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Diarrea neonatal bovina en un hato del altiplano norte de Antioquia (Colombia), un

estudio descriptivo1

ARTÍCULO DE
INVESTIGACIÓN
David Andrey Cadavid-Betancur2, Carlos Andrés Giraldo-Echeverri2, Santiago
Sierra-Bedoya2, Mateo Montoya-Pino2, Jenny Jovana Chaparro-Gutiérrez3, Juan
Esteban Restrepo-Botero2,4, Martha Olivera-Ángel2.

1,Financiado por la Universidad de Antioquia (Convocatoria de


Regionalización 2012 y Estrategia de Sostenibilidad Grupo de
Investigación Biogénesis) y Colciencias (Programa Jóvenes
Investigadores e Innovadores – Convocatoria 2012).
2,Grupo de Investigación Biogénesis, Facultad de Ciencias Agrarias,
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
3,Grupo de Investigación Vericel, Facultad de Ciencias Agrarias,
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
4,Cooperativa Colanta Ltda, Medellín, Colombia.

jenny.chaparro@udea.edu.co

(Recibido: 26 de Noviembre de 2014 Aprobado: 22 de Abril de 2015 Actualizado: 03 de julio de 2015)

DOI: 10.17151/vetzo.2014.8.2.9

RESUMEN: La diarrea neonatal bovina es una enfermedad cuya etiología puede ser
infecciosa o no infecciosa, afecta los neonatos bovinos especialmente durante las tres primeras
semanas de vida y causa serias pérdidas económicas en el sector lechero a nivel mundial. En
este estudio se describió la enfermedad en un hato de producción lechera en el altiplano norte de
Antioquia. Se evaluó una cohorte de 60 terneros durante su primer mes de vida mediante
examen clínico, análisis hematológicos, de serología, y ELISA en materia fecal para
Cryptosporidium parvum, rotavirus bovino tipo A, coronavirus bovino y E. coli K99.
Adicionalmente, se estimó la concentración de inmunoglobulinas en el calostro suministrado y la
transferencia pasiva de inmunoglobulinas. Se encontraron proporciones de morbilidad por diarrea
de 94,92%, mortalidad general de 17,58% y letalidad del 15,79%. Entre los animales enfermos se
encontró un porcentaje de 89,47%, 47,37%, 7,02% y 0% para cada agente patógeno
respectivamente. Se evidenció un alto porcentaje de animales con linfocitos reactivos, lo que
indica la infección con agentes parasitarios o virales. Los resultados obtenidos en este estudio
sugieren que puede existir circulación de agentes involucrados en la diarrea neonatal bovina en
la zona, lo que genera preocupación por el desconocimiento del estatus sanitario del altiplano
norte de Antioquia en general.

Palabras clave: Cryptosporidium parvum, ELISA, inmunidad pasiva, rotavirus bovino

Bovine neonatal diarrhea in a herd in the Northern Antioquia (Colombia) Highlands, a


descriptive study

ABSTRACT: Bovine neonatal diarrhea is a disease, with etiology that can be


infectious or non-infectious, which affects calves during the first three and causes serious
economic losses in the dairy industry worldwide. This study describes the disease in a dairy herd
in the Northern Antioquia Highlands. A cohort of 60 calves was evaluated during the first month of
life through clinical examinations, haematological and serology analysis, and ELISA in fecal
samples to detect Cryptosporidium parvum, bovine rotavirus type A, bovine coronavirus and E.
coli K99. Additionally, the concentration of immunoglobulin in the colostrum administered and the
passive transfer of immunoglobulin were estimated. Proportions of morbidity because of diarrhea
were 94.92%, general mortality 17.58%, and lethality 15.79%. Among the group of sick animals
89.47%, 47.37%, 7.02% and 0% were found for each pathogenic agent respectively. A high
percentage of animals with reactive lymphocytes were observed which indicates parasitic or viral
infection. The results obtained from this study suggest that circulation of agents involved in bovine
neonatal diarrhea can exist in the area, which generates concern because of the unknown
sanitary status in the Northern Antioquia Highlands.

Key words: bovine rotavirus, Cryptosporidium parvum, ELISA, passive immunity

Introducción

La diarrea neonatal bovina (DNB) genera pérdidas económicas en la industria láctea debido a la
alta morbilidad, retraso en el crecimiento y los altos costos en el tratamiento (Lundborg et al.,
2005; Afshari et al., 2012; Aguirre, 2012). Es un cuadro clínico gastrointestinal común y complejo
que afecta a los animales recién nacidos, especialmente durante la segunda y tercera semana de
vida, donde se presentan alrededor del 70% de los casos (Baquero-Parrado, 2008; Hernández,
2010). Este complejo es causado por una gran variedad de condiciones (ambientales,
nutricionales, genéticas); y, por lo general, no es exclusivo de un solo agente; de esta manera, su
presentación está influenciada por las características intrínsecas del animal, su estatus
nutricional e inmunológico, el manejo del hato, el medio ambiente y la variedad de agentes
infecciosos involucrados (Hernández, 2010; Pardo, 2012).

