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Las patologías

idiopáticas del
oído y el entorno
social
Ponencia oficial de la SEORL 2016

Miguel Ángel López González


Antonio Abrante Jiménez
Francisco Esteban Ortega
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social |

Índice Índice de autores


Agradecimientos
Prólogo
Introducción

Sección 1: MUS (Medically Unexplained Symptoms).


El entorno social PAS (Persona altamente sensible).
PNIE (PsicoNeuroInmunoEndocrinología).
Determinantes sociales de la salud.
Epigenética
Otosociología.
Entrevista social semiestructurada
Tratamiento otosociológico
Terapia cognitivo-conductual

Sección 2: Análisis crítico del Acúfeno subjetivo idiopático: estado actual


Acúfeno subjetivo Factores sociales en el acúfeno subjetivo idiopático

idiopático
Sección 3: Revisión crítica de la Sordera Súbita idiopática.
Sordera súbita Factores sociales en la sordera Súbita Idiopática

idiopática
Sección 4: Controversias en la Enfermedad de Meniere
Meniere Las alteraciones de la personalidad en el proceso de la recuperación de pacien-
tes con vértigo
Factores sociales en la Enfermedad de Meniere

Sección 5: Parálisis Facial Idiopática: Estado actual


Parálisis facial Exposición de casos clínicos: importancia de los factores sociales

de Bell
Sección 6: Hiperacusia: Estado actual del problema.
Hiperacusia Exposición de casos clínicos: importancia de los factores sociales

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| Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Índice de Abrante Jiménez, Antonio


Profesor y Director del Servicio de ORL
Esteban Ortega, Cristina
Médico Adjunto de Psiquiatría
Hospital Quirón Sagrado Corazón, Sevilla Hospital Universitario Virgen del Rocío,
autores Artazkoz del Toro, Juan José
Sevilla

Jefe de Servicio de ORL Esteban Ortega, Francisco


Hospital Uniersitario Virgen de la Catedrático y Jefe de Servicio de ORL
Candelaria, Tenerife Hospital Universitario Virgen del Rocío,
Sevilla
Ayala Zeitner, Alejandro
Médico Adjunto de ORL Gómez Torres, Antonio
Hospital San Agustín, Linares, Jaén Médico Adjunto de ORL
Hospital General de Riotinto, Huelva
Basterra Alegría, Jorge
Catedrático y Jefe de Servicio de ORL Jiménez Morales, Juan Miguel
Hospital General Universitario, Valencia. Profesor y Médico Adjunto de ORL
Hospital Universitario Virgen de Valme,
Benito Navarro, Juan Ramón Sevilla
Médico Adjunto de ORL
Hospital Universitario de Puerto Real, Jiménez Oliver, Virginia
Cádiz Médico Adjunto de ORL
Hospital Universitario Virgen de la
Camino Calderón, Buenaventura Victoria, Málaga
Jefe de Servicio de ORL
Hospital Infanta Elena, Huelva Junyent Pares, Josefina
Médico Adjunto de Rehabilitación
Campos Catalá, Agustín Hospital Universitario de Bellvitge ,
Médico Adjunto de ORL Barcelona
Hospital General Universitario, Valencia
López González, Miguel Ángel
Castro Gutiérrez de Agüera, David Profesor y Médico Adjunto de ORL
Médico Adjunto de ORL Hospital Universitario Virgen del Rocío,
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla
Sevilla
Maños Pujol, Manuel
Cobos Romana, Rafael Jefe de Servicio de ORL
Médico Adjunto Clínica del Dolor Hospital Universitario de Bellvitge ,
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Barcelona
Sevilla
Martínez García, María José
Doménech Juan, Iván Enfermera de ORL
Médico Adjunto de ORL Hospital Universitario de Puerto Real,
Hospital Universitario de Bellvitge , Cádiz
Barcelona
Moriana Martín, María Josefa
Domínguez Durán, Emilio Médico Adjunto de ORL
Médico Adjunto de ORL Hospital Universitario de Puerto Real,
Hospital Universitario Virgen Macarena, Cádiz
Sevilla
Nieto Hernández, Luis Fidel
Espinosa Sánchez, Juan Manuel Médico Adjunto de ORL
Director UGC de ORL Clínica Aránzazu, Sevilla
Hospital San Agustín, Linares, Jaén

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social |

Nogués Orpí, Julio Solanellas Solis, Juan


Profesor y Médico Adjunto de ORL Profesor y Jefe de Sección de ORL
Hospital Universitario de Bellvitge , Hospital Universitario Virgen de Valme,
Barcelona Sevilla

Porras Alonso, Eulalia Soldado Patiño, Luís


Jefe de Servicio de ORL Profesor y Médico Adjunto de ORL
Hospital Universitario de Puerto Real, Hospital Universitario Virgen de Valme,
Cádiz Sevilla

Reboll Ferrer, Rosa Sevilla García, María Agustina


Médico Adjunto de ORL Médico Adjunto de ORL
Hospital General Universitario, Valencia. Hospital Universitario Virgen del Rocío,
Sevilla
Roquette Gaona, Jorge
Profesor y Jefe de Sección de ORL Tenor Serrano, Rafael
Hospital Universitario de Puerto Real, Médico Adjunto de ORL
Cádiz Hospital Costa del Sol, Málaga

Ruiz Rico, Rafael Tornero Saltó, Jordi


Médico Adjunto de ORL Médico Adjunto de ORL
Hospital Universitario Virgen de la Hospital Universitario de Bellvitge ,
Victoria, Málaga Barcelona

Sánchez Malagón, Francisco Javier


Médico Adjunto de ORL
Hospital La Merced en Osuna, Sevilla

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| Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Agradecimientos Debemos agradecer, en primer lugar, a la Sociedad Española de Otorrinolaringología su


confianza en el desarrollo de la presente Ponencia, que se ha llevado a cabo con la cola-
boración de numerosos especialistas, igualmente merecedores de nuestra gratitud.
Igualmente, sin el entusiasmo de la empresa Widex, la edición en papel impreso y en
formato pdf no habría llegado a buen puerto.

Los editores

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social |

Prólogo Cuando el Dr. Miguel Angel López González me informó que tras celebrarse el Congre-
so Nacional de la Especialidad – al que no pude asistir por motivos familiares- su pro-
puesta presentada de Ponencia había sido elegida por la Sociedad Española de Otorri-
nolaringología, mi primera reacción fue de mas que sorpresa, estupefacción. Por un
lado, el tema era lo suficientemente novedoso – y digamos, poco convencional - para no
despertar gran entusiasmo en la comunidad otorrinolaringológica. Por otro lado, a pe-
sar de que asistimos en la literatura y en la comunidad académica a un cierto desarrollo
del estudio de los factores sociales en la génesis de diversas enfermedades, y como
muestra baste la existencia de un Máster Universitario sobre Neurosociología1 donde
participan como profesores figuras tales como el Prof. Jaime Marco de Valencia, el tema
en general sigue siendo ciertamente minoritario. Por último, y como explicación final,
resulta que fue la única propuesta de ponencia presentada ese año, lo que motivó su
aceptación automática, y ¡la modificación ulterior del reglamento de nuestra sociedad
para la presentación de propuestas de ponencia!, prueba evidente de que el estudio del
entorno social en determinadas patologías todavía suscita un cierto rechazo o preven-
ción al menos en determinados ambientes.
En general, en nuestro mundo moderno tan acelerado y técnicamente desarrollado, en
el que subyace la propuesta de Sydenham de clasificación de las enfermedades, como si
de entidades botánicas se tratase (una enfermedad, una causa, un tratamiento), la pro-
puesta del estudio del entorno social del paciente no debe gozar de gran aceptación
general. Consume tiempo, suscita grandes interrogantes etiopatogénicos, y en el mo-
mento actual no parece tener repercusiones inmediatas en el tratamiento. Sin embar-
go, es un hecho incontestable que en nuestra especialidad hay un grupo de cuadros clí-
nicos en los que ni el diagnóstico, ni el mecanismo de producción, ni el tratamiento,
están claros. De hecho, existen síntomas sin explicación médica conocida (MUS, medical
unexplained symptoms) en numerosas especialidades, objeto de atención creciente en la
literatura, y en el caso del área nuestra, nos ha parecido razonable centrarnos en la pa-
tología del oído. Seguimos teniendo cuadros “idiopáticos” como la mayoría de sorderas
súbitas, procesos denominados “a frigore” como la parálisis facial de Bell, o enfermeda-
des como la de Meniere donde a fecha de hoy artículos como el de Torok, de 1979, re-
cogiendo más de 700 artículos sobre tratamientos de toda índole, o el de Thomsen y
colaboradores, en 1982, realizando a un grupo de pacientes descompresión del saco
endolinfático y a otro tan sólo una mastoidectomía como mejores resultados a corto y
largo plazo en el último grupo, no han sido contestados aceptablemente. Es revelador
comprobar que en la ponencia de nuestra Sociedad sobre Meniere, hace ya 8 años, el
capítulo sobre fisiopatología del Meniere consta de cuatro páginas donde tras revisar
las teorías clásicas y presentar sus defectos y lagunas, se concluye que la etiopatogenia
es desconocida. Curiosamente en la misma ponencia encontramos un capítulo, mucho
mas extenso, sobre las perturbaciones psicológicas en la Enfermedad de Meniere, lle-
gando incluso a plantear que dicha enfermedad sea de origen psicosomático, relaciona-
da con el estrés. En este capítulo se describe una explicación biológica sobre la relación
del estrés psicológico y el origen de determinados cuadros crónicos auditivos, objeto
de la presente ponencia.
Cuando se dispone de tiempo con el paciente, y se atiende “a la persona y no sólo a la
enfermedad” se hacen evidentes en muchas ocasiones la importancia de diversos facto-
res estresantes en la vida familiar, laboral o social de los individuos. Estos factores son
conocidos desde antiguo como desencadenantes, perpetuadores, o ambos, de numero-
sos cuadros clínicos no sólo de la esfera otológica, sino del resto de la especialidad. Es
mérito indiscutible del Dr. Miguel Angel López González, poseedor de una amplia tra-

1 Neurosociología para profesionales de la salud. Metodología cualitativa en Otología. UNED, 2014-2015.

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| Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

yectoria investigadora a nivel tanto básico como clínico en el campo de la Otología, ha-
ber traído de nuevo a colación esta esfera que denominamos psico-neuro-inmunológi-
ca, a la arena de la medicina hiperespecializada y tecnificada de la actualidad.
La presente ponencia se ha estructurado en amplias secciones con autonomía propia.
Dejando aparte la sección primera, que revisa la importancia del entorno social, cada
una de las mismas incluye un capítulo con una amplia revisión en profundidad del cua-
dro clínico objeto de la misma (Acúfenos, Sordera Súbita, Parálisis Facial, Meniere, Hi-
peracusia), seguido de otro sobre el estudio de los factores sociales que pueden estar
involucrados. De hecho, en el capítulo sobre Acúfenos Idiopáticos se ha incluido abun-
dante material que ya fue objeto de revisión por la Sociedad Andaluza de Otorrinolarin-
gología del que pretendemos incrementar su difusión aprovechando la presente obra.
Cada una de las revisiones ha sido liderada por un experto en cada campo, con un elen-
co de colaboradores amplio y especializado, y la bibliografía si peca de algún defecto es
de su abundancia.
Hemos pretendido que la presente ponencia sea una obra para la mayoría, desde el es-
pecialista en formación que busca información sobre manejo del paciente con acúfe-
nos, hasta para el especialista que desea conocer en profundidad las teorías mas rele-
vantes sobre la génesis de la sordera súbita, por ejemplo. Curiosamente estos cuadros
nunca han sido objeto de una Ponencia específica por parte de nuestra Sociedad, de ahí
la extensión de los capítulos correspondientes, donde se intuye nuestra humilde pre-
tensión de darles la relevancia que merecen sirviendo como germen para futuras actua-
lizaciones. Por último, esta obra es una llamada hacia la auténtica medicina, la que ve a
un paciente en su conjunto y no a un cuadro clínico aislado, a la vez que plantea nume-
rosos interrogantes y líneas de investigación que esperamos que sean fructíferas en
años sucesivos.
En Sevilla, 26 de julio de 2016
Francisco Esteban Ortega
Catedrático de Otorrinolaringología

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social |

Introducción Idiopático. Idiopático significa de causa desconocida. En otorrinolaringología, la mitad


de los síntomas no tienen explicación médica, los denominados MUS (Medically Unex-
plained Symptoms). En otras especialidades ocurre exactamente lo mismo. El médico
en un proceso idiopático prescribe tratamiento sintomático y si es un acúfeno, a veces,
le dice al paciente “acostúmbrese a él, hágase su amigo, porque lo va a tener durante
toda su vida, no se quita, tómese esto por si acaso”. El médico ha realizado previamente
la historia clínica, las pruebas complementarias pertinentes de forma exhaustiva, pero
no encuentra nada. Idiopático. ¿Qué ha estudiado el médico?. Si es un síntoma de oído,
estudia el oído, exhaustivamente y únicamente el oído. No encuentra la causa. ¿Qué ha
ocurrido? Que la causa no está en el oído, por eso no la encuentra. Para que se produzca
cualquier evento, cualquiera patología es necesario mínimamente la conjunción de un
medio, un conflicto y un comportamiento. Este conjunto forma el entorno social. Si so-
lamente se estudia el oído sin detenerse en la persona y su entorno, el síntoma, sin pa-
tología médica, es idiopático. Es preciso conocer el entorno social para saber cuál es la
causa de ese síntoma. Hay que hacer la historia social. Hay que incluir la historia social
en el estudio de cualquiera patología. Ahí se esconde la causa, en el entorno social. Ahí
está la causa del ¡ay! del paciente que hay que detectar para arreglarla. No se encuentra
la causa en el oído porque está en el entorno social. La Otosociología facilita esta mira-
da del oído desde el entorno social para saber la causa, solucionarla y hacer desapare-
cer el síntoma. De esta manera dejaremos de decir idiopático; lo venimos diciendo des-
de hace 195 años para la parálisis facial de Bell (Charles Bell, 1774-1842), 155 años
para la enfermedad de Ménière (Prosper Ménière, 1799-1862), 109 años para el
síndrome de Ramsay Hunt (James Ramsay Hunt, 1874-1937), o 72 años para la sordera
súbita idiopática (Adriaan P.H.A. De Kleyn, 1883-1949). Aunque los mayores hitos de la
ciencia y la tecnología, que se producirán en el futuro, escudriñen y encuentren en
nuestros órganos, células, moléculas o átomos, la patogenia íntima, la causa de estos
procesos óticos idiopáticos va a seguir en el ámbito del entorno social. El remedio, por
tanto, estará básicamente en la esfera social del organismo con comportamiento resi-
liente. Para llegar a conseguirlo es necesario el establecimiento de una consulta, unidad
o sección dentro del servicio de otorrinolaringología que se encargue de esta patología
idiopática, con dedicación de tiempo suficiente, lo que agradece el paciente, y tal vez
más, el colega que puede derivarlo. Y como última reflexión, la satisfacción del médico
al dejar de decirle al paciente que su problema de oído es de causa desconocida, idiopá-
tico.
Miguel A. López González
Sevilla, 2016

7
1
El entorno
social
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Índice El entorno social


MA. López González, A. Abrante Jiménez, F. Esteban Ortega

MUS (Medically Unexplained Symptoms)

PAS (Persona altamente sensible)

PNIE (PsicoNeuro-Inmuno-Endocrinología)

Determinantes sociales de la salud

Epigenética

Otosociología
Entrevista social semiestructurada
Tratamiento otosociológico

Terapia cognitivo-conductual

Referencias

9
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

MUS Muchos cuadros otológicos y otoneurológicos, y por tanto sus síntomas, no tienen en la
actualidad una causa evidente o definitiva, considerándose habitualmente idiopáticos:
serían los MUS-Medically Unexplained Symptoms de la Otología y Otoneurología (ta-
(Medically bla I). No sólo existen los MUS en otorrinolaringología, que están cuantificados en el
41% de los síntomas otorrinolaringológicos, sino que están presentes en otras muchas
Unexplained especialidades médicas (tabla II).

Symptoms) Tabla I

Cuando el médico se encuentra ante un MUS suele realizar un diagnóstico de exclusión


y administrar un tratamiento sintomático. Ambas actuaciones ante los procesos cróni-
cos conllevan numerosos inconvenientes y un evidente deterioro sanitario. Los MUS
consumen considerables recursos médicos con escaso beneficio para el paciente. Son
pacientes que demandan mucha atención médica, los cuales son atendidos por muchos
médicos durante largos períodos de tiempo. Se realizan muchas pruebas diagnósticas y
tienen un consumo de tratamientos sintomáticos excesivos e inapropiados. No sola-
mente son procedimientos costosos, sino que retrasan el tratamiento correcto y a me-
nudo refuerzan la ansiedad del paciente y las creencias erróneas. Una vez establecidos
estos síntomas, pueden ser reforzados por muchos factores, como la ansiedad secunda-
ria, las actitudes de otros y un consejo médico ambiguo o contradictorio. Estos pacien-
tes se sienten frustrados porque los estudios son negativos y no reciben explicaciones
convincentes, así como por la toma de medicaciones innecesarias, lo que produce gran
incertidumbre (Mayou, 1991).

10
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Tabla II

Woodruff et al., 1997; Nimnuan et al., 2001; Picardi et al., 2006; Gupta et al., 2013;
Ullas et al., 2013; Baijens et al., 2014.
Hay autores que consideran a los MUS como trastornos de la personalidad y como pro-
cesos psiquiátricos (Russo, 1994; Baijens et al., 2014), considerando la terapia cogniti-
va-conductual como un tratamiento factible y efectivo para los MUS (Speckens et al.,
1995a). La aceptación del tratamiento psicológico por pacientes con MUS estaría en
relación con el grado de afectación, los más predispuestos o complacientes serían los
pacientes más afectados (Speckens et al., 1995b).
La Otosociología (López et al, 2012) pretende desde el entorno social, averiguar los
conflictos o tensiones sociales causales de los MUS e inducir tratamientos etiológicos o
intervenciones sobre los conflictos sociales, dejando la terapia cognitiva-conductual
para modificar las conductas y actitudes, cuando ha fallado la autoterapia conductual
por parte de los pacientes.
Los médicos no suelen recibir formación específica en MUS. Solamente aprenden diag-
nóstico de exclusión y tratamiento sintomático. La actitud hacia los pacientes la apren-
den a través de la observación clínica informal y de las interacciones con otros médicos.
El actual sistema de aprendizaje médico falla para formar a médicos comprometidos
con los MUS y potencialmente fomenta el desarrollo de actitudes poco útiles frente a
estos pacientes. Es necesario un aprendizaje en los MUS, así como limitar el desarrollo
de actitudes negativas hacia los mismos (Shattock et al, 2013).

El paciente difícil Los pacientes difíciles de ayudar representan el 22% de los pacientes atendidos en la
consulta (Sharpe et al, 1994). Estos pacientes suelen asociarse con una mayor angustia,
de ayudar una menor satisfacción y una atención crónica. Los médicos encuentran en los factores
psicosociales las diferencias fundamentales que tienen estos pacientes con el resto.
Las diferencias objetivas, entre paciente y médico, en relación con lo que se quiere con-
seguir del cuidado sanitario son muy frecuentes en los pacientes difíciles de ayudar. Se

11
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

han identificado tres tipos comunes de dificultades: 1) Presentan síntomas no explica-


dos medicamente (MUS), 2) Tienen problemas sociales coexistentes y 3) Padecen en-
fermedades severas intratables en muchos casos.
Como soluciones se han propuesto: 1) Revisión del mantenimiento de estos pacientes
difíciles de ayudar y 2) Una mejora en el acceso a la atención de los problemas psicoso-
ciales. Ello conllevaría: 1) Una mayor calidad de la asistencia y 2) Una mejoría de su
coste-efectividad (Sharpe et al, 1994).
En resumen: Un paciente difícil de ayudar se caracteriza por tener problemas sociales
determinantes y MUS-Medically Unexplained Symptoms.
Holt GR (2015) expone una situación de paciente difícil y la manera de llevar a cabo la
labor médica. “El médico de atención primaria solicita consulta especializada para un
paciente de 55 años con acúfenos bilaterales, muy ansioso y exigiendo una resolución
inmediata del caso. El día de la consulta con el otorrinolaringólogo el paciente llega dos
horas antes a la cita y solicita ser atendido lo antes posible. En varias ocasiones volvió a
indicarle a la enfermera que cuando tiempo quedaba para ser atendido. Cuando se le
pregunta por otras constantes vitales como la tensión arterial, que medicaciones toma
u otras enfermedades previas, el paciente responde que su problema es el oído y que
tienen que pararle ese ruido infernal. Se puede presumir que la consulta no será senci-
lla. El paciente comienza relatando que los acúfenos aparecieron hace meses de mane-
ra gradual y sin saber la causa. El paciente es un vendedor de seguros de automóviles,
ocupación muy estresante, con control estrecho por su jefe y con mínimos de venta que
cumplir cada mes. Está divorciado desde hace tres años, sin hijos. Refiere insomnio, do-
lores musculares vagos y procesos de piel que trata el dermatólogo. Toma multivitamí-
nicos y medicación para el sueño ocasionalmente. Niega que haya tenido traumatismo
craneal, infecciones recurrentes, exposición a ruidos o bloqueo de la trompa de Eusta-
quio. Controles analíticos normales, por su médico de familia. Se realiza un completo
examen otorrinolaringológico, completamente normal. Estudio audiológico completo,
estrictamente normal, aunque durante las pruebas refiere el audiólogo que el paciente
ha tenido actitud y comportamiento inusual. El paciente quiere que se le realice una
resonancia magnética nuclear de oído y de cabeza, porque lo ha leído en internet. Tam-
bién manifiesta que en internet hay este y este otro tratamiento para los acúfenos.
Cuando se le indica al paciente que las guías de práctica clínicas de acúfenos no reco-
miendan o no están indicados tales procedimientos, el paciente se encuentra más an-
sioso y molesto. Se le indican las estrategias de mantenimiento más adecuadas, como la
terapia cognitiva-conductual y la terapia sonora. Se le cita para una revisión”.
“El paciente difícil” puede reunir estas características: dependiente, manipulador, irra-
zonable, no cumplen las normas, pasivo, agresivo, exigente, resistente y anti-social. A
veces el paciente tiene una exquisita conducta ante el médico, pero es exigente y tiene
falta el respeto a enfermería, o puede demandar una mayor atención. Es importante
conocer los trastornos emocionales y mentales, así como los factores estresantes (“es-
tresores”) internos y externos. La vida puede ser difícil, y para alguna gente, mucho más
difícil. La ansiedad y la depresión crónica, el estrés personal, marital, familiar, laboral,
económico, sentimientos de soledad y aislamiento, junto con una incapacidad para
afrontarlo, incertidumbres y frustraciones, las adicciones que también hacen una con-
ducta difícil. La ética en el cuidado del paciente difícil se encuentra en buena parte en
las responsabilidades deontológicas, esto es, se debe ser empático, honesto, digno de
confianza, comprensivo y sin prejuicios. Indiscutiblemente, nuestra primera obligación
como médicos es el cuidado del adecuado bienestar del paciente.
En general, el mantenimiento del paciente difícil debe seguir los siguientes pasos: 1. Re-
conocimiento de las circunstancias médicas, psicológicas, psiquiátricas y sociales del

12
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

paciente. 2. Acercamiento al paciente serenamente y con empatía y 3. Respeto mutuo y


toma de decisiones compartidas. La ética y la deontología se puede resumir en: empa-
tía, honestidad, confianza, comprensión y ausencia de prejuicios. Raramente, un pa-
ciente difícil se vuelve peligroso o violento. En esta situación habrá que proteger, tanto
la integridad del personal sanitario, como la del paciente.

PAS (persona La persona altamente sensible (PAS) se caracteriza por tener una alta sensibilidad del
procesamiento sensorial (SPS).

altamente Elaine N. Aron (1996, 2006) en USA definió a la persona altamente sensible como un
individuo que tiene un sistema nervioso más vulnerable que el resto y esto sucedía en

sensible) una de cada cinco personas (un 20% de la población). La persona altamente sensible
capta de manera extraordinaria las sutilezas en su entorno y se abruma fácilmente ante
cualquier situación o ambiente de tensión. Las PAS procesan los estímulos que llegan a
sus sentidos de manera muy profunda. Utilizan la reflexión y la intuición, obteniendo
una mayor empatía. La parte negativa reside en que se ven afectadas por las emociones
o los sucesos negativos de su entorno y se alteran fácilmente con imágenes o sonidos
fuertes.
Sue P. Thoele (2004) comenta el libro de Elaine N. Aron (1996) “La persona altamente
sensible: Cómo sobrevivir cuando el mundo te abruma o agobia” en relación con la en-
señanza que ha adquirido. Si se tiene tendencia a sentir el mundo exterior e interior
como que acosa con demasiadas cosas, muy a menudo, a demasiado volumen y durante
demasiado tiempo, probablemente se es una PAS (persona altamente sensible) y se re-
fiere a que los circuitos personales no son capaces de asimilar todos los estímulos que
normalmente se hallan presentes en la vida. Sue P. Thoele reconoce que obtuvo tres
indicaciones importantes del libro de Elaine N. Aron, la primera, que ha sido capaz de
desprenderse de las etiquetas erróneas y poco amables que otras personas (y ella mis-
ma) le habían adjudicado. La segunda, saber que sencillamente su configuración es dife-
rente de la de aproximadamente el 75% de la gente, asegurándose ahora de cuidar bien
de sí misma cuando se aproxima a una situación con visos de producir sobrecarga o tra-
ta de evitar aquellas circunstancias para las que no existe una buena solución. Y la ter-
cera, que su marido comprende ahora que sus deseos y necesidades no son poco razo-
nables y la acepta como es. Todos estos ajustes le han supuesto una enorme diferencia
en su vida y le ayudan a mantener una actitud esperanzada y un estilo de vida saludable.
Amanda Chan (2014) ha publicado los 16 rasgos de las personas altamente sensibles:
1) Sienten con mayor intensidad. Procesan las cosas a un nivel más profundo, son intui-
tivas y llegan hasta el fondo de las cosas para intentar descubrirlo todo. 2) Son más re-
activas emocionalmente. Las personas más sensibles reaccionan con más intensidad
ante cualquier situación. Muestran más empatía y preocupación por los problemas pro-
pios y ajenos. También se preocupan más por la reacción de otra persona ante un suceso
negativo. 3) Están acostumbradas a oír: No te lo tomes de forma personal o ¿Por qué
eres tan sensible? Aunque realmente va a depender de la cultura de capa país. 4) Prefie-
ren hacer ejercicios físicos sólas. La gente altamente sensible tiende a evitar los depor-
tes en equipo, la mayoría prefiere deportes individuales, aunque con el apoyo familiar y
de los amigos facilita su participación en deportes de grupo. 5) Les cuesta más tomar
decisiones. Las sutilezas y detalles le dificultan tomar decisiones. Tardan más en deci-
dirse, pero una vez tomada la decisión, para futuras ocasiones en las mismas circuns-
tancias, lo realizan con rapidez. 6) Se sienten más decepcionadas que las demás al tomar
una decisión equivocada. En las personas altamente sensibles, esta sensación se ampli-
fica, ya que su reactividad emocional es mucho más alta. 7) Son muy observadoras. Son

13
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

las primeras en darse cuenta de cualquier detalle. 8) Un tercio son extrovertidas y dos
tercios introvertidas. Las personas sensibles extrovertidas suelen darse en comunida-
des estrechamente unidas con mucha relación familiar. 9) Trabajan bien en ambientes
de equipo. Debido a que le dan muchas vueltas a las cosas, son más adecuadas para
puestos en los que no tengan que tomar una decisión final. Son buenas analizando los
pros y los contras, pero es preferible que sea otra persona la encargada de realizar la
decisión final. 10) Son más propensas a la ansiedad y la depresión. Sobre todo si han vi-
vido experiencias negativas en el pasado. 11) Los sonidos desagradables son más mo-
lestos. Las personas altamente sensibles son aún más sensibles al caos y al ruido. Tien-
den a sentir más fatiga o estimulación por un alto nivel de actividad. 12) Las películas
violentan les incomodan. Debido a que son más propensas a la empatía y la sobreesti-
mulación, las películas violentas o de miedo le desagradan. 13) Lloran con más facilidad.
Este llanto debe ser considerado como llanto fácil natural. 14) Son muy educadas. Son
muy cuidadosas, se muestran muy consideradas con la gente y tienen muy buenos mo-
dales. Tienden a darse cuenta sensiblemente del mal comportamiento ajeno. 15) Son
más sensibles a las críticas. Reaccionan a las críticas de manera más intensa. A veces
emplean tácticas para evitar las críticas, como intentar agradar siempre, criticarse a sí
mismos o evitar mostrar el origen de las críticas. 16) Espacios cerrados mejor que espa-
cios abiertos. Prefieren trabajar en un entorno individual, trabajar desde casa o ser au-
tónomos, porque así puede controlar el medio. Anhelan controlar sus propios horarios
de trabajo.
Karina Zegers de Beijl (2015) define la alta sensibilidad como aquella persona que tiene
su sistema nervioso más fino, más desarrollado que la mayoría de la gente. Esto tiene
como consecuencia que esa persona recibe relativamente mucha más información sen-
sorial a la vez que alguien con una mediana sensibilidad. La alta sensibilidad es un rasgo
hereditario que afecta a dos de cada diez personas, hombres y mujeres por igual.
La persona altamente sensible está considerada como una característica innata de la
expresión genética (Aron EN, 1996; Zegers de Beijl K, 2015). Este concepto innato se
tambalea cuando la consulta médica diaria y el trato cotidiano con este tipo de personas
altamente sensibles ponen de manifiesto la importancia de la epigenética en la expre-
sión de dicha sensibilidad. La mayoría de personas que son atendidas por procesos idio-
páticos y por MUS-Medically Unexplained Symptoms refieren que antes de la aparición
de los síntomas por los que consultan no eran personas altamente sensibles. Se trans-
formaron en personas altamente sensibles después de una dinámica de conflictos don-
de el conflicto o la tensión social junto con el afrontamiento maladaptativo de las situa-
ciones hacen que la epigenética aflore la información genética de la alta sensibilidad.
Esta cuestión suele darse habitualmente en los procesos comentados anteriormente
de causa idiopática y los considerados MUS-Medically Unexplained Symptoms.
La alta sensibilidad del procesamiento sensorial (SPS) se da en alrededor del 20% en
humanos, así como en otras 100 especies (Wilson et al. 1993; Verbeek et al. 1994; Kool-
haas et al. 1999; Suomi SJ, 2006; Wolf et al., 2008). Es un rasgo asociado con una res-
puesta y sensibilidad mayor al medioambiente y al entorno social (Aron et al., 2012).
Estas características pueden medirse mediante la escala HSP-highly sensitive person
(Aron et al., 1997). La sensibilidad del procesamiento sensorial se considera que favore-
ce la supervivencia de las especies (Aron et al., 1997; Wolf et al., 2008), aunque tiene un
costo, como la demanda metabólica y la mayor actividad cognitiva. Los individuos con
alta sensibilidad del procesamiento sensorial presentan mayor conciencia y atención a
los estímulos sutiles y son más reactivos a los estímulos positivos y negativos (Jagie-
llowicz J, 2012). Esta combinación soporta una tendencia a procesar estímulos más ela-
borados y aprender de la información obtenida. En contraste, los individuos con baja
sensibilidad del procesamiento sensorial prestan menos atención a los estímulos suti-

14
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

les, se aproximan más rápidamente a las situaciones nuevas, son menos reactivos emo-
cionalmente y se comportan con menos referencias a las experiencias pasadas (Aceve-
do et al., 2014)
Se han encontrado polimorfismos genéticos asociados a la sensibilidad del procesa-
miento sensorial (Licht et al. 2011) y lo que resulta más sorprendente es el papel de los
polimorfismos en el contexto social (Way at el., 2008; 2010). Las teorías evolucionistas
de la sensibilidad del procesamiento sensorial enfatizan que son ventajosas socialmen-
te para aquellos individuos con buenos entornos sociales, pero son vulnerables para los
medios sociales negativos (Belsky et al., 2009; Pluess et al., 2013), por lo que la SPS
afecta tanto a los entornos sociales positivos como negativos.
Los individuos con una alta sensibilidad del procesamiento sensorial tienen muy afecta-
do sus estados de ánimo. Las personas altamente sensibles tienen una fuerte activación
cerebral en las regiones correspondientes a la atención, planificación de la acción, con-
ciencia, integración de la información sensorial y empatía (Acevedo et al., 2014). Estos
estudios soportan la teoría de que la sensibilidad del procesamiento sensorial es un ras-
go asociado con una mayor concienciación y una mejor disposición de comportamiento
para responder a los estímulos medioambientales, particularmente a las situaciones
socialmente importantes (Acevedo et al., 2014).

Figura 1

En la figura 1 se integra el medioambiente, el conflicto social y el comportamiento,


como entorno social, con la persona altamente sensible debido a la alta sensibilidad del
procesamiento sensorial que pone en marcha los cambios psiconeuroinmunoendocri-
nológicos que a través del epigenotipo modifica el genotipo y genera la salud o la enfer-
medad.

15
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

PNIE (psico- Inicialmente, el estrés se desarrolla como concepto novedoso y relevante en el ámbito
de la Medicina a partir de los trabajos pioneros de Selye (1936, 1960, 1974). Este autor

neuroinmuno- identificó la respuesta del estrés como un conjunto de respuestas fisiológicas, funda-
mentalmente hormonales; concretamente, definió la respuesta del estrés en términos

endocrinología) de activación del eje hipotálamo-hipófiso-córtico-suprarrenal, con elevación de la se-


creción de corticoides (cortisol, etc.), y del eje simpático-médulo-suprarrenal, como re-
acción a estímulos inespecíficos (estresores). Si se mantiene esta activación, se produce
el síndrome del estrés (Sandín, 1995). Los síntomas serían un patrón de respuesta fisio-
lógica evocada por una situación de estrés de tipo social (Cockerham, 2001).
Alteraciones psiconeuroinmunoendocrinológicas (figuras 2-3).

Figura 2

16
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Figura 3

El comportamiento puede verse explicado desde la bioquímica mediante la hormona


oxitocina, entre otras. Los déficits básicos sociales pueden ser una diana potencial para
terapias efectivas sociales para restablecer las funciones sociales empeoradas. La oxi-
tocina tiene profundos efectos prosociales, estando involucrada en la red de toma de
decisiones sociales mesolímbica, por lo que la alteración de estas vías puede provocar
anormalidades conductuales en los pacientes afectados de enfermedades psicosocia-
les (Grinevich et al., 2015).

17
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Diversos estudios de asociación genética han detectado asociaciones significativas de


algunos polimorfismos de los genes del receptor de la oxitocina con algunos comporta-
mientos y características sociales específicas (Kumsta et al., 2013). La oxitocina tiene
un impacto sobre el juicio y las tareas de comunicación social (Kis et al., 2015), modula
la conducta social de los mamíferos (Harony et al., 2010), favorece la conducta social
positiva en adultos y recién nacidos (Simpson et al., 2014), modula la respuesta cerebral
en la sincronía social (Levy et al., 2015) y tiene una estimulación social en la información
emocional negativa (Kis et al., 2013).
La expresión de los receptores de oxitocina modificados por factores epigenéticos y
genéticos, pueden tener un gran impacto sobre los rasgos sociales de la personalidad.
La variación de las secuencias de genes del receptor de la oxitocina regula la variación
fenotípica conductual. En humanos, un único polimorfismo está unido a la conducta so-
cial, mostrando niveles reducidos de empatía, prosociabilidad y vinculación social (Gri-
nevich et al., 2015).
El sistema de la oxitocina tiene un papel crucial en la sociabilidad humana. Polimorfis-
mos de genes del receptor de oxitocina se relaciona con conductas sociales complejas.
Similarmente se ha comprobado como la oxitocina influencia la conducta de diferentes
razas de perros hacia los humanos (Kis et al 2014).
La amígdala cerebral (encargada de las reacciones sociales) responde a las señales so-
ciales dependiendo del genotipo del receptor de la oxitocina (Marusak et al., 2015).
Los polimorfismos del gen del receptor de oxitocina altera la interacción de los sistemas
oxitoninérgico y dopaminérgico, haciendo a los individuos más sensibles biológicamen-
te, así como con mayor reactividad al estrés en términos de la adaptación al medioam-
biente (Chang et al., 2014). La deficiencia de oxitocina altera la respuesta al estrés, lo
que sugiere que el sistema de oxitocina endógeno es importante en la regulación de la
respuesta inducida por estrés (Bernatova et al., 2004).
Los hijos heredan la conducta de las madres cuidadoras y no de las madres biológicas,
mediante cambios adaptativos en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. Este patrón de
herencia parece residir en el sistema de oxitocina central que determina la conducta
materna, haciendo que la familia sea un factor determinante y demostrando que los
acontecimientos del medioambiente regulan los sistemas neurales (Champagne et al.,
2001; Meaney, 2001).
El estudio de la hormona oxitocina y su receptor podrían permitir realizar diagnósticos
sociales mediante su determinación y facilitar tratamientos sociales a través de su ad-
ministración.
El estrés psicosocial modifica el eje hipotálamo-hipófisis-adrenocortical mediante cam-
bios epigenéticos en genes que también son dependientes del género masculino o fe-
menino. Diversos mecanismos moleculares subyacen con las diferencias de sexo ante
los trastornos de estrés (Edelman et al., 2012). Los estresores psicosociales pueden
modificar los efectos de las hormonas sobre la conducta dependiendo de las diferencias
sexuales (Shepard et al., 2009).
Los altos niveles de cortisol endógeno por estrés psicosocial o de tratamientos exóge-
nos de glucocorticoides se asocian con diferentes patologías, incluidas los cambios de
ánimos y trastornos cognitivos. Los cambios del entorno social, que elevan los niveles
de cortisol, producen metilación del ADN, tanto en genes responsables de la regulación
del cortisol, como en la acción de los glucocorticoides a nivel tisular y alteran la presión
sanguínea, confirmando la unión epigenética entre los estresores psicosociales y la en-
fermedad (Reynolds RM, 2013). El estrés psicosocial altera la metilación del ADN, con-
firmando los cambios epigenéticos del entorno social en los humanos (Unternaehrer et

18
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

al., 2012). El estrés psicosocial produce inmunodeficiencia, presentando un patrón epi-


genético de reducción de la actividad de las células “natural killer” y disminución de la
producción de interferón gamma (Mathews et al., 2011).
La exposición a estresores psicosociales y otras experiencias adversas psicosociales, así
como a productos de la respuesta psicosocial como el cortisol, se asocian a cambios
epigenéticos (metilación del ADN, modificación de histonas, expresión de microARN)
productores de patología. Las vías biopsicosociales están en la regulación epigenética
(Litzelman et al., 2015).
Todas las experiencias del entorno social y cultural influyen en la expresión de los genes
y en la salud de los individuos. Las respuestas de estrés que influyen en los genotipos
son plásticas, lo que implica que pueden ser moduladas durante la vida por el entorno
social. En línea con esto, los patrones de resiliencia también se encuentran dependien-
do del contexto. El modelo de programación epigenética predice que el entorno modela
el estado de salud, existiendo diferencias individuales en las respuestas al estrés neura-
les, endocrinas e inmunológicas (Broekman BF, 2011).
La medicina personalizada necesita un alto nivel tecnológico, medicamentos personali-
zados y un estudio de la influencia epigenética muy importante basada en la informa-
ción de la experiencia socio-cultural de la persona (McEwen et al., 2013).
La base psicosocial asienta en la neurobiología donde cerebro y mente son un mismo
proceso. Para António R. Damásio (1944, 72 años) la consciencia es una función asocia-
da al cerebro, construida por mapas mentales neuronales (auditivos, visuales, táctiles,
etc.), instrumentos de cultura (ciencia, tecnología, artes, justicia, religión, comercio) y
regulación socio-cultural.
El estrés psicosocial generado por el estilo de vida ha producido casos de sordera súbita
(López González et al., 2009), lo que a nivel clínico puede representar la manifestación
de la epigenética por estrés psicosocial.
La definición de estrés social, en términos generales, es la respuesta inmediata a un
cambio en la vida social de un individuo. Si el estrés social es persistente, aparecen evi-
dentes consecuencias patológicas en las funciones reproductiva, inmune, endocrina,
psiconeural, alteración de los ritmos circadianos, relaciones sociales, emergiendo final-
mente un individuo vulnerable (Miczek, 2010).
El estrés no es un atributo inherente de las condiciones externas, sino que emana de las
discrepancias entre estas condiciones y las características del individuo como sus nece-
sidades, valores, percepciones, recursos y habilidades. La investigación enfatiza un tipo
de estresor, el cambio en un acontecimiento vital. Más prominente es el concepto de
soporte social, que incluye las necesidades sociales básicas de la persona como el afec-
to, la estima, la aprobación, la pertenencia, la identidad y la seguridad; que son satisfe-
chas a través de la interacción con otros. El soporte social actúa como un amortiguador
para disminuir los efectos perjudiciales del estrés. El afrontamiento se define como los
esfuerzos cognitivos y conductuales realizados para superar, tolerar o reducir las de-
mandas y los conflictos externos e internos. Las funciones del afrontamiento son la evi-
tación o la eliminación del estresor. El afrontamiento son las acciones tomadas por uno
mismo, mientras el soporte social son las acciones realizadas por otras personas. Afron-
tamiento y soporte social realizan funciones paralelas. La aparición del estrés social
puede verse como una consecuencia inevitable de la organización social. Circunstan-
cias vitales estresantes y sus consecuencias emocionales pueden a menudo ocurrir en
gente normal integrada en las estructuras normativas de la sociedad. Todo estrés tiene
efectos adversos sobre la salud física y psicológica (Aneshensel, 1992).

19
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

El estrés social regula la metilación del ADN (ácido desoxirribonucleico), lo que sugiere
la codificación de las psicopatologías derivadas de los cambios en los acontecimientos
vitales estresantes. La metilación regula la expresión genética y el estrés social crónico
induce desmetilación genómica. La desmetilación de los genes aparece ante estrés so-
cial. Este mecanismo epigenético explica como los cambios sociales estresantes modifi-
can la biología (Elliot et al., 2010).
El oído interno comparte las funciones de audición y equilibrio. El órgano coclear y el
órgano vestibular, sanos, se vuelven vulnerables por el estrés.
Figura 4

El estrés generalizado produce vulnerabilidad de la cóclea (Kujawa et al., 1997). Una


cóclea sana se vuelve vulnerable ante la presencia de estrés, lo que se ha comprobado
durante un traumatismo acústico que provoca daño coclear en individuos sometidos a
estrés y no provoca daño coclear en individuos no sometidos a estrés (Knipper et al.,
2013). Incluso, la exposición prenatal a estrés y glucocorticoides hace vulnerable las
cócleas de los recién nacidos a daño producido por traumatismo acústico (Sakallıoğlu et
al., 2013).

20
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Figura 5

Un mareo puede estar desencadenado por un conflicto social sin presentar daño neu-
rológico (Frommberger et al., 1993). La función del equilibrio se afecta por el estrés
autonómico (Honma et al., 2012). Los niveles elevados de estrés y ansiedad acompañan
a la disfunción vestibular (Saman et al., 2012). La exposición a estrés se convierte en
factor predisponente, de modulación y de perpetuación de la disfunción vestibular or-
gánica y funcional (Radziej et al., 2015). El estrés crónico derivado de manifestaciones
de ansiedad y depresión está presente en la patología vestibular (Ménière, neuronitis
vestibular, migraña vegetativa) (Kunel’skaia et al., 2015). Incluso se ha propuesto que el
vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) está producido por estrés social. Altos
niveles de ansiedad, depresión y somatización serían los precursores del VPPB (Monza-
ni et al., 2006).
El estrés puede actuar mediante la disminución de las defensas antioxidantes y la isque-
mia. El empeoramiento de las defensas antioxidantes produce vulnerabilidad en la có-
clea (Ohlemiller et al., 2000). Las estructuras vestibulares son muy vulnerables a la is-
quemia, por lo que el vértigo puede estar ocasionado por isquemia vestibular de la
circulación posterior (Lee et al., 2014).

Determinantes Los pobres tienen vidas más cortas y enferman más a menudo que los ricos. Esta dispa-
ridad atrajo la atención sobre la notable sensibilidad de la salud por el entorno social.

sociales Mucho empeño se ha puesto y se está poniendo para explicar cómo las influencias psi-
cológicas y sociales afectan la salud física y la longevidad. Son importantes los determi-

de la salud nantes sociales de la salud y el papel de la política en la salud pública. La política va


dando la forma al entorno social para que lleve a una mejor salud. La acción política
debe modelar los determinantes sociales de la salud, anticipándose al desarrollo de las
enfermedades. Esto es un reto para las decisiones políticas y los defensores de la salud
pública.

21
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Los determinantes sociales de la salud, para Marmot y Wilkinson (2006), constituyen


una decena de preceptos:
1. El gradiente social o lugar que se ocupa dentro de la sociedad. La expectativa
de vida es más corta y la mayoría de las enfermedades son más comunes según
el lugar que se ocupe en las capas sociales inferiores de cada sociedad. La polí-
tica de salud debe abordar los determinantes económicos y sociales de la salud.
El estilo de vida y las condiciones en las que se vive y trabaja influencian enor-
memente la salud.
2. El estrés o las circunstancias estresantes hacen que la gente se preocupe, le
cree ansiedad y dificulte el afrontamiento efectivo, dañando la salud y pudien-
do llevar a la muerte prematura.
3. La infancia. Un buen comienzo de la vida significa un buen cuidado de los pa-
dres, lo que tiene un impacto en la salud desde el desarrollo infantil y durante el
transcurso de toda vida.
4. Exclusión social. La vida es corta donde su calidad es pobre, causando privacio-
nes y resentimientos, pobreza, exclusión social y discriminación, lo que tiene un
coste de vida.
5. Trabajo. El estrés en el lugar de trabajo incrementa el riesgo de enfermedad. La
gente que tiene más control sobre su trabajo tiene mejor salud. Todos los em-
pleados deben tener una recompensa adecuada (en términos monetario, de
estatus y autoestima). Tener lugares de trabajo ergonómicamente apropiados
para evitar los trastornos musculoesqueléticos, así como tener infraestructu-
ras efectivas con controles legales e inspecciones para la protección de la salud
en el lugar de trabajo y poder, de esta manera, detectar en los inicios problemas
de salud mental. Los trabajos muy exigentes y de bajo control tienen un riesgo
especial.
6. Desempleo. La seguridad de un puesto de trabajo incrementa la salud, el bien-
estar y la satisfacción laboral. Altos índices de paro causan más enfermedad y
muerte prematura. El desempleado y su familia sufren un riesgo mucho mayor
de muerte prematura.
7. Apoyo social. La amistad, las buenas relaciones sociales y las redes de apoyo
efectivo mejoran la salud familiar, laboral y en la comunidad. El pertenecer a
una red social hace que la gente se sienta cuidada por los otros.
8. Adicción o vicio. La gente que recurre al alcohol, tabaco y drogas, y sufren por
ello, tienen también influencias de su más o menos amplio entorno social. La
gente suele recurrir a la adicción para mitigar el dolor de sus condiciones eco-
nómicas y sociales.
9. Alimentación. Debido a que el control del suministro alimentario está en un
mercado global, la salud alimentaria es un asunto político. Lo más lógico y ade-
cuado sería que la producción local fuera para el consumo local.
10. Transporte. Un transporte sano significa menos conducción y más caminar y
ciclismo, respaldado por mejores transportes públicos. Las calles deberían ser
preferentes para ciclistas y peatones.
Se pueden sintetizarse en cuatro:
Gradiente social
Apoyo social
Trabajo

22
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Estrés
Donde la infancia, alimentación y transporte estarían incluidos en el gradiente social,
las adicciones y la exclusión social incluidos en el apoyo social y el desempleo incluido
en trabajo.
La Escala de Reajuste Social de Holmes y Rahe (1967) (SRRS-Social Readjustment Ra-
ting Scale), también denominada Escala de Estrés de Holmes y Rahe, intenta medir la
magnitud de algunos eventos sociales que preceden al inicio o empeoramiento de una
enfermedad. El inicio de la enfermedad tendía a coincidir con la acumulación de aconte-
cimientos, que hoy día se llamarían “estresantes” (figura 6). El reajuste social mide la
intensidad y duración del tiempo necesario para adaptarse a un acontecimiento de la
vida, sin importar si este acontecimiento es deseable o no. En el estudio original, Hol-
mes y Rahe contemplaron 43 situaciones sociales que abarcaban las áreas de salud, tra-
bajo, hogar/familia, personal/social y financiara, en relación con un cambio en la vida de
la persona, dividiéndose por sexo, edad, educación, clase social, raza y religión. A cada
una de estas situaciones le asignaron un valor. Se pudo comprobar que la escala podía
predecir el inicio y la gravedad de la enfermedad (Holmes, 1978). Se realizó una versión
en español de esta escala (Bruner et al., 1994).

Figura 6. La Escala de Reajuste Social de Holmes y Rahe intenta cuantificar los eventos
sociales estresantes que producen enfermedades.

En los estudios comparativos realizados en el Servicio de Otorrinolaringología del Hos-


pital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, mediante la Escala de Reajuste Social de
Holmes y Rahe y la Entrevista Social Semiestructurada, sobre los conflictos sociales de
la patología ótica idiopática, se obtuvieron resultados interesantes comparando la En-
trevista Social Semiestructurada con la Escala de Reajuste Social de Holmes y Rahe,
debido a que en esta última los ítems correspondientes a los acontecimientos sociales
no se ajustaban a cada uno de los pacientes, siendo necesario la charla entre paciente y
terapeuta para conseguir el vínculo temporal entre el conflicto social y la patología.
La escala de Holmes y Rahe original con su correspondiente puntuación se detalla a
continuación:
1. Muerte del cónyuge - 100
2. Divorcio - 73
3. Separación matrimonial - 65
4. Encarcelamiento - 63
5. Muerte de un familiar cercano - 63
6. Lesión o enfermedad personal - 53
7. Matrimonio - 50

23
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

8. Despido del trabajo - 47


9. Paro - 47
10. Reconciliación matrimonial - 45
11. Jubilación - 45
12. Cambio de salud de un miembro de la familia - 44
13. Drogadicción y/o alcoholismo - 44
14. Embarazo - 40
15. Dificultades o problemas sexuales - 39
16. Incorporación de un nuevo miembro a la familia - 39
17. Reajuste de negocio - 39
18. Cambio de situación económica - 38
19. Muerte de un amigo íntimo - 37
20. Cambio en el tipo de trabajo - 36
21. Mala relación con el cónyuge - 35
22. Juicio por crédito o hipoteca - 30
23. Cambio de responsabilidad en el trabajo - 29
24. Hijo o hija que deja el hogar - 29
25. Problemas legales - 29
26. Logro personal notable - 28
27. La esposa comienza o deja de trabajar - 26
28. Comienzo o fin de la escolaridad - 26
29. Cambio en las condiciones de vida - 25
30. Revisión de hábitos personales - 24
31. Problemas con el jefe - 23
32. Cambio de turno o de condiciones laborales - 20
33. Cambio de residencia - 20
34. Cambio de colegio - 20
35. Cambio de actividades de ocio - 19
36. Cambio de actividad religiosa - 19
37. Cambio de actividades sociales - 18
38. Cambio de hábito de dormir - 17
39. Cambio en el número de reuniones familiares - 16
40. Cambio de hábitos alimentarios - 15
41. Vacaciones - 13
42. Navidades - 12
43. Leves transgresiones de la ley - 11
Se le indica al paciente que anote los acontecimientos acaecidos en el último año y se
suman sus puntuaciones. Si el resultado se encuentra por debajo de 150 sólo hay un
pequeño riesgo de enfermar a causa del estrés, entre 151 y 299 el riesgo es moderado,
y por encima de 300 puntos, se encuentra en situacieñalaón recogida (Birdwhistell R e
claro de la epigenresults. To Develop Otolaryngology. Search for therapeutic targets on
specón de riesgo importante.
Las Naciones Unidas ha editado el Informe sobre Desarrollo Humano 2014: Sostener el
Progreso Humano – Reducir vulnerabilidades y construir resiliencia (Malik K, 2014),
donde vienen detalladas las situaciones, a nivel mundial, que habría que mantener y
mejorar para poder conseguir que los determinantes sociales favorezcan la salud.

Dinámica La dinámica de conflictos, como concepto unitario, reúne la interacción entre los dos
actores, el psicológico y el social, de nuestra conducta. Es decir, el conflicto social y la
de conflictos manera de afrontarlo o conflicto y afrontamiento. Está considerado desde una perspec-

24
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

tiva teórico-social con un discurso científico médico y social. Se ha sugerido, incluso, la


clasificación y nomenclatura de la dinámica de conflictos (Greco, 2012), pudiendo, la
dinámica de conflictos, ayudar a identificar la causa de estos procesos (figura 7).

Figura 7. Dinámica de conflictos.

El entorno social determina la vivencia individual de la persona. Se sustenta en un me-


dio social, que depende de sus características para que se reaccione de determinada
manera; conflictos sociales y culturales acaecidos en el medio social y el comportamien-
to o forma de afrontar cada una de las situaciones. El entorno social + cuerpo + mente
forman el conjunto indisoluble vivencial que lleva a la salud o la enfermedad.

