de es-
trés oxidativo en el cerebro. Se sabe que,
en la enfermedad de Alzheimer (EA), en la
de Huntington (HD), en la ataxia de Frie-
dreich (FRDA), el parkinson o la esclerosis
lateral amiotrófica (ALS), concurren una
disfunción mitocondrial y un aumento de
estrés oxidativo en etapas tempranas
de la patología (véase el recuadro “IGF-I
como terapia en enfermedades neurode-
generativas allí donde el estrés oxidativo
pueda constituir un riesgo importante”).
En pacientes con EA hay síntomas de
daño por estrés oxidativo antes de ma-
nifestarse la acumulación de placas. El
estrés oxidativo podría ser un agente
causal de la enfermedad que induciría el
depósito de péptido β-amiloide. A su vez,
la acumulación de péptido β-amiloide ge-
nera estrés oxidativo y oxidación de pro-
teínas antioxidantes, como tiorredoxina-1
(Trx1) y glutarredoxina-1 (GRX1), con la
consiguiente apoptosis neuronal.
En la enfermedad de Parkinson exis-
te también disfunción mitocondrial. Las
proteínas alfa-sinucleína, parkina o PINK
desempeñan funciones esenciales en la
mitocondria. Su pérdida insta la muerte
selectiva de las neuronas dopaminérgi-
cas de la sustancia nigra del cerebro.
La esclerosis lateral amiotrófica es otra
enfermedad neurodegenerativa con un
componente mitocondrial y de estrés
oxidativo. El 20 % de pacientes con ALS
familiar poseen mutaciones en el gen
Cu/Zn SOD que origina deficiencias en
respiración mitocondrial, transferencia
de electrones, síntesis de ATP, así como
daño oxidativo en proteínas y lípidos mi-
tocondriales. Esto se observa ya en etapas
previas al desarrollo de la enfermedad.
La enfermedad de Huntington es un
trastorno neurodegenerativo causado por
una mutación autosómica en la proteína
huntingtina (Htt). Esta proteína mutada
presenta el aminoácido glutamina repe-
tida reiteradamente, es decir, un polyQ.
La Htt se expresa mayoritariamente en
neuronas, la presencia de polyQ produce
la acumulación de huntingtina mutada en
núcleo y dendritas neuronales llevando
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Organización de las barreras sangre-cerebro
Organización de las barreras hematoencefálicas
Barrera sangre-cerebro Receptor IGF-I
Desmosoma
Podocitos Parénquima
q cerebral
gliales
Endotelio
sellado No hay difusión
Torrente circulatorio de moléculas
Barrera sangre-LCR
Líquido cefalorraquídeo
Epitelio
Endotelio
fenestrado
Torrente circulatorio Libre circulación
de moléculas
IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
En la parte superior se muestra el esquema organizativo de la barrera entre
los vasos cerebrales y el parénquima cerebral, que separa la circulación san-
guínea del tejido. Las células endoteliales de los capilares sanguíneos están
unidas por uniones estrechas que impiden el paso libre de moléculas. En la
parte inferior se muestra la estructura del plexo coroideo, constituida por
una monocapa de células epiteliales unidas por uniones estrechas. Esta capa
constituye la barrera físico-funcional entre la sangre y el líquido cefalorra-
quídeo. El plexo, regado abundantemente por un denso entramado vascular,
contiene vasos fenestrados normales; entre las células endoteliales de la pared
del vaso existe paso libre de moléculas.
a una pérdida selectiva de neuronas en Estrés oxidativo y muerte neuronal
estriado y la corteza cerebral. En ratones Pero seguimos sin conocer el mecanismo
modelo de la enfermedad se registra una exacto en cuya virtud el estrés oxidativo
disminución de la síntesis de ATP y de la determina la muerte de las neuronas. Se
respiración mitocondrial, mucho antes del ignora si es causa o consecuencia de un
desarrollo de anomalías neurológicas. trastorno neurodegenerativo. Los datos
Por último, en el caso de la FRDA la dis- experimentales muestran que es un
minución de la expresión de la proteína componente en ambos casos. El análisis
mitocondrial frataxina genera estrés oxi- post-mortem de tejidos de pacientes nos
dativo, acumulación de hierro en la mi- revela el estado final de la enfermedad,
tocondria y muerte celular. La frataxina aunque no la causa ni su desarrollo. Si
se expresa en tejidos con alta actividad consideramos además que en la mayoría
metabólica (corazón y neuronas espina- de las enfermedades neurodegenerativas
les); encontramos niveles intermedios de la latencia y desarrollo del proceso has-
la misma en cerebelo, hígado, músculo ta que se manifiesta la sintomatología
esquelético y páncreas, y niveles bajos, en puede tardar años e incluso décadas, el
corteza cerebral. La ausencia de esta pro- análisis de la historia natural de tales en-
teína en la ataxia cerebelosa comporta fermedades se complica bastante.
la pérdida de neuronas sensoriales en la En general, la disfunción mitocondrial
raíz de los ganglios dorsales y en la mé- y la producción excesiva de ROS acontece
dula espinal, así como cambios neuro- antes de la detección de la enfermedad. Un
degenerativos subsiguientes en cerebelo, tratamiento preventivo o en el momento
medula y pons. Los enfermos de ataxia en que aparecen los primeros síntomas
de Friedreich tienen una corta esperanza y enfocado a la eliminación del estrés
de vida y padecen una alta incidencia de oxidativo podría evitar la muerte neuro-
diabetes y cardiopatías. nal. En el mejor de los casos, ni siquiera
83
 Especies reactivas de oxígeno (ROS)
y enfermedades neurodegenerativas
en músculo demoró la progresión de la
enfermedad. El IGF-I protege el músculo
Exposición S
YIngesta Radiación Aumento del daño mitocondrial por radicales li-
factores Infecciones S
Yglucosa solar edad bres en ratones mutantes en superóxido
compuestos
medioambientales dismutasa SOD1 (modelo de la enferme-
dad genética en humanos).
Generación
Gene
Gene era de especies reactivas Se admite, además, que el IGF-I cons-
de oxígeno (ROS) tituye un factor importante en la enfer-
S
Yestrés oxidativo
medad de Parkinson. El receptor de IGF-I
O–2 ,H202 ,NO,HO–,ROO–,ONOO–
se expresa en neuronas dopaminérgicas
de la sustancia nigra. Ese factor insulí-
En
Enzimas
Enz
nzim
mass a
antioxidantes
ntiox
nt oxida
dante
dan te nico ejerce un efecto neuroprotector de
catalasa,SOD,GPX,PRX
ca
ata
al sa SO
alasa OD GP PX PRX
GSH
las neuronas en cuestión frente a neuro-
toxicidad inducida por compuestos que
Sistema redox imitan la enfermedad. En neuronas de
GSH/GR
TRX/TR cerebelo de rata directamente sometidas
AK2
a H2O2, el IGF-I las protegió ante la apop-
tosis y promovió su supervivencia.
CEREBRO En resumen, el IGF-I previene y protege
frente a estrés oxidativo en situaciones
neurodegenerativas de distinto origen y
Alzheimer Ataxias
podría convertirse en terapia universal
para el tratamiento de las enfermedades
Cáncer Parkinson Neuropatías Envejecimiento mencionadas.