Históricamente, la DNB ha sido atribuida principalmente a los agentes infecciosos: rotavirus


bovino tipo A (RVB-A), coronavirus bovino (CVB), virus de la diarrea viral bovina (VDVB),
Salmonella spp., Escherichia coli (K99), Clostridium perfringens tipo C, Cryptosporidium parvum y
otras especies de Coccidia sp. (Cho et al., 2013). La transmisión de estos agentes ocurre por vía
oral-oral en los primeros días de vida cuando el neonato consume calostro directamente de la
madre infectada o permanece en lugares donde la vaca ha defecado. El principal síntoma de los
individuos afectados es diarrea de consistencia blanda o líquida, en algunos casos es de tipo
hemorrágico (Ganaba et al., 1995; Trotz-Williams et al., 2007; Boileau & Kapil, 2010). En general,
la diarrea ocurre por mala absorción debido al daño completo de la célula epitelial infectada, a la
alteración de los mecanismos de absorción o al aumento de las secreciones celulares, siendo en
este último caso una diarrea por hipersecreción. Otros síntomas clínicos incluyen depresión,
debilidad, anorexia y deshidratación que puede variar entre 8 y 10%, además de alteraciones de
los parámetros sanguíneos, como aumento del volumen del paquete celular y el conteo de
leucocitos totales, lo cual sugiere deshidratación. Además, hay reportes de neutrofilia y
leucocitosis en estadios tempranos de la diarrea (Malik et al., 2013). En 6 a 12 horas se pueden
producir desequilibrios electrolíticos donde predominan la hiperkalemia e hiponatremia, acidosis
metabólica, insuficiencia circulatoria, shock y muerte (Ganaba et al., 1995; Boileau & Kapil,
2010).

El diagnóstico de los agentes infecciosos se ha realizado a través de diferentes técnicas de


laboratorio como aislamiento viral, microscopía electrónica, ELISA, cultivo de bacterias,
microscopía directa sobre extendidos de materia fecal con tinción para agentes ácido-alcohol
resistentes (Ziehl Neelsen) y técnicas de flotación (Pardo, 2012; Cho et al., 2013). Otras técnicas
diagnósticas basadas en la detección de ácidos nucleicos como PCR, RT-PCR e
inmunofluorescencia han tenido gran acogida, dado que incrementan la sensibilidad y la rapidez
en el diagnóstico (Cho et al., 2013).

El objetivo de este estudio fue caracterizar la enfermedad diarreica neonatal en términos de


agentes infecciosos involucrados, parámetros sanguíneos alterados y transferencia de inmunidad
pasiva; en bovinos de un hato en una zona de alta producción lechera del departamento de
Antioquia (Colombia).

Materiales y Métodos

El estudio fue realizado en un hato especializado de producción de leche ubicado en el municipio


de Belmira, en el Norte del departamento de Antioquia (Colombia) en una zona de vida de
Bosque húmedo Montano Bajo (Bh-MB), a una altura de 2550 msnm y con temperatura promedio
de 14°C (Holdridge, 1967). La pastura predominante es Pennisetum clandestinum.

Los neonatos son separados de las vacas durante el primer día posparto después de consumir
calostro y llevados a terneriles, donde conviven con animales de hasta una semana de edad;
luego, salen a potrero donde son manejados con animales de hasta un mes de edad. La
alimentación consiste en calostro durante los tres primeros días y, posteriormente, cuatro litros
diarios de leche hasta los tres meses de edad.

Un grupo de animales (n = 60) (40 hembras y 20 machos), nacidos en el periodo mayo a julio de
2013, fueron observados durante su primer mes de vida. Los animales fueron en un 50% de raza
Jersey, 10% Holstein y el restante 40% cruces de las razas Jersey, Holstein y Pardo Suizo.

En la primera hora posparto se colectó de cada madre una muestra de calostro de 450 ml en
promedio para el análisis inmediato de inmunoglobulinas. Entre las primeras 56 horas posteriores
al nacimiento (Pardo, 2012), a cada neonato se le extrajo una muestra de suero sin
anticoagulante, que fue congelada (-20ºC) hasta el análisis de la transferencia pasiva de
inmunoglobulinas (TPI).

