SÍNDROME DE ASPERGER

ANGIE PAOLA BAQUERO OSORIO

MARIA ALEXANDRA CHILITO FIERRO
DANNA LUCIA GUZMAN CASTRO
MABY DAYANA RODRIGUEZ TOVAR
CAMILA ANDREA ROJAS RAMIREZ
YESENIA TORRES MACIAS

ALFREDIS GONZÁLEZ HERNÁNDEZ

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
PROGRAMA DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANAS
PSICOLOGÍA
NEIVA - HUILA
2018
 Síndrome de Asperger

1. Introducción
En el presente trabajo abordaremos el síndrome de Asperger identificando y
explicando el comportamiento normal y patológico del funcionamiento de las estructuras
cerebrales implicadas en esta condición como lo es el lóbulo frontal.
En los Estados Unidos, la Asociación Americana de Psiquiatría, clasificó por primera
vez el trastorno de Asperger en el manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales
DSM IV, en la categoría de “Trastornos generalizados del desarrollo”, los cuales se definen
por las conductas y manifestaciones observables. En este manual aparece este término, no
como síndrome, sino como trastorno. Ambos términos describen la misma condición (APA,
1994). (Montero, 2009).
El DMS IV “Postulaba una similitud con los pacientes con espectro autista, además,
establece que los individuos con Síndrome de Asperger (SA) se caracterizaban por presentar
deficiencias en la interacción social, habilidades de comunicación inadecuadas y restricción
de intereses, pero también por una gran variedad de características clínicas sutiles, que, para
muchos, distinguen al SA del autismo” (Wing, 1994; Witwer & Lecavalier, 2008; Planche &
Lemonnier, 2012). En su individualidad, los pacientes con SA debían presentar un desarrollo
cognitivo y lingüístico normal antes de los 3 años y un funcionamiento adaptativo adecuado a
la edad, en áreas distintas de la interacción social. Además, estos sujetos no debían cumplir
con los criterios diagnósticos para el trastorno autista, lo que implica un diagnóstico
diferencial entre el SA y el autismo sin retraso cognitivo (autismo de alto funcionamiento)
(Klin et al., 2005). Sin embargo, las contradicciones en la definición del SA pronto se
hicieron evidentes. El principal problema fue la prioridad dada al diagnóstico de autismo, ya
que el requisito del desarrollo cognitivo y lingüístico normal no logró rescatar un diagnóstico
del SA, por la sencilla razón de que el retraso cognitivo y lingüístico no es obligatorio para
diagnosticar el SA (Mayes et al., 2001; Happé, 2011). La literatura señala que entre el SA y
el AAF existe una gran similitud, ambas condiciones presentan diferentes grados de
dificultad en la comunicación social, presencia de intereses inusualmente estrechos,
resistencia al cambio y comportamientos altamente repetitivos (Ozonoff et al., 2000;
Volkmar & Partland, 2014). En base a lo señalado anteriormente y a estudios clínicos
(Macintosh & Dissanayake, 2006) y biológicos (Lichtenstein et al., 2010), en el año 2013, el
manual DSM-V en su última versión, eliminó la subcategoría de SA, clasificándose en una
categoría general conocida como trastorno del espectro autista (TEA). Esta nueva
clasificación destaca que los síntomas del SA y otros que también fueron incorporados como:
el TA, el trastorno desintegrativo infantil y el trastorno generalizado del desarrollo no
especificado, entre otros, representan un único continuo de alteraciones, de leves a graves, en
los dos dominios de comunicación social y de conductas o intereses restringidos y repetidos,
más que trastornos diferentes.
Por otra parte, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización
Mundial de la Salud, en su última versión CIE-10-ES (1994), aún define al SA como una
subcategoría del trastorno generalizado del desarrollo; caracterizado por deterioros
cualitativos de las interacciones sociales recíprocas y de los modos de comunicación, como
también por la restricción del repertorio de intereses y de actividades que se aprecian
estereotipadas y repetitivas. En contraposición a lo señalado en el DSM-V, el CIE-10-ES
señala que el SA difiere del TA y más específicamente del AAF, fundamentalmente porque
en el primero no hay retraso general, o retraso del desarrollo del lenguaje o del desarrollo
intelectual, situación que ha sido apoyada por diversas investigaciones que dejan en evidencia
patrones de anomalías neuroanatómicos diferentes entre el AAF y el SA (Kwon et al., 2004;
Lotspeich et al., 2004; McAlonan et al., 2008, 2009). Adicionalmente, estudios recientes que
utilizan la prueba de ojos, han demostrado diferencias entre SA y AAF en la capacidad de
interpretar estados emocionales complejos en otros (Montgomery et al., 2016). Esta prueba
presenta correlatos neuroanatómicos que incluyen la corteza prefrontal dorsal, la corteza
frontal medial izquierda, el giro temporal superior y partes de la amígdala (Baron-Cohen et
al., 1999; Richell et al., 2003; Holt et al., 2014). (Sol, 2017)

2.Aspectos neuropsicológicos y biológicos del asperger

2.1. Teoría de la mente. Esta teoría hace referencia a la capacidad humana de

formarse una representación interna de los estados mentales de las otras personas.
Desde la teoría del déficit en Teoría de la Mente (Baron-Cohen et al., 1997) se postula
que las personas con SA muestran serias dificultades para “ponerse en el lugar del otro” e
intuir su mundo mental. Desde esta teoría se intentan explicar las dificultades que muestran
las personas con SA principalmente en el ámbito de las interacciones sociales. Estas personas
muestran claras dificultades para mantener interacciones sociales fluidas, dinámicas y
recíprocas. Suelen tener motivación hacia las interacciones sociales, pero, fracasan en el
intento. Las personas con SA, desde esta postura, serían incapaces de intuir el mundo mental
de los demás, trayendo asi consecuencias graves, sobre todo si tenemos en cuenta que los
seres humanos somos seres sociales, que nos movemos y desarrollamos en un mundo social y
que necesitamos interactuar con los demás para conseguir la mayoría de nuestros objetivos
(Mariscal, 2013).
En un estudio reciente de scan PET en el que personas voluntarias normales leían
unas historias que requieren en gran medida la aplicación de habilidades de mentalización.
Mientras leía, un área determinada del cerebro, en la corteza frontomedial izquierda (área 8/9
de Brodmann) mostraba una intensa actividad. La situación control era de una tarea de
comprensión de una historia muy similar que no implicaba mentalización. En este caso no se
detectaba actividad en esa zona del cerebro. (Fletcher y cols. 1995)
En un segundo estudio, realizado en la Universidad de Gothenburg, se escanearon
pacientes voluntarios con Síndrome de Asperger, que eran capaces de solucionar con
facilidad problemas sencillos de mentalización, pero que encontraba bastante difíciles
algunos de los guiones de teoría de la mente complejos (mentiras piadosas, doble
significado). Es decir, no tenían tanta destreza para responder preguntas sobre estas historias
como los voluntarios normales. Esto es lo que se podría esperar si se utilizaran una “teoría de
la mente” alternativa no intuitiva. Los resultados confirmaron la idea de que estas personas
solucionan problemas de mentalización de un modo diferente al normal. El área 8/9 de
Brodmann (frontomedial izquierda) mostraba una actividad mucho menor que en el grupo
normal. En su lugar, activaban inmediatamente el área vecina (9/10). (Frith)