Neurogénesis,
neurodegeneración e IGF-I
La exposición a agentes externos, una dieta desequilibrada o el envejeci- La formación de nuevas neuronas en
miento producen una disfunción en la actividad mitocondrial que da lugar a el cerebro adulto representa un proce-
un aumento de ROS. Las enzimas antioxidantes mitocondriales y el sistema so complejo, en el que los precursores
SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO

redox eliminan la toxicidad de dichas moléculas y las transforma en otras neurales que residen en la región sub-
inocuas para la célula. Si el aumento de estrés oxidativo persiste, el sistema ventricular de los ventrículos laterales
de detoxificación se satura y provoca la muerte neuronal; a largo plazo, se y el giro dentado hipocampal se dividen,
presentan patologías neurológicas, que se agravan por una retroalimentación mientras su progenie migra y finalmente
positiva que mantiene o incrementa los niveles de ROS. se diferencia y madura hasta integrarse
en circuitos preexistentes.
La neurogénesis importa para conocer
aparecerían los síntomas; pensemos, por enfermedades neurodegenerativas. En las enfermedades neurodegenerativas.
ejemplo, en la ataxia de Friedreich, corea un modelo de envejecimiento en ra- Los descubrimientos han desmentido el
de Huntington o esclerosis lateral amio- tas, se observó un gran aumento de axioma recibido sobre la “nula capacidad
trófica. Del tratamiento paliativo ante los daño oxidativo en el cerebro e hígado regenerativa” del cerebro adulto. Y se ha
primeros síntomas se beneficiarían la de- asociado a alteraciones en enzimas abierto la esperanza sobre la capacidad
mencia de Alzheimer y el parkinson. antioxidantes, que se pudo revertir de reponer neuronas perdidas en proce-
Resumiendo, uno de los factores co- administrando dosis bajas de IGF-I, sos normales o patológicos. Añádase que
munes en todas las enfermedades neu- con la normalización de la actividad asistimos a una revisión del concepto de
rodegenerativas es la producción de antioxidante y de la función mitocon- neurodegeneración, para incluir en el
ROS y aumento de estrés oxidativo. En drial consiguiente. En el caso de la en- mismo la “falta de plasticidad neural”.
la búsqueda de un tratamiento, el IGF-I fermedad de Alzheimer, el tratamiento Así, una disminución progresiva de la
se nos ofrece como un candidato idóneo. con IGF-I aumenta la concentración de capacidad del cerebro para responder
Este péptido protege a las neuronas de Trx1 y Grx1, previniendo así la muerte plásticamente al desgaste asociado al
manera directa, a través de la glía o por neuronal. Se ha informado también que envejecimiento o a la constante deman-
ambas vías. Rebaja la inflamación y el el IGF-I desempeña una función en el da de procesamiento de la información,
estrés oxidativo. músculo dañado. acarrearía la cascada de acontecimien-
La concentración de IGF-I en suero En cierto modelo de esclerosis lateral tos que conforman la neurodegeneración
disminuye con la edad y en algunas amiotrófica, la sobreexpresión de IGF-I molecular, celular y cognitiva. Con ese

84 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009


nuevo enfoque, han engrosado la lista de
enfermedades relacionadas con la neuro-
degeneración la depresión y otras.
De ahí que la neurogénesis en el ce-
rebro adulto ocupe ahora el centro en la
etiología de las enfermedades neurode-
generativas (véase el recuadro “Enferme-
dades neurodegenerativas y neurogéne-
sis”). Se ha observado que cursan éstas
con una alteración de la capacidad neuro-
génica de la formación hipocampal, ínti-
mamente relacionada con el aprendizaje
y la memoria.
Neurodegeneración primaria
y neurodegeneración secundaria
Por lo que respecta a enfermedades de
neurodegeneración primaria, la enferme-
dad de Alzheimer se asocia con alteracio-
nes en la proliferación celular y el control
del ciclo celular de los precursores neura-
les, cambios detectados post-mortem. Los
ratones transgénicos que expresan el gen
mutado de la presenilina-1 tienen afecta-
da la neurogénesis como consecuencia
de atrofia neuronal, apoptosis y astro-
gliosis. Otro modelo animal, los ratones
que sobreexpresan formas mutadas del
precursor del β-amiloide, presentan un
incremento anómalo de proliferación
celular que no ha sido vinculado a un
incremento en la neurogénesis adulta.
Los experimentos in vitro sugieren que
el péptido β-amiloide es tóxico para los
precursores neurales.
En cuanto a la enfermedad de Parkin-
son, con una progresiva pérdida de neuro-
nas dopaminérgicas, los pacientes sufren
hiposmia (pérdida de olfato) en las etapas
iniciales, lo que ha sido relacionado con
una alteración en la neurogénesis adulta,
que produce interneuronas dopaminér-
gicas en estructuras cerebrales olfativas.
Los estudios post-mortem demuestran
una caída de precursores neurales en
el hipocampo. En experimentos sobre
ratones se ha comprobado que la falta
de dopamina restringe la neurogénesis
olfativa e hipocampal.
En cuanto a patologías originadas por
neurodegeneración secundaria, como la
isquemia, se ha demostrado en los dife-
rentes tipos estudiados (isquemia global
local, derivada de daño traumático u
otras lesiones) que existe un aumento de
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
IGF-I como terapia en enfermedades neurodegenerativas
allí donde el estrés oxidativo pueda constituir
un riesgo importante
 RO
ROS
OS
OS
 Es
Est
E sttrés
rés o
ré ox
oxida
xid
dativo
vo
IGF-
Htt
Ht
H ttt polyQ AAT
ATP
TP
T P
SO
SOD
OD1 mut.
OD
I

-si
-ss nucleína
P Par
Paa kin
kinaa
 FFra
rratax
tax
taxina
ina
in a
 -ama ilo
ami il ide
IGF I
IGF-I
Daño celular arr
Ap
Apo
poppttosis
ptoosis
sis / Nec
Ne ros
ro is
is
Neurodegeneración
SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
Se han encontrado modificaciones en la expresión, en la función o en ambas
de proteínas que son la causa o el efecto de diversas patologías neurodege-
nerativas. Las modificaciones observadas guardan relación directa con una
deficiente actividad mitocondrial, un aumento de estrés oxidativo de ROS y
una disminución en la producción de energía en forma de ATP. El daño celular
que se produce puede llevar a la muerte neuronal por apoptosis y, por tanto,
a un proceso de neurodegeneración. El IGF-I relajaría el estrés oxidativo, evi-
taría la muerte neuronal y, por ende, el desarrollo o agravamiento de ciertas
enfermedades neurodegenerativas.
proliferación neurogénica en respuesta a ocasionan alteraciones en la neurogénesis
la muerte celular en áreas adyacentes a hipocampal adulta. El trabajo realizado en
los focos de la lesión. Las células migran nuestro laboratorio ha permitido mostrar,
hacia las áreas afectadas. El proceso tie- además, que los ratones que carecen de
ne lugar desde unos días después de la IGF-I, clave para la neurogénesis adulta, se
lesión hasta semanas tras el suceso. No revelan más depresivos y con mayor nivel
es de extrañar, pues, que numerosos fac- de ansiedad que sus congéneres normales,
tores de crecimiento y otras moléculas cuando sufren una drástica reducción del
que promueven la proliferación, la su- número de neuronas recién nacidas en el
pervivencia o ambas, de los precursores hipocampo.
neurales en el cerebro adulto se hayan Se da una estrecha relación entre cier-
encontrado en las áreas adyacentes a una tos factores de crecimiento, neurogénesis
lesión isquémica. Entre los factores alu- adulta y enfermedades neurodegenerati-
didos, citaremos IGF-I, BDNF, EGF, FGFb, vas. La falta o disminución de los niveles
VEGF, NO y hormonas. de algunos factores de crecimiento po-
Si la depresión se considera una incapa- drían estar detrás de tales patologías o de
cidad para enfrentarse a la novedad o la la aparición de alguno de sus síntomas, al
complejidad, la neurogénesis hipocampal tiempo que serían responsables de una
adulta se toma por una de las formas cons- merma de la capacidad neurogénica del
picuas de plasticidad adaptativa del cere- cerebro adulto. Recordemos la vincula-
bro adulto. Sobre modelos animales, se ha ción directa entre el IGF-I y la enferme-
demostrado que los procesos de estrés, dad de Alzheimer y con la neurogénesis
ansiedad o ambos, que pueden conducir a hipocampal. Pruebas del mismo tenor
una manifestación similar a la depresión, se han cosechado para otros factores (el
85
 BDNF) o en otras patologías (isquemia
y el VEGF).
Enfermedades neurodegenerativas y neurogénesis
Se desconoce la causa primaria de tales
enfermedades neurodegenerativas y la de
Enfermedad de Alzheimer sus sintomatologías propias. Ignoramos
Apoptosis la función real de la formación de nuevas
neuronas en el hipocampo adulto.
La idea de una relación directa en-
tre neurogénesis y neurodegeneración
se apoya en los tratamientos efectivos
para aliviar la sintomatología cognitiva
o comportamental de las enfermedades
neurodegenerativas, que producen tam-
Placas de
-amiloide
bién una recuperación de la capacidad
Deplección
de precursores neurogénica deteriorada. El deterioro
cognitivo de la enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson ha sido tratado, por ejemplo, mediante
Precursores activos
la exposición a ambientes enriquecidos,
enriquecimiento que es un conocido es-
tímulo de la neurogénesis hipocampal
adulta. Dicha mejoría cognitiva no de-
pende de la eliminación de placas seniles
Sustancia en el cerebro de los animales tratados,
Estriado nigra que presentan, en cambio, un considera-
Muerte y
Sustancia ble aumento de factores de crecimiento,
degeneración
nigra
neuronal en entre ellos IGF-I, y de la neurogénesis en
normal
ncia nigra
sustancia
el hipocampo.
En cuanto a los modelos animales de
Isquemia
Isqu
ueemia la enfermedad de Parkinson, se ha descu-
bierto que existe cierta capacidad de re-
Vasculatura
Vascuulatura
del
del cerebro
de c b
Factores paración endógena en las áreas cerebrales
tróficos
afectadas, en forma de neurogénesis re-
generativa de nuevas neuronas dopami-
nérgicas que exhiben marcadores propios
Barrera
Barrer
rre
erra
a
de las neuronas perdidas. El tratamiento
hematoencefálica
hem
matoencefálica
e paliativo con BDNF o PDGF en ratones
Zona de penumbra
Células
con lesiones simulando los síntomas del
A
Astrocito precursoras
oras Parkinson genera nuevas neuronas en el
estriado, pero no en la sustancia nigra. El
enriquecimiento ambiental, por su parte,
La enfermedad de Alzheimer genera multitud de déficits relacionados con incrementa la generación de precursores
el número de neuronas activas. No sólo las neuronas maduras sufren proce- sin contribuir de modo neto a la neuro-
sos de muerte, también los precursores neurales del cerebro adulto pueden génesis en la sustancia nigra.
disminuir en su número como consecuencia del desarrollo de las placas de El ejercicio físico y el enriquecimien-
β-amiloide y los ovillos neurofibrilares. En la enfermedad de Parkinson la to ambiental se han mostrado también
degeneración neuronal y muerte de las neuronas de la sustancia nigra con- útiles en la prevención de isquemia in-
duce a la deaferentación progresiva del estriado, con la consiguiente pérdida ducida. Tratando modelos murinos de
JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