Medio social El medio social del entorno social debe cambiar o modificarse para que el resto de com-
ponentes del entorno social puedan reaccionar de manera diferente y anular o revertir
el estrés psicosocial producido. Kurt Lewin (1951) utilizó el “modelo de cambio” de tres
etapas, partiendo de lo establecido, se modifica y se llega a una nueva configuración,
que denomina: 1) situación actual, 2) cambio y 3) situación deseada. Al cambiar el me-
dio, la interacción “medio social - conflicto social - comportamiento” es diferente. Las
relaciones entre el organismo y el medio de Egon Brunswik (1943), basado en la teoría
del juicio social en el campo del funcionalismo probabilístico, contribuye a la importan-
cia del medio en la reactividad conductual. Han sido importantes las contribuciones de
la búsqueda y análisis de las relaciones o interrelaciones entre las personas y los entor-
nos físicos (Proshansky et al., 1978), manifestándose la conducta en función de varia-
bles ambientales o externas, situaciones ambientales del mundo real afectan a la con-
ducta de las personas, siendo importante la relación del ambiente físico y la conducta
humana (Holahan, 1986; 1991).
Si esto lo trasladamos a una patología producida por el entorno social como puede ser
un acoso laboral que ocasione una sordera súbita idiopática, el “modelo de cambio” ha-
ría que, para solucionar el acontecimiento, la persona agredida tuviera un medio social
diferente, trasladándola a otra sede laboral o modificándole el medio a la persona agre-
sora, trasladándola a otra sede laboral para evitar la reacción entre el medio, el conflic-
to social y el comportamiento. Cuando se cambia el medio, la reactividad entre los ele-
mentos es diferente. Se estaría haciendo en este caso un tratamiento de la causa social.
El medio social, es el lugar donde se producen los acontecimientos, eventos o conflictos
sociales.

25
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Conflictos sociales Los conflictos sociales y culturales son fundamentales dentro del entorno social. La
causalidad social y los determinantes sociales dibujan como los conflictos sociales y cul-
turales se interrelacionan en el entorno social para generar la salud y la enfermedad. La
causalidad social (Hertzman y Boyce (2010) mira al paciente a través del entorno social
versus a la causalidad biológica que se centra en la biografía de una persona. Canguil-
hem (1966) interpreta la salud y la enfermedad como un hecho social y Briceño-León R
(2003) expone la etiología social de las enfermedades. También nos ayuda a entender la
importancia de los conflictos sociales y culturales en la salud y la enfermedad los deter-
minantes sociales de la salud de Marmot y Wilkinson (2006). Están agrupados en una
decena de preceptos: 1) el gradiente social, 2) las circunstancias estresantes, 3) el cui-
dado en la infancia, 4) la exclusión social, 6) el trabajo, 7) el apoyo social, 8) las adiciones,
9) la alimentación y 10) el transporte social.

Figura 8. Conflictos sociales del medio social familiar.

Figura 9. Conflictos sociales en el medio social de estudios y oposiciones.

26
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Figura 10. Conflictos sociales en el medio social laboral.

Figura 11. Conflictos sociales en el medio social del ocio.

Figura 12. Conflictos sociales en el medio social de las instituciones.

27
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 13. Conflictos sociales en el medio social de la vecindad y amistades.

Comportamiento El comportamiento viene determinado por la genética y la epigenética. La genética de-


termina el temperamento y la epigenética modula el carácter. El ambiente físico y los
conflictos sociales interaccionarán con el comportamiento característico de la persona.
Es importante considerar, por un lado, el concepto de PAS-Persona Altamente Sensible
(Aron En, 1996), la cual se caracteriza por tener una alta SPS-Sensibilidad del Procesa-
miento Sensorial (Acevedo et al., 2014), que ocurre en un 20% de los humanos y tam-
bién se presenta en otras especies, asociándose a una mayor sensibilidad y respuesta a
los estímulos ambientales y sociales, así como se ven afectado por los estados de ánimo
de otras personas; las personas altamente sensibles se caracterizan por un incremento
de la actividad cerebral de las regiones involucradas en la atención, el planteamiento de
la acción, conciencia, integración de la información sensorial y empatía (corteza cingu-
lada, ínsula, giro frontal inferior, giro temporal medio y área premotora); y, por otro
lado, el afrontamiento maladaptativo, donde puede constatarse una hiperactividad alfa
en el EEG-electroencefalograma (Vanneste et al., 2014) de las áreas 9 y 25 de Broca. El
área 9 o corteza prefrontal dorsolateral tiene como cometido la conducta y el compor-
tamiento (monitoriza la conducta, orienta la atención, inhibe las respuestas inadecua-
das o automáticas, supervisa los estados motivacionales y efectivos, soluciona los pro-
blemas, toma decisiones y en la memoria de trabajo) y el área 25 o corteza cingulada
anterior subgenual maneja los conflictos y emociones (procesa los conflictos, las emo-
ciones, las sensaciones, tiene función ejecutiva, realiza conductas no rutinarias y gene-
ra la empatía).

Epigenética La epigenética es el estudio de los factores no genéticos del entorno que intervienen en
el desarrollo de un organismo. Este concepto fue propuesto por Conrad H. Waddington
(1942) para el estudio de las interacciones entre el ambiente y los genes de un organis-
mo. Aunque otros estudiosos indican que Paul Kammerer (1920) ya descubrió este con-
cepto muy anteriormente cuando estudió la herencia epigenética (Vargas, 2009). Tam-
bién se puede buscar el origen del concepto de epigenética en Aristóteles (384-322
a.C.) cuando mantenía que el desarrollo de la forma orgánica de un organismo se produ-
cía a partir de la materia amorfa, en contra de los que mantenían que el desarrollo se
produce a partir de organismos mínimos completamente formados (McVittie, 2014). La
epigenética introducie la noción de que nuestras propias experiencias pueden marcar
nuestro material genético, siendo una de las definiciones más aceptada que la epigené-

28
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

tica es “el estudio de los mecanismos que llevan a cambios permanentes en la actividad
y funcionamiento de los genes pero que no conllevan alteraciones en la secuencia de
bases del ADN (ácido desoxirribonucleico)”.
La teoría de la evolución de las especies de Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829) se pue-
de considerar un antecedente claro de la epigenética, y constituye una progresión en la
que los organismos van originando formas de vida cada vez más complejas y perfectas
en relación con la actividad que van desarrollando, debido a que los cambios en el am-
biente general generan necesidades entre los organismos. Frente a estos cambios del
ambiente, surgen características en los organismos, que denomina “caracteres adquiri-
dos”, que se heredan de generación en generación. Esta capacidad era la “adecuación
biológica”, lo que hoy llamaríamos epigenética. En contraposición a la teoría de la evolu-
ción de las especies de Charles Darwin (1809-1882), que sería la selección natural de la
lucha por la sobrevivencia, es decir, en los organismos de una misma especie existe va-
riabilidad en las poblaciones, siendo seleccionados por la naturaleza aquellos organis-
mos más aptos.
Erik H. Erikson (1902-1994) contempla al ser humano desde tres procesos organizati-
vos complementarios: el proceso biológico (soma), el proceso psíquico (psique) y el pro-
ceso ético-social (ethos), construyendo la teoría del desarrollo psicosocial y el diagrama
epigenético.
Bruce H. Lipton (1944) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, EEUU,
enseña que los genes controlan la vida, pero los genes, a su vez, están controlados por
su entorno, incluyendo los mensajes de nuestros propios pensamientos. Y de esa mane-
ra, si se cambia nuestra manera de vivir y de percibir el mundo, se cambia nuestra biolo-
gía. Las hormonas del estrés coordinan la función de los órganos corporales, inhiben los
procesos de crecimiento y suprimen por completo la actuación del sistema inmunológi-
co. Las células cambian en función del entorno, es lo que se llama epigenética. Asevera
Lipton BH que “lo que pensamos varía nuestra biología”.
Candace B. Pert (1946 - 2013) de la Universidad Médica de Georgetown, Washington,
EEUU, descubrió durante su Tesis Doctoral los receptores opioides en la membrana ce-
lular, enfatizando cómo la vida celular depende de su entorno. Por ello, la información,
acontecimientos y experiencias, se convierten en el enlace entre psique y cuerpo, me-
diante una red compuesta por los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico. Sus
estudios han sido muy importantes en el desarrollo y avance de la psiconeuroinmu-
noendocrinología, por lo que es imposible la separación cartesiana de mente y cuerpo.
Adrian Bird (1947) de la Universidad de Edinburgh, Escocia, trabaja en uno de los meca-
nismos epigenéticos, la metilación del ADN, que junto a la modificación de las histonas
y los ARN (ácido ribonucleico) pequeños no codificantes, constituyen el grueso de las
interacciones que produce el entorno en los organismos, lo que constituye la epigenéti-
ca.
La relación entre genética y epigenética viene determinada por las interacciones que
presenta la carga genética del organismo con el ambiente y el comportamiento. Los me-
canismos epigenéticos transmiten los cambios del entorno social y el comportamiento
sobre los genes para determinar la salud y la enfermedad. La metilación del ADN, en la
corteza frontal en genes expresados en funciones cerebrales específicas, sugiere un im-
portante control epigenético de las funciones neuronales. La deprivación materna en la
niñez se asocia en el adulto con metilación en el ADN de promotores de genes relacio-
nados con funciones neurológicas y trastornos psicológicos, es decir, las adversidades
de la niñez desencadenan variaciones en el ADN cerebral que puede detectarse en el
adulto (Massart et al., 2014).

29
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

La epigenética permite fundamentar de manera clara y convincente el planteamiento


de la otosociología, explicando cómo los cambios del entorno social influyen y modifi-
can la biología. Las actividades de la vida diaria generan demandas físicas y emocionales
que pueden exponer a una amplia variedad de condiciones patológicas (Rhoads et al.,
2014).

Otosociología El concepto de causa en Otosociología viene constituido por cuatro segmentos comple-
mentarios que se distribuyen en tiempo, intensidad, duración y número de eventos,
considerando el momento de aparición de la sintomatología, que forman los factores
condicionantes, desencadenante y perpetuantes.

Entrevista social El aspecto más determinante de la Otosociología es la incorporación de la entrevista


social semiestructurada para conocer las causas psicosociales de diversos cuadros de
semiestructurada oído. Este tipo de entrevista forma parte de la metodología científica de la sociología.
La entrevista social semiestructurada en Otosociología se basa en el estudio de los “es-
tresores sociales” o factores generadores de estrés social y en el proceso sociopatoló-
gico de la aparición de los síntomas.
En la entrevista, tan importante es la comunicación verbal como la no verbal, pudiendo
constituir la segunda hasta un 65% de la información recogida (Birdwhistell, 1970). Tra-
dicionalmente, la comunicación no verbal se ha clasificado en tres categorías: quinésica,
paralingüística y proxémica. La quinésica representa los movimientos corporales (ges-
tos, expresiones faciales, contacto ocular y postura) y el aspecto general del entrevista-
do. La paralingüística recoge la calidad de la voz, las vocalizaciones, los silencios, la flui-
dez o los errores al hablar. La proxémica trata del espacio personal y social (distancia
interpersonal, manera de sentarse, disposición del encuentro o de la habitación).
La comunicación no verbal se relaciona con la verbal de seis formas diferentes: repeti-
ción, contradicción, sustitución, complementación, acentuación y regulación (Knapp,
1972).
Por otro lado, el entrevistador debe ser consciente de los mensajes no verbales que
emite al entrevistado, porque de ello va a depender el grado de colaboración que ob-
tenga. Las conductas no verbales del terapeuta que influyen en el paciente están en los
ojos, en la cara, la orientación del cuerpo, la postura, la distancia interpersonal y la voz
(Cormier y Cormier, 1979).
La entrevista social semiestructurada obtiene información primordial de los factores
condicionantes, desencadenantes y de perpetuación, mantenimiento o empeoramien-
to. Los factores condicionantes son aquellos conflictos sociales que se han producido
antes de la aparición de los síntomas, produciendo una sobrecarga de estrés en el orga-
nismo. El factor desencadenante es un conflicto social que coincide con la aparición de
los síntomas que producen estrés y que al sumarse al estrés de los factores condicio-
nantes, determina, como la última gota que colma el vaso, el desencadenamiento de la
sintomatología. Los factores de perpetuación, mantenimiento y empeoramiento son los
que mantienen o agravan la sintomatología. Los conflictos sociales, el medio social, el
comportamiento hacia ellos y el órgano o sistema vulnerable (en este caso el sistema
audiovestibular), conforman los componentes que aparecen en la entrevista social se-
miestructurada como los causantes de estas enfermedades (tabla III).

30
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Tabla III. Características de la entrevista social semiestructurada.

Rosemberg y Hovland, 1960; Wukmir, 1967; Cherta et al., 2012.


La entrevista social semiestructurada se compone de un guión y un cronograma.

Figura 14

El guión y el cronograma tienen la misma estructura. Tienen el fin de conocer la causa:


Datos demográficos: Sexo, Edad, Estado civil, Nº hijos, Profesión, Nivel de estudios.
Diagnóstico médico:
Audiovestibular
• Aparición de la sintomatología: Hora del día, Día de la semana, Día del mes, Mes
del año, Lugar.
• Oído
• Audición
• Audición previa
• Acúfeno
• Vértigo
• Plenitud ótica
• Hiperacusia
• Evolución
Sistema nervioso central

31
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Somatosensorial
Inmunoendocrinológico
Cardiovascular
Otros aparatos y sistemas
MUS-Medically Unexplained Symptoms
Medicinas que está tomando y ha estado tomando anteriormente

Diagnóstico psicosocial:
Factores condicionantes, desencadenante y perpetuantes.

El guion de los “estresores sociales” comienza con los datos demográficos del entrevis-
tado, debe recoger la información del entorno social y el comportamiento hacia el mis-
mo, basándose en los conflictos sociales y culturales, así como en la conducta o actitud.
El cronograma es la representación gráfica de los datos recogidos durante la entrevista
social semiestructurada y anotados cronológicamente. El cronograma señala la causa
médica y social del proceso. El diagnóstico de la patología debe de realizarse mediante
la realización de un diagnóstico médico y un diagnóstico social. El diagnóstico médico
abarca la historia clínica y el estudio de la anatomía y fisiología del oído (estudio audio-
lógico, imágenes), del sistema nervioso central (neurología, psicología, psiquiatría), del
sistema somatosensorial (mandíbula, cuello y espalda) y de otros aparatos y sistemas.
El diagnóstico social (entrevista social semiestructurada) abarca los conflictos sociales
y el comportamiento (dinámica de conflictos).
Cada trastorno, médico y social, se produce en un tiempo determinado. La fecha (año,
mes y día) de aparición de cada patología médica y de cada conflicto social es esencial,
así como el conocimiento temporal y evolutivo de la enfermedad desde su aparición
hasta la actualidad. La enfermedad puede empeorar a lo largo del tiempo, mejorar, esta-
bilizarse, evolucionar por brotes o hacerse insufrible. Todos estos cambios se han pro-
ducido en un tiempo determinado que hay que conocer. Las palabras son cuándo y
cuánto, cuándo ha comenzado, cuándo ha terminado y cuánto ha durado.

32
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Figura 15

El cronograma (figura 15) es un gráfico, en cuyo eje de abscisa (eje X, horizontal) se sitúa
el tiempo (año, mes y día) y en su eje de ordenada (eje Y, vertical) se colocan los hallaz-
gos médicos y sociales. Se pone la patología en ordenada y la fecha de su aparición con
su evolución en abscisa. A continuación se va anotando cada uno de los hallazgos del
diagnóstico médico con su fecha de aparición, seguido de la anotación de los conflictos
sociales en cada tiempo determinado. El vínculo temporal de la coincidencia del inicio
del síntoma con el hallazgo médico y/o social sugerirá la causa médica y/o social del pro-
ceso.
La principal utilidad del cronograma se centra en los cuadros “idiopáticos” del diagnós-
tico médico, lo que permitiría suponer su causa social y poder solucionar la patología.
En la figura 18 se puede visualizar el cronograma de un caso clínico de acúfenos subje-
tivos “idiopáticos”, cuyo factor desencadenante del inicio de los acúfenos en 2003 fue el
embarazo no deseado y el factor desencadenante del empeoramiento de los acúfenos
en 2008 fue el deterioro laboral consecuencia de la crisis económica global.

Tratamiento El tratamiento otosociológico es médico y social (figura 16). En los MUS-Medically


Unexplained Symptoms o procesos óticos de causa médica idiopática o desconocida, el
otosociológico tratamiento de la causa es social (figura 17) y el tratamiento de la patogenia y los sínto-
mas es médico (figuras 18 y 19).

33
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 16

El tratamiento otosociológico está compuesto del tratamiento médico y el tratamiento


social. El tratamiento médico sólo podrá realizarse sobre la patogenia y los síntomas, ya
que la causa médica es idiopática o desconocida, mientras que el tratamiento social se
realizaría sobre la causa social. El tratamiento médico emplearía la medicina y la cirugía
y el tratamiento social utilizaría la autoterapia conductual y la intervención social.
El tratamiento otosociológico de la causa es un tratamiento social, contempla la actua-
ción sobre los componentes del entorno social, a saber, medio social, conflictos sociales
y comportamiento. Sobre el medio social la actuación se planificará sobre su modifica-
ción o cambio, en parte o su totalidad. Sobre los conflictos sociales se aconseja la mane-
ra de su resolución, cambio o delegación. Sobre el comportamiento se actuará con con-
sejos o actuación directa mediante terapia cognitiva-conductual con psicoterapeuta y
tratamiento neuroléptico por psiquiatría. Estas medidas terapéuticas vienen enfocadas
en su realización por la autoterapia conductual que realizaría el paciente con sus pro-
pios recursos, una vez determinada la causa, o mediante alguna intervención social so-
bre el medio social, los conflictos sociales o el comportamiento.

34
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

Figura 17

El tratamiento otosociológico de la patogenia es un tratamiento médico, está enfocado


sobre la hiperactividad psiconeural central y auditiva periférica y central. Todas las me-
didas terapéuticas tienden a aminorar la hiperactividad, o el menos a equilibrar su acti-
vidad. Se utilizan medidas físicas, químicas, nutricionales y psíquicas.
El tratamiento otosociológico de los síntomas es un tratamiento médico, actúa sobre el
oído en su vertiente audiovestibular. Dependiendo del síntoma específico, así se reali-
zará el tipo de terapia. El tratamiento sintomático de los acúfenos es la terapia sonora,
enmascaradores y moduladores de sonidos. La hipoacusia con rehabilitación auditiva
mediante audífonos. La hiperacusia con terapia de habituación sonora. Los mareos,
inestabilidad y vértigos con rehabilitación cervical, vestibular y física, así como sedan-
tes vestibulares. Los trastornos del sueño con higiene del sueño y melatonina. Los tras-
tornos del ánimo con técnicas de relajación y neurolépticos. También existen técnicas
de reentrenamiento auditivo para la adaptación a la sintomatología de los acúfenos y la
hiperacusia.

35
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 18

Figura 19

Terapia La terapia cognitiva o terapia cognitivo-conductual es una forma de intervención psico-


terapéutica en la que destaca de forma prominente la reestructuración cognitiva, la
promoción de una alianza terapéutica colaborativa y métodos conductuales y emocio-
cognitivo- nales asociados mediante un encuadre estructurado. Su hipótesis de trabajo es que los
patrones de pensamiento, llamados distorsiones cognitivas, tienen efectos adversos
conductual sobre las emociones y la conducta y que, por tanto, su reestructuración, por medio de
intervenciones psicoeducativas y práctica continua, puede mejorar el estado del
consultante.
El inicio de intervención, comienza con la exposición por parte del paciente del proble-
ma que presenta, de cómo se siente y sobre las metas que tiene para su psicoterapia. En

36
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 1. El entorno social

intervenciones posteriores, se decide con qué frecuencia se realizará la misma, pudien-


do el paciente reunirse con su psicoterapeuta cada semana, o solamente una vez al mes.
Los objetivos son acordados entre el terapeuta y el paciente y se formula un plan de
intervención estructurado a la medida de las necesidades y características particulares
evaluadas.
Mientras está recibiendo psicoterapia, el paciente aprenderá nuevas formas de pensar
acerca de las situaciones que le molestan. Además, aprenderá nuevas maneras de
afrontar sus sentimientos. La psicoterapia cognitiva también puede ayudarle con senti-
mientos de rabia, ansiedad, timidez o pánico.
Este tipo de psicoterapia se ha demostrado eficaz para tratar la depresión, trastornos
de ansiedad, fobias, y otras formas de trastornos psicológicos. Su objetivo principal
consiste en reconocer el pensamiento distorsionado que origina los trastornos y apren-
der a reemplazarlo con ideas sustitutivas más realistas.
Los que defienden este tipo de terapia, afirman que el control de las reacciones de nues-
tra emotividad y conducta puede permanecer de continuo en nuestras manos. O dicho
de otra manera, somos -hasta cierto punto- como los creadores de nuestra salud o en-
fermedad psíquicas, de nuestra dicha o de nuestra desdicha. La llamada Terapia Racio-
nal Emotiva Conductual, a su vez, siempre ha operado con parejos principios. Es obvio
que todo esto ha de ser especialmente valedero para las perturbaciones psicógenas
manifiestas. Las distorsiones del paciente, son denominadas por los fundadores de la
doctrina, como tríada cognitiva.
La tríada cognitiva consiste en tres patrones cognitivos principales que inducen al suje-
to a considerarse a sí mismo, su futuro y sus experiencias, de un modo idiosincrásico.
El primer componente de la tríada se centra en la visión negativa del paciente acerca de
sí mismo. Tiende a atribuir sus experiencias desagradables a un defecto suyo de tipo
psíquico, moral o físico. Debido a este modo de ver las cosas, el paciente cree que, a
causa de estos defectos es un inútil carente de valor. Por último, piensa que carece de
los atributos esenciales para lograr la alegría y la felicidad.
El segundo componente de la tríada cognitiva se centra, en el caso del depresivo, a in-
terpretar sus experiencias de una manera negativa. Le parece que el mundo le hace de-
mandas exageradas y/o le presenta obstáculos insuperables para alcanzar sus objeti-
vos. Interpreta sus interacciones con el entorno en términos de relaciones de derrota o
frustración. Estas interpretaciones negativas se hacen evidentes cuando se observa
cómo construye el paciente las situaciones en una dirección negativa, aun cuando pu-
dieran hacerse interpretaciones alternativas más plausibles.
El tercer componente de la tríada cognitiva se centra en la visión negativa acerca del
futuro. Espera penas, frustraciones y privaciones interminables. Cuando piensa en ha-
cerse cargo de una determinada tarea en un futuro inmediato, inevitablemente sus ex-
pectativas son de fracaso. El modelo cognitivo considera el resto de los signos y sínto-
mas, por ejemplo de un síndrome depresivo, como consecuencia de los patrones
cognitivos negativos. Por ejemplo, si el paciente piensa erróneamente que va a ser re-
chazado, reaccionará con el mismo efecto negativo (tristeza, enfado) que cuando el re-
chazo es real. Si piensa erróneamente que vive marginado de la sociedad, se sentirá
solo.
Los síntomas motivacionales (por ejemplo poca fuerza de voluntad, deseos de escape)
también pueden explicarse como consecuencias de las cogniciones negativas. La poca
fuerza de voluntad viene provocada por el pesimismo y desesperación del paciente. Si
esperamos un resultado negativo, no puede comprometerse a realizar una determina-

37
1. El entorno social | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

da tarea. Los deseos de suicidio pueden entenderse como expresión extrema del deseo
de escapar a lo que parecen ser problemas irresolubles o una situación intolerable.
La creciente dependencia también se puede entender en términos cognitivos. Dado
que el paciente se ve como inepto y dado que sobreestima la dificultad de las tareas,
espera fracasar en todo. Así tiende a buscar la ayuda y seguridad en otros que él consi-
dera más competentes y capacitados. Por último, el modelo cognitivo también puede
explicar los síntomas físicos de una depresión. La apatía y las pocas energías pueden ser
consecuencia de la convicción del paciente de que está predestinado a fracasar en todo
cuanto se proponga. La visión negativa del futuro puede producir una inhibición psico-
motriz.
Los pensamientos se consideran la causa de las emociones, y no a la inversa. Los tera-
peutas cognitivos invierten el orden causal empleado habitualmente por los psicotera-
peutas. La terapia consiste esencialmente en:
1. Identificar aquellos pensamientos irracionales que nos hacen sufrir.
2. Identificar qué es irracional en ellos; esto se hace mediante un trabajo de au-
toanálisis por parte del paciente, que el terapeuta debe promover y supervisar.
Cuando los pensamientos irracionales (falsos o incorrectos) son detectados, se pasa a la
fase de modificación, que es central en la Terapia Cognitiva y consiste en reemplazar los
viejos hábitos irracionales por otros más ajustados a la realidad y a la lógica. Esto se
hace mediante un esfuerzo para rechazar los pensamientos distorsionados y reempla-
zarlos por pensamientos más exactos y más alegres. Cabe destacar que este esfuerzo
de observación y crítica que el paciente hace de sus propios pensamientos distorsiona-
dos no debe confundirse con la tendencia conocida como “Pensamiento positivo”, que
solo promueve el autoadoctrinamiento por medio de frases positivas u optimistas
(“Merezco ser feliz”, “soy una persona valiosa”, etc.), porque la Terapia Cognitiva se vale
del pensamiento crítico para conseguir el cambio en sus pacientes y no de una imposi-
ción dogmática de pensamientos predeterminados.
La Terapia Cognitiva no es un proceso “de un día para el otro”. Aún cuando un paciente
ha aprendido a reconocer cuándo y dónde su proceso de pensamiento se ha torcido,
puede llevar meses de concentrado esfuerzo el reemplazar un pensamiento inválido
con uno más adecuado, no obstante, con paciencia y un buen terapeuta, la terapia cog-
nitiva puede ser una herramienta valiosa en la recuperación.
El pensamiento negativo en la depresión puede ser el resultado de fuentes biológicas
(i.e., depresión endógena), la influencia educacional de padres, u otras fuentes. La per-
sona deprimida experimenta pensamientos negativos como más allá de su control. El
terapeuta conductual ofrece técnicas para dar al paciente un mayor grado de control
sobre el pensamiento negativo corrigiendo “distorsiones cognitivas” o pensamientos
distorsionados en un proceso llamado reestructuración cognitiva [Burns D, 1999; Mc-
Cullough JP, 2003].

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Acúfeno
subjetivo
idiopático
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Índice Análisis crítico del acúfeno


subjetivo idiopático: estado actual

Introducción Clasificación, MA. López, A. Abrante, F. Esteban


Etiopatogenia, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Actividad de los acúfenos en el SNC, MA. López
Vía eferente olivococlear en acúfenos, M. Oliva, M. Haro, J. Roquette
Modelos de acúfenos, F. Esteban
Acúfenos objetivos, A. Abrante

Diagnóstico Historia clínica, MA. López, A. Abrante, F. Esteban


Escalas de valoración, A. Abrante
y Evalución
Otoemisiones acústicas en acúfenos, E. Domínguez
Potenciales evocados auditivos en acúfenos, LF. Nieto, B. Camino
Interacción somatosensorial y acúfenos, MA. López,
Guías de Práctica Clínica en acúfenos, F. Esteban

Farmacoterapia, JM. Espinar, A. Ayala


Tratamiento
Melatonina, MA. López
Psicología y Psiquiatría, C. Esteban
Estimulación sonora, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Terapia de discriminación auditiva, A. Gómez
Cambio de fase, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Cancelación del sonido mediante contrafase, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Sonidos con muesca, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Terapia de relajación, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Acupuntura, R. Cobos
Estimulación eléctrica trastimpánica, R. Ruiz, V. Jiménez, R. Tenor
Estimulación magnética transcraneal, E. Domínguez
Estimulación transmeatal con láser, FJ. Sánchez
Papel de la cirugía sobre los acúfenos, P. Benaixa
Terapia Sonora Secuencial, MA. López, A. Abrante, F. Esteban
Terapia cognitivo-conductual, D. Castro

Referencias

49
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Introducción

Clasificación Podrían existir tantas clasificaciones de acúfenos como autores, circunstancias y pun-
tos de vista. Los acúfenos se han catalogado según la clínica, el diagnóstico, la localiza-
de los acúfenos ción del daño auditivo, si son periféricos y centrales o con criterios de objetividad. Así
Nodar RH (1996), ante tantas clasificaciones, decía que los intentos de reclasificar los
MA López González, acúfenos eran como “aceite nuevo en lámpara vieja”.
A. Abrante Jiménez, En este capítulo, y en la Ponencia en general, se van a usar aquellas clasificaciones que
F. Esteban Ortega sean útiles en la práctica clínica, y así . distinguiremos los acúfenos en objetivos y subje-
tivos, agudos y crónicos y por su etiopatogenia probable.

Clasificación clásica En primer lugar se clasifican los acúfenos en objetivos y subjetivos (Tabla I). Es impor-
tante esta diferenciación porque el tratamiento de los objetivos suele conllevar indica-
ciones quirúrgicas en muchas ocasiones, mientras que el tratamiento de los subjetivos
es muy heterogéneo.
Tabla 1. Clasificación clásica

Somatosonido (Acúfeno objetivo)

Acúfeno (Acúfeno subjetivo)

Los somatosonidos pueden ser percibidos, además de por el paciente, por otro observa-
dor, a oído desnudo o mediante estetoscopio. Los acúfenos sensu estricto sólo son perci-
bidos por el paciente.
Los somatosonidos están causados por procesos vasculares y procesos osteoconecti-
vomusculares, mientras los acúfenos tienen una etiopatogenia muy diversa.

Clasificación según la Se pueden clasificar los acúfenos según la forma de presentarse clínicamente (Tabla II).
presentación clínica La utilidad de esta clasificación radica fundamentalmente en la posibilidad de adminis-
trar tratamiento medicamentoso intenso y sonoro en los acúfenos de presentación
aguda. Con fines formales se considera como acúfeno agudo aquella evolución hasta los
tres meses y acúfeno crónico una evolución de más de 3 meses.

50
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla II. Clasificación según la presentación clínica

Agudo (Evolución de horas, días, semanas (hasta 3 meses)

Crónico (Evolución mayor de 3 meses)

Los procesos que pueden ocasionar acúfenos agudos son habitualmente tres: la sorde-
ra súbita, los traumatismos acústicos agudos y las situaciones de estrés intenso.

Clasificación La importancia de esta clasificación (Tabla III) estriba en que proporciona información
de la posible causa y mecanismo de acción de los acúfenos, lo que facilita el diagnóstico
etiopatogénica
y tratamiento. Las causas están agrupadas en tres sistemas. Patología del sistema audi-
tivo, del sistema somatosensorial y del sistema nervioso central. Se consiguen ocho
subtipos (numerados de 0 á 7), considerando el subtipo cero como la normalidad.
Tabla III. Clasificación etiopatogénica de acúfenos.

0 1 2 3 4 5 6 7

Sistema auditivo N N N N A A A A

N N A A N N A A
Sistema
somatosensorial

N A N A N A N A
Sistema nervioso
central
Acúfenos Acúfenos
normoacúsicos hipoacúsicos
N (Normal)
A (Alterado)

Etiopatogenia Siguiendo el modelo biopsicosocial, los factores etiopatogénicos de los acúfenos están
relacionados con los aspectos orgánico, psíquico y social.
de los acúfenos
MA López González,
A. Abrante Jiménez,
F. Esteban Ortega

51
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Tabla IV. Modelo biopsicosocial de acúfenos. Factores etiopatogénicos

Orgánico Sistema auditivo


Sistema somatosensorial
Sistema nervioso central

Psíquico Psicológico
Estrés, personalidad
Psiquiátrico
Ansiedad, depresión, obsesión

Social Personalidad
Familia
Trabajo

Los acúfenos son procesos multipatogénicos, agrupándose la organicidad en tres siste-


mas: sistema auditivo, sistema somatosensorial y sistema nervioso central (Tablas V, VI
y VII).

52
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla V. Sistema auditivo periférico

A. Hipoacusia de transmisión 1. Ceruminosis


2. Cuerpo extraño
3. Disfunción tubárica
4. Infecciones de repetición
4a. Otitis serosa
4b. Otitis secretoria
4c. Timpanoesclerosis
4d. Otitis media crónica
5. Procesos degenerativos
5a. Otoesclerosis
6. Traumatismos
7. Malformaciones

B. Hipoacusia neurosensorial 1. Genética


2. Medioambiental
2a. Ruido laboral
2b. Ruido de ocio
3. Ménière
4. Traumatismos
5. Autoinmune
6. infecciones
7. Tratamientos ototóxicos
7a. Antibióticos
7b. Diuréticos
7c. Ácido acetil salicílico
7d. Quinina
7e. Quimioterapia
7f. Radioterapia
8. Vascular
8a. Sordera súbita

C. Hipoacusia mixta

D. Presbiacusia

53
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Tabla VI. Sistema somatosensorial

A. Cabeza Disfunción ATM


1. Sobrecarga
1a. Estrés
1b. Maloclusión
1c. Bruxismo
2. Malformación
2a. Dental
2b. Mandibular
3. Degenerativa
4. Traumática

B. Cuello Contractura muscular cervical


1. Postural
2. Degenerativa
2a. Cervicoartrosis
3. Traumática
3a. Latigazo cervical
3b. Fractura
4. Patología articualar
4a. Hernia discal
5. Malformación

C. Espalda y hombros Contractura muscular


1. Postural
2. Degenerativa
3. Traumática
4. Patología articular
5. Malformación

D. Extremidades

E. Envejecimiento

54
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla VII. Sistema Nervioso Central.

Todos los factores etiopatogénicos más importantes que tienen influencia en la apari-
ción de acúfenos vienen recogidos en la representación siguiente:

55
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 1. Factores etiopatogénicos que influyen en la aparición y mantenimiento de


acúfeno.

Gopinath et al. (2010a; 2010b) han realizado un estudio de la incidencia de los acúfenos
en relación con el envejecimiento. La Figura 2 representa la evolución de los acúfenos
con el paso de la edad. Estos autores señalan que los factores de riesgo otológicos en la
incidencia de acúfenos son los mareos y la sordera. Y los factores de riesgo generales
son la falta de bienestar físico y los trastornos psicológicos, primordial-mente la depre-
sión. Globalmente, la disminución de la calidad de vida y del bienestar psicológico favo-
rece la presencia de acúfenos. A la luz de estos hallazgos, aconsejan la importancia de
las estrategias de intervención efectivas para impedir la morbilidad potencialmente
debilitante asociada a los acúfenos.

56
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 2. Influencia del paso del tiempo sobre los acúfenos.

(Representación gráfica de los datos de Gopipath et al., 2010a; 2010b realizada por
MA. López-González).
Actividad de los
acúfenos en el
sistema nervioso
central
MA López González

Vía dopaminérgica Actualmente, la génesis de una mayor evidencia científica está contribuyendo al mejor
conocimiento de los neurotransmisores, lo que nos proporciona otros puntos de vistas
que van abriendo senderos para poder comprender mediante la otoneurobioquímica la
complejidad de los acúfenos y poder aportar nuevos tratamientos medicamentosos.
Un mayor conocimiento sobre neurotransmisores dopaminérgicos permite entender la
percepción de acúfenos, ofreciéndo mecanismos para modularlos por medio del ago-
nismo y antagonismo de sus receptores y de las relaciones con otros neurotransmiso-
res como los colinérgicos, GABAérgicos, glicinérgicos, glutaminérgicos, histaminérgi-
cos, purinérgicos y serotoninérgicos.
Los estudios sobre la actividad de acúfenos en el sistema nervioso central se han lleva-
do a cabo principalmente mediante técnicas de imáge-nes como SPECT (single photon
emission computarized tomography) [Shulman et al., 1995] y PET (positron emission
tomography) [Mirz et al., 1999], así como a través de la actividad neuronal de genes de
activación inmediata-temprana como el c-fos y el arg3.1 en presencia de acúfenos [Ma-
hlke y Wallhäusser-Franke, 2004].
Las zonas corticales y subcorticales activadas en presencia de acúfenos son el área
temporal auditiva y el sistema límbico que engloba el área prefrontal, amígdala e hipo-
campo, junto con el circuito de conexión límbico (Figura 3). Además, los genes c-fos y
arg3.1 han puesto de manifiesto una mayor intensidad de activación por el acúfeno (Fi-
gura 4) en el sistema límbico que en la propia corteza temporal auditiva [Wallhäusser-
Franke et al., 2003; Zhang et al., 2003]. La actividad del acúfeno en el sistema límbico es
casi cuatro veces mayor que la actividad del acúfeno en la corteza auditiva.

57
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 3. Vía dopaminérgica auditivolímbica de acúfenos

(MA. López-González y F. Esteban, 2005).

En la actualidad hay consideradas cuatro vías dopaminérgicas: la vía mesocortical com-


puesta por el área tegmental ventral y los lóbulos frontales encargada de la motivación
y la respuesta emocional. La vía mesolímbica compuesta por el área tegmental ventral y
el núcleo accumbens encargada de los sentimientos de placer, recompensa y deseo. La
vía nigrostriatal compuesta por la sustancia negra, striatum y ganglio basal encargada
de los circuitos de movimientos. Y la vía tuberoinfundibular compuesta por el hipotála-
mo y la glándula pituitaria encargada de la regulación hormonal [www.wikipedia.org].

58
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 4. Actividad media del acúfeno en zonas cortical y subcortical determinadas por
activación del gen c-fos.

[Representación gráfica para unificar los valores hallados en los trabajos de


Wallhausser-Franke et al. (2003) y de Zhang et al. (2003), realizada por MA. López-
González].

Se propone una quinta vía que sería la vía dopaminérgica auditivolímbica compuesta
por el área cortical temporal auditiva y el sistema límbico (área prefrontal, amígdala,
hipocampo, junto con el circuito de conexión límbico) en relación con los acúfenos (Fi-
gura 5).

Figura 5. Esquema de la vía dopaminérgica auditivolímbica de acúfenos a nivel central.


Esta vía constituye una neuroanatomía funcional de los acúfenos.

59
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Las zonas cerebrales activadas por los acúfenos [López-González y Esteban, 2005] son
las mismas zonas donde transcurren las vías de neurotransmisión de dopamina: el área
temporal auditiva encargada de la audición, el área prefrontal encargada de la atención
y el estrés, la asociación parietotemporal junto con el sistema límbico relacionadas con
las emociones, aprendizaje, memoria y conducta motivada (Figura 6).
La actividad del primer complejo sináptico coclear entre las células ciliadas internas y
las dendritas de la primera neurona está modulada tónicamente por dopamina, uno de
los neurotransmisores eferentes laterales [Pujol et al., 1993].
Diferentes tipos de receptores de dopamina se han descrito en las zonas, enumeradas
anteriormente, de la vía dopaminérgica. Hasta ahora se han descrito cinco subtipos de
receptores de dopamina (D1, D2, D3, D4 y D5). Los receptores D1 se expresan amplia-
mente en ganglios basales, seguido del córtex cerebral, hipotálamo y tálamo. Los recep-
tores D2 se expresan ampliamente en ganglios basales, núcleo accumbens, septum y
área tegmental ventral. El receptor D2 a su vez tiene dos isoformas, D2-largo y D2-
corto. La dopamina induce regulación positiva de la isoforma D2-largo y regulación ne-
gativa de la isoforma D2-corto. Los receptores de dopamina están acoplados a proteína
G, excepto los D3. Los receptores D1 y D5 estimulan la adenilato ciclasa aumentado el
AMP cíclico, y los receptores D2, D3 y D4 inhiben la adenilato ciclasa disminuyendo el
AMP cíclico. Los receptores D3 se expresan prácticamente en todas las regiones límbi-
cas. Los receptores D4 se localizan en regiones no-extra-piramidales del cerebro huma-
no, incluyendo hipocampo y corteza cerebral frontal. Los receptores D4 tienen tres
alelos denominados D4.2, D4.4 y D4.7. Los receptores D5 se limitan al hipocampo y
núcleo parafascicular del tálamo [www.wikipedia.org].

60
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 6. Integración de la actividad del acúfeno en las estructuras y funciones cerebrales.

El modelo otoneurotransmisor de acúfenos [MA. López-González et al., 2007a] se basa


en la vía dopaminérgica auditivolímbica [MA. López-González y F. Esteban, 2005] (Figu-
ra 7), donde todas las diferentes redes de neurotransmisores pueden modular la dopa-
mina y restablecer la normalidad en el sistema auditivo en relación con los acúfenos.

61
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 7. Modelo otoneurotransmisor de acúfenos basado en la vía dopaminérgica


auditivolímbica.

La vía común final de acúfenos basada en la neutrotransmisión dopaminérgica ha sido


comprobada a nivel clínico mediante la administración de un antagonista de los recep-
tores D2 de dopamina a pacientes con acúfenos. Se resumen a continuación tres publi-
caciones sobre el tratamiento de pacientes con acúfenos mediante la administración de
sulpirida.

Publicación 1. El estudio se realizó en 100 pacientes con acúfenos, administrán-dose a 50 de ellos


Acta Otorrinolaringol Esp 50 mg de sulpirida (antagonista de los receptores D2 de dopamina) cada 8 horas y a los
otros 50 pacientes se administró placebo. Se obtuvo un 58% de mejoría en pacientes
2003;54:237-41.
tratados con sulpirida y un 17% de mejoría en el grupo control (Tablas VIII, IX y X). Los
autores de esta publicación [López-González et al., 2003] concluyen que en pacientes
con acúfenos de larga evolución, el tratamiento medicamentoso con sulpirida, consi-
guió mejorar a más de la mitad de los casos en un mes, tiempo crucial para que el co-
mienzo de la terapia de rehabilitación del acúfeno resulte más eficaz.

Tabla VIII. Distribución demográfica de los pacientes.

62
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla IX. Seguimiento de la participación en el estudio.

Tabla X. Resultados del tratamiento con sulpirida y placebo en los pacientes que siguieron el
tratamiento.

Publicación 2. Se estudiaron 150 pacientes con acúfenos que se distribuyeron en tres grupos de 50
Auris Nasus Larynx pacientes. Un grupo tomó 50 mg de sulpirida cada 8 horas durante un mes, otro grupo
tomó sulpirida más 25 mg de hidroxicina (antihistamínico con actividad sedante sub-
2007;34:23-7.
cortical) cada 12 horas y el tercer grupo tomó placebo. Los pacientes con acúfenos tra-
tados con sulpirida obtuvieron mejoría en el 56% de los casos. Los pacientes tratados
con sulpirida más hidroxicina mejoraron en el 81% de los casos y el grupo control obtu-
vo un 21% de mejoría (Tablas XI y XII). Los autores de esta publicación [López González
et al., 2007a] concluyen que el tratamiento con sulpirida más hidroxicina en acúfenos
insoportables disminuye su percepción, que es un tratamiento sintomático y que es un
tratamiento independiente de su causa porque está basado en la hipótesis de la vía do-
paminérgica auditivolímbica, vía común final de acúfenos.

63
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Tabla XI. Resultados, usando la Escala Analógica Visual, antes y después del tratamiento.

64
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla XII. Graduación subjetiva de la percepción de acúfenos después del tratamiento.

Publicación 3. Se realizó un estudio prospectivo, randomizado, doble ciego y controlado con placebo
J Otolaryngol en 120 pacientes con acúfenos. Se hicieron cuatro grupos de 30 pacientes. Un grupo
2007;36:213-9. tomó sulpirida (50 mg cada 8 horas); el segundo grupo tomó melatonina (molécula pro-
ducida por la glándula pineal con actividad antidopaminérgica) 3 mg por la noche; el
tercer grupo tomó sulpirida más melatonina a las mismas dosis; y el cuarto grupo tomó
placebo. La percepción del acúfeno disminuyó en el 56% de los pacientes que tomaron
sulpirida, en el 40% de los pacientes que tomaron melatonina, en el 85% de los pacien-
tes que tomaron sulpirida más melatonina y en el 22% del grupo control (Tabla XIII). Los
autores de esta publicación [López-González et a., (2007b)] concluyen que la sulpirida y
la melatonina disminuyen la percepción de acúfenos, disminuyendo la actividad de do-
pamina y que la vía dopaminérgica auditivolímbica de acúfenos tiene amplias implica-
ciones terapéuticas.

65
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Tabla XIII. Detalles de la graduación subjetiva de la percepción de acúfenos después del


tratamiento de los diferentes grupos.

En muchos de los factores etiopatogénicos se ha descubierto que el mecanismo de ac-


ción está mediado por un aumento de actividad de dopamina a nivel del sistema auditi-
vo y sistema nervioso central:

Envejecimiento Quizás sea el factor etiopatogénico más común de aparición de acúfenos. El deterioro
orgánico nos explicaría su aparición, y tal vez este mismo deterioro junto con otros fac-
tores, muy directamente, pueden ser los responsables de un aumento de actividad de
dopamina en el envejecimiento que puede ocurrir por hipersensibilidad del receptor de
dopamina [Schechter et al., 1984; Casey DE, 2000], aumento de la síntesis de dopamina
[Vicente-Torres et al., 2002] y/o aumento de la actividad de los astrocitos en el compo-
nente glial [Gordon et al., 1997].

Oído externo y oído medio Estos componentes transmisores de la audición llevan el sonido a la cóclea. Cualquier
alteración en alguno de ellos puede modificar la actividad celular coclear y producir dis-
funciones en los neurotransmisores cocleares y en las sinapsis con el resto del sistema
auditivo. Es conocido que las vías auditivas centrales median los reflejos musculares del
oído medio [Lee et al., 2006]. La otitis media afecta la cóclea en la espira basal produ-
ciendo una pérdida de las células ciliadas [Bodet et al., 2005]. La dopamina está presen-
te en la cóclea [Ruel et al., 2006], en el sistema eferente [Niu y Canlon, 2006], e incluso
se ha puesto de manifiesto la presencia de dopamina en el sistema aferente auditivo
[Inoue et al., 2006].

Oído interno Las estructuras neurales de la audición están en relación directa con la dopamina. Toda
y nervio auditivo información auditiva procesada en el sistema nervioso es mediada por dopamina [de
Bruin et al., 2001], así como la estrecha relación de las fibras y neuronas dopaminérgi-
cas con la plasti-cidad neural en sorderas neurosensoriales [Tong et al., 2005].

Estrés El estilo de vida de la sociedad occidental favorece la competi-tividad a todos los nive-

66
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

les y ello induce un estrés que es mediado a través del aumento de actividad de dopami-
na [Marowsky el at., 2005]. También se ha constatado este aumento de actividad de
dopamina en ansiedad [Lott et al., 2005] y temor [Pezze y Feldon, 2004]. Muchas veces
los acúfenos e hiperacusia se desencadenan por esta única causa, el estrés.

Traumatismo sonoro Las actividades laborales y de ocio, con mayor frecuencia, y en mucho menor grado las
explosiones en los conflictos sociales y guerras, provocan traumatismos sonoros que
aumentan la actividad de dopamina [Ravindran et al., 2005].

Trastornos metabólicos Tales como la diabetes y la hipercolesterolemia afectan los vasos sanguíneos y tejido
neural a todos los niveles, incluyendo el sistema auditivo. La diabetes, además, se asocia
con alteraciones de segundos mensajeros, proteínas quinasas y neurotransmisores ce-
rebrales, así como a un aumento de dopamina debido a hiperglucemia [Ramakrishnan
et al., 2005], así mismo se ha constatado la existencia de una correlación significativa
entre la actividad de dopamina y los niveles séricos de insulina [Gotoh et al., 2006]. Por
otra parte, la hipercolesterolemia también puede favorecer la sordera neurosensorial
[Morizono et al., 1978] al producir disfunción auditiva mediante la afectación de la stria
vascularis y células ciliadas externas en la espira basal coclear [Satar et al., 2001] y al
alterar los procesos mecánicos no lineares en la cóclea [Preyer et al., 2001].

Ictus Un factor muy importante es el control de la tensión arterial, la hipertensión arterial


por sí misma produce incremento de la actividad dopaminérgica [Vaughan et al., 1999].
Los accidentes vasculares cerebra-les alteran toda la estructura funcional del sistema
nervioso central, incluyendo los potenciales evocados auditivos troncocerebrales [Shi-
gemori et al., 1987] y los trastornos consecuentes isquémicos [Lozada et al., 2005], hi-
potensores e hipoxémicos, inducen un aumento de dopamina [Song et al., 1997].

Traumatismos Produce trastornos muy marcados de la reactividad nerviosa, manifestándose también


craneoencefálicos a nivel auditivo con alteración en la actividad de la dopamina [Rogozea et al., 1979].

Medicación ototóxica Puede producir una pérdida permanente de las células ciliadas [Waguespack y Ricci,,
2005], alteración de la actividad de dopamina, ya desde el mismo nivel coclear [Gabor-
jan et al., 2001] y estrés oxidativo en cóclea y vías auditivas [Rybak LP, 2005], tanto por
antibióticos [López-González et al., 2000a] como por citostáticos [López-González et
al., 2000b].

Hábitos nocivos Una serie de actividades diarias pueden influir en la neurotrans-misión dopaminérgica
como el tabaco, alcohol y café. La nicotina [Maskos et al., 2005], etanol [Morris et al.,
2005] y cafeína [Gruber et al., 2005] incrementan la actividad de dopamina en el siste-
ma nervioso central.

67
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Drogadicción El abuso de drogas potencia la actividad de dopamina de manera muy importante. Entre
otras, los compuestos anfetamínicos [Kahlig et al., 2005], la cocaína [Svenningsson et
al., 2005] y morfina [LeWitt PA, 2004].
Este aumento de actividad de dopamina, generado por los factores etiopatogénicos, en
la vía auditivolímbica, podría explicar la aparición o exacerbación de los acúfenos, co-
rroborando esta vía dopaminérgica auditivolímbica como una vía común final de todo
tipo de acúfenos.
La vía común final de acúfenos basada en la vía dopaminérgica auditivolímbica de acú-
fenos expresa la relación de los factores etipatogénicos en la producción de los acúfe-
nos (Figura 8) mediante un mecanismo de desequilibrio de los neurotransmisores en
sistema límbico y corteza cerebral con hiperactividad dopaminérgica como generadora
de los acúfenos (Figura 9).

Figura 8. Factores etipatogénicos de acúfenos.

68
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 9. Vía común final de acúfenos.

Otras propuestas de vía La existencia de una única vía común final para los acúfenos se ha pensado que pueda
común final de acúfenos existir para todo tipo de paciente con acúfenos. Sería una transición desde el síntoma
acúfeno hasta las estructuras neurales.
Shulman A (1995) establece como una vía común final de acúfenos el bloqueo de la in-
hibición mediada por GABA (gamma aminobutyric acid) debido a la desconexión con el
sistema excitatorio del glutamato. Este bloqueo sería el generador de los acúfenos,
como si fuera un fenómeno auditivo epileptiforme. Estaría asentado en las estructuras
del complejo hipocampo-amígdala junto con una red interneuronal en los lóbulos fron-
tal, temporal y parietal que establecería una memoria auditiva paradójica, es decir, una
señal auditiva aberrante en todos los pacientes con acúfenos, debido a una alteración
en el enmascaramiento auditivo normal.
Posteriormente, Shulman y Goldstein (1996) resaltan que una vía común final de acúfe-
nos sería el bloqueo de la inhibición mediada por GABA, que estaría asentado en las
estructuras del complejo hipocampo-amígdala.
Daftary et al., (2004), basándose en las alteraciones, por un lado, de la función neuronal
GABA, y por otro, en la alteración de la función de los receptores de benzodiacepinas,
proponen que la vía común final de acúfenos se encuentra en el sistema de los recepto-
res GABA en el lóbulo temporal.

69
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Los trabajos electrofisiológicos mediante electroencefalografía cuantitativa han pues-


to de manifiesto alteraciones de la intensidad eléctrica en las regiones temporales y
frontotemporales, confirmando estos lóbulos en las estructuras que forman parte de la
vía común final de acúfenos de estos autores [Shulman y Goldstein, 2002].
Más recientemente, Shulman y Goldstein (2006), han propuesto la teoría de la sincro-
nía-desincronía del acúfeno como la vía común final de acúfenos. Este mecanismo se
origina en la desincronía inicial de la transmisión neuronal pre- o postsináptica en el
sistema nervioso central o en su periferia (cortical o subcortical). Esto interfiere con el
proceso o los procesos excitatorios e inhibitorios involucrados en el mantenimiento de
la homeostasis de la neurofunción cerebral, en múltiples substratos neurales y actúa
como un estímulo auditivo aberrante para expresar esta disfunción del sistema auditi-
vo. La percepción del acúfeno reflejaría clínicamente una sumación de actividades sin-
crónicas de la actividad neural de múltiples sustratos neurales en el córtex cerebral. La
transformación de la desincronía del estímulo auditivo aberrante a la sincronía en fun-
ciones cerebrales con sus diferentes respuestas, se considera como la vía común final
de acúfenos.
Lenhardt et al., (2007) incluyen, en la vía común final de acúfenos, el núcleo parabran-
quial en conjunción con la amígdala y la ínsula (parte del sistema del lóbulo temporal
medial) que produce las alteraciones somática y emocionales que resultarían en las
sensaciones negativas. La activación de la vía común final de acúfenos es rápida, sugi-
riendo que tratamientos inmediatos serían convenientes para prevenir los cambios
neuroplásticos que disminuirían la recuperación.
La última incorporación de hallazgos científicos a la vía común final de acúfenos ha sido
la ínsula [Lenhardt et al., 2008]. La ínsula cortical (áreas 13-16 de Brodmann) tiene dife-
rentes zonas auditivas y multisensoriales. La ínsula tiene conexión con las cortezas pre-
frontal y auditiva, amígdala, tálamo, núcleo parabranquial, córtex orbitofrontal, stria-
tum, cuneus y cerebelo. La ínsula, como parte del sistema del lóbulo temporal medio,
también incluye la amígdala y el hipocampo. La vía común final de acúfenos se caracte-
riza por numerosas áreas en las vías lemniscal y extralemniscal, incluyendo las regiones
auditivas en el tálamo, córtex y cerebelo. Los autores sugieren que los elementos de la
vía común final de acúfenos, considerados como un modelo general de acúfenos, debe-
rían considerarse como las cuentas de un rosario para poder diseñar estrategias tera-
péuticas, dando la mayor importancia a la ínsula y al núcleo parabranquial, a los que
consideran como el sustrato fisiopatológico conductual de los acúfenos.
En resumen, en todos los trabajos mencionados anteriormente sobre la vía común final
de acúfenos están los autores Shulman y Goldstein. Desde el primer trabajo de Shul-
man A. en 1995, pasando por los trabajos realizados desde 1995 hasta 2007 junto a
otros autores, hasta terminar con la incorporación de la ínsula en 2008, realizado en
cooperación con el grupo de Lenhardt ML, ha ido cambiando con los aires de los nuevos
conocimientos el concepto de vía común final de acúfenos. Establecen, por ahora, que
la vía común final de acúfenos tiene como estructuras la ínsula y el núcleo parabran-
quial, ambos interconexionados con una serie de áreas neurales somáticas y sensoria-
les que pueden ser modificadas a cada nivel para remodelar la neuroplasticidad genera-
dora de los acúfenos.