2.2 Funciones ejecutivas. Habilidad para mantener activo un conjunto apropiado de

estrategias para la resolución de problemas con el fin de alcanzar una meta.
Desde esta teoría se considera que las personas con SA tienen un déficit en las
llamadas funciones ejecutivas, ya que sus conductas y sus procesos de pensamiento son
generalmente rígidos, inflexibles, repetitivos y perseverantes. Suelen ser personas impulsivas,
que muestran problemas para inhibir una respuesta inadecuada, pueden tener almacenada una
gran cantidad de información y sin embargo no saber utilizarla de manera significativa,
presentan dificultades a la hora de tomar decisiones importantes y suelen tener serios
problemas para organizar y secuenciar los pasos necesarios para solucionar un problema
(rasgos que se encuentran en pacientes con lesiones en los lóbulos frontales) (Mariscal,
2013).
 2.3 Inteligencia. En el SA no existe un retraso clínicamente significativo del
desarrollo cognitivo, pero sí existen islotes de capacidad de ciertas áreas específicas como la
memoria semántica (Calle de Medinaceli & Utria, 2004). Referente a esto, Artigas (2000)
considera que en el SA la inteligencia se encuentra dentro del rango de normalidad, y que
inclusive las personas con este diagnóstico pueden tener determinadas habilidades cognitivas
excepcionalmente desarrolladas. Pero lo más común es que posean un cociente intelectual
(CI) total normal-medio o normal-bajo. Por otra parte, otros enfoques han propuesto que, si
bien no existe un retardo mental en el autismo, si existen perfiles intelectuales que permiten
diferenciar un SA o un AAF de un autismo profundo, así, por ejemplo, algunas
investigaciones, han encontrado que las personas con SA y AAF pueden lograr ubicarse en
un percentil de 30 e inclusive de 70 en el test de Raven (Dawson, Gernsbacher, Mottron &
Soulières, 2007). En relación con lo anterior, Chen, Planche y Lemmonier (2010) en un
estudio comparativo entre niños con SA y AAF y un grupo control, encontraron que los
primeros mantienen un desempeño superior en tareas no verbales como las planteadas en el
test de Raven, lo cual es coherente con otros hallazgos que indican que en el SA existe un
desempeño sobresaliente en esta prueba y que obtienen un CI verbal superior al manipulativo
en el WISC-R (Artigas, 2000; Hayashi, Kato, Igarashi & Kashima, 2008; Merchán-Naranjo et
al., 2011). De forma específica, algunos autores señalan que las personas con SA tienen buen
desempeño en la subprueba de cubos, figuras incompletas y rompecabezas, ubicándose sus
puntajes dentro del rango normal establecido (Merchán-Naranjo et al., 2011). El alto
rendimiento en las tareas verbales encontrado en personas con SA ha correlacionado de
forma positiva con un lenguaje conversacional adecuado, presencia de relaciones sociales
correctas y CI elevados o normales (Sattler & Hoge, 2008) y con un buen rendimiento en el
test de Raven, por lo cual sugieren la posibilidad de que en estos individuos exista un nivel
superior de inteligencia fluida, en comparación con los individuos de AAF (Chen, Plancha &
Lemmonier, 2010. Esta idea está relacionada con investigaciones que han encontrado que las
personas con AAF tienen dificultades para percibir relaciones abstractas entre objetos, y que
evidencian un rendimiento deficiente en tareas de razonamiento abstracto y conceptual,
manteniendo solo desempeños sobresalientes en pruebas de razonamiento con objetos
concretos, y en ocasiones de análisis visoespacial (Sattler & Hoge, 2008). Sin embargo, las
personas con AAF obtienen mejores resultados en tareas que miden habilidades no verbales,
como la integración visomotora, la percepción espacial, la memoria visual y la formación de
conceptos no verbales (Consejería de Educación, 2006). (Paula Fernanda Pérez Rivero, 2014)
 2.4 Lenguaje. Es un proceso psicológico superior que se sirve de un sistema de
códigos para designar el entorno, los objetos del mundo, sus acciones, cualidades y
relaciones. Es una función de comunicación que le permite al ser humano guardar y
transmitir información, y asimilar la experiencia acumulada por la especie (Mestre &
Palmero, 2004). Las bases neuroanatómicas del lenguaje se articulan mediante el
funcionamiento sincronizado de componentes centrales (córtex asociativo) y periféricos
(órganos fonatorios, sistemas visual y auditivo). En numerosas investigaciones (Artiga, 2000;
Ayuda-Pascual & Martos-Pérez, 2007; Calle de Medinaceli & Utria, 2004; De la Iglesia &
Olivar, 2008; Martín-Borreguero, 2005) se ha encontrado que de forma general en el SA y en
el AAF, existe un déficit a nivel de la capacidad pragmática del lenguaje dentro del que se
incluyen: carencia de habilidades para adecuar y seleccionar el uso del lenguaje a los
contextos sociales, incapacidad de mantener el ritmo de la conversación en coherencia con la
expresión emocional del interlocutor, falta de interés por el discurso de la otra persona y
dificultades para respetar el turno. Además, estos individuos evitan discutir temas de
relevancia social o emocional que son informales o requieren un uso simplificado del
lenguaje. Se cree que estas alteraciones a nivel pragmático responden al déficit cognitivo
social que subyace a la patología como entidad nosológica; sin embargo, se ha encontrado
que las alteraciones a este nivel demuestran un mayor compromiso en las personas con SA
que en las que tienen AAF, de hecho se cree que las limitaciones en la capacidad pragmática
del lenguaje en el AAF están más relacionadas con el déficit en la comprensión del lenguaje y
la estructuración de los elementos que lo conforman, es decir, que cuando un individuo con