de suministro de dopamina. Aunque en esta patología se ha detectado una isquemia de diferentes tipos con diversos
activación de precursores neurales en el estriado. De modo similar, tras un factores de crecimiento, no sólo se recu-
suceso de isquemia, la zona adyacente al foco isquémico, o zona de penum- pera la función de las áreas lesionadas,
bra, es inundada con factores tróficos que podrían activar el reclutamiento sino que se incrementa también la for-
de nuevos precursores celulares —residentes en la propia área o procedentes mación y migración de nuevas neuronas
del torrente sanguíneo— que atravesarían la barrera hematoencefálica para en la zona adyacente al foco isquémico.
repoblar el parénquima nervioso afectado. En relación a la esclerosis lateral amio-
trófica, se ha demostrado cierta repobla-

86 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009


ción con nuevas neuronas motoras en las
regiones degeneradas. Puesto que el tra-
tamiento con IGF-I en casos de ELA causa
un notable incremento de la superviven-
cia celular, al tiempo que es un potente
promotor de la neurogénesis adulta, la
investigación de las terapias se ha inicia-
do en la neurogénesis de médula espinal
adulta.
Por su parte, los tratamientos antide-
presivos y ansiolíticos han sido vincu-
lados con un incremento en la neuro-
génesis hipocampal adulta. Los datos
avalan la consideración de la deficiencia
en neurogénesis como una probable cau-
sa de la depresión. Los antidepresivos
incrementan la tasa de proliferación de
los progenitores neurales, sin modificar
la capacidad de supervivencia de su pro-
genie. Y se ha sugerido que la acción de
los antidepresivos podría depender de
factores de crecimiento como BDNF e
IGF-I, así como del eje hipotálamo-hipo-
fiso-adrenal y los glucocorticoides, todos
ellos factores que directamente influyen
en la neurogénesis.
Merece especial atención la acción anti-
depresiva y ansiolítica del ejercicio físico.
Nuestro grupo ha puesto de relieve que
ambas acciones del ejercicio son media-
das por IGF-I a través de un mecanismo
que implica neurogénesis hipocampal.
En dicho estudio, los animales con mayor
grado de ansiedad y menor neurogénesis
se sometieron a sesiones de ejercicio fí-
sico, obteniéndose una acción ansiolítica
sólo en los grupos en los que se recuperó
la neurogénesis hipocampal.
Neuroinflamación e IGF-I
La inflamación constituye un mecanis-
mo de defensa del organismo en respues-
ta a agresiones tisulares. Se caracteriza
por la invasión de células inmunitarias
circulantes (linfocitos y macrófagos) y
la inducción o activación de mediadores
(citoquinas).
La fase aguda de la inflamación limita
la proliferación de patógenos y se carac-
teriza por la producción de proteínas en
el hígado, activación del sistema ner-
vioso simpático, cambios en la función
cardiovascular, alteración del sistema
neuroendocrino (principalmente activa-
ción del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Posible secuencia de la activación temporal
de la calcineurina y de la acción neuroprotectora
del IGF-I en un proceso inflamatorio
TNF

IGF-I
Calcineurina
Calcineurina
Astrocitos
reactivos
TNF

Microglía
IGF-I Neuroprotección
Inflamación
Neurona
Endotelio
Un daño cerebral provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias, como el
ANA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO
TNFα por la microglía reactiva. El TNFα, a su vez, estimularía (flecha roja) a la cal-
cineurina de astrocitos y desencadenaría la cascada inflamatoria. La secreción de
IGF-I local por astrocitos, microglía y fuentes periféricas incrementaría la actividad
de la calcineurina (flecha azul) que pondría en marcha las rutas neuroprotectoras.
El resultado sería la protección de las neuronas en las zonas de lesión.
que lleva a la producción de esteroides adhesión, reclutan células inmunitarias
antiinflamatorios), cambios en la con- y activan células gliales.
ducta dirigidos a conservar la energía La diferencia fundamental entre la in-
como aumento de sueño, sopor, apetito flamación sistémica y cerebral estriba en
reducido y fiebre. Estas respuestas infla- el reclutamiento de los leucocitos, mucho
matorias tienen claros beneficios en los más lento en el SNC. Para compensar, el
estados infecciosos cuando se activan SNC activa la microglía y libera media-
de una manera regulada y durante un dores inflamatorios.
tiempo definido. Sin embargo, una infla- Sabemos ya que la neuroinflamación
mación sostenida y excesiva es causa de en el SNC contribuye al progreso de
numerosas enfermedades. enfermedades degenerativas agudas o
Durante años se consideró al sistema crónicas y quizá de algunos trastornos
nervioso central (SNC) exento de inmuni- psiquiátricos. Pero no se conocen los
dad, es decir, no susceptible de inflama- mecanismos que desencadenan allí las
ción sistémica ni de respuestas inmunita- respuestas inflamatorias. La mayoría de
rias. Pero la investigación ha demostrado los mediadores inflamatorios tienen po-
que en respuesta al daño, infección o en- cos efectos en el SNC sano y se expresan a
fermedad, las células del SNC producen muy bajo nivel. Sin embargo, se inducen
mediadores inflamatorios: citoquinas rápidamente en respuesta al daño o in-
proinflamatorias, prostaglandinas, radi- fección y ejercen diversas acciones.
cales libres y moléculas del sistema del Neuronas, astrocitos, microglía y
complemento. Estas, a su vez, inducen la oligodendrocitos del cerebro producen
síntesis de quimoquinas y moléculas de mediadores inflamatorios y expresan re-
87
 Posible papel del IGF-I sérico en el desarrollo
de la enfermedad de Alzheimer A lo largo de los últimos diez años
hemos asistido a una explosión en la
investigación de enfermedades neurode-
Las dietas hipercalóricas Polimorfismos
Edad generativas. Aparte de su origen prima-
alteran la entrada de IGF-I del receptor IGF-I
Dieta
al líquido cefalorraquídeo Actividad física se asocian a demencia rio, todas presentan neuroinflamación,
Estrés en mujeres
Enfermedades definida como la presencia de microglía
IGF-I Herencia IGF-I activada, astrocitos reactivos y mediado-
Plexo Vaso res inflamatorios. Se desconoce si la neu-
Alteraciones
coroideo cerebral
a nivel tisular
roinflamación es la causa o el efecto de
AB las enfermedades neurodegenerativas.
Tauopatía Angio-
Pérdida
IGF-I/Insulina génesis La enfermedad de Alzheimer, una de
cognitiva las patologías neurodegenerativas mejor
caracterizadas, es la causa más común
Nutrientes
Inflamación
Estrés oxidativo
de demencia en personas ancianas. Las
Demencia Metabolismo Alteraciones notas peculiares son las placas seniles,
de de AB alterado a nivel celular
depósitos extracelulares de la proteína
Alzheimer β-amiloide y los ovillos neurofibrilares,
agregados de proteína tau hiperfosfo-
IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL

La demencia de Alzheimer está asociada a la edad, caracterizada, a su vez, por rilada.

una profunda bajada en los niveles de IGF-I y en la sensibilidad de las células Se ha observado que las placas seniles
a este factor trófico. El hecho de que el cerebro de los enfermos de Alzheimer tienen a su alrededor microglía y astroci-
reciba menos señal trófica IGF-I se debería a que presentan una pérdida aún más tos activados y unos niveles elevados de
pronunciada de lo que ocurre con la edad. Sabemos que los agentes ambientales proteínas del sistema del complemento,
(infecciones o estrés), estilo de vida (sedentarismo y dietas inadecuadas) y factores citoquinas y radicales libres. De ello se
hereditarios pueden incidir en la cantidad de IGF-I que llegue al cerebro. La falta desprende que la neuroinflamación po-
de IGF-I afectaría primero a los lugares por donde entra al cerebro: los vasos y el dría dirigir un ciclo “autodestructivo”, en
plexo. A partir de ahí se extendería el problema a las células gliales y neuronas el que varios factores (agregados de pro-
por un proceso en cascada que terminaría en muerte de las neuronas. teína, neuronas dañadas) activarían a la
microglía para que liberase mediadores
inflamatorios, que a su vez exacerbarían
ceptores de citoquinas, aunque a niveles los astrocitos desempeñan una función el depósito de más β-amiloide y el daño
muy bajos. En condiciones patológicas, importante en la modulación de la ac- neuronal.
la microglía y macrófagos de la sangre tividad neuronal a través de la recapta- Entre las citoquinas proinflamatorias
son activados por el daño o infección en ción y liberación de neurotransmisores, asociadas a las placas se encuentran la
el SNC y son reclutados rápidamente en como el glutamato y el adenosín trifos- IL-1 y el TNFα. En la sangre de pacientes
el sitio de lesión. La presencia de células fato (ATP). de EA se ha visto un descenso en los nive-
dañadas insta la activación de la micro- En varios tipos de enfermedades neu- les de IGF-I. Nosotros hemos observado,
glía residente. En este estado, la microglía rológicas, los astrocitos experimentan además, que la deficiencia del factor, la
produce citoquinas (interleuquina 1, IL-1, una transición a un estado “reactivo”, resistencia al mismo o ambas impide el
factor de necrosis tumoral, TNFα, óxido en el que se parecen a las células del aclaramiento de la β-amiloide en el cere-
nítrico, NO) y factores de crecimiento sistema inmunitario. De los astrocitos bro de roedores, con el resultado de una
(IGF-I) que ejercen efectos nocivos o residentes se distinguen por su hiper- patología de tipo EA.
protectores en las células vecinas. Las trofia, proliferación moderada (astro- A tenor del curso de la inflamación, los
citoquinas atraviesan la barrera hema- gliosis) y una expresión génica altera- factores gliales pueden ser beneficiosos
toencefálica, que se encuentra alterada da. En el estado reactivo, los astrocitos o nocivos para las neuronas. Un equili-
en condiciones patológicas. secretan factores tróficos (IGF-I), que brio entre la señalización pro y antiin-
El SNC se ve afectado, pues, por media- promueven la supervivencia neuronal, flamatoria de las células afectadas en el
dores producidos en el cerebro y por me- factores proinflamatorios (TNFα) y fac- cerebro determinará el resultado. Si la
diadores que se originan en la periferia. tores neurotóxicos (especies reactivas de cascada proinflamatoria generada por
Los astrocitos son el tipo celular más oxígeno y nitrógeno). También expresan microglía y astrocitos se acopla a las se-
abundante en el SNC. En condiciones fi- el complejo mayor de histocompatibili- ñales neuroprotectoras que emiten estos
siológicas, aportan energía en forma de dad II (MHC II); se erigen así en células dos tipos de células más las que envían
carbohidratos a las neuronas, regulan el presentadoras de antígeno, capacitadas las células endoteliales y las neuronas, la
flujo sanguíneo cerebral y controlan la para dirigir los procesos inflamatorios balanza se inclinará hacia la resolución
homeostasis de iones y agua. Además, dentro del SNC. del proceso.