Vía eferente Hipotéticamente los acúfenos subjetivos de causa neurosensorial pueden ser origina-
dos por actividades bioeléctricas anómalas tanto del órgano sensorial periférico como
olivococlear del nervio coclear, de los núcleos cocleares troncoencefálicos o de las vías auditivas
en acúfenos centrales. Si bien en gran número de ocasiones la causa de un acúfeno lo es también de

70
M. Oliva Domínguez,
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

una hipoacusia, hay casos en los que el acúfeno no se acompaña necesariamente de una
alteración de la agudeza auditiva o en el extremo opuesto el acúfeno puede aparecer en
pacientes con cofosis. Estas dos circunstancias no hacen sino abundar en la idea de que
el papel que la vía eferente coclear juega en la percepción de los acúfenos puede ser tan
importante o más que el de la vía aferente.
La vía eferente coclear, que Rasmussen identificó en 1946, tiene su origen en un con-
junto de neuronas que se localizan en los núcleos medial y lateral del complejo olivar
superior. Los axones que parten de estos núcleos conforman la vía olivococlear. Estruc-
turalmente se diferencian dos grandes haces en esta vía, el haz olivococlear medial y el
lateral. El haz olivococlear lateral inerva primordialmente a las células ciliadas internas
cocleares. Sus neuronas, que se localizan en al núcleo olivar lateral, se proyectan ipsila-
teralmente hacia las células ciliadas internas. Por su parte el haz olivococlear medial,
que se origina en el núcleo medial olivar, inerva fundamentalmente tanto ipsi como con-
tralateralmente a las células ciliadas externas. Las conexiones sinápticas de uno y otro
haz son también diferentes. En las células ciliadas externas estas sinapsis se realizan
directamente al soma celular mientras que en las células ciliadas internas estas cone-
xiones se realizan en sus dendritas. Estos dos tipos de terminaciones axónicas tienen un
importante significado funcional pues presuponen diferentes mecanismos de activa-
ción o inhibición neuronal.
Desde un punto de vista funcional la estimulación del fascículo olivococlear ocasiona
una disminución de la amplitud de los potenciales auditivos evocados del tronco cere-
bral como ya en 1956 puso en evidencia Galambos. La activación de la vía eferente se
produce según la intensidad y la modulación del estímulo sonoro y sus efectos se mani-
fiestan en la capacidad de atención auditiva, en la discriminación tonal y en el efecto
antienmascaramiento. Aun así hoy día la fisiología del sistema eferente no está del todo
dilucidada sobre todo por las dificultades que el registro de sus potenciales de activa-
ción plantea.
Se admite de forma generalizada hoy día que el mecanismo bioquímico fisiopatológico
del acúfeno consiste en un disbalance de los neurotransmisores GABA-glutamato en la
vía auditiva aferente en la que está incrementada de forma anormal la liberación de
glutamato. Esta excesiva liberación puede obedecer a varios mecanismos pero posible-
mente la vía eferente auditiva juega en ello un papel fundamental. La función de la vía
auditiva eferente es controlar, regular e inhibir la capacidad de estimulación de las cé-
lulas ciliadas internas en el órgano de Corti. Son las células ciliadas externas, cuya acti-
vidad está controlada por el fascículo olivococlear medial de la vía eferente auditiva, las
que tienen una función protectora de las células ciliadas internas gracias al incremento
de la rigidez de la membrana basilar por medio del neurotransmisor acetilcolina. Cuan-
do el mecanismo protector no es correcto el resultado es una hiperexcitabilidad de las
células ciliadas internas que liberan glutamato de sus vesículas sinápticas en forma y
cantidad anormal. A la par que se produce esta liberación de glutamato, en el espacio
sináptico de las células ciliadas internas se libera otro neurotransmisor, la dinorfina,
merced a la activación de las fibras eferentes del fascículo olivococlear lateral que asi-
mismo ocasiona una hiperexcitabilidad del sistema auditivo aferente. La hiperexcitabi-
lidad que la liberación de glutamato determina no se circunscribe de forma exclusiva al
órgano de Corti sino que sus efectos se transmiten mediante similares mecanismos al
resto de la vía aferente auditiva hasta alcanzar los tubérculos cuadrigéminos posterio-
res, los cuerpos geniculados mediales talámicos y la propia corteza auditiva.
Quizás este diferente comportamiento y estructura sináptica de las células ciliadas ex-
ternas e internas explican las observaciones de Jastreboff que señala cómo la exposi-
ción a ruidos de elevada intensidad así como a agentes ototóxicos ocasionan inicial-
mente una lesión de las células ciliadas externas en la espira basal de la cóclea y solo de

71
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

forma más tardía de las células ciliadas internas. En este mismo sentido Chery-Croze et
al. observan cómo en las espiras cocleares en las que ya existen células ciliadas internas
dañadas la disminución de la actividad aferente se acompaña de alguna reducción de la
inhibición eferente. Ésta, por su carácter divergente (una fibra para veinte o treinta cé-
lulas ciliadas externas) es compartida con la de las células ciliadas externas de áreas
vecinas en las que aun hay células ciliadas internas indemnes por lo que en estas áreas
limítrofes la actividad inhibitoria eferente también se verá reducida propiciando la gé-
nesis de acúfenos en ellas.
Le Page sugiere otro mecanismo alternativo gracias al cual puede generarse un acúfeno
en espiras de la cóclea en las que existen células ciliadas externas dañadas pero células
ciliadas internas intactas. El papel de las células ciliadas externas es controlar la sensi-
bilidad de las células ciliadas internas fijando el nivel operativo hasta el que su activa-
ción será interpretada cerebralmente como no sonora. Realmente este nivel no se co-
rresponde con el nivel cero de estimulación sonora. La pérdida de la actividad de las
células ciliadas externas conlleva la disminución de la capacidad para establecer ade-
cuadamente el nivel operativo de las células ciliadas internas lo que se traduce en últi-
mo término en una estimulación sonora virtual que en condiciones normales sería inau-
dible pero que en estas circunstancias se percibe como un acúfeno cuya frecuencia se
corresponde tonotópicamente, con la zona de la membrana basilar dañada.
Patuzzi indica otro mecanismo más por el que las células ciliadas externas están impli-
cadas en la génesis de los acúfenos. Su disfunción ocasiona una liberación excesiva del
neurotransmisor glutamato de las células ciliadas internas lo que se sigue de un incre-
mento del potencial endococlear y se manifiesta como un acúfeno que Patuzzi predice
similar a un silbido.
Evans y otros hacen notar que todas las teorías sobre la génesis de acúfenos asumen de
forma implícita o explícita que en cualquier caso existe siempre una hiperactividad es-
pontánea del nervio coclear. Pero esta asunción se aviene mal con la literatura experi-
mental en la que sistemáticamente se observa que la patología crónica coclear inducida
determina una disminución de la citada actividad espontánea del nervio coclear. No
obstante Evans relata que en el gato altas dosis de salicilato, similares a las que en el
hombre son capaces de originar acúfenos, tienen el efecto de aumentar la actividad es-
pontánea del nervio coclear. De manera análoga se ha asociado experimentalmente la
percepción de acúfenos tras la administración de ototóxicos al aumento de la actividad
espontánea en los tubérculos cuadrigéminos, en los núcleos cocleares dorsales y en las
áreas corticales de la rata, el cobaya y el mono. Eggermont atribuye la percepción de
acúfenos a una actividad espontánea anormal del nervio coclear consistente en una
descarga estocástica sincronizada de un pequeño número de fibras nerviosas. Para este
autor el sistema eferente coclear influye de forma importante en la intensidad de la
percepción del acúfeno como lo corroboraría el hecho de que ésta aumente en situacio-
nes de stress dadas las conexiones del sistema eferente con la formación reticulada
troncoencefálica como expresión de un signo de alerta.
Un último mecanismo alternativo de implicación del sistema eferente coclear en la per-
cepción de acúfenos es el sugerido por Robertson quien observó experimentalmente
que en el cobaya las conexiones olivococleares con los núcleos cocleares pueden ser
excitadoras lo que se traduce en un aumento de la actividad de la vía auditiva ascenden-
te al margen de los efectos que existiesen sobre la cóclea. De esta manera la disfunción
de la vía eferente puede estar involucrada en la en la percepción de acúfenos originados
a nivel del tronco cerebral.
En el estudio de Oliva et al (1999) se muestra cómo el registro de los potenciales evoca-
dos auditivos de tronco cerebral (BERA) mediante una derivación horizontal y estimu-

72
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

lación bilateral simétrica obtenía, en individuos normooyentes, un registro completa-


mente plano. Se debía a la completa simetría en ambas vías auditivas. En pacientes con
hipoacusias diversas veíamos cómo la asimetría en la audición se traducía en la apari-
ción de ondas coincidentes con las habituales en el BERA, cuya polaridad dependía de
cuál era el oído predominante.
En un estudio ulterior (Oliva, Haro, Roquette, 2010) repetimos el mismo procedimiento
pero en 12 pacientes con acúfenos no pulsátiles unilaterales. Se pudo comprobar que a
pesar de realizárseles una estimulación simétrica, el registro evidenciaba una asimetría
de la respuesta medida en los BERA. Si los pacientes tienen una audición simétrica y los
estimulamos auditivamente de forma simétrica, ¿por qué el registro horizontal del
BERA nos indica una asimetría?.
Repasemos cómo funciona este método de registro. En las Figuras 10 y 11 representa-
mos la vía auditiva.
En caso de una estimulación bilateral simétrica y simultánea en un paciente que tenga
la misma audición en ambos oídos, como la de la Figura 3, se originarán dos dipolos si-
multáneos, de la misma magnitud y sentidos opuestos. Por tanto, al proyectarse sobre
el eje horizontal se anularán mutuamente y no producirán ninguna onda. Estos eran los
resultados que se obtuvieron en el trabajo ya mencionado, realizado en individuos nor-
mooyentes.
Pero en nuestro estudio actual, aunque la audición es simétrica el registro horizontal
nos muestra que los dipolos no son simétricos. Y según nuestros resultados el lado don-
de el paciente localiza el acúfeno es el lado no dominante.
Podríamos explicarlo mediante el haz eferente olivococlear. Sabemos que la acción del
haz olivococlear medial reduce la ganancia de la amplificación coclear, originando una
disminución en la respuesta de las células ciliadas internas. Por tanto funciona como
inhibitorio en la mayoría de las situaciones.

73
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 10. Representación de la vía auditiva, desde la cóclea hasta los cuerpos geniculados
mediales. Es el esquema que utilizaremos en las siguientes figuras.

Podemos considerar esta inhibición de dos formas diferentes. En primer lugar, que esa
inhibición sea de tipo fásica, refleja ante una estimulación coclear. De esta forma, cuan-
do los dipolos de activación llegan hasta el complejo olivar superior originarían otros
dipolos, el “reflejo cócleo-olivo-coclear” que no sería simétrico en ambos sentidos, sino
que el lado inhibido tendría un dipolo mayor y por tanto, al existir una asimetría, debería
aparecer en el registro con eje horizontal.

Asimismo, en este caso, las ondas resultantes de esa asimetría deberían aparecer des-
pués de la onda III del registro con eje oblicuo ya que esa onda es la que aparece al acti-
varse el complejo olivar superior.

Si la inhibición es mayor hacia el lado izquierdo, al activar ambas cócleas se producirían


dos dipolos de activación simétricos como en la Figura 3. Por tanto, el eje horizontal nos
daría un registro completamente plano. Al llegar el dipolo al complejo olivar superior
(Figura 4), se dividiría en dos. Por un lado continuaría la vía auditiva normal, y al ser
completamente simétrica, las ondas III-V también se anularían mutuamente en el regis-
tro horizontal. Pero si el reflejo cócleo-olivo-coclear es asimétrico, esa asimetría que-
daría ahora patente. Si el reflejo de mayor entidad es el del lado izquierdo, el dipolo re-
sultante estaría dirigido hacia la izquierda, es decir, hacia el polo positivo del eje
horizontal. Por tanto debería aparecer una onda positiva. Y esta onda siempre aparece-
ría después de la onda III en el registro oblicuo.

74
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 11. Representación de la vía auditiva con los dos ejes de registro utilizados en este
estudio. El eje oblicuo, habitual en el registro de los BERA tiene el polo negativo en el lóbulo
auricular derecho y el polo positivo en el punto Fz de la denominación internacional de EEG.
En el eje horizontal, el polo negativo se coloca en el lóbulo auricular derecho y el polo
positivo, en el lóbulo auricular izquierdo. Cuando aparece algún dipolo eléctrico en la vía
auditiva, se proyectará sobre ambos ejes. Si el dipolo apunta hacia el polo positivo del eje,
dará como resultado una onda positiva. La amplitud de la onda dependerá de la proyección
del vector sobre el eje correspondiente. El eje horizontal es más adecuado para recoger el
trayecto horizontal de los BERA (ondas I-III) porque los dipolos serían prácticamente
paralelos al eje de registro. El eje oblicuo sería más adecuado para representar el trayecto
vertical (ondas III-V).

Figura 12

75
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

En caso de una estimulación bilateral, simétrica y simultánea, se producen dos vectores


idénticos, simultáneos y de sentido opuesto. Por tanto, en el eje horizontal, se anulan
mutuamente.

Figura 13. Si suponemos un reflejo cócleo-olivo-coclear asimétrico, cuando los dipolos de


activación llegan al complejo olivar superior se dividirían en 2. Por una parte seguirían su
camino ascendente y por otro lado se dirigirían hacia la cóclea siguiendo la inervación
eferente. Si esta segunda vía es asimétrica como en el caso representado en la figura,
resultaría en un vector apuntando hacia el polo positivo del eje horizontal. Por tanto en el
registro horizontal del BERA deberían aparecer ondas positivas después de activarse el
complejo olivar superior. Es decir, después de la onda III.

Sin embargo, nuestros registros no muestran esa hipótesis (Figuras 11-13). Nuestros
resultados muestran que las ondas del eje horizontal, positivas o negativas, aparecen
desde la onda I del eje oblicuo. Por tanto la asimetría existe desde el momento en que se
produce la activación de los dipolos, como en la Figura 14.

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 14. Ejemplo de registro en un individuo normal y normooyente, sin acúfenos. El


registro superior se hizo con un eje horizontal. El inferior, con un eje oblicuo tradicional y
ambos fueron tomados simultáneamente. La estimulación se hizo con clicks sin filtrar a una
intensidad de 90 dB y de forma bilateral. La escala de tiempo es de 1 ms por cada división.
La escala de amplitud, 0,2 µV por cada división. En el registro inferior (eje oblicuo) se
aprecian claramente marcadas todas las ondas típicas del BERA con sus latencias e
intervalos normales. En el registro superior (eje horizontal) hemos colocado las marcas I-V
en el mismo punto que en el registro inferior, para que sirvan como referencia. Aunque
existen algunas ondas, algunas son positivas y otras negativas. No siguen ningún patrón
definido. Serían achacables a artefactos eléctricos.

En este caso, aunque la audición y la estimulación son simétricas, los dipolos originados
son asimétricos, más acorde con nuestros registros. La Figura 17 representaría una in-
hibición mantenida del lado izquierdo. Por tanto el dipolo originado es menor que el del
lado derecho y justifica una asimetría mantenida durante toda la vía auditiva. El registro
en el eje horizontal revelaría ondas de polaridad positiva coincidentes con las ondas I,
III y V del eje oblicuo. Prácticamente idéntico a una hipoacusia perceptiva del lado iz-
quierdo.

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2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 15. Registro con las mismas convenciones que la Figura 14. También a 90 dB. En este
caso, en el registro superior (eje horizontal) se aprecian algunas ondas positivas ligeramente
adelantadas con respecto a sus homónimas en el eje oblicuo. En este caso en particular son
especialmente prominentes las ondas III y V con respecto a la I. Dado que en el eje horizontal
se obtienen ondas de polaridad positiva hablaríamos de una dominancia derecha y por
tanto, una inhibición izquierda. Este paciente localizaba sus acúfenos en el oído izquierdo.

Figura 16. Registro con las mismas convenciones de las Figuras 5 y 6. Las marcas en el
registro superior se han colocado a la misma altura que en el registro inferior, para referencia.
En el registro superior se observan claramente las ondas I, III y V de polaridad negativa. Por
tanto hablaríamos de una dominancia izquierda e inhibición del lado derecho. El paciente
localizaba sus acúfenos en el oído derecho.

Por tanto, se deduce que la inhibición que el haz olivo-coclear produce sobre las células
ciliadas internas es de tipo tónico, mantenido en el tiempo de forma constante y no es
debida a una reflejo cócleo-olivo-coclear.
Como también existe una correspondencia significativa entre el lado inhibido y la loca-
lización del acúfeno, cabe pensar que una hipertonía olivococlear pudiera ser responsa-
ble de la aparición de los acúfenos unilaterales.

78
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 17. Esquema representando una inhibición mantenida del lado izquierdo. En este
caso el dipolo de activación resultante reflejaría una dominancia derecha, de forma similar
a una hipoacusia perceptiva de lado izquierdo. Sería la situación más acorde con nuestros
resultados.

Modelos Hay diferentes modelos de acúfenos para tratar de explicar su propia complejidad. Se
van a comentar aquellos modelos que nos puedan ayudar a su mejor conocimiento. El
de acúfenos modelo neurofisiológico, el otoneurotransmisor dopaminérgico, el neurotransmisor, el
etiopatogénico, el de acúfeno como señal de malestar, el de sensibilización sensorial
F. Esteban Ortega central y el geométrico. Son diferentes puntos de vista de un mismo problema, los acú-
fenos.

Modelo neurofisiológico El modelo neurofisiológico [Jastreboff PJ, 1990; Jastreboff y Hazell, 1993] representó
en su momento un avance considerable en el entendimiento del procesamiento de los
acúfenos. Considera como generador de acúfenos a la cóclea y las vías auditivas perifé-
ricas. La detección y procesamiento del acúfeno los sitúa a nivel subconsciente subcor-
tical. La percepción y evaluación del acúfeno en la corteza auditiva y áreas asociativas
corticales. El sistema límbico daría la respuesta emocional y el sistema nervioso autó-
nomo sería el encargado de producir el malestar que genera el acúfeno (Figura 18).
El modelo neurofisiológico se formuló a principios de los años noventa, por lo que no
recoge los avances científicos del acúfeno somatosensorial ni de los acúfenos por hipe-
ractividad neural central que se han desarrollado posteriormente.
En relación con el sistema nervioso autónomo, este modelo dice que es el responsable
de traducir las molestias del acúfeno, sin precisar si es el simpático, el parasimpático o
ambos de ellos. El sistema nervioso autónomo podrá traducir algunas molestias a nivel
periférico, pero es el sistema nervioso central, más concretamente el sistema límbico y

79
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

el cortex, el que proyecta el sufrimiento del acúfeno, como son ejemplos la ansiedad, la
depresión o la obsesión.
El sistema nervioso autónomo simpático tiene las funciones de dilatar las pupilas, au-
mentar la fuerza y la frecuencia de los latidos del corazón, dilatar los bronquios, dismi-
nuir las contracciones estomacales y estimular las glándulas suprarrenales. Así como la
hiperhidrosis o sudoración excesiva de cara, manos y axilas. Desde el punto de vista
psicológico, prepara para la acción. El funcionamiento del sistema nervioso simpático
está asociado con la psicopercepción de un estimulo de carácter emocional no neutro.

Figura 18. Modelo neurofisiológico de acúfenos, (tomado de Jastreboff y Hazell, 1993).

El sistema nervioso autónomo parasimpático tiene unas funciones para provocar o


mantener un estado corporal de descanso o relajación tras un esfuerzo o para realizar
funciones importantes como es la digestión o el acto sexual . Actúa sobre el nivel de
estrés del organismo, disminuyéndolo. Disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción del miocardio, aumenta el tono de la musculatura lisa gastrointestinal, esti-
mula la actividad peristáltica, relaja los esfínteres gastrointestinales, estimula la secre-
ción exocrina del epitelio glandular, aumenta la secreción de gastrina, secretina e insu-
lina, aumenta el peristaltismo ureteral, contrae el músculo detrusor y relaja el trígono y
el esfínter vesical, por lo que su papel es esencial para coordinar la micción, aumenta las
secreciones traqueobronquiales y estimula la broncocons-tricción.
La clínica del acúfeno, más del 90% de su sintomatología, no proviene del sistema sim-
pático. Por tanto, el modelo neurofisiológico falla en explicar las estructuras responsa-
bles del malestar producido por los acúfenos.
Tampoco, el modelo neurofisiológico, contempla que el acúfeno sea una hiperactividad
neural relacionada fundamentalmente con el sistema nervioso central, de las que preci-
samente derivan sus molestias.
Y tampoco, el modelo neurofisiológico, contempla los acúfenos dependientes del siste-
ma somatosensorial, que los ignora totalmente.
El modelo neurofisiológico puede considerarse como un instruyen-to que explicaba en
el pasado como podía entenderse los acúfenos y que abrió amplias expectativas a la in-
vestigación y la clínica. Actualmente es un modelo caduco al que le debemos una parte
de lo que hoy conside-ramos como acúfenos y lo tendremos siempre en deuda.

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Modelo El modelo otoneurotransmisor dopaminérgico de acúfenos [López-González et al.,


otoneurotransmisor 2007] está basado en la vía auditivolímbica de acúfenos [López González y Esteban,
dopaminérgico 2005]. Todas las diferentes redes de neurotransmisores pueden modular la dopamina y
restablecer la normalidad en el sistema nervioso central (Figura 7), disminuyendo o ha-
ciendo desaparecer la percepción del acúfeno. Esta vía se ha propuesto como la vía co-
mún final de acúfenos.
La finalidad práctica de este modelo otoneurotransmisor es el tratamiento de acúfenos
mediante la utilización de agonistas y antago-nistas de los neurotransmisores para in-
crementar la neurotransmisión inhibitoria e inhibir la neurotransmisión excitatoria y
así poder contrarrestar el predominio de la hiperexcitabilidad neural en el sistema ner-
vioso central (sistema límbico y corteza).

Modelo neurotransmisor Teniendo en mente el modelo otoneurotransmisor dopaminérgico de acúfenos, se pue-


de considerar que el conjunto de neurotransmisores actuando en su faceta de neuro-
transmisión inhibitoria mediante los mecanismos de agonismos y antagonismos perti-
nentes, normalizarían la hiperactividad neural provocadora de acúfenos, haciendo
disminuir o desaparecer la percepción de los mismos (Figura 19).

Figura 19. Modelo neurotransmisor de acúfeno. Este modelo se ha construido para integrar
la neurotransmisión inhibitoria como normalizadora de la hiperactividad neural de los
acúfenos.

Modelo etiopatogénico Se recogen en este modelo los últimos conocimientos acerca de los diferentes compo-
nentes de los acúfenos. Es una visión práctica de la etiología y patogenia en la produc-
ción de acúfenos por alteraciones en los sistemas auditivo, somatosensorial y nervioso
central (Figura 20).

81
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 20. Modelo etiopatogénico de acúfenos.

El llamado acúfeno auditivo está producido por alteraciones en el sistema auditivo pe-
riférico [Jastreboff y Hazell, 1993], es decir, oído externo, medio e interno, así como en
la vía auditiva. La información auditiva alterada interacciona en el sistema límbico y cor-
tex, donde es percibido en la corteza auditiva.
El acúfeno somatosensorial se produce cuando la información somatosensorial altera-
da, una vez ha hecho estación en el núcleo somatosensorial medular [Levine RA, 1999],
se encuentra en el núcleo coclear dorsal con la información auditiva. En el núcleo co-
clear dorsal, ambas informaciones, la auditiva y la somatosensorial, se encuentra en una
misma neurona, llamada neurona multisensorial [Shore et al., 2005; 2008], de donde se
dirige la información unificada hacia el sistema límbico y córtex, pasando por el colículo
inferior, percibiéndose el acúfeno en la corteza auditiva.
El acúfeno emocional se engendra en el sistema límbico [Wallhausser-Franke et al.,
2003; Zhang et al., 2003], donde se hayan las emociones, la atención, el aprendizaje, la
memoria y la conducta motivada. Estas sensaciones forman el estrés emocional que in-
teracciona en el córtex, pudiendo también interaccionar con la información auditiva y
somatosensorial, terminando en la corteza auditiva donde se percibe el acúfeno.
El acúfeno intelectual se genera en el córtex, donde se ha formado por la actividad inte-
lectual, relacionada sobretodo con la motivación laboral. El exceso de actividad va pro-
duciendo hiperactividad neuronal [Centonze et al, 2005; Eggermont JJ, 2006; Schaette
y Kempter, 2006; Weisz et al., 2006; Eggermont JJ, 2007] que puede interaccionar con
la información del sistema límbico, somatosensorial y auditiva, para percibirse el acúfe-
no en la corteza auditiva.
El acúfeno está formado por cada una de estas alteraciones (auditiva, somatosensorial,
emocional e intelectual) en diferente grado e intensidad. De ahí que el acúfeno sea tan
complejo y abigarrado.

82
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Modelo de acúfeno El malestar psico-físico del organismo genera acúfenos y los acúfenos, a su vez, generan
como señal de malestar reacciones psicosomáticas que incrementan el malestar, produciéndose un círculo vi-
cioso que aumenta tanto la percepción de los acúfenos como el malestar (Figura 21).
Hay factores etiopatogénicos y factores acufenogénicos que influyen en empeorar la
patología que han ocasionado los factores causales. Habrá que valorar, determinar y
medir las magnitudes del malestar psico-orgánico y del acúfeno para poder instaurar un
tratamiento adecuado a todos los factores implicados (etiopatogénicos y acufenogéni-
cos), así como del síntoma del acúfeno.
Hay que considerar en cierta medida las ideas de Andersson y Westin (2008) que con-
sideran en los acúfenos las variables de moderador y mediador. Definen la variable mo-
derador como aquella variable que influye en la intensidad de una relación entre otras
dos variables, e incluye entre las variables moderador el grado de sordera, la excitación,
el insomnio, las características del acúfeno, la sensibilidad al ruido, la personalidad y el
control percibido. Definen la variable mediador como aquella variable que explica la
relación entre las otras dos variables, e incluye entre las variables mediador el nivel de
estrés, el condicionamiento clásico, la atención selectiva y la aceptación psicológica del
acúfeno. Se puede apreciar un solapamiento entre estas dos variables y resulta difícil
obtener una utilidad en la práctica del manejo de los acúfenos. La diferenciación entre
factores etiopatogénicos y factores influyentes, que aporta el modelo de acúfeno como
señal de malestar, esclarece y facilita la utilidad diagnóstica y terapéutica necesaria
para poder hacer un más adecuado manejo del acúfeno.

Figura 21. Modelo de acúfeno como señal de malestar.

Modelo de sensibilización Bennet RM (1999) y Yunus MB (2000) propusieron el término de “Síndrome de Sensibi-
sensorial central lidad Central” en relación con la vía del dolor para explicar diferentes procesos (fibro-
mialgia, síndrome de colón irritable, cefaleas y síndrome de fatiga crónica). Levander H
(2003a; 2003b), para explicar los mismos procesos patológicos, propuso la denomina-
ción “Sensibilización Sensorial Nociceptiva”.

83
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Considerando las teorías de hipersensibilidad central y de sensibilización central de la


vía del dolor, los acúfenos (vía sensorial) pueden explicarse como un síntoma de la de
Sensibilización Sensorial Central (Figura 22).

Figura 22. Modelo de Sensibilización Sensorial Central.

Modelo didáctico del El acúfeno, como el tetraedro, tiene cuatro caras. Cuando miramos por una de sus caras
acúfeno. Tetraedro vemos el ruido de oídos, al mirarle otra cara apreciamos las causas primarias del acúfe-
no, si nos fijamos en la tercera de sus caras encontramos la sensibilización sensorial del
acúfeno, y acabamos mirando su cuarta cara donde encontramos las consecuencias psi-
coemocionales del acúfeno (Figura 23).

Figura 23. Acúfeno como tetraedro.

Las cuatro caras del tetraedro no son más que diferentes aspectos del acúfeno, que se
tendrán que considerar cuando se diagnostique y trate el acúfeno (Figura 24).

84
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 24. Las cuatro caras del acúfeno representadas mediante un tetraedro desarrollado.

Cara de los ruidos de oídos


Evolución del acúfeno
Tipo de acúfeno
Pulsátil
Continuo
Lugar del acúfeno
Oído derecho, oído izquierdo, bilateral, en la cabeza
Factores que lo modifican
Estrés, ruido ambiente, cambios atmosféricos
Cara de las causas primarias
Orgánicas
Sistema auditivo
Sistema somatosensorial
Sistema nervioso central
Psíquicas
Psicológicas
Psiquiátricas
Sociales
Familia
Trabajo
Cara de la sensibilización sensorial central o hiperexcitabilidad central
Sensibilidad o excitabilidad muy exagerada para todas las sensaciones y emociones
Afectividad
Audición
Dolor
Olfato
Picor
Cara de las consecuencias psicoafectivas del acúfeno
Irritabilidad
Ansiedad
Depresión
Obsesión
Hipocondría

85
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Todas y cada una de estas caras del tetraedro están relacionadas mutuamente (Figu-
ra 25).

Figura 25. El síntoma acúfeno está relacionado con las consecuencias que produce, con la
hiperexcitabilidad central y con sus causas primarias.

Las causas primarias del acúfeno representan una multietiopatoge-nia, es decir, existen
causas orgánicas, psíquicas y sociales, que se dan simultáneamente para producir los
acúfenos en cerca de las tres cuartas partes de los casos.
La vulnerabilidad psicológica del individuo es un factor determinan-te en el deterioro
del paciente con acúfenos a nivel personal y social (Figura 26), por lo que se tendrá que
tener muy en cuenta, tanto en su diagnóstico como en su tratamiento.

86
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 26. La vulnerabilidad individual está en relación con las causas biopsicosociales y
con el síntoma acúfeno de manera directa.

El concepto de tetraedro es un concepto didáctico del acúfeno. El acúfeno como enti-


dad individual tiene que ser contemplado mediante diferentes enfoques para enten-
derlo y así poder hacer el diagnóstico adecuado para que pueda ser tratado convenien-
temente. La cuatrivisión del tetraedro cumple estos fines
Acúfenos objetivos
A. Abrante Jimenez

Generalidades Es muy importante tener en cuenta que un acúfeno no constituye una enfermedad, sino
únicamente un síntoma de un proceso patológico, como pueda ser la pérdida auditiva
[Lockwood et al., 1998]. Por lo tanto, todo acúfeno, como toda hipoacusia, tendrá una
causa orgánica. La primera prioridad debe ser el intento de diagnosticar esta causa, si
ello es posible, para intentar posteriormente un tratamiento de la misma con el fin de
aliviar o eliminar el síntoma. Sin embargo, en un considerable porcentaje de casos no
somos capaces de descubrir la etiología, y en muchos otros nos vemos impotentes para
prescribir una solución efectiva [Lockwood et al., 1999].
La mayoría de ellos se refieren como molestia casual y pasajera, pero una pequeña par-
te de estos acúfenos pueden ser un síntoma de una lesión potencialmente grave [Kal-
tenbach JA, 2000]. Asimismo, el acúfeno por sí solo, aunque desde un punto de vista
puramente médico no presenta ningún tipo de gravedad, llega a representar una impor-
tante preocupación para el que lo sufre, por su persistencia. La percepción continua de
un ruido o sonido en el interior del cráneo puede alterar el equilibrio mental del pacien-
te de forma considerable, pues provoca un sufrimiento psíquico constante si su intensi-
dad percibida es suficiente para ello. El acúfeno gravita sobre las vidas de los que lo su-
fren, en varios grados. En algunas personas, es una irritación bastante pequeña, pero en
la mayoría de las personas el acúfeno afecta su capacidad de llevar una vida normal. De
hecho, el insomnio, la incapacidad de concentración, la ansiedad y la depresión son las
molestias coexistentes habituales.

87
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Los acúfenos constituyen un problema mucho más frecuente de lo que pudiera parecer.
En EE.UU. se considera que por lo menos un 4% de la población consulta de forma regu-
lar a algún médico por este motivo, aunque la incidencia real se considera bastante su-
perior si se contabiliza a todo sujeto que presenta acúfenos leves pero no los considera
motivo suficiente para solicitar ayuda médica. Hasta un tercio de los americanos expe-
rimenta acúfenos en algún momento de su vida. Incluso un 10-15 % tienen acúfenos
prolongados y buscan ayuda médica. Nueve millones refieren que están muy afectados
y dos millones están incapacitados por los sonidos raros. Los hombres tienen acúfenos
más a menudo que las mujeres, los blancos más que los negros y los individuos que pro-
ceden del sur de Estados Unidos más que los del norte [Moller AR, 2003[.
Por otra parte, en Inglaterra se ha evidenciado que entre un 15 y un 18% de la población
general presenta acúfenos de forma más o menos persistente, en un 4% de la población
las molestias son moderadas, mientras que se consideran importantes en un 1% del to-
tal de sujetos encuestados (Lockwood et al., 1998).
En España, el acúfeno es la décima molestia más frecuente que presentan los ancianos
en atención primaria. Los acúfenos constituyen un problema frecuente en las consultas
de otorrinolaringología (19% de prevalencia) [Bhathal et al., 1999; Herráiz y Aparicio,
2007].
Los acúfenos extrínsecos o somatosonidos, son objetivos y en ocasiones pueden ser
percibidos incluso por el explorador [Herráiz y Aparicio, 2007]. Los acúfenos muscula-
res (mioclonía de los músculos palatinos o del músculo tensor del tímpano), pueden ser
pulsátiles, pero no son sincrónicos con el pulso, en cambio los acúfenos vasculares son
siempre sincrónicos con éste [Sismanis A, 1998].

Etiología y Clasificación En los acúfenos objetivos (Tabla XVIII) existe un sonido real, producido en el organismo
y causado por un proceso fisiológico o patológico. Estos acúfenos suelen cursar sin
afectación auditiva y usualmente son discontinuos; el paciente refiere sensación de la-
tido, tableteo o golpeteo, que puede ser o no rítmico. En este tema solo hablaremos de
los somatosonidos (acúfenos objetivos).
El somatosonido, pulsátil o similar a un golpeteo, tiene un origen mecánico. Se debe
usualmente a una causa vascular o muscular, y existe realmente como sonido. Si fuera
necesario, podría ser objetivado mediante un estetoscopio, aunque no suele ser preciso
[Waldvogel et al., 1998].
En el caso de un acúfeno pulsátil, se trata de la percepción por parte del oído del paso de
la sangre junto a la caja timpánica o el laberinto [Jastreboff PJ, 1995]. Hay que tener en
cuenta que tanto la arteria carótida interna como la vena yugular interna (o su precur-
sor, el seno lateral o sigmoide) pasan a pocos milímetros de las estructuras auditivas,
por lo cual es incluso algo extraño que no percibamos este latido de forma habitual. En
este caso, los acúfenos son de tipo rítmico, claramente sincrónicos con el pulso. El soni-
do que refiere el paciente es usualmente un zumbido soplante. Se interpreta esta per-
cepción como originada por algún tipo de turbulencia en los vasos, arteriales o venosos,
que puede ser causada por varios procesos. Una alteración de la viscosidad o de la den-
sidad de la sangre puede ocasionar esta alteración. También las variaciones de la ten-
sión arterial pueden, en ocasiones, hacer perceptible el latido cardíaco a nivel del oído
[Shulman A, 1997].

88
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla XVIII. Acúfenos objetivos

Acúfenos Etiologia arterial


pulsátiles 1. Malformaciones arteriovenosas intra y extracraneales
[Tylern y Babin, 1986].
2. Fístulas y aneurismas durales arteriovenosos [Levine y
Snow 1987].
3. Enfermedad Arteriosclerótica de la arteria carótida
[Sismanis et al., 1994].
4. Enfermedad Arteriosclerótica de la arteria subclavia
[Donald y Raphael, 1991].
5. Displasia fibromuscular de la arteria carótida y de la arteria
vertebral [Gruber et al., 1991].
6. Disección extracraneal de la arteria carótida [Sila et al.,
1989].
7. Disección intrapetrosa de la arteria carótida [Sabed et al.,
1990].
8. Estenosis de la arteria braquiocefálica [Cambell y Simons,
1987].
9. Estenosis de la arteria carótida externa [Fernández AO,
1983].
10. Arteria carótida interna aberrante intratimpánica [Bold et
al., 1994].
11. Arteria estapedial persistente.
12. Arteria aberrante de la estría vascularis.
13. Compresión vascular del VIII par.
14. Gasto cardiaco incrementado (anemia, tirotoxicosis,
embarazo).
15. Murmullos aórticos [Remly et al., 1990].
16. Enfermedad de Paget.
17. Otosclerosis [Sismanis y Smoker, 1994].
18. Hipertensión [Sismanis y Smoker, 1994].
19. Tumores Vasculares de base de cráneo y hueso temporal.
20. Tortuosidad de las arterias carótidas y vertebrales.

Etiologia venosa
1. Hipertensión intracraneana benigna o síndrome
pseudotumor cerebri.
2. Anormalidades del bulbo de la yugular [Overton y Ritter,
1983].
3. Hidrocefalia asociada a estenosis de acueducto de Silvio
[Wiggs et al., 1996].
4. Hipertensión endocraneana asociada al síndrome de
Arnold-Chiari [Wiggs et al., 1996].
5. Venas emisarias condilares y mastoideas anormales
[Lambert y Cantrell, 1986].
6. Acúfeno idiopático o esencial [Chandler JR, 1983].
89
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Causas Mioclonías de los músculos periestafilinos


Musculares o Mioclonía del músculo estapedial
Anatómicas
Mioclonía del músculo tensor del tímpano
Trompa de Eustaquio abierta

Causas Emisiones otoacústicas espontáneas


Espontáneas

Una artrosis cervical puede causar una ligera angulación o compresión vascular que,
aunque no impide la circulación de la sangre, es suficiente para el paso de un régimen
laminar a uno turbulento en el interior del vaso. Esta teoría se refuerza por el hecho de
que estos acúfenos aparecen con frecuencia en personas de edad avanzada. En estos
casos, la intensidad del acúfeno se modifica al girar la cabeza, especialmente al hallarse
en la cama. Una disminución del calibre del vaso por placas de ateromatosis también
puede producir estas turbu-lencias.
Los somatosonidos vasculares pueden deberse a causas arteriales, arteriovenosas o ve-
nosas. El paraganglioma, las fístulas arteriovenosas durales (comunicación de las arte-
rias meníngeas durales con los senos venosos), las fístulas carotidocavernosas (estable-
cen una conexión anó-mala de la carótida interna con el seno cavernoso generalmente
de origen post-traumático) o el bulbo yugular prominente con dehiscencia de la yugu-
lar, pueden ser las causas más habituales [Rouillard et al., 1985].

Causas arteriales • Displasia fibromuscular: motiva estenosis carotídea extracraneal por transfor-
mación fibroblástica de las células musculares lisas de la pared arterial.
• Aterosclerosis: por turbulencia del flujo carotídeo.
• Comprensión de la carótida: por la apófisis estiloides alargada.
• Bucle vascular en el conducto auditivo interno.
• Aneurisma carotídeo petroso.
• Arteria estapedial persistente.
• Arteria carótida interna aberrante.
La última eventualidad es extremadamente rara, pero importante debido al peligro del
tratamiento erróneo si se confunde con tumores o procesos efusivos del oído medio.
Existe una incidencia elevada de diagnóstico incorrecto (82%), sin estudio audiológico
previo y con procedimiento terapéutico quirúrgico que en la mayoría de los casos lesio-
nó la pared arterial por paracentesis de la membrana e incluso biopsia del vaso, con
consecuencias graves, como hemorragia profusa y secuelas neurológicas importantes
incluyendo afasia y hemiplejia [Bold et al., 1994].

Causas arteriovenosas • Paraganglioma yugular o timpánico: es el tumor vascular más frecuente del oído
medio y causa común de somatosonido vascular.
• Malformaciones arteriovenosas.
• Hemangiomas capilares.
• Fístula arteriovenosa dural.
• Fístula arteriovenosa vertebral.

90
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Causas venosas • Patología sistémica: anemia crónica, embarazo y tirotoxicosis, debido a circula-
ción sanguínea hiperdinámica; el síntoma desapa-rece una vez superado el moti-
vo.
• Hipertensión intracraneal, aunque en estos casos la cefalea y visión borrosa sue-
len ser los síntomas preeminentes, los somatosonidos también constituyen un
síntoma frecuente. La causa de este tipo de somatosonido parece estar relacio-
nada con la presión alta del líquido cefalorraquídeo, ya que mediante la punción
lumbar se alivia rápidamente [Felton, et al., 1991].
• Bulbo yugular grande, alto o expuesto [Abilleira et al., 1997]: su presencia puede
proporcionar un medio ambiente que facilite la aparición de éste síntoma, más
aún si se acompaña de dehiscencia de la placa ósea yugular.
• Somatosonido venoso idiopático: al cual se llega tras excluir todas las causas es-
pecíficas.
Los somatosonidos venosos se presentan cuando el flujo laminar se convierte en turbu-
lento y se percibe invariablemente en el lado de la vena yugular dominante. Dado que la
fosa yugular derecha suele ser mayor que la izquierda, la mayoría de somatosonidos
venosos afectan al lado derecho. Se oye como un soplo continuo que se acentúa duran-
te la sístole, desaparece mediante la presión ligera sobre la vena yugular ipsilateral y se
acentúa si se presiona la contralateral.
La rotación hacia el lado afectado disminuye el síntoma mientras que la rotación en sen-
tido contrario lo incrementa. Dependiendo de su severidad el somatosonido puede o no
ser oído por el explorador (Rivares et al., 2002).
El somatosonido venoso idiopático se suele presentar en mujeres por lo demás sanas, a
estas pacientes se les debe explicar la naturaleza idiopática de su molestia y tranquili-
zarlas. El síntoma suele resolverse espontáneamente, aunque en ocasiones al ser into-
lerable requiere, como tentativa, tratamiento quirúrgico vascular que consiste en liga-
dura de la yugular o bien oclusión de ésta con balón intravenoso. Si no se puede ligar la
vena por la posibilidad de producir una hipertensión intracraneal (ausencia de la vena
yugular contralateral) se llevaría a cabo una derivación sigmoide-yugular.
Todas estas malformaciones vasculares del sistema nervioso central son lesiones de
origen congénito debidas al desarrollo anómalo de la red arteriolocapilar que existe en-
tre la circulación venosa y la arterial. Es muy raro que se manifiesten clínicamente en la
infancia, siendo la edad más frecuente de presentación entre los veinte y los cincuenta
años [Wiggs et al., 1996].
La mayoría se localizan superficialmente en el hemisferio cerebral (65-85%), seguido
del hemisferio cerebral profundo incluyendo ganglios basales, ventrículo y cuerpo ca-
lloso (8-12%) y de la fosa posterior en el resto de los casos [McCormick, 1984]. En este
último caso afecta más al hemisferio cerebeloso que al tronco cerebral. El síndrome
pseudotumor cerebri es una causa común de acúfeno pulsátil. Este síndrome se carac-
teriza por presión intracraneal aumentada, sin signos de disfunción neurológica, excep-
to la ocasional ocurrencia de parálisis de los pares craneales V, VI y VII. Otras formas de
denominar a este síndrome son: hipertensión endocraneal idiopática [Wall y George,
1991] e hipertensión intracraneal benigna [Jaworski DM, 1995]. Es habitualmente de
causa desconocida, sin embargo ha sido asociado con varias entidades médicas y con la
ingesta de medicamentos. Las Tablas XIX y XX resumen varias entidades y medicamen-
tos asociados con este síndrome. En la mayoría de los pacientes, este síndrome tiene un
curso benigno y autolimitado, pero sin embargo en un 25% de los pacientes, puede vol-
verse crónico (Scott LJC, 1997). La fisiopatología exacta de este síndrome permanece
oscura, sin embargo se sospecha firmemente que existiría un aumento en la resistencia
a la reabsorción del líquido cefalorraquídeo que resulta en edema intersticial cerebral.

91
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Tabla XVIII. Condiciones asociadas con pseudotumor cerebri

1. Obesidad
2. Anemia
• ferropénica
• perniciosa
3. Policitemia
4. Corticoides
• Deficiencias: Addison , supresión de tratamiento corticoideo
• Exceso: Cushing , iatrogenia
5. Hipoparatiroidismo
6. Hipertiroidismo
7. Adenoma pituitario
8. Uremia
9. Fibrosis quística
10. Vitaminas
• Deficiencias: Vitamina D
• Exceso: Vitamina A

Corbett JJ, 1997; Scott LJC, 1997

Se ha referido que el aumento de la presión intracraneal en este síndrome y la obesidad


mórbida asociadas, serían secundarios al aumento de las presiones intraabdominal, pleu-
ral y de llenado cardíaco [Sugerman et al., 1995]. Esto es compatible con la teoría de
acuerdo a la cual el síndrome del pseudotumor cerebri es secundario al incremento de la
presión venosa intracraneal [Felton et al., 1991]. Este mecanismo fisiopatológico se apo-
ya en estudios sobre animales demostrativos de incremento de la presión del líquido ce-
falorraquídeo, con aumento agudo de la presión intraabdominal [Sugerman et al., 1997].
Tabla XIX. Medicamentos asociados a pseudotumor cerebri.

1. Corticoides
2. Fenitoína
3. Clorpromazina
4. Litio
5. Tetraciclina
6. TMP/SMX
7. Amiodarona
8. Hormona de crecimiento
9. Anticonceptivos orales
10. Indometacina
11. Ácido nalidíxico

Corbett JJ, 1997; Scott LJC, 1997

92
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Se han referido también como mecanismos fisiopatológicos del pseudotumor cerebri el


aumento del flujo sanguíneo cerebral secundario a cambios en la resistencia cerebro-
vascular e hipersecreción de líquido cefaloraquídeo, inducidos por niveles elevados de
estrógenos [Gross et al., 1990], esto pudiera muy bien explicar la prevalencia femenina
de este proceso.
Los acúfenos idiopáticos o esenciales y los zumbidos venosos son términos que se usan
indistintamente para describir acúfenos pulsátiles de etiología oscura [Chandler JR,
1983]. El grupo más común de estos acúfenos pulsátiles idiopáticos está entre los 20 y
los 40 años y hay una marcada preponderancia femenina [Sismanis A, 1987]. Una causa
posible se cree es debida al flujo sanguíneo turbulento producido en la vena yugular
interna cuando se curva alrededor de la apófisis lateral del atlas.

Causas Musculares En el caso de que el paciente refiera un sonido discontinuo pero arrítmico, lo más fre-
o Anatómicas cuente es que no se trate de un acúfeno vascular sino que se trate de una mioclonía
(contracción muscular espontánea) del músculo estapedial, del músculo del estribo o de
los músculos periestafilinos. No existe sincronía del acúfeno con el pulso en este caso.
La mioclonía estapedial suele desencadenarse por algún sonido intenso y no es persis-
tente sino agotable. En las mioclonías de los músculos periestafilinos, llamadas también
palatales (son los músculos que levantan y tensan el velo del paladar, y abren la trompa
de Eustaquio), la contractura se produce a un ritmo muy rápido, aunque en episodios
cortos. Tales contracciones pueden ir desde un rango de 10 á 240 por minuto y no de-
ben confundirse con el pulso arterial.
Las mioclonías son comúnmente vistas en las tres primeras décadas de la vida, aún
cuando pueden aparecer en individuos mayores también. Se asocian a trastornos neu-
rológicos como infartos del tronco del encéfalo, esclerosis múltiple, trauma y sífilis, que
han sido referidos asociados con esta entidad. El compromiso de los tractos olivares, de
la cintilla longitudinal posterior, del núcleo dentado y de la formación reticular han sido
identificados en estos pacientes.
También puede verse, en casos muy raros, un síndrome de trompa abierta, en el cual el
paciente oye perfectamente el paso del aire con los movimientos respiratorios.

Manifestaciones clínicas Interesan especialmente la forma de aparición y la evolución del somatosonido, las cir-
cunstancias asociadas con su inicio (pérdida auditiva, alteraciones del equilibrio, etc.),
su localización subjetiva y sus posibles variaciones. También interesan sus característi-
cas (continuo, pulsátil, sincrónico o no con el pulso, tonalidad, etc.), los tratamientos
realizados y su eficacia, la presencia actual de otros síntomas asociados (hipoacusia,
vértigo) y la presencia de antecedentes personales o familiares sugestivos.
Una serie de factores serán específicos de cada paciente, como el tipo de sonido, su
evolución diaria, su modificación (o ausencia de ella) en relación a factores climatológi-
cos como las variaciones de presión atmosférica, humedad o temperatura ambiental o
su posible relación con la ingesta de excitantes (alcohol, café).
Es útil intentar una evaluación subjetiva de la intensidad, lo cual puede realizarse de
diferentes formas. Existen escalas visuales en las que el paciente debe marcar su nivel
subjetivo, aunque es preferible que éste cuantifique su intensidad en una escala que va

93
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

desde el cero (ausencia de acúfeno) hasta el diez (el acúfeno más insoportable que pue-
da imaginar), aunque lo más importante es disponer de un nivel previo o basal con el
que comparar posteriormente los efectos de los tratamientos realizados.
Los síntomas acompañantes puede ser muy diversos, incluyendo vértigos recurrentes,
inestabilidad e hipoacusia. Esta sintomatología y los hallazgos de las pruebas explorato-
rias complementarias: audiometría, potenciales evocados y electronistagmografía, son
similares a los que encontramos en otras patologías de nuestra especialidad como son
los neurinomas del acústico o el síndrome de Ménière, por lo que se debe incluir en el
diagnóstico diferencial de estas patologías [Mühlnickel et al., 1998].
Observaremos una serie de circunstancias casi constantes entre los pacientes, como
por ejemplo la mayor percepción del somatosonido en silencio, por la noche, o su mayor
intensidad subjetiva en relación con la tensión nerviosa o el cansancio físico. En bastan-
tes casos el paciente refiere una mejoría clara en ambientes ruidosos, como consecuen-
cia del efecto enmascarante del ruido ambiental sobre la percepción del somatosonido,
aunque si existe algiacusia (también denominada hiper-acusia) las molestias pueden ser
más importantes en presencia de ruido exterior [Herráiz et al., 2003].
Aún cuando la presentación clásica del síndrome pseudotumor cerebri consiste en ce-
faleas y/o trastornos visuales, Los acúfenos pulsátiles solos o asociados con hipoacusia,
mareos o sensación de plenitud en los oídos se han referido como las principales mani-
fes-taciones de este síndrome [Sismanis et al., 1990]. Muchas de estas pacientes son
obesas mórbidas y tienen edema de papilas asociado. La ausencia de edema de papilas
sin embargo no excluye esta entidad [Marcelis y Silberstein, 1991].
El acúfeno pulsátil del síndrome de pseudotumor cerebri se piensa que resulta de pul-
saciones sistólicas del líquido cefalorraquídeo originadas principalmente en las arterias
del polígono de Willis, estas pulsaciones, que se incrementan en magnitud, con la pre-
sencia de hipertensión endocraneal, son transmitidas a las áreas expuestas, médiales
de los senos venosos durales (sigmoideo y transverso), comprimiendo sincrónica y pe-
riódicamente sus paredes con las pulsaciones arteriales [Langfitt TW, 1975]. Estas
compresiones periódicas de los senos durales convierten el flujo laminar sanguíneo en
un flujo turbulento [Gross et al., 1990], produciendo entonces acúfenos pulsátiles de
baja frecuencia [Sismanis A, 1987]. La hipoacusia sensorineural de baja frecuencia vista
en muchos de estos pacientes, se cree resulta del efecto enmascarante de los acúfenos
pulsátiles.
Esto es confirmado por el hecho que en muchos de estos pacientes, una ligera compre-
sión digital sobre la vena yugular interna ipsilateral, resulta en el cese inmediato del
acúfeno pulsátil, con mejoría o normalización de la audición [Sismanis A, 1987]. Este
patrón audiométrico debe diferenciarse, realizando esta simple maniobra, del que se ve
en los pacientes con Ménière. El estiramiento o la compresión del nervio coclear y del
tronco del encéfalo, causados por la hipertensión endocraneana y/o posiblemente por
el edema, pueden también jugar un rol en la hipoacusia y en el mareo encontrados en
estos pacientes, esto se basa en el hecho que se encuentran respuestas anormales en
un tercio de los pacientes, a quienes se toman potenciales auditivos evocados.

