Hindawi

Volumen BioMed Investigación Internacional 2018, Número

de artículo 8718053, 7 páginas
https://doi.org/10.1155/2018/8718053

Artículo de revisión

D-tagatosa es un edulcorante Con la promesa de control de la glucemia: un nuevo alimento

funcional

1 Samuel Durán Agüero, 1 y Lisse Angarita Dávila 2

Marion Guerrero-Wyss ,
1 Escuela de Nutrici'
en adelante, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad San Sebasti' una, Santiago, Chile
2 Carrera de Nutrici'
en adelante, Facultad de Medicina, Universidad Andrés Bello, Sede Concepci' en adelante, Talcahuano, Chile

La correspondencia debe dirigirse a Marion Guerrero-Wyss; marion.g.wyss@gmail.com

Recibido el 27 de junio de 2017. Revisado el 9 de de noviembre de 2017. Aceptado 13 de diciembre 2017; Publicado el 9 de enero de 2018

Editor Académico: Konstantinos Papatheodorou

Copyright © 2018 Marion Guerrero-Wyss et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso
ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original esté debidamente citados.

El objetivo de la presente investigación fue revisar y actualizar la evidencia sobre el efecto de la dieta del consumo de tagatosa en la diabetes tipo 2, así como para dilucidar el
enfoque actual que existe sobre su producción y utilidad biotecnológica en alimentos funcionales para los diabéticos. Los artículos publicados antes de Julio 1, 2017, fueron
incluidos en las bases de datos PubMed, EBSCO, Google Scholar, y Scielo, incluyendo los términos “tagatosa”, “edulcorantes”, “Diabetes Mellitus tipo 2”, “edulcorantes”, “D-Tag” .
D-tagatosa (D-tag) es un isómero de la fructosa que es aproximadamente 90% más dulce que la sacarosa. Los estudios preliminares en animales y los estudios preclínicos
mostraron que D-tag disminución de los niveles de glucosa, lo que generó un gran interés en la comunidad científica. Estudios recientes indican que la tagatosa tiene un bajo índice
glucémico, un potente efecto hipoglucemiante, y, finalmente, podría estar asociado con beneficios importantes para el tratamiento de la obesidad. Los autores concluyeron que la
D-tag es prometedor como edulcorante sin efectos adversos observados en estos estudios clínicos.

1. Introducción gran interés en la comunidad científica [5]. La pro- plantea mecanismo de

D-tagatosa (D-tag) es un isómero de la fructosa que es aproximada- mente 90% más
dulce que la sacarosa. La fructosa, que corresponde a una hexosa natural fue
desarrollado como un sustituto del azúcar baja en calorías.
Sólo el 20% de la tagatosa ingerida por vía oral se metaboliza completamente y
principalmente en el hígado [1]. En 2001, D-tag fue designado por la Administración de
Alimentos y Medicamentos (FDA) como un producto seguro generalmente reconocido
(GRAS), y posteriormente se ha utilizado como edulcorante nutritivo o bajos en calorías
[2]. Después de esto, la Unión Europea (UE) introdujo D-tag como un “nuevo
ingrediente alimentario”, sin ningún tipo de restricciones en la cantidad que se utilizará
[1, 2].
Actualmente, D-etiqueta se utiliza como edulcorante en bebidas, yogur, cremas,
y el caramelo dietético [3].
acción puede implicar la interferencia en la absorción de hidratos de carbono
a través de la inhibición de las disacaridasas intestinales y el transporte de la
glucosa. También puede actuar a través de la inhibición de la glucogenolisis
hepática [1]. Además de presentar un efecto en la reducción del colesterol
total, VLDL, y LDL en comparación con sacarosa [6], así mismo D-tag ha
contribuido al aumento de los niveles de colesterol HDL [7].
El D-tag tendría un potencial antidiabético a través de sus efectos
beneficiosos sobre el incremento de serumglucose postprandial y la
hiperinsulinemia. Estudios recientes indican que la tagatosa tiene un potente
efecto antidiabético y, eventualmente, podría estar asociada con importantes
beneficios para el tratamiento de la obesidad. Sin embargo, los resultados
preliminares de un estudio indicaron que no había ningún cambio en los niveles

Amethod para themature producción de D-tag es la isomerización directa de
IND-tag G-galactosa, hidróxidos withmetal tales como catalizadores químicos en
condiciones básicas [4].
estudios preliminares en animales y estudios preclínicos mostraron que D-tag
disminución de los niveles de glucosa, generando
de glucosa o insulina después de la administración oral de D-tag en ayunas [8]
.El objetivo de esta investigación es examinar y actualizar la evidencia sobre el
efecto terapéutico del consumo de tagatosa en pacientes con diabetes tipo 2,
así como a
2 BioMed Investigación Internacional

Tabla 1: Efecto de antihiperglucémicos de D-tagatosa.

