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ABSCESO CEREBRAL

EN CAJAMARCA.
Experiencia en un Hospital
de nivel II

Trabajo de Habilitación y Promoción


Docente
Dr. Juan C. Salazar Pajares
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
Facultad de Medicina
2006
ABSCESO CEREBRAL-Definición
z Infección focal del
parénquima
cerebral, poco frecuente
z Inicio : Lesión inflamatoria
localizada, rodeada de
edema – zona de cerebritis
z Luego: Lesión supurativa
rodeada de cápsula fibrótica
bien vascularizada- AC
Tomadas de Netter

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ABSCESO CEREBRAL-Historia

z Hipócrates ( 460 a. c): “poner atención en pacientes con


dolor de oído y fiebre, pudiendo aparecer delirio y en
corto tiempo la muerte”
z Hasta el siglo XIX, enf. fatal , Dx. por autopsia
z Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiológicos
z Carl Wernicke (1882): estudio clínico
z William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. Clásico
diagnóstico temprano, drenaje inmediato .
z Warrintong (1918 ):etiología, mecanismos, clasificación
z William Evans (1931): etiopatogenia y patología
z Yaskin, Grant , Groff ( 1938 ): drenaje , sulfanilamida
z Joseph King ( 1945 ):craneotomía, drenaje ,yodo ,PCN

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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
z Prevalencia : 4 casos / 1millón hb./ año
4 % de lesiones ocupantes espacio- SNC
29% de lesiones infecciosas – SNC
Más frecuente en niños y varones jóvenes
USA: 1 caso / 10,000 admisiones hospitalarias.
10 casos / año Hosp. General
z Mortalidad :
- Era pre -antibiótica: 30 – 60 %
- Décadas 60 y 70 : 40%
- A partir de los años 1980: 5 – 10 % (USA ,Reino U.)
25 % ( Europa , América )
- San Francisco (U. California) :44% ---TAC,TQx --- 0 %
- Ruptura del absceso dentro del ventrículo : 80% Mort.
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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología

z Secuelas neurológicas : 20 -70%


z Actualmente:
- Disminución de los casos de foco primario ótico y
aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos
HIV y receptores de transplantes.
- Bacterias con mayor agresividad, multi -resistencia
- Secuela directa del absceso ,de la lesión fibrótica de
reemplazo , secundaria a la intervención quirúrgica
z Edad: 30 – 45 años, más frecuente
- 25 % en niños: CCC, MNG neonatal, Otitis y
sinusitis
z Sexo : H > M

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ABSCESO CEREBRAL-Etiología
z Cultivos : ↓ Sthafilococus Áureos , ↑ anaerobios
z 20 – 30 % de casos los cultivos son estériles
z Ultima década : cultivos positivos 80-100%
z Agente etiológico – Inmunidad- Foco P-
Enf.Asociada
z El 30 – 60 % abscesos son poli microbianos--
OTICOS: Streptococcus “ grupo milleri”, Bacteroides
z Abscesos criptogénicos: 20-30%
z Tener en cuenta microorganismos emergentes

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ABSCESO CEREBRAL-Etiología
FOCO LOCALIZACION AGENTE ANTIBIOTICO
PRIMARIO DE ABSCESO ETIOLOGICO TERAPIA
F. SINUSAL Lóbulo Frontal Aerobios,anaerobio PCN + MTZ
Único- superficial C TX o CTZ + MTZ
F. DENTAL Lóbulo Frontal Aerobios,anaerobio PCN + MTZ
Único- superficial C TX o CTZ + MTZ
F. OTOGENICO Lóbulo Temporal Aerobios,anaerobio PCN + MTZ+ CTX
Cerebelo- único C TX o CTZ + MTZ
F. METASTÁSICO Cerebro – F-T- ACM Aerobios, anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP
múltiples CP + VCM
TEC PENETRANTE Sitio de lesión Staphylococcus A NFC+ CTX
CP + CXC
INFECCION P-O Sitio de cirugía Staphylococcus A CP + CXC