La definición de caso clínico fue: aquellos terneros con cuadros caracterizados por la excreción
de heces fluidas, frecuentes, abundantes; y con anorexia (Pardo, 2012). Se midió el tiempo en
días desde el nacimiento hasta el inicio de la diarrea. Una vez detectado el caso y antes del inicio
de cualquier tratamiento, se colectaron muestras de materia fecal directamente del recto, las
cuales fueron colocadas en frascos de coprológico estériles. Todos los animales fueron
muestreados de igual forma al mes de vida para análisis por ELISA. Las muestrasse conservaron
en tubos de microcentrífuga a -20°C, para el análisis. Fueron incluidos aquellos animales que
presentaron el cuadro clínico, hijos de vacas de dos partos o más. Se excluyeron animales que
presentaran cualquier tipo de manifestación clínica de enfermedad diferente a diarrea.

A los animales les fueron tomadas muestras de sangre por punción de la vena yugular y
colocadas en tubos con y sin anticoagulante ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) para las
pruebas hematológicas y químicas respectivamente, se remitieron a la Unidad de Diagnóstico
Veterinario de la Universidad de Antioquia para su análisis.

Para el trabajo con los animales se obtuvo aval del Comité de Ética para la Experimentación con
Animales de la Universidad de Antioquia, mediante Acta N° 78 del 09 de agosto de 2012.

Para la aproximación a la concentración de inmunoglobulinas en calostro se empleó un


calostrómetro (Biogenics, Mapleton, EUA). Se colocaron 500 ml de calostro a 20°C en el
recipiente y se siguieron las instrucciones de medición establecidas por el fabricante y reportadas
en la literatura, que indica que los resultados pueden ser registrados en mg Ig/ml y con valores
cualitativos (excelente, aceptable o pobre calidad) (Harp et al., 1995; Aguirre, 2012).

Para la aproximación a la concentración de inmunoglobulinas séricas se empleó la prueba de


precipitación de sulfito de sodio. Se prepararon tres soluciones de sulfito de sodio al 14, 16 y
18% en agua destilada. Posteriormente, se colocaron 1,9 ml de cada solución en tres tubos de
ensayo y se adicionó 0,1 ml de suero sanguíneo a cada uno, mezclando muy bien. La
interpretación del nivel de inmunoglobulinas séricas se realizó de la siguiente manera:
precipitación en los tres tubos (adecuado, ≥1500 mg Ig/dl de suero), en los tubos con 16 y 18%
(aceptable, 500-1500 mg Ig/dl de suero), solo en el tubo 18% o ninguna precipitación (pobre o
nula, ≤500 mg Ig/dl de suero) (Weaver et al., 2000a; García et al., 2006). Se utilizaron sueros de
animales recién nacidos como controles negativos de la prueba, colectados previo al consumo de
calostro, mientras que como controles positivos de la prueba fueron utilizados sueros de
animales sanos de un mes de edad.

Todas las muestras de materia fecal fueron examinadas mediante ELISA, para el antígeno de
cuatro agentes patógenos que han sido reportados como involucrados en la DNB: RVB-A, CVB,
E. coli (K99) y C. parvum; usando un kit comercial (Bio-X Diagnostics, Jemelle, Bélgica). El
procedimiento se realizó siguiendo las instrucciones del fabricante. La lectura se realizó con el
Espectrofotómetro para Microplacas Epoch (BioTek Instruments, Winooski, EUA). La sensibilidad
del test para C. parvum, CVB, RVB-A y E. coli (K99) es de 100, 93, 97 y 100% respectivamente,
la especificidad es de 88, 96, 100 y 100% en el mismo orden, de acuerdo con el fabricante.

Se analizaron 22 parámetros en el hemograma de las muestras de sangre con anticoagulante


(descritos más adelante) y hallazgos celulares anormales como siderocitos, macroplaquetas,
cuerpos de Howell-Jolly, linfocitos reactivos, entre otros. El hemograma fue realizado por el
método de Impedancia Eléctrica en el equipo Abacus junior VET 5 (Diatron, Budapest, Hungría),
adicionalmente se hizo recuento visual por microscopía óptica a un aumento de 1000X sobre el
extendido de sangre (Olympus, Tokio, Japón). Los valores de creatinina sérica, urea y aspartato
aminotransferasa (AST) fueron medidos por turbidimetría usando el equipo Analyzer A15
(Biosystems, Barcelona, España).