Mecanismo descrito, o
población de la muestra Metodología Recomendaciones
propuesto

El área de glucosa bajo la curva (AUC) se

redujo significativamente también
Se les dio 75 g de glucosa, 75 g de D-tag, o 75 g
Los sujetos normales y pacientes
de D-tag 30min antes de
diabéticos tipo 2.
una prueba de tolerancia oral a la glucosa 75 g.
D-tagatosa inhibe directamente la
por el pretratamiento con D-tag en una forma
absorción de glucosa
dependiente de la dosis en pacientes con
por disacaridasas
diabetes mellitus ( • <0,05 para 10 g D-tag, •
intestinales.
<0,00 1 para 20 g D-tag, y • = 0,0001 para 30 g
D-tag) [8].

Se les dio D-tag en tres grupos de

tratamiento: 2,5 g, 5,0 g y 7,5 g
administrado por vía oral (tres veces al día,
Los diabéticos tipo 2 pacientes.
inmediatamente antes de las comidas). Ocho semanas
después de la detección y la estabilización
de los diabéticos.
reducciones Sólo el 7,5 g de grupos de dosificación exhibido
La inhibición de la actividad de la
de la glucosa en ayunas desde la línea de base en el
sacarosa por D-tag ha estado en conejo
momento de 3 y 6 meses
intestino delgado.
puntos [1].

D-tagatosa redujo significativamente HbA1c en

Dos grupos aleatorizados se les dio una dosis
Los diabéticos tipo 2 pacientes.
A diferencia de muchos otros de la diabetes
comparación con placebo. D-tagatosa fue eficaz en la
drogas, más larga es la terapia de
reducción del nivel de HbA1c cuando se administra
de D-tag (15 g) y el otro grupo se le dio una D-tagatosa, mejor es la eficacia, ya
para
dosis de placebo (1,5 g), que se disolvió en 125 que la mucosa intestinal será
dos meses a dosis de 15 g TID. También las
a 250 ml de agua tres veces al día (TD). expuesto durante un período más
reducciones significativas en el nivel de HbA1c a
largo
los seis y diez meses
a D-tag.
también se cumplieron [9].

dilucidar el enfoque actual que existe sobre su uso y producción biotecnológica
en alimentos funcionales para los diabéticos.
2. Metodología
Los artículos publicados antes de Julio 1, 2017, fueron seleccionados para la
realización de la revisión; la búsqueda se llevó a cabo en las bases de datos
PubMed, EBSCO, Google Scholar, y Scielo, incluyendo los términos o palabras
clave “tagatosa”, “edulcorantes”, “Dia-Betes Mellitus tipo 2”, “edulcorantes”, “D-Tag”.
Esta revisión incluyó intervenciones clínicas en animales y humanos, así
como estudios sobre la formulación y producción de alimentos que contienen
tagatosa. El includedEnglish búsqueda y español como lenguas.
3. La tagatosa y de glucosa en sangre
Un estudio de fase II con más de 6 meses de duración y un estudio de eficacia de
fase III con más de 12 meses de duración utiliza D-tag para reducir la HbA1c en 161
y 494 pacientes diabéticos, respectivamente, en los Estados Unidos y la India. Los
resultados mostraron una reducción estadísticamente significativa de la HbA1c en
comparación con el grupo placebo, concluyendo que con el tiempo podría
convertirse en un tratamiento para la diabetes [10].
bebida con tagatosa (5 g), sólo los individuos hiperglucémicos tenía una
reducción significativa de la glucosa en sangre en 120min ( • = 0,019), así como
en el área de la glucosa en sangre bajo la curva (AUC) ( • = 0,017) [ 1]. Los
individuos normales que recibieron una alta dosis de la bebida con tagatosa (10
g) mostró disminución de los niveles de insulina en suero, AUC de la insulina y
péptido C. Por lo tanto, estos resultados sugieren que una edad bever-
endulzado con tagatosa podía controlar la respuesta glucémica postprandial en
los individuos con la hiperglucemia [1].
Otro estudio [11] se realizó para investigar los efectos agudos sobre los
niveles de azúcar en la sangre en 8 individuos sanos y en 8 individuos con 2 DM,
después de la ingesta oral de 75 g de D- tagatosa (D-tag) solo y combinado con 75
g de glucosa. Los diabéticos recibieron por separado y a los 0, 10, 15, 20, y 30
minutos 75 g de D-tag, 30 minutos antes de una dosis de 75 g de glucosa. carga
oral con D-tag no alteró los niveles de azúcar en sangre o insulina en cualquier
grupo. El pretratamiento con 75 g de D-tag atenúa la curva de glucemia en
diabéticos [11], lo que reduce significativamente el área de glucosa en sangre bajo
la curva (AUC) y el incremento de la glucemia después de la ingestión de solución
de glicósido [11]. efectos adversos gastrointestinales provocadas por altas dosis de
D-tag sugieren que esto puede actuar para reducir la absorción de glucosa
intestinal.