Diagnóstico. Historia La historia clínica se basa en 7 preguntas:


Clínica y Exploración ¿Dónde?
Clínica ¿Desde cuándo?
Forma y causa de inicio
Factores modificadores

94
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Interferencia día / sueño


Tratamientos y evolución
Otros síntomas: hipoacusia, plenitud ótica, hiperacusia, y vértigo.
Son imprescindibles para una buena anamnesis dirigida, preferi-blemente con ayuda de
un cuestionario para estandarizar la recogida de datos.
La historia es de fundamental importancia en la evaluación de pacientes con acúfenos
pulsátiles, muy frecuentemente los pacientes describirán sus síntomas como de oír el
propio latido de su corazón, o como un ruido pulsátil, haciendo el diagnostico de esta
entidad obvio. Ocasionalmente, sin embargo los pacientes no relatarán espontá-nea-
mente el carácter pulsátil de su acúfeno, y esto puede hacer que el médico salte esta
información importante [Herráiz et al., 1998].
Las mujeres jóvenes y mórbidamente obesas, con acúfeno pulsátil, con síntomas asocia-
dos de hipoacusia, plenitud de oídos, mareos, cefaleas y disturbios visuales, como pér-
dida de la visión, ceguera transi-toria, dolor retroocular y diplopia, son altamente su-
gestivos de un síndrome de pseudotumor cerebri asociado [Scott LJC, 1997]. El
diag-nóstico de este síndrome se hace por exclusión de lesiones que producen hiper-
tensión endocraneal tales como hidrocefalia obstructiva, lesiones con efecto de masa,
meningitis crónica y encefalopatía hipertensiva pulmonar.
En los pacientes mayores con historia de accidente cerebro-vascular, ataques isquémi-
cos transitorios, hiperlipidemia, hipertensión, diabetes mellitus y tabaquismo, deberá
sospecharse que tengan una enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida [Sisma-
nis et al., 1994]. Es la causa más común de acúfeno pulsátil en pacientes mayores de 50
años. Estos acúfenos son secundarios a soplos producidos por un flujo sanguíneo turbu-
lento en segmentos estenóticos de la arteria carótida. El diagnóstico puede establecer-
se mediante estudios Doppler de ultraso-nido.
Las mujeres con cefaleas asociadas a crisis de vértigo, síncope, fatiga y déficit neuroló-
gico lateralizante, deben evaluarse para descartar una displasia fibromuscular [Dufour
et al., 1985].
Los pacientes con un acúfeno pulsátil de aparición súbita, asociado a dolor cervical o
facial, cefaleas y síntomas de isquemia cerebral, serán altamente sugestivos de disec-
ción de carótida extracraneal o intrapetrosa [Saeed et al., 1990].
Las malformaciones vasculares son en muchas ocasiones un descubrimiento casual, al
realizar cualquier prueba de imagen, en especial la resonancia magnética nuclear, por
cualquier otra patología o en el curso de intervenciones de la fosa posterior [Van-He-
mert RL, 1997]. Pero si se sospecha por el cuadro clínico descrito, las pruebas de elec-
ción en su diagnóstico son la resonancia magnética nuclear y la angioresonancia [Bold
et al., 1994].
Hay que descartar mediante un análisis completo la presencia de enfermedades sisté-
micas como hipertensión, diabetes e hipertiroidismo.
La otoscopia es esencial para detectar patología del oído medio como un bulbo yugular
alto o expuesto, una arteria carótida aberrante, un tumor glómico o la mancha vinosa de
Schwartze de la otosclerosis. Los movimientos rítmicos de la membrana timpánica pue-
den presentarse en pacientes con mioclonía del tensor timpani.
Es muy importante el examen de la cabeza y del cuello, un estremecimiento palpable
puede presentarse en las malformaciones cervicales arterio-venosas. Se podrán identi-
ficar contracciones miocló-nicas del paladar blando en pacientes con mioclonías palati-
nas. Una apertura amplia de la cavidad bucal durante el examen puede hacer desapare-
cer las contracciones. La auscultación del conducto auditivo externo, de la región

95
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

periauricular, de las órbitas, de la región cervical y del pecho, deber realizarse para de-
tectar un acúfeno pulsátil objetivo, un frote o un murmullo cardíaco, particularmente
deberá prestarse atención en auscultar las regiones retroauricular y la región cervical
alta, dado que la mayor cantidad de anomalías y fístulas arteriovenosas ocurren en esa
área [Rivares et al., 2002]. La auscultación ha de realizarse en una habitación silenciosa,
preferiblemente en una cabina audiométrica, usando un estetoscopio electrónico mo-
dificado (Auscultea, Starkey ST3).
La auscultación con un estetoscopio electrónico se encontró como más sensible que las
técnicas tradicionales de auscultación [Sismanis y Butts, 1994]. Cuando se detecta un
acúfeno pulsátil objetivo, deberá compararse su rango con el pulso arterial del pacien-
te. El efecto de una suave presión digital sobre la vena yugular interna ipsilateral deberá
ser observado, los acúfenos pulsátiles de origen venoso, particularmente con síndrome
de pseudotumor cerebri decrecerán o desaparecerán completamente con esta manio-
bra eliminar las contracciones velo-palatinas [Sismanis y Butts, 1990].
En pacientes con acúfeno pulsátil de tipo arterial, sin embargo, esta maniobra no tendrá
efecto, sobre la intensidad del acúfeno.
También debe probarse el efecto de la rotación de la cabeza, sobre la intensidad del
acúfeno, dado que el acúfeno pulsátil venoso decrece o desaparece completamente con
la rotación hacia el lado ipsilateral, debido probablemente a la compresión de la vena
yugular interna entre el músculo esternocleidomastoideo contraído y la apófisis trans-
versa del atlas [Peláez et al., 1998].
Debe incluirse un examen neurológico completo y una intercon-sulta neurooftalmoló-
gica a los pacientes sospechosos de síndrome pseudotumor cerebri [Weinberg DA,
1997; Pino et al., 2007]. El papiledema es compatible con pseudotumor cerebri [Cor-
bett JJ, 1997]. No obstante, su ausencia no excluye esta entidad [Marcelis y Silberstein,
1991]. El diagnóstico de este síndrome se establecerá por punción lumbar y documen-
tando la elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo (mayor á 200 mm de agua)
y un estudio bioquímico del líquido cefalorraquídeo normal [Josephs et al., 1994].

Exploración Una característica del somatosonido suele ser el cursar con una audición normal; esto
cocleovestibular es lógico, ya que una hipoacusia impediría escuchar el muy débil sonido que se produce
realmente.
Es imprescindible realizar a todos los pacientes una audiometría de tonos puros (vías
ósea y aérea) y una logoaudiometría. Cuando se detecte una hipoacusia mayor a 20 dB,
se ha de repetir la audiometría aplicando una ligera presión digital sobre la vena yugular
interna ipsilateral, esta maniobra típicamente resulta en mejoría o normalización de la
audiometría tonal en los pacientes con el tipo venoso de acúfeno pulsátil, tal como en el
síndrome de pseudotumor cerebri, debido a que se elimina el efecto enmascarante de
los acúfenos [Sismanis et al., 1990; Plaza et al., 2001]. Habitualmente estos pacientes
tienen una discriminación excelente.
Si sospechamos una mioclonía del músculo estapedial o del tensor del tímpano pedire-
mos una impedanciometría. La medición de concentra-ciones de calcio, potasio y mag-
nesio en sangre pueden ser de utilidad.
Los potenciales auditivos evocados del tronco del encéfalo deberán ser considerados
en pacientes sospechosos de síndrome de pseudos-tumor cerebri [Sismanis et al.,
1990]. Las anormalidades de este test, consistentes básicamente en latencias interpico
prolongadas, se han detectado en un tercio de los pacientes con este síndrome. La nor-

96
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

malización o mejoría de estas anormalidades ha sido referida en la mayoría de los pa-


cientes con manejo exitoso de este síndrome [Sismanis et al., 1990].
El principal problema del acúfeno es su subjetividad, ya que no es susceptible de ser
objetivado por ninguna exploración audiológica conocida. Para intentar objetivar al
máximo los parámetros del acúfeno, se puede realizar una acufenometría.
Acufenometría: en 1981, se recomendaron cuatro medidas del acúfeno: tono, intensi-
dad, enmascaramiento e inhibición residual. Pero las cuatro son muy subjetivas. De he-
cho, ha emergido un acuerdo sobre que ninguna de las cuatro tiene relación coherente
con la gravedad del acúfeno. Sin embargo, para los ensayos clínicos de tratamientos
propuse-tos y en otros tipos de investigación es necesaria una cuantificación. Con este
fin, se han utilizado cuestionarios para determinar cuán molesto, distrayente e incapa-
citante estiman los pacientes que es su acúfeno. Los ejemplos incluyen el Tinnitus Han-
dicap Questionnaire, el Tinnitus Severity Index y el Tinnitus Handicap Inventory.
Otras exploraciones cocleovestibulares útiles pueden ser: electro (o vídeo) nistagmo-
grafía (únicamente se recomienda en pacientes con clínica vestibular), potenciales evo-
cados auditivos de tronco cerebral, otoemisiones acústicas y magnetoencefalograma
auditivo evocado.

Exploración radiológica La evaluación radiológica debe personalizarse de acuerdo a los hallazgos del examen
físico (masa retrotimpánica, acúfeno pulsátil objetivo, edema de papilas), y a los hallaz-
gos audiométricos y electrofisiológicos. El siguiente es un buen algoritmo para la eva-
luación radiológica:
1. Para pacientes con otoscopia normal, un screening inicial combinando angiore-
sonancia magnética de alta definición / venografía por resonancia magnética
en conjunción con resonancia magnética nuclear de cerebro [Dietz et al., 1994].
Ocasionalmente tendremos el hallazgo de ventrículos pequeños o una silla tur-
ca vacía (tomografía computarizada y resonancia magnética craneal) en pa-
cientes con síndrome de hipertensión endocraneal benigna [Sismanis y Smoker,
1994]. La demostración por resonancia magnética de venas corticales dilata-
das es sugestiva de una malformación arteriovenosa, sin embargo puede que
no encontremos en el estudio por resonancia magnética ni la arteria que la nu-
tre, ni el nido de una malformación arteriovenosa [DeMarco et al., 1990]. En
pacientes con diagnóstico angiográfico de malformación arteriovenosa, el 75%
tenían venas corticales dilatadas en la resonancia magnética [DeMarco et al.,
1990]. También puede diagnosticarse una trombosis de los senos venosos du-
rales con angioresonancia magnética. En aquellos pacientes que tengan un
acúfeno pulsátil objetivo y/o tengan un soplo cefálico se debe firmemente con-
siderar hacerles una angiografía carotídea para excluir pequeñas malformacio-
nes y fístulas arteriovenosas y la displasia fibromuscular [Dietz et al., 1994].
2. A aquellos pacientes que presenten una masa retrotimpánica, debe practicár-
seles una tomografía computarizada de alta resolución, en su evaluación inicial
[Remly et al., 1990]. Si se diagnostican un glomus timpánico, una arteria caróti-
da interna aberrante o anomalías del bulbo yugular, no se requerirán otros es-
tudios de imágenes. Para aquellos pacientes con tumores glómicos yugulares,
se pedirá también una tomografía computarizada de cuello para detectar cual-
quier otro quemodectoma concomitante, a lo largo de las arterias carótidas.

97
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Solo se indicará una angiografía carotídea para evaluar prospectivamente la


circulación colateral del cerebro (arterial y venosa), ante la posibilidad quirúr-
gica, en anticipación a una posible ligadura vascular o bien para el preoperato-
rio de una embolización tumoral [Remly et al., 1990].
También podemos realizar un examen Doppler carotídeo de ultrasonido, inclu-
yendo las arterias subclavias y estudios ecocardio-gráficos ha de hacerse a
todo paciente sospechoso de enfermedad arteriosclerótica de la arteria sub-
clavia y enfermedad valvular respecti-vamente.
La angiografía digital por substracción es una exploración útil si se trata de un
acúfeno pulsátil persistente o progresivo de tipo vascular, aunque se prefiere la
angiografía digital selectiva de los cuatro troncos supraaórticos, más invasiva
pero de una mejor definición [Sismanis y Smoker, 1994].
Debe emplearse la resonancia magnética craneal para descartar lesiones ex-
pansivas a nivel del conducto auditivo interno, si los potenciales evocados lo
sugieren.
Se están intentando apreciar cambios en la perfusión de las áreas corticales
auditivas en presencia o ausencia de acúfenos con la Single Photon Emission
Computed Tomography (SPECT), se emplea un isótopo del tecnecio como me-
dio de contraste para objetivar variaciones en la perfusión cerebral, con la Po-
sitron Emission Tomography (PET) [Truy et al., 1995; Weeks et al., 2000], y más
recientemente, con la resonancia magnética funcional.

Abordaje terapéutico Hablar de “tratamiento” es un concepto equívoco, aunque ocasionalmente nos veamos
obligados a hacerlo, ya que un síntoma no debería tratarse como tal sino como parte de
un cuadro clínico o enfermedad diagnosticada. Sin embargo, en muchos casos no tene-
mos esta posibilidad.
Aunque no logremos eliminar el acúfeno, en buena parte de los casos podemos lograr
un cierto control [López González et al., 2003], que podemos definir como el paso de un
acúfeno molesto y que interfiere en la actividad diaria del paciente (incontrolado) a
otro, menos intenso y tolerable (controlado) [Jastreboff PJ, 2000].
El manejo de estos pacientes debería comenzar con una explicación de la causa de su
acúfeno pulsátil, y el alivio de cualquier temor asociado. El tratamiento deberá orien-
tarse a la corrección de la etiología subyacente [Vasama et al., 1998]. A continuación
describiremos el manejo de las etiologías más frecuentes en pacientes con acúfenos
pulsátiles.
Si se trata de una mioclonía muscular, puede realizarse cirugía si es muy molesto, aun-
que es mucho más fácil si el responsable es el músculo del estribo que si se trata de una
alteración de los periestafilinos [Badia et al., 1994].
Si es un problema de fístula vascular, aneurisma arterial o glomus yugular, debe reali-
zarse el tratamiento correspondiente, mediante cirugía vascular o embolización [Mon-
tané y Casado, 1997; Olteanu-Nerbe et al., 1997].
Hay que mencionar la reparación quirúrgica de un bulbo yugular alto o dehiscente, uti-
lizando hueso de cortical mastoidea y cartílago septal, de la concha auricular, del trago
o bien cera quirúrgica [Couloigner et al., 1999].
Los pacientes con síndrome de pseudotumor cerebri recibirán tratamiento para su pa-
tología asociada. Los casos de la variante idiopática del síndrome responden bien a la

98
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

reducción del peso corporal y al manejo médico con acetazolamida 250 mg., dos veces
por día, o furosemida 20 mg, dos veces por día [Corbett JJ, 1997]. Ambas medica-ciones
producirían una reducción de la producción de líquido cefalorraquídeo. Se debe consi-
derar el uso de breves cursos de corticoi-des solamente durante las exacerbaciones
agudas de este síndrome.
Ha de considerarse realizar un shunt lumbo-peritoneal en aquellos pacientes con dete-
rioro progresivo de la visión, cefaleas persistentes y acúfeno pulsátil inhabilitante [Cor-
bett JJ, 1997]. En las pacientes con obesidad mórbida, este procedimiento sin embargo,
se complica frecuen-temente con la oclusión del shunt secundaria a la presión intraab-
dominal incrementada [Sugerman et al., 1997]. La cirugía para reducción de peso se ha
referido como útil en eliminar los síntomas de estos pacientes. La apertura quirúrgica
de la vaina del nervio óptico es muy útil para el tratamiento de la perdida progresiva de
la visión y las cefaleas [Sugerman et al., 1997].
La ligadura de la vena yugular interna ipsilateral al acúfeno se ha recomendado en la li-
teratura para pacientes con acúfeno pulsátil idiopá-tico, sin embargo los resultados de
este procedimiento, han sido global-mente pobres e inconsistentes. Se recomienda que
la ligadura de la yugular interna se considere luego de una eliminación cuidadosa de
cualquier otra causa de acúfeno pulsátil, especialmente el síndrome de pseudotumor
cerebri.
Los acúfenos pulsátiles secundarios al uso de las drogas antihiper-tensiva maleato de
enalapril e hidroclorhidrato de verapamilo mejoran rápidamente luego de dejar de uti-
lizar estos agentes [Sismanis y Smoker, 1994].
Los acúfenos pulsátiles secundarios a otosclerosis pueden respon-der a una estapedec-
tomía [Sismanis y Smoker, 1994].
Se ha referido la sección del músculo elevador del velo palatino, para el tratamiento de
la mioclonía velopalatina. Las mioclonías del tensor timpánico y la estapedial pueden
responder bien a la sección, vía timpanotomía, de sus respectivos músculos. La toxina
botulínica también se ha mencionado para el manejo de esta entidad a dosis entre 4 y
10 U, que se repiten en función de la evolución del paciente [Bryce y Morrison, 1998].
Se han utilizado tratamientos farmacológicos (benzodiacepinas, carbamazepina) en
contracturas del músculo masetero y férulas de descarga en afección de la articulación
temporomandibular como probables causa de la mioclonía [López-Escámez et al.,
2007].
Finalmente, podemos complementar los tratamientos mencionados con: adaptación
audioprotésica, abordaje psicológico (intervención cognitivo-conductual), electroesti-
mulación mediante sistemas TENS (trans-electrical nerve stimulation) [; Plewnia et al.,
2003; De Ridder et al., 2004; Fierro et al., 2006] y técnicas de enmascaramiento [Her-
nández et al., 1998; López González et al., 2004; Herráiz et al., 2006].

Diagnóstico
y evaluación

Historia clínica La historia clínica en los acúfenos se puede considerar de muy variadas maneras. Desde
un extremo en que el paciente contesta por sí mismo toda la información a modo de
cuestionario, hasta el extremo opuesto de historia clínica en modo abierto, donde está
MA. López González, la página en blanco con un protocolo estandarizado en el margen izquierdo para seguir
A. Abrante Jimenez,
F. Esteban Ortega
99
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

una metódica.
Cualquier historia clínica de acúfenos debe recoger información de datos demográfi-
cos, lo más detallado y exhaustivo posible; del síntoma acúfeno e hiperacusia; antece-
dentes personales y familiares; estudio del sistema auditivo, sistema somatosensorial y
sistema nervioso central, centrándose en la sordera, contracturas musculares y estrés;
estudio de imágenes, electroneurofisiológicos y marcadores biológicos; así como, cues-
tionarios y evolución.

Historia clínica abierta Básicamente es una hoja en blanco donde se anotan los hallazgos más destacados, si-
guiendo una metódica que se explicita en el margen izquierdo. Un protocolo de este
tipo de historia se detalla en las Figuras 1a y 1b.

Historia clínica Consta de un total de cuatro partes, dos partes que tiene que contestar el paciente con
cuestinario acúfenos, una en la primera consulta y otra en las revisiones; y otras dos partes que
tiene que rellenar el terapeuta, una en la primera consulta y otra en las revisiones.

Figura 1a. Modelo de historia clínica abierta de acúfenos.

100
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 1b. Modelo de historia clínica abierta de acúfenos.

101
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Historia clínica mixta Donde se van combinando los cuestionarios con la historia abierta. Existe una gran can-
tidad de variantes, dependiendo del valor que se quiera dar a cada apartado.

Escalas de
valoración
A. Abrante Jimenez

Escala Analógica Visual La evaluación de un síntoma subjetivo como el acúfeno puede realizarse mediante la
valoración por el propio paciente de su existencia, intensidad, tono o variaciones en re-
lación con circunstancias personales, laborales, sociales, medioambientales, post-trata-
miento, así como en relación con el estrés y con procesos psíquicos.
Para estos propósitos se emplean escalas, tanto en investigación como en clínica de ma-
nera usual. Las instrucciones que se deben dar al paciente han de ser muy concisas, ya
que pueden influir en los resultados, y en ancianos, pacientes desorientados o de bajo
nivel intelectual pueden tener dificultades para realizar la prueba. Otra posible causa
de error es la exageración inicial de los síntomas por parte del paciente con objeto de
conseguir un tratamiento [Plaja J, 2003]. Este efecto explicaría muchas mejorías con
tratamientos totalmente ineficaces. Debe advertirse al paciente que conteste con ab-
soluta honestidad y lo más ajustado a sus percepciones.
La escala típica o Escala Analógica Visual es una línea horizontal de 10 cm delimitada
por trazos verticales en sus extremos identificados como “ninguna molestia” e “insopor-
table” (Figura 2). Se aclara al paciente que el extremo izquierdo representa lo mínimo y
el extremo derecho lo máximo. El paciente señala con una línea horizontal el punto que
juzga equivalente a su estado. El terapeuta mide la distancia en centímetros desde el
extremo izquierdo y anota la cifra para poder comparar posteriormente la evolución. La
escala numérica va de 0 á 10 cm. El paciente tiene que señalar en la escala sin ver ni
comparar sus escalas anteriores o su equivalencia numérica.
102
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 2. Tipos de Escala Analógica Visual.

En un método distinto se explica al paciente que la línea sin divisiones equivale a una
escala de 0 á 10 y cuando traza la señal, se convierte en número y se le pregunta si este
grado corresponde a su acúfeno. En caso afirmativo se guarda y no se le vuelve a ense-
ñar en otros exámenes.
También puede utilizarse la escala en forma de triángulo para ilustrar de una manera
más comprensible la graduación (Figura 1)
Estos tipos de escalas son útiles no sólo para valorar el acúfeno actual, sino también
para investigar el acúfeno sufrido anteriormente, ya que existe una buena memoria del
mismo.

Escala Digital Visual Es similar a la Escala Analógica Visual a la que se añaden divisiones y números de 0 á 10
(Figura 3), o una serie de recuadros horizontales con números de 0 á 10 (Figura 4). Tam-
bién se puede identificar el comienzo como “ninguna molestia” y el final como “insoporta-
ble”. Es más fácil para pacientes incapacitados o de menos nivel cultural. La versión de
cuadros en fila puede ser vertical por su parecido con los indicadores de aparatos electro-
domésticos e informáticos, pudiendo ser más fácil su interpretación por los pacientes.

Figura 4. Tipos de Escala Digital Visual

103
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

A nivel internacional se utiliza la denominación de Escala Analógica Visual (VAS - Visual


Analog Scale) para cualquiera de las escalas mencionadas anteriormente. La esencia
está en cuantificar un síntoma subjetivo desde 0 hasta 10, pudiendo utilizar los núme-
ros en estadística, evaluación diagnóstica y post-tratamiento, entre otras ventajas de la
cuantificación.

Escala Verbal Visual Es la Escala Analógica Visual clásica a la que se añaden adjetivos de grados intermedios
como “ninguna molestia”, “ligera molestia”, “moderada molestia”, “intensa molestia” e
“insoportable” (Figura 3).

Figura 2. Escala Verbal Visual.

Escala Clínica Verbal Se le indica al paciente que responda oralmente sobre los aspectos cualitativos del acú-
feno (intensidad, molestias), cuantificándolos de 0 á 10, siendo 0 lo inferior y 10 lo máxi-
mo.

Cuantificación cualitativa Las escalas pretenden cuantificar un síntoma subjetivo, en este caso, los acúfenos. La
de las escalas cuantificación permite un manejo más provechoso de la sintomatología. La cuantifica-
ción se realiza sobre determinadas características o aspectos cualitativos del acúfeno.
Nominalmente los caracteres cualitativos estudiados abarcan la intensidad, molestias y
evolución o efecto terapéutico del acúfeno.
Las escalas de valoración de los acúfenos se utilizan ampliamente, son simples y rápidas
en su realización. Los resultados son fiables y reproducibles para cuantificar los diferen-
tes aspectos cualitativos del síntoma acúfeno.

Otoemisiones Las otoemisiones acústicas (OAE) son unos sonidos particulares que se detectan en el
conducto auditivo externo. Estos sonidos se producen en la cóclea, debido a la vibra-
acústicas en ción de las células ciliadas externas (CCE).
acúfenos La vibración de las CCE ocurre tanto como respuesta a un estímulo auditivo como de
forma espontánea. Esta vibración, producida pues en el oído interno, llega al conducto
E. Domínguez Durán auditivo externo a través del oído medio estimulando el tímpano; es decir, la vibración
sigue un sentido inverso al de los estímulos auditivos que se reciben procedentes del
exterior. Cuando la vibración estimula el tímpano de forma retrógrada, produce un so-
nido que es imperceptible para el explorador, pero que es susceptible de ser recogido y
consecuentemente analizado.
Las CCE y las vibraciones que generan forman parte de un mecanismo conocido como
amplificador coclear. El amplificador coclear tiene un importante papel regulador en la
discriminación y en la sensibilidad de los sonidos. Si bien las bases físicas y las teorías

104
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

que explican su funcionamiento son muy interesantes, la exposición de las mismas ex-
cede de los contenidos de este capítulo, por lo que no se considerarán.
La recogida y el análisis de las OAE es una de las pruebas que conforman la batería diag-
nóstica de la patología auditiva. El hallazgo de unas OAE presentes y normales orienta
un diagnóstico hacia aquellas enfermedades en las que existe una buena preservación y
función del oído interno. De este modo, es esperable normalidad de las OAE en las hi-
poacusias en las que no haya afectación de las estructuras cocleares; es decir, en aque-
llas que son de causa transmisiva, neural, central y psicógena. Opuestamente, la ausen-
cia, la aberración o una marcada asimetría entre ambos oídos de las OAE orientan hacia
patología propia del oído interno. Sin embargo, existen excepciones a esta regla. Se han
descrito casos de neurinoma del nervio acústico en los que, aunque lo esperable habría
sido que las OAE fuesen normales al tratarse de una hipoacusia de causa neural, las
OAE estaban ausentes. También hay que tener en cuenta que en algunos casos de pato-
logía del oído medio (otoesclerosis, otitis adhesivas, desarticulación de la cadena osicu-
lar) las OAE, al tener alterado su camino habitual, pueden no detectarse aunque estén
presentes.
Las otoemisiones acústicas se pueden recoger de forma espontánea (SOAE) o de forma
evocada. Dentro de las evocadas, existen dos formas principales de OAE: OAE evoca-
das transitorias (TEOAE) y OAE de productos de distorsión (DPOAE). Las TEOAE han
sido las que se han utilizado en la práctica clínica tradicionalmente, dado que el análisis
de su onda sonora es más sensible para detectar patología coclear. Las DPOAE se utili-
zan principalmente en investigación clínica de pacientes adultos, puesto que su análisis
es complejo y su interpretación, difícil. Las TEOAE son más sensibles en el diagnóstico
del daño coclear que las DPOAE; las DPOAE son superiores para el análisis de la fre-
cuencia del acúfeno [Mao X et al., 2005].
Las OAE (TEOAE) son ampliamente utilizadas en el cribado de la hipoacusia infantil.
Cuando éstas están presentes, se supone el buen funcionamiento del oído interno del
recién nacido. Es conveniente ser cauto ante una prueba normal de OAE en un recién
nacido porque, como se ha explicado anteriormente, existen otras causas de sordera en
las que las OAE no muestran ninguna alteración.
La asociación entre OAE y acúfenos es controvertida. Se cree que las OAE producidas
espontáneamente podrían ser percibidas por algunos pacientes como acúfenos; en es-
tos casos, lo esperable sería que el acúfeno fuera tonal y fácilmente enmascarable por
el ruido. Además, como existen acúfenos que se asocian a enfermedades en las que se
producen alteración y daño de las estructuras del oído interno, este daño debería tener
algún tipo de expresión en la lectura de las OAE que pudiera ser recogido en estos en-
fermos.
En el presente capítulo, se detallarán cómo se modifican las OAE en pacientes con acú-
fenos, tanto si presentan patología que justifique la presencia del acúfeno como si ésta
no existe. También se comentarán las aplicaciones de las OAE para evaluar la eficacia de
diferentes métodos terapéuticos en la terapia del acúfeno y el daño producido por los
medicamentos ototóxicos que generan acúfenos.

Aplicación de las OAE en A pesar de que las OAE son una herramienta muy útil para evaluar la función del oído
la valoración de acúfenos interno, los registros de las OAE en los pacientes con acúfenos son muy variados. Los
diferentes estudios publicados llegan en ocasiones a conclusiones contradictorias, lle-
gando algunos a afirmar que no existe una correlación demasiado clara entre las modi-
ficaciones que se producen en el audiograma de las OAE de los pacientes que sufren

105
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

acúfenos y la presencia o ausencia de los mismos [Castello E, 1997].


La mayoría de los estudios publicados, señala que, de forma general, la amplitud de las
OAE disminuye en los oídos con acúfenos como resultado de un proceso de daño co-
clear que probablemente se inicie en las CCE [Hesse G et al., 2008; Granjeiro RC et al.,
2008; Prospiech L et al., 2003]. Sin embargo, existen excepciones a esta regla, dado que
algunos pacientes con acúfenos no muestran alteración en ninguna de las diferentes
mediciones de OAE y determinados sujetos sanos normoacúsicos presentan lecturas
de OAE que podrían ser interpretadas como patológicas.
Debido a esta discrepancia que se produce entre los resultados de la prueba y la sinto-
matología percibida, se han realizado diversos estudios en los cuales se analizan otros
factores cuya presencia puede interferir la medición de las OAE.
En este sentido, la simultaneidad de hipoacusia y acúfenos en un mismo oído es el pará-
metro más comúnmente analizado, dado que es frecuente que un acúfeno se acompañe
de hipoacusia. Ozimek E. et al., señalaron, como en la mayoría de los estudios, que las
DPOAE están significativamente disminuidas en los oídos con acúfenos respecto a los
oídos sanos. Uno de los hallazgos más interesantes de su investigación fue un análisis de
los datos estratificado por edad, donde se evidenció que la presbiacusia actúa como un
factor de confusión importante en la interpretación de las DPOAE; es decir, que la pres-
biacusia disminuye también la amplitud de las DPOAE, siendo su registro similar al que
podría presentar un paciente con acúfenos y sin hipoacusia. Así pues, podría suceder
que la relación entre disminución de la amplitud de las OAE y los acúfenos no fuera tan
significativa en pacientes en los que existe hipoacusia concomitante; o al menos, no tan
significativa como se ha supuesto tradicionalmente.
Otro de los factores que modifica el registro de las OAE es la estimulación acústica con-
tralateral, que normalmente es utilizada para demostrar la actividad eferente que ejer-
ce el sistema nervioso central sobre el oído interno. La respuesta normal en oídos sanos
a la estimulación sonora contralateral es la reducción de la amplitud de las DPOAE. Este
control aferente del SNC no parece presente en un número considerable de pacientes
afectos de acúfenos. En estos pacientes, la reducción de las DPOAE durante la estimu-
lación sonora contralateral no es significativa, llegando en ocasiones a registrarse no
sólo una disminución, sino un incremento de las mismas [Lind O, 1996; Hesse G et al.,
2008].
También dificulta la interpretación de las OAE la existencia de una simetría en el regis-
tro de las mismas. Esta asimetría se detecta incluso en aquellos casos en los que la sin-
tomatología auditiva es unilateral [Linke R et al., 2000]. Este hallazgo subraya la impor-
tancia que tiene el control eferente del oído interno sobre el registro de las OAE.
A pesar de que la mayoría de los estudios señalan que las OAE de los oídos con acúfenos
están disminuidas, existen publicaciones cuyas conclusiones difieren de las anteriores.
Un estudio español de Santaolalla Montoya F et al., en 2007 no encontró relaciones
significativas entre la presencia de acúfenos y el registro obtenido en las SOAE en nin-
guna frecuencia al comparar las SOAE de oídos sanos y oídos con acúfenos. Tan sólo
halló diferencias entre oídos sanos y enfermos en la medición de las TEOAE en la fre-
cuencia 4000 Hz, produciéndose estas diferencias tanto en la comparación de los oídos
de los pacientes con acúfenos con los de los pacientes sin acúfenos, como entre el oído
con acúfenos y el oído sin acúfenos del mismo paciente en caso de acúfenos unilatera-
les.
Otras publicaciones señalan que en determinados casos, la amplitud de las OAE puede
encontrarse aumentada en oídos con acúfenos. En alguna serie, se ha llegado a registrar
un incremento de la función de las CCE, que ha llegado a encontrarse hasta en un 50%
de los pacientes [Hesse G et al., 2005].

106
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Un factor que también influye en las OAE es la presencia de hiperacusia. Sztuka A et al.,
encontraron que la hiperacusia influye de forma importante en el registro de las
DPOAE, incrementando su amplitud.
Gouveris H et al., descubrieron que aquellos oídos que presentan acúfenos tonales ins-
taurados de forma aguda presentan incremento de la amplitud de las DPOAE en altas
frecuencias, asociando el acúfeno de estas características a una lesión localizada en una
región coclear concreta. Sin embargo, opuestamente, Xu J et al., en 2001 han publicado
que el valor medio de la amplitud máxima del espectro de SOAE es mayor en oídos con
disfunción de las CCE, especialmente en bajas y medias frecuencias.
En resumen, actualmente parece haber consenso en que las OAE se encuentran dismi-
nuidas en los pacientes con acúfenos de evolución crónica, dado que la mayoría de las
publicaciones han llegado a esta conclusión. A pesar de esto, existen factores que hacen
que en determinados casos la amplitud de las OAE aumente. En este sentido, es aún
necesaria una mayor comprensión de los mecanismos del oído interno para entender
mejor los resultados obtenidos.

Aplicación de las OAE en Existen muchas entidades nosológicas que incluyen los acúfenos dentro de su sintoma-
la valoración de acúfenos tología o de sus secuelas. Especialmente en aque-llas que son susceptibles de un trata-
miento sintomático y no etiológico, es necesario encontrar una prueba diagnóstica que
asociados a enfermedades
permita objetivar los acúfenos con objeto de diferenciar las noxas que los alivian y que
que cursan con
los agravan. Si bien la lista que se detalla a continuación no pretende ser exhaustiva
sintomatología otológica respecto a las enfermedades que asocian acúfenos, sí que figuran aquellas en las que las
OAE han sido utilizadas para evaluar el mecanismo fisiopatológico generador de acúfe-
nos o la respuesta a un tratamiento determinado y se comenta cómo difieren de la nor-
malidad.
• Alteraciones osteomusculares cervicales: Aunque la existencia de un síndrome
vertiginoso de origen cervical es controvertida, se acepta que la patología cervi-
cal desempeña un papel en la génesis del acúfeno. En los pacientes con patología
cervical y acúfenos, se ha demostrado una disminución de la amplitud de las OAE
que es reversible tras tratamiento quiropráctico cervical [Hülse M, 1994]. No
obstante, se trata de un tema aún muy controvertido y son necesarios más estu-
dios para establecer una relación entre ambos sucesos.
• Carótida interna aberrante: Una carótida interna aberrante en el oído medio iz-
quierdo causante de acúfenos ha sido descrita por Cho HH. En este caso, las
OAE del oído izquierdo no fueron detectadas, mientras que las del oído derecho
eran normales. Como se ha comentado anteriormente, no es raro que en las hi-
poacusias transmisivas no se detecten las OAE. Esto no quiere decir que estas no
estén presentes; sino que cómo las OAE provienen del oído interno y se perciben
en el oído externo, las ocupaciones de la caja del tímpano pueden alterar el resul-
tado de la prueba.
• Disfunción de la articulación temporomandibular: En una serie de casos de pa-
cientes afectos de acúfenos en contexto de disfunción de la articulación tempo-
romandibular, Sobhy et al. decidieron objetivar los beneficios del tratamiento
conservador de esta entidad a través de la medición de las OAE en sus dos for-
mas: TEOAE y DPOAE, obteniéndolas antes y después de una terapia consisten-
te en medidas conductuales, fisioterapia, antiinflamatorios, relajantes muscula-
res y férulas de oclusión. Los resultados demostraron que no se produjeron
cambios importantes en las TEOAE; sin embargo, se descubrió un incremento

107
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

significativo en la amplitud de las DPOAE en la mayoría de las frecuencias tras el


tratamiento que coincidió con una mejoría subjetiva del acúfeno.
• Enfermedad de Ménière: Las DPOAE han sido utilizadas para intentar un diag-
nóstico precoz de la enfermedad de Ménière. Magliulo G et al. diseñaron un es-
tudio “antes-después” tomando un grupo de pacientes que sólo presentaban
acúfenos en los cuales se sospechaba enfermedad de Ménière en estadio pre-
coz. Tras efectuar el test del glicerol, observaron que las DPOAE eran más sensi-
bles que la audiometría en el diagnóstico precoz de la enfermedad, por lo que
proponen estandarizar su uso en estos casos.
• Traumatismo acústico agudo: Se han descrito casos de acúfenos de más de
72 horas de evolución tras haber sufrido un traumatismo acústico agudo. Nottet
JB et al. estudiaron mediante audiometría y OAE un grupo de militares que ex-
perimentaban acúfenos tras haber sido expuestos accidentalmente a un trauma
acústico por la detonación de un arma de fuego. Demostraron que las OAE dis-
minuían su amplitud 24 horas después de un traumatismo acústico agudo en
aquellos sujetos en los que el acúfeno tendía a la cronificación, haciéndolo con
diferencia significativa respecto a aquellos sujetos en los que el acúfeno se resol-
vía antes de las 72 horas. De este modo, encontraron una prueba diagnóstica
que permite predecir la evolución de estos acúfenos de forma precoz.
• Traumatismo acústico crónico: La exposición al ruido ha sido propuesta como
causa más común generadora de acúfenos. El estudio de Prasher D et al. evaluó
las diferencias que existían en las OAE de los trabajadores industriales expues-
tos a ruido, agrupándolos en aquellos que presentaban acúfenos y en los que no
lo hacían. Concluyó que existían diferencias entre ambos grupos, dado que los
trabajadores con acúfenos presentan una disminución significativa de la ampli-
tud de las TEOAE respecto a los que no presentaban acúfenos. Éstas fueron atri-
buidas por Prasher a algún tipo de inestabilidad coclear desencadenada por el
ruido, que causaría alteración en la función de las CCE. Este mismo resultado ha
sido apoyado por Job A et al. en un estudio realizado entre pilotos expuestos
frecuentemente a ruidos intensos y además sometidos a constantes cambios de
presión. Sin embargo, el hallazgo de la disminución de la amplitud de las OAE en
los trabajadores con acúfenos expuestos a ruido, ya había sido publicado con an-
terioridad: Attias J et al., en 1996, ya habló de alteraciones en la respuesta cere-
bral eferente registrada en pacientes expuestos a traumatismos acústicos cróni-
cos. Llegó a esta conclusión tras estimular con ruido blanco el oído contralateral
al acúfeno. Es conocido que en sujetos sanos, esta estimulación disminuye la
amplitud de las OAE, mientras que en pacientes con acúfenos, la estimulación la
aumenta. Attias J et al. demostró que este fenómeno es menor las personas que
se han expuesto a ruidos de forma crónica.
• Traumatismo craneoencefálico: La sintomatología acústica tras haber sufrido un
traumatismo craneoencefálico (TCE) es común; con frecuencia, los pacientes re-
fieren acúfenos, hiperacusia o pérdida de audición. En varios estudios, se han
comparado las TEOAE y las SOAE de pacientes que han sufrido un TCE y sienten
estos síntomas con los que no los perciben. Los resultados muestran un incre-
mento de la amplitud de las OAE en los pacientes que sufren acúfenos. Además,
se ha evidenciado una reducción de la supresión del núcleo olivococlear medial
y del sistema auditivo eferente, interpretando el acúfeno post-TCE como un fe-
nómeno extracoclear de desinhibición central [Attias J et al, 2005; Nölle C et al,
2004; Ceranic BJ et al, 1998].

108
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Aplicación de las OAE en La ototoxicidad es un efecto secundario común a varios grupos medicamentosos: salici-
la valoración de acúfenos latos, antibióticos aminoglucósidos y quimioterá-picos derivados del platino entre
otros. Estos fármacos producen con frecuencia síntomas como acúfenos, hipoacusia y
asociados al uso de
vértigos y su efecto ototóxico se asocia a la afectación de la función de las CCE. Sin em-
medicamentos ototóxicos
bargo, como los síntomas que producen tienen un componente parcial o total de subje-
tividad, se han buscado métodos diagnósticos para poder objetivar la intensidad de los
mismos así como para poder valorar su evolución a lo largo del tiempo.
En este contexto, las OAE han supuesto una ventaja, porque permiten una evaluación
sencilla y no invasiva de la función de las CCE durante los tratamientos. Así pues, han
permitido evaluar y cuantificar de forma sistemática los efectos adversos otológicos de
muchos fármacos, como los que se comentan a continuación:
a) Ácido acetilsalicílico: En 1989, Penner MJ publicó un caso clínico de una pa-
ciente con un acúfeno tonal unilateral cuyas características cambiaban des-
pués de la administración de Aspirina(R), convirtién-dose su acúfeno en una
sensación de “ruido dentro de la cabeza”. Posteriormente, el ácido acetilsalicíli-
co ha sido documentado en muchas ocasiones como una causa reversible de
pérdida de audición y de acúfenos debido a un efecto en la disminución de la
electromotilidad de las CCE. Sin embargo, su mecanismo ototóxico no está
completa-mente claro. Huang ZW et al. utilizaron las DPOAE para demostrar
que el ácido acetilsalicílico es capaz de originar acúfenos en cobayas. Su expe-
rimento concluyó que aunque el ácido acetilsalicílico tras la administración de
sus primeras dosis causa disminución de las DPOAE, tras dosis consecutivas
acaba aumentando su amplitud, seguramente por su efecto amplificador de los
mecanismos cocleares a través de las CCE.
b) Aminoglucósidos: Los aminoglucósidos tienen una toxicidad selectiva por las
células ciliadas externas. Se ha estudiado cómo afectan algunos aminoglucósi-
dos a las OAE; en concreto, la amikacina y la estreptomicina. En el caso de la
amikacina, Hotz et al. propusieron que se utilizaran las OAE como método de
identificación precoz de la ototoxicidad inducida por esta droga, dado que de-
mostró que en la mayoría de los pacientes que hacen tratamientos superiores a
16 días de duración se produce una disminución reversible del nivel de las
TEOAE. También se ha estudiado el efecto de la estreptomicina sobre las OAE.
Fürst G et al., en una serie de casos de 10 pacientes (20 oídos) tratados con es-
treptomicina en el contexto del tratamiento de un tratamiento antituberculo-
so, no encontró que ninguno de sus pacientes experimentara síntomas subjeti-
vos de afectación auditiva: las audiometrías de dichos pacientes no mostraron
diferencia significativa durante el tratamiento; sin embargo, en un 70% de los
oídos se observó una disminución significativa de la amplitud de las TEOAE,
por lo que propuso el uso de esta prueba para evaluar posibles disfunciones
cocleares durante el tratamiento con estreptomicina antes de que se produjera
sintomatología auditiva.
c) Cisplatino: Los pacientes tratados con cisplatino frecuentemente refieren pér-
dida de audición en frecuencias agudas y acúfenos que normalmente no mejo-
ran tras la finalización del tratamiento. Los estudios anatomopatológicos su-
gieren que existe una toxicidad específica del cisplatino que afecta a las CEE.
Debido a esta selectividad por las CCE, se utilizan las OAE en el seguimiento de
esta ototoxicidad. Sie KC et al. realizaron un estudio controlado en gerbillos
donde compararon los cambios producidos en las DPOAE y en la respuesta
evocada de la corteza cerebral auditiva tras administrar una dosis elevada de
cisplatino. En este estudio, demostraron que el cisplatino produce en gerbillos

109
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

una elevación significativa de la ampli-tud de las DPOAE y de la actividad de la


corteza a partir del quinto día de tratamiento.
Existen muchos otros fármacos que pueden crear una ototoxicidad susceptible de aná-
lisis mediante OAE. Las publicaciones existentes subrayan la utilidad de este método,
por lo que es muy probable que sea utilizado como método evaluador en los futuros
estudios de ototoxicidad farmacológica.

Aplicación de las OAE Aunque en las secciones anteriores se ha resaltado la importancia de un sistema que
en la valoración del permitiera objetivar el acúfeno, es precisamente ahora cuando esa objetivación se
vuelve menos necesaria. Al ser el acúfeno una sensación subjetiva, también debemos
tratamiento de acúfenos
valorar tras los tratamientos el componente subjetivo de la mejoría, utilizando las prue-
bas que valoran la función de la función auditiva como un apoyo para constatarla. En el
caso de las OAE, un tratamiento que origine una normalización de las mismas pero que
no afecte a la percepción del acúfeno puede dar pie a nuevas interpretaciones de los
mecanismos otopatológicos, pero su aplicación a la clínica es poco útil. Por eso, es im-
portante recordar que aunque las OAE son una herramienta importante para conocer
el funcionamiento del oído interno, su resultado siempre debe ser analizado atendien-
do a las características de cada individuo.
Para finalizar el capítulo, se detallan algunos métodos para la terapia de los acúfenos
cuya eficacia ha sido evaluada mediante la medición de las OAE antes y después del
tratamiento:
a) Acupuntura: En la Medicina Tradicional China, la acupuntura está recomenda-
da para aliviar los acúfenos. De Azevedo RF et al. diseñaron un estudio en el
cual una serie de pacientes con acúfenos fue dividida en dos grupos. El primer
grupo recibió como tratamiento la aplicación de una aguja en un punto tempo-
roparietal correspondiente en Acupuntura al área vestibulococlear. Al segun-
do grupo también se le aplicó una aguja, pero en un punto situado tres centíme-
tros cranealmente al anterior, en una zona no reconocida como punto de
acupuntura. Se midieron las OAE de cada paciente antes y después del trata-
miento. Como resultado, se comprobó la existencia de una diferencia significa-
tiva en la amplitud de las OAE antes y después del tratamiento en el grupo tra-
tado. Dicha diferencia no apareció en el grupo control.
b) Bloqueantes neuromusculares intravenosos: El uso de bloqueantes neuromus-
culares por vía intravenosa es capaz de reducir la intensidad de los acúfenos,
suprimiéndolos completamente en algunos casos. En 1995, Haginomori et al.
publicaron un estudio en el cual probaron que una inyección de lidocaina mejo-
raba la intensidad de los acúfenos en un 73% de los oídos, cambiando la ampli-
tud de las TEOAE en un 60% del total, y aseguraron la existencia de una corre-
lación entre el uso de lidocaina y la disminución del nivel de acúfenos. Las
TEOAE también han sido utilizadas para objetivar la utilidad de un tratamiento
con dosis consecutivas de xilocaina en días alternos, asociando los cambios de
amplitud de las TEOAE con una mejoría subjetiva de la intensidad de los acúfe-
nos [Sieskiewicz A et al., 2000]. Un estudio posterior de Kalcioglu et al. en 2005
intentó asentar los hallazgos de las publicaciones anteriores. En este estudio,
se encontró que es cierto que algunos pacientes experimentan una mejoría
tras la administración de una sola dosis de lidocaina intravenosa. Esta mejoría
se relaciona con la disminución de la amplitud de las SEOA y las DPOAE; sin
embargo, tanto esta mejoría como la alteración en las OAE desaparece normal-
mente tras 24 horas de la aplicación de la lidocaina. Además, este estudio no

110
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

obtuvo un porcentaje de oídos con mejoría tan optimista como el encontrado


en los estudios anteriores (el porcentaje se redujo a un 23,3%).
c) Dexametasona intratimpánica: Las TEOAE han sido utilizadas para valorar un
posible daño sobre las CCE causado por la inyección de dexametasona intra-
timpánica que se utiliza como tratamiento en algunos pacientes que sufren
acúfenos. Yilmaz et al. compararon las TEOAE antes y después de un trata-
miento de estas características, con una inyección de dexametasona intratim-
pánica durante cinco días alternos. Tras analizar los resultados de su estudio,
llegaron a la conclusión de que la inyección incrementaba significativamente
los valores de reproducibilidad de las TEOAE; al no disminuir dichos valores
postularon que este tratamiento no afectaba adversamente a la función del
oído interno.
d) Laserterapia timpánica: Rogowski M et al. intentaron objetivar los beneficios
de la laserterapia timpánica sobre los acúfenos mediante una medición de las
TEOAE antes, durante y después de un tratamiento de acúfenos con láser de
baja potencia, comparando un grupo tratado con un grupo control. No se en-
contró diferencias significativas ni en el nivel subjetivo de intensidad del acúfe-
no ni en la amplitud objetiva de las OAE comparadas antes y después de la te-
rapia, tanto en el grupo tratado como en el grupo control. Así pues, llegaron a la
conclusión de que el láser de baja potencia no afecta a los micromecanismos
cocleares.

Conclusión A comienzos del siglo XXI, aún quedan muchas cuestiones por resolver respecto a la fi-
siopatología de la audición y a los mecanismos endococleares. Las otoemisiones acústi-
cas suponen una prueba sencilla y no invasiva para evaluar la integridad de la función
coclear. Debido a que el acúfeno se origina en la mayoría de los casos como una disfun-
ción de las células ciliadas externas de la cóclea, las otoemisiones acústicas son actual-
mente de utilidad tanto para el estudio del mismo como para evaluar posibles daños de
las estructuras cocleares que generan, así como para intentar validar de forma objetiva
la utilidad de los diversos tratamientos existentes.

Potenciales Davis FA (1939) describió que un estimulo acústico podía alterar el electroencefalogra-
ma de un ser humano despierto.
evocados auditivos Un potencial evocado consiste en el registro de una actividad bioeléctrica generada en
en acúfenos cualquier parte del sistema nervioso. [Lemaire y Beutter, 1995] Cuando el estimulo que
se utiliza para la obtención del potencial evocado es sonoro obtendremos un potencial
LF Nieto Hernández, evocado auditivo.
B. Camino Calderón Los potenciales evocados auditivos son la prueba electrofisiológica más sensible y es-
pecifica para el diagnostico de los trastornos retroco-cleares. [García-Ibáñez y García-
Ibáñez, 1999].
Los potenciales evocados auditivos se usan para examinar las descargas eléctricas de
las vías auditivas e identificar actividad neuronal anormal.
Los potenciales auditivos se pueden clasificar en base a su latencia [Davis H, 1976] (Ta-
bla I).

111
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Las ondas que aparecen en los registros en los primeros 10 milisegundos de un poten-
cial evocado auditivo se conocen como res-puesta auditiva del tronco cerebral [Dobbie
RA, 1980].
Los potenciales de latencia media son aquellos con latencias comprendidas entre 10 y
80 milisegundos y los potenciales de latencia tardía son aquellos con latencias sobre los
80 milisegundos que comprenden tanto los potenciales corticales N1, P1, N2, P3 y el
potencial de disparidad o mismatch negativity. [Conne-Wesson y Wunderlich, 2003].
Los acúfenos son un síntoma muy frecuente en la práctica de la medicina general y so-
bre todo en la práctica otorrinolaringológica. Son un síntoma aberrante de la percep-
ción auditiva que pueden significar alteraciones del sistema auditivo o al mismo tiempo
de otros sistemas. [Trinidad y Riera, 1999].
Tabla II. Clasificación de los potenciales evocados auditivos según su latencia

Latencia corta • Electrococleografía


(10-15 milisegundos) • Potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral
• Potenciales evocados de estado estable a 100 Hz.

Latencia media • Potenciales evocados auditivos de latencia media


(10-80 milisegundos) • Potenciales de 40 Hz.

Latencia larga • Potenciales evocados corticales


(mayor de • Respuesta P300
80 milisegundos)
• Potencial de Disparidad (mismatch negativity)

(De Davis H, 1976).