AAF realiza comentarios o expresiones fuera de lugar durante las conversaciones, omitiendo
la información necesaria para que el interlocutor pueda entenderle, se debe a que se le
dificulta la comprensión del tema central de la conversación; así mismo, características como
la perseveración en tópicos específicos, problemas para seguir frases largas y complejas, y
responder ante preguntas que requieren realizar inferencias, se han observado de forma más
frecuente en personas con AAF que con SA (De la Iglesia & Olivar, 2008; Equipo Deletrea &
Artigas, 2004; Portellano, 2008). Ayuda-Pascual y Martos-Pérez (2007), en una investigación
en la que evaluaron niños con SA en tareas de contexto verbal, encontraron que los
participantes mantienen dificultades para utilizar herramientas lingüísticas que permitan
generar estados emocionales y de simpatía social y empatía con el interlocutor; por ejemplo,
para algunos de los sujetos era imposible narrar una situación en la que ellos hubieran hecho
enfadar a alguien; además, aquellos que lograban hacerlo, no intentaban disminuir su
vergüenza y culpabilidad para generar simpatía en el evaluador, como lo hacen los niños con
desarrollo normal. Otras funciones deficitarias que se articulan con la pragmática del lenguaje
tienen que ver con el manejo de la prosodia, los patrones de entonación, la regulación del
volumen de la voz y el control de la velocidad del habla, que están presentes en ambos
trastornos, aunque los trastornos de la articulación son más frecuentes en el AAF (Artigas,
2000; Calle de Medinaceli & Utria, 2004; Martín-Borreguero, 2005). Algunos autores han
señalado que los individuos con SA presentan dificultades propias del desempeño semántico
como un déficit en la comprensión de conceptos abstractos y del aprendizaje de los términos
de temporalidad y espacialidad, y también en la comprensión de la ironía, el sarcasmo y el
lenguaje metafórico (Etchepareborda, 2001; Calle de Medinaceli & Utria, 2004), aunque se
encuentran conservadas las habilidades para adquirir y utilizar el vocabulario, categorizar
conceptos y comprender las relaciones de tipo comparativo y de localización.
(MartínBorreguero, 2005). Contrario a esto, los sujetos con AAF presentan mayores
dificultades para la comprensión de conceptos y por lo general su vocabulario es pobre,
manteniendo también un déficit considerable en el uso de la información aprendida en tareas
verbales, por lo cual su desempeño es menor que el que obtienen los niños con SA (De la
Iglesia & Olivar, 2008). En cuanto a la función formal del lenguaje (sintaxis y gramática), se
ha encontrado que los individuos con SA tienen un desempeño superior en tareas que miden
este dominio, en comparación con los individuos con AAF; los primeros tienen una
capacidad sobresaliente para estructurar frases bien formadas, es decir, no presentan
dificultades en el manejo de habilidades sintácticas (Etchepareborda, 2001; Martín-
Borreguero, 2005), mientras que las personas con AAF tienen un déficit en la capacidad de
estructuración de frases y en el uso de los pronombres nominales y posesivos, lo que al
parecer está relacionado con el hecho de que evolutivamente las etapas de desarrollo de
lenguaje formal en estos individuos están atrasadas en relación con el desarrollo normal
(Consejería de Educación, 2006; Equipo Deletrea & Artigas, 2004). En lo referente al
sustrato neuroanatómico, se cree que las alteraciones a nivel de la integración de la sustancia
blanca en las vías frontotemporales están relacionadas con el déficit en las habilidades
sociales y comunicativas características de las alteraciones en la pragmática del lenguaje que
hacen parte de la semiología de los TEA (Palau-Baduell et al., 2012); de la misma forma,
algunas alteraciones en el hemisferio derecho parecen estar relacionadas con un déficit en la
comprensión del lenguaje figurativo, el sarcasmo y el humor, así como dificultades en el
manejo de la prosodia, la expresión facial, la mirada, y otras expresiones del lenguaje no
verbal relacionadas con la función comunicativa (Williams, Goldstein, Kojkowski &
Minshew, 2008). (Paula Fernanda Pérez Rivero, 2014)
 En un estudio realizado a cinco sujetos con SA, hablantes nativos de español de Chile,
tres hombres y dos mujeres, cuyas edades fluctuaron entre los 18 y los 38 años (G1) y del
grupo control (G2) se procuró neutralizar las variables sexo, edad, nivel de escolaridad,
ocupación, especialidad (área académica o laboral), diagnósticos asociados, medicamentos y
lateralidad (zurdo vs. diestro). Dio como resultado que la comprensión de actos de habla
indirectos supone que el sujeto, considerando la información contextual que entrega el
estímulo, deseche la interpretación directa. El contraste entre la conducta de G1 en esta tarea
y en la comprensión de actos de habla directos, cuya interpretación depende de aspectos
formales, indica que, probablemente, los sujetos con SA, a diferencia de los neurotípicos, no
utilizan adecuadamente la información contextual para resolver el problema. En lo que
respecta a la comprensión de metáforas, si bien en esta prueba los estímulos no se presentan
contextualizados, los resultados son compatibles con la tesis de que es necesario recurrir a
información pragmática para recrear mentalmente una situación comunicativa en la que éstos
cobren sentido. Finalmente, el que G1 haya tenido un rendimiento diferente a G2 en tareas de
coerción —en particular cuando éstas implicaban procesamiento de información contextual
que sesgaba a favor de un tipo de coerción— sugiere, también, un déficit en el procesamiento
de la información pragmática. (Constanza Murray, 2015)