Un estudio aleatorizado diseño cruzado, doble ciego experimental
determinó el efecto suplementación con tagatosa en la hiperglucemia
postprandial en 85 individuos hiperglucémicos coreanos ( • = 52 y • = 33) [ 1]
(Tabla 1). Se tomaron muestras de sangre durante el ayuno y después de
beber una bebida con sucralosa-eritritol (placebo) y otra formulación con
tagatosa a 0, 30, 60, y 120 minutos, el análisis de glucosa, insulina, péptido C,
y el perfil lipídico [1]. Los individuos hiperglucémicos mayores de edad tenían
niveles más altos de triglicéridos, COL- total, LDL-Col, A1 y apolipoproteína B.
Después de la ingesta de una
En otra investigación aleatorio [12] cuya tiva obje- principal fue evaluar la
seguridad y el efecto de D-tag en el control glucémico en pacientes con DM 2
de acuerdo con los niveles de glycosylatedhemoglobin (HbA1c) en el endof
6monthswith diferentes dosis de D-tag , 2,5 g, 5,0 g, o 7,5 g (3 veces / día),
controlando el nivel sérico de glucosa en sangre, lípidos en plasma, HbA1c, los
cambios en el peso corporal, y el índice de masa corporal, así como las
variaciones de insulina [12], basal glucemia disminuyó en 3 y 6 meses sólo en
el grupo que recibió una dosis de
7,5 g. El peso corporal promedio cayó directamente en mayor proporción a
las dosis de 5,0 g y 7,5 g de D-tag. El mínimo
BioMed Investigación Internacional
D-tag Glucosa
disacaridasas
intestinales
Circulación
Figura 1: control de la glucemia D-tagatosa; mecanismo propuesto explicó que la
D-tagatosa inhibe directamente la absorción de glucosa por disacaridasas
intestinales. Nota. Marion Guerrero-Wyss, Samuel Dur'
una AG UERO, Lisse Angarita D' Ávila, 2017.
cantidad necesaria para reducir theHbA1c correspondió a 5,0 g, mientras que la dosis
más alta (7,5 g) proporcionó un mayor efecto en los parámetros evaluados [12].
3.1. Los mecanismos propuestos del efecto metabólico de la D-Tag.
Cabe señalar que los mecanismos relacionados con el efecto de D-tagatosa
en la regulación de la glucemia están todavía en estudio. Sin embargo,
algunos autores han descrito varios mecanismos por los cuales el efecto
hipoglucemiante de D- tagatosa podría ser explicado, destacando una
inhibición directa de disacaridasas intestinales, lo que aumentaría como el
periodo de exposición intestinales aumenta a D-tagatosa (Fig- ure 1).
Otra couldbe proposedhypothesis explica a través de la inhibición de la
glucogenolisis hepática [1] (Figura 2). Tagatosa parece actuar promoviendo la
síntesis de glucógeno y para disminuir la utilización de glucógeno. Sudhamani
Muddada explica que D-tag inhibe competitivamente la enzima que metab- olizes
glucógeno [13], haciendo que la glucosa permanezca almacenada como
glucógeno. Por otra parte, promueve el metabolismo de la glucosa a glucosa-6-P,
que estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno. El producto
intermedio del metabolismo de tagatosa tagatose- 1-fosfato promueve la actividad
de la glucoquinasa, que resulta en aumento de la fosforilación de glucosa a
glucosa-1-fosfato que activa la glucógeno sintasa movilización de glucosa en
glucógeno. La tagatosa-1-fosfato inhibe la actividad de la glucógeno fosforilasa la
prevención de la degradación del glucógeno. Se formuló la hipótesis de que la
tagatosa se metaboliza como la fructosa, pero a un ritmo más lento [13]. También,
tagatosa impide la absorción de la sacarosa y la maltosa mediante la inhibición de
la acción de sacarasas y maltasas en el intestino delgado [1].
Por otro lado, la interacción de los nutrientes ingeridos con el intestino
delgado para estimular la liberación de mareas intestinales PEP-, incluyendo
péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) y de glucosa polipéptido insulinotrópico
dependiente (GIP), representa un mecanismo importante en la regulación del