Se realizaron análisis descriptivos de todas las variables en estudio. Se realizó la prueba de


Shapiro-Wilk para evaluar distribución normal de los datos y de acuerdo a ello se calcularon
medias o medianas, desviaciones estándar e intervalos de confianza del 95%, para las variables:
concentración de inmunoglobulinas en calostro, tiempo al inicio de la diarrea, recuento de
leucocitos, recuento de linfocitos, recuento de células intermedias, recuento de granulocitos,
linfocitos, monocitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, bandas, recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, volumen corpuscular media, hemoglobina corpuscular media,
concentración de hemoglobina corpuscular media, amplitud de distribución eritrocitaria, recuento
de plaquetas, plaquetocrito, volumen plaquetario medio, amplitud de distribución plaquetaria,
proteínas plasmáticas, creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre, úrea y aspartato
aminotransferasa. Se establecieron proporciones para las variables: presencia de
macroplaquetas, hipocromía, poiquilositosis, crenocitos, acantocistos, eritroblastos,
policromatofilia, cuerpos de Howell-Jolly, siderocitos, agregados plaquetarios, linfocitos reactivos,
calidad del calostro y la TPI (excelente, aceptable y pobre o nula), presencia de diarrea,
mortalidad, letalidad (cociente entre el número de animales que murieron a causa de la
enfermedad y el número de animales enfermos), presencia de cada agente infeccioso,
coinfección y diferencia entre lecturas. Todos los análisis fueron realizados en el programa
estadístico STATA SE 13.0 (StataCorp, Texas, EUA).

Resultados y Discusión

Al evaluar el calostro de las madres, 57 (95%) tenían calostro de calidad aceptable a excelente y
solo tres (5%) presentaron calostro de mala calidad. La prueba de sulfito de sodio arrojó que 54
(89,47%) animales presentaron una absorción de inmunoglobulinas adecuada (concentración
aproximada >1500 mg Ig/dl) y solo tres (5,26%) presentaron absorción pobre o nula
(concentración aproximada <500 mg Ig/dl).

Se encontró que 57 terneros presentaron diarrea, lo que corresponde a una prevalencia de


94,9%. Todos los casos iniciaron antes de finalizar la segunda semana de vida, el inicio se dio en
promedio a los 7,4 días (IC95% 6,87-8,01). Se registró una mortalidad de 10 animales (17,58%).
En la Tabla 1 se muestran los resultados del diagnóstico de agentes infecciosos, así como las
coinfecciones encontradas. Tres animales (5%) que no presentaron diarrea, fueron negativos a
todos los patógenos.

En los análisis de hematología y química sanguínea de los animales que presentaron DNB no se
encontraron parámetros alterados cuando se compararon con los valores de referencia del
laboratorio. Cuando se compararon con los valores de referencia utilizados por la Unidad de
Diagnóstico. Se encontraron agregación plaquetaria (5,88%) y linfocitos reactivos (52,94%).

Como se reporta en la literatura, la DNB en este caso es la principal enfermedad que afecta los
terneros durante las primeras semanas de vida. Sin embargo, contrario a otros estudios donde se
reporta que el cuadro clínico inicia entre la segunda y tercera semana de vida, la diarrea inició
desde la primera semana de vida y todos los casos se presentaron antes de finalizar la segunda
semana, con un promedio de inicio de 7,4 días (Trotz-Williams et al., 2008; Baumgartner, 2012).

Según los reportes de la literatura la morbilidad y la mortalidad pueden variar entre estudios, en
este caso la morbilidad del 94,92% se encontró por encima de los valores más altos reportados
con un 80% en otros países y muy por encima de los valores reportados en estudios realizados
en el país donde se reporta como máximo una morbilidad del 37,5% en Antioquia, un 26,10% y
10,3% en la Sabana de Bogotá (Escobar & Oliver, 1997; Pardo, 2012). La mortalidad de igual
forma es variable y aunque no es tan alta como lo reportado en otros países donde se habla
hasta de un 75% (Von Buenau et al., 2005), sí se encontró con valores más altos comparados
con reportes de mortalidad general en terneros durante los primeros meses de vida con un
máximo de 11,5% en la Sabana de Bogotá (Pardo, 2012). Esto sugiere que las condiciones de
manejo de la granja podrían ser las responsables del incremento de los casos como se ha
reportado en la literatura para otros lugares (Trotz-Williams et al., 2007; Pardo, 2012).
Por otro lado, la calidad del calostro no sería una de las causas de estas altas proporciones de
morbilidad y mortalidad pues los resultados muestran una adecuada TPI, acorde con lo reportado
por varios autores (Weaver et al, 2000b; Wallace et al., 2006; Trotz-Williams et al., 2007). En los
casos donde la TPI fue pobre, dos de los terneros murieron. La morbilidad tan alta podría indicar
que la diarrea y la respuesta inmunológica por parte del neonato, dependerían de otros factores
como las particularidades de los agentes etiológicos involucrados.

