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Universidad de Oriente

Núcleo de Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud

Prof. Zulay Castillo Pérez


Metabolismo:
Conjunto de reacciones químicas que ocurren en las
células de todos los seres vivos, se subdivide en:

 Anabolismo: conjunto de reacciones biquímicas de síntesis


de moléculas complejas, a partir de moléculas simples, con
inversión de energía

 Catabolismo: Conjunto de reacciones químicas donde


ocurre la degradación de moléculas complejas a moléculas
simples con liberación de energía.

La misión fundamental del metabolismo es generar: precursores de


otras vías metabólicas, poder reductor y ATP
 Regulación del número de moléculas de enzima:
 Inducción-represión de la síntesis enzimática
 Degradación de las enzimas

 Regulando la eficiencia catalítica de las enzimas:


 Disponibilidad de sustratos y cofactores
(Compartimentalización, asociaciones multienzimáticas)

 Regulación alostérica
 Homoalosterismo
 Heteroalosterismo

 Modificación covalente
 Zimógenos o proenzimas
 fosforilación y desfosforilación

 Especializaciones metabólicas de algunos órganos


Proteínas Polisacáridos Ácidos nucléicos Lípidos

Bases
TAGs
aminoácidos Glucosa Pentosas

Glicerol
Ácidos
grasos

Otras
Piruvato reacciones NADPH
biosintéticas

Acetil-CoA
Isoprenoides

FADH2
NADH
NH3+ ATP

ATP

o2 H2O
Proteínas Polisacáridos Ácidos nucléicos Lípidos

Bases
TAGs
aminoácidos Glucosa Pentosas

Glicerol
Ácidos
ATP grasos

NADH

Piruvato FADH2
NADH

Acetil-CoA
Cuerpos
cetónicos

FADH2
NADH co2
NH3+ ATP

ATP

UREA
o2 H2O
CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS
♣ Glucólisis ♣ Lipogénesis ♣ Síntesis y degradación
♣ Gluconeogénesis ♣ Lipólisis de aminoácidos
♣ Pentosas-Fosfato ♣ Síntesis de TAG ♣ Síntesis de
♣ Glucogénesis ♣ Síntesis de colesterol nucleótidos
♣ Glucogenólisis ♣ Degradación de ♣ Transporte de lípidos
colesterol

CICLO DE KREBS (Embudo metabólico)


Y
CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES
Lugar de la
Enzima (s) Activadores e Inhibidores
Vía célula en que
Reguladora (s) alostéricos
ocurre
Hexocinasa Inhibe glucosa

Activa: AMP y F-2,6 BP


Glucólisis PFK 1 Inhibe: Citrato, ATP y H+ Citosol

Activa: F-1,6-BP
Piruvato Cinasa Inhibe: ATP y Alanina
Inhibida por: Citrato, ATP e Insulina.
Glucosa-6-Fosfatasa Activa: Glucocorticoides
Inhibe: F-2,6-BP y AMP
Fructosa Bifosfatasa Activa: Citrato Citosol y
Gluconeógenesis Mitocondria
PEP carboxicinasa Inhibe: ADP

Inhibe: ADP
Piruvato Carboxilasa Activa: Acetil-CoA
Activa: NADP+
Pentosas fosfato G-6-P-DH Inhibe: NADPH
Citosol

Glucogénesis Glucógeno sintasa Activa: Insulina Citosol

Glucógeno fosforilasa Activa: Adrenalina y AMP


Citosol
muscular Inhibe: ATP
Glucogenólisis Glucógeno fosforilasa
Activa: Glucagón
hepática Inhibe: Glucosa, ATP
Citosol
Lugar de la
Enzima (s) Inhibidores y
Vía célula donde
Reguladora (s) activadores
ocurren
Activa: Citrato, Citoplasma,
Acetil-CoA Insulina. mitocondria y
Lipogénesis carboxilasa Inhibe: Palmitoil- retículo
CoA, Glucagón endoplasmático
Síntesis de TAG Activa: Insulina Citosol
Carnitina acil Inhibe: Insulina y
transferasa I Malonil-CoA
Citosol y
Lipólisis mitocondria
Reguladas
Lipasas
hormonalmente