88 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009

 Hemos observado que la inhibición de
la expresión de IGF-I en zonas inflamato-
rias del cerebro aumenta la reactividad
astroglial. Ese fenómeno se relaciona con
los efectos antagónicos del IGF-I sobre el
TNFα en astrocitos en los cuales está im-
plicada la proteína fosfatasa calcineurina
(véase el recuadro “Posible secuencia de
la activación temporal de la calcineurina
y de la acción neuroprotectora del IGF-I
en un proceso inflamatorio”). Las señales
que activan calcineurina incluyen facto-
res neuroprotectores (IGF-I) y citoquinas
inflamatorias (TNFα), aunque se encuen-
tran presentes en distintos tiempos. El
TNFα se eleva en pocas horas después
del daño cerebral y los niveles de IGF-I
aumentan varios días después.
Ese patrón de activación dependiente
de calcineurina podría permitir la ter-
minación de la fase aguda inflamatoria
por la acción antiinflamatoria del IGF-I y
quizá de otras señales neuroprotectoras.
Así en estados iniciales del proceso de
inflamación, la calcineurina es activada
por TNFα. Una vez que el IGF-I produ-
cido por la microglía activada y otras
células locales (astrocitos) y por fuentes
periféricas se acumulase en las zonas de
lesión, se potenciaría la estimulación de
la calcineurina. Esta activación por IGF-I
de una calcineurina ya activada resulta-
ría probablemente en la cancelación de
la cascada inflamatoria y la potenciación
de las rutas neuroprotectoras.
Dada la gran importancia de los pro-
cesos inflamatorios en las enfermedades
neurodegenerativas, el conocimiento de
los mecanismos celulares y moleculares
por los que el IGF-I produce una acción
antiinflamatoria permitiría el desarrollo
de nuevos tratamientos para reducir el
daño neurológico asociado con la infla-
mación.
El IGF-I en la enfermedad
de Alzheimer
La estrecha relación que hemos estable-
cido entre el IGF-I y la demencia de Alz-
heimer surgió a partir de un cúmulo de
coincidencias en el transcurso del estu-
dio del IGF-I en el cerebro. Al analizar los
mecanismos del paso del IGF-I desde la
sangre hasta el cerebro, nos percatamos
de que lo que creíamos un sistema testigo
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
del efecto del IGF-I en la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica estaba, en
realidad, modulado por el propio IGF-I.
Corresponde al sistema en cuestión
eliminar el péptido β-amiloide del cere-
bro y transportarlo para su degradación
ulterior. Y pensamos en una posible rela-
ción entre el aclaramiento (o eliminación
fisiológica) del β-amiloide y el IGF-I séri-
co. Siguiendo esa pista hemos llegado a
una propuesta específica sobre el origen
de esta demencia senil.
Consideramos que una deficiencia en
la entrada, la acción o ambas del IGF-I en
las barreras hematoencefálicas, debido
a una insuficiencia de IGF-I o a una re-
sistencia al factor, bastaría para explicar
los cambios patológicos que se observan
en la enfermedad de Alzheimer (véase
el recuadro “Posible papel del IGF-I séri-
co en el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer”).
Hemos demostrado nuestra propuesta
en experimentos sobre roedores de labo-
ratorio, donde el bloqueo selectivo de la
señalización del IGF-I a jóvenes adultos
sanos produce los cambios característicos
del alzheimer. Si se restauraba la señali-
zación del IGF-I, se volvía a la normali-
dad. En particular, los fallos en la acción
del IGF-I en las barreras comportaron una
menor eliminación del β-amiloide cere-
bral y, por lo tanto, una amiloidosis.
La amiloidosis puede producir sinap-
toxicidad y activar cambios patológicos
que desemboquen en la muerte neuro-
nal. Además, los recortes en la entrada
cerebral de IGF-I sérico, en la sensibilidad
cerebral al mismo o en ambas entrañan
una menor actividad neuroprotectora de
este factor trófico. Y esto último, a su vez,
acarrea consecuencias negativas: desde
un plano celular (pérdida de sensibili-
dad a la insulina, inflamación, estrés
oxidativo y otros) hasta el de sistema
(cognición).
El deterioro cognitivo ligado a la falta
de señal de IGF-I sérico resulta crítico.
Nuestro modelo es el único que repro-
duce todos los cambios vistos en la en-
fermedad humana de aparición tardía,
que además, a diferencia de las formas
familiares de alzheimer, se origina en
un fondo genético sin mutaciones co-
nocidas. Por lo tanto, podemos explicar
la aparición y desarrollo de la demencia
de Alzheimer con un solo cambio; una
disminución de la actividad neuropro-
tectora del IGF-I iniciada a nivel de las
barreras hematoencefálicas.
El hecho de que el IGF-I sea una señal
homeostásica esencial para el tejido ner-
vioso hace que aparezca unido a la pato-
logía neurodegenerativa, ya sea de forma
primaria o secundaria. Su carácter neu-
roprotector inespecífico le convierte en
un candidato terapéutico muy atractivo
para situaciones con cambios patológicos
de amplio espectro. Los estudios clínicos
bien controlados podrán decirnos si lo
que indican los tratamientos en modelos
animales puede trasladarse a la práctica
clínica.
Silvia Fernández es investigadora del Instituto
Cajal donde trabaja en el laboratorio de Neu-
roendocrinología. José Luis Trejo es científico
titular del CSIC en el Instituto Cajal y dirige
el grupo de Neurogénesis del Individuo Adul-
to. Ana M.ª Fernández es investigadora del
programa Ramón y Cajal en el Instituto Cajal,
trabajando en el laboratorio de Neuroendo-
crinología. Ignacio Torres Alemán es profesor
de Investigación del CSIC en el Instituto Cajal
donde dirige el laboratorio de Neuroendocri-
nología que se centra en el estudio del papel
neuroprotector del IGF-I en el cerebro adulto.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I, COGNI-
TION AND BRAIN AGING. V. Sytze, A. Ale-
man en European Journal of Pharmacol-
ogy, vol. 490, págs. 87-95; 2004.
THE INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR SYSTEM
AND ITS PLEIOTROPIC FUNCTIONS IN BRAIN.
V. C. Russo, P. D. Gluckman, E. L. Feld-
man y G. A. Werther en Endocrine Re-
views, vol. 26, págs. 916-943; 2005.
ASPECTS OF GROWTH HORMONE AND IN-
SULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I RELATED TO
NEUROPROTECTION, REGENERATION, AND
FUNCTIONAL PLASTICITY IN THE ADULT
BRAIN . N. D. Aberg, K. G. Brywe y
J. Isgaard en Scientific World Journal,
vol. 6, págs. 53-80; 2006.
89
 ILUSIONES
© FOTOLIA / OLGA RUMIANTSEVA
EL TAMAÑO DE LAS COSAS
Cuando se alzan dos objetos del mismo peso, es posible que el cerebro esté haciendo halteras
VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Y DIANE ROGERS-RAMACHANDRAN
E l gran físico alemán Hermann von
Helmholtz no sólo descubrió la pri-
mera ley de la termodinámica (la con-
servación de la energía), sino que inven-
tó también el oftalmoscopio y midió
la velocidad de los impulsos nerviosos.
Se le considera, además, fundador de la
ciencia de la percepción visual humana.
Helmholtz es, para nosotros, modelo y
fuente de inspiración.
En nuestros artículos a menudo hemos
subrayado que hasta el más sencillo acto
de percepción entraña en el cerebro una
interpretación activa, una “conjetura in-
formada” sobre los sucesos del mundo,
lo cual supone mucho más que la mera
lectura de los datos sensoriales que reco-
gen los receptores.
Para hacer hincapié en la naturaleza
cuasi-cogitativa de la percepción, von
Helmholtz la denominó “inferencia in-
consciente”. Las señales llegadas desde
los sentidos (por ejemplo, las de una
imagen proyectada sobre la retina) se
interpretan apoyándose en su contexto
y en la experiencia y conocimiento que el
90
observador tenga del mundo. Helmholtz
utilizó el calificativo “inconsciente” por-
que, a diferencia de muchos aspectos del
pensamiento, para la percepción no se
requiere la cogitación consciente. Navega
con piloto automático.
Sopesar las pruebas
Se tiene una robusta demostración del
poder productivo de la percepción en la
ilusión tamaño-peso, también conocida
por ilusión de Charpentier-Koseleff (re-
presentación conceptual en la figura 1),
fácil de construir y apta para desconcer-
tar a los amigos. Este truco perceptivo
fue uno de los preferidos por von Helm-
holtz. Pronto veremos por qué.
Para prepararla, tomemos dos objetos
que tengan forma, textura y color muy
semejantes, pero diferente tamaño, por
ejemplo, cilindros huecos de metal o de
plástico. Oculte dentro del menor de los
dos el peso suficiente para que iguale
al del grande. Como los dos recipientes
ofrecen un aspecto similar, salvo en el
tamaño, los presentes supondrán espon-
táneamente que el mayor de los dos es
mucho más pesado que el otro. Ahora
pídale a alguien que los alce y que com-
pare sus pesos.
Seguramente le sorprenderá oír que
los objetos no tienen físicamente el mis-
mo peso. Por el contrario, le insistirán
en que el objeto grande es mucho más
liviano que el pequeño. Opinión que será
mantenida, aunque usted explique que
desea que se comparen sus pesos absolu-
tos, no sus densidades (en la práctica, el
peso de la unidad de volumen).
Compruébelo por sí mismo. Aunque
sabe que ambos objetos pesan lo mismo
(¡los ha construido usted!), es muy pro-
bable que siga percibiendo que el objeto
grande parece considerablemente más
liviano que el pequeño. Al igual que en
tantas otras ilusiones, el conocimiento
de la realidad es insuficiente para corre-
gir la percepción errónea o vencerla. A
los neurocientíficos nos gusta decir que
la percepción es inmune a la enmienda
intelectual, que es “cognitivamente im-
penetrable”.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
 1. PAREJA DESIGUAL.
Cuando dos objetos sólo se diferencian por
el tamaño, se tiende a suponer automática-
mente que el más grande es el más pesado.
¿Qué ocurre cuando esta expectativa se
frustra al levantarlos?
© FOTOLIA / ANGELO (balanza); © FOTOLIA / UROS PETROVIC (pesos)

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 91

 Una ilusión refractaria la constancia”, en MENTE Y CEREBRO, n.o 26].
Además, la información visual se impone Se muestran dos trazos horizontales com-
sin cesar a la realimentación procedente prendidos entre dos rectas convergentes
de los músculos, que nos informa de que mucho más largas. Aunque los trazos son
ambos pesos son físicamente idénticos. idénticos, al mirarlos no parecen tales:
La ilusión no es sólo refractaria al saber el superior parece más largo que el infe-
conceptual de “alto nivel” —que ambos rior. Cabe explicar esta ilusión mediante