vaciado gástrico,
3
saciedad, y la secreción de insulina [11]. En este sentido, la capacidad de tagatosa
para aumentar la secreción de GLP-1 es altamente relevante para la bajada de
glucosa en sangre. D-tag se informa para estimular GLP-1 en un grado comparable a
la fructosa, mientras que no estimuló la GIP [11]. Debido a que ni fructosa ni tagatosa
es-1 cotransportador de sustrato de sodio-glucosa (SGLT1), se sigue que la
señalización de vías distintas de SGLT1 son propensos a estar involucrados inGLP-1
secreción. La exposición de los azúcares mal absorbidos en el estómago distal, con la
producción de ácidos grasos de cadena corta por la fermentación bacteriana, puede
representar un importante mecanismo de GLP-1 estimulación [14]. Xilosa, una pentosa
absorbe mal, es un potente estímulo para GLP-1, y tagatosa puede actuar de una
manera similar, dada su velocidad de absorción relativamente baja ( ~ 25%). Wu et al.
[15] mostró que, en los seres humanos sanos, las precargas con tagatosa / isomaltosa
(TIM), parcialmente absorbidas, promovieron una secreción prolongada de GLP-1;
este es probablemente estimulada por una larga longitud en el intestino y por lo tanto
resulta en más tarde GLP-1 secreción pero no lo hace stimulateGIP. Sin embargo, el
GLP-1was estimulados a un nivel superior por el TIM que byThe precarga sucralosa
inmediatamente después de la comida, y tagatosa también fue demostrado para
retardar el vaciado gástrico rápidamente [15], de modo que las respuestas tempranas
gastrointestinales a tagatosa podría estar mediada por otras vías, tales como GLUT5
(el transportador de fructosa) [15].
Por otra parte, se ha informado de un efecto positivo de la D-tag en la
reducción del colesterol total, VLDL, y LDL en comparación con sacarosa [6].
El mecanismo de acción propuesto puede implicar la generación de piruvato
reducido de la glucólisis, la reducción de acetil CoA a través del ciclo de Krebs
como un precursor de colesterol [13]. Algunos autores han descrito también
que la D-tag ha contribuido al aumento de los niveles de colesterol HDL [7].
Recientemente, se sugirió que D- bloques tagatosa absorción de la fructosa a
través del intestino y puede reducir eficazmente inducida por la dieta
dislipidemia [13].
4. Toxicidad de D-tagatosa
Se realizó un estudio para detectar la toxicidad de D-tag en ratas (SD) [16], la
administración de D-tag en tres dosis (4000, 12000, y
20,000mg / kg de peso corporal / día) a través de intubación gástrica en los días
6 a 15 del período de gestación. Relacionadas con la toxicidad o efectos clínicos
asociados ratas inmaternal a una dosis de 4000 mg / kg / no se observaron día.
En medias y altas las dosis, se observaron heces nonformed; Este efecto fue
más prominente en el primer período de tratamiento (6 al 8 días) atribuye a la
acción osmótica de la gran cantidad administrada de D-tag. Esta molécula no
está bien digiere ni se absorbe; la mayor parte del azúcar pasa al colon, donde
absorbe agua y es fermentada por las bacterias del colon. El grupo sometido a la
dosis más alta experimentaron una pérdida de peso promedio durante el
intervalo del 6 al 9 día de gestación, considerado como un resultado directo del
efecto laxante. Además de esta acción, la reducción del consumo de alimentos
también contribuyó a la disminución inweight ganar. Los animales expuestos
tomediumand dosis alta presentaron una ingesta de alimentos menos que el
grupo de control. Los efectos adversos sobre el rendimiento reproductivo no se
observaron en los grupos de tratamiento o en el sobrepeso feto, ni en la
distribución por sexo, peso del hígado, ni malformaciones externas, viscerales, o
esqueléticas en cualquier dosis [16].
4 BioMed Investigación Internacional