HMG-CoA Matriz
Cetogénesis sintasa
Activa:Acetil-CoA
mitocondrial
Inhibe: Colesterol
Sintesis de HMG-CoA
y Glucagón Citoplasma
colesterol reductasa
Activa: Insulina
Lugar de la
Enzima (s) Inhibidores y
Vía célula donde
Reguladora (s) activadores
ocurren
Ureogénesis:
Activa: Arginina y
Formación de CPS I
glutamato Mitocondria
Carbamoil fosfato
Sintesis de novo Glutamina Activa: PRPP
de nucleótidos de fosforribosil amino Inhibe :AMP, GMP Citosol
purina transferasa e IMP

Sintesis de
Aspartato Activa: PRPP
nucleotidos de transcarbamilasa Inhibe: CTP Citosol
pirimidina
Sintesis de Regulada por
porfirinas
ALA sintasa
Hemo Mitocondria
Glucosa

Glucosa-6-P

Glucosa-1-P 6 fosfogluconato

Fructosa-6-P

Glucógeno Ribosa-5-P
Piruvato
Oxalacetato Lactato

Alanina
Acetil-CoA

Colesterol
CO2 Ácidos
grasos
Cuerpos
cetónicos
Alimentación:
Máxima absorción de nutrientes desde el intestino (2 horas
despues de recibir alimento o pospandrio)

Ayuno temprano:
Inmediatamente al cesar la captación de combustibles por el
intestino (4-12 horas después de recibir alimento)

Ayuno prolongado:
No hay aporte alguno de nutrientes que puedan ser absorbidos
intestinalmente (Después de 12 horas de recibir alimento)

Inanición:
Más de 3 días sin recibir alimento

Renutrición:
Estado inicial al llegar nutrientes provenientes del intestino.
Requerimiento
Tejido Función
energético
Sintetiza: glucógeno, proteínas
plasmáticas, urea, ácidos grasos y
VLDL, cuerpos cetónicos.
Realiza: gluconeógenesis
Hígado α-cetoácidos
desintoxicación, suministro de
combustible al cerebro, músculo, y
otros órganos perifericos, sintetiza y
esterifica, sintetiza
Glucosa, fosfocreatina,
ácidos grasos y cuerpos
cetónicos.
Músculo Reserva glucógeno y
Trabajo mecánico
esquelético fosfato de creatina.
Intercambia lactato y
alanina por glucosa con el
hígado.
Glucosa en alimentación,
Músculo Bombeo de sangre por contracción a ácidos grasos en e ayuno,
cardíaco través del sistema circulatorio puede tambien usar CC,
lactato y piruvato.
Requerimiento
Tejido Función
energético
Requiere mucha energia
que emplea en transporte
activo y sintesis de
Intestino delgado Digestión y absorción de nutrientes
lipoproteínas. Usa
glutamina exógena o
endógena.
Transportar oxígeno, CO2, metabolitos,
Sanguíneo nutrientes, sustancias de defensa, Exclusivamente glucosa
reparación y desecho.
Glucosa en alimentación
Adiposo Reserva energética
Ácidos grasos en el ayuno
Filtración del plasma sanguíneo
eliminando productos de desecho, Glucosa en alimentación
reabsorción de electrolitos, azúcares y Ácidos grasos y cuerpos
Renal aminoácidos del filtrado, regulación del pH cetónicos, en ayuno
sanguíneo, regulación del contenido de prolongado
agua corporal.
Procesa información sensorial, controla y Principalmente utiliza
coordina el comportamiento y las glucosa, en ayuno
funciones corporales homeostáticas. prolongado se adapta a
Cerebro Responsable de la cognición, emociones, usar cuerpos cetónicos.
memoria y aprendizaje. Controla y Utiliza 20% del oxígeno
coordina el metabolismo consumido
Los animales consumimos cantidades
variables de combustibles para cubrir la
demanda metabólica y almacenar el
exceso que luego será dispuesto durante
los períodos de inanición.

Su finalidad es que exista disponibilidad


constante de combustibles oxidables en
sangre para mantener la homeóstasis
calórica
Origen de la glucosa Principal combustible del
Fase Tejidos que utilizan glucosa
sanguínea cerebro

I Exógeno Todos Glucosa

Glucógeno
Todos excepto el hígado.

II Gluconeogénesis Glucosa
hepática El músculo y el tejido adiposo en
pequeña proporción

Gluconeogénesis
hepática Todos excepto el hígado.