2.5 Cognición espacial o “Disfunción del hemisferio derecho”. El hemisferio

derecho desempeña un papel fundamental en el procesamiento de la información visoespacial
y está muy relacionado con la expresión e interpretación de la información emocional
(reconocimiento y comprensión de los gestos y expresiones faciales) y con aspectos
relacionados con la regulación de la entonación y la prosodia. Una lesión en el hemisferio
derecho causaría déficit en estas áreas. Una disfunción del hemisferio derecho tiene
consecuencias muy importantes en la vida social de un individuo: los problemas para
interpretar gestos y ademanes o para adaptar el tono de voz al mensaje que se quiere
transmitir, la torpeza en el control postural o las dificultades para integrar la información en
un todo coherente y significativo obstaculizan de manera significativa la fluidez, reciprocidad
y dinamismo que caracteriza a las interacciones entre los seres humanos. (Mariscal, 2013)
Frith et al. (2005) señala que la principal dificultad en el SA, es el tránsito de una
posición egocéntrica a una alocéntrica, distinción derivada desde la percepción visuoespacial
que comprende a las vías del “qué” y del “dónde” (Mishkin, Ungerleider, & Macko, 1983;
Goodale & Milner, 2008; Chávez, Cruz, Orozco, & Vélez, 2012). La posición egocéntrica
permite identificar visualmente un objeto, pero presenta fallas para alcanzarlo, tal como se
documenta en la ataxia óptica (Frith et al., 2005). Las regiones afectadas son principalmente
parietal superior y áreas adyacentes al surco intraparietal, incluyendo la unión parietooccipital
(Camintli, Chafee, Battaglia, Averbeck, Crowe, & Georgopoulos, 2010) afectándose también
el control en la dirección de movimientos oculares y el cálculo métrico en tiempo real desde
una posición egocéntrica (Singh-Curry & Hussain, 2009). Mientras que la posición
alocéntrica, se debe al daño en la corriente ventral, tal como se observa en la agnosia
perceptiva (Frith et al., 2005). La vía del “qué”, permite establecer relaciones entre objetos
(Sing-Curry & Hussainet, 2009) y dirige la atención a la corteza parietal en la decodificación
de las posiciones egocéntrica y alocéntrica. La vía dorsal participa en la relación de las
acciones del agente sobre el objeto, desde un marco de referencia centrado en el propio
cuerpo. La vía ventral está dedicada a codificar la posición visual del estímulo presentado a
un observador inmóvil, desde una postura centrada en el objeto, es decir, alocéntrica. Así
plantea que en el SA existe un corto circuito entre las posiciones egocéntrica y alocéntrica.
Tal desconexión conduce a la polarización de dichas posiciones. Y dado que se plantea que la
posición egocéntrica es función de la vía del “dónde”, y la posición alocéntrica lo es de la vía
del “qué”, planteamos que la desconexión propuesta por Frith implicaría una desconexión
entre las dos vías.
Así, Frith propuso los modelos de triángulo y estrella. En el modelo de triangulo, se
puede mentalizar tanto desde un punto de vista egocéntrico como alocéntrico; mientras que el
modelo de estrella muestra la posición desde la cual se relacionan las personas con SA en el
cual, la posición alocéntrica se encuentra afectada y el mundo está centrado en la posición
egocéntrica.
Las diferencias observadas en el análisis de la Q de Cochran, muestran mejores
puntuaciones cuando utilizaron marcos de referencia egocéntricos, tanto en tareas de
comprensión derecho -izquierdo como expresión derecho-izquierdo. Lo cual plantea
concordancia parcial con Frith et al. (2005), cuando señala que, en el SA, se presenta
preferencia por el uso de marcos de referencia egocéntricos, lo cual se observó en todos los
participantes. Llevando a plantear independientemente de la edad, este grupo con SA, recurre
al uso de estrategias que les brindan claves propioceptivas y referente egocéntrico.” (Cindy
Zurita, 2013)