Las investigaciones recientes apuntan a que los acúfenos están en estrecha relación
con alteraciones funcionales de los sistemas centrales auditivos y no auditivos en tér-
minos de procesamiento de sensaciones [Diesch et al., 2004; Gerken et al., 2001; Nore-
ña y Eggermont, 2003; Rauschecker JP, 1999; Syka J, 2002; Weisz et al., 2005].
Así, mientras que la patología del órgano auditivo interno pudiera actuar como un ini-
ciador, induciendo series de cambios para el acúfeno, son los cambios en la plasticidad
neural y la actividad aberrante residual localizada en las estructuras subcorticales y
corticales del sistema nervioso auditivo y no auditivo los que causan la sensación pato-
lógica del acúfeno [Lee et al., 2007].
Varios estudios han tratado de objetivar mediante potenciales evocados auditivos alte-
raciones electroencefalográficas en los pacientes con acúfenos. En esta sección revisa-
remos la relación de los potenciales evocados tanto de corta como de larga latencia, en
el estudio e investigación del acúfeno

Modificaciones en el Hay varios investigadores que han buscado anormalidades en los potenciales evocados
registro de los PEATC de tronco de pacientes con tinnitus.
en pacientes con acúfenos Shulman y Seitz (1981) encontraron alteraciones en la morfología de los PEATC, seña-
lando el origen central del acúfeno. Cassvan et al. (1990) publicaron anormalidades de

112
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

los intervalos I-III, III-V o I-V IPLs de muchos pacientes con acúfenos. En estos 2 artícu-
los muchos de los pacientes presentaban además vértigo.
Maurizi et al. (1985) investigaron la relación de los acúfenos y la inhibición residual tras
enmascaramiento ipsilateral, encontrando un incremento de latencia de la onda I en los
pacientes con inhibición residual, mientras que en aquellos que no tenían inhibición re-
sidual tras enmascaramiento, aparecía un incremento de la latencia de la onda V.
Lemaire y Beutter (1995) encuentran que la latencia de la onda I está prolongada en los
oídos que presentan acúfenos, además había un incremento en la amplitud de las on-
das I y III en el grupo que presentaba acúfenos.
Ikner y Hassen (1990) encuentran en mujeres normoacúsicas una significativa prolon-
gación de la onda I. Encuentran además latencias prolongadas para las ondas I, III y V y
un intervalo III-V prolongado.
El estudio de Kehrle et al. (1988) realizado en pacientes con tinnitus normoacúsicos y
en un grupo control de normoacúsicos, encuentra en el grupo estudio, latencias signifi-
cativamente prolongadas para las ondas I, III y V. Además encuentran una significativa
diferencia en el ratio de la amplitud de la onda V y la onda I. Encontrándose este ratio
aumentado en el grupo estudio con respecto al grupo control [Kehrle et al., 1988]. El
estudio de la amplitud de las ondas en los potenciales evocados es extremadamente
variable y es menos utilizado en la practica clínica [Hall JW, 1992] pero el ratio de am-
plitudes entre la onda V y la I (ratio V/I) está considerado uno de los más importantes
parámetros en el registro de los potenciales evocados auditivos [; Musiek FE, 1982; Hall
JW, 1992].
Otros autores no han encontrado alteraciones significativas en los gráficos de poten-
ciales evocados de pacientes con tinnitus [Barnea et al., 1990; McKee y Stephens,
1992].

Modificaciones en el Lee et al. (2007) buscaron diferencias en los potenciales evocados corticales en pacien-
registro de los potenciales tes con tinnitus que presentaban audición normal frente a pacientes normooyentes sin
acúfenos, no encontrando diferen-cias significativas en las latencias dependientes de la
auditivos corticales
intensidad de la onda N1, aunque si encuentran diferencias en la amplitud del N1P2
en pacientes con acúfenos
dependientes de la intensidad, sugiriendo que los pacientes afectos de acúfenos tien-
den a responder menos a los incrementos de intensidad del estimulo y tienden a pre-
sentar una dependencia a la intensidad débil [Lee et al., 2007].
Jacobson et al. (1996, 2003) encuentran menores amplitudes de la onda N1 en pacien-
tes con acúfenos. [Jacobson et al., 1996; Jacobson y Mc Caslin, 2003].
También Attias et al. (1996) encuentran los mismos hallazgos con respecto a la onda N1.
Existen diferencias en la latencia N1-P2 de pacien-tes con acúfenos con respecto a con-
troles [Noreña et al., 1999].
Delb et al. (2008) evidencian significativamente mediante potencia-les auditivos corti-
cales, que los pacientes con acúfenos severos y mal tolerados presentan más dificultad
para no prestar atención a estímulos sonoros, con respecto a los pacientes con acúfe-
nos compensados con buena tolerancia de estos. Este autor propone una posible ree-
ducación mediante biofeedback, utilizando potenciales evocados corticales para pa-
cientes con acúfenos severos.

113
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Discusión En general, se podrían clasificar las anormalidades de los potenciales evocados presen-
tadas en pacientes con acúfenos, en dos grupos.
El primero de ellos correspondería a las alteraciones en los potenciales de latencia cor-
ta (PEATC), concretamente la onda I, que sugieren alteraciones originadas en el órgano
y nervio auditivo que no son objeti-vados mediante audiometría tonal liminal conven-
cional.
Varios autores encuentran diferencias significativas, lo cual se podría explicar con alte-
raciones en el nervio auditivo no identificables en la audiometría. Se necesitarían más
estudios para profundizar en su relación directa con el acúfeno.
El retraso en las latencias de los intervalos I-III, III-V y/o I-V, señalan que existen altera-
ciones en la conducción a nivel del tronco del encéfalo en los pacientes con acúfenos.
No obstante otros autores no encuentran diferencias significativas por lo que serian
útiles estudios muestrales mayores.
El segundo grupo correspondería a las alteraciones en los potenciales corticales, mien-
tras que las alteraciones en el PEATC sugie-ren alteraciones de inicio en la formación de
la señal auditiva, los hallazgos en los potenciales corticales muestran alteraciones fisio-
patoló-gicas más complejas en relación con fenómenos de atención. La dismi-nución de
la amplitud del intervalo N1-P2 dependiente de la intensidad podría indicar menor res-
puesta a los incrementos en la intensidad del sonido.
El estudio de los potenciales evocados puede jugar un papel importante en la investiga-
ción acerca de la etiología y fisiopatología, así como en eventuales métodos o terapias
que contribuyan al conocimiento y tratamiento del síntoma acúfeno, tales como el bio-
feedback. Así se proponen métodos de biofeedback por parte de Delb et al. (2008) para
ayudar al control por parte de los pacientes con acúfenos más severos, que pudieran
proporcionar esperadas armas terapéuticas para el alivio de los pacientes afectos de
acúfenos.
Por otro lado, la determinación de potenciales evocados de tronco cerebral de latencia
media o de larga latencia en pacientes con acúfenos, no tiene actualmente aplicación en
la clínica diaria, salvo para contribuir en el diagnóstico de patologías que presenten acú-
fenos entre sus sínto-mas de inicio, tales como procesos expansivos del conducto audi-
tivo interno, esclerosis múltiple y otros.

Interacciones La interacción somatosensorial puede generar, empeorar o mejorar un acúfeno. Los


efectos somatosensoriales son movimientos osteoconectivomusculares que interac-
somatosensoriales cionan con el sistema nervioso auditivo.
y acúfenos La interacción somatosensorial se origina en los músculos tensos, debido al estrés, ma-
los hábitos posturales, sobrecarga muscular laboral o de ocio, maloclusión o parafun-
MA. López González ciones dentales (comer siempre con el mismo carrillo, comer chicle, dislocar la mandí-
bula por los tics nerviosos, romper almendras con los dientes).

Mecanismo de Los primeros datos de interacciones somatosensoriales en el núcleo coclear dorsal se


la interacción comprobaron experimentalmente, estimulando eléctricamente el núcleo somatosen-
sorial medular y mediante estímulos somatosensoriales táctiles [Young et al., 1995]. Se
comprobó una conexión recíproca entre el núcleo cuneatus (núcleo somatosensorial de
primer orden) y el núcleo coclear (núcleo auditivo de primer orden). Las proyec-ciones

114
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

axonales del núcleo cuneatus llegan a las regiones de células granulares del núcleo co-
clear ipsilateral. Las fibras somatosensoriales están involucradas en el proceso de la
información del sistema auditivo [Wright y Ryugo, 1996]. Las células granulares del nú-
cleo coclear reciben proyecciones de los núcleos cuneatus y trigeminal, ambos son nú-
cleos de primer orden del sistema somatosensorial. Además de las células granulares,
las células cepillo (brush) y las células castaña (chestnut) también reciben proyecciones
somatosensoriales [Weedman et al., 1996].
El aspecto somatosensorial del acúfeno fue puesto de manifiesto por los estudios de
Levine (1999). Trazó un modelo donde interaccionan el sistema auditivo y el somato-
sensorial. El modelo fue completado por los estudios de Shore et al., (2005) que descri-
bieron la neurona multisensorial. Los estudios de Levine RA (1999) y de Shore et al.,
(2005) se pueden integrar en un esquema que explicaría las interacciones auditivo-so-
matosensoriales en el procesamiento de acúfenos (Figura 5). Cada neurona multisenso-
rial del núcleo coclear recibe una información bimodal, del sistema somatosensorial y
del sistema auditivo, integra ambas informaciones y emite la resultante de ambos estí-
mulos.

Figura 5. Mecanismo de acción de la interacción auditivo-somatosensorial. La información


auditiva recogida por el sistema auditivo periférico llegaría a las neuronas multisensoriales
(NM) del núcleo coclear dorsal (NCD). La información somatosensorial recogida por los
pares craneales (V, VII, IX, X y XII) y recogida por las raíces vertebrales, cinturas escapular y
pélvica, extremidades y fascículos cutáneos, haciendo escala en el núcleo somatosensorial
medular (NSM), parten de éste hacia las NMs del NCD. Una vez integradas ambas
informaciones sensoriales, se dirigen al colículo inferior (CI) que está interaccionando con el
colículo superior (CS), y de ahí continúa hacia el sistema nervioso central, donde se procesan
y perciben los acúfenos. (Representación gráfica realizada por el autor para integrar los
trabajos de Young et al., 1995; Weedman et al., 1996; Wright y Ryugo, 1996; Levine RA
1999; Shore et al., 2005).

En relación con el núcleo colículo, se conoce que tiene dos partes diferenciadas, el lla-
mado colículo superior relacionado con la información visual y el colículo inferior con la
información auditiva. Es bien conocida la interrelación auditivo-visual [Bronkhorst et
al., 2008], y la sincronía temporal audio-visual como condición crítica de su integración
[Kobayashi et al., 2008]. Porter et al. (2007) han investigado que en el colículo inferior,

115
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

de estructura predominante auditiva, un 64% de sus neuronas responde a estímulos


visuales, con lo cual se reconoce al colículo inferior un papel en la integración de la in-
formación auditiva y visual. Estos resultados indican que la integración multisensorial
puede ocurrir a bajos niveles y no exclusivamente a altos niveles. Doubell et al. (2000) y
García del Caño et al. (2006) han demostrado conexiones orgánicas y funcionales entre
el colículo superior e inferior. García-Cairasco N (2002) expresa las redes existentes del
colículo inferior con la integración auditivo-motora y auditivo-límbica. Groh et al.
(2001) estudia-ron la posición del ojo en la respuesta auditiva. El 33% de neuronas del
colículo inferior moduló la respuesta auditiva ante posicionamientos del ojo. El colículo
superior se activa por actividades visuales [Himmelbach et al., 2007]. Por último, Mel-
cher et al. (2000) demostraron que en presencia de acúfenos se activa anormalmente el
colículo inferior.
El acúfeno somatosensorial, la mayoría de las veces, modula un acúfeno auditivo o un
acúfeno central. Las maniobras descritas por Levine RA (1999), hacen que el acúfeno
cambie de intensidad, de frecuencia e incluso de localización. También puede producir-
se mediante estas maniobras de interacciones auditivo-somatosensoriales, acúfenos
en personas sanas, sin acúfeno previo [Levine et al., 2003].
Los acúfenos pueden ser provocados o modulados por interac-ciones de diferentes sis-
temas (somatosensorial, somatomotor y visual-motor). Existe una amplia red multimo-
dal de neuronas que generan y perpetúan la percepción de acúfenos, interactuando
esta amplia red neural con la atención, conocimiento y emociones [Cacace AT, 2003].
Numerosos estudios están corroborando la importancia del sistema somatosensorial
en la generación y empeoramiento de los acúfenos. Reisshauer et al. (2006) han encon-
trado que pacientes con acúfenos presentan disminución de la movilidad de la columna
cervical, así como desequilibrios musculares en hombros y cuello. Björne A. (2007) con-
firma que los trastornos de la articulación temporomandibular y de la columna cervical
están presentes en pacientes con acúfenos y vértigos, junto con tensión muscular en
mandíbula y cuello. La inyección de lidocaina en los músculos de la mandíbula mejora
los problemas musculares y disminuyen los acúfenos mientras el anestésico local está
activo. Biesinger et al. (2008) ponen énfasis en las proyecciones de las conexio-nes neu-
rales de la columna vertebral con el núcleo coclear, provenientes de los procesos pato-
lógicos de la columna cervical y la articulación temporomandibular.

Articulación Aunque Goodfriend DJ (1933), un dentista americano, se cita a menudo como el prime-
temporomandibular ro que describió una relación entre síntomas otológicos y la articulación témporo-man-
dibular (ATM), ya Monson GS (1920) y Wright WH (1920) ambos dentistas, describie-
y acúfenos
ron una sordera relacionada con la posición de la mandíbula y de la ATM. Decker CJ
(1925), un médico, informó sobre algunos pacientes con sordera debida a retrusión de
los cóndilos, que respondieron al tratamiento dental. Costen JB (1934) describió un
síndrome de síntomas auditivos y sinusales relacionado con la función alterada de la
ATM. Desde entonces, diferentes términos han sido introducidos para referirse a esta
relación o problema , como “Síndrome de Dolor de la ATM” propuesto por Schwartz LL
(1956), que fue quizá el primero en reconocer sus posibles múltiples causas; “Síndrome
de Dolor-Disfunción Miofascial” propuesto por Laskin DM (1969), por considerar que
la mayor parte de los problemas no están en la misma articulación; “Síndrome Cranio-
mandibular”; “Síndrome Craneocervical Mandibular”; “Trastornos Craneomandibula-
res” [Gelb y Tarte, 1975; Bell WE, 1986]; o el propuesto por la Asociación Dental Ame-
ricana en 1990, “Trastornos Témporo-Mandibulares” -TTM- [McNeill et al., 1990].
Muchos otros nombres se han propuesto además, pero este último término es quizá el

116
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

más empleado en la actualidad, y por eso nos referiremos a él en este capítulo. Estos
términos ya nos indican que síntomas diversos, en estructuras anatómicas adyacentes
(como el oído, la mandíbula, la cara, la cabeza y el cuello), pueden estar asociados con los
TTM.
Los TTM se consideran englobados dentro de los trastornos músculo-esqueléticos, e
incluyen una amplia gama de padecimientos orofaciales, con reconocida etiología mul-
tifactorial. La etiología de los TTM tiene un origen también multifactorial, involucrán-
dose factores fisiológicos, ambientales y conductuales. Su etiología puede resumirse en
la continuación de un macrotrauma y de un microtrauma (bruxismo o dolor), desempe-
ñando el bruxismo un papel significativo en los TTM y en los síntomas referidos craneo-
oro-faciales. Okeson JP (2003) considera al bruxismo como un microtrauma producto
del apretamiento y rechinamiento disfuncional de los dientes de manera subconscien-
te, que excedería la tolerancia fisiológica y estructural de los músculos, los dientes y la
ATM. La conciencia de bruxismo diurno y la sensación de cansancio mandibular pueden
estar relacionados para algunos autores [Rubinstein y Erlandsson, 1991] con los acúfe-
nos fluctuantes, además de con el vértigo y la hiperacusia. Pero muchos consideran la
asociación del bruxismo y los TTM no concluyente [Greene y Laskin, 2000; Pergamalian
et al., 2003].
Los TTM son un problema muy común, que afecta aproximada-mente al 20-40 % de la
población, y cuya prevalencia es desde 1,5-2 veces hasta 9 veces mayor en mujeres que
en hombres [Dao y LeResche, 2000; Isberg A, 2003; Lund et al., 2001; Ramírez et al.,
2005}, apareciendo de forma similar en adultos y niños [Youniss S, 1991; Skeppar y Nil-
ner, 1993]. Los TTM enmascaran una gran variedad de signos y síntomas subjetivos. Los
signos y síntomas en los TTM pueden presentarse aislados o combinados, y además
pueden ser primarios y referidos, procediendo de la ATM, de los músculos masticato-
rios, de los músculos cervicales y de las estructuras asociadas, pudiendo expresarse
como síntomas otológicos, mialgia, artralgia de la ATM, dolor facial, dolor craneosinusal
y dolor de cabeza; por tanto, no necesariamente se localizan en el área de la ATM, sino
que también pueden extenderse a áreas vecinas de la cara, cabeza y cuello. La mayoría
de los pacientes con TTM sufren de dolor muscular crónico de tipo local, que afecta a
los músculos orofaciales, y también se puede producir dolor y sintomatología no dolo-
rosa de tipo referida, que puede llegar a afectar a la musculatura cervical y a la muscu-
latura del oído medio, con síntomas otológicos variados. Muchos de estos síntomas se
vuelven crónicos si no son correctamente abordados.
El oído es una de estas estructuras anatómicas frecuentemente implicadas, encontrán-
dose a menudo síntomas otológicos en pacientes con TTM sintomáticos [Tuz et al.,
2003]. Son muchos los signos y síntomas otológicos relacionados con los TTM [Bush
FM, 1987; Parker y Chole, 1995; Luz JGC et al., 1997]. Entre ellos, destacan la otalgia,
los acúfenos o tinnitus, la sensación de plenitud en el oído o de entumecimiento del
mismo, el vértigo (sensación de inestabilidad, ya sea del tipo de los mareos –no girato-
rio- o vértigos propiamente dichos –movimiento giratorio-) y la pérdida de audición.
Los más frecuentes son los acúfenos y la otalgia [Tuz et al., 2003; Wright EF, 2007]. Los
acúfenos, la plenitud otológica, la pérdida de audición subjetiva, el vértigo y la otalgia se
observan más en pacientes con TTM que en la población general [Shapiro y Truex, 1943;
Myrhaug H, 1964; Schames et al., 2002]. Los síntomas otológicos en los TTM pueden
aparecer solos, o asociados entre ellos en el mismo paciente. La tensión física incremen-
tada por estrés emocional y las cefaleas (tanto vasculares como tensionales) acompa-
ñan frecuentemente a la sintomatología ótológica en estos pacientes, asociación expli-
cable por el hecho de compartir vías nociceptivas comunes [Rubinstein et al., 1990;
Rubinstein B, 1993]. El bruxismo nocturno se encuentra en el 75% de los pacientes con
jaqueca que sufren estos ataques.

117
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Aunque en este capítulo nos centraremos más en los ACÚFENOS, haremos indistinta-
mente en algunas ocasiones referencia a los diferentes signos y síntomas que pueden
aparecer en los TTM, porque la mayoría de los comentarios pueden hacerse extensivos
a los demás síntomas auditivos.
Podríamos describir los acúfenos como un sonido subjetivo en los oídos o la cabeza sin
ningún origen externo del sonido. Aproximadamente un 10 - 15 % de la población gene-
ral sufre de acúfenos [Upton y Wijeyesakere. 2004], alrededor de un 20 % de los pacien-
tes con acúfenos refieren un empeoramiento de su calidad de vida, y aproximadamente
un 60 % refieren además depresión [Robinson et al., 2003]. Los acúfenos son, por tanto,
un problema de salud muy importante en muchos países. Los acúfenos han sido relacio-
nados con la ATM muy frecuentemente, y de hecho suponen un motivo de consulta fre-
cuente al especialista ORL de los pacientes con TTM. En pacientes con TTM, la preva-
lencia del dolor ótico referido y de otros síntomas otológicos de origen no-otológico
varía, en general, desde el 3.5% al 42% en una sociedad industrializada [Williamson EH,
1990; Lam et al., 2001]. Los acúfenos son más prevalentes en pacientes con TTM que en
la población general, estimándose que su frecuencia varía en ellos aproximadamente
del 30 hasta el 80 % [Rubinstein B, 1993; Parker y Chole, 1995]. Los acúfenos son más
frecuentemente unilaterales, pero un porcentaje importante de ellos son bilaterales. Y
en los pacientes con TTM coexistente, los acúfenos son más frecuentemente fluctuan-
tes que continuos, al igual que en los pacientes con acúfenos sin TTM [Rubinstein y Er-
landsson, 1991; Tullberg y Ernberg, 2006]. La coexistencia de acúfenos y TTM es bien
descrita en la literatura. Rubinstein et al. (1990) encontraron que el dolor a la palpación
de músculos masticatorios, la movilidad mandibular reducida, y los signos de parafun-
ciones eran más prevalentes en pacientes con acúfenos que en muestras epidemiológi-
cas de sujetos sin acúfenos. Diferentes autores han constatado también que los signos
y síntomas relacionados con los TTM son más frecuentes en pacientes con acúfenos
que en sujetos sanos de la población general [Lam et al., 2001; Bernhardt et al., 2004
Tullberg y Ernberg, 2006]. De los síntomas relacionados en pacientes con acúfenos y
TTM, podemos mencionar el dolor en la cara o en los maxilares, el dolor de cabeza, la
sensación de cansancio mandibular, los sonidos articulares, los bloqueos articulares,
la sensación de taponamiento de oído, la hiperacusia, el vértigo, la pérdida de audición,
el apretamiento o el rechinamiento de dientes, la indentación lingual, la mordedura de
mejillas, e incluso la mordedura de uñas. Las parafunciones orales en estos pacientes
están generalmente asociadas con períodos de estrés incrementado [Tullberg y Ern-
berg, 2006].
Esta correlación entre signos y síntomas otológicos y TTM, aunque clásica, no ha sido
bien documentada en la literatura hasta hace pocos años, y es aún un tema con cierta
controversia. Los pacientes con TTM suelen dividirse en 3 subgrupos, basándose en los
criterios diagnósticos de investigación descritos por Dworkin y LeResche (1992) y Tuz
et al., (2003): 1) pacientes con Síndrome de Dolor Miofascial y Disfunción, 2) pacientes
con Daño Interno de la ATM (a su vez con los subtipos I, II y III de daño interno), y 3)
pacientes con ambos (pacientes con signos o síntomas tanto miogénicos como de daño
interno). La mayoría de estos signos y síntomas son significativamente más frecuentes
en pacientes con TTM (sea cual sea su subgrupo) que en sujetos comparables sin TTM
(grupos controles del mismo rango de edades y sanos, sin síntomas actuales de TTM ni
historia previa ellos) [Dolowitz et al., 1964; Chole y Parker, 1992; Parker y Chole, 1995];
en algunos trabajos, la pérdida de audición, aunque más alta en los grupos de estudio,
no evidenció una diferencia estadísticamente significativa. Pero entre los distintos sub-
grupos de pacientes con TTM, no se encontraron diferencias significativas en cuanto a
la frecuencia de presentación de los síntomas otológicos [Tuz et al., 2003]. El subgrupo
más frecuente en los pacientes con acúfenos es el de Dolor Miofascial, aunque muchos
podrían pensar que sería el de los trastornos en la propia ATM [Rubinstein et al., 1990)

118
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

(Rubinstein y Erlandsson, 1991; Bernhardt et al., 2004]. Y a la inversa, los pacientes del
subgrupo de Dolor Miofascial son los que tienen mayor prevalencia de acúfenos [Tuz et
al., 2003]. También está bien documentado en general que los pacientes con TTM con
otalgia o acúfenos tienen más dolor y disfunción que pacientes con TTM sin síntomas
otológicos [Rubinstein et al., 1990; Keersmaekers et al., 1996].
Los trastornos de la articulación temporomandibular, la sintomatología ótica y los acú-
fenos se han relacionado desde siempre [Shapiro y Truex, 1943; Myrhaug H, 1964;
Bernstein et al., 1969; Pallestrini EA, 1969]. Arlen H (1977) acuñó un nuevo concepto:
el síndrome otomandibular. El nervio aurículo-temporal inerva la articulación temporo-
mandibular, viene de la rama mandibular del nervio trigémino (V par craneal) que tam-
bién inerva la musculatura masticatoria y de la cara en su parte motora y en la parte
sensitiva recoge la sensibilidad de la cara y cabeza anterior. El V par hace estación en el
núcleo somatosensorial medular y de ahí interacciona con el sistema auditivo en las
neuronas multisensoriales del núcleo coclear dorsal (Figura 1).
Desde hace casi un siglo se han propuesto diversas hipótesis para explicar la Patogéne-
sis de los Acúfenos (así como de otros síntomas otológicos y de síntomatología cráneo-
facial referida) por desórdenes en la región de la ATM, desde una perspectiva mecánica,
vascular, neurológica, muscular y embriológica. Algunas de ellas se repiten en la litera-
tura (especialmente odontológica) como si fueran una realidad demostrada, cuando
son sólo hipótesis. Durante estos años, la separación entre la medicina y la odontología
creó una brecha en esta temática, que fue adquiriendo la aridez de un “terreno de na-
die”, hasta que la colaboración multidisciplinar en los últimos años ha ido subsanando
este hecho.
Con frecuencia se observa una sintomatología común para los síntomas otológicos y
para los TTM, que se deben entender bajo una perspectiva amplia, anatómica, neurofi-
siológica y clínica.
La causa única de los síntomas otológicos sigue siendo imprecisa, siendo aún descono-
cido el mecanismo exacto para explicar la relación entre los acúfenos y los TTM, y pro-
poniéndose varias explicaciones fisiopatológicas para la conexión entre los síntomas
otológicos y los TTM. Estos síntomas otológicos pueden originarse en el sistema auditi-
vo (síntomas primarios), pero habitualmente son un síntoma de una enfermedad o pa-
tología asociada (síntomas secundarios), donde los TTM parecen desempeñar un papel
relevante.
La mayoría de las teorías causales para explicar la relación entre los TTM y los síntomas
auditivos son ESTRUCTURALES, y a su vez, muchas de ellas están imbricadas o relacio-
nadas entre sí, por lo que es difícil separar taxativamente las diferentes teorías, que
comentaremos a continuación.
En muchas ocasiones, la relación de los TTM con los síntomas otológicos no se ha podi-
do identificar bien por el problema que muchos clínicos tienen en diagnosticar los TTM,
habiendo estudios en los que pacientes con acúfenos sin una causa otológica no fueron
diagnosti-cados de ningún tipo de TTM, y un examen ulterior más detallado de estos
pacientes mostraba el error diagnóstico en la mayoría de ellos, puesto que tenían dolor
a nivel de la ATM espontáneo o a la palpación, tenían puntos gatillo musculares a nivel
de la cara o cuello, etc . Es por eso por lo que se insiste en la correcta identificación de
los TTM coexistentes en pacientes con síntomas otológicos, y en un estudio en equipos
multidisciplinarios [Shulman A, 1991; Morgan DH, 1992; Wright EF, 2007].
Una historia discriminatoria y un examen riguroso de los acúfenos (y otros síntomas
otológicos en el contexto de los TTM) son funda-mentales para ayudar al diagnóstico
diferencial con síntomas otológicos de causa verdadera en el oído interno o medio, por
exclusión, y a esta-blecer por tanto un diagnóstico apropiado. En el diagnóstico de ex-

119
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

clu-sión, deberían incluirse estructuras asociadas, tales como el hamulus pterigoideo


del paladar blando, la hipofaringe y la zona laríngea, la estiloides y el complejo estilo-
mandibular, el tendón del temporal, el ganglio esfenopalatino, los senos paranasales, el
tiroides, la glándula parótida y estructuras dentales, así como posibles lesiones cervica-
les.
Entre los síntomas otológicos, los acúfenos son el más subjetivo, porque no puede ser
medido o localizado en la zona tonotópica por el equipo electrónico. Además, por ejem-
plo, unos acúfenos leves podrían ser la peor experiencia para un paciente, y ser un inci-
dente poco significativo para la misma persona en diferente tiempo.
En la valoración de los acúfenos, se debe incluir un examen clínico totalmente estructu-
rado, que debe incluir una exploración y palpación de la ATM [Morales et al., 2007].
Además de la exploración clínica habitual, que debe incluir la palpación de los músculos
masticatorios y cervicales [Wright y Bifano, 1997], se aconseja realizar a estos pacien-
tes la grabación de los sonidos articulares (chasquidos o crepitación articular), valorar
la capacidad de máxima apertura oral sin ayuda y la oclusión (viendo posibles desviacio-
nes de la oclusión en los tres planos del espacio), pruebas audiológicas, incluyendo au-
diometría tonal pura y audiogramas, tests de impedancia acústica y timpanometría re-
fleja, registro de emisiones otoacústicas y potenciales evocados [Tuz et al., 2003].
Aunque la prevalencia de los síntomas otológicos en los pacientes con TTM es relativa-
mente alta, son pocos los síntomas apoyados por documentación audiométrica
[Brookes et al., 1980; Toller y Juniper, 1993]. Aún así, muchos autores no han encontra-
do diferencias estadísticamente significativas en los resultados de audiogramas, timpa-
nogramas y pruebas de función de la trompa de Eustaquio, entre pacientes con TTM y
pacientes control [Toller y Juniper, 1993]. La mayoría de los pacientes con acúfenos y
TTM presentaban dolor a la palpación de al menos 3 músculos témporomandibulares
[Tullberg y Ernberg, 2006].
Los cuestionarios se consideran buenos predictores de signos de TTM [Braun y Schiff-
man, 1991; Tullberg y Ernberg, 2006]. Para el correcto diagnóstico de esta relación en-
tre acúfenos y TTM, deben realizarse a los pacientes al menos dos diferentes cuestiona-
rios, que estén validados:
• Uno con preguntas sobre los síntomas subjetivos del sistema temporomandibu-
lar, incluyendo síntomas auditivos, cráneo-cérvico faciales referidos y parafun-
ciones orales.
• Y otro con preguntas respecto a sus acúfenos, incluyendo su localización (unila-
teral, bilateral), duración, evolución (tiempo desde su comienzo), temporalidad
(por ejemplo si son fluctuantes, paroxísticos o contínuos), su grado de severidad,
cuándo son evocados (por macrotrauma, masticación, cierre forzado de ojos,
protrusión mandibular, máxima apertura oral, palpación periauricular o muscu-
lar, etc), los tratamientos previos recibidos para los acúfenos (fisioterapia, férula
oclusal, láser, ejercicios mandibulares, acupuntura, enmascaradores de los acú-
fenos, farmacoterapia, y otros), y el impacto de los acúfenos sobre la calidad de
vida (trastornos del sueño, influencia en estudios o trabajo,…, e incluso baja por
enfermedad).
Los acúfenos y otros síntomas otológicos en pacientes con TTM deberían ser validados,
de modo que ninguno de ellos tenga una causa primaria otológica cuando el paciente es
examinado por los especialistas [Myrhaug H, 1964; Williamson EH, 1990]. Para validar-
los, en general se propone que no se acepte en los grupos de estudio a pacientes con
trastornos otológicos primarios al realizarse su examen [Williamson EH, 1990], debien-
do pues excluirse primeramente las causas orgánicas de los acúfenos, tales como el
neurinoma del acústico o la enfermedad de Ménière. Los pacientes incluidos en los es-

120
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

tudios deben seleccionarse estrictamente, de modo que se descarte la implicación de


variables músculoesqueléticas, patologías de base adicionales del paciente, y trata-
mientos que pudieran influir en el estudio y en sus resultados.
En los pacientes con TTM y síntomas otológicos, se recomienda también realizar imá-
genes de RM temporomandibular con cortes sagitales y coronales para su correcto en-
foque, especialmente en cuanto a descartar un origen secundario de los acúfenos.
Aunque los acúfenos a menudo coexisten con los TTM, los pacientes rara vez informan
a su dentista sobre sus acúfenos, probablemente porque nunca se les ha ocurrido rela-
cionarlos. Si bien algunos estudios negaban una correlación entre el tratamiento dental
y la reducción de los síntomas otológicos [Loughner et al., 1989], la mayoría de ellos in-
dican que el tratamiento de los TTM puede mejorarlos o reducirlos [Okeson JP, 2003],
estando demostrado el efecto beneficioso sobre los acúfenos por el tratamiento del
TTM coexistente [Rubinstein y Carlsson, 1987; Wright y Bifano, 1997; Wright et al.,
2000; Tullberg y Ernberg, 2006]. Esto sugiere que los pacientes con acúfenos deberían
ser remitidos al dentista cuando las causas médicas de sus acúfenos han sido descarta-
das. Además, los dentistas podrían también ayudar preguntando a sus pacientes acerca
de la presencia de acúfenos fluctuante y examinando el sistema masticatorio más meti-
culosamente en pacientes con una respuesta positiva.
En la mayoría de las ocasiones el dentista es capaz de tratar efectivamente al paciente
con TTM, pero se admite que en algunas ocasiones se necesita la colaboración de otros
especialistas para lograrlo, principalmente otorrinolaringólogos, cirujanos máximo-fa-
ciales y neurólogos [Isberg A, 2003].
Debido a la falta de una etiología clara de los acúfenos y a que los TTM tienen una etio-
logía multifactorial, se han propuesto numerosos tratamientos para ellos, como audífo-
nos y enmascaradores del sonido, farmacoterapia, fisioterapia, acupuntura y terapia
cognitivo-conductual.
Aparte de darle al paciente información sobre la asociación entre los acúfenos y los
TTM, el tratamiento conservador de los TTM suele basarse en instrucciones de auto-
cuidado, en ejercicios de estiramiento muscular, y en la colocación de una Férula Den-
tal.
Entre los medios de auto-cuidado por el paciente, están por ejemplo relajar la mandíbu-
la, evitar los contactos dentarios cuando no se está masticando, y abstenerse del uso
frecuente de goma de mascar.
La mayoría de los pacientes son instruidos en ejercicios mandibu-lares, incluyendo ejer-
cicios isotónicos e isométricos.
La Férula Oclusal parece ser un factor importante en la mejoría de los acúfenos por su
conocido efecto beneficioso sobre los TTM [Tullberg y Ernberg, 2006]. La Férula Oclu-
sal suele aplicarse a los pacientes con mialgia localizada o dolor de la ATM y rigidez
matutina subjetiva en los músculos mandíbulares; el dispositivo es utilizado mientras
duerme el paciente, y todas las horas posibles que esté despierto, exceptuando las co-
midas, para obtener así el efecto terapéutico más prolongado; muchos de ellos precisan
pequeños ajustes oclusales posteriores a su colocación inicial. Como hemos visto, los
acúfenos, como otros síntomas otológicos, pueden originarse debido a causas conduc-
tivas o neurosensoriales. Los Dispositivos Intraorales tienden a disminuir la tensión de
los músculos Tensor del Tímpano y Tensor del Velo del Paladar, que generan síntomas
otológicos conductivos durante sus estados de hiperfunción. La resolución parcial de
los acúfenos con el tratamiento de los TTM mediante estos dispositivos puede respon-
der pues a una etiología combinada (conductiva y sensorial) de los acúfenos.

121
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

En muchos centros se aplican también rutinariamente dispositivos de enmascaramien-


to del sonido de los acúfenos (masking), así como una terapia con láser GaAlAr sobre la
ATM y los músculos masticatorios dolorosos a la exploración, dándose las sesiones que
se consideren necesarias [Tullberg y Ernberg, 2006]. El láser médico no es un trata-
miento ampliamente utilizado en los TTM, aunque hay evidencias de su efecto benefi-
cioso en los trastornos músculoesqueléticos [Chow y Barnsley, 2005], habiéndose pro-
puesto como mecanismo de acción del láser su efecto modulador del dolor en los
nervios sensitivos periféricos, el aumento en la liberación de beta-endorfinas en la mé-
dula espinal, y el aumento del metabolismo muscular.
Como hemos mencionado, existen otros tratamientos adicionales: psicoterapia del
comportamiento con estrategias para la relajación y técnicas de afrontamiento de los
problemas y eliminación de hábitos parafuncionales; psicoterapia para biofeedback y/o
asistencia psicológica individual; fisioterapia, con ejercicios de estiramiento cervical,
entrenamiento postural y diversas modalidades de terapia física; medicación, como es-
teroides orales, AINE’s, antidepresivos tricíclicos, relajantes musculares o crema tópica
analgésica; tratamiento del dolor corporal generalizado; o tratamiento farmacológico
de la depresión por el psiquiatra.
En algunos estudios, los pacientes que obtuvieron una mejoría importante o moderada
de los síntomas otológicos con el tratamiento de los TTM mediante auto-manejo y Fé-
rula, mejoraron aún más con terapias adicionales (fisioterapia, modificaciones del com-
portamiento o terapia cognitiva) que aquellos pacientes con mínima o ninguna mejoría
inicial de los síntomas otológicos [Wright et al., 2000].
En sujetos con alteraciones otológicas sin una causa otológica identificable, y con sínto-
mas de TTM, un tratamiento del TTM con terapia conservadora produce una mejoría
significativa en la mayoría de los pacientes [Wright et al., 2000]. Muchos pacientes con
TTM y acúfenos mejorarán o resolverán sus acúfenos (y otros síntomas otológicos) con-
juntamente con sus síntomas de TTM mediante el tratamiento del TTM, independien-
temente del subgrupo de TTM, y, además, la mejoría en la mayoría de los casos es per-
manente en el tiempo [Rubinstein y Carlsson, 1987; Tullberg y Ernberg, 2006]. Muchas
veces los síntomas otológicos son la manifestación primaria del paciente con TTM, o
son coexistentes, pero ninguna prueba por sí sola permite predecir qué sintomas otoló-
gicos mejorarán o se resolverán con la terapia conservadora del TTM. [Tullberg y Ern-
berg, 2006; Wright EF, 2007]. Aunque no hay signos o síntomas específicos que se con-
sideren predictores del resultado del tratamiento del TTM en pacientes con acúfenos,
los acúfenos fluctuantes sí se consideran un factor pronóstico importante en el resulta-
do del tratamiento [Rubinstein y Erlandsson, 1991; Wright y Bifano, 1997; Tullberg y
Ernberg, 2006].
Además, muchos tratamientos inespecíficos comunes tanto para los TTM como para los
acúfenos (técnicas de biofeedback y de relajación, psicoterapia, terapia cognitiva, ben-
zodiazepinas, antidepresivos tricícli-cos, acupuntura…) son beneficiosos, independien-
temente, para ambos desórdenes [Rubinstein B, 1993; Okeson JP, 2003].
Es más probable que mejoren los acúfenos con el tratamiento del TTM en sujetos más
jóvenes que en sujetos mayores. Los TTM son más prevalentes en sujetos entre 20-40
años, mientras que los acúfenos son más prevalentes en individuos más viejos. Parece
pues que hay una relación etiológica que sugiere que en pacientes con TTM más jóve-
nes la etiología de los acúfenos tiende a ser más el TTM; mientras que en pacientes ma-
yores tendería a ser de otro origen [Wright EF, 2007]. Los pacientes cuyos acúfenos
comienzan con el inicio de sus síntomas de TTM, mejoran con el tratamiento del TTM, y
empeoran cuando empeoran los síntomas del TTM. Y los acúfenos relacionados con el
estrés mejoran también con la terapia del TTM, debido a que los TTM a menudo son

122
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

exacerbados por el estrés [Wright EF, 2007]. Los vértigos, cuando mejoran con el trata-
miento de los TTM, suelen hacerlo más pronto y con menos terapia para el TTM que los
otros síntomas otológicos, especialmente en pacientes con síntomas más severos de
TTM [Wright EF, 2007].
Basándose en la prevalencia creciente de síntomas otológicos entre los pacientes con
TTM y en los resultados positivos del tratamiento con terapia conservadora del TTM,
debería ser considerada una evaluación cuidadosa de la ATM y un tratamiento conser-
vador posible de los TTM en los pacientes con síntomas otológicos inespecíficos [Tuz et
al., 2003].
Aunque se ha especulado que los TTM son sólo uno de los numerosos factores contri-
buyentes posibles de los síntomas otológicos (sin una causa otológica evidenciable) en
los pacientes con TTM [Rubinstein B, 1993; Sloane et al., 1994; Tinetti et al., 2000],
muchos estudios han mostrado la contribución del efecto benificioso del tratamiento
del TTM en la mejoría de los acúfenos y de los sintomas auditivos [Wright y Bifano,
1997; Wright EF, 2007]. Estudios en pacientes con acúfenos han mostrado que en ellos
son frecuentes los signos y síntomas de TTM, y que el tratamiento del TTM tiene un
efecto beneficioso sobre los acúfenos en una perspectiva a largo plazo, especialmente
en pacientes con acúfenos fluctuante [Tullberg y Ernberg, 2006].
Disciplinas como la Otorrinolaringología, la Cirugía Oral y Máxilofacial, la Odontología
o la Neurología, comparten vías anatómicas y fisiopatológicas comunes moduladas en
una actividad muscular aumentada que genera desordenes músculo-esqueléticos y
síntoma-tología craneofacial referida difícil de localizar. Cada disciplina contribuiría, en
su conocimiento específico, al análisis de los diferentes aspectos de este mismo proble-
ma, y al diagnóstico diferencial de los TTM. El éxito clínico dependería, por lo tanto, de
la habilidad de cada especialista para analizar los diferentes aspectos del mismo proble-
ma. Los facultativos de estas áreas que traten a los pacientes con TTM y/o acúfenos,
deberían sensibilizarse en el entendimiento de la necesidad imperiosa del manejo inter-
disciplinario (médico -ORL fundamentalmente- y odontológico) en la detección de los
TTM y de su correlación con los acúfenos, pues este manejo en equipo brindaría mayo-
res herramientas en la fase terapéutica para el correcto tratamiento de esta patología y
obtener el mejor estado funcional del sistema estomatognático del paciente, no olvi-
dando procurar inicialmente una visión conservadora en el tratamiento de las tensio-
nes musculares de los músculos masticatorios y auditivos.

Odontología y acúfenos Se deben investigar:


• Signos de bruxismo (zonas planas y brillantes en los dientes y muelas, por des-
gaste).
• Maloclusión (un depresor puede servir para comprobar la maloclusión y contro-
lar la rehabilitación). Una causa común de acúfeno somatosensorial son los con-
tactos incipientes de maloclusión en la parte frontal, forzando a la articulación
temporomandibular a una posición posterior, provocando una respuesta noci-
ceptiva desde el pterigoideo lateral, tratando de llevar la mandíbula hacia delan-
te. Esto causa su sobrecarga muscular.
• Arco dental estrecho.
• Movimiento libre de la mandíbula en todas direcciones.
• Crepitación de la articulación temporomandibular.
• Puntos sensibles en músculos masticatorios, especialmente elpterigoideo late-
ral.
• Empastes demasiado gruesos.

123
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

• En acúfeno unilateral, si tiene peor el mismo lado mandibular y de cuello


Se debe preguntar al paciente:
• Si aprieta o rechina los dientes
• Si ha usado ortodoncia (dispositivos dentales)
• Si nota presión en sus oídos
Se debe tratar:
• La maloclusión y los puntos de maloclusión incipientes.
• Hace ver al paciente las causas de su bruxismo (estrés).
• Colabora con el fisioterapeuta en los problemas de cuello y espalda.

Acúfenos modulados Los pacientes sometidos a cirugía de fosa posterior pueden modular sus acúfenos me-
por la mirada diante movimientos óculomotores. La plasticidad neuronal que ocurre después de la
cirugía con eliminación de un proceso tumoral hace posible que se reorganicen nuevas
interacciones somatosensoriales, produciendo cambios plásticos múltiples en el siste-
ma neural con activación auditiva anómala por fallo en la inhibición cruzada modal para
suprimir la actividad cortical auditiva. Hay activación frontal, parietal y temporal en una
extensa red neural. En la neurinectomía del acústico, el 99% podía modular la intensi-
dad y el 86% podía modular el tono o frecuencia del acúfeno con movimientos de los
ojos [Wall et al., 1987; Caraceni et al., 1999; Coad et al., 2001; Lockwood et al., 2001].
En los sujetos con acúfenos sin cirugía de fosa posterior también se ha descrito la mo-
dulación de los acúfenos mediante la mirada [Coad et al., 2001].

Acúfenos modulados por Los pacientes sometidos a neurocirugía de fosa posterior pueden presentar modula-
estimulación cutánea ción de acúfenos con estimulación cutánea de miembros superiores, incluida la mano y
la punta de los dedos. La plasticidad neuronal permite conectar interacciones neuroa-
natómicas y fisiológicas entre los sistemas auditivos y somatosensorial. La desaferen-
ciación del sistema auditivo periférico puede inducir estos cambios en el sistema ner-
vioso central [Cacace et al., 1999a y 1999b].
Un paciente con acúfenos sin cirugía de fosa posterior presentaba modulación de su
acúfeno con estimulación cutánea de la espina de la escápula derecha [Bernstein JM,
2007].

Diagnóstico de Levine RA (1999) describió una serie de maniobras mediante contracciones musculares
en mandíbula, cabeza y cuello para poner de manifiesto las interacciones auditivo-so-
la interacción
matosensoriales en acúfenos (Tablas III-IV).
En general hay que tener en cuenta que:
1. El acúfeno somatosensorial suele cambiar su percepción (frecuencia e intensi-
dad) con movimientos musculares de cabeza, cuello, hombros, espalda, extre-
midades y pies.
2. El acúfeno somatosensorial se suele acompañar de puntos gatillo miofasciales
de cabeza y cuello (incluyendo los músculos masticatorios y de espalda).

124
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

3. El acúfeno somatosensorial puede acompañarse de dolor de oído (otalgia) y


presión de oídos.

Tabla III. Maniobras somatosensoriales de mandíbula para poner de manifiesto las


interacciones auditivo-somatosensoriales. Se trata de 10 contracciones musculares de
segundos de duración (tomado de Levine RA, 1999).

Tabla IV. Maniobras somatosensoriales de cabeza y cuello para poner de manifiesto las
interacciones auditivo-somatosensoriales. Se trata de 10 contracciones musculares de
segundos de duración (tomado de Levine RA, 1999).

125
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Se debe poner especial atención en las siguientes consideraciones sobre el manteni-


miento personal:
1. Hacer pensar al paciente sobre lo que le causa estrés.
2. Ser consciente de los hábitos posturales laborales y de ocio.
3. Realizar diariamente estiramiento muscular.
4. Dar masajes en los puntos gatillo miofasciales (puntos dolorosos).

Guías de práctica Las guías de práctica clínica de acúfenos aportan un marco desde donde se puede diag-
nosticar y tratar los acúfenos con recomendaciones basadas en la evidencia. Se han pu-
clínica de acúfenos blicado diferentes guías para acúfenos, exponiéndose a continuación las más relevan-
tes. En la tabla VIII se detalla un estudio comparativo de las diferentes guías de acúfenos.
F. Esteban Ortega

Guía de Práctica Clínica La base del estudio es una revisión sistémica de la literatura y meta-análisis sobre el
de Acúfenos-Reino Unido mantenimiento de acúfenos. Como tratamiento de acúfenos exponen la educación y
consejos al paciente con acúfenos, terapia sonora, terapia cognitiva-conductual, tera-
2011
pia de rentrenamiento auditivo, medicación y técnicas de relajación. Destacan que las
prácticas que presentan un potencial beneficio en acúfenos son la terapia cognitiva-
conductual y los antidepresivos. (Hoare et al., 2011).

Guía de Práctica Clínica La base del estudio es una encuesta nacional mediante un cuestionario sobre la práctica
de Acúfenos-Reino Unido clínica de acúfenos a todos los profesionales que están involucrados en el diagnóstico y
tratamiento de acúfenos. La opinión del consenso
2011
señala que el diagnóstico se basa en la historia clínica, exploración física, estudio audio-
lógico y los cuestionarios. El tratamiento se basa en la educación y consejos al paciente
con acúfenos, terapia sonora, terapia cognitiva-conductual, terapia de reentrenamien-
to del acúfeno, ayuda psicoterapéutica y terapia anti-estrés (Hoare et al., 2012).

Guía de Práctica Clínica La base del estudio es una investigación de la literatura sobre guías de práctica clínica
de Acúfenos-Dinamarca de acúfenos. En relación con el diagnóstico aconsejan la realización de una historia clí-
2014 nica, exploración física, estudio audiológico, realización de resonancia magnética y an-
giografía. Como tratamiento recomiendan terapia sonora con generadores de sonidos y
audífonos, así como terapia de reentrenamiento de acúfenos. Rechazan el tratamiento
con antidepresivos, melatonina y terapia cognitiva-conductual (Larsen et al., 2014).

Guía de Práctica Clínica La base del estudio es un consenso del “GDG-Guideline Development Group” de la
de Acúfenos-USA 2014 “American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation” de USA-
Estados Unidos de América, que está compuesto por diferentes especialidades: otorri-
nolaringólogo pediátrico y de adulto, otólogo, otoneurólogo, geriatra, neurocientífico
de la conducta, neurólogo, audiólogo, médico de familia, radiólogo, psiquiatra, internis-
ta, psicoacústico, enfermería y defensores de los consumidores (Tunkel et al., 2014).

126
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Han confeccionado un total de 14 normas divididas en: recomendación fuerte (una nor-
ma), recomendaciones (seis normas), opciones (dos normas), no recomendaciones (cua-
tro normas), no recomendación fuerte (una norma).
Recomendación fuerte
Acúfeno molesto o insoportable: el clínico debe distinguir entre acúfeno mo-
lesto y acúfeno no molesto o tolerable.
Recomendaciones
Historia y examen clínico: el clínico debería realizar una historia dirigida y exa-
men físico como evaluación inicial para identificar etiologías.
Examen audiológico inmediato: el clínico debería obtener un estudio audioló-
gico inmediato del paciente con acúfenos.
Acúfeno persistente: el clínico debería distinguir pacientes con acúfenos mo-
lestos de comienzo reciente de aquellos con acúfenos persistentes (>= 6 me-
ses) para priorizar el diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
Educación y consejo: el clínico debería educar a los pacientes con acúfenos mo-
lestos y persistentes acerca de su manejo.
Evaluación de audífonos: el clínico debería recomendar una evaluación para la
adaptación audioprotésica para pacientes con sordera y acúfenos molestos y
persistentes.
Terapia cognitiva-conductual: el clínico debería recomendar terapia cognitiva-
conductual a pacientes con acúfenos molestos y persistentes.
Opciones
Examen audiológico de rutina: el clínico puede obtener estudio audiológico en
acúfenos con características de lateralidad, duración o estado auditivo.
Terapia sonora: el clínico puede recomendar terapia sonora a pacientes con
acúfenos molestos y persistentes.
No recomendaciones
Terapia medicamentosa: el clínico no debería recomendar rutinariamente anti-
depresivos, anticonvulsivantes, ansiolíticos o medicaciones intratimpánicas
como indicación primaria para acúfenos molestos y persistentes.
Suplementos dietéticos: el clínico no debería recomendar ginkgo biloba, mela-
tonina, zinc u otros suplementos dietéticos para tratar pacientes con acúfenos
molestos y persistentes.
Acupuntura: Ninguna recomendación debe realizarse con respecto al efecto
de la acupuntura en pacientes con acúfenos molestos y persistentes.
Estimulación magnética transcraneana: el clínico no debería recomendar esti-
mulación magnética transcraneana para el tratamiento de rutina de pacientes
con acúfenos molestos y persistentes.
No recomendación fuerte
Estudios de imagen: el clínico no debería obtener estudios de imagen de cabeza
y cuello en pacientes con acúfenos, especialmente para evaluar acúfenos, a me-
nos que tenga uno o más de las siguientes características: acúfenos unilatera-
les, acúfenos pulsátiles, anormalidades neurológicas focales o sordera asimé-
trica.

127
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Guía de Práctica Clínica La guía de práctica clínica de acúfenos de la Unidad de Acúfenos e Hiperacusia del Hos-
de Acúfenos-HUVR 2010 pital Universitario Virgen del Rocío (HUVR) de Sevilla se confeccionó con la aportación
de 78 autores en la ponencia oficial del XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Oto-
rrinolaringología y Patología Cervicofacial de Granada (López González et al., 2010).
Las recomendaciones diagnósticas, médica y psicosocial, de los pacientes con acúfenos,
son: historia clínica, exploración física, examen audiológico y entrevista social semies-
tructurada. Las recomendaciones terapéuticas, médicas y psicosociales, son: educación
y consejo, terapia sonora, intervención social y terapia cognitiva conductual.

Tabla VIII. Comparación de diferentes guías de práctica clínica de acúfenos. DK, Dinamarca.
ES, España. UK, Reino Unido. USA, Estados Unidos de América

Guías de Práctica Clínica de ACÚFENOS

Henry López Hoare Hoare Larsen Tunkel


et al. et al. et al. et al. et al. et al.
USA ES UK UK DK USA
2005 2010 2011 2012 2014 2014

DIAGNÓSTICO

Historia clínica X X X X X
y exploración

Estudio X X X X X
audiológico

Radiografía, TC, X
RMN

Cuestionarios, X X X X
EAV (Escala
Analógica Visual)

Entrevista social X
semiestructurada

TRATAMIENTO

Educación X X X X X
y Consejos

Terapia sonora X X X X X X

Terapia cognitiva- X X X X
conductual

128
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Terapia de X X X X
habituación

Medicación X

Ayuda X
psicoterapéutica

Terapia X
anti-estrés

Técnicas X
de relajación

Intervención X
social

La guía de práctica clínica de acúfenos de Tunkel et al. (2014) representa el consenso


multidisciplinario más completo hasta la fecha, donde se ha empleado la evidencia para
realizar las recomendaciones, dentro de un contexto otoneurológico.
En general, las guías de práctica clínica de acúfenos se desarrollan en un contexto oto-
neurológico (Henry et al., 2005; Hoare et al., 2011, 2012; Larsen et al., 2014; Tunkel et
al., 2014). La Otoneurología aporta un diagnóstico médico del acúfeno subjetivo que
suele ser de acúfeno subjetivo idiopático, ya que no se encuentra ninguna evidencia de
causa en el contexto otoneurológico, es decir, en el oído y sistema nervioso central. Mu-
chas veces la audiometría es normal y la resonancia de cráneo y oídos también es nor-
mal. La definición de acúfeno subjetivo idiopático es la consecuencia. Idiopático signifi-
ca de causa desconocida.
A partir de aquí, se puede aportar una nueva mirada en la guía de práctica clínica de
acúfenos, considerar el acúfeno desde el contexto del entorno social, entonces el acúfe-
no subjetivo deja de ser idiopático, el acúfeno subjetivo tiene causa social, donde causa
es igual a factores condicionantes, factor desencadenante y cuando el acúfeno se hace
persistente, factores de perpetuación, mantenimiento y empeoramiento. La guía de
práctica clínica de acúfenos del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla (Ló-
pez González et al., 2010), introduce el diagnóstico médico y el diagnóstico social que
se realiza mediante la entrevista social semiestructurada. El acúfeno subjetivo idiopáti-
co del contexto otoneurológico, pasa a ser acúfeno subjetivo con causa médica desco-
nocida o idiopática y causa social conocida, en el contexto otosociológico. El tratamien-
to psicosocial de la causa incluye la intervención social y la terapia cognitiva-conductual
con psicoterapeuta.
Otro comentario que puede hacerse es la consideración de la terapia sonora como la
única recomendación presente en todas las guías de práctica clínica de acúfenos. La te-
rapia sonora es un tratamiento sintomático y temporal de los acúfenos.