D-tagatosa D-tagatosa-1-P DHAP + GA # /2+ (2 /

aldolasa B
Metabolismo de tagatosa D- en Similar a la fructosa-1-P, tagatosa-1-P es un
inhibidor de la glucógeno fosforilasa
el hígado es idéntica a la de
fructosa, pero la escisión de
tagatosa-1-P se produce de sólo Inhibición
aproximadamente la mitad de la
Promoción La glucosa-1-P
tasa de que fructosa

1-P

La glucógeno
fosforilasa
activación de la glucógeno sintasa hepática de glucosa-6-P
sa
na
ui
La glucógeno sintasa
oq
uc

El glucógeno
gl

La glucosa-6-P producido por la glucoquinasa promueve la acción vía de la

acción

Camino

Figura 2: control de la glucemia D-tagatosa; proposedmechanismexplained a través de la inhibición de la glucogenolisis hepática. Nota. Adaptado de la “MOA tagatosa control
glucémico en el hígado” original producido por Muddada, 2012 [13].

El potencial efecto genotóxico de esta molécula se Ined ejem- en cinco
ensayos estándar [17]. En estas pruebas, no había ningún incremento
significativo en las células de ovario de hámster chino con alteraciones
cromosómicas en concentraciones de hasta 5000mcg / ml con o sin
activación metabólica. No se encontró que D-tag podría aumentar la
frecuencia de las células de cáncer de linfoma de ratón L5178Y con o sin
activación metabólica; Adicionalmente, D-tag no modificó de micronúcleos de
eritrocitos policromáticos en la médula ósea, concluyendo que esta molécula
no era genotóxico en los ensayos descritos anteriormente [17].
Otro estudio clínico, cruz, y doble ciego evaluó el efecto de este
monosacárido contra D-fructosa en el incremento en la producción de ácido úrico
[18], a través de la aceleración de la degradación de nucleótidos de purina, así
como otros parámetros metabólicos en 8 individuos masculinos . Se detectó que
tanto la concentración más alta de ácido úrico y el AUC 4- horas fueron
significativamente más altos después de la ingesta de etiqueta D- en
comparación con 30 g de D-fructosa o agua. Se concluye que la D-tag atenúa la
respuesta glicémica y la insulina de un alimento de 255 minutos después de su
ingestión. Además, tanto los edulcorantes aumentaron colecistoquinina (CCK) y
péptidos niveles similares a glucagón-1 (GLP-1).
En la misma investigación de dos fases se mencionó anteriormente [18]
llevado a cabo en 8 individuos sanos y en 8 individuos con diabetes tipo 2, el
efecto de dosis repetidas de D-tag en urea, fósforo, magnesio, lípidos y la
homeostasis de la glucemia estaba determinado. En la primera fase, se
administró 75 g de glucosa y se evaluó la tolerancia oral de la glucosa y la
prueba D-tag. ácido, fósforo y los niveles de magnesio úrico se determinaron
en muestras de sangre recogidas a los 0, 30,
60, 120, y 180 minutos después de la ingesta. Los individuos sanos recibieron
al azar 75 g de D-tag o sacarosa (25 g con cada
comida) por día durante 8 semanas. Los diabéticos fueron asignados en dos
grupos y recibieron 75 g de D-tag o un suplemento sin azúcar cada día durante 8
semanas. Esta prueba no mostró un incremento basal de ácido úrico en respuesta
a la ingesta diaria de etiqueta D-. Sin embargo, se observó un aumento transitorio
en el nivel en plasma de ácido úrico después de la dosis única de 75 g de D-tag en
la prueba de tolerancia a los 60 minutos. De acuerdo con las observaciones
anteriores sobre la fructosa, el incremento de ácido úrico en plasma fue
associatedwith una ligera disminución de fósforo en plasma y un ligero aumento de
magnesio. La ingesta diaria de D-tag para 8 semanas no tenía ningún efecto sobre
themagnesium en plasma en ayunas, fósforo, colesterol, triglicéridos, HbA1c, la
glucosa y la insulina. La ingestión de tres dosis de 25 g / día durante 8 semanas
dio como resultado síntomas de la flatulencia en siete de los ocho individuos y algo
de diarrea en seis individuos. Los autores concluyeron que la D-tag es un
edulcorante prometedora sin efectos adversos observados en estos ensayos.
Se realizaron varios estudios para evaluar los síntomas gastrointestinales en los