III El músculo y el tejido adiposo en Glucosa


proporciones intermedias entre II
Glucógeno
y IV

Cerebro, eritrocitos, médula


Gluconeogénesis Glucosa, cuerpos
IV renal. El músculo en pequeña
hepática y renal cetónicos
cantidad
El cerebro en pequeña
Gluconeogénesis Cuerpos cetónicos,
V proporción, eritrocitos y médula
renal y hepática glucosa
renal
Hormona característica durante el estado de alimentación, secretada por
las celulas β del páncreas. Estimula el almacenamiento de combustibles y
la síntesis de proteínas. Al aumentar su concentración en sangre, induce:

 Sintesis de proteínas
 sintesis de glucógeno y TAGs
 Glucólisis hepática
 Entrada de glucosa a las células musculares, cardíacas, adiposas,
cerebrales, del bazo y sanguíneas.
 Captación de aminoácidos ramificados por el músculo

Disminuye: Gluconeogénesis, lipólisis, degradación de proteínas y la


concentración de glucosa en sangre.
Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
en sangre estimula la liberación de glucosa del hígado y la
liberación de combustibles, al inducir:

 Degradación de glucógeno hepático


 Gluconeogénesis hepática y renal
 Degradación de TAGs en el tejido adiposo
 Aumento de la concentración de glucosa en sangre

Disminuye: La síntesis de glucógeno, la síntesis de ácidos


grasos y la glucólisis.
Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
su concentración en sangre induce:

 Aumento de la concentración de AMPc en el músculo


 Degradación de glucógeno muscular
 Degradación y movilización de TAGs en el tejido
adiposo
 Aumento de la concentración de glucosa en sangre.

Disminuye: la captación de glucosa por el músculo, la


síntesis de glucógeno y la secreción de insulina
Ejercicio aeróbico Ejercicio anaeróbico
Moderado y de larga duración Intenso y de corta duración
Mucha cooperación entre Poca cooperación entre
órganos órganos
Combustibles:
FOSFOCREATINA, Combustibles:reservas de
GLUCÖGENO, oxidacion de FOSFOCREATINA y de
ÁCIDOS GRASOS, CUERPOS GLUCÓGENO
CETÖNICOS
Rutas metabólicas:
Glucogenólisis muscular, Rutas metabólicas:
glucólisis aeróbica, lipólisis, Glucogenólisis muscular y
osidación de ácidos grasos, glucólisis anaeróbica
cetogénesis.
ESTADO INSULINO RESISTENTE

LACTÓGENO ESTRADIOL PROGESTERONA


INTESTINO PLACENTARIO

GLUCOSA

AA LÍPIDOS P
L
GLUCOSA VENA A
PORTA C
AMINOÁCIDOS
E
VLDL N
T
A

ÁCIDOS
GRASOS
QUILOMICRONES
LDL
VASOS
LÍPIDOS LINFÁTICOS

LIPÓLISIS

OTROS TEJIDO ADIPOSO


TEJIDOS
ESTADO INSULINO RESISTENTE

ESTRADIOL
PROGESTERONA
LACTÓGENO
PLACENTARIO
P
LACTATO L
A
C
E
GLUCÓGENO GLUCOSA N
T
A
TAG ÁCIDOS GRASOS
GLUCOSA
cc

CO2
CO2

AMINOÁCIDOS

LIPÓLISIS

TEJIDO ADIPOSO
INTESTINO
GLUCOSA

AA LÍPIDOS LACTOSA

GLUCOSA VENA TAGs


PORTA
AMINOÁCIDOS

PROTEÍNAS

ÁCIDOS
GRASOS

VASOS DESARROLLO DE
LÍPIDOS LINFÁTICOS CÉLULAS Y
CONDUCTOS
GALACTÓFOROS
TEJIDO ADIPOSO
GLUCOSA LACTOSA

LÍPIDOS PROTEÍNAS
AA

TAGs

ÁCIDOS
GRASOS

TEJIDO ADIPOSO LIPÓLISIS


CALCIO
Dependiente de insulina, es causada por la destrucción
autoinmune de las células -pancreáticas, es tratada con terapia
de reemplazo de insulina. Representa un 10% de los casos de
diabetes
No dependiente de insulina, esta se produce pero los
receptores no son sensibles a ella. Representa el 85-90% de
los casos de diabetes. El tratamiento se basa en control
dietético y ejercicio