© iSTOCKPHOTO / STEVEN VAN SOLDT

objetos pesan lo mismo— sino que impi- un efecto óptico llamado constancia di-
de también elevar “desde las bases” seña- mensional: si dos objetos de idénticas
les procedentes de otras fuentes, como la dimensiones materiales se encuentran a
realimentación procedente de receptores diferente distancia del observador, se per-
musculares, que declaran que su peso es cibe correctamente que tienen el mismo
el mismo. Repita, si quiere, este experi- tamaño, a pesar de que las imágenes que
mento muchas veces: aun así seguirá proyectan sobre la retina lo tienen dis-
experimentando la ilusión. tinto. Muy sencillo. El cerebro “entiende”
¿A qué se debe este efecto? Cuando alar- que existe un toma y daca entre el tama-
gamos la mano hacia el objeto mayor, la ño de la imagen retiniana y la distancia
expectativa es que pese más (pues los su- hasta el objeto, y se dice a sí mismo: “La
ponemos del mismo material) y por ello imagen de ese objeto es pequeña porque
ejercemos una fuerza mayor para levantar- se encuentra lejos; su tamaño real debe
lo. Pero como pesa lo mismo que el objeto de ser mucho más grande”.
menor (presuntamente, de menor peso), El sistema visual, para evaluar la dis-
la impresión que nos produce es la de ser tancia, se vale de diversas fuentes de in-
más liviano que el objeto pequeño. formación que le facilitan las claves para
Imagine, análogamente, que nos pre- interpretarla correctamente, entre ellas,
sentan a una persona que no parece de la perspectiva, la paralaje de movimiento,
grandes luces y a quien, por ello, pre- los gradientes de textura y la estereopsis.
juzgamos de boba. Si ahora vemos que A continuación, para determinar el ver-
se expresa con normalidad, tendemos a dadero tamaño, aplica a la distancia las
creerla más lúcida que el promedio. Es correcciones correspondientes.
como si se calibrase las facultades inte- Pero en el caso de la ilusión de Ponzo,
lectuales de una persona por su mero as- las imágenes que las dos barras horizon-
pecto y, en consecuencia, la valoración tales proyectan sobre la retina son de la
final de verdadera capacidad —basada en misma longitud. Las líneas convergen-
su forma de expresarse— resulta una so- tes proporcionan una poderosa razón
breestimación. para juzgarlas —erróneamente en este
caso— a distancias diferentes (como si
Lo que enseña un truco visual estuviéramos mirando las traviesas de
La ilusión tamaño-peso puede resultar- una vía de ferrocarril, que están cada vez
nos más fácil de entender si la traduci- a mayor distancia). Dado que nuestro sis-
mos a una ilusión visual muy conoci- tema visual “cree” que el trazo horizontal
da, la ilusión de Ponzo, o de las vías de superior se halla más lejano, infiere que
ferrocarril ( figura 2) [véase “Sutilezas de ese trazo ha de ser en realidad más largo
(con respecto al otro) de lo que indica su
imagen en la retina. En consecuencia, es
percibido como más largo.
Dicho con otras palabras: la constan-
cia dimensional de escala nos permite
percibir de forma exacta el tamaño de
los objetos cuando es correctamente
percibida la distancia a los mismos. Sin
embargo, en la ilusión de Ponzo, la en-
gañosa indicación de distancia debida a
las rectas convergentes nos hace aplicar
erróneamente el algoritmo de constancia
dimensional, con el resultado de que el
trazo superior se ve más largo.
Notablemente, la ilusión se impone a las
señales visuales procedentes de la retina,
que informan a los centros visuales de eva-
luación de distancias que posee el cerebro
de que las dos barras tienen exactamente
la misma longitud. Y dado que todos estos
mecanismos navegan “con piloto automá-
tico”, el conocimiento de que su tamaño
es el mismo no corrige la ilusión.
Expectativas cerebrales
Algo parecido sucede en el caso del ta-
maño y el peso. (Donde dice “peso real
indicado por los músculos”, léase “ta-
maño verdadero de la imagen retinia-

2. JUEGO CON LA PERSPECTIVA.

La ilusión óptica de Ponzo (a la izquierda)
recuerda a unos raíles de tren que se alejan
GEHIRN & GEIST, SEGUN TONY PHILLIPS, NASA

del observador (a la derecha). Las líneas

convergentes hacen pensar que la franja
horizontal de arriba está más lejos y, por lo
tanto, es mayor.
GEHIRN & GEIST