seres humanos; éstos se analizaron después de que el consumo de 29 o 30 g de
D-tag [19]. Náuseas y diarrea fueron reportados con una incidencia de 15.1 y 31.5%,
respectivamente, en 73 hombres jóvenes sanos. El aumento de la flatulencia después
de D-tagatosa se informó con frecuencia en todos los estudios y no disminuyó durante
un período de 15 días con la ingesta de 30 g en una sola dosis diaria. En la mayoría
de los casos, se reportaron síntomas moderados. Sin embargo, los resultados
sugieren que la dosis de 30 g ingerido en un momento determinado puede ser
superior a la dosis que debe ser recomendado para el uso ordinario.
Otro estudio comparó el efecto de los hidratos de carbono en forma de sacarosa
y D-tag en las concentraciones plasmáticas de colesterol, hiperglucemia y la
aterosclerosis [6]. Los ratones de ambos sexos fueron alimentados con una dieta
estándar o una dieta enriquecida con sacarosa o D-tag como una fuente de hidratos
de carbono para
BioMed Investigación Internacional
16 semanas; ambas dietas contenían cantidades equivalentes (g / kg) de
macronutrientes. La ingesta de alimento, peso corporal, y el diámetro de los
adipocitos, la concentración de colesterol y serumlipoproteins, y
atherosclerosiswere aórtica evaluado. Inmuno-tinción de los macrófagos y los
contenidos de cola- generación en las lesiones de la raíz aórtica se examinaron.
Los ratones alimentados con D-tag mostraron ingesta similar de energía, el
peso corporal, la glucemia y la insulina, pero el grupo alimentado con sacarosa
exhiben un mayor consumo de energía, la obesidad y la hiperglucemia. Hubo un
incremento en el diámetro de los adipocitos, los niveles de colesterol y plasma
triglyc- Erides, aterosclerosis, inmuno-tinción en los macrófagos, y la reducción en
el contenido de colágeno en comparación con ratones que consumieron D-tag y el
grupo control. Estos resultados muestran que en comparación con la sacarosa la
sustitución equivalente de etiqueta D- como un carbohidrato en la dieta no
conduce a la misma proporción de la obesidad, la hiperglucemia, la hiperlipidemia
y la aterosclerosis [6].
Un estudio piloto exploró efectos metabólicos de la D-tag [7] administrado
por vía oral a una dosis de 15 g de D-tag 3 veces al día con la comida, en
individuos con diabetes tipo 2 durante 12 meses. se observó ninguno de los
efectos adversos graves durante el tratamiento; 10 de los 12 individuos
reclutados inicialmente experimentado efectos secundarios gastrointestinales
que tendían a ser leves y transitorios. peso corporal medio disminuyó de
108,4 kg a 103,3 kg ( • = 0,001). HbA1c no tuvo una reducción significativa;
se pasó de 10,6% a 9,6% ( • = 0,08).
los niveles de colesterol HDL aumentaron progresivamente desde un nivel de base de
30,5 a 41.7mg / dl en los 12 meses en 6 individuos que no usan drogas modificadores
de lípidos durante el estudio ( • <
0,001). En conclusión, D-tag mejoró el peso corporal y el colesterol HDL en este
estudio piloto.
Otro ensayo [9] comparó los efectos de los grupos de fármacos (D-tag) y
placebo (sucralosa). La dosis de D-tag fue de 15 g se disolvió en 125 a 250 ml
de agua tres veces al día (TD); la dosis placebo fue de 1,5 g se disolvió en 125
a 250 ml de TD agua. Los autores concluyeron que D-tag fue eficaz para reducir
el nivel de HbA1c cuando se administra durante dos meses a una dosis de 15 g
tres veces al día antes de las comidas [9].
5. índice glucémico y la carga glucémica de
tagatosa
Varios estudios han demostrado un efecto positivo después de la ingesta de
tagatosa en individuos sanos [9-11, 20] que resulta en un IG bajo [20], en
comparación con la glucosa y el pan blanco como un alimento de referencia, el
índice glucémico de D-tagatosa fue 3 y 4, respectivamente. Mientras investiga el
IG de otros edulcorantes como maltitol (= 26), xilitol (= 8), o isomaltulosa (= 32)
[21], se observa que D-tag tiene menos valor incluso cuando se compara a las
mezclas de edulcorantes compuestas de polidextrosa y sorbitol (= 7) [20]. Por