2.6 Memoria. Proceso psicológico superior funcional y complejo en el cual se

encuentran implicadas estructuras corticales y subcorticales, que sirve para almacenar y
evocar información codificada. La formación de tal sistema funcional es un proceso que tiene
lugar en el tiempo, y en el que interviene con fuerza la educación y el aprendizaje social
(Ardila & Roselli, 2007). Durante éstos últimos, ha habido estudios sobre alteraciones en la
memoria procedimental, que estarían relacionados con el déficit en la comprensión y
manifestación del lenguaje verbal y gestual (Romero Munguía, 2002), y que permitirían
explicar el déficit en el aspecto pragmático del lenguaje.
Una investigación que soporta esta idea, es la de Romero-Munguía (2002), en la cual
se encontró que a pesar de que el desempeño en la memoria declarativa en los niños con SA
fue normal, es decir, que la capacidad de los pacientes para memorizar gran cantidad de
frases y palabras se encuentra conservada, éstos son incapaces de armar frases para crear
enunciados nuevos, debido a que el aprendizaje de las reglas gramaticales se hace a través de
la memoria procedimental, que está afectada en niños con este trastorno. Bowler, Gardiner y
Grice (2000) también encontraron hallazgos que soportan lo anteriormente expuesto,
afirmando que las personas con SA tienen una capacidad intacta de almacenamiento, pero
que tienen dificultades en organizar la información y aplicarla a tareas específicas de
memoria, por lo cual podría decirse que los pacientes con SA tienen conservadas las huellas
de memoria, obteniendo un mejor rendimiento en tareas de recuerdo dirigido (Boucher &
Warrington, 1976; Bowler, Matthews & Gardiner, 1997) (Paula Fernanda Pérez Rivero,
2014).
2.7 La teoría del cerebro masculino. Esta teoría fue propuesta por Baron-Cohen
(1999), es el modelo más novedoso para explicar los síntomas del SA y del autismo. No cabe
duda sobre la existencia de diferencias cognitivas innatas entre el hombre y la mujer. Se ha
podido establecer que la mujer es superior al hombre en las áreas de habilidades lingüísticas,
Test de juicio social, medidas de empatía y cooperación, velocidad perceptiva, fluencia de
ideas, coordinación motora fina, Tests de cálculo matemático, juego simbólico con niños. Por
el contrario, el hombre está más capacitado para las tareas: matemáticas de alto nivel,
respuesta al test de figuras enmascaradas, representación mental de figuras en movimiento,
algunas habilidades espaciales (no todas), habilidades motoras dirigidas a un objetivo (guía
de proyectiles). Inmediatamente después de la concepción, se inicia la diferenciación celular
en el embrión. En el sexo masculino el genotipo XY controla el crecimiento de los testes. A
las 8 semanas de edad gestacional los testes liberan testosterona. La testosterona influye en el
desarrollo del cerebro de tal manera que al poco de nacer los niños atienden a estímulos no
sociales (móviles), mientras que las niñas atienden más a los estímulos sociales (caras y
voces). Los niveles de testosterona predicen la habilidad espacial a la edad de 7 años. Estos
datos sugieren que la liberación de testosterona determina aspectos masculinos y femeninos
del cerebro. De acuerdo con esta dicotomía cerebro masculino- cerebro femenino, se pueden
establecer distintos niveles ubicados en un continuo, que abarcaría desde un cerebro
equilibrado, es decir, con atributos masculinos y femeninos compensados, hasta un cerebro
extremadamente masculino, que correspondería al autismo. Los argumentos que soportan esta
teoría son, primero que los hombres son superiores a las mujeres en habilidades espaciales.
Los autistas y pacientes con SA suelen tener especialmente desarrolladas dichas capacidades.
Segundo, que el autismo y el SA son mucho más frecuentes en el sexo masculino. Tercero,
que el lenguaje se desarrolla más tarde en los niños que en las niñas, y todavía más tarde en el
autismo y el SA. Cuarto, que el desarrollo social es más precoz en las niñas que en los niños.
En el autismo y el SA está más retrasado. Este aspecto conecta con el dato de que las niñas
obtienen mejores puntuaciones que los niños en las actividades relacionadas con TM,
mientras que los autistas y pacientes con SA muestran importantes deficiencias en las
capacidades para leer la mente (Baron-Cohen S, Cox A, Baird G, et al, 1996). Quinto, que los
padres de niños autistas y con SA son superiores en habilidades espaciales y déficit relativos
en lectura de la mente (Baron-Cohen S & Hammer J, 1997). Y, por último, que los hombres
tienen el cuerpo calloso de menor tamaño que las mujeres (Egaas B, Courchesne E & Saitoh
O, 1995), los pacientes con autismo y SA tienen aún mas pequeño el cuerpo calloso. Si bien
esta teoría contiene puntos fuertes desde un punto de vista cognitivo, las bases
neurobiológicas; como afirma el propio Baron-Cohen, todavía no están esclarecidas. También
hace falta un soporte experimental que sustente la teoría (Artigas, 2000).

2.8 Integración sensorial. Nuestro organismo está sometido constantemente a

estímulos sensoriales, que deben ser procesados para determinar la respuesta adecuada. La
modulación sensorial es la capacidad de regular las reacciones a los estímulos para que sean
repuestas adaptativas al medio (Ayres AJ, 1972). La desorganización de la modulación
sensorial (DMS) se produce como consecuencia de una alteración neurológica en el sistema
de procesamiento de estímulos. Desde el punto de vista fisiológico, la DMS consiste en
alteraciones en los mecanismos de habituación y sensibilización del sistema nervioso. Se
piensa que la alteración básica a nivel celular corresponde a alteraciones en la estructura y
funcionalismo de la transmisión sináptica (Fisher AG & Murray EA, 1991). La DMS puede
expresarse como una baja capacidad para responder o adaptarse a los estímulos sensoriales.
Pero también se puede manifestar como una hipersensibilidad de respuesta. No es raro que
estén presentes ambos patrones: hiporrespuesta e hiperrespuesta. En los autistas y en el SA se
aprecian numerosos síntomas relacionados con hiperreactividad o hiporreactividad sensorial.
No es de extrañar, por tanto, que también se hayan encontrado en el terreno experimental
alteraciones en las RED. Los síntomas del SA más representativos de DMS se refieren
Sensibilidad al sonido, Sensibilidad táctil, Sensibilidad al gusto y textura de las comidas,
Sensibilidad visual, Sensibilidad a los olores, Sensibilidad al dolor y temperatura.
La hipersensibilidad al sonido puede manifestarse por una reacción exagerada ante un
sonido agudo, inesperado. Otras veces se experimenta una extrema molestia ante determinado
ruido continuo. Tampoco es raro que el paciente con SA se sienta extremadamente incómodo
en un lugar donde se mezclan gran cantidad de ruidos, como puede ser un mercado, una feria
o cualquier acontecimiento de masas. La hipersensibilidad táctil se expresa por la reacción de
evitación que puede mostrar el niño con SA al ser tocado, sobre todo de forma inesperada.
Determinadas zonas, tales como la cabeza y la cara, pueden ser mucho más reactivas. Ello
puede conducir a una evitación de caricias o cualquier contacto físico, lo cual se suele
interpretar como una evitación social. Ir al peluquero puede convertirse en una verdadera
tortura. Determinadas prendas de ropa, con texturas especiales son a veces, de forma
incomprensible para los demás, muy mal toleradas. En ocasiones, determinadas sensaciones
táctiles pueden contrarrestar el malestar causado por la hipersensibilidad táctil. Por ejemplo,
pueden resultar muy relajantes ciertos masajes, frotar suavemente la espalda o una fuerte
presión. A veces, puede existir una sensibilidad exagerada a determinadas texturas de
alimentos que pueden conducir a una evitación radical de ciertas comidas. Puede suceder que
esta conducta se interprete como una actitud caprichosa y conduzca a intervenciones
destinadas a forzar al niño a comer aquello que le resulta tan desagradable. Normalmente con
el tiempo este problema suele mejorar. También ciertos estímulos visuales pueden resultar
molestos. En general la luz muy intensa, los destellos o los cambios luminosos bruscos. El
uso de lentes de sol puede ser una defensa ante esta hipersensibilidad. Está claro, una vez
más, que los problemas de integración sensorial explican algunos de los síntomas del SA,
pero difícilmente puede considerarse una explicación global para el trastorno. (Artigas, 2000)