F. CRIPTOGÉNICO Único, múltiple Desconocido C TX o CTZ + MTZ


polimicrobiano
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ABSCESO CEREBRAL-Etiopaptogenia
z SNC es resistente a infecciones: FS, BHE
z Se presume alguna lesión estructural predisp.
z Foco infeccioso cerebral : N° de bacterias,
virulencia, foco primario, competencia
inmunológica , enfermedad asociada, Dx-Tx
z Continuidad: Únicos, Supef, tromboflebitis
retrógrada, osteomielitis , hematógena (f.dental )
z Hematógena: múltiples, multilobulados- cápsula
débil- áreas limítrofes ACM- mayor mortalidad
z
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ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
2. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 1. POR CONTINUIDAD
-Infecciones pulmonares crónicas
- Otitis media crónica
Bronquiectasias
- Sinusitis crónica
Absceso pulmonar FOCO - Mastoiditis
Neumonía METASTÁSICO - Absceso dentario
Empiema
Fibrosis
quística

? FOCO
-Cardiopatía Congénita Cianozante CONTIGUO
-Endocarditis bacteriana
-MAV pulmonares

FOCO
CRIPTOGÉNICO -TEC penetrante
? -Post-cirugía
-Infecciones de piel Neuroquirúrgica
-Osteomielitis
-Absceso dentario, dilatación esofágica 3 . INOCULACIÓN DIRECTA
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-Procesos sépticos abdominal , pélvico Dr. Juan Salazar P.
ABSCESO CEREBRAL-Patología
z Áreas de necrosis séptica ( hipoxia, micro infartos)
producen CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta
inflamatoria aguda , vasodilatación, diapédesis ,
microtrombosis ,ruptura de vasos sanguíneos . Edema,
infiltración de linfocitos ,PMN , respuesta glial
circundante. CENTRO LESIONAL: licuefacción
z Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formación
de cápsula
z Tto. Antibiótico es efectivo en etapa de cerebritis
z COMPLICACIONES: HEC , Herniación cerebral, ruptura
de absceso a ventrículo.
z Lesión destructiva de respuesta inmune exagerada
( t’,intensidad )

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ABSCESO CEREBRAL-Patología
z ETAPAS ( 2 -3 s) :
1. Cerebritis temprana ( 1° - 3° día): manguito
perivascular de células inflamatorias que rodean centro
de necrosis, edema , activación de microglia y
astrositos.
2. Cerebritis tardía ( 4° - 9 ° día): inicio de formación de
cápsula, aparición fibroblastos, depósito de fibronectina
centro necrótico desarrollado
3. Capsular temprano ( 10-13° d): aumento de
fibroblastos y macrófagos, se completa la cápsula
fibrosa , disminuye centro necrótico , edema perilesional.
4. Capsular tardío ( mas de 14° día): cápsula bien
conformada, muy vascularizada; con centro necrótico
pequeño, edema perilesional.

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ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatología

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Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral. Tomada de Kielam (,2004) 12
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Periodo de Tiempo

PERIODO DE TIEMPO N° DE CASOS


De 1990 - 1994 3
De 1995 - 1999 0
De 2000 - 2004 2
De 2005- 2006 1

Total 6
z Frecuencia anual de presentación : 0.35 casos / año

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Según edad y sexo

z Rango de Edad : 9 - 55 años


z Edad promedio : 42.16 años
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según procedencia y ocupación

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD(1990-2006)
Según Foco primario y Enfermedad Asociada

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Características clínicas

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Caso 1 (1990 ), 55 a. , ♀
FP: Bronquiectasia / EA: Desnutrición
TE: 22 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 09
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG.
3. Hemiparesia derecha
4. Bradipsiquia , afasia , amnesia
5. Signos Meníngeos
6. Vómitos , Edema papila crónico
7. Sopor
8. Desnutrición