En un estudio de la Sabana de Bogotá, al realizar el diagnóstico tanto en animales sanos como


enfermos se encontró una proporción de positividad de 38,3%, 19,7%, 7,5% y 0,75% a
Cryptosporidium sp., RVB-A, E. coli (K99) y CVB respectivamente, diagnosticados por la técnica
de ELISA (Pardo, 2012). En el presente estudio, de igual manera el Cryptosporidium parvum fue
el agente de mayor importancia seguido por el RVB. Sin embargo, en este caso no se
presentaron animales positivos a E. coli (K99) y la proporción de positividad a los otros tres
agentes fue superior. Esto podría deberse a que para este trabajo únicamente se diagnosticó una
granja, lo que implica una posible mayor carga de patógenos inherente a las condiciones de
manejo, producción y medio ambiente del hato. Al igual que en el estudio de la Sabana de
Bogotá y en otros reportes de la literatura, la coinfección entre dos o más agentes patógenos es
común encontrarla en el cuadro diarreico, siendo una de las de mayor proporción la combinación
Cryptosporidium parvum y RVB-A (Cho et al., 2013).

El 90% de los animales fueron positivos a Cryptosporidium parvum, el cual se considera uno de
los parásitos más comúnmente hallados en casos de DNB (Cho et al., 2013; Cho & Yoon, 2014).
Sin embargo, no es el calostro el que puede ofrecer alguna protección (Weaver et al., 2000b;
Cho & Yoon, 2014), ya que los animales expuestos al parásito durante la primera semana de
vida desarrollan diarrea y eliminan ooquistes; como el sistema inmunológico en la mucosa del
íleon en neonatos bovinos es inmaduro e incapaz de responder a la infección, así el calostro
contenga una buena concentración de inmunoglobulinas tipo IgG, IgA e IgM y la TPI ocurra
adecuadamente, este parásito es capaz de inducir la diarrea (Wyatt, 2000). Según Wyatt, la
diarrea inducida por Cryptosporidium puede deberse a que la colonización de las células
intestinales ocurre predominantemente por linfocitos T γδ y hay relativamente pocos linfocitos
TCD4+ y CD8+. Adicionalmente, esta población de linfocitos tiene un fenotipo sIgM+, que
inmunológicamente no responde de forma efectiva contra C. parvum (Wyatt, 2000). Durante la
fase aguda de la criptosporidiosis se da el reclutamiento de los linfocitos CD4+ y CD8+ en la
mucosa del íleon y el cambio de isotipo de las células B para producir IgA, IgG1 e IgG2 se da
hacia la segunda semana de vida, cuando la mucosa ya está infectada. Estas células son
necesarias para poner fin a la infección con eficacia (Wyatt, 2000).

En este estudio la lectura de las pruebas de ELISA se realizó al momento del inicio del cuadro
clínico, reportando una alta proporción de exposición de Cryptosporidium parvum y RVB-A, que
puede sugerir una coinfección, como ha sido reportado en otros estudios (Pardo, 2012; Cho et
al., 2013).
Por el tiempo promedio para el inicio de la diarrea que en este caso fue de 7,4 días, se podría
hipotetizar que el agente causante inicial fue el RVB-A (52%), ya que se ha reportado como el
agente que afecta a los animales principalmente durante la primera semana de vida, facilitando la
colonización de otros agentes patógenos en la segunda y tercera semana de edad (Bicknell &
Noon, 1993; Pardo, 2012; Cho & Yoon, 2014), tiempo para el cual la presencia de
Cryptosporidium parvum en mucho más común como agente involucrado si se compara con
otros periodos (Avendaño et al., 2014).

La infección por Cryptosporidium parvum se debe a factores de riesgo reportados por Trotz-
Williams et al. (2007) y Pardo (2012). En este caso, la infección se podría asociar con el
consumo de calostro directamente desde la ubre la cual se puede contaminar con materia fecal,
además la permanencia del neonato con la madre por más de una hora después del nacimiento
aumenta la posibilidad de infección. En las observaciones realizadas en este estudio, los
neonatos permanecieron con la madre durante el primer consumo de calostro, esto explicaría la
exposición temprana al parásito y el desarrollo de signos clínicos después de los 6 días
siguientes a la exposición, como lo reporta la literatura (Wyatt et al., 2010).

Los análisis hematológicos presentaron alteraciones en cuanto se presentó una alta proporción
de animales enfermos con linfocitos reactivos, mas no otros parámetros, contrario a lo que
reporta la literatura durante los cuadros de diarrea debido a la infección y a la deshidratación que
ocurre (Baquero-Parrado, 2008; Malik et al., 2013; Cho & Yoon, 2014). La explicación a esta
situación podría estar apoyada en que las muestras de sangre fueron colectadas al inicio del
cuadro clínico, y para ese momento es posible que las alteraciones en los perfiles hematológicos
aún no se hayan presentado. Según la literatura, cuando se presentan abundantes linfocitos
reactivos es porque el animal está siendo estimulado antigénicamente, son indicadores del inicio
de una infección causada principalmente por virus y parásitos y son característicos en la
respuesta frente a la infección por Cryptosporidium parvum y RVB-A (Harp et al., 1995).
Conclusiones

Se evidencia la presencia de varios agentes causales de DNB. Ante el desconocimiento de la


situación de la enfermedad en la región, se pone de manifiesto la necesidad de realizar un
estudio epidemiológico amplio que permita comprender la ocurrencia, la etiología infecciosa y los
factores asociados no infecciosos en el altiplano norte.

