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Universidad Politécnica y Artística del Paraguay

Bioquimica ll

Alumno: Weslley da S. Bandeira 2° Q


Profesor (a): Bioq. Patricia Guillen
Cetoacidosis diabética-CAD

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus caracterizada


por hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y cetosis. La mayoría de los pacientes
con DM tipo 1 y generalmente es precipitada por condiciones infecciosas, el uso inadecuado
de insulina o el desconocimiento del diagnóstico de la diabetes y en portadores del tipo-2
ocurre en momentos de gravitad como una Sepsis.
La CAD resulta de la deficiencia profunda de insulina y del exceso de hormonas contra-
reguladoras, como glucagón, cortisol y catecolaminas. Cuando los tejidos sensibles a la
insulina pasan a metabolizar principalmente las grasas en lugar de los carbohidratos, y la
deficiencia de la insulina favorece procesos catabólicos, como la lipólisis, la proteólisis y la
glicogenolisis.
La lipólisis resulta en la liberación de ácidos grasos libres (AGL), que se oxida en el sistema
microsomal hepático. El proceso de oxidación de AGL es favorecido también por estímulo a
las vías metabólicas que oxidan ácidos grasos. La insulinopenia y el exceso de glucagón son
capaces de activar de forma indirecta el sistema enzimático Carnitina-Acil-Transferasa,
responsable por el cargamento de AGL presentes en el citosol de los hepatocitos para el
sistema microsomal, donde serán oxidados.
Esto ocurre a través de la inhibición de la enzima Acetil-CoA-Carboxilasa, que conduce a
una reducción de la concentración plasmática de malonil-CoA, un intermediario de la
lipogénesis que actúa como inhibidor de la actividad de ese sistema enzimático. Cuando la
producción de Acetil Coa sobrepasa la capacidad de uso hepático, la sustancia pasa a ser
convertida en cuerpos cetónicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona. La retención
de los CC en el plasma provoca acidosis metabólica con anión gap elevada.

*Representación esquemática de la fisiopatología de la cetoacidosis diabética y del estado


hiperglucémico hiperosmolar. Fuente: FOSS-FREITAS, MC; FOSS, MC. Cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar. Medicina - Enfermería
Principales causas de la CAD
• Omisión de la insulinoterapia
• Infecciones (principalmente pulmonares)
• Situaciones de estrés agudo: AVE, IAM, pancreatitis aguda, traumatismo, shock,
hipovolemia, quemaduras, embolismo pulmonar, etc.
• Gestación
• Otras patologías asociadas como acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo
• Problemas en la bomba de insulina
• Abuso de sustancias (alcohol, cocaína)
• Uso de medicamentos: Corticosteroides, diuréticos, bloqueadores α-adrenérgicos y β-
adrenérgicos, Pentamidina, inhibidores de la proteasa, Somatostatina, Fenitoína,
antipsicóticos

Clínica
Los pacientes presentan síntomas inespecíficos como fatiga o síntomas clásicos como
poliuria, polidipsia y pérdida de peso
Son frecuentes el dolor abdominal, náuseas y vómitos; también puede alterarse el estado de
conciencia; deshidratación; hálito con acetona

Diagnóstico

 Examen Físico; Hemograma; Glucemia; Creatinina.


 Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.
 Gasometría venosa.
 Niveles de BOHB o cetonas urinarias.
 Electrocardiograma.
Tratamiento y complicaciones
Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación lentamente, en 48 horas, ya
que el descenso rápido de la osmolaridad incrementa el riesgo de edema cerebral.
HospitalizaciónRehidratación(Soro Fisiológico y/o Lactato de Ringer)Insulinoterapia.
Vídeos
https://www.youtube.com/watch?v=elc_mNH5H-c
https://www.youtube.com/watch?v=arv5Xng7hvE

Referencias

http://www.diabetes.org.br/publico/complicacoes/cetoacidose-diabetica

http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf

http://litreuff.blogspot.com/2017/09/manejo-da-cetoacidose-diabetica-e-do.html

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000900005

https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/cetoacidose-diabetica/
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1_a05.pdf

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