1. SÍND. CEFALEA CRÓNICA


2. SÍND. EPILÉPTICO FOCAL SG
3. SÍND. NEUROLÓGICO FOCAL
4. SÍND. FUNCIONES SUPERIORES
5. SÍND. MENÍNGEO
6. SÍND. HEC
7. SÍND. ALTERACIÓN CONCIENCIA
8. SÍND. CONSUNTIVO ╬ Dr.Juan C. Salazar Pajares 18
Caso 2 1992 ,52 a. , ♀
FP: Absceso dental FA: Debrid.
TE: 60 d. FI: Sub-agudo
SI: Depresión SP:Convulsiones
V. Glasgow: 13
1. Crisis Parciales C : A ., A.
2. Crisis convulsivas P-SG.
3. Cefalea crónica
estructural
4. Hiposmia, hipoageusia
5. Depresión, moria, amnesia
6. PFC Derecha
7. Fiebre moderada
1. S. EPILÉPTICO PC
2. S. EPILÉPTICO P- SG
3. S. CEFALEA CRÓNICA
4. S. PREFRONTAL
5. S. NEUROLÓGICO FOCAL
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6. S.FEBRIL
Caso 3 ( 1993 ) ♂ 38 a.
FP: Otitis MC EA:
TE: 15 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 14
1. Febrícula , malestar general
2. Cefalea global
3. Crisis Convulsivas P- SG
4. Conducta pueril , moria
5. Alt. memoria leve y apraxia
1. S. EPILÉPTICO PARCIAL SG
2. S. CEFALEA AGUDA
3. S. FEBRIL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. PRE-FRONTAL
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Caso 4 ( 2002) 9 a. , ♀
FP: Sinusitis crónica EA: -
TE: 5 d FI: Agudo
SI: Cefalea SP: Hemiparesia I.
V. Glasgow: 12
1. Cefalea aguda ,estructural
2. Hemiparesia izquierda , PFC
3. Dolor en MSI
4. Signo meníngeo: RDC
5. Fiebre elevada
1. S. CEFALEA AGUDA
2. S. NEUROLÓGICO FOCAL
3. S. FEBRIL
4. S. MENÍNGEO Dr.Juan C. Salazar Pajares 21
Caso 5 ( 2003 ) 44 a. , ♂
FP: ? EA: VIH positivo/ DN
TE: 20 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 10
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG
3. Afasia ,. Hemiparesia Dcha.
4. Vómitos, ataxia, edema papila
5.. Fiebre
6. Desnutrición /
linfoadenomegalia

1. S. CEFALEA CRÓNICA
2. S. EPILÉPTICO P- S.G.
3. S. NEUROLÓGICO FOCAL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. HEC
6. S. FEBRIL
7. S. CONSUNTIVO / LA ╬ Dr.Juan C. Salazar Pajares 22
Caso 6 ( 2006) ,55 a, ♂
FP: Cardiógeno EA: D.M / EB
TE: 15d FI: Agudo
SI: Afasia SP: T. sensorio
V. Glasgow: 10
1. Afasia , hemiparesia derecha
2. Trastorno Sensorio- Delirio
3. Fiebre , estado séptico
4. Hipocratismo digital, eritema
malar, Soplo Sistólico MTP
5. Polidipsia, poliuria , DH

1. S. NEUROLÓGICO FOCAL
2. S. T. SENSORIO/ DELIRIO
3. S. FEBRIL , SEPSIS
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. CARDIOPATÍA CNC / EB
6. D. MELLITUS
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ECOCARDIOGRAFÌA: Función sistólica de ventrículo izquierdo disminuida
al 50%. Disfunción diastólica tipo relajación anormal. Múltiples vegetaciones
de 0.8 mm en el velo anterior y posterior de la válvula mitral . Vegetaciones
multiples de ± 0.5 mm en válvula aórtica. Ecocardiografía en relación a
endocarditis bacteriana ( Dr. John Contreras Benítez ).
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Imagenología
LOCALIZACIÓN

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares

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No se realizó PL, estudio de LCR ni EEG


ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD- CAJAMARCA (1990-2006).
Según Diagnóstico ,tratamiento , evolución , complicaciones, resultados

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Evolución,
Complicaciones, secuelas, mortalidad.

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“todo hombre debe
tener un alma de
artista para
saborear el gusto de
sus ocupaciones,
aprendiendo
lo hermoso y lo
bueno”
A. Rodin .

MUCHAS GRACIAS
Dr.Juan C. Salazar Pajares 35