Agradecimientos

A los recursos del Fondo de Sostenibilidad CODI - U. de A. 2014-1015; a la administración y


empleados de la Finca El Pantano por el apoyo en el trabajo de campo; y al estudiante de
Medicina Veterinaria, Juan Diego Vásquez Serna.

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Diarrea Neonatal de los Terneros:
Etiopatogenia, tratamiento y control

La diarrea neonatal es una enfermedad multifactorial compleja de los terneros


recién nacidos. Clínicamente suele presentarse desde las 12 horas posparto hasta
los primeros 35 días de vida y se caracteriza por excreción de heces acuosas y
profusas, deshidratación progresiva, acidosis y, en casos severos, muerte en pocos
días. Para su manifestación deben concurrir distintos factores epidemiológicos que
dependen, además del agente etiológico (virus, bacterias y protozoos), del
huésped, transferencia de inmunidad pasiva y condiciones ecológicas. Es de tener
en cuenta la falta de higiene en los sistemas de crianza artificial, la alta carga
animal y concentración de la parición en los sistemas de cría, son factores que
condicionan a la aparición de la enfermedad con elevada incidencia. En nuestro
país la diarrea neonatal de los terneros (DNT) es específicamente grave y
frecuente, provocando importantes pérdidas económicas por morbilidad y
mortalidad. La repercusión económica es importante ya que su elevada incidencia
(que puede ser superior al 60%) implica tratamientos veterinarios, demanda de
tiempo y mano de obra, y porque la mortalidad puede ser importante (hasta el 20%)
así como el retraso en el desarrollo corporal que manifiestan los animales
afectados.

Si bien las causas de la DNT pueden ser infecciosas o no infecciosas, siendo las
primeras las que originan mayores problemas de mortalidad. Los agentes
etiológicos involucrados son variados, siendo los virus los más importantes.
Aunque rotavirus, coronavirus y varios enterovirus se hallan distribuidos
ampliamente en la población bovina, sólo bajo ciertas circunstancias la infección es
lo suficientemente grave como para producir lesiones y diarrea. La acción de los
virus suele actuar como factor predisponente para infecciones
bacterianas secundarias. Los virus causan destrucción y atrofia de las células
intestinales, provocando disfunción intestinal y mala absorción, con acumulación de
leche parcialmente digerida en la luz intestinal y aumento de la presión osmótica
que favorece el proceso diarreico. Entre éstos, rotavirus bovino Grupo A se
encuentra ampliamente distribuido en Argentina, habiéndose demostrado como el
principal agente causal de diarrea neonatal en rodeos de cría. Por su parte,
Cryptosporidium predomina en las explotaciones tamberas de nuestro país. La
asociación de rotavirus con Cryptosporidium, o E. coli también es causa importante
de DNT de los 10 primeros días de vida en los terneros de carne y leche. Un
limitado número de cepas de E. coli. con capacidad de colonizar la
mucosa intestinal y producir enterotoxinas actuarían como enteropatógeno
primario provocando diarrea mediante un mecanismo de hipersecreción intestinal
en terneros menores de una semana de vida. La incidencia de salmonelosis bovina
en rodeos lecheros se ha incrementado en Argentina; el elevado porcentaje de
aislamiento de Salmonella spp. en terneros lactantes estaría indicando que el
actual ecosistema productivo es favorable para la presentación de la enfermedad.

Es importante identificar la causa de la DNT ya que, según los resultados, se podrá


decidir sobre los tratamientos y terapia hidroelectrolítica a establecer y plantear
futuras estrategias de vacunación con inmunógenos adecuados. El diagnóstico
etiológico de la DNT se basa en la identificación del agente en materia fecal de
terneros diarreicos y/o a partir de muestras de intestino obtenidas en necropsias.
Es conveniente hacer un muestreo de animales no tratados en los estadios
iniciales de la enfermedad. Las muestras deberían ser recolectadas de un número
no inferior a 5-10 animales y remitidas refrigeradas al laboratorio. La identificación
de rotavirus y coronavirus generalmente se realiza por el método de ELISA,
Cryptosporidium por observación del protozoo en materia fecal, o en contenido
intestinal y Salmonella spp. y E. coli pueden aislarse por cultivo. Para el caso de
esta última bacteria debe tenerse en cuenta que las cepas causantes de diarrea
crecen adheridas a la mucosa intestinal y que el diagnóstico final se basa en la
determinación de su capacidad enterotoxigénica.