3. Aspectos neuroanatómicos
En el estudio realizado por Hower, en la Universidad de California y publicado en el
2004, se hace una descripción neuroanatómica con una morfometría basada en voxel,
mostrando los cambios en el autismo de alta funcionalidad y el Síndrome de Asperger,
encontrando diferencias en las regiones fronto estriatales y regiones cerebelosas, mostrando
menor densidad de la sustancia gris. Se estudiaron 11 pacientes con Asperger; 9 con autismo
de alta funcionalidad y se compararon con 13 controles normales. Los hombres con autismo
de alto funcionamiento y Asperger mostraron alteración de la sustancia gris en la corteza
temporal, cuando se aplicó medio de contraste, se evidenció disminución de la sustancia gris
en el surco temporal inferior derecho, la corteza entorrinal y el giro fusiforme comparado con
el grupo control. El grupo de Asperger además mostró disminución de la densidad de la
sustancia gris en el cuerpo del cíngulo. Los estudios sugieren que en el autismo están
afectadas las vías de integración entre estímulos visuales e información afectiva (Blacher,
2003; Hower K, 2004).
Las neuroimágenes de resonancia magnética cerebral simple son normales, mientras
que, en las imágenes funcionales, durante las pruebas de reconocimiento de rostros, se activa
el área de la corteza prefrontal, en lugar de la amígdala, que se observa en los controles
normales, evidenciando que los pacientes piensan en el significado de la expresión, en lugar
de la respuesta inmediata a la misma (Klin Ami, 2003; Harvard mental, 2005; Foster B, 2003;
Klin Ami, 1995; Blacher, 2003 & Smith Myles B, 2002).
Los estudios recientes en resonancia funcional, el primero realizado por Oktem de
Turquía, en el año 2000, utilizando un estudio de casos y controles con 9 pacientes con
Asperger y 8 controles, reporta una pérdida de activación en el lóbulo frontal en respuesta a
las pruebas de juicio. En dos casos se encontró polimicrogiria cortical compatible con una
anomalía en el desarrollo o hipoxia neonatal y en un caso se encontró una displasia frontal
(Klin Ami, 2003; Harvard mental, 2005; Foster B, 2003; Klin Ami, 1995; Oktem F, 2001 &
Smith Myles B, 2002). Critchley, encontró diferencias en la activación cerebelar,
mesolimbica y corteza del lóbulo temporal, en el procesamiento de expresiones faciales. Él
también reportó que los individuos con autismo tenían diferencias en la activación de la
amígdala izquierda, cerebelo izquierdo y giro fusiforme ( Klin Ami, 2003; Harvard mental,
2005; Foster B, 2003; Klin Ami, 1995; Smith Myles B, 2002 & Hower K, 2004).
En un estudio de adultos con Asperger utilizando SPECT, mostraron hipoperfusión en
la región occipital izquierda y cerebelosa derecha, así como hipoperfusión difusa del
hemisferio derecho (Oktem F, 2001). En el Asperger hay anormalidades neuroanatómicas
estructurales en la región ventro medial temporal, que son resultado de reducción en tejido
neuronal en regiones críticas que pueden ser heredadas o secundarias a la falta de uso de esta
vía (Hower K, 2004). La alteración funcional implica defectos estructurales o bioquímicos en
el nivel de los neurotransmisores, se ha implicado alteraciones en serotonina y dopamina
documentadas por tomografía de emisión de protones (Oktem F, 2001).
En el estudio realizado por el Dr. Casanova en la Universidad de Georgia (2002), se
encontró anormalidades en la organización de las mini columnas de algunas áreas del
hemisferio derecho. Se realizó este estudio con 2 grupos de pacientes, el primer grupo con el
cerebro de un paciente de 22 años con Asperger comparado con 7 controles menores de
cuarenta años y un segundo grupo con un paciente de 79 años con Asperger y 11 controles
con cerebros de pacientes mayores de 40 años. Se obtuvieron muestras de áreas corticales, la
9 o surco frontal medio, el área 21 en la corteza de asociación para sensitiva visual y el área
22 que hace parte del área de Wernicke en el giro temporal superior, se digitalizaron
imágenes de las láminas III y IV, encontrándose diferencia en la separación de las columnas,
así como la estructura interna de cada columna, con una alteración en las neuronas
GABAergicas y una alteración en el número total y tamaño de las mini columnas. Este
trabajo asocia el Asperger con una patología mini columnar (Blacher, 2003 & Casanova M,
2002). Este mismo grupo realizó un estudio previo con cerebros de 9 niños con autismo y
nueve controles, reportaron disminución de las mini columnas en tamaño y aumentadas en
número (Casanova M, 2002). El estudio mencionado en el reciente artículo en el The New
England Journal identifica como causa prenatal del autismo la desorganización y zonas
discretas de corteza cerebral compuesta por las 6 capas desorganizada en la mayoría de
muestras postmortem en jóvenes niños autistas entre los 2 y los 11 años de edad comparados
con controles de 11 años de edad, al igual que compararon alrededor de 25 genes que son
biomarcadores en la formación de dicha corteza observando que estaban ausentes hasta en un
90% en los niños autistas frente a los casos controles, concluyendo que probablemente esto
produce como resultado la desregulación de la formación de la capa neuronal y
diferenciación de capas específicas cerebrales, lo cual corrobora como causa
neuropatognomonica el desarrollo del autismo (Hazlett HC, 2011) (Flórez, 2014).