129
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Tratamiento La acción terapéutica en los acúfenos ha de ser consensuada y temporal. El tratamiento


de los acúfenos ha de ser consensuado con el paciente (Figura 1), debiendo englobar el
tratamiento del síntoma (acúfeno), el tratamiento de las causas del acúfeno (factores
etiopatogénicos), el tratamiento de la sensibilidad central (hiperexcitabilidad) y el tra-
tamiento de los procesos derivados del síntoma acúfeno (factores acufenogénicos). El
tratamiento ha de ser temporal para que signifique un revulsivo que cambie la conducta
del paciente, su manera de manejar los acúfenos y su habituación en muchos casos. Una
vez efectuado este paso, es el propio paciente quien tiene que continuar con el manejo
adecuado de su propia existencia. El tratamiento tiene que considerar todos los siste-
mas involucrados (auditivo, somatosensorial y neural) (Figura 2).

Figura 1. El tratamiento de los acúfenos ha de ser consensuado y temporal entre paciente y


terapeuta.

Normalmente, los diferentes aspectos del tratamiento suelen hacerse a la vez. En otras
ocasiones, el tratamiento sintomático puede demorarse hasta conocer los efectos del
tratamiento causal. Si el tratamiento causal no puede realizarse o la mejoría alcanzada
por éste es parcial, el tratamiento sintomático es el indicado para completar la mejoría
o para aliviar el malestar, junto con la hiperexcitabilidad y las consecuencias.

130
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 2. Tratamiento de los diferentes aspectos del acúfeno.

Obstáculos que impiden A veces nos encontramos con muros que se interponen entre paciente y terapeuta que
un tratamiento adecuado imposibilitan un tratamiento eficaz de los acúfenos. La empatía, el nivel cultural y la fi-
nanciación.

Empatía La falta de empatía cuando el paciente no se encuentra entendido, cuando el paciente


percibe que el médico no maneja el asunto adecuadamente, no le proporciona unas me-
didas terapéuticas que le solucionen o mejoren su problema de acúfenos, en esos mo-
mentos no se producen los vínculos paciente-terapeuta, que es la empatía, impidiendo
todo beneficio terapéutico.

Nivel cultural El nivel cultural del paciente puede facilitar el entendimiento de todo el complejo mun-
do relacionado con la presencia de acúfenos, y también puede impedir su comprensión,
haciendo que el tratamiento sea inefectivo. Muchas creencias erróneas que porta el
paciente, dificultan la clarificación de la etiopatogenia y su relación con la terapia. La
obcecación en determinadas tradiciones culturales nos impide ver más allá de nuestras
propias narices, siendo muy difícil, cuando no, imposible la comprensión del tratamien-
to.
La postura del terapeuta puede iatrogénicamente empeorar la situación, por el desco-
nocimiento de lo que es un acúfeno, por la falta de adecuación del lenguaje a la cultura
del paciente, o por la falta de tiempo en la consulta que hace imposible las explicaciones
necesarias para solucionar el problema.
En general, el nivel cultural hace que la persona tenga una mayor amplitud de miras,
facilitando tanto el diagnóstico como el tratamiento, verificándose en la mejoría conse-
cuente de los acúfenos. Cuando el nivel cultural está más empobrecido, suele haber

131
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

más dificultad en el enten-dimiento y los resultados terapéuticos flaquean. En este as-


pecto, el terapeuta juega un papel crucial para modular los canales de comuni-cación y
obtener los mayores beneficios terapéuticos de la relación paciente-terapeuta.

Financiación Otro factor que influye en el tratamiento de los acúfenos es el poder económico que
disponga el paciente. En España, la Sanidad Pública es un sistema muy consolidado, que
comparado con otros sistemas de salud a nivel internacional, está considerado como
uno de los que más prestaciones realiza con una muy alta calidad. El ciudadano español,
al tener prácticamente asegurada su salud, secularmente, no suele plantear-se el tener
que desembolsar dinero en sanidad.
El acúfeno al ser un proceso ocasionado por alteración del bienestar, su restitución con-
lleva medidas sanitarias y sociales. Ni todas las medidas sanitarias ni todas las medidas
sociales entran en la financiación de la sanidad pública y si quieren llevarse a cabo, ha-
brá que costearse individualmente de cada bolsillo. A nivel general no hay cos-tumbre
en España de pagar por Salud.
El acúfeno necesita financiación adicional, bien sea a nivel estatal o a nivel privado indi-
vidual, para conseguir el bienestar adecuado que haga desaparecer la percepción de
acúfeno.

¿Quién debe realizar Hoy en día, el tratamiento de los acúfenos debe realizarse interdisciplinariamente.
el tratamiento de Como son ruidos de oído, el otorrinolaringólogo debe ser el coordinador de un amplio
equipo multidisciplinar (Figura 3) de profesionales que puedan aportar soluciones fide-
los acúfenos?
dignas para sus causas (tratamiento etiopatogénico), sus consecuencias (tratamiento
de los procesos generados por el acúfeno), la hiperexcitabilidad (Síndromes de Sensibi-
lidad Central) y el síntoma acúfeno (tratamiento sintomático).

Figura 3. Grupo Interdisciplinar.

Otras aproximaciones terapéuticas para realizar el tratamiento, aparte del grupo mul-
tidisciplinar, serían el Acufenólogo y el Psicootorrinolaringólogo. El Acufenólogo es un

132
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

profesional médico con conocimientos de patología auditiva, somatosensorial, psicoló-


gica, psiquiátrica, neurológica, nutricional y social. El Psicootorrinolaringólogo es un
otorrinolaringólogo con amplios conocimientos de psicología/psiquiatría junto con ex-
periencia nutricional y social.

Farmacoterapia Desafortunadamente, hoy día no contamos con una píldora mágica que haga desapare-
cer los acúfenos o que simplemente los alivie como hacen los analgésicos o los antitér-
de los acúfenos micos con el dolor o la fiebre. A excepción de la lidocaína intravenosa, en la actualidad
ningún fármaco ha mostrado una eficacia suficiente en al menos dos ensayos clínicos
JM. Espinosa Sánchez, rigurosos [Dobie RA, 1999; Darlington y Smith, 2007; Langguth et al., 2009]. Una de las
A. Ayala Zeitner causas de la escasez de buenos trabajos y de la inconsistencia de algunos resultados es
la diversidad de causas y mecanismos que pueden originar acúfenos. Algunos medica-
mentos se emplean conforme a hipótesis sobre la fisiopatología de los acúfenos que no
están suficientemente contrastadas. También hay que considerar que los estudios en
animales de experimentación son interesantes pero sus conclusiones no siempre son
extrapolables a humanos.
Si lo comparamos con otros síntomas y enfermedades, disponemos de pocos ensayos
clínicos controlados y aleatorizados que evalúen la eficacia de los fármacos que habi-
tualmente empleamos para tratar los acúfenos. Quizás el problema más importante y
que determina la calidad de los trabajos es el diseño del estudio y la metodología em-
pleada [Dobie RA, 2004]. Muchos trabajos no están controlados con placebo o no son
doble ciego, en otros el tamaño muestral es escaso o el período de seguimiento muy
corto. Una de las dificultades principales de estos ensayos es la elección de las variables
para la valoración de un síntoma tan subjetivo como los acúfenos. Hay que establecer
de forma clara qué es lo que se pretende evaluar la investigación tras instaurar un tra-
tamiento: el acúfeno en sí o la reacción al acúfeno [Tyler et al., 2007]. Es bien conocida
la falta de correlación entre los parámetros de la acufenometría y el impacto del acúfe-
no en el paciente. También hay que tener presente que la variedad de cuestionarios
empleados por diferentes investigadores hace que con demasiada frecuencia los resul-
tados no sean comparables. Incluso es relativamente frecuente realizar ensayos em-
pleando cuestionarios no validados previamente. Es más, la inmensa mayoría de los
cuestionarios empleados no han sido diseñados con el fin de evaluar la eficacia de las
medidas terapéuticas sino con fines diagnósticos. Por último, es frecuente encontrar
como los resultados obtenidos en muchos trabajos no se han reproducido en investiga-
ciones posteriores realizadas por otros autores.
Revisaremos a continuación los diferentes fármacos empleados en el tratamiento de
los enfermos con acúfenos (Tabla I), haciendo un pequeño comentario tras una lectura
crítica de los trabajos más relevantes.
Tabla I. Fármacos empleados en el tratamiento de los acúfenos.

Grupo farmacológico Fármacos

Anestésicos lidocaína, ropivacaína

Antagonistas NMDA caroverina, memantina, flupirtina,


acamprosato, gaciclidina, neramexano

133
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Anticonvulsivantes-antiepilépticos carbamazepina, gabapentina,


vigabatrina, pregabalina

Antiespásticos baclofén

Antidepresivos amitriptilina, nortriptilina, paroxetina,


sertralina

Antidopaminérgicos y agonistas sulpiride


dopaminérgicos piribedil

Antihistamínicos H1 hidroxicina, terfenadina, cinarizina

Benzodiacepinas diazepam, alprazolam, clonazepam,

Betahistina -

Diuréticos trimatereno, hidroclorotiazida,


furosemida

Corticoides dexametasona, metilprednisolona

Otras sustancias
• anticoagulantes enoxaparina
• anticolinérgicos escopolamina, glicopirrolato
• estatinas atorvastatina, simvastatina
• antibiótico gentamicina intratimpánica
• Gingko biloba -
• sustancias osmóticas glicerol, manitol
• trimetazidina -
• vasodilatadores y -
• hemorreológicos cinarizina, flunarizina, nicardipino,
• vasoactivos y zootropos nimodipino, misoprostol
pentoxifilina
piracetam, nicergolina,
dihidroergotoxina,
dihidroergocristina, derivados de la
Vinca

Los fines a conseguir, de la farmacoterapia en acúfenos, son:


1. Eliminar la conducta estresante
2. Controlar la ansiedad y depresión
3. Favorecer un sueño natural

134
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

4. Eliminar la hiperacusia
5. Disminuir la intensidad del acúfeno
6. Cambiar el acúfeno de altas frecuencias a bajas frecuencias
Se propone la utilización del modelo otoneurotransmisor (Figura 1) de acúfenos que se
basa en la vía dopaminérgica auditivolímbica (Figura 2).

Figura 1

135
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 2

136
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla I. La vía dopaminérgica auditivolímbica puede ser modulada por estos medicamentos,
inhibiendo la actividad de la dopamina.

137
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Muchos de los medicamentos listados anteriormente pueden encontrarse en el Vade-


mecum español con sus correspondientes nombres comerciales. Otros no están comer-
cializados en España y se obtendrían en otros países europeos o americanos donde se
dispensan normalmente en farmacias. También hay otros que están aún bajo investiga-
ción básica.
Existen publicaciones sobre la utilización de algunos de estos medicamentos en acúfe-
nos: gabapentina [Zapp JJ, 2001], hidroxicina [Keller AP, 1974], lamotrigina [Simpson et
al., 1999], piracetam [Gutmann y Mees, 1995] y valproato sódico [Menkes y Larson,
1998].

138
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Anestésicos La idea de emplear anestésicos para aliviar los acúfenos es antigua. Varios estudios
[Martin y Colman, 1980; Otsuka et al, 2003] han puesto de manifiesto la utilidad de la
lidocaína intravenosa en pacientes con tinnitus, cifrándose su eficacia entre 50-75%
[Murai et al., 1992]. Se trata de un efecto dosis-dependiente y transitorio (90-200 min
de anestesia cuando se infiltra) [Coles R, 1998]. No se conoce el lugar de acción, postu-
lándose que puede actuar en la cóclea, el nervio auditivo o en el sistema nervioso cen-
tral (SNC). La escasa duración de su efecto y el riesgo de reacciones adversas a nivel
cardíaco, hace que se descarte su uso en la práctica. Igual sucede con la ropivacaína in-
travenosa [Kallio et al., 2008].
Se conoce que la lidocaina suprime los acúfenos a nivel del sistema nervioso central
[Baguley et al., 2005]. La lidocaina administrada tópicamente tiene efectos sobre el sis-
tema nervioso central [Perney et al., 2004]. Se han visto cambios en el electroencefalo-
grama tras la administración de lidocaina, en las áreas frontotemporal y occipital, obte-
niéndose cambios del espectro de ondas beta-delta junto con cambios del estado
psicomotor [Detsch et al., 1997]. Los niveles plasmáticos de lidocaina se han detectado
a las 4 horas y a las 48 horas después de su aplicación tópica mediante sprays [Sinclair
et al., 1996]. También puede administrarse la lidocaina en forma de parche [Galer et al.,
2004]. La administración intradérmica, el bloqueo nervioso y la iontoforesis de lidocai-
na mejoran los acúfenos sin los efectos secundarios de la aplicación intravenosa [Brusis
y Loennecken, 1985; Weinmeister KP, 2000; Savastano M, 2004]. En relación con el
mecanismo de acción, se sabe que la lidocaina inhibe la vía dopaminérgica central [Ciar-
lone y Smudski, 1976], altera la afinidad del receptor de dopamina [Chrzanowski et al.,
1985] y atenúa el flujo de dopamina central [Ahn y Phillips, 2003].
Para evitar la aplicación intravenosa y los potenciales efectos cardiotóxicos se empleó
la lidocaína vía intratimpánica, alcanzando una eficacia del 81% [Sakata et al., 2001]; sin
embargo, hoy día también se ha desestimado porque los acúfenos reaparecían con el
tiempo y eran frecuentes los efectos secundarios como náuseas, vómitos y vértigo.
También se ha utilizado la lidocaína intradérmica y por vía nasal.
Del mismo modo, se ha recurrido a otras sustancias que se administran por vía oral
como la mexiletina, que es un análogo de la lidocaína, y la tocainida. Todos estos fárma-
cos se emplean como antiarrít-micos del grupo I por su propiedad de bloquear los cana-
les del sodio voltaje-dependientes, deprimiendo así la conducción nerviosa. El hecho de
que en la mayoría de los estudios la tocainida resulte poco eficaz ha hecho que se discu-
ta si el papel de la lidocaína en los acúfenos realmente depende del bloqueo de los cana-
les del sodio [Trellakis et al., 2008]. El anestésico propofol también se ha publicado que
suprime acúfenos [Finsterer et al., 2004].

Antagonistas de los El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del SNC de los mamíferos donde
receptores del glutamato ejerce su acción a través de dos grandes tipos de receptores: los receptores ionotrópicos
y los receptores metabotrópicos. Los primeros están acoplados a canales iónicos y parti-
cipan en la neurotransmisión rápida (excitación en el caso del glutamato) mientras que
los segundos se encuentran acoplados a la proteína G modulando la producción de se-
gundos mensajeros. Los receptores ionotrópicos se distinguen por su afinidad a distintos
análogos del glutamato: el N-metil-D-aspartato (NMDA), el ácido a-amino-3-hidroxi-
5-metil-4-isoxazolpropió-nico (AMPA) y el kainato. Los receptores NMDA se caracteri-
zan por su elevada permeabilidad a los iones Ca2+, su bloqueo voltaje-dependiente me-
diante iones Mg2+ y una cinética de compuerta lenta. Se han descrito vías glutamatérgicas
en diversas áreas del SNC incluyendo conexiones córtico-corticales, córtico-talámicas,
córtico-espinales, ganglios basales, hipocampo y cerebelo.

139
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

En el caso de la vía auditiva aferente también el glutamato es el principal neurotransmi-


sor excitador, en concreto es liberado por las células ciliadas internas ocasionando po-
tenciales de acción excitatorios postsinápticos. Una hipótesis muy atractiva para expli-
car los mecanismos fisiopatológicos que conducen a los acúfenos postula la existencia
de un incremento en la liberación de glutamato en las sinapsis de la vía auditiva (sobre-
excitación de las sinapsis glutamatérgicas) con la consiguiente sobreestimulación de los
receptores NMDA, aumentando también su expresión. Esto conduce a una apertura de
los canales iónicos entrando calcio en las neuronas con lo que éstas se edematizan, ter-
minando en una lisis celular. Esta acción neurotóxica del glutamato se pone en marcha
ante determinadas situaciones como durante la exposición al ruido causante de trauma
sonoro (a través de los receptores AMPA) o la administración de salicilatos (por medio
de los receptores NMDA).
Para contrarrestar esta acción excito-tóxica del glutamato podemos actuar reduciendo
su síntesis y liberación presináptica o bloqueando sus receptores postsinápticos. Algu-
nos antidepresivos como la trazodona y la venlafaxina disminuyen la liberación de glu-
tamato. Entre los antagonistas del glutamato sobresalen los bloqueantes de los recep-
tores NMDA como la caroverina, la memantina, la flupirtina, el acamprosato, la
gaciclidina y el neramexano. En animales de experimentación se ha visto como la aplica-
ción intracoclear de antagonistas NMDA puede frenar los acúfenos producidos tras la
administración de salicilatos.
La caroverina es un derivado quinoxalino que muestra un antagonismo competitivo de
los receptores AMPA y a dosis más altas un antagonismo no competitivo de los recep-
tores NMDA. Denk et al. (1997) realizaron un estudio simple ciego, administrando ca-
roverina intravenosa a pacientes con acúfenos, encontrando como un 63.3% de los su-
jetos respondían de forma inmediata, mientras que ninguno lo hacía en el grupo control,
permaneciendo el efecto una semana después en el 43%. Estos resultados no pudieron
ser reproducidos en un estudio posterior [Domeisen et al., 1998]. En cualquier caso, la
utilidad clínica de la caroverina está limitada por sus efectos adversos psiquiátricos
cuando se administra por vía sistémica. Por ello, se han realizado algunas experiencias
aplicándola por vía intratimpánica.
La memantina es un derivado de la amantadina que se evaluó inicialmente en la enfer-
medad de Parkinson, siendo en la actualidad empleado para el tratamiento de la enfer-
medad de Alzheimer. Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores
NMDA, de afinidad moderada y dependiente de voltaje. Figueiredo et al. (2008) han
realizado un ensayo clínico controlado y aleatorizado en el que no aprecian evidencias
de la utilidad de este fármaco en los acúfenos.
El acamprosato Mantenimiento de la abstinencia en pacientes con dependencia alco-
hólicaes un fármaco empleado en el mantenimiento de la abstinencia en pacientes con
dependencia alcohólica. Por su estructura química (acetilhomotaurinato de calcio o
acetilamino-propano-sulfonato de calcio) es análogo del ácido gamma-aminobutírico
(GABA), el glutamato y la taurina. Actúa como agonista del GABA, aumentando la acti-
vidad inhibidora GABA-érgica y como antagonista de los receptores de glutamato
NMDA disminuyendo la actividad excitadora glutamatérgica. En el alcoholismo crónico
existe una disminución de la actividad del sistema GABA-érgico mientras que aumenta
la del sistema glutamatér-gico. En esta situación la administración de acamprosato re-
establece la actividad GABA-érgica, reduciendo la hiperexcitabilidad glutamatérgica
propia de la abstinencia.
Al considerar la fisiopatología de los acúfenos, algunos autores también han apuntado
hacia un desequilibrio entre la acción excitatoria del glutamato y la inhibitoria del
GABA, de modo que prevalecería como hemos señalado antes una sobre-excitación

140
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

neurotóxica glutamatérgica. El modo de modular este desequilibrio podría ser contra-


rrestar la acción del glutamato mediante antagonistas NMDA y potenciar la actividad
del GABA mediante agonistas GABA-érgicos. Atendiendo a esta doble acción del acam-
prosato sobre los sistemas GABA-érgico y glutamatérgico, Azevedo y Figueiredo
(2005) realizaron el primer ensayo doble ciego controlado con placebo en el que se em-
pleaba esta sustancia para tratar a pacientes con acúfenos. Al cabo de 3 meses de trata-
miento con 333 mg tres veces al día, un 86,9% de los enfermos refería mejoría en la
puntuación en la escala analógico-visual frente a un 44.4% en el grupo del placebo al-
canzando significación estadística, además la mejoría media lograda en el primer grupo
(51,1%) fue significativamente mayor que el grupo control (10,8%). En la actualidad se
piensa que el principal efecto del acamprosato es sobre los receptores NMDA y que su
actuación sobre la neurotransmisión GABA-érgica sería secundaria [Azevedo y Figuei-
re-do, 2007].

Anticonvulsivantes - Los anticonvulsivantes como la fenitoína y la carbamazepina actúan también bloquean-


antiepilépticos do los canales de sodio voltaje-dependientes, inhibiendo así las descargas neuronales
de alta frecuencia inducidas por una despolarización mantenida. El fundamento del em-
pleo de estos fármacos para tratar los acúfenos se encuentra en la hipótesis que sostie-
ne que el tinnitus se origina por una hiperactividad neuronal en el SNC, haciéndolo
equivalente a una forma de epilepsia sensorial. Ya que estos anticonvulsivantes tienen
un mecanismo de acción similar a la lidocaina, algunos autores como Melding y Goodey
(1979) y Sánchez et al. (1999) han empleado anticonvulsivantes en aquellos enfermos
cuyos acúfenos responden a la administración intravenosa de lidocaína.
El anticonvulsivante más utilizado para tratar los acúfenos hasta hace unos años ha sido
la carbamazepina. En los estudios de los dos grupos de investigadores antes citados
más de la mitad de los pacientes que respondían a la lidocaína intravenosa obtenían
beneficio con la carbamazepina (600-1000 mg/día). Otros trabajos no han obtenido es-
tos resultados positivos [Hulshof y Vermeij, 1985], probablemente por emplear una
menor dosis del anticonvulsivante. En nuestra experiencia, la carbamazepina es útil en
los somatosonidos por compresión neuro-vascular. También es útil en esta indicación el
clonacepam, una benzodia-cepina empleada como antiepiléptico por su actividad facili-
tadora GABA-érgica.
La lamotrigina es un anticonvulsivante cuyo mecanismo de acción se relaciona con el
bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje y la inhibición de la liberación
de glutamato. Su efectividad en pacientes con acúfenos resultó muy pobre en un pe-
queño ensayo clínico [Simpson et al., 1999], sin encontrar tampoco correlación con la
respuesta a lidocaína.
En el dolor neuropático se emplean fármacos antiepilépticos por-que se presume tam-
bién la existencia de un estado de hiperexcitabilidad neuronal. La similitud entre los
acúfenos y algunos tipos de dolor crónico, como el dolor de miembro fantasma, en los
que se han empleado con éxito los anticonvulsivantes de segunda generación, ha lleva-
do a considerar el uso de estos fármacos en pacientes con acúfenos. Algunos investiga-
dores sostienen que el estado de hiperexcitación responsable de los acúfenos, del que
antes hablábamos, obedecería a una disminución en la actividad del GABA, el principal
neurotransmisor inhibidor del SNC y por ende de la vía auditiva. De aquí el papel que
podrían desempeñar en el manejo de los pacientes con acúfenos aquellos fármacos con
actividad GABA-érgica como estos nuevos antiepilépticos.
En la actualidad, el anticonvulsivante más empleado para paliar los acúfenos es la gaba-
pentina o ácido 1-(aminometil) ciclohexaneacético. Se trata de un análogo estructural

141
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

del GABA que atraviesa la barrera hematoencefálica y que es empleado en las crisis
parciales y en el tratamiento del dolor crónico de tipo neuropático, como la neuralgia
postherpética o en el dolor de miembro fantasma. Su mecanismo de acción no es bien
conocido ya que no se fija a los receptores del GABA ni tampoco los modula. Al parecer
actúa a nivel presináptico, bloqueando de modo selectivo los canales de calcio voltaje-
dependientes a nivel de la subunidad auxiliar α2δ, inhibiendo así la liberación de neuro-
transmisores y por tanto la hiperexcitabilidad neuronal [Cheng y Chiou, 2006]. Inicial-
mente despertó esperanzas en el tratamiento de acúfenos, especialmente en los
relacionados con trauma sonoro [Bauer y Brozoski, 2006]. Sin embargo, en un posterior
ensayo clínico controlado a doble ciego Piccirillo et al. (2007) apreciaron como la gaba-
pentina ocasionaba una significativa reducción en la puntuación alcanzada en el THI,
especialmente durante las 4 primeras semanas de tratamiento, pero esta mejoría no
mostró diferencias con significación estadística al compararla con la obtenida con pla-
cebo. También Witsell et al. (2007) y Bakhshaee et al. (2008) llegaron a los mismos re-
sultados concluyendo que la gabapentina no es más efectiva que el placebo a la hora de
aliviar los acúfenos.
La vigabatrina es otro antiepiléptico de segunda generación que actúa como un inhibi-
dor selectivo irreversible de la GABA transaminasa, la enzima que cataboliza el GABA.
Los resultados en animales de experimentación muestran que elimina la evidencia psi-
cofísica del acúfeno; sin embargo, sus efectos adversos frenan su uso en humanos [Bro-
zoski et al., 2006].
La pregabalina es un nuevo antiepiléptico estrechamente relacionado con la gabapenti-
na utilizado también en el tratamiento del dolor neuropático periférico. Se trata tam-
bién de un análogo del GABA que disminuye la excitabilidad neuronal en el SNC al unir-
se a la subunidad moduladora α2δ de los canales de calcio dependientes de voltaje,
reduciendo la liberación de glutamato. Está siendo utilizada con éxito en pacientes con
acúfenos aunque los resultados no han sido publicados. Otros antiepilépticos de poten-
ciación GABAérgica que inhiben la dopamina son la gabapentina, levetiracetam, prega-
balina, tiagabina, topiramato y valproato así como la lamotrigina que inhibe también la
dopamina. De estos, tienen acción antagonista glutaminérgica, la gabapentina, lamotri-
gina y topiramato, e inhibición de los canales iónicos la pregabalina, gabapentina, leve-
tiracetam, lamotrigina, topiramato y valproato (Andrews et al., 2001; Vademecum in-
ternacional, 2015).
El baclofén no es un anticonvulsivante, pero lo incluimos aquí por ser un derivado del
GABA que actúa como agonista de los receptores GABAB. Se emplea como antiespásti-
co en enfermedades como la esclerosis múltiple y en lesiones de la médula espinal, aun-
que también se ha utilizado en la neuralgia del trigémino, la neuralgia del glosofaríngeo
y el hipo. Este fármaco no ha mostrado ser más eficaz que el placebo en el tratamiento
de los acúfenos, describiéndose frecuentes efectos secundarios [Westerberg et al.,
1996].
Los Nootrópicos como el piracetam inhiben la dopamina mediante su mecanismo de
acción GABAérgico [Kulkarni y Jog, 1983].

Antidepresivos Los antidepresivos representan un grupo numeroso de fármacos muy heterogéneos


empleados en psiquiatría. Se pueden clasifican según figura en la Tabla II. Este grupo
farmacológico ha sido uno de los más empleados para tratar los acúfenos, y por tanto es
uno de los que más estudios disponemos. Por ello resulta paradójico que muchos anti-
depre-sivos tengan entre sus efectos secundarios la generación de acúfenos (Tabla III).

142
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

A la hora de revisar los distintos antidepresivos empleados en pacientes con acúfenos


es importante considerar la elevada co-morbilidad de ansiedad y depresión en este tipo
de enfermos [Robinson et al., 2004]. En un trabajo de nuestro grupo con 71 pacientes
consecutivos que consultaban por acúfenos, empleando el inventario para depresión
de Beck, el 38% mostraba un estado de ánimo bajo y el 29,6 % depresión moderada o
severa. Desconocemos si se trata de una simple co-morbilidad o si hay una verdadera
relación entre acúfenos y ansiedad-depresión, y en tal caso es difícil apuntar la direc-
ción de esta relación. En cualquier caso, resulta comprometido desligar el efecto del
antidepresivo sobre el acúfeno del que tiene sobre la depresión, a menos que en los
ensayos clínicos estratifiquemos a los pacientes según padezcan o no depresión. Igual-
mente hay que subrayar que la mayoría de los cuestionarios de acúfenos utilizados en
los ensayos clínicos incluyen ítems extraídos de escalas de depresión, por lo que si el
antidepresivo mejora la depresión, el enfermo obtendrá entonces una menor puntua-
ción en el cuestionario de acúfenos.
Los estudios iniciales se realizaron con antidepresivos tricíclicos. La amitriptilina resul-
tó eficaz en algunos estudios en pacientes con acúfenos y depresión, existiendo una
correlación significativa entre la reducción en la puntuación en los cuestionarios de
acúfenos y las escalas de depresión [Bayar et al., 2001], por lo que se postula que esa
eficacia en los acúfenos dependería de su efecto antidepresivo como antes señalába-
mos. Un ensayo controlado doble ciego con nortriptilina en pacientes con acúfenos se-
veros de más de 6 meses de duración y depresión, no encontró diferencias significativas
en la puntuación del THQ ni en la pregunta directa de si había mejorado el acúfeno, sin
embargo, sí hubo una mejoría en la acufenometría, en cuestionarios de dolor y en la
escala de Hamilton de la depresión [Sullivan et al., 1993]. Con la trimipramina no se han
apreciado diferencias significativos respecto al placebo [Mihail et al., 1988].

Tabla II. Fármacos antidepresivos.

Antidepresivos tricíclicos y amitriptilina, clomipramina, doxepina,


tetracíclicos imipramina,
lofepramina, nortriptilina, protiptilina,
trimipramina
maprotilina y mianserina

Inhibidores no selectivos trazodona


de la recaptación de
serotonina

Inhibidores selectivos de la citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina,


recaptación de serotonina paroxetina, sertralina
(ISRS)

Inhibidores selectivos de la venlafaxina, duloxetina, milnacipram


recaptación de serotonina sibutramina
–noradrenalina

143
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Antidepresivos específicos mirtazapina


serotoninérgicos y
noradrenérgicos

Inhibidores de la reboxetina, atomoxetina


recaptación de
noradrenalina

Inhibidores de la fenelcina, trancilcipromina, moclobemida


monoaminooxidasa (IMAO) selegilina, pargilina

En los últimos años se han prodigado los trabajos empleando ISRS (inhibidor selectivo
de la recaptación de serotonina), al ser mejor tolerados que los antidepresivos tricícli-
cos. La paroxetina fue evaluada en un ensayo clínico controlado con placebo aleatoriza-
do y doble ciego en pacientes con acúfenos sin depresión asociada, no apreciando dife-
rencias frente a placebo en la puntuación del THQ ni en la intensidad del acúfeno
[Robinson et al., 2005]. El mismo estudio apunta la posibilidad de que en un subgrupo
de pacientes que recibió una dosis más alta de paroxetina (50 mg/día), sí se aprecie una
cierta mejoría en algunas de las medidas. La sertralina también ha sido estudiada en un
ensayo clínico [Zoger et al., 2006], encontrando una mejoría significativa frente a place-
bo en la severidad de los acúfenos medida con el TSQ y en su intensidad, apreciando
también como la mejoría en el TSQ se correlaciona con una mejoría en los parámetros
de ansiedad y depresión.

Tabla III. Fármacos que pueden ocasionar acúfenos.

• AINEs: ASA, ibuprofeno, naproxeno, indometacina, sulindac,


ketoprofeno, desketoprofeno, diclofenaco, celecoxib, eterocoxib
• Aminoglucósidos
• Antidepresivos:
• tricíclicos: amitriptilina, doxepina, imipramina, nortriptilina,
protiptilina, trimipramina
• heterocíclicos: amoxapina, maprotilina, mianserina, trazodona
• ISRS: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, venlafaxina
• IMAO: moclobemida, fenelzina. nialamida, tranilcipromina
• Anticonvulsivantes: carbamacepina, pregabalina
• Antiparkinsonianos: levodopa
• Psicoestimulantes: cafeína

Robinson S. (2007) afirma que responden mejor a los antidepresi-vos los pacientes con
acúfenos que también tienen depresión o ansiedad, los que tienen acúfenos más seve-
ros o los que son tratados durante más tiempo con una dosis adecuada de medicación.
En la revisión sistemática de Baldo et al. (2006) para la Cochrane Library se concluye
que no hay suficiente evidencia para afirmar que los antidepresivos mejoren los acúfe-
nos. Savage et al. (2009) también sostie-ne que hay insuficiente evidencia para afirmar

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

que los antidepresivos mejoran los acúfenos, aunque pueden mejorar los síntomas de
depresión, si bien se asocian a efectos adversos como sequedad de boca, visión borrosa
y estreñimiento.

Antidopaminérgicos y La dopamina es una catecolamina que actúa como neurotransmisor en diversos sitios
agonistas dopaminérgicos del sistema nervioso, tanto periférico como central, si bien es cierto que las neuronas
dopaminérgicas se encuentran localizadas sobre todo en el SNC, destacando las del sis-
tema nigro-estriado, sistema mesolímbico, sistema mesocortical y sistema tuberoin-
fundibular. Se han identificado cinco tipos de receptores dopaminérgicos: D1, D2, D3, D4
y D5.
Según su afinidad por los distintos receptores, podemos considerar a los siguientes fár-
macos:
Procinéticos y antieméticos: Son antagonistas de los receptores D2 de dopamina peri-
féricos y centrales. Lo componen la cleboprida, levosulpirida, metoclopramida y tietil-
peracina. Estos medicamentos se unen a los receptores periféricos de dopamina en
aparato digestivo y como pasan la barrera hematoencefálica también se unen a los re-
ceptores de dopamina centrales, realizando una acción en el sistema nervioso central.
Los procinéticos-antieméticos se utilizan en acúfenos e hiperacusia por su acción en el
sistema nervioso central. Otro procinético como la domperidona atraviesa la barrera
hematoencefálica pobremente, no estando indicada su utilización en acúfenos e hipe-
racusia. [Vademecum internacional, 2008].
Bloqueantes de los canales de calcio: Cinarizina y flunarizina, antagonizan los recepto-
res D2 de dopamina en sistema nervioso central [Brücke et al., 1995; Mena et al., 1995;
Dall’Igna et al., 2005].
Neurolépticos: Actúan en el sistema nervioso central. Amisulpride, antagonista de los
receptores D2 y D3 de dopamina. Olanzapina, antagonista de los receptores D1, D2,
D3, D4 y D5 de dopamina. Quetiapina, antagonista de los receptores D1 y D2 de dopa-
mina. Sulpirida, antagonista de los receptores D2 de dopamina. Ziprasidona, antagonis-
ta de los receptores D2 de dopamina y Zuclopentixol, antagonista de los receptores D2
y D1 de dopamina. Casi todos estos medicamentos tienen también acciones de diferen-
te grado sobre los receptores de serotonina [Vademecum internacional, 2008].
Estabilizador dopaminérgico: En la actualidad el único medicamento considerado esta-
bilizador dopaminérgico es el aripiprazol, agonista parcial de dopamina [Otsuka phar-
maceuticals, 2005].
La vía dopaminérgica del acúfeno propuesta recientemente por López-González y Es-
teban-Ortega (2005) ha abierto nuevas perspectivas en el tratamiento de los acúfenos.
Estos autores señalan que las áreas del SNC en las que se perciben los acúfenos son las
mismas que participan en esta vía dopaminérgica: el área prefrontal, el área primaria
temporal, el área asociativa témporo-parietal y el sistema límbico (donde se producen
asociaciones emocionales).
Atendiendo a este modelo, estos investigadores han estudiado la forma de modular
esta vía dopaminérgica del acúfeno por medio de fármacos como el sulpiride, un neuro-
léptico de la familia de las ortopramidas o benzamidas que actúa bloqueando los recep-
tores D2, sobre todo a nivel límbico y cortical más que estriatal. En un ensayo clínico a
simple ciego controlado con placebo estudiaron la respuesta a tratamiento durante un
mes con sulpiride (50 mg/8 horas) más placebo y sulpiride junto a hidroxicina
(25 mg/12 horas) mediante la graduación subjetiva de percepción de acúfenos y la es-

145
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

cala analógico-visual [López-González et al., 2007a]. Los resultados con el cuestionario


muestran como la percepción de acúfenos mejoró en el 81% de los pacientes con sulpi-
ride e hidroxicina, y 56% en el grupo con sulpiride y placebo, frente a 21 % con placebo
solo, siendo las diferencias estadísticamente significativas. Similares resultados en-
cuentran con la escala analógico-visual. El mismo grupo en otro ensayo clínico ha eva-
luado el tratamiento combinando sulpiride y melatonina, encontrando una reducción
del acúfeno en 40% de los sujetos del grupo de melatonina solo y 85% en sulpiride más
melatonina [López-González et al., 2007b]. Los autores resaltan que este tipo de trata-
miento farmacológico se inscribe dentro de un abordaje más amplio del acúfeno em-
pleando la Terapia Sonora Secuencial y en el que estas sustancias son utilizadas en las
fases iniciales de la terapia.
La melatonina es una hormona sintetizada en la glándula pineal a partir de la serotoni-
na, tiene una cierta actividad antidopaminérgica lo que podría guardar relación con sus
efectos sobre los acúfenos como se describe más adelante en este capítulo.
El piribedil es un derivado piperacínico empleado en la enfermedad de Parkinson al ac-
tuar como agonista dopaminérgico de los receptores D2-D3, parece que no tiene activi-
dad anticolinérgica, señalando algunos autores una cierta actividad antagonista sobre
los receptores adrenérgicos α2. El piribedil podría reducir los acúfenos al modular la
actividad de las fibras nerviosas auditivas a través de los receptores cocleares de dopa-
mina. Aunque algunos estudios habían mostrado resultados esperanzadores, Azevedo
et al. (2009) en un estudio controlado con asignación aleatoria han determinado que el
piribedil no resulta superior al placebo en pacientes con acúfenos, si bien en un subgru-
po con un determinado perfil en la electrococleografía y en los productos de distorsión
podría obtener beneficio.

Antihistamínicos H1 La histamina tiene cuatro tipos de receptores: H1, H 2, H 3 y H 4. En síntesis podemos decir
que fuera del sistema nervioso central la estimulación de los receptores H1 es respon-
sable de la dilatación de vasos de pequeño calibre y de la constricción bronquial, parti-
cipando también en la respuesta inflamatoria-alérgica, mientras que los receptores H2
de las células parietales gástricas intervienen en la regulación de la secreción ácida. En
el SNC la histamina es un neurotransmisor habiéndo-se encontrado receptores en di-
versas estructuras; los receptores H1 y H2 son postsinápticos mientras que la mayoría
de los H3 son presinápticos. Los receptores H4 son periféricos y parece que intervienen
en la respuesta inflamatoria.
Los antihistamínicos H1 son fármacos empleados fundamentalmen-te en el tratamiento
de las enfermedades de carácter alérgico porque antagonizan la acción de la histamina,
realizando una inhibición competitiva sobre los receptores H1; sin embargo, esta acción
no es selectiva, ya que también pueden inhibir, en mayor o menor medida, otro tipo de
receptores (colinérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos e incluso α-adrenérgicos),
lo que da lugar a efectos adversos variados. La cinarizina y la flunaricina tienen además
acción vasodilatadora al blo-quear los canales del calcio, por lo que se incluyen entre los
antagonistas del calcio.
La hidroxicina es una derivado piperacínico empleado en el tratamiento de enfermeda-
des alérgicas por sus propiedades como antihistamínico H1. Adicionalmente, tiene una
acción sedante central ligada a su capacidad para atravesar la barrera hemato-encefáli-
ca y actividad anticolinérgica. La hidroxicina ha sido empleada en pacientes con acúfe-
nos por su efecto sedativo subcortical, contribuyendo a disminuir la percepción del
acúfeno en sujetos tratados con sulpiride [López-González et al., 2007a].

146
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Los antihistamínicos de segunda generación como el astemizol y la terfenadina atravie-


san mal la barrera hemato-encefálica y tienen escasa actividad anticolinérgica. Guth et
al. (1998) refieren una mejoría del acúfeno en el 47% de los pacientes tratados con ter-
fenadina, siendo esta respuesta más marcada en los sujetos con historia previa de en-
fermedad alérgica. En algunos casos inusuales, el astemizol y la terfenadina se han rela-
cionado con arritmias tipo torsade de pointes con resultados fatales, por lo que en
algunos países se han retirado del mercado.
Un ensayo clínico con cinarizina (25 mg/ 3 veces al día) no encontró diferencias signifi-
cativas frente a placebo después de 10 semanas de tratamiento [Podoshin et al., 1991].
La combinación de cinarizina con dimenhidrinato (20/40 mg) fue empleada por Novot-
ny y Kostrica (2002), refiriendo una reducción de los acúfenos en aproximadamente el
60% de los pacientes.

Benzodiacepinas Las benzodiacepinas favorecen los fenómenos de inhibición de la transmisión sináptica


al facilitar la interacción con su receptor del GABA, el neurotransmisor inhibidor por
excelencia. Su efecto ansiolítico se debe tanto a esta potenciación de la acción del
GABA en el sistema límbico como a una depresión de la actividad serotoninérgica rafe-
límbica y dopaminérgica en la corteza prefrontal.
Como se ha señalado con anterioridad, uno de los mecanismos propuestos en la gene-
ración de acúfenos es una posible pérdida de la actividad inhibidora GABA-érgica en las
neuronas de la vía auditiva con la consiguiente sobreexcitación de estructuras centra-
les. Estudios con animales de experimentación sugieren que esta acción ocurriría en
concreto en el núcleo coclear dorsal y el colículo inferior. Aparte de este efecto especí-
fico restaurando la actividad inhibidora GABA-érgica, las benzodiacepinas podrían ob-
viamente actuar de un modo más general reduciendo la ansiedad tan frecuente en es-
tos enfermos.
El diazepam no mostró ningún efecto sobre la intensidad del acúfeno en un pequeño
ensayo clínico [Kay NJ, 1981]. Con respecto al alprazolam, sólo un ensayo clínico doble
ciego controlado con placebo ha mostrado su eficacia, disminuyendo la intensidad del
acúfeno en el 76 % de los sujetos [Johnson et al., 1993]; sin embargo, el pequeño tama-
ño muestral resta potencia estadística a este estudio [Huynh y Fields, 1995]. Reciente-
mente, Jalali et al. (2003) evaluaron la eficacia del alprazolam para aliviar los acúfenos
por medio del THI, la intensidad de acúfeno y la escala analógica visual; no hubo dife-
rencias significativas frente a placebo en las dos primeras variables pero sí en la tercera.
El estudio es interesante pues, aunque la muestra es pequeña, excluye a pacientes con
ansiedad o depresión. El clonacepam es otra benzodiacepina que se ha empleado para
tratar los acúfenos, especialmente somatosonidos pulsátiles como las palatomioclo-
nías. Los resultados han sido favorables en estudios retrospectivos o en casos clínicos
anecdóticos; sin embargo, solo hemos encontrado un ensayo clínico prospectivo que
considere el papel del clonacepam en pacientes con acúfenos [Bahmad et al., 2006]. En
este trabajo sus autores encuentran una mejoría estadísticamente significativa frente
al grupo control, si bien hay que tener en cuenta que es un estudio simple ciego y con
una muestra muy pequeña.
Así pues, aunque algunos autores han señalado una cierta eficacia de las benzodiacepi-
nas en los acúfenos, se necesitan más ensayos clínicos bien controlados que reproduz-
can esos resultados También es importante individualizar la dosis. En cualquier caso no
hay que olvidar los posibles efectos adversos (sedación, somnolencia, ataxia, descoor-
di-nación motora, dependencia) y la posibilidad de reaparecer los acúfenos al suspen-
der el tratamiento.

147
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Betahistina La betahistina, o dihidrocloruro de N-metil-N-β-[2-piridil]etilamina, es un análogo de la


histamina que se comporta como un débil agonista de los receptores H1 con actividad
sobre todo como antagonista parcial H3 y sin efecto sobre los receptores H2. Tras admi-
nistrarlo por vía oral atraviesa bien la barrera hematoencefálica. En otorrinolaringolo-
gía se emplea ampliamente en pacientes con hipoacusia neurosensorial, vértigo y acú-
fenos, especialmente en la enfermedad de Ménière. De hecho, es el tercer fármaco más
prescrito por los médicos de Atención Primaria en Europa occidental para tratar los
acúfenos [Vio M, 2003]. Como mecanismo de acción se ha propuesto la reducción de la
presión endolinfática a través de una mejoría de la microcirculación en la estría vascu-
lar de la cóclea y una reducción en la asimetría de las aferencias vestibulares, también
se postula una potenciación de la actividad histaminérgica en los núcleos vestibulares
que promovería y facilitaría la compensación vestibular central modulando la libera-
ción de glicina y GABA [Lacour y Sterkers, 2001; Bergquist et al. 2006]. Cabe decir que
la betahistina también se ha empleado en la cefalea en racimos, en la demencia vascular
y recientemente en el manejo de la obesidad [Barak N, 2008].
Algunos estudios recogen una disminución de los acúfenos tras instaurar tratamiento
con betahistina; sin embargo, la mayoría de los ensayos clínicos realizados con betahis-
tina adolecen de serios problemas metodológicos. Un estudio riguroso no encontró di-
ferencias de la betahistina frente a placebo en relación con los acúfenos [Schmidt y Hui-
zing, 1992]. En la revisión para la Cochrane Library, James y Burton (2001) concluyen
que no hay evidencia suficiente para poder afirmar que la betahistina tenga algún efec-
to en la enfermedad de Ménière. En cualquier caso, la betahistina es un fármaco muy
seguro, con una tasa de reacciones adversas menor de 1:100 000.

Diuréticos Los diuréticos han sido utilizados para tratar la enfermedad de Ménière por su supues-
ta capacidad para regular el balance electrolítico de la endolinfa, lo que resultaría en
una disminución del hydrops endolin-fático.
La combinación triamtereno más hidroclorotiazida no parece influir sobre los acúfenos
en la enfermedad de Ménière, si bien el ensayo clínico no permite extraer conclusiones
con validez estadística [van Deelen y Huizing, 1986].
Los diuréticos de asa como la furosemida, el ácido etacrínico y la bumetanida, actúan
inhibiendo el cotransportador Na-K-Cl presente no solo en el asa de Henle sino tam-
bién en el oído interno y en el cerebro. Estos diuréticos se ha visto que reducen el po-
tencial endococlear lo que se correlaciona con una disminución en la actividad del ner-
vio auditivo. Guth et al. (1998) han reseñado una mejoría de los acúfenos en el 50% de
los pacientes tras la administración intravenosa de furosemida, cifra que alcanza el 83%
con furosemida oral en el subgrupo que respondió al tratamiento intravenoso. Respec-
to a la acetazolamida, un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica, también es em-
pleado en la enferme-dad de Ménière pero no se disponen de datos referentes a su efi-
cacia en los acúfenos.
Thirwall y Kundu (2006) han realizado una revisión sistemática para la Colaboración
Cochrane del papel de los diuréticos en la enfermedad de Ménière, no encontrando en-
sayos clínicos de suficiente calidad metodológica, por lo que concluyen que no existen
pruebas adecuadas suficientes acerca del efecto de los diuréticos sobre el vértigo, la
pérdida de audición, los acúfenos o la plenitud auditiva en la enfermedad de Ménière
claramente definida.

148
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Corticoides Los corticoides sistémicos se han empleado desde hace décadas en otología en el trata-
miento de la hipoacusia súbita o la enfermedad autoinmune del oído interno. Varios
autores han encontrado receptores para corticoides en oído interno tanto en animales
de experimentación como en humanos. Como posibles mecanismos de acción de los
corticoides se han propuesto, además del efecto antiinflamatorio en la cóclea y la estría
vascular, la posibilidad de ocasionar una alteración electrolítica intracoclear a través de
modificaciones en el transporte de potasio, y el aumento del flujo sanguíneo en la mi-
crocirculación coclear. Con objeto de obviar los efectos secundarios de los corticoides
sistémicos y alcanzar mayores concentraciones del fármaco en la cóclea, se consideró
su administración intratimpánica. Los fármacos administrados por vía intratimpánica
alcanzan el oído interno fundamen-talmente a través de la membrana de la ventana re-
donda desde donde pasan a la perilinfa de la escala timpánica. Los factores que condi-
cionan este paso dependen tanto de la propia sustancia (peso molecular, liposolubili-
dad, concentración, cantidad infiltrada, polaridad), como de características de la
membrana de la ventana redonda (espesor, posible existencia de fibrosis, bridas cicatri-
ciales o afectación inflamatoria), aunque también hay que considerar el tiempo de per-
manencia del fármaco en el oído medio que depende sobre todo del aclaramiento tubá-
rico [Dodson y Sismanis, 2004]. Habitualmente se trata de un procedimiento que se
realiza en la propia consulta y que conlleva pocas molestias para el enfermo, el principal
riesgo es el de perforación timpánica. La técnica convencional de infiltración en el oído
medio se ha ido modificando con la introducción de dispositivos como microcatéteres o
el uso de hidrogeles y nanopartículas; también se investiga la aplicación de fármacos
directamente en la cóclea a través de una cocleostomía [Swan et al., 2008; Salt y Plon-
tke, 2009; McCall et al., 2010].
El primer autor que empleó un corticoide intratimpánico, la dexametasona, fue Sakata
y precisamente en pacientes con acúfenos. En un estudio retrospectivo realizado por
este investigador japonés, donde reúne 3978 oídos de 3041 enfermos, describe una
mejoría inmediata de los acúfenos en el 75% de los pacientes y del 68% a los 6 meses del
tratamiento [Sakata et al., 1997]. Sostiene que la eficacia del tratamiento es mayor en la
enfermedad de Ménière que en pacientes con acúfenos por ototoxicidad o trauma so-
noro, también es mayor la eficacia en aquellos sujetos con acúfenos agudos que en los
de tonalidad grave; no apreció diferencias respecto de la intensidad del acúfeno. Diver-
sos estudios han estudiado la utilidad del tratamiento con dexametasona en la enfer-
medad de Ménière y en la hipoacusia súbita, aunque la mayoría no hacen referencia a
los acúfenos. Silverstein et al. (1998) en un ensayo clínico riguroso en individuos con
enfermedad de Ménière no apreciaron diferencias frente a placebo al considerar el
efecto de la dexametasona intratimpánica sobre los acúfenos o la hipoacusia. Garduño-
Anaya et al. (2005) al comunicar sus resultados en pacientes con enfermedad de Mé-
nière unilateral tratados con dexametasona señalan una mejoría subjetiva media del
acúfeno a los dos años en 48,1% de los enfermos frente a 20% en el grupo control, sien-
do estas diferencias estadística-mente significativas; sin embargo, con el THI no obser-
van estas diferencias. Para subsanar las deficiencias metodológicas de diversos estu-
dios previos, Araújo et al. (2005) elaboraron un ensayo clínico prospectivo controlado
con placebo simple ciego y con asignación aleatoria en el que evaluaron la eficacia de la
dexametasona intratimpá-nica en 36 pacientes con acúfenos severos incapacitantes,
utilizando la escala analógico-visual. Los resultados mostraron una mejoría inmediata
en 33% de los oídos tratados con dexametasona frente a 29% en el grupo control, estas
diferencias no fueron significativas, siendo la mejoría atribuible al efecto placebo. Es
más, aquellos pacientes que mejoraron volvieron meses después a la situación inicial.
Algunos estudios en animales apuntan hacia la metilprednisolona como el corticoide
que muestra un mejor perfil farmacocinético para su administración intratimpánica, ya
que alcanza mayores concentraciones en perilinfa y endolinfa. Herráiz et al. (2010) aca-

149
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

ban de publicar un estudio prospectivo descriptivo con una serie de 34 pacientes con
enfermedad de Ménière tratados con metilprednisolona intratimpánica. Señalan que
un 78% de los pacientes refieren control del acúfeno en la escala analógico-visual tras
un seguimiento de 24 meses.
Estos estudios son heterogéneos y muestran resultados contradic-torios. Parece exis-
tir una débil evidencia de que los corticoides intratim-pánicos puedan ser eficaces para
tratar los síntomas de la enfermedad de Ménière, incluyendo los acúfenos, aunque se
necesitarían más ensayos clínicos controlados y aleatorizados, con series amplias y con
un segui-miento prolongado, para poder establecer conclusiones y establecer un grado
de recomendación [Doyle et al., 2004; Hamid y Trune, 2008; Hu y Parnes, 2009].

Otras sustancias

Anticoagulantes Atendiendo a la posible participación de factores microtrombóticos en la génesis de los


acúfenos, Mora et al. (2003) propusieron el empleo de enoxaparina sódica, una hepari-
na de bajo peso molecular. En este trabajo refieren que los 20 pacientes tratados con
enoxaparina experimentaron mejoría de su acúfeno. Posteriormente, estos mismos au-
tores han publicado otro estudio en pacientes con hipoacusia súbita y acúfenos en el
que asocian una hemofiltración a la enoxaparina, encontrando mejoría frente al trata-
miento convencional [Mora et al., 2006].