92 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009


© iSTOCKPHOTO / STEVE O’CONNOR
na”.) Nuestro cerebro dice, “En el caso
del objeto grande, espero que la tensión
muscular ha de ser mucho mayor para
poder sostenerlo”. Pero como la tensión
muscular necesaria ha resultado ser mu-
cho menor de lo esperado, se tiene del
objeto la percepción de que es excep-
cionalmente liviano. Esta experiencia
se impone al enjuiciamiento “racional”
del peso verdadero, del que informan las
señales musculares.
Recuerde que hemos dicho que el siste-
ma de evaluación tamaño-peso funciona
“en automático”. Podemos preguntarnos,
entonces, si tal sistema es en sí mismo
bobo o inteligente, y cuánto. ¿Y si lo uti-
lizásemos para verificar objetos como
un disco y un aro del mismo diámetro
exterior ( figura 3), y, como en el caso de
la ilusión tamaño-peso típica, los ajusta-
mos de modo que sus pesos reales sean
idénticos?
Desde luego, lo mismo que antes, quien
tome el anillo confiará en que su peso
será mucho menor, porque parece tener
menor volumen total. Pero nosotros, los
experimentadores, conscientes de la pa-
radoja peso-tamaño, sabemos que no es
así, y pronosticaríamos lo contrario, que
se tendrá la convicción de que el anillo es
mucho más pesado que el disco macizo.
En realidad, y en colaboración con Edward
M. Hubbard, del INSERM francés, hemos
observado que el sujeto no experimenta
la ilusión tamaño-peso, sino que juzga
correctamente que ambos objetos pesan
lo mismo. Parece que el cerebro sólo toma
en consideración el diámetro exterior
para formar su juicio, y no el volumen
total. Este experimento parece demostrar
que el sistema visual no es suficientemen-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
3. COMPARACION CORRECTA.
Con un disco y un anillo del mismo diáme-
tro y peso no se produce el efecto ilusorio:
la impresión que se tiene es que ambos
pesan, en efecto, lo mismo.
te perfecto, que no llega a comprender
que lo importante es la masa total y no
solamente el diámetro exterior.
El cerebro, además del tamaño, tiene
en cuenta otros aspectos para calibrar
el peso esperado. Por ejemplo, si asimos
una jarra de cerveza de plástico, nos
parecerá inusitadamente liviana. Este
efecto, lo mismo que antes, se produce
porque esperamos que la jarra sea de vi-
drio o de porcelana y mucho más pesada.
Es posible que la ilusión tamaño-peso,
en su versión original, esté grabada en
firmware (no lo sabemos), pero no cabe
duda de que la ilusión con la jarra de
cerveza es aprendida. Nuestros ancestros
homínidos no conocieron las jarras.
¿Es mera sensación o es real?
¿Qué otras lecciones se pueden extraer
de esta ilusión? Tal vez encuentre alguna
aplicación práctica. Nuestra casa (que es
muy alta) tiene muchas escaleras, y es
de suponer que nos cansaremos antes,
y más, subiendo y bajando escaleras con
cargas pesadas que con cargas ligeras. El
esfuerzo físico aumenta cuando se llevan
pesos más grandes; el corazón late más
rápidamente, aumenta la presión arte-
rial y se suda. Se supone, normalmente,
que este esfuerzo extra se debe a que los
músculos consumen más glucosa, infor-
mación que se le suministra al cerebro
para que genere una respuesta adaptati-
va: mayor ritmo cardíaco, presión arterial
más elevada y sudoración, y que prevea
el incremento en consumo de oxígeno
correspondiente al duro trabajo.
Ahora bien, ¿no sería concebible que
en parte de esta preparación interviniera
también el peso que se siente del objeto,
que está enviando directamente señales
al cerebro? Imagínese corriendo escaleras
arriba y abajo con un objeto grande, y
compare después el grado de fatiga que
siente con el que le produciría hacerlo
con un objeto mucho más pequeño, pero
cuyo peso real fuese el mismo que el del
grande (que, por efecto de la ilusión, se
siente más pesado). ¿Aumenta nuestra
sensación de agotamiento o de fatiga
este peso sentido adicional, que no es el
real? Con otras palabras, ¿está determi-
nada la fatiga por el agotamiento físico
real? ¿Llegará verdaderamente este tra-
bajo imaginado a acelerar realmente el
ritmo cardíaco, a elevar la presión arte-
rial o a provocar la sudoración?
En tal caso, parece que bastaría con pre-
sentir un exceso de esfuerzo para que el
cerebro enviase más señales al corazón
y así elevara la presión arterial, el ritmo
cardíaco y la oxigenación de los tejidos.
Ha habido informes esporádicos en el
sentido de que la repetida imaginación
de que se hace ejercicio puede aumentar
el vigor muscular, pero las pruebas son
muy escasas. (Los autores han empezado
a explorar este problema en colaboración
con el neurocientífico Paul McGeoch, de la
Universidad de California en San Diego.)
Si resultase que el peso sentido contri-
buye a determinar la sensación de fatiga,
convendría que la próxima maleta que
usted se compre fuese de gran tamaño:
le parecerá más liviana ¡incluso aunque
meta en ella exactamente la misma can-
tidad de material! Las peculiaridades de
la percepción tienen profundas impli-
caciones teóricas... pero también conse-
cuencias prácticas.
Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-
Ramachandran investigan en el Centro para
el Cerebro y la Cognición en la Universidad de
California en San Diego.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
THE SIZE-WEIGHT ILLUSION, EMULATION,
AND THE CEREBELLUM. Edward M. Hub-
bard y Vilayanur S. Ramachandran en
Behavioral and Brain Sciences, vol. 27,
págs. 407-408; 2004.
93
LIBROS
CEREBRO
De la anatomía a la cognición
THE ACCIDENTAL MIND. HOW BRAIN
EVOLUTION HAS GIVEN US LOVE,
MEMORY, DREAMS, AND GOD,
por David J. Linden. The Belk-
nap Press of Harvard University
Press. Cambridge, Mass. 2007.
SPLENDORS AND MISERIES OF THE
BRAIN. LOVE, CREATIVITY, AND THE
QUEST FOR HUMAN HAPPINESS,
por Semir Zeki. Wiley-Black-
well; Chichester, 2009.
A nte el refinamiento de las facultades
mentales, y sus espectaculares lo-
gros, nadie diría que el cerebro humano
constituye, a la postre, el resultado ac-
cidental de una aglomeración de tejido.
En el curso de la evolución del sistema
nervioso, no hubo reforma de planos,
sino aprovechamiento de materiales
preexistentes, a la manera de las capas de
un corte de helado, metáfora privilegiada
por David J. Linden para exponer su tesis
en The Accidental Brain. How Evolution
Has Given Us Love, Memory, Dreams, and
God, donde establece con nitidez el sus-
trato físico de los fenómenos mentales.
La obra se inscribe en la estela de Sinap-
tic Self de Joe LeDoux; Man Who Mistook
His Wife for a Hat, de Oliver Sachs; Phan-
toms in the Brain, de V. S. Ramachandran
y Sandra Blakeslee, autores familiares a
los lectores de esta revista.
El cerebro, ligeramente oblongo, de co-
lor rosa grisáceo y unas tres libras de
peso, presenta en su superficie externa,
o córtex, circunvoluciones más o menos
profundas. De su parte posterior pende
94
el cerebelo, estructura del tamaño de una
pelota de béisbol, con pequeños surcos
cruzados. Del extremo inferior del cere-
bro arranca el tronco. Distinguimos los
nervios craneales, que vehiculan la infor-
mación procedente de los ojos, oídos, na-
riz, lengua y cara. Caracteriza al cerebro
la simetría de los hemisferios.
El método empleado en neurociencia
se ha ido depurando con el tiempo. La
observación de sujetos que han sufrido
daños en cualquier estructura cerebral
se complementa con la experimentación
animal (por resección quirúrgica o ad-
ministración de sustancias químicas),
para seguir luego con detenimiento el
comportamiento. Las últimas en incor-
porarse han sido las técnicas de forma-
ción de imágenes que nos facultan la ob-
servación directa del interior cerebral y
estudiar sus reacciones ante diferentes
condiciones de conducta. Las áreas ex-
citadas de la corteza pueden inferirse a
partir de la detección del cambio en el
flujo sanguíneo. Cuando las células de
un área cerebral determinada se mani-
fiestan particularmente activas, su de-
manda metabólica se incrementa y, por
consiguiente, se canaliza más sangre
hacia esa zona.
En el tallo cerebral hay centros que
controlan la regulación de base del or-
ganismo, esto es, ritmo cardiaco, presión
sanguínea, ritmo respiratorio, tempera-
tura corporal y digestión, entre otros.
Hallamos también centros de control de
reflejos importantes (tos, vómito). Y relés
para las sensaciones que cursan por la
médula espinal, procedentes de la piel y
los músculos, así como transmisores de
señales que provienen del cerebro y que
están destinadas a los músculos. Encon-
tramos, además, estructuras implicadas
en la producción de sentimientos y en
la alerta o vigilia frente al sueño. Con el
tallo teje un tramado de interconexiones
el cerebelo, asociado a la coordinación de
los movimientos.
Trascendiendo el cerebelo, encontra-
mos el mesencéfalo, donde se han iden-
tificado centros primitivos de la visión y
la audición; el centro visual, por ejemplo,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
resulta determinante a la hora de guiar un electrodo, se remeda la activación del En promedio, cada neurona recibe unas
el lengüetazo de la rana para cazar insec- sistema sensorial implicado. Merecen es- 5000 sinapsis. La mayoría de las sinapsis
tos al vuelo. En los mamíferos, humanos pecial atención las regiones cuyas funcio- se producen de axón a dendrita y sólo
incluidos, esos centros mesencefálicos nes no son ni sensitivas ni motoras; inte- unas cuantas de axón a axón. La multi-
se complementan, y en cierto grado se gran el córtex de asociación. Las áreas de plicación de 5000 sinapsis por neurona,
sustituyen, por regiones visuales más asociación residen predominantemente y por cien mil millones de neuronas,
avanzadas y alojadas en la corteza. Las en el córtex frontal, especialmente de- eleva el número de sinapsis produci-
funciones del tallo y mesencéfalo se eje- sarrollado en el hombre. das en el cerebro a 500 billones. De las
cutan de forma automática, sin control En efecto, el córtex frontal constituye 5000 sinapsis que en promedio recibe
consciente. el sustrato de nuestra individualidad, una neurona, unas 4500 son excitadoras
Subamos un peldaño, donde se en- determina las interacciones sociales y y las 500 restantes, inhibidoras. Aunque
cuentran tálamo e hipotálamo. Compe- se supone que apuntala nuestro sentido sólo una fracción pequeña en un tiempo
te al tálamo enviar señales sensoriales moral. Capacidades cognitivas, carácter dado se hallará activa, la mayoría de las
a áreas superiores del cerebro y señales y personalidad tienen, pues, su correlato neuronas no se excitará con una simple
originadas en éstas hacia trayectorias neurológico en la región cerebral de evo- sinapsis excitadora, sino que requerirá la
que conducen hasta los músculos. Del lución más reciente. No tenemos el cere- acción simultánea de 5 a 20 sinapsis.
hipotálamo pende la homeostasis, El modelo animal preferido por
el status quo del organismo. (Ante los investigadores es Caenorhabdi-
un frío extremo, el cuerpo tirita tis elegans, gusano que dispone de
para generar calor a través de la ac- un circuito de 302 neuronas y unas
4 semanas 6 semanas 2 meses
tividad muscular. El reflejo de tiritar 7800 sinapsis. Las neuronas proce-
se origina en el hipotálamo.) Dos es- den de células precursoras en rápi-
tructuras sumergidas en las profun- da división, migran hacia su propio
didades cerebrales son la amígdala destino en el organismo y expresan
y el hipocampo. Forman parte del las proteínas correctas para sinte-
sistema límbico (que abarca también 3 meses 6 meses 7 meses tizar neurotransmisores y formar
zonas del tálamo, córtex y otras re- canales iónicos, receptores y demás.
giones). El sistema límbico se vincula Los fracasos experimentados en la
con las emociones y ciertos tipos de creación de la circuitería nerviosa
memoria. En su seno, las funciones pueden desembocar en que el gu-
automáticas y reflejas comienzan a sano no se arrastre debidamente
mezclarse con la conciencia. por el suelo, encuentre dificultades
Del procesamiento de las emo- para buscar alimento o para evitar
ciones se encarga la amígdala. Su condiciones peligrosas. No es fácil
8 meses 9 meses
estimulación eléctrica evoca senti- especificar todas esas propiedades
mientos de miedo. Asocia la infor- Desarrollo del cerebro durante la gestación. y conexiones. Por fortuna, el gusa-
mación sensorial que ha recibido ya no dispone, codificados en su ADN,
un refinado procesamiento por el córtex bro mayor en volumen absoluto, rasgo los genes que le auxilian en ese proceso.
a la respuesta autómata, de huida o lucha, privativo del elefante, ni el mayor en la El hombre posee unos 23.000 genes, no
mediada por el hipotálamo y el tallo. Las razón de cerebro a peso corporal (las ave- muchos más que el gusano. Un setenta
lesiones de la amígdala conllevan trastor- cillas nos aventajan), ni siquiera el mayor por ciento de tales genes se expresan en
nos del humor. El hipocampo constituye entre los homínidos (los neandertales el cerebro
un centro de la memoria. Lo mismo que nos ganaron). De lo que sí disfrutamos En el estudio del cerebro se confía
la amígdala, recibe información sensorial es de la mayor corteza de asociación. descubrir el puente que podamos ten-
procesada del córtex suprayacente. Hay en el cerebro un número ingente der entre las ciencias y las humanida-
Las funciones de algunas áreas del cór- de células, divididas en dos tipos prin- des. En ese campo labora Splendor and
tex son conocidas; otras siguen envueltas cipales: neuronas, responsables de la Miseries of the Brain, de Semir Zeki.
en el misterio. Parte del córtex analiza rápida señalización eléctrica (tarea ge- Adscrito al departamento de neurología
la información aferente de los sentidos; nuina del cerebro) y células de la glía, cognitiva del University College londi-
a la punta posterior arriba primero la que cumplen funciones de nutrición y nense, Zeki ha sido pionero en el estu-
información visual; a otra franja, detrás limpieza. Se supone que los adultos te- dio del cerebro visual de los primates y
del surco lateral principal, llegan la sen- nemos unos cien mil millones de neu- ha promovido la investigación ulterior
sación táctil y la muscular. Mapas simila- ronas y aproximadamente un billón de sobre el origen de las emociones en es-
res pueden levantarse para el resto de los células de la glía. El número de sinapsis, tímulos visuales, cuyos resultados han
sentidos. Si estimulamos esas áreas con contactos entre neuronas, es altísimo. aparecido en A Vision of the Brain, de