otro lado, hay evidencia de un GL nulo o muy bajo índice glicémico de carga (=
0), en comparación con el valor reportado por maltitol (GL = 3), xilitol (= 1),
isomaltulosa (= 3), o la mezcla de de sorbitol y polidextrosa (= 1) [20]. Se sabe
que los indicadores de GI y GL se deben hacer inicialmente en individuos sanos
para obtener referencia ametabolic en comparación con los individuos diabéticos
[22]. Reconociendo que la variabilidad de la glucemia es muy alta [23] y
específica según el tipo
5
del producto o alimento [24], estos estudios deben ser extendedwith más
frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2 con el fin de comparar las diferencias
en la estabilidad de la curva de glucemia y obtener el valor de estos indicadores en
los individuos con este tipo de patología [25, 26].
6. Nuevos enfoques en la producción y utilidad de
Biotecnología de tagatosa
Las aplicaciones potenciales de este monosacárido en la industria farmacéutica
y el mercado agroalimentario han alcanzado un auge [27]. Sin embargo, el uso
de D-tag está limitado por su alto coste de producción [28]. En comparación
con las enzimas lular intracel-, ruta extracelular es una estrategia interesante
para aumentar la adecuación de los biocatalizadores [26]. Numerosos estudios
[28-31] se han centrado en este objetivo; recientemente un gen (TM0416) que
codifica D-tag proteína 3-epimerasa a partir de una bacteria marina
hyperthermophile ha sido estudiada; este metaloenzima mostró una alta
actividad inusual para la epimerización de D-tag a D-sorbosa, avance que
podría ser funcionalmente clasifican en la producción de azúcares inusuales
[30] y una alternativa para producir vitamina C [28, 30].
En cuanto a su efecto prebiótico sano, se sabe que la estructura química de
tagatosa no debe ser alterado durante el procesamiento y almacenamiento de
alimentos [27]. En este sentido, varios estudios han evaluado la estabilidad
térmica de este edulcorante en la leche y limonada en diferentes concentraciones,
concluyendo que este monosacárido se puede utilizar en la formu- lación de las
bebidas para las personas con diabetes con una posibilidad mínima de
degradación y pérdida muy baja de la actividad prebiótica [32, 33].
Otro reciente investigación [34] destacó la poten- ciales de la Lb. casei para
reducir la acumulación de galactosa en la leche fermentada por la vía metabólica
tagatosa-6- fosfato (T6-P) específico para esta especie; este proceso, frente a las
dificultades residuales causadas por la lactosa y galactosa en alimentos lácteos
fermentados, sería una alternativa potencial. Estos maravillosos avances en la
tecnología de los alimentos hacen que esta molécula un edulcorante en productos
funcionales ideales para los pacientes con diabetes [26, 32, 33], con la capacidad
de influir positivamente en la microbiota intestinal de estos pacientes, por lo que su
al consumo más interesante y útil en una pequeña zona explorada [34- 42].
7. Conclusión
Después de una década de estudios, tagatosa se convirtió en general reco- ce como
un producto seguro para ser utilizado en alimentos y bebidas en virtud del Reglamento
de la FDA de los Estados Unidos. Un juicio posterior que duró 14 meses confirmó su
uso potencial para tratar la diabetes tipo 2, que muestra una gran promesa para
inducir la pérdida de peso y aumento del colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad, así como su importancia para el control de la diabetes. No hay terapias
actuales para la diabetes tipo 2 que proporcionan estos beneficios. Varios estudios
indican que los efectos secundarios predominantes de tagatosa son trastornos
gastrointestinales solamente asociados con el consumo excesivo, efectos que no
excedan de un período específico de 2 semanas, y éstas sólo se han observado
después del consumo de altas dosis de tagatosa.
6 BioMed Investigación Internacional
Conflictos de interés
Los autores declaran que no hay ningún conflicto de intereses.
referencias
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