Anticolinérgicos Algunas investigaciones con animales de experimentación han apuntado la posibilidad


de un aumento de la producción de acetilcolina tras la exposición a ruidos intensos. De
ahí que se haya propuesto el empleo de la escopolamina, un antagonista competitivo de
los receptores muscarínicos de acetilcolina, para tratar los acúfenos [Wallhausser-
Franke et al. 2006].
El glicopirrolato, otro anticolinérgico, se ha empleado en la enfermedad de Ménière con
cierto éxito para controlar el vértigo aunque no se dispone de datos relativos a su efica-
cia en los acúfenos.

Estatinas La atorvastatina es un fármaco empleado para reducir las concentraciones plasmáticas


de colesterol y lipoproteínas, al inhibir en el hígado la HMG-CoA reductasa. Además del
conocido papel de las estatinas frenando la oclusión de la luz arterial por la placa de
ateroscle-rosis, se sabe que también actúan favoreciendo la liberación de óxido nítrico
por el endotelio con la consiguiente vasodilatación, así como reduciendo la viscosidad
plasmática. Se ha postulado que la hiperlipide-mia favorece la hipoacusia y sería unos
de los factores que contribuirían al desarrollo de hipoacusia súbita, trauma sonoro y
presbiacusia, todas ellas causas frecuentes de acúfenos. De ahí que se haya propuesto
que la atorvastatina favorecería la microcirculación coclear, enlenteciendo la progre-
sión de hipoacusia neurosensorial y acúfenos en ancianos. Para ello Olzowy et al. (2007)
diseñaron un ensayo clínico aleatorizado doble ciego con 50 pacientes entre 60 y 75
años de edad con presbiacusia e hipercolesterolemia moderada a los que se les admi-
nistró atorvastatina (40 mg/día). A los 7 y 13 meses no se apreció ningún efecto sobre
los umbrales auditivos, pero sí una mejoría continua, aunque sin significa-ción estadís-
tica, en la puntuación de los acúfenos, mientras que en el grupo control empeoraba lige-
ramente. Un estudio retrospectivo con simvastatina no evidenció diferencias significa-
tivas en las puntuaciones de los cuestionarios para acúfenos tras 4 meses de
tratamiento [Canis et al., 2009].

150
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Gentamicina intratimpánica La gentamicina es un antibiótico aminoglucósido ampliamente empleado por vía intra-
timpánica en pacientes con enfermedad de Ménière incapacitante, para realizar una
ablación química del laberinto posterior gracias a su efecto más vestibulotóxico que
cocleotóxico. Aunque la mayoría de las series y ensayos se refieren a resultados en
cuanto a control del vértigo, algunas recogen datos referentes a acúfenos. Así, Dia-
mond et al. (2003) realizaron una revisión sistemática encontrando que los acúfenos
mejoraban en una media del 57% (0-82%) de los pacientes tratados con gentamicina.
Lange et al. (2004) describen una serie de 57 pacientes con enfermedad de Ménière en
la que refieren una mejoría de los acúfenos y el taponamiento ótico en aproximadamen-
te el 50% de los enfermos. Suryanarayanan y Cook (2004) también emplean la gentami-
cina intratimpánica en 22 pacientes con enfermedad de Ménière, apreciando una mejo-
ría de los acúfenos y el taponamiento ótico en el 68% de ellos. Postema et al. (2008)
llevaron a cabo un ensayo clínico controlado doble ciego y con asignación aleatoria en
pacientes con enfermedad de Ménière unilateral encontrando como con la gentamicina
mejoraba significativa-mente el vértigo y la plenitud ótica, pero no los acúfenos.

Ginkgo biloba El extracto de Ginkgo biloba es utilizado en la medicina tradicional China desde hace
miles de años. En la actualidad el extracto estandarizado EGb-761 es empleado amplia-
mente para tratar el tinnitus, de hecho en 2001 fue el fármaco más prescrito en Europa
occidental por los médicos de Atención Primaria para tratar los acúfenos [Vio M, 2003].
Los compuestos más activos de este extracto son glucósidos flavonoides y terpenoides
(ginkgólidos A, B, C, J y bilobalida). Como mecanismo de acción se han propuesto varios
mecanismos: efecto vasodilatador, hemorreológico, antiagregante plaquetario, antio-
xidante, y neuroprotec-tor. Además de para los acúfenos, se emplea para la “insuficien-
cia circulatoria cerebral”, trastornos vasculares periféricas y en diversas formas de pér-
dida de memoria.
A partir de la década de los 80 del pasado siglo, se empezó a sospechar que buena parte
de la supuesta eficacia del extracto se debía a su efecto placebo, apareciendo en la lite-
ratura resultados contradictorios. El estudio de Drew y Davies (2001), un ensayo clíni-
co doble ciego controlado con placebo y realizado con una serie amplia de pacientes,
puso de manifiesto que en los acúfenos el Ginkgo biloba no es más eficaz que el placebo.
El trabajo de Rejali et al. (2004) recoge ya en el mismo título del artículo la conclusión de
que el Ginkgo biloba no beneficia a los pacientes con acúfenos. Estos autores realizan
primeramente un ensayo clínico doble ciego aleatorizado en el que resulta que no hay
diferencias significativas frente a placebo en las puntuaciones alcanzadas en el THI, el
Glasgow Health Status Inventory (GHSI) y el umbral tonal medio en las frecuencias de
0.5, 1, 2 y 4 kHz. Después efectúan un metanálisis de 6 ensayos clínicos doble ciego
controlados por placebo y aleatorizados, en el que incluyen el suyo propio, mostrando
como un 21.6% de los sujetos tratados con Ginkgo biloba obtenían beneficio frente a
18.4% de los que se les administró placebo sin apreciarse diferencias estadísticamente
significativas con una odds ratio de 1.24 (IC: 0.89 -1.71). Igualmente, en la revisión sis-
temática efectuada para la Cochrane Collaboration [Hilton y Stuart, 2004] también se
subraya que no hay pruebas que sugieran que Ginkgo biloba sea eficaz para el tinnitus
como trastorno principal. A pesar de estas conclusiones, lo cierto es que se sigue utili-
zando, probablemen-te por su baja incidencia de efectos secundarios.

Sustancias osmóticas El glicerol y el manitol se han empleado en el tratamiento de la enfermedad de Ménière.


Un ensayo clínico con glicerol al 10% y manitol al 18% encontró que solo el 13,1% de los
pacientes del primer grupo y el 5,8% del segundo mejoraban con la administración in-
travenosa de la sustancia osmótica [Filipo et al., 1997].

151
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Trimetazidina La trimetazidina o diclorhidrato de 1-[2,3,4-trimetoxibenzil] piperacina es un fármaco


muy utilizado en Europa desde 1987 para tratar problemas cócleo-vestibulares, situán-
dose en el segundo puesto de los medicamentos más prescritos en Atención Primaria
para paliar los acúfenos. En la última década ha habido una profusión de trabajos en el
ámbito de la cardiología que han llevado a plantear si esta sustancia es “el futuro de la
función cardiaca” por su eficacia en el tratamiento de la angina crónica estable y la dis-
función ventricular izquierda [Marzilli M, 2003; Di Napoli y Taccardi, 2009]. Estudios
experimentales han demostra-do que la trimetazidina tiene un efecto antiisquémico y
antioxidante basado en la disminución de la producción de radicales libres derivados
del oxígeno y el daño inducido por éstos, lo cual confiere a las células mayor resistencia
frente a la hipoxia y capacidad de recuperación funcional en la reperfusión. La trimeta-
zidina actúa potenciando el metabolismo oxidativo de la glucosa, disminuyendo la aci-
dosis y la hipercalcemia intracelular y también atenuando la respuesta inflamatoria.
Recientemente se ha propuesto una acción como modulador metabólico que se refleja-
ría en una elevación de la fracción HDL-colesterol y en una disminución de la resistencia
insulínica.
Frente a la profusión de rigurosos estudios de la trimetazidina en el ámbito de la cardio-
logía, no disponemos de ensayos clínicos controlados con placebo y con asignación
aleatoria que apoyen el empleo de este fármaco en pacientes con acúfenos.

Vasodilatadores y La cinarizina, la flunarizina, el nicardipino y el nimodipino son antagonistas del calcio. La


hemorreológicos cinarizina y la flunarizina derivan de la piperazina mientras que el nicardipino y el nimo-
dipino son derivados dihidropiridínicos. La cinarizina y la flunarizina tienen además ac-
tividad como antihistamínicos H1. Todos estos fármacos actúan como vasodilata-dores,
aunque nicardipino y nimodipino tienen un efecto vasodilatador más cerebroselectivo
que los otros. Los calcioantagonistas se encuen-tran entre los fármacos indicados con
más asiduidad en pacientes con acúfenos; sin embargo, no se dispone de ensayos clíni-
cos controlados y aleatorizados sobre su eficacia.
El ciclandelato es un vasodilatador periférico que también ha sido ensayado para los
acúfenos, aunque sin mostrar beneficio [Hester et al., 1998]. El misoprostol es un aná-
logo semisintético de la prostaglandina E1, empleado fundamentalmente en el trata-
miento de la úlcera duodenal y en la prevención de las lesiones gastrointestinales indu-
cidas por anti-inflamatorios no esteroideos por su capacidad para inhibir la secreción
ácida gástrica por efecto antagonista sobre los receptores prostaglandí-nicos de las
células parietales. El misoprostol también tiene propiedades vasodilatadoras por lo que
se consideró su uso en pacientes con acúfenos. Un primer estudio piloto controlado con
placebo mostró una mejoría en la severidad del acúfeno en el 33% de los pacientes [Bri-
ner el tal., 1993]. Otro trabajo, también con una serie pequeña de pacientes, evidenció
una mejoría significativa en la intensidad del acúfeno, pero no en cuestionarios subjeti-
vos [Yilmaz et al., 2004]. Estos resultados pueden ser prometedores, pero sin duda es
necesario realizar ensayos con series más amplias de pacientes para obtener conclusio-
nes definitivas.
La pentoxilina es un derivado de las xantinas con propiedades hemorreológicas, es de-
cir, modifica la viscosidad de la sangre mejorando el flujo sanguíneo periférico. No ha
mostrado ser eficaz en pacientes con acúfenos.
Otros fármacos vasoactivos y nootropos empleados en la “insufi-ciencia cerebral”
como el piracetam, los derivados ergóticos (nicergolina, dihidroergotoxina, dihidroer-
gocristina), o los derivados de la Vinca, tienen una eficacia clínica al menos controverti-
da y no se dispone de ensayos clínicos rigurosos que apoyen su empleo en pacientes con
acúfenos.

152
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Otros tratamientos Otros fármacos se han utilizado como medicación de acúfenos por diferentes autores:
farmacológicos • Ansiolíticos, tranquilizantes, derivados de benzodiacepinas
Alprazolam [Johnson et al., 1993; Vernon y Meikle, 2003].
• Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Fluoxetina [Shemen L, 1998].
• Antiepilépticos
Carbamazepina [Sánchez et al., 1999].
Clonazepam [Murai et al., 1992; Ganança et al., 2002].
Misoprostol [Briner et al., 1993; Yilmaz et al., 2004].

Neurotransmisores orales La administración de neurotransmisores por vía oral constituye un tratamiento de acú-
fenos e hiperacusia. Los neurotransmisores utilizables son aminoácidos inhibitorios y
derivados. El mecanismo de acción (Figura 3) es la inhibición de la vía dopaminérgica
auditivolímbica a través de sus efectos GABAérgicos y glicinérgicos.

Figura 3. Neurotransmisores inhibitorios actuando en la vía dopaminérgica auditivolímbica


(fuente: el autor).

Las dosis de neurotransmisores orales publicadas en la literatura se exponen en la Ta-


bla II, pero evidentemente, cada paciente tendrá su umbral individual en función de sus
propias características personales. Lo idóneo sería conseguir un efecto terapéutico
adecuado (disminución o desaparición de los acúfenos e hiperacusia).

Tabla II. Dosis por vía oral de neurotransmisores.

153
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Melatonina La glándula pineal o “epifisis cerebri” secreta melatonina. La glán-dula pineal se encuen-
tra en el centro del cerebro (Figura 1).

MA. López González Figura 1. Representación gráfica de la glándula pineal (L), de la “Fabrica” de Andreas
Vesalius (Huard e Imbault-Huard, 1980).

La melatonina, aparte de su función en el ciclo vigilia-sueño, modula el sistema inmune,


es antioxidante y disminuye la actividad de dopamina. La melatonina actúa en el siste-
ma nervioso central [Reppert et al., 1988; López-González et al., 1991a], retina [Dubo-
covich y Takahashi, 1987] y a nivel periférico en glándula Harderiana [López-González
et al., 1991a; 1991b; Menéndez-Peláez et al., 1993; Guerrero et al., 1994a] y sistema
inmune [Guerrero et al., 1994b]. La melatonina está presente en linfocitos humanos
[López-González et al., 1992a], neutrófilos humanos [López-González et al., 1993a],
bazo [Pang y Pang, 1992] y timo [López-González et al., 1993b; Martín-Cacao et al.,
1993; 1995], así como en el acoplamiento de los receptores de linfocitos humanos con
los segundos mensajeros [López-González et al., 1992a; 1992b; 1992c].
La melatonina está presente en la cóclea, siguiendo un ritmo circadiano con niveles más
altos durante la noche [López-González et al., 1997a]. Este indol puede estar involucra-
do en la sordera neurosensorial [López-González et al., 1997b]. Además, la cóclea gene-
ra radicales libres de oxígeno y óxido nítrico [López-González et al., 1998; 1999]. Es
bien conocida la acción protectora de la melatonina contra el estrés oxidativo y en los
tejidos nerviosos [Reiter RJ, 1995; Thomas et al., 2004; Lee et al., 2005; León et al.,
2005; Lee et al., 2008]. La melatonina y sus metabolitos tienen un papel como antioxi-
dantes, donadores de electrones y neutralizantes de radicales libres [Tan et al., 2002;
Guenther et al., 2005; Mekhloufi et al., 2005]. Aparte de esto, la melatonina estimula la
actividad de la superóxido dismutasa, así como de la glutation peroxidasa, glutation re-
ductasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenada, incrementado su capacidad antioxidante

154
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

[Rodríguez et al., 2004]. La melatonina inhibe la óxido sintetasa, reduce la peroxidación


lipídica y el daño oxidativo a los ácidos nucleicos nucleares [Reiter RJ, 1998].
Cualquier concentración de melatonina inhibe el efecto de la dopamina, suprimiendo la
respuesta máxima del neurotransmisor aproximadamente el 70%. La melatonina tam-
bién inhibe la estimulación de la acumulación de segundos mensajeros producidos por
agonistas de los receptores D1 de dopamina. El pretratamiento de los cultivos con toxi-
na pertussis no tiene efecto significativo sobre la acumulación de segundos mensajeros
estimulados por dopamina , pero inhibe la respuesta a la melatonina. En contraste a su
efecto sobre la acumulación de segundos mensajeros, la melatonina no tiene efecto so-
bre la acumulación de inositol fosfato estimulado por melatonina [Iuvone et al., 1995].
La inhibición de la liberación de dopamina por melatonina ocurre en diferentes áreas
del sistema nervioso central (hipotálamo, hipocampo, médula pons y retina). Otrtos ha-
llazgos indican que la melatonina puede modular las vía dopaminérgica implicada en los
trastornos de movimiento. La interacción de la melatonina con el sistema dopaminérgi-
co juega un papel importante en el entrenamiento no-fótico y fótico del reloj biológico,
así como en la sincronización fina de la coordinación motora del striatum. Estas interac-
ciones y la naturaleza antioxidante de la melatonina puede ser beneficioso para el tra-
tamiento de los trastornos asociados con la dopamina [Zisapel N, 2001]. La melatonina
tiene efectos antidopaminérgicos y su repetida administración modifica la plasticidad
de la conducta mediada por los sitemas de dopamina centrales [Abilio et al., 2003]. Una
relación melatonina / dopamina se ha establecido en sistemas no-motores y motores,
donde la dopamina y la melatonina comparten relaciones antagonistas por medio de los
receptores D2 de dopamina, que parecen ser dependiente del estatus luz-oscuridad del
sistema dopaminérgico [Sumaya et al., 2004].
Se ha propuesto que el mecanismo de acción del efecto antidopaminérgico de la mela-
tonina puede estar mediado por receptores benzodiacepínicos centrales a través de un
mecanismo GABAérgico [Tenn y Niles, 1995]. La acción antidopaminérgica de la mela-
tonina en el striatum afecta dos distintos mecanismos: una activación predominante
GABAérgica a través del complejo de receptor benzodacepina/GABA(A) y un mecanis-
mo secundario unido al receptor de benzodiacepina. Es posible que la acción antidopa-
minérgica de melatonina tenga que ver con la supresión de las ciclasas de segundos
mensajeros [Tenn y Niles, 1997].
En resumen, podemos decir que el mecanismo de acción de la melatonina, en relación
con la vía dopaminérgica auditivolímbica, es una mediación GABAérgica [Tenn y Niles,
1995], disminuyendo la actividad de la dopamina [Iuvone et al., 1995; Tenn y Niles,
1997].

Uso clínico de la La melatonina administrada en acúfenos (Tabla I), aparte de su acción sobre la regulari-
Melatonina en acúfenos zación del ciclo vigilia-sueño, produce una disminución de la percepción de los acúfenos
[Rosenberg et al., 1998; Megwalu et al., 2006; Piccirillo JF, 2007; López-González et al.,
2007b; Neri et al., 2009]. También se conoce que el paciente con acúfenos fija su aten-
ción sobre el acúfeno. La melatonina modula la atención selectiva dentro de un rango
normal [Suhner et al., 1998], ayudando a reducir la percepción del acúfeno. Pirodda et
al. (2010) refieren que la melatonina tiene una serie de efectos favorables sobre el sue-
ño, la capacidad vasoactiva y sus propiedades antioxidantes, pero postulan que las ra-
zo-nes por las que la melatonina puede mejorar los acúfenos se basan en 1) el efecto
modulador sobre el sistema nervioso central, resultando en un mecanismo protector
contra la actividad exagerada del sistema simpáti-co; 2) su capacidad para inducir una
condición hemodinámica más esta-ble, a través de una actividad multiorgánica y multi-

155
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

factorial que resulta en una perfusión laberíntica más regular; 3) reducción del tono
muscular sobre el músculo esquelético, lo que podría mejorar los acúfenos de origen
muscular derivados de las contracciones tónicas del músculo tensor timpánico; 4) su
efecto antidepresivo, que podría indirectamente actuar sobre los acúfenos; y 5) una re-
gulación directa de la inmunidad del oído interno. Todas estas observaciones indican
que la melatonina es una herramienta que merece ser considerada con mayor atención
que otros antioxidantes en el tratamiento de los acúfenos, justificando su aplicación de
manera más racional basada en una serie de aspectos fisiopatológi-cos.

Tabla I. Literatura sobre la prescripción de melatonina en acúfenos.

Rosenberg et al. (1998) encontraron que el tratamiento de acúfenos con melatonina


era más beneficioso en aquellos pacientes con alta puntuación en el cuestionario THI
(Tinnitus Handicap Inventory) y/o trastornos del sueño.
Megwalu et al. (2006) concluyen que el tratamiento de acúfenos con melatonina se aso-
cia con mejoría de los acúfenos y del sueño. La mejoría de la melatonina sobre el sueño
era mayor entre los pacientes con peor calidad del sueño, aunque la mejoría sobre los
acúfenos no se relacionaba con la severidad de los mismos. Destacan que el tratamien-
to de melatonina en acúfenos es seguro para pacientes con acúfenos, sobretodo para
aquellos pacientes con trastornos del sueño.
Piccirillo JF (2007) realizó una revisión de la literatura, sugiriendo que la melatonina
tiene un efecto beneficioso para los acúfenos, especialmente para pacientes con tras-
tornos del sueño, aunque no parece modificar ni la intensidad ni la frecuencia de los
acúfenos. Es un tratamiento seguro y una ayuda para el sueño natural.
López-González et al. (2007) estudiaron el tratamiento de pacientes con acúfenos, con
melatonina y la asociación de melatonina y sulpirida (antagonista D2 de dopamina). La
mejoría subjetiva de los acúfenos fue de un 40% en pacientes que tomaron melatonina;
hasta un 85% en pacientes que tomaron melatonina más sulpirida; y un 22% en placebo.
La Escala Analógica Visual disminuyó de 7,7 hasta 6,5 en pacientes tratados con mela-
tonina; hasta 4,8 en pacientes tratados con melatonina más sulpirida; y hasta 7,0 en
placebo. Concluyen que la melatonina y la sulpirida reducen la percepción de acúfenos
disminuyendo la actividad de dopamina.

156
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Neri et al. (2009) estudiaron el tratamiento de pacientes con acúfenos con melatonina
y con melatonina más sulodexida (anticoagu-lante). La melatonina mejoró los acúfenos,
comparado con el grupo control, aunque la asociación de melatonina más sulodexida
fue mucho más efectiva.

Dosificación de La dosis de melatonina en acúfenos es de 3 mg por la noche, después de la cena. Alrede-


melatonina en acúfenos dor del 10% de los pacientes con acúfenos precisa 1 mg de melatonina por la noche,
debido a la susceptibilidad personal. En caso de requerir dosis mayores para conseguir
los efectos deseados, se puede administrar la dosificación de melatonina en relación
con la edad, de la siguiente manera por la noche: 40-50 años, 3 mg.; 51-60 años, 5 mg;
61-70 años, 10 mg; 71-80 años, 15 mg; mayor de 80 años, 20 mg. La dosis de 20mg de
melatonina por la noche es la dosis máxima aconsejable, porque saturaría prácticamen-
te todos los receptores de melatonina. A partir de los 40 años, la toma de melatonina
puede prolongarse indefinidamente en el tiempo, si se consiguen los efectos deseados.
En personas jóvenes, se aconseja administrar melatonina temporalmente hasta conse-
guir la regularización de los ritmos biológicos. Esto puede ocurrir en unos meses.

Psicología El acúfeno es un síntoma de muy diversos orígenes que junto con el procesamiento in-
dividual confecciona una clínica muy variopinta. La estructura causal multidimensional,
y psiquiatría la lesión y capacidad compensatoria del sistema sensorial, la estructura primaria de la
en acúfenos personalidad, la estrategia para la resolución de conflictos y sobre todo la estructura
biológica determinada constitucionalmente o adquirida del sistema nervioso central,
es lo que decide la experiencia subjetiva de los acúfenos [Böning J, 1981; Weber et al.,
C. Esteban Ortega
2008].

Estrés y enfermedad Más allá de las enfermedades denominadas clásicamente como psicosomáticas, actual-
mente se considera que los factores psicológicos desempeñan un importante papel en
el desarrollo de muchas enfermedades orgánicas, tanto en la etiología, como en el cur-
so, pronóstico, etc. Factores tales como los estresores ambientales, las estrategias de
afrontamiento de la enfermedad y conductas relacionadas con la salud, las característi-
cas personalísticas y los modos de reacción al estrés son de especial importancia en
este sentido. Así, se asume una concepción global de la enfermedad, como bio-psico-
social, sin poder separar lo físico de lo psíquico y viceversa.
En la clasificación de enfermedades propuesta por la Asociación de psiquiatría Ameri-
cana (DSM-IV-TR) se establece que los factores psicológicos pueden afectar a la enfer-
medad alterando el curso de la misma en el desarrollo, exacerbación o retraso en la re-
cuperación, interfiriendo en el tratamiento, constituyendo un factor de riesgo adicional

157
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

para la salud o precipitando o exacerbando los síntomas a través de respuestas fisioló-


gicas asociadas al estrés.

El estrés psicológico está presente en pacientes con acúfenos, lo que afecta a los proce-
sos cognitivos, emocionales y psicosociales [Heinecke et al., 2008]. Es un factor impor-
tante que influye en la evolución clínica de los acúfenos.
La autopercepción de estrés en pacientes con acúfenos, los cuales tienen una alta par-
ticipación del estrés en su problema, es baja/media. Habitualmente no son conscientes
del estrés como causa, concomitancia o consecuencia de los acúfenos [Savastano et al.,
2007]. Hay tratamientos basados en la reacción al estrés [Alpini et al., 2007].

Con el término estrés se hace referencia al esfuerzo adaptativo realizado por el orga-
nismo para hacer frente a las demandas o fuerzas externas o internas que amenazan o
ponen en peligro su equilibrio. El conocido como Síndrome General de Adaptación
(Selye, 1936) consta de tres fases: una primera fase de alarma, con una disminución del
nivel de resistencia del organismo seguida por una paulatina recuperación a medida
que se ponen en marcha estrategias defensivas; una segunda fase de resistencia, en la
que contrarresta la presión ejercida; y una tercera fase de agotamiento, que ocurre si el
organismo no tiene éxito o la amenaza se prolonga, que conllevaría un debilitamiento
de las defensas aumentando la vulnerabilidad y susceptibilidad general a la enferme-
dad. Las diferentes etapas de reacción (alarma, resistencia, agotamiento) se relacionan
con características diferentes del acufeno y diferentes enfoques terapéuticos. Las ca-
racterísticas individuales de reacción de estrés pueden explicar diferentes aspectos del
acúfeno en varios pacientes con diferentes respuestas al tratamiento. Un modelo basa-
do en las reacciones individuales a factores de estrés (SRTM) podría explicar el acúfeno
como una señal de alarma. Por ejemplo, en cada paciente, los factores de estrés deben
ser identificados durante la fase de alarma para evitar una evolución hacia las fases de
resistencia y agotamiento (Alpini, 2007).
El denominado estrés psicosocial hace referencia a los agentes externos (psicosociales)
estresantes. Pueden tratarse de sucesos vitales (divorcio, pérdidas…) o sucesos meno-
res de repetición (atascos, inclemencias del tiempo, discusiones…). Los sucesos vitales
requieren algún cambio respecto al ajuste previo, de modo que a mayor cambio, mayor
probabilidad de enfermar. Algunos trabajos señalan que el estrés debido a sucesos me-
nores es mejor predictor de enfermedad. (Depue y Monroe, 1986). Este aspecto es im-
portante a la hora de valorar el estrés al que puede estar sometido un pacien
Estos sucesos activan estados emocionales negativos (depresión, ansiedad, ira…), reac-
ciones fisiológicas desequilibradas (sobreactivación del simpático, disminución de las

158
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

defensas inmunes, alteraciones hormonales), y favorecen el desarrollo de conductas


poco saludables, aumentando la vulnerabilidad a la enfermedad. El valor que cada suce-
so tiene de estresante es específico para cada individuo, siendo mayor en caso de tener
un carácter negativo, ser inesperado, y ser percibido como incontrolable.

Acúfenos y personalidad Los mecanismos de afrontamiento y la personalidad se relacionan con la percepción del
acufeno. El acufeno es un síntoma subjetivo: el mismo nivel de acúfeno puede ser des-
crito por un paciente como intolerable y por otro como apenas perceptible. La persona-
lidad influye en la persistencia de los acúfenos [Welch y Dawes, 2008]. La percepción de
los acúfenos y la diferente respuesta a los tratamientos está afectada por la personali-
dad del individuo [Gerber et al., 1985]. La intensidad del acúfeno no está relacionada
con las molestias producidas en el paciente [Jakes et al., 1985]. La intensidad del acúfe-
no y las molestias producidas no son congruentes, suele haber discrepancia entre ellas
(Intensidad y molestias) [Hiller y Goebel, 2007].

Hay numerosa bibliografía en la que se relacionan determinadas características de la


personalidad con mayor riesgo a sufrir enfermedades. Por ejemplo, la supresión emo-
cional, o inhibición consciente de los afectos negativos. Son sujetos que tienen a infor-
mar poco de experimentar emociones, como la ansiedad, pero que muestran un corre-
lato de activación autonómica propia de sujetos que sí experimentan estas emociones.
Se ha encontrado evidencia a favor de que este estilo represor está relacionado con el
desarrollo de ciertas enfermedades como el cáncer. (Temoshok, 1987). El estilo explica-
tivo pesimista se asocia a indefensión, desesperanza, fatalismo y depresión. Este estilo
atribuye los hechos positivos a factores externos, inestables y específicos, y los negati-
vos factores internos, estables y globales. Se asocian a mayor depresión (Peterson y
Seligman, 1984), inmunosupresión ( Seligman y Dwyer, 1991), y peor salud física (Ka-
men-Siegel, 1991). El tratamiento psicoterapéutico iría enfocado a modificar este estilo
de atribución para mejorar el sentido de coherencia de cada individuo.

159
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

El locus de control externo también se ha correlacionado con pacientes con acúfenos


(Budd, 1995). Se refiere a la expectativa de control sobre el suceso. Así, los pacientes
con locus de control interno creerán que los refuerzos dependen de las conductas que
uno realiza, mientras que los sujetos con locus externo dependerán de la suerte, el con-
texto u otras personas. El tratamiento en estos casos deberá ir dirigido a internalizar el
locus de control sobre sus síntomas.
En un estudio (Collet, 1990), se valoró la relación entre los acúfenos y los rasgos de
personalidad medidos por uno de los cuestionarios de personalidad más utilizados, el
Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI), en una muestra con
100 sujetos con acúfenos. El perfil general de los pacientes con acúfenos fue normal.
Las puntuaciones altas en la escala de hipocondría se relacionaron con larga duración
del acúfeno. Las puntuaciones altas en psicoastenia se asociaron con pérdida auditiva.
Se obtuvieron puntuaciones significativamente altas para histeria, depresión, paranoia,
hipocondría e introversión social. A pesar de poder considerar una analogía entre el
acufeno y el dolor crónico, los resultados para el MMPI en otras enfermedades más
estudiadas, como la cefalea, muestran resultados bastante diferentes a los de los pa-
cientes con acúfenos.
Uno los grandes modelos clásicos de personalidad, el modelo de Eysenk (1967), propo-
ne tres constructos independientes que forman un continuum en cada individuo (di-
mensión, no categoría): extraversión, neuroticismo y psicoticismo, que incluyen a su vez
varios rasgos:
Extraversión: altos niveles de extraversión hacen referencia a sujetos sociables, aserti-
vos, activos, vitales, atrevidos, comunicativos y despreocupados. En el otro extremo, los
sujetos introvertidos son relativamente tranquilos, poco sociables o más distantes so-
cialmente, introspectivos, reservados y reflexivos. Los sujetos extravertidos valorarían
los sucesos más como desafío que como amenaza, con una valoración más positiva de sí
mismos a la hora de afrontar las situaciones estresantes.
Neuroticismo: también denominado estabilidad/inestabilidad emocional. Los sujetos
con altas puntuaciones en neuroticismo son irracionales, tímidos, taciturnos, con senti-
mientos de culpabilidad y baja autoestima, con tendencia a sentirse con frecuencia pre-
ocupados, culpables, ansiosos o deprimidos. Son muy emotivos, reaccionan fuertemen-
te a los estímulos y se recuperan más lentamente de sus efectos. También se
correlacionan con mayor activación neurovegetativa. Tienen mayor tendencia a infor-
mar de malestar negativo, una sensibilidad particular a experimentar síntomas (sin con-
fundir con la hipocondría, en la que no hay base fisiológica para los síntomas). Posible-
mente sean más introspectivos, atendiendo más a su estado físico, focalizando la
atención en el propio cuerpo y en su funcionamiento.
Psicoticismo o dureza: son sujetos agresivos, fríos, egocéntricos, impulsivos, antisocia-
les, creativos y con falta de empatía.

160
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Los estudios han encontrado correlación directa entre pacientes con acúfenos y pun-
tuaciones altas en neuroticismo, e inversa con puntuaciones altas de extraversión y es-
tabilidad emocional, que actuarían como factores protectores (Adami, 2015).
La llamada Personalidad tipo D (o distressed) también se ha relacionado con los acúfe-
nos (Bartels, 2010). Hace referencia a pacientes que experimentan emociones negati-
vas e inhiben la expresión de estas emociones. Se caracterizarían por afectividad nega-
tiva e inhibición social. Experimentarían malestar (distrés) durante más tiempo y en
más situaciones. Clásicamente se ha correlacionado con la progresión de la enferme-
dad cardiovascular (Denollet, 1996).
Otras características de la personalidad influyen también en la gravedad de los acúfe-
nos, como por ejemplo, la resiliencia (Wallhäusser-Franke, 2014). La resiliencia es un
concepto divulgado por Cyrulnik y tomado por la psicología positiva para referirse a la
capacidad de afrontar y superar experiencias traumáticas, incluyendo las condiciones
de salud o estrés crónicos. Se observa una correlación negativa entre resiliencia e in-
tensidad y pronóstico de los acúfenos, actuando como factor protector.
En otros estudios se ha encontrado un perfil psicológico específico para caracterizar
pacientes con acúfenos molestos: conciencia permanente de los ruidos, disminución de
la capacidad de ignorarlos y dificultades de concentración (Hiller, 2007).

Acúfenos y estilos Las distintas formas de afrontamiento se relacionan con la gravedad de los acúfenos
de afrontamiento (Budd, 1996). Ante la presencia de un estresor, lo primero en que hay que detenerse es
en las características inherentes al propio suceso, así como la evaluación que hace el
sujeto del mismo, que a su vez depende de sus características de personalidad (carácter
puntual o crónico, intensidad, incertidumbre/ controlabilidad, novedad, ambigüedad,
negatividad/deseabilidad) y en general, del grado de amenaza percibida. Esto influirá en
los efectos del estresor en cada individuo. Por ejemplo, será diferente el efecto si el su-
jeto evalúa el estresor como una amenaza, como un reto o un desafío personal.
La capacidad para afrontar los acúfenos es fundamental. Los pacientes con baja capaci-
dad para afrontar los acúfenos son los que más molestias presentan [Kirsch et al., 1989].
Los estilos de afrontamiento son disposiciones personales para hacer frente a los estre-
sores externos. Se trata de actuaciones dirigidas a amortiguar el impacto del estresor. A
diferencia de los mecanismos de defensa, son voluntarios y conscientes. Pueden tratar-
se de estrategias centradas en la resolución del problema (confrontación, búsqueda de
soluciones, búsqueda de apoyo social…) o de estrategias centradas en la regulación de
las respuestas emocionales (autocontrol, distanciamiento, reevaluación positiva, dis-
tracción, diversión social…). Las primeras estrategias deben utilizarse en primer lugar,
siempre que sea posible modificar el entorno, y las segundas en caso contrario, para
aminorar el efecto del estresor en el organismo. El éxito dependerá de la flexibilidad
con que se utilicen unas u otras estrategias según las demandas de cada estresor.
Uno de los modelos de estilos de afrontamiento es el que distingue al “represor” (ten-
dencia a la negación y evitación) y al “sensibilizador” (más vigilante y expansivo). Los
represores reaccionan con elevadas respuestas fisiológicas ante situaciones de estrés,
pero las perciben con baja ansiedad. Lo contrario ocurre con los sensibilizadores. Es
decir, los primeros, niegan psicológicamente la ansiedad, y los segundos la incrementan.
Ambos reaccionan al estrés de modo estereotipado y son por tanto igual de perjudicia-
les. Sería interesante relacionar esta teoría con el bajo nivel de estrés percibido por los
pacientes con acúfenos [Savastano et al., 2007].

161
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Acufenos y psicopatología El componente psicosomático del acufeno se han tenido en cuenta desde hace más de
cincuenta años [Fowler y Fowler, 1955], y los aspectos psiquiátricos [Goldie L, 1978;
Harrop-Griffiths et al., 1987], emocionales, psicopatológicos, neuropsicológicos y neu-
ropsiquiátricos [Sterkers y Renou, 1979; Singerman et al., 1980; Ambrosino SV, 1981;
Böning J, 1981; Word et al., 1983; Hawthorne y O’Connor, 1987; Belli et al., 2008].
Los trastornos psiquiátricos comórbidos predominantes son la ansiedad y la depresión
mayor [Zöger et al., 2006]. La mayor morbilidad psiquiátrica en pacientes con acúfenos
se ha encontrado en depresión, ansiedad y trastornos de personalidad [Berrios et al.,
1988]. Otros autores encuentran que el problema afectivo más involucrado en acúfe-
nos es la depresión [Sullivan et al., 1988]. Se ha constatado un efecto aditivo de la ansie-
dad y la depresión en la salud general y en acúfenos [Bartels et al., 2008].

También se ha constatado el deterioro de la imagen corporal de estos individuos (peor


autoimagen y concepto del sí mismo corporal) y se aconseja que la terapia incorpore
ejercicios relacionados con el cuerpo [Stuerz et al., 2009].
El trastorno por estrés post-traumático también está relacionado con la generación y
mantenimiento de los acúfenos [Fagelson MA, 2007].
Los estudios de pacientes con acúfenos mediante series de cuestionarios han encontra-
do que existe ansiedad, depresión, empeoramiento de la calidad de vida en sus aspectos
físico y mental, así como aumento de las molestias por los acúfenos. También han com-
probado que al reducir la ansiedad y la depresión, se reduce el impacto de los acúfenos
[Collet et al., 1990; Folmer et al., 2008; Bartels et al., 2009; Crocetti et al., 2009]. Tam-
bién se ha utilizado internet para realizar screening de patología psiquiátrica en pacien-
tes con acúfenos. Esto nos puede servir solamente como indicio, ya que el diagnóstico
certero se realizará en la consulta. Los resultados que se obtuvieron en orden decre-
ciente fueron: 83% de trastornos obsesivos-compulsivos, 83% de fobia específica, 69%
de depresión, 67% de fobia social, 60% de trastornos de ansiedad generalizada, 2% en
alcoholismo y 0% en drogodependencia [Andersson et al., 2004].
El paciente con acúfenos se queja también de síntomas no otológicos [Schönweiler et
al., 1989] y en acúfenos y audición normal predominan los trastornos de ansiedad
[Simpson et al., 1988]. La depresión, por sí misma, puede dar síntomas somáticos (los

162
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

llamados equivalentes depresivos o depresión enmascarada), frecuentes en el campo


otorrinolaringológico, como la cefalea, dolor facial, disfagia, sensaciones de quemazón
lingual, vértigo, trastornos respiratorios y de voz, así como acúfenos [Minnigerode y
Harbrecht, 1988]. El suicidio se ha encontrado estar más elevado en pacientes con acú-
fenos [Turner et al., 2007].

La vida en común con los seres queridos también puede verse afectada por la presencia
de acúfenos, por la afectación funcional y de calidad de vida, dependiendo en gran me-
dida del soporte emocional existente y del estilo de comunicación entre los miembros.
A pesar de ello, suele ser la aparición de la depresión la que más altera la vida en común
[Stürz et al., 2008]. Un experimento en ratones, a los que se provocaba acúfenos me-
diante el uso de salicilato, mostró que el salicilato puso en marcha el deterioro de las
relaciones sociales, con disminución de las interacciones sociales. El acúfeno puede
pues desencadenar una compleja serie de modificaciones de la conducta, que no sólo va
a encontrar su expresión a nivel individual, sino también a nivel social. Estos estudios
sugieren que lo acúfenos por sí mismos pueden ser directamente una causa de deterio-
ro psicosocial en humanos, lo cual tiene fuertes implicaciones clínicas (Guitton MJ,
2009].

Terapias psicológicas Las molestias de los acúfenos pueden tratarse con métodos psicológicos [Scott et al.,
en el tratamiento 1985; 1987]. El tratamiento psiquiátrico no solo aliviaría los acúfenos, sino que trataría
los problemas afectivos [Harrod-Griffiths et al., 1987].
de los acúfenos
Cualquier tratamiento de habituación de acúfenos, necesita una serie de aproximacio-
nes psicológicas para que realmente el paciente consiga la superación, control y afron-
tamiento de los acúfenos. Este tipo de terapia multidisciplinaria psicológica abarcaría la
relajación progresiva de Jacobson, fisioterapia, educación mediante libros de lectura,
entrenamiento de la atención selectiva, así como cambios de conducta, actitud mental
y valoración de los acúfenos. Cuando se ha comparado la TRT-Tinnitus Retraining The-
rapy con esta misma terapia más la terapia multidisciplinaria psicológica, se ha conse-
guido reducir mucho más las molestias del acúfeno y han mejorado las variables de es-
trés psico-métricas [Seydel et al., 2009].

163
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

TÉCNICAS

Consejo terapéutico Muchas veces el consejo terapéutico es un tratamiento que puede, por sí mismo, solu-
cionar muchos casos de pacientes con acúfenos [Sweetow R, 1985]. Se pone mucho én-
fasis en el consejo educacional que hace que sea el paciente el que adquiera la destreza
para el automantenimiento de sus acúfenos [Henry et al., 2009].

Biofeedback - Neurofeedback Esta técnica parte de la premisa de que todo cambio fisiológico va acompañado de un
cambio apropiado del estado mental emocional consciente e inconsciente; y al contra-
rio, toda variación emocional va acompañada de variaciones fisiológicas. Se basa en la
observación por parte del paciente de una representación sensorial de sus procesos fi-
siológicos, dando la posibilidad de su control y modificación voluntaria. En estas técni-
cas se trata de acelerar el aprendizaje de la relajación reforzándolo con el conocimiento
inmediato del propio estado, favoreciendo la habituación. Se ha empleado especial-
mente en el tratamiento de las cefaleas tensionales y de muy diversos cuadros: colon
irritable, arritmias cardíacas, hiperacidez gástrica, epilepsias…
El entrenamiento mediante biofeedback ha sido una de las primeras técnicas psicológi-
cas utilizadas en acúfenos. Se dan de 10-12 sesiones de una hora. Ningún paciente em-
peora, unos cuantos pacientes mejoran dramáticamente y la mayoría notan mejoría
[Grossan M, 1976; House et al., 1977; House JW, 1978; Carmen y Svihovec, 1984; Whi-
te et al., 1986]. Se ha demostrado que mejora la gravedad del acufeno, la percepción
para hacerle frente, el estrés causado por el mismo, así como la satisfacción general por
el tratamiento.
En la actualidad se está tendiendo hacia la utilización del neuro-feedback en el trata-
miento de los acúfenos [Weisz et al., 2005; Dohrmann et al., 2007]. Algunos autores han
enfocado selectivamente el neuro-feedback hacia la atención selectiva [Busse et al.,
2008].

Técnicas de control Se trata de técnicas que entienden la relajación como una respuesta incompatible con
de la activación los efectos fisiológicos de la ansiedad, el estrés y la activación mantenida. Los efectos de
estas técnicas de relajación se demuestran no sólo a nivel cognitivo sino también fisio-
lógico: disminuyen la activación de la corteza, la tensión y tono muscular, la activación
del sistema nervioso simpático, mejoran el funcionamiento del sistema inmune y pro-
ducen cambios endocrinos, entre otros, la liberación de corticoesteroides.
Cualquier técnica de relajación va a producir un efecto positivo sobre las molestias pro-
pias de los acúfenos [Carmen y Svihovec, 1984; White et al., 1986; Gerhards y Brehmer,
2009].

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Meditación - Mindfulness La meditación está siendo ampliamente aceptada como terapia adyuvante a los trata-
mientos médicos convencionales. La meditación oriental se basa en la psicología Budis-
ta y la meditación occidental en Jungian, relajación de Benson, psicología transpersonal
y mindfulness. Los efectos clínicos de la meditación abarcan un amplio espectro de sín-
tomas y síndromes físicos y psicológicos, incluyendo la reducción de la ansiedad, dolor
y depresión, aumento del buen humor y la autoestima, así como la reducción del estrés.
La meditación también se ha estudiado en la fibromialgia, cáncer, hipertensión y psoria-
sis. La meditación puede mejorar cualquier enfermedad crónica y puede servir como
estrategia de prevención primaria, secundaria y/o terciaria [Bonadonna R, 2003].
El mindfullness o atención plena surge en torno al interés occidental por la tradición
oriental y concretamente por el budismo zen. La meditación o el uso de procedimientos
cognitivos o fisiológicos (relajación) configuran diversas técnicas o procedimientos
para conseguir diversos efectos de desactivación fisiológica y emocional. El mindfull-
ness como procedimiento terapéutico se encuentra en el desarrollo de las nuevas tera-
pias conductuales. Este tipo de terapias surgen al considerar el contexto como elemen-
to principal en la explicación e intervención. Se busca como objetivo favorecer la
flexibilidad y la variabilidad en el comportamiento, características esenciales de la ca-
pacidad adaptativa humana. Entre sus aspectos básicos, destacan el centrarse en el
aquí y ahora, y observar y sentir las sensaciones corporales tal y como suceden, sin bus-
car su control, y la aceptación plena, no valorativa, de la experiencia. El procedimiento
más utilizado incluye elementos cognitivos (meditación) junto a determinados tipos de
relajación o ejercicios centrado en sensaciones corporales.
En acúfenos crónicos el tratamiento de mindfulness conjuntamente con la terapia cog-
nitiva-conductual ha resultado muy positiva en pacientes con acúfenos [Sadlier et al.,
2008].

Terapia cognitiva conductual Comprende el análisis funcional de la conducta, la identificación de las conductas ina-
daptadas, entrenamiento en relajación, y otras más estrictamente cognitivas, como la
reestructuración cognitiva y las técnicas de distracción, que se abordarán en el siguien-
te apartado. La reestructuración cognitiva consiste en la identificación de creencias
erróneas o irracionales (por ejemplo, catastrofistas, polarizadas), a veces mediante au-
torregistros, para posteriormente transformarlas y reestructurar el pensamiento hacia
ideas más adaptativas y funcionales.
La respuesta al estrés se caracteriza a nivel cognitivo por distorsiones cognitivas (so-
bregeneralización, abstracción selectiva), y la activación de pensamientos o ideas irra-
cionales, de inutilidad o inadecuación, en relación a la percepción de la propia incapaci-
dad para hacer frente al estresor. Estos pensamientos hacen que se focalice la atención
sobre las propias sensaciones, dificultando la percepción objetiva y la búsqueda de so-
luciones apropiadas a la demanda generada. Por esto mismo, los pacientes verbalizan
dificultades de concentración y atención en situaciones de estrés.

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2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Los resultados que se consiguen son reducciones en las molestias ocasionadas por los
acúfenos, mejoría del humor y otros efectos positivos en síntomas somáticos como la
cefalea tensional, mareos, tensión muscular y trastornos del sueño [Lindberg et al.,
1988; Graul et al., 2008]. Otros autores utilizan la terapia cognitivo conductual en for-
mato grupal usando un manual estructurado que explicita el entrenamiento de relaja-
ción, la planificación de actividades y la reestructuración cognitiva. Los resultados ac-
tuales sugieren que la aplicación de este formato puede reducir la sintomatología
depresiva asociada al acufeno. [Robinson et al., 2008].
La terapia cognitiva-conductual se ha utilizado en pacientes con acúfenos con un for-
mato de autoayuda en internet, con resultados prometedores. El concepto que tenían
los pacientes antes de comenzar el tratamiento por internet era como menos creíble
que el tratamiento en grupo. Después de la terapia, los resultados mostraban similar
mejoría, en grupo e internet, pero Internet consumía menos tiempo al terapeuta y era
más costo-efectivo [Kaldo et al., 2008].
Se ha comparado la efectividad del consejo terapéutico y de la terapia cognitiva-con-
ductual en pacientes con acúfenos. Ambos trata-mientos mejoraron las molestias pro-
ducidas por los acúfenos de manera similar [Schmidt et al., 2004].

Técnicas de distracción Distracción se refiere a favorecer la capacidad del paciente para distraer su atención de
sus acúfenos, produciendo un efecto positivo sobre las molestias de los acúfenos (in-
tensidad, discapacidad y bienestar general). La distracción puede ser un complemento
al tratamiento médico estándar, ya que mejora sus resultados [Lindberg et al., 1989;
Eysel-Gosepath et al., 2004; Andersson et al., 2006; Gerhards y Brehmer, 2009]. La
atención anormal sobre los acúfenos contribuye a su severidad. El entrenamiento vi-
sual y auditivo de la atención, junto con el consejo y las terapias sonoras favorecen la
reducción de los acúfenos. El entrena-miento de la atención también mejora la capaci-
dad del individuo para atender a los sonidos relevantes e ignorar otros sonidos que dis-
traigan. Impide las rumiaciones, es decir, el centrarse en los mismos elementos de forma
reiterada. El entrenamiento de corta duración ha sido el más efectivo, como 30 minutos
al día durante 15 días. Produce mejoría en la capacidad para cambiar la atención [Sear-
chfield et al., 2007].

Terapias de aceptación La aceptación está recibiendo mayor atención en el tratamiento de las condiciones cró-
nicas, incluyendo los acúfenos. El tratamiento basado en la aceptación reduce el impac-
to negativo de los acúfenos. Existe una asociación entre mayor aceptación y menor mo-
lestias ocasionadas por los acúfenos [Hesse G, 2004; Westin et al., 2008; Hesser et al.,
2009; Schuttle et al, 2009].

166
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Terapias centradas en el La inteligencia emocional actuaría como factor protector de las molestias ocasionadas
concepto de inteligencia por los acúfenos, adquiriendo pericia en la forma de conocer cómo afrontar las situacio-
emocional nes predisponentes [Scott et al., 1985; Schuttle et al., 2009].

Biblioterapia Los libros de autoayuda con contacto semanal telefónico con el terapeuta reducen las
molestias ocasionadas por los acúfenos. Estos libros se basan en la terapia cognitiva-
conductual. Esta autoterapia guiada telefónicamente mejora menos que el contacto
personal del grupo, pero es más costo-efectiva [Kaldo et al., 2007].
La eficacia de la biblioterapia se ha estudiado en ciento sesenta y dos pacientes con
acúfenos [Malouff et al., 2010]. El grupo de pacientes que recibió un libro de autoayuda
basado en terapia cognitiva-conductual mostró una disminución de la angustia relacio-
nada con los acúfenos muy significativa. Esta mejoría se comprobó que persistía a los
dos, cuatro y doce meses del inicio del tratamiento. Las ventajas de la biblioterapia se
resumen en aliviar la angustia producida por los acúfenos a largo plazo, no necesita te-
rapeuta, es un tratamiento muy económico y no precisa de un lugar ni un tiempo deter-
minado para llevarse a cabo.

Asociación de terapias Se ha denominado terapia psicofisiológica a la unión de sesiones de biofeedback y téc-


psicológicas nicas de relajación [White et al., 1986; Kirsch et al., 1987]. También se ha combinado
biofeedback con terapia cognitiva conductual, mejorando tanto los síntomas fisiológi-
cos como los psico-lógicos [Weise et al., 2008; Heinecke et al., 2009]. El tratamiento de
actividades se basa en el consejo de la persona en su totalidad, considerando sus dife-
rencias individuales y sus necesidades, conside-rando cuatro áreas: pensamientos y
emociones, audición y comuni-cación, sueño y concentración. Se acompaña de enmas-
caramiento par-cial, sonidos menos intensos que su acúfeno [Tyler et al., 2007].
Otros autores ponen el énfasis en la extinción del acúfeno, basándose en la importancia
actual de los mecanismos centrales como generadores y mantenedores de los acúfenos
que se sitúa en la diana de diferentes actuaciones con el fin de efectuar la extinción de
los acúfenos. Programas de entrenamiento que amplifiquen y extiendan la inhibición
residual, la extinción de las respuestas emocionales negativas e intervenciones farma-
cológicas para disminuirla hiperexcitabilidad central. Todo el entrenamiento orientado
hacia la actuación central [Struve et al., 2007].
Quizás lo más razonable sea la utilización conjunta de muy diferentes técnicas que pue-
dan, entra todas, acallar la percepción del acúfeno y de su sintomatología acompañante.

Resumen Los acúfenos representan mucho más que simples ruidos en los oídos y puede ser acom-
pañado por muy diferentes sensaciones angustiosas, inquietantes y penosas. Todo esto
es difícil de tratar y habrá que dirigir los cuidados hacia el mantenimiento más que hacia

167
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

la cura. Los pacientes, en todo momento, deben saber que existe ayuda para ello. Al final
de todo tratamiento, los pacientes deben aprender a convivir con sus acúfenos [Holmes
y Padgham, 2009],

Estimulación La estimulación sonora es la base del entrenamiento auditivo que tiene la función de
estimular las células auditivas cocleares. La estimulación auditiva viene de antiguo, fue
sonora en acúfenos utilizada por Itard JM (1821) para incrementar la audición al igual que Urbantschitsch
V (1889) y los autores Parrel y Lamarque (1925).
MA. López González, El condicionamiento audiovocal [Tomatis A, 1960] pretende optimizar el entrenamien-
A. Abrante Jiménez, to auditivo. Este autor manejaba siete principios: 1) La función primaria del oído es con-
F. Esteban Ortega vertir la onda sonora en impulsos electroquímicos que recarga el neocórtex cerebral. 2)
El sonido es un nutriente que puede cargar o descargar el sistema nervioso por vía aé-
rea y vía ósea. 3) Hay una distinción entre oír y escuchar. Están relacionadas pero son
distintas. Oír es pasivo, escuchar es activo. Se corresponde a la diferencia entre ver y
mirar. 4) La calidad de la capacidad de escuchar individual afecta al desarrollo del len-
guaje oral y escrito. La capacidad de escuchar también influye en el desarrollo social del
individuo y en su calidad de comunicación y confianza en sí mismo. 5) El proceso activo
de escuchar puede aumentarse mediante estimulación con sonidos vocales y musicales
ricos en altas frecuencias. Cantos y música, Gregorianos y de Mozart, son utilizados con
el uso de filtros. 6) La comunicación es un proceso que comienza en el útero. Los sonidos
realmente ayudan al desarrollo del cerebro y sistema nervioso del feto. 7) Se pueden
duplicar solamente los sonidos que se pueden oír. Esto es conocido como el efecto To-
matis.
El entrenamiento auditivo está más comúnmente asociado a la rehabilitación de indivi-
duos sordos y en trastornos del procesamiento auditivo. La mayoría de los programas
de entrenamiento auditivo [Erber y Hirsh, 1978; Rever NP, 1982] se organizan en torno
a tres parámetros: 1) Procesamiento auditivo. 2) Destreza auditiva. 3) Nivel de dificul-
tad del estímulo. El entrenamiento suele usarse en individuos que han tenido un cambio
reciente en su audición, como la sordera súbita, implante coclear o cambio cualitativo
de audífonos.
Knaster J (1985, 1988) utiliza el sinónimo de “escucha cerebral” mediante el método
verbotonal que lleva al apredizaje e interpretación del estímulo sonoro, basándose en
su hipótesis del funcionalismo coclear. La base de la estimulación es la asociación en el
mismo auricular de voz y un ruido de banda ancha. La utilización en acúfenos de origen
coclear ha hecho que disminuyan las molestias subjetivas de los mismos. Posteriormen-
te presentó la hipótesis del ruido blanco [Domínguez Ugidos et al., 2001], que al conte-
ner todas las frecuencias auditivas, llevaría al estímulo de todas las células auditivas
cocleares que eliminarían la acción de las fibras eferentes olivococleares responsables
de que no llegue al cerebro el estímulo de las células cocleares.
Se conoce desde hace años que la estimulación sonora tiene efectos sobre el eje hipófi-
so-adrenocortical [Borrell et al., 1980]. Se produce una hiperactividad de la corteza
adrenal al inicio de la estimulación sonora con producción de corticoesteroides en sue-
ro que está relacionada estrechamente con cambios en el sistema nervioso central de
los neurotransmisores monoaminérgicos (noradrenalina). Posteriormente, disminuye
gradualmente dicha actividad. Esto pone de manifiesto aquellos componentes nervio-
sos noradrenérgicos centrales que participarían en el control de la secreción hormonal
corticoidea del estrés.