MENTE Y CEREBRO 38 / 2009 95

1993, e Inner Vision: an Exploration of
Art and the Brain, de 1999.
Se parte de una concepción del ce-
rebro que trasciende sus sistemas sen-
soriales para hallar en su circuitería la
base física de las funciones superiores.
¿Interviene el cerebro en el mundo de la
matemática o el arte del mismo modo
que lo hace en el mundo de los sentidos?
La base anatómica última del cerebro
son sus células componentes. Las cor-
ticales se hallan apiladas en capas. Seis
tiene la corteza.
La capa 4 contiene células estrelladas;
las capas suprayacentes y subyacentes
contienen células piramidales. La cor-
teza visual primaria, área V1, tiene una
estratificación en capas peculiar que per-
mite distinguirla de la corteza adjunta.
La corteza motora primaria presenta a
su vez una arquitectura distintiva: carece
de células estrelladas.
En el pasado, los neurólogos se limita-
ban a comprobar que determinadas áreas
visuales procesaban tipos específicos de
estímulos visuales o que la actividad en
ellos guardaba correlación con ciertos es-
tados mentales. Pero esas áreas, sostiene
Zeki, realizan también abstracciones.
La constancia perceptiva constituye
un tipo de abstracción. Una casa o un
rostro se mantiene idéntico, al margen
de que lo observemos desde un enfo-
que o de otro, al alba o al atardecer. Sin
la constancia, el reconocimiento de un
objeto o de una situación dependería
de una cohorte de condiciones suma-
mente específicas, que entrarían obliga-
damente en cualquier cambio de tales
condiciones y, por tanto, se convertiría
en una tarea imposible. Un ejemplo
sencillo nos lo ofrece la constancia del
color. El color de una superficie apenas
cambia si lo sometemos a diferentes
iluminantes.
Algunos neurólogos admiten dos tipos
de conceptos, los heredados y los adqui-
ridos. Los primeros organizan las señales
procedentes del exterior y les confieren
significado y sentido. Los segundos se ge-
neran en el curso de la vida, cambian con
el tiempo y se modulan con la adquisi-
ción de experiencia. A través de esos dos
tipos de conceptos, el cerebro adquiere
conocimiento sobre el mundo.
96
Composition, de Nathan Cohen.
Un ejemplo cabal de concepto here-
dado es el que regula la generación del
color. Se trata de un sistema que opera
dentro de ciertas restricciones, determi-
nadas por la estructura y las posibilida-
des fisiológicas de los receptores de la vi-
sión del color. En general, los receptores
retinianos son sensibles a la luz emitida
en la banda de los 400-700 nanómetros.
Los receptores del color acostumbran
dividirse en tres categorías amplias: los
que responden de forma óptima a la luz
roja, verde o azul. Pero quedan otros seg-
mentos de radiación que nuestros ojos
no pueden registrar. No tenemos recep-
tores que respondan a la luz ultraviole-
ta. Carecemos, por ende, de experiencia
visual directa de la luz ultravioleta. Tal
restricción limita nuestro conocimiento
del mundo exterior. Con el color, el ce-
rebro tiene que organizar las señales de
suerte tal, que una superficie verde, por
ejemplo, es percibida como verde aun
cuando se observe bajo condiciones en
que refleje más luz roja que luz verde.
Enigma, de Isia Leviant.
Carecemos de libertad para descartar
los conceptos heredados, ignorarlos y
desobedecerlos. Una persona dotada de
visión normal con un cerebro normal
no puede dictar que no se desarrollen
las operaciones cerebrales que generan
el color; ni es libre para escoger ver o no
los colores cuando abre los ojos o ver la
superficie de un color distinto del que
dicta el cerebro. Los conceptos heredados
no cambian en el curso del tiempo. Son
inmutables. El cerebro posee un sistema
altamente desarrollado para categorizar
objetos, permitiéndole reconocer un ob-
jeto, con independencia de la distancia,
el ángulo de visión o las condiciones de
iluminación.
A la existencia de diversas áreas cere-
brales de la visión y el hecho de que se
dé un procesamiento del movimiento
y del color en áreas visuales distintas se
suma la exigencia de que distintos con-
ceptos heredados organicen las señales
visuales aferentes. Esa tríada nos permite
generalizar y declarar que hay muchos
conceptos heredados que el cerebro apli-
ca en la adquisición del conocimiento y
que cada concepto se adecua al procesa-
miento de un atributo específico (color,
movimiento, etc.).
Para obtener conocimiento de este
mundo, el cerebro debe categorizar ob-
jetos y situaciones, y formar un concepto
de ellos. A medida que vamos adquirien-
do experiencia tras el nacimiento, empe-
zamos a formarnos un concepto de coche,
por ejemplo. Eso nos permite categorizar
un objeto como coche, no importa des-
de qué ángulo o distancia lo veamos. De
igual modo, categorizamos una determi-
nada colección de estímulos como una
cara y podemos reconocerla como tal en
condiciones de observación muy dispa-
res. Mi concepto de coche no depende
de un coche particular, sino de todos los
coches que he visto. La abstracción es la
característica crítica que es común a los
conceptos heredados y adquiridos.
A diferencia de los conceptos hereda-
dos, los adquiridos se muestran abiertos
a experiencias amplias, procedentes de
otras áreas cerebrales y son críticamente
dependientes de los sistemas de memo-
ria y juicio.
LUIS A LONSO
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009