3.1 Cerebro. En el SA, las anormalidades del volumen cerebral son específicas de
cada región, varían con la edad y pueden permanecer dinámicas hasta la edad adulta. Al
respecto, estudios que evalúan medidas morfométricas a través de voxel en imágenes de
resonancia magnética de individuos con descripción clínica del SA, han mostrado diversos
resultados. Observaron que varones con SA de 10 a 18 años, presentaban disminución de la
densidad de la sustancia gris en las regiones ventromedial de la corteza temporal y cuerpo del
giro del cíngulo, en comparación con los controles emparejados por edad, sexo y coeficiente
intelectual, señalando que lo observado apoya a las teorías que sugieren la integración de
estímulos visuales e información afectiva. Estudios adicionales en individuos adultos con SA
señalaron que las alteraciones en el lóbulo temporal pueden estar asociadas también con una
conectividad funcional anormal, especialmente en la corteza temporal medial, especializada
en procesar estímulos faciales valentes afectivos (Welchew et al., 2005) y reconocimiento de
caras (Pierce et al., 2004).
Por otra parte (Abell et al) observaron en individuos adultos con SA, disminución del
volumen de sustancia gris en el surco paracingulado derecho, corteza occipito-temporal
izquierda y surco frontal izquierdo y aumento del volumen de la corteza periamigdalina y
giro temporal inferior derecho. Los autores señalaron que estas anormalidades estructurales
forman parte de un circuito centrado en las amígdalas y que este sistema neuronal está
fuertemente implicado en los aprendizajes emocional y social y más específicamente con la
conciencia de sí mismos y de los otros.
McAlonan et al. (2002) en imágenes de resonancia magnética de cerebros de
individuos adultos (18-49 años) con SA, observaron significativamente menor densidad de
sustancia gris en las regiones fronto-estriada respecto de los controles. Los autores señalaron
que estos resultados podrían estar asociados con anomalías de la supresión sensoriomotora, y
en consecuencia, presentan dificultades características relacionadas con la inhibición de
pensamientos repetitivos, palabras y acciones.
Los estudios de resonancia magnética para evaluar volumen de sustancia blanca
también han mostrado resultados variados y regionalmente específicos. Por ejemplo, los
niños (6 a 16 años) con SA presentaron significativamente más sustancia blanca en los
circuitos subcorticales y lóbulo parietal del hemisferio izquierdo, en comparación con los
controles. Sin embargo, tuvieron significativamente menos sustancia blanca en el lóbulo
frontal derecho, especialmente alrededor del fascículo orbitofrontal derecho y rodilla del
cuerpo calloso. Sin embargo, los volúmenes totales de tejido de sustancia blanca no fueron
significativamente diferentes en comparación con los controles (McAlonan et al., 2009). Los
autores señalaron que el mayor volumen de sustancia blanca del lóbulo parietal del
hemisferio izquierdo podría deberse a una reorganización compensatoria de la sustancia
blanca en niños con SA.
McAlonan et al. (2002) observaron en adolescentes y adultos con SA, que el déficit de
sustancia blanca estaba concentrado principalmente en el hemisferio izquierdo, en las
regiones fronto-temporal y fronto-occipital, aparentemente dentro de tractos de fibras, tales
como, los fascículos longitudinales inferiores y superiores y el fascículo occípito-frontal. Por
el contrario, fue identificado una distribución bilateral de los excesos significativos de
sustancia blanca en estas personas; esto se concentraba alrededor de los núcleos de la base y
la cápsula externa. Según estos mismos autores, el hemisferio izquierdo normalmente se
desarrolla más tarde que el derecho, lo que puede afectar particularmente a individuos con
SA y, en consecuencia, provocar algunas de las anomalías del desarrollo del lenguaje.

3.2 Cerebelo. En el SA, las investigaciones muestran controversias en el volumen

cerebelar, aun cuando los individuos de estudio compartan el mismo sexo y edades similares.
Abell y colaboradores reportaron aumento bilateral en el volumen de sustancia gris del
cerebelo, McAlonan et al. (2002) observaron disminución bilateral de sustancia gris en la
misma estructura y, más tarde, Catani et al. (2008) no observaron diferencias significativas en
el volumen cerebeloso, respecto del grupo control.
Algunas investigaciones a través de tractografía de tensor de difusión de imágenes de
resonancia magnética, han demostrado que existen proyecciones de retroalimentación del
cerebelo alteradas en el SA (Catani et al.). Los autores señalaron que la reducción de la
anisotropía fraccional cerebelosa encontrada puede reflejar diferencias en la maduración y/o
mielinización axonal en este síndrome, viéndose afectadas principalmente las fibras paralelas
procedentes de las células granulares, las proyecciones de las neuronas purkinjenses (fibras
intracerebelosas cortas) y el pedúnculo cerebeloso superior (principal salida del cerebelo).
Estudios neuroconductuales en individuos con SA y TA han demostrado asociaciones
entre anormalidades anatómicas del cerebelo y disfunción sensoriomotora, cognitiva,
lingüística, de aprendizaje y déficit social, las cuales son funciones atribuidas también al
lóbulo frontal.

3.3 Amígdala. Estudios que intentan identificar diferencias neuroanatómicas entre el

TA y el SA, han identificado que no existen diferencias significativas en la densidad de
sustancia gris de la amígdala de adolescentes (10-18 años) con AAF y SA, además, estos
individuos tampoco mostraron diferencias significativas con el grupo control (Kwon et al.).
Estos resultados se correlacionaron positivamente con lo observado por Schumann et al.
(2004), quienes no encontraron diferencias significativas en el volumen de la amígdala entre
adolescentes (12,75-18,5 años) con TA, SA y controles. Recientemente, Murphy et al. (2012)
a través de imágenes de resonancia magnética estructural, realizaron comparaciones del
volumen de la amígdala de 32 individuos con SA (12-47 años) y 32 controles sanos, quienes
no difirieron significativamente en la edad o el coeficiente intelectual. Los hallazgos
encontrados apoyaron informes previos de la ampliación de amígdala en niños pequeños con
TEA (Sparks et al.; Schumann et al., 2004, 2009; Mosconi et al.); sin embargo, encontraron
que en varones adolescentes y adultos con SA, la amígdala sigue siendo significativamente
mayor, en comparación con los controles de la misma edad. Además, observaron que el
desarrollo de la amígdala parecía ser diferente entre los grupos. La amígdala de los controles
continuaba aumentando con la edad, mientras que la amígdala de los individuos con SA no lo
hacía. En base a lo anterior, los autores sugirieron que tanto el volumen como el
envejecimiento de la amígdala son significativamente diferentes en individuos con SA, de los
controles y, por tanto, se necesitan estudios longitudinales futuros para ayudar a aclarar el
desarrollo y el envejecimiento de la amígdala durante toda la vida útil, y además, para
determinar si esto difiere a través de las subcategorías de diagnóstico del TEA.