La compleja fisiopatología de la DNT causa alteraciones del medio interno que


conducen a hipoglucemia, deshidratación severa con acidosis metabólica y
finalmente shock hipovolémico (ver esquema). La comprensión de los mecanismos
causales de la diarrea es de suma importancia para un tratamiento apropiado.

TERAPIA HIDROELECTROLÍTICA EN TERNEROS CON DNT

La fluidoterapia consiste en la reposición de fluidos y electrolitos, para restablecer


las pérdidas de los mismos, mantener un equilibrio ácido base y un balance
calórico positivo. La diarrea se caracteriza por un aumento de agua en la materia
fecal, secundaria a un trastorno hidroelectrolítico intestinal; si ésta es severa y hay
excesivas pérdidas de fluidos, asociada con desbalances electrolíticos profundos
requiere una terapia de fluidos con urgencia.
El mecanismo fisiopatológico de la diarrea puede influir en el desbalance final de
electrolitos y fluidos; por ejemplo, la hipernatremia que generalmente ocurre como
consecuencia de la mal absorción, se debe a que solutos presentes en intestino
atrapan el agua con la materia fecal, con detrimento de agua asociada al sodio. Por
otra parte, la diarrea secretoria (causada por enterotoxinas bacterianas) está
asociada con las pérdidas isotónicas del fluido diarreico. Las pérdidas de fluidos y
electrolitos causadas por este tipo de diarrea generalmente son masivas.
Los objetivos de la terapia fluida son la rehidratación y el reemplazo de electrolitos
y de nutrientes. Es importante determinar el grado de deshidratación y la pérdida
de bases por la diarrea, a los fines de efectuar el cálculo del volumen a reponer. En
la tabla adjunta se resume la determinación a tomar en cada caso.
Estimación de la deshidratación, déficit de bases y respuesta a la terapia

Adicionalmente, la estimación del volumen hídrico para sustitución se puede


calcular según las siguientes fórmulas:
a) Déficit previo o estimación del volumen para rehidratación (expresado en ml):
Peso corporal x % deshidratación x 10
b) Necesidades de mantenimiento o estimación del volumen para mantenimiento:
40 - 60 ml/kg/día (valor estimado)
c) Estimación del volumen para reponer pérdidas patológicas: 4% del peso corporal
(valor estimado expresado en litros).
Del resultado de la suma de a + b + c, se obtiene el volumen total a reponer en
las primeras 24 hs de fluidoterapia. Cabe destacar que el cálculo de la terapia
rehidratante debe llevarse a cabo todos los días durante el tiempo que dure
ésta. Asimismo, existe relación entre los signos clínicos y el déficit de bases en
terneros diarreicos:

DB x 0,5 x PV = mEq de bicarbonato deficitario = gr bicarbonato


12

Ej.: ternero de 40 kg con 6 - 8% de deshidratación (DB: 10)

DB x 0,5 x 40 (kg PV) = 200 mEq bicarbonato deficitario = 16.6 gr de bicarbonato.


12

El tratamiento de terneros con soluciones electrolíticas orales suele ser satisfactorio


si el grado de deshidratación es moderado. Cuando las pérdidas de líquidos
superan el 8% la vía oral es insuficiente, por lo que debería acompañarse del
tratamiento parenteral. Las fórmulas orales, preparadas o disponibles
comercialmente, deben cubrir los requerimientos energéticos. Un ternero de 40 kg
de peso, necesita unas 2.200 kilocalorías para mantenimiento; al estar afectado de
diarrea dicho requerimiento supera las 3.000 kilocalorías. Muchas formulaciones
hidratantes carecen de adecuados aportes energéticos, proveyendo solamente de
350 a 800 kilocalorías/día. Las soluciones orales deberían prepararse en
volúmenes tales que se consuman en el día; su administración tibia facilita su
absorción. Está contraindicado el empleo de azúcar común en dichas
soluciones, pues la misma está compuesta por sacarosa, glúcido que no puede ser
degradado por el animal joven, agravando el cuadro diarreico por servir como
sustrato a bacterias presentes en el tracto gastrointestinal. En general se sostiene
que los terneros diarreicos pierden parcial o totalmente la habilidad para digerir la
leche. La leche no digerida pasa al intestino estimulando el crecimiento bacteriano
y la fermentación de la lactosa con aumento de la presión osmótica en la luz
intestinal. En estas circunstancias, la movilización de agua hacia el
intestino para restablecer el equilibrio, agrava el cuadro de la diarrea, por lo tanto
es una buena medida sustituir parcialmente la leche con una solución oral
hidratante.