168
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

En músicos profesionales se ha constatado que tienen una representación cortical au-


ditiva mayor (casi un 25%) que la población general [Hutchinson et al., 2003].

Terapia de La percepción del sonido es la representación mental del mundo exterior que se produ-
ce a partir de la multitud de información que llega a través de nuestros sentidos. En la
discriminación mayoría de ambientes, una compleja variedad de sonidos entremezclados alcanzan el
auditiva en oído humano. El sistema auditivo tiene que distinguir entre todos estos estímulos para
seleccionar los sonidos adecuados. Es esta atención selectiva la que permite escoger
acúfenos elementos particulares para una cognición más detallada.
La atención se caracteriza por un lado por su selectividad y por su capacidad limitada.
A. Gómez Torres La percepción consciente siempre es selectiva. Sin embargo, en un momento dado, no-
sotros sólo somos conscientes de una pequeña parte de los estímulos que excitan nues-
tros sentidos, pues nuestro cerebro prioriza de forma permanente unos estímulos so-
bre otros. Está aceptado de forma casi generalizada que el acúfeno no obedece a las
reglas generales aplicadas a la percepción del sonido [Henry y Meike, 2000; Tyler,
2000].
Existen una serie de terapias auditivas, las cuales parten de los supuestos de que una
atención inadecuada y un análisis cerebral incorrecto de la gran cantidad de informa-
ción que se obtiene del mundo exterior, que buscan el tratamiento del acúfeno. Este
mismo análisis inapropiado contribuye a la resistencia a los tratamientos basados en la
habituación al sonido.
La Terapia de Discriminación Auditiva (TDA) es un proceso terapéutico cuyo objetivo es
aumentar la respuesta de determinadas áreas corticales a ciertas frecuencias sonoras
(frecuencias que presentan un daño en la cóclea y que han creado una representación
tonotópica cortical inadecuada), así como reducir la respuesta de las áreas corticales
cercanas a la anterior y que se encuentras sobre-expresadas.
Este procedimiento pretende que el entrenamiento auditivo pueda conducir a una me-
jora en la calidad de vida del paciente, así como a una reducción en la percepción de su
acúfeno.

Introducción Como es bien sabido, el sistema nervioso central sufre un proceso de reorganización
tras una desconexión con los receptores del sistema nervioso periférico; igualmente la
corteza auditiva, y su representación tonotópica sufrirían cambios como consecuencia
de la plasticidad neuronal.
En las últimas décadas hemos asistido a avances en la comprensión de la neurofisiología
del acúfeno, y de semejanza con el dolor crónico. La plasticidad de las neuronas del sis-
tema nervioso central permite que dentro del cerebro se formen nuevas conexiones,
las cuales pueden compensar lesiones previas y poder así, de este modo, adaptarse a
nuevas situaciones. Sin embargo, dicha plasticidad puede contribuir también a la crea-
ción de problemas. Este es el caso descrito en enfermedades como el llamado síndrome
del miembro fantasma y el acúfeno. Numerosos Investigadores han teorizado sobre
cambios que se producen en la vía nerviosa de la audición que podrían ser la base y el
sustento del acúfeno que padecen pacientes que tienen, o han tenido, un daño en el
oído.
Numerosos estudios han mostrado que la patología denominada “dolor del miembro
fantasma” se asocia con la plasticidad que se produce en el sistema nervioso central

169
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

(SNC). Los mecanismos implicados en estos cambios plásticos mal adaptados se han re-
lacionado con la pérdida de la inhibición llevada a cabo por sistemas GABAérgicos. Es-
tos cambios parecen ser más acusados en los pacientes que sufrían un dolor crónico
que precedió a la amputación. En las últimas décadas hemos asistido a grandes avances
in el entendimiento de la neurofisiología del acúfeno y sus similitudes con el dolor cró-
nico.
Del mismo modo, pérdidas moderadas de la audición pueden iniciar esta plasticidad
neuronal, lo cual conduciría a cambios tonotópicos en la corteza auditiva.
Mülhnickel ya propuso que si estimulamos el oído con las frecuencias cocleares daña-
das mejoraría la representación cortical de dichas frecuencias, así como que se reduci-
ría la sobre-representación de las regiones limítrofes, lo cual entendemos ha sido rela-
cionado con la severidad del acúfeno. Por tanto, la estimulación sonora bajo estas
premisas mejoraría la severidad del acúfeno [Mülhnickel et al., 1998]. Retomando el
caso del dolor del miembro fantasma, éste puede ser prevenido o reducido, si se proce-
de a una estimulación de la corteza somatosensorial mediante una terapia de discrimi-
nación sensorial [Flor et al., 2001].
El medio que nos rodea a diario contiene una gran variedad de sonidos, con una gran
diversidad de intensidades, algunos molestos, otros placenteros. Todos estos sonidos
constituyen un sonido de fondo. Como es sabido, el sonido puede ser beneficioso, redu-
ciendo el grado de estrés de las personas, mejorando el aprendizaje… Muchas personas
que sufren un acúfeno comentan con cierta frecuencia que la severidad de su acúfeno
es menor cuando se encuentran en un ambiente con un ruido de fondo agradable o re-
lajante. Esta observación se traduce en el hecho de que el sonido de fondo interfiere
con la audición del acúfeno, lo que conlleva una percepción más atenuada de éste.
En consecuencia, ante un paciente con acúfeno la recomendación de evitar los lugares
silenciosos debería ser el primer consejo que se debería dar, independientemente del
resto de tratamientos que se puedan plantear. El efecto positivo de los ruidos de fondo
constituye el punto de partida de las terapias que utilizan el sonido para el tratamiento
del acúfeno.
Flor, basándose en sus estudios previos sobre el dolor del miembro fantasma, buscó
una terapia similar orientada al uso del sonido para el tratamiento del acúfeno, partien-
do de la base de que el acúfeno es una “percepción fantasma”. Su objetivo era buscar
una modificación en la representación tonotópica cortical, para obtener como resulta-
do una reducción en la severidad del acúfeno. Autores posteriores [Herráiz et al., 2007]
han intentado protocolos de TDA basados en los resultados de Flor.

Antecedentes El enmascaramiento es un método que se ha utilizado desde 1977, sobre la base de los
trabajos de Jack Vernon en Oregón (USA). Se trata de colocar al paciente afecto de acú-
fenos de un enmascarador o generador de sonido, de tal manera que lo enmascara, pro-
duciendo una sensación que es menos molesta que el acúfeno, pudiendo crear una inhi-
bición que hace desaparecer el acúfeno, incluso tiempo después de dejar de usar el
aparato enmascarador. Tradicionalmente en la terapéutica del acúfeno, el sonido se ha
empleado de forma pasiva, como una manera de ocultar y facilitar la habituación al acú-
feno, es decir, la aplicación del sonido a un paciente en busca de que éste centre su aten-
ción en el sonido que se aplica, y no en la percepción del acúfeno [Henry et al., 2002]. Sin
embargo, las terapias con sonido ofrecen un mayor número de posibilidades en el trata-
miento del acúfeno y hace tiempo que el sonido comenzó a tener un papel activo en la
terapéutica. De este modo, el sonido, empleado de forma activa, se ha mostrado como

170
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

un método eficaz en el tratamiento de los acúfenos últimamente [Flor et al 2004].


La forma en que las personas perciben su acúfeno contribuye de forma significativa a la
severidad de su acúfeno y a la dificultad que encuentran para habituarse a él [Zenner y
Zalaman, 2004]. El entrenamiento para mejorar la atención auditiva a los sonidos natu-
rales presentes en el ambiente en lugar del acúfeno puede reducir la severidad del acú-
feno. Esto es, en parte, la premisa en que se basa la TDA para la mejora de la clínica del
paciente. El entrenamiento para la mejora de la atención a los sonidos presentes en el
medio en lugar del acúfeno reduce, según algunos estudios, la percepción y severidad
del acúfeno después de un corto período de tiempo.
El hecho de que el acúfeno es percibido como un sonido de forma consciente sugiere
que debe existir actividad neuronal en la corteza auditiva y en la vía auditiva, a nivel del
SNC. Además, la continua activación de la corteza cerebral por el acúfeno compite, su-
puestamente, con la percepción en la corteza auditiva de los sonidos naturales. Para
poder compensar este fenómeno, se debería potenciar la actividad del resto de neuro-
nas de la corteza auditiva. Se ha demostrado en pacientes afectos que existe un cambio
en el mapa tonotópico de la corteza auditiva. Igualmente, es significativa la fuerte aso-
ciación entre el grado de percepción subjetivo del acúfeno y la cantidad de reorganiza-
ción de la corteza auditiva.
Cambios reorganizativos, similares a los que ocurren en el dolor del miembro fantasma,
ocurren en la corteza auditiva. El mecanismo por el que esto ocurre es desconocido to-
davía en la actualidad. Se desconoce si esto se debe a la pérdida del estímulo periférico
o a la aparición de nuevos estímulos en las neuronas de la vía auditiva.
Existe una fuerte correlación entre la intensidad de la reorganización de la corteza so-
matosensorial y la intensidad del dolor del miembro fantasma. Del mismo modo, la mis-
ma correlación existe entre la reorganización de la corteza auditiva y la intensidad del
acúfeno. Ambos fenómenos muestran muchas similitudes. Esto sugiere que el acúfeno
sería un tipo de “percepción auditiva fantasma”.
Cuando el sonido, a través de las nuevas conexiones inter-neuronales, puede pasar a
caminos secundarios, esto contribuye, según algunas hipótesis a la severidad de la per-
cepción del acúfeno.
Si partimos de la base de que: 1) la rehabilitación auditiva ha mostrado cambios en la
representación tonotópica de pacientes con pérdida auditiva; y 2) el acúfeno puede ser
una consecuencia de la plasticidad neuronal, podemos considerar que la terapia auditi-
va puede tener algún efecto en el tratamiento del acúfeno.
La prevención del dolor del miembro fantasma y de la reorganización de la corteza so-
matosensorial pueden ser evitados mediante una terapia de discriminación sensitiva.
Mülhnickel propuso que la estimulación acústica con las frecuencias del daño coclear
mejora su representación cortical y reduciría la sobre-representación de las regiones
limítrofes, fenómeno que se relaciona con la severidad del acúfeno. Trazando un parale-
lismo con la patogenia del dolor del miembro fantasma, Flor creó una terapia de discri-
minación auditiva para el tratamiento del acúfeno; su premisa era que mediante la esti-
mulación auditiva conseguiría aumentar la expresión de determinadas áreas corticales
y reduciría la de las áreas limítrofes a las anteriores.
El estudio de Flor comparó un grupo de pacientes a los que se les sometió a una TDA
con unas frecuencias cercanas a las del acúfeno, y un segundo grupo con una TDA con
unas frecuencias alejadas de las del acúfeno. Los pacientes se sometieron a sesiones de
2 horas diarias de TDA durante unas 4 semanas. Los resultados obtenidos por Flor no
arrojaron diferencias significativas entre ambos grupos. Un subanálisis posterior de los
resultados mostró que un subgrupo sometido a un mayor número de sesiones obtuvo

171
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

una reducción mayor en la severidad del acúfeno al cabo de cuatro semanas. A pesar de
no poder mostrar diferencias significativas entre el grupo sometido a frecuencias cer-
canas a las del acúfeno y el grupo sometido a frecuencias lejanas, la TDA si mostró me-
joría en la severidad del acúfeno, según los resultados de Flor.
Los resultados obtenidos por Flor fueron tenidos en consideración por Herráiz a la hora
de diseñar su propio estudio. Los pacientes se sometieron a sesiones de 10 minutos 2
veces al día, o 30 minutos una vez al día, dependiendo del protocolo. Herráiz ensayó
diferentes tipos de TDA en función de los diferentes tonos de frecuencias utilizados.
Los sujetos control del estudio se obtuvieron de una lista de espera. Herráiz encontró
diferencias significativas y una mejora en la severidad del acúfeno. Los pacientes cuya
TDA tenía una frecuencia similar a la del acúfeno fueron peores con respecto a los pa-
cientes cuya TDA usaba una frecuencia que era una octava por debajo de la frecuencia
del acúfeno. Herráiz no encontró diferencias significativas entre el grupo que se some-
tía a una TDA de 30 minutos en una única sesión diaria y el grupo que se sometía a una
TDA de 10 minutos en dos sesiones diarias. La eficacia de la TDA no dependía de la
etiología del acúfeno. Igualmente, las características del acúfeno no influyeron en los
resultados del tratamiento.

Consideraciones La forma en que los pacientes perciben su acúfeno en su vida diaria es un factor muy
sobre la TDA importante que contribuye al grado de severidad del acúfeno y al grado de interferen-
cia que éste ocasiona en la vida del paciente [Zenner y Zalaman, 2004].
Los datos obtenidos por Flor y Herráiz sugieren que la TDA obtiene un efecto positivo
en la severidad del acúfeno. Con anterioridad se había considerado que el efecto del
entrenamiento debía de ser específico sobre las frecuencias que presentaban el daño
coclear; sin embargo, los resultados de estos autores sugieren que no hay que ser tan
específicos como se había asumido previamente, y que la TDA con otro tipo de frecuen-
cias también puede tener un efecto positivo.
Se ha demostrado que diferentes protocolos de TDA mejoran la severidad del acúfeno
(mejora expresada en estos estudios mediante las escalas VAS y THI), pero todavía no
se dispone de suficiente información disponible para saber qué protocolo es el más efi-
ciente. Si tomamos como premisas las teorías de Mülhnickel, se debería llevar a cabo
una TDA con frecuencias cercanas pero no similares a las del tono de acúfeno, pero si
seguimos las teorías de Eggermont, las frecuencias deberían corresponder a las propias
del tono del acúfeno (el área de máxima reorganización cortical).
Sin embargo, a la hora de tomar en consideración los resultados de la TDA no debemos
obviar que posiblemente parte de los beneficios obtenidos correspondan realmente a
un efecto placebo o a otros factores como pueden ser el hecho de que el paciente cen-
tre su atención en algo que no es el acúfeno. También hay que contar con la psicología
del paciente con acúfeno, es por esto que pacientes con síntomas ansioso-depresivos o
problemas de sueño deben ser excluidos de protocolos de TDA para evitar que estas
situaciones constituyan un sesgo.

Conclusiones Las terapias que utilizan el sonido para el tratamiento del acúfeno ofrecen beneficios
significativos. Todavía no existe una versión general aceptada sobre que terapia sonora
es la más adecuada, y todavía son necesarios más estudios que arrojen luz sobre cuales
son los factores implicados.

172
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Estudios como los de Flor (2004) y Herráiz (2007) han mostrado que con un protocolo
adecuado de TDA se puede mejorar la clínica del paciente afecto de acúfeno. De acuer-
do con los estudios de autores como Mülhnickel (1998) y Eggermont (2004), el uso de
frecuencias cercanas, pero no idénticas a las del acúfeno deben ser las utilizadas en el
entrenamiento para la discriminación auditiva para mejorar la percepción del acúfeno e
inducir una reorganización adecuada en la corteza cerebral.
Sin embargo, estos estudios no aclaran si protocolos distintos a los utilizados, o trata-
mientos de mayor duración a los empleados podrían conducir a una mejora en los resul-
tados obtenidos. Por otro lado, en la evaluación de los resultados obtenidos en pacien-
tes que siguen una TDA debería ser tenido en cuenta el efecto placebo que puede
contribuir a la mejora del acúfeno del paciente. Los datos obtenidos sugieren que la
TDA muestra un efecto respuesta a la terapia, cuyo éxito debería también ser relacio-
nado con factores psicológicos.
Es posible que la realización de un tratamiento de mayor duración, bien sea bajo la for-
ma de un mayor número de sesiones al día, o bien mediante una mayor duración de és-
tas, pudieran mejorar los resultados.
Todavía queda por aclarar si el paciente continúa con su acúfeno debido a la reorganiza-
ción cortical, o si la reorganización en la corteza auditiva es una consecuencia del acú-
feno. Sea cual sea el fenómeno inicial, el hecho de haber encontrado una fuerte asocia-
ción entre el acúfeno y la reorganización en la corteza auditiva abren la puerta al
desarrollo de nuevos tratamientos, entre los que se incluye la TDA.

Cambio de fase Diversos estudios sobre los cambios de fase interaurales para modificar determinadas
características de la audición aparecen en la literatura desde hace ya más de cuatro
en acúfenos décadas [Melnick W, 1967; Pin y Chocholle, 1971; Jeffress y McFadden, 1971;
McFadden et al., 1971]. Últimamente, se ha utilizado la tecnología de la cancelación del
MA. López González, sonido para tratar acúfenos de tono puro. Choy y Kaminow (2005) se basan en la intro-
A. Abrante Jimenez, ducción transmeatal de una onda sonora cambiada de fase 180 grados para cancelar la
F. Esteban Ortega onda de tono puro percibida como acúfeno (Figura 1).

173
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 1. Cancelación del sonido en acúfenos. Una onda sonora de tono puro puede anularse
cuando se le suma su contrafase (180º), desapareciendo el sonido.

Metodología El principio de la cancelación del sonido se utiliza para contra-rrestar los acúfenos.
Choy utiliza la PSTR (phase shift tinnitus reduction) que incluye la identificación de la
frecuencia y amplitud del acúfeno. Después construye una señal de las mismas caracte-
rísticas a la cual le va cambiando 6 grados de fase cada 30 segundos a lo largo de los 360
grados, esto toma un total de 30 minutos. Esta señal modificada debe ser escuchada por
el paciente durante 30 minutos al día, determinadas semanas. El beneficio, según refie-
ren sus autores, que produce el cambio de fase, se lo asignan a un aumento de la inhibi-
ción residual.

Resultados del Los primeros resultados datan de 2005, y hasta 2009 se han venido produciendo estu-
tratamiento de acúfenos dios de su aplicación clínica (Tabla I).
con cambio de fase

174
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tabla I. Tratamiento de acúfenos mediante cambio de fase.

Los resultados son muy variados, desde un 91% de mejoría hasta ninguna mejoría. Un
mismo grupo de trabajo (Departamento Universitario de Otorrinolaringo-logía, Hospi-
tal Universitario de Antwert, Universidad de Antwert, Bélgica) que ha realizado dos
estudios clínicos con una diferencia de dos años, ha encontrado resultados contradicto-
rios. Los estudios de 2007 (autores: Vermeire, Heyndrickx, De Ridder y van de Heyning)
indicaban una mejoría del 60% de los casos de pacientes con acúfenos cuando eran so-
metidos al tratamiento con cambio de fase según la metodología original. Los estudios
de 2009 (autores: Meeus, Blaivie, Heyndrickx, Lambrechts, De Ridder y van de Hey-
ning) indicaban que no habían encontrado mejoría en ningún paciente, sino que incluso
habían empeorado en relación con un aumento de la intensidad de los acúfenos.
El tratamiento original con la metodología PSTR está a disposición de los pacientes con
acúfenos en la clínica del Dr. Choy en Nueva York, obteniéndose información en su pro-
pia web:
Consulta: primera visita y tres revisiones, 850,00 $
Dispositivo de tratamiento para el paciente: 2.100,00 $
(el paciente se trata en su hogar 3 veces por semana)
Cada 6 meses reprogramar el dispositivo para que se ajuste a los cambios de
frecuencia del acúfeno: 200,00 $
Choy DS, Lipman RA y Tassi GP (2010) han realizado una revisión de los estudios publi-
cados desde 2000 a 2009 con esta metodología de cambio de fase en acúfenos, recogi-
dos en Nueva York, Londres, Erie (Pensilvania, EEUU), Antwerp (Bélgica), Grottamare
(Italia) y Kuala Lumpur (Malasia). Han sumado un total de 493 pacientes tratados, con
una reducción en los acúfenos del 49 al 72%. El grupo de Antwerp ha publicado dos es-
tudios, en uno de ellos obtuvieron un 60% de mejoría [Vermeire et al., 2007] y en el otro
no encontraron ninguna mejoría [Meeus et al., 2009]. Este segundo estudio no viene
recogido en la revisión de Choy et al. (2010).

175
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Conclusiones El cambio de fase para el tratamiento de acúfenos está aún en estudio. Los resultados
hasta hoy día son contradictorios. Unos autores encuentran un 91% de mejoría, otros
un 53% de mejoría y otros no encuentran mejoría, sino que refieren incluso empeora-
miento de los acúfenos. Los futuros estudios dilucidarán su uso en acúfenos.

Cancelación del El principio de la cancelación del sonido mediante contrafase, y su aplicación en pacien-
tes con acúfeno predominante, está siendo estudiada por nuestro grupo desde diferen-
sonido mediante tes puntos de vista: clínico, acústico y tecnológico.
contrafase en
acufenos
Miguel A. López González,
A. Abrante Jimenez,
F. Esteban Ortega

Clínica El paciente se atiende de manera integral y se determinan los tipos de acúfenos, midién-
dose la frecuencia e intensidad de su acúfeno predominante, junto a un estudio audio-
lógico completo.

Acústica Una vez conocida la frecuencia del acúfeno predominante, se procede a cambiar la fase
a la onda sonora de manera personalizada. El cambio de fase puede realizarse de infini-
tas formas. Choy eligió el cambio de 6 grados cada 30 segundos a lo largo de los 360 gra-
dos de la onda sonora, dando un total de 30 minutos de cambio de fase.
El cambio de fase puede conseguirse retrasando o adelantando el inicio de la onda so-
nora. Puede aplicarse por los dos oídos o por un solo oído. Puede también seguirse el
concepto de inhibición lateral [Pantev et al., 2004], aplicando la contrafase en el oído
contralateral al acúfeno predominante.
Hay que tener en cuenta que la fase del acúfeno puede cambiar fisiológica o fisiopato-
lógicamente a lo largo del día como puede cambiar la frecuencia y la intensidad. Esto
puede ser uno de los inconvenientes para que el tratamiento pueda funcionar en todos
los casos o para que funcione más adecuadamente. El sistema auditivo humano no pue-
de percibir los cambios de fase de su acúfeno.
La forma de la onda del acúfeno es desconocida. Las ondas sonoras más comunes son la
forma de seno (Figura 2), triángulo o diente de sierra (Figura 3), cuadrada (Figura 4) y
seno invertido (Figura 5); aunque cualquier otra forma de onda puede darse en los acú-
fenos, ya que por ahora es imposible conocerla. El sistema auditivo humano no puede
reconocer la forma de la onda sonora. Las Figuras 6, 7, 8 y 9 muestran las manipulacio-
nes de la onda sonora para conseguir la contrafase con la onda sonora del acúfeno pre-
dominante.

176
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 2. Onda sonora en seno. La inferior es su contrafase.

Figura 3. Onda sonora en triángulo o diente de sierra. La inferior es su contrafase.

Figura 4. Onda sonora cuadrada. La inferior es su contrafase.

Figura 5. Onda sonora en seno invertido. La inferior es su contrafase.

177
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 6. Fase y contrafase de onda en seno. Acúfeno predominante (arriba) y onda


manipulada.

Figura 7. Fase y contrafase de onda en triángulo o diente de sierra. Acúfeno predominante


(arriba) y onda manipulada (abajo).

Figura 8. Fase y contrafase de onda cuadrada. Acúfeno predominante (arriba) y onda


manipulada (abajo.)

178
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 9. Fase y contrafase de onda en seno invertido. Acúfeno predominante (arriba) y


onda manipulada (abajo).

Tecnología Choy ha patentado un dispositivo para realizar los cambios de fase que tiene que com-
prar el paciente y llevárselo a su hogar para aplicarse los cambios de fase durante 30
minutos al día, un número de semanas.
La tecnología que viene usando nuestro grupo de estudio es el CD (compact disk) o un
dispositivo de reproducción de mp3 y el cambio de fase mediante la manipulación de la
onda sonora con un software de tratamiento de sonidos comercial o freeware. Una vez
la onda sonora ha sido cambiada de fase, se archiva en formato mp3, pudiéndose pasar
a un CD (Figura 10) que puede llevarse el paciente y usarlo en un “walkman” o pasar la
información a su dispositivo de reproducción mp3 personal.
Es evidente que la tecnología utilizada por Choy et al. Es completamente diferente a la
utilizada por nuestro grupo de trabajo.

Figura 10. Carátulas del dispositivo de almacenamiento de las ondas sonoras,


personalizadas, cambiadas de fase.

179
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Sonidos con Un estudio sobre estimulación sonora mediante ruido blanco con muesca en acúfenos
fue presentado por un grupo de Italia compuesto por Marco Lugli, Romano Romani,
muesca en acúfenos Stefano Ponzi, Salvatore Bacciu y Stefano Parmigiani en el VI Congreso de la Associa-
zione Italiana di Audiovestibo-logia e Foniatria Clinica de 2006 y que posteriormente
MA. López González, publicaron en un artículo en la revista International Tinnitus Journal [Lugli et al., 2009].
A. Abrante Jimenez, La utilización de estimulación sonora mediante música con muesca en acúfenos fue
F. Esteban Ortega presentada por un grupo de Alemania compuesto por
Henning Stracke, Hidehito Okamoto, Lothar Lagemann y Christo Pantev en el 3th Tin-
nitus Research Initiative Meeting. From Clinical Practice to Basic Neuroscience and
back, que se celebró en Junio de 2009 en Stresa (Italia). En 2010 han publicado un ar­
tículo en Proc Natl Acad Sci USA [Okamoto et al., 2010] sobre música con muesca en
acúfenos.
Para cerrar la trilogía, L. Fernández Fernández en 2009 propuso como estimulación so-
nora en acúfenos, la utilización de la amplificación de sonido ambiental con muesca me-
diante audífonos.
Un mecanismo mediante el cual los sonidos con muesca provocan una reducción de la
percepción de acúfenos ha sido propuesto por Okamoto et al., (2010). Refieren que los
acúfenos están generados en el sistema nervioso central debido posiblemente a una
mala adaptación en la reorganización cortical. Neuronas corticales auditivas que reci-
ben menos estímulos córtico-talámicos no llegan a inactivarse porque son estimuladas
mediante impulsos enviados por las neuronas vecinas. Como resultado de estos estí-
mulos de la deprivación auditiva, estas neuronas cambian su escenario de mapas tono-
tópicos. Estas áreas corticales se caracterizarían por menores redes inhibitorias late-
rales y podrían generar acúfenos por medio de la actividad neural espontánea
sincronizada. Tal sincronización de la actividad espontánea patológica interaccionaría
con otras áreas cerebrales que están estrechamente relacionadas con la intensidad y
duración de los acúfenos. La música con muesca produce una desaferenciación funcio-
nal de las neuronas cuya frecuencia coincide con el acúfeno, las cuales serían inhibidas
mediante los estímulos supresores laterales originados por las neuronas vecinas que si
son estimuladas. Alternativamente, la música con muesca podría inducir mecanismos
de plasticidad celular y/o sináptica.

Ruido blanco con muesca La estimulación sonora en pacientes con acúfenos mediante ruido blanco con muesca
en acúfenos se ha propuesto como alternativa terapéutica [Lugli et al., 2009].
El ruido blanco es un sonido de banda ancha. A este ruido blanco se le elimina la fre-
cuencia del acúfeno del paciente (Figura 1). A lo largo de muchos meses el paciente con
acúfenos escucha este ruido blanco con muesca. Se ha encontrado una disminución de
la percepción del acúfeno, cuando se ha comparado con la estimulación con ruido blan-
co íntegro y con la estimulación del sonido del agua.

180
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 1. Caracterización espectral de las tres terapias sonoras utilizadas en el estudio. La


estimulación sonora con ruido blanco, WN (white noise), se realizó con un rango frecuencial
de 0,05 – 15 kHz. La estimulación sonora mediante ruido blanco con muesca, WWN
(windowed white noise), se obtuvo a partir de ruido blanco utilizando un filtro de corte de
banda con un centro de frecuencia de corte de Ft (Ft = 10 kHz), los límites superior e inferior
se determinaron por la anchura de ERB (equivalent rectangular bandwidth), que quiere
decir, la banda crítica estimada a esa frecuencia, ERB(10 kHz) = 1,1 kHz) [Yost WA, 1994],
de acuerdo con la fórmula mostrada en la parte superior de la figura. Por tanto, no hay
energía sonora entre las dos líneas discontinuas en la terapia WWN. En la terapia sonora
Wa (water noise) o ruido de agua, la mayoría de la energía se concentra en la parte inferior
del espectro (tomado de Lugli et al., 2009).

Música con muesca La de estimulación sonora mediante música con muesca en acúfe-nos [Stracke et al.,
en acúfenos 2009] se presentó en la última reunión del TRI (Tinnitus Research Initiative) en Stresa.
Consiste en estimular con música a la que se le ha eliminado la zona de frecuencia co-
rrespondiente al acúfeno predominante. Es decir, la fuente sonora carece de las fre-
cuencias correspondientes al acúfeno. De esta manera, la estimulación sonora con
muesca activaría todas las frecuencias del espectro auditivo, excepto la frecuencia co-
rrespondiente al acúfeno. Este mecanismo de acción es la base de la inhibición lateral y
la habituación del córtex auditivo [Pantev et al., 2004]. Este efecto de inhibición lateral
en estructuras auditivas no primarias es significativamente más fuerte que el corres-
pondiente al efecto de habituación. El componente mayor de los campos evocados au-
ditivos transitorios lentos (N1) mide el efecto de inhibición lateral de las áreas auditivas
no primarias, mientras que los campos de estado-estable de 40 Hz miden la activación
del córtex auditivo primario. La evidencia indica que la inhibición mediada por conexio-
nes laterales es más fuerte que la habituación de las neuronas excitatorias en el córtex
auditivo no primario. Esto demuestra que el procesamiento jerárquico del córtex audi-
tivo humano tiene diferente conducta en relación con la inhibición lateral y la habitua-
ción en las estructuras corticales auditivas primarias y no primarias.

181
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

La actividad neural del córtex auditivo puede ser significativamente atenuada por pro-
cesos de inhibición lateral originados en neuronas adyacentes y que la intensidad de los
acúfenos puede disminuir significa-tivamente (alrededor del 25%) por la escucha pasi-
va de música con muesca personalizada (que no contiene energía en el rango de fre-
cuencia del acúfeno), de bajo impacto (menos de 2 horas), a largo plazo (12 meses) y
realizado regularmente (diariamente) [Stracke et al., 2009]. También se están estudian-
do otras alternativas como la aplicación de música con muesca (notched music) de ma-
nera masiva (seis horas al día), con atención durante la escucha (tareas) y a corto plazo
(semanas).
La realización de manera práctica de este tratamiento sonoro comienza cuando el pa-
ciente (una vez estudiado) trae su música preferida. A la música del paciente se le elimi-
na la frecuencia de su acúfeno predominante mediante un programa de sonido conven-
cional. El paciente escucha su música con muesca diariamente durante un período de
tiempo. El tratamiento es agradable porque el paciente escucha la música que le gusta.
No hay problemas de “copyright” porque la música es del paciente. Es un tratamiento
sin esfuerzo al ser pasivo. No es invasivo y no tiene efectos secundarios.
A continuación se expone un ejemplo de la realización de este tipo de tratamiento. El
paciente trae una de sus composiciones favoritas: El Mesías de Haendel. En la Figura 2
se representa el espectro sonoro en relación con el tiempo y la intensidad (decibelios).
La Figura 3 representa el espectro sonoro en relación con el tiempo y las frecuencias
(hertcios). La Figura 4 representa la “notched music” o música con muesca que es la que
se aplica para el tratamiento personalizado de acúfenos.

Figura 2. Espectro sonoro de la composición musical de El Mesías de Heandel en estéreo, OD


(oído derecho) y OI (oído izquierdo). En el eje de abscisa se representa el tiempo y en el eje de
ordenada la intensidad (dB).

182
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 3. Espectro sonoro de la composición musical de El Mesías de Heandel en estéreo, OD


(oído derecho) y OI (oído izquierdo). En el eje de abscisa se representa el tiempo y en el eje de
ordenada la frecuencia en kilohertcios (kHz). La frecuencia abarca desde cero hasta algo
más de 20.000 hertcios.

Figura 4. Espectro sonoro de la composición musical de El Mesías de Heandel en estéreo, OD


(oído derecho) y OI (oído izquierdo). En el eje de abscisa se representa el tiempo y en el eje de
ordenada la frecuencia en kilohertcios (kHz). Es la imagen de una “notched music” o música
con muesca. Se ha eliminado el espectro musical comprendido entre 7 y 9 kHz para aplicar
la música a un paciente con acúfeno predominante de 8 kHz

Amplificación sonora La evolución natural de la estimulación sonora con muesca en pacientes con acúfenos,
con muesca en acúfenos después del ruido blanco con muesca, la música con muesca, podría ser la amplificación
sonora con muesca mediante la utilización de audífono.
mediante la utilización
de audífono Durante una de las reuniones sobre acúfenos que tuvimos en A Coruña en 2009 fue
donde por primera vez escuché esta alternativa (utilizar la amplificación sonora del au-
dífono con muesca) en boca de un audiólogo-audioprotesista gallego [Fernández Fer-
nández L, 2009] mien-tras discutíamos sobre diferentes modalidades terapéuticas para
pacien-tes con acúfenos. Cuando regresé a Sevilla lo comenté con las audiólogas-audio-
protesistas y se construyó el modelo de la página siguiente.

183
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

La innovación tecnológica permite hoy día realizar muescas en la amplificación sonora,


utilizando audífonos de alta gama. Se irán concre-tando los requisitos metodológicos
para llevar a cabo esta otra modalidad sonora terapéutica con muesca, así como la po-
blación beneficiaria, que podría ser, tanto en pacientes con acúfenos normooyentes
como hipoacúsicos.
Para la construcción del modelo se ha utilizado el programa informático Aventa 2.9 y
los audífonos de ReSound Live-9 LV61-D y LV81-D. Se han realizado simulaciones (Fi-
gura 5) en pacientes con acúfeno en oído derecho de 4000 Hz y audición normal (A),
hipoacusia neuro-sensorial moderada (B) e hipoacusia mixta severa (C).

Figura 5. Simulación A, paciente con acúfeno en oído derecho de 4000 Hz y audición


normal.

Figura 6. Simulación A con audífono de ReSound Live 9 LV61-D. UM, umbral de molestia o
disconfor.

La Figura 6 representa la simulación A (paciente con acúfeno en oído derecho de


4000 Hz y audición normal, utilizando el audífono LV61-D). En los gráficos, la línea su-
perior (verde) y la media (negra) representan las ganancias máximas para sonidos sua-
ves y fuertes. Las líneas inferiores (rojas), la audición. El recuadro de valores de la iz-
quierda expresa los dB (amarillo) de la ganancia. El gráfico de la derecha expone la
muesca en la amplificación sonora. El recuadro de valores de la derecha muestra los dB
(amarillo) de la muesca.

184
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 7. Simulación A con audífono de ReSound Live 9 LV81-D. UM, umbral de molestia o
disconfor.

La Figura 7 representa la simulación A (paciente con acúfeno en oído derecho de


4000 Hz y audición normal, utilizando el audífono LV81-D). En los gráficos, la línea su-
perior (verde) y la media (negra) representan las ganancias máximas para sonidos sua-
ves y fuertes. Las líneas inferiores (rojas), la audición. El recuadro de valores de la iz-
quierda expresa los dB (amarillo) de la ganancia. El gráfico de la derecha expone la
muesca en la amplificación sonora. El recuadro de valores de la derecha muestra los dB
(amarillo) de la muesca.
La Figura 8 representa la ganancia en porcentaje (%) de ambos audífonos (LV61-D y
LV81-D9) para que pueda apreciarse la muesca con mucha mayor nitidez.
La Figura 9 es la audiometría de la simulación B.

Figura 8. Simulación A. Amplificación sonora con muesca representada en porcentajes para


cada frecuencia, para los dos audífonos. La barra de la izquierda (verde) de cada frecuencia
corresponde a la ganancia de sonidos suaves y la barra de la derecha (negra) a la ganancia
de sonidos fuertes.

185
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 9. Simulación B, paciente con acúfeno en oído derecho de 4000 Hz e hipoacusia


neurosensorial.

La Figura 10 representa la simulación B (paciente con acúfeno en oído derecho de 4000


Hz e hipoacusia neurosensorial moderada, utilizan-do el audífono LV61-D adecuado
para su pérdida auditiva). En los gráfi-cos, la línea superior (verde) y la media (negra)
representan las ganancias máximas para sonidos suaves y fuertes. Las líneas super-
puestas (rojas) corresponden a la ganancia auditiva del paciente. El recuadro de valores
de la izquierda expresa los dB (amarillo) de la ganancia. El gráfico de la derecha expone
la muesca en la amplificación sonora. El recuadro de valores de la derecha muestra los
dB (amarillo) de la muesca.

Figura 10. Simulación B con audífono de ReSound Live 9 LV61-D. UM, umbral de molestia
o disconfor.

La Figura 11 representa la ganancia en porcentaje (%) del audífono (LV61-D) para que
pueda apreciarse la muesca con mucha mayor nitidez.

186
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 11. Simulación B. Amplificación sonora con muesca representada en porcentajes


para cada frecuencia del audífono LV61-D. La barra de la izquierda (verde) de cada
frecuencia corresponde a la ganancia de sonidos suaves y la barra de la derecha (negra) a la
ganancia de sonidos fuertes.

La Figura 12 es la audiometría de la simulación C.

Figura 12. Simulación C, paciente con acúfeno en oído derecho de 4000 Hz e hipoacusia
mixta severa.

La Figura 13 representa la simulación C (paciente con acúfeno en oído derecho de


4000 Hz e hipoacusia mixta profunda, utilizando el audífono LV81-D adecuado para su
pérdida auditiva). En los gráficos, la línea superior (verde) y la media (negra) represen-
tan las ganancias máximas para sonidos suaves y fuertes. Las líneas inferiores (rojas), la
audición. El recuadro de valores de la izquierda expresa los dB (amarillo) de la ganancia.
El gráfico de la derecha expone la muesca en la amplificación sonora. El recuadro de
valores de la derecha muestra los dB (amarillo) de la muesca.

187
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 13. Simulación C con audífono de ReSound Live 9 LV81-D. UM, umbral de molestia
o disconfor.

La Figura 14 representa la ganancia en porcentaje (%) del audífono (LV81-D) para que
pueda apreciarse la muesca con mucha mayor nitidez.

Figura 14. Simulación C. Amplificación sonora con muesca representada en porcentajes


para cada frecuencia del audífono LV81-D. La barra de la izquierda (verde) de cada
frecuencia corresponde a la ganancia de sonidos suaves y la barra de la derecha (negra) a la
ganancia de sonidos fuertes.

La amplificación sonora con muesca mediante la utilización de audífono supone un paso


más allá de la estimulación sonora con muesca. Lugli et al. (2009), utilizando ruido blan-
co con muesca y Stracke et al. (2009), utilizando música con muesca, trataron pacientes
con acúfenos, obteniéndose mejoría en ambos estudios. La amplificación sonora con
muesca llena el paso siguiente de esta investigación tinnitológica.

188
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Ventajas Si el comportamiento de la amplificación sonora con muesca mediante la utilización de


audífono es similar al ruido blanco con muesca y a la música con muesca, los pacientes
podrán conseguir una disminu-ción de la percepción de los acúfenos de manera muy
prolongada.

Desventajas La muesca en la amplificación sonora conlleva un empeoramiento de la inteligibilidad.


Todos sabemos que el paciente que acude por acúfenos, prefiere en primera instancia
dejar de percibir su acúfeno, aunque no pueda oír. Pero también todos sabemos que
cuando el paciente llega a tolerar su acúfeno, exige una audición lo más perfecta posi-
ble. En ese punto, la muesca de la amplificación sonora se eliminaría.
Otra desventaja puede estar en el coste del dispositivo, pero en aquellos casos de pa-
cientes hipoacúsicos que necesiten audífono, se utilizaría ese mismo audífono para rea-
lizar la muesca y tratar los acúfenos al mismo tiempo que la sordera, resultando un in-
cremento cero en el gasto.

Técnicas de Es muy importante favorecer la realización de técnicas de relajación para evitar que las
vías excitadoras incrementen la percepción del acúfeno y la hiperacusia.
relajación La relajación está indicada en trastornos psicosomáticos y en aquellas situaciones en
en acúfenos que la ansiedad y la angustia favorezcan desórdenes funcionales, así como en profilaxis
de conflictos cotidianos. La relajación como instrumento de intervención psicológica
MA. López González, forma parte de la terapia de modificación de la conducta.
A. Abrante Jimenez, Cuando se produce la relajación, cambian las ondas cerebrales. En estado de vigilia tie-
F. Esteban Ortega nen un ritmo Beta (21 ciclos/segundo). Durante el sueño bajan a ondas Alfa (14-7 ciclos/
segundo) y ondas Theta (7-4 ciclos/segundo). Las ondas Delta (4-1 ciclos/segundo) apa-
recen durante el coma. Las técnicas de relajación consiguen bajar de ondas Beta hasta
ondas Alfa, que es un estado de relajación consciente sin dormirnos. La relajación cons-
ciente elimina el estrés y los efectos dañinos que este produce.
Los procesos de estrés incrementan la dopamina en el sistema nervioso central, mien-
tras que la relajación, al eliminar el estrés, modula la dopamina inhibiendo su liberación
y su actividad [Marowsky et al., 2005].
La relajación puede ser, en sí misma, un tratamiento, o ser una técnica coadyuvante
para ayudar a otros procedimientos terapéuticos. Se engloban dentro de la denomina-
ción de relajación a diversas técnicas que influyen en la tensión y la ansiedad, pudiéndo-
se utilizar muchas de ellas en adultos y niños.
Hay muy diversas técnicas para conseguir la relajación:
Entrenamiento autógeno de Schultz
Método de Ajuriaguerra
Relajación de orientación psicoanalítica (SAPIR)
Relajación progresiva de Jacobson
Relajación estático-dinámica (Jarreau y Klotz)
Métodos de relajación de Le Huche y Allali
Método de las representaciones numéricas
Método Feldenkrais
Método Grimberg
Método Herbert Benson
Método Pilates

189
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Método Rolf
Método Silva de control mental
Técnica Alexander
Sofrología caycediana
Reflexoterapia
Medicina bioresonante o moraterapia
Masaje tailandés
Yoga
Tai Chi
Tui Shous
Chi Kung (Qi Gong)
Shiatsu
Feng Shui
Animales como terapia
Risoterapia
Ionizadores
Infusiones contra la ansiedad
Musicoterapia

Acupuntura La Medicina Tradicional China, nombra al acúfeno como Er ming (耳鸣 acúfenos, cantos
de oreja) y er long (耳聋, sordera). Hace referencia a que en muchos casos el acúfeno se
en acúfenos asocia a pérdida de audición. Las referencias en la Medicina Tradicional China (MTC), se
remontan a etapas tan antiguas como la de las inscripciones en concha de tortuga y
R. Cobos Romana textos médicos tan antiguos como el Pí Wèi Lùn –o Pí Wèi Xū Shí Chuán Biàn Lùn 脾胃
虚实 传变论 de Li Dong-Yuan
Las técnicas que se emplean habitualmente bajo este epígrafe son:
• Acupuntura: Empleo de agujas metálicas sobre puntos especiales de la piel.
• Terapia de puntos gatillo: Infiltración muy superficial de puntos reactivos de la
piel.
• Electroacupuntura: Aplicación de corrientes eléctricas especiales sobre agujas
de acupuntura.
• Auriculoterapia: Estimulación de puntos reflejos del pabellón auricular.
• PENS: Electroestimulación sobre agujas percutáneas, no insertadas en puntos
de acupuntura.

Acupuntura Se trata de un procedimiento de raíces milenarias, que deriva de la Medicina Tradicional


China. Prueba de su antigüedad, es el hecho de haberse hallado en restos de excavacio-
nes arqueológicas chinas, agujas de oro, bronce y hierro, correspondientes a los inicios
del Imperio. Sus principios teóricos, están expuestos en un texto clásico el Neijing-
Suwen-Lingshu, de fecha anterior a nuestra era. Posteriormente se ha ido desarrollan-
do en China y todo el Oriente Lejano. A Europa llegan los primeros conocimientos de la
Acupuntura a través de la Ruta de la Seda, y muchos de sus procedimientos impregnan
a la medicina árabe y medieval. En el siglo XVII, los jesuitas franceses y suizos (el padre
Hervieu, y Du Halde entre otros), publican los primeros textos en lengua occidental re-
ferentes a la Acupuntura. En el siglo XIX cirujanos como Cloquet, manejan agujas metá-
licas en la piel, aunque con escaso conocimiento, cayendo en desuso. En 1949, un diplo-
mático francés, conocedor del idioma chino, y experto en Medicina Tradicional China,

190
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

publica el primer tratado serio al respecto, extendiéndose desde entonces por occiden-
te. La primera visita de Nixon a China, incita a médicos occidentales a ir a ese país para
conocer la aplicación de la técnica Hoy día la OMS, promueve el desarrollo de la Acu-
puntura, tanto a nivel práctico, como de investigación. [Cobos R., et al 2000].
La Acupuntura Tradicional China recibe el nombre en chino de Chen-Chiu (que significa
Aguja de Metal y Fuego), y engloba no sólo a la técnica de inserción de agujas metálicas,
sino que hace referencia a la llamada Moxibustión, o calentamiento de los puntos acu-
punturales, generalmente se lleva a efecto con la denominada Artemisia Sinensis (una
planta similar al ajenjo), que tras ser desecada y triturada se emplea a modo de cigarros,
a los que se prende fuego. Los fundamentos de la Acupuntura Tradicional, están basa-
dos en una paleomedicina, que se ha mantenido a lo largo de siglos, por la constancia de
sus efectos. Las teorías de la Medicina China, son anteriores a la existencia del método
científico y por lo tanto sus métodos proceden de la observación y son empíricos. Según
estas teorías el elemento principal de nuestra actividad física es el llamado Qi (energía),
un elemento no visible, próximo a nuestro sentido occidental e hipocrático de ”Fuerza
vital”. El Qi recorre todo el organismo a través de unos ”canales” que como no son visi-
bles, se denominan también como ”meridianos”. Las agujas metálicas se insertan en
puntos especiales de la piel, que seguían la Medicina Tradicional China, corresponden a
los llamados canales o meridianos, por donde circula sangre y energía. Las teorías anti-
guas hacen referencia a los vasos y a los nervios. Los puntos de acupuntura descritos,
son mas de mil, ya que incluyen los correspondientes a los canales, y también a los lla-
mados ”extraordinarios ” o ”extracanalares”, la mayoría de ellos descubiertos mas re-
cientemente. El principio básico de la elección de los puntos, se fundamenta en la teoría
clásica china de buscar el reequilibrio de la circulación de los canales, causa de la enfer-
medad, por estimulación de los citados puntos. Modernamente estas teorías han sido
puestas en evidencia por estudios científicos, que han demostrado, que el efecto princi-
pal de la puntura se produce por estímulo sobre los puntos acupunturales, con carácter
específico dado que se encuentran en el trayecto de los principales nervios del cuerpo.
Dado que el objetivo de la puntura es conseguir un estímulo nervioso, el enclave del
estímulo es el punto acupuntural, cuya estructura tisular no es específica, aunque posee
un comportamiento individualizable desde un punto de vista bioeléctrico. De una par-
te, la piel del punto de acupuntura, tiene menos resistencia eléctrica que la circundante
(de aquí que se detecte por medio de aparatos eléctricos llamados puntómetros), y por
otro lado, estudios histológicos llevados a cabo sobre puntos de Acupuntura en anima-
les, demuestran que hay un mayor acúmulo de receptores nerviosos que las áreas cir-
cundantes. La Acupuntura, funciona tanto en animales como en el hombre, lo que desa-
credita aquellas opiniones respecto al efecto puramente placebario de ésta.

Ensayos clínicos más Son pocas las Revisiones sistemáticas respecto a la eficacia y seguridad del tratamiento
relevantes de tratamiento con acupuntura del acúfeno, la más reciente data de 2000, realizada por Jongbae Park
con Acupuntura del et al.(2000).
acúfeno En los estudios se demuestra beneficio para los pacientes some-tidos a tratamiento,
pero no son concluyentes por cuestiones de metodo-logía.
Los métodos aplicados son múltiples, desde la estimulación eléctrica hasta la manual.
En todos los ensayos clínicos analizados hubo disminución evidente de las molestias,
pero se hicieron comparaciones con estímulos muy similares a la acupuntura. Respecto
a las frecuencias, los 32 estudios analizados en la revisión sistemática muestran estímu-
los entre 2 y 100 Hz. Se correlaciona la mejoría con fenómenos de neuroplasticidad, y
sobre todo por mejora del dolor cervical y de la articulación temporomandibular.

191
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

El empleo de la estimulación neural eléctrica transcutanea (TENS) [Herráiz et al. 2007]


a 150 Hz., con forma de onda en rampa, en ráfagas intermitentes, parece ser que mejora
el acúfeno somático, sobre todo el de componente de “máquina de escribir”. La mejoría
es explicada por los autores por efecto de neuromodulación del TENS, de la misma ma-
nera que éste lo hace en el tratamiento del dolor.
La técnica de puntos trigger (coinciden puntos trigger y puntos de acupuntura), tam-
bién parece ser eficaz en algunos pacientes con acúfeno [Carina, et al. 2007]. La desapa-
rición del foco de dolor muscular conlleva el alivio del acúfeno, modulando el mismo.
Por último, el empleo de dispositivos de estimulación láser colocado en la membrana
timpánica de ambos oídos, comparado con placebo, provoca importantes activaciones
en el girus frontal superior y girus frontal medial, el lóbulo parietal superior derecho, el
girus occipital superior izquierdo, el precuneus y cuneus bilateral, giro cingular y el tá-
lamo izquierdo. Esta red de áreas cerebrales corresponde a los resultados de anteriores
estudios PET de pacientes con tinnitus, por lo que parece que la estimulación laser en la
membrana timpánica, modula el acúfeno asociado a deficiencia sensorial. [Siedentopf
et al. 2006].
La localización anatómica de los puntos de acupuntura más empleados en el acúfeno,
explica en gran parte sus efectos, tanto a nivel de la neuroplasticidad sensorial, como
los efectos sobre el dolor temporomandibular y cervical (Figura 1).

Figura 1. Punto Yifeng 17 SanJiao [Cobos y Vas, 2000].

Localización Detrás del lóbulo de la oreja, entre la punta de la apófisis mastoides y la rama ascenden-
te de la mandíbula.

Estructuras anatómicas Arteria y vena retroauriculares, rama auricular del plexo cervical; C–2. La puntura per-
subyacentes pendicular pasa por delante de la mastoides, de la inserción del esternocleidomastoi-
deo y del vientre posterior del digástrico, en dirección al agujero estilomastoideo don-
de emerge el nervio facial. La puntura hacia la celda parotídea y la articulación
temporomandibular, afecta al nervio auriculotemporal y a los vasos temporales super-
ficiales.
Punto 21 SJ (Figura 2)

192
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Estructuras anatómicas Arteria y vena temporales superficiales, nervio auricular posterior; V–3. La aguja se re-
subyacentes laciona con los vasos temporales superficiales, los filetes de los nervios facial y auricular
posterior, la glándula parotídea, el conducto auditivo externo y la articulación temporo-
mandibular.

Técnicas específicas de Punturar con la boca abierta. Inserción perpendicular (0,5-1 cun) pasando entre el con-
puntura y manipulación ducto auditivo externo y la articulación temporomandibular. Inserción tangencial des-
cendente en dirección a Tinggong 19ID y Tinghui 2VB (1,5–2,5 cun). Inserción oblicua.

Figura 2. Puntos Ermen 21SJ, Tinggong 19