3.4 Hipocampo. Además de su rol en el procesamiento emocional y la memoria (Jin

& Maren, 2015), también participa en el aprendizaje (Mattfeld & Stark, 2015) y junto con la
amígdala forman una relación recíproca durante las tareas sociales y la memoria (Adolphs;
Richardson et al., 2004; Richter-Levin, 2004).
Investigaciones en individuos adultos con SA demostraron déficit en la tarea de
recuerdo libre inesperado (Bowler et al., 1997). Estudios posteriores (Bowler et al., 2000a;
Bowler et al., 2000b) reportaron que en presencia de un reconocimiento global, existía un
pequeño, pero significativo, déficits en el tipo de experiencia recordada y auto-participación
en el recuerdo del episodio, necesario durante el proceso del sistema de memoria episódica
(Tulving ,1985). En adolescentes y adultos con SA se observó dificultades en la memoria
generalizada, la cual se manifestaba en cualquier tarea que requiera recordar algún elemento
sin instrucciones específicas o sin un apoyo del entorno durante la prueba (Bowler et al.,
2004)
Estudios realizados en niños y adolescentes con SA no identificaron correlaciones
significativas entre la edad y el volumen del hipocampo y no encontraron diferencias
significativas con los controles (Schumann et al., 2004). Investigaciones posteriores
señalaron resultados similares en adolescentes y adultos con este síndrome (O'Brien et al.,
2010; Murphy et al., 2012). Sin embargo, Toal et al. (2010) y Yu et al. observaron reducción
de la sustancia gris en hipocampos de individuos adultos con SA en comparación con los
controles (Bélgica Vásquez, 2017).

4. Factores genéticos

El síndrome de Asperger, tiene un componente genético importante, con una tasa de

recurrencia de 2-5% entre familiares. Estudios de gemelos, con concordancia aumentada con
monocigotos, soportan la evidencia de factores genéticos. En algunos estudios se ha
reportado que cerca de un tercio de los padres de niños con síndrome de Asperger presentan
sintomatología similar. Los primeros estudios sugirieron un tipo de herencia autosómica
recesiva, como en los trabajos de Rito en 1985, realizados con múltiples familias con
problemas en la definición etiológica del Autismo. Posteriormente se gira a un tipo de
herencia poligénica y de múltiples locus. No hay un gen específico que haya sido
identificado, son múltiples factores que juegan un rol en la expresión de la variabilidad del
fenotipo de los pacientes con autismo. Estudios previos han mostrado susceptibilidad para el
autismo en los cromosomas 1,2,5,6,7,8,13,16,18,19 y X, y anormalidades citogenéticas en los
cromosomas 7 y 15 (Foster B, 2003; Aviva F, 1999 & Ylisaukko-oia-T, 2004).
Se ha asociado el gen GABARB3 con el comportamiento repetitivo y obsesivo.
También se ha sugerido una alteración en el gen que codifica el trasportador de serotonina
(Foster B, 2003 & Aviva F, 1999).
Los estudios de genética en Finlandia han sugerido una asociación entre el
cromosoma 3, en el locus 3q25-27 y el Asperger. En este estudio realizado por Ylisaukko-
oja, en el hospital central del Helsinki, en Finlandia, se utilizaron los criterios del DSM-IV,
CIE-10, los criterios de Gillberg y se aplicó el ASSQ. Se estudiaron 119 individuos, que
correspondían a 17 familias, que cumplían los criterios de selección. Se estudiaron 9 regiones
de cromosomas, se encontró relación con 1q21-22, 3p14-24, y 13q31-33, pero la mayor
evidencia de linaje para Asperger, se encontró con el 3q25-27; mientras que el 1q21-22,
3p14-24 se han relacionado con autismo y el 13q31-33 se ha relacionado con esquizofrenia.
Lo que muestra la variabilidad del fenotipo observado (Blacher J, 2003 & Ylisaukko-oia-T,
2004).
Reportes previos, en linaje con el autismo, habían mencionado relación con el locus
7q22-34, que lo denominaron locus AUTS1, pero el estudio de Finlandia no encontró,
evidencia de este en el desarrollo del Asperger. Otro estudio, realizado con dos pacientes con
Asperger, en Suecia, encontró translocaciones balanceadas, con una mutación de novo, en el
cromosoma 17p. Mediante un estudio con fluorescencia con hibridación in situ (FISH), se
identifican puntos de ruptura, en la región telomérica, que codifica para 14 genes conocidos,
que identifica una región de susceptibilidad para el Síndrome de asperger en el loci 17p13
(Tentler D.A , 2011).
Dos grandes estrategias se han utilizado en la búsqueda de los genes de ASD:
citogenéticas o estudios moleculares específicas y las pantallas de todo el genoma de las
familias de los niños con TEA. Varios genes como los genes Engrailed 2 ( ES2 ), MET y
contactina asociada semejante a la proteína 2 ( CNTNAP2 ) han emergido como fuertes
candidatos de estudios de asociación locus individuales, Un tercer gen también en el
cromosoma 7(7q35 ), CNTNAP2, ha surgido recientemente como un candidato para la
participación en una variedad de trastornos del desarrollo , como el autismo y el desarrollo
del lenguaje, otros genes han sido identificados dentro de algunos estudios de paciente con
autismo como el 2q loci , 7q31 a 7q36 , 15q11 a 15q13 y 16p13; igualmente factores
transcripcionales como en un estudio reciente mostró una fuerte asociación del factor de
transición mesenquimal epitelial (MET) en el gen del receptor el locus 7q31 con trastorno de
espectro autista, lo que lleva a concluir a varios investigadores es una correlación entre
intestino-cerebro y sistema inmune, esto se confirma con que la mayoría de niños autistas
presentan como una de sus comorbilidades principales sintomatología gastrointestinal
(Flórez, 2014).

Actividades Feria de Neurociencia

Para ejemplificar el tema de síndrome de asperger con relación al objetivo del milenio
salud mental hemos planeado ciertas actividades:
- Simular cómo las personas con asperger perciben algunos estímulos
sensoriales, en relación con lo auditivo, pues estos son muy sensibles a estos
estímulos, para ellos hemos pensado hacer ruidos poco tolerables como puede ser el
sonido de un tenedor contra un plato de cerámica.
- Utilizar ejemplos de faux pas o “Metidas de pata” y así demostrar la
poca afinidad o empatía con la persona que sufre o tiene algún percance.
- Utilizar el test de cambridge o el test de la mirada.
- Utilizar los refranes para ejemplificar de uno de los síntomas de las
personas SA que es entender todo muy literal.
- Con apoyo de material didáctico, demostrar lo que sucede en el cerebro
de las personas con asperger, especialmente a nivel de los lóbulos frontales.
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