Si la deshidratación es moderada debería tratarse por vía subcutánea en 4 ó 5


lugares diferentes, en volúmenes de 2 a 3 litros diarios, según cuadro clínico.
Cuando la deshidratación es severa la vía de elección es la endovenosa. El ritmo
de administración debe ser lento (velocidad máxima de infusión de 80 ml/kg/hr) ya
que si en dicha vía se utilizan grandes volúmenes y se administran en forma rápida
puede ocurrir la muerte por edema pulmonar o arritmia cardíaca. Los líquidos se
administran, normalmente, en dos fases. El déficit previo o estimación del volumen
para rehidratación, se lleva a cabo dentro de las primeras 4 a 6 hs, y el tratamiento
de mantenimiento (combinación de necesidades de mantenimiento y pérdidas
patológicas) dentro de las 18 a 20 hs restantes. Las soluciones a ser aplicadas por
vía parenteral deben reunir requerimientos de esterilidad.

Prevención y control de la DNT

El primer paso para establecer un programa de control de la DNT es identificar los


factores de riesgo. Debido a la naturaleza compleja de la enfermedad no sería
realista esperar una prevención total de la enfermedad, siendo el objetivo principal
lograr la mínima incidencia económicamente compatible con el sistema de
producción. La corrección de factores relacionados con el manejo, nutrición e
higiene del rodeo contribuyen a minimizar la ocurrencia de DNT.
La incidencia y tasa de mortalidad dependerán del grado de exposición a los
agentes infecciosos y del nivel de resistencia del ternero. Las variaciones en el
tamaño de los rodeos, disponibilidad de instalaciones, apotreramiento, personal
afectado, etc., hacen imposible recomendar procedimientos que se apliquen a
todas las situaciones. Sin embargo, existen tres principios básicos de control que
deberían ser aplicados en todos los rodeos con problemas:

1) reducir el grado de exposición de los terneros neonatos a los agentes


infecciosos,
2) proporcionar resistencia no específica máxima a través de un adecuado nivel
nutricional y consumo de calostro y
3) aumentar la resistencia específica de los neonatos mediante la vacunación de
las hembras gestantes.

La disminución de la exposición a agentes infecciosos de los terneros se obtiene a


través de prácticas de higiene y manejo, permitiendo que los animales
permanezcan en un ambiente con reducida contaminación. La utilización de
potreros para parición, secos y sin ocupación reciente por otros bovinos,
proporciona un medio favorable a los terneros luego del nacimiento. Las hembras
no deberían permanecer mucho tiempo en estos potreros de parición (1 a 2
semanas preparto y unas 48 hs posparto). La carga animal no debería
ser excesivamente alta, siendo la superficie adecuada no inferior a 300 m por
vaca; cuando el número de hembras gestantes supere los 100 animales, deberían
ser separadas en grupos más reducidos, de 50 a 75 animales.

Para el caso particular de los rodeos lecheros, donde el manejo de los animales es
diario y es posible realizar practicas higiénicas individualizadas, debería enfatizarse
la limpieza de la ubre y periné preparto. Los terneros recién nacidos luego de
consumir calostro deberían alojarse en lugares limpios, preferentemente en
recintos individuales, para su crianza en forma aislada.

Los terneros que presentan diarrea, ya sea en los potreros de parición o en


aquellos que fueron destinados al posparto, deben ser trasladados junto a sus
madres a otro potrero para el tratamiento y convalecencia. Esta práctica es de
fundamental importancia para evitar la difusión de la enfermedad por ternero
afectado de diarrea.

Las complicaciones bacterianas que pueden acompañar los cuadros diarreicos


justifican, en algunos casos, el empleo de antimicrobianos. Para ello la elección de
el/los antibiótico(s), según tengan o no absorción intestinal, es importante.
La resistencia inespecífica se logra administrando buena alimentación a la madre y
al neonato, asegurándose que éstos consuman al menos un 5% de su peso en
calostro dentro de las 6 hs de vida. Debe recordarse que la capacidad para
absorber las inmunoglobulinas calostrales se pierde a las 24 hs. Dar un adecuado
nivel nutricional a los vientres preñados en los últimos 60 días de gestación,
asegura el nacimiento de un ternero vigoroso y la producción de calostro en calidad
y cantidad suficiente.

La resistencia a la DNT puede incrementarse mediante un adecuado programa de


vacunación de los vientres gestantes, que transferirán anticuerpos específicos al
ternero con el calostro. Vacunas contra diversos agentes causantes de diarrea
están disponibles comercialmente, siendo eficaces en reducir la incidencia cuando
se asocian a medidas de manejo apropiadas. Generalmente se aconseja inmunizar
con dos dosis de vacuna a los 45 y 20 días previos al parto. Cabe destacar que los
resultados obtenidos con la vacunación son variables, fundamentalmente, debido a
que en la ocurrencia de DNT intervienen múltiples factores. Posibles variaciones
antigénicas de los agentes involucrados, además, sugieren la necesidad de la
actualización regional de las cepas incorporadas en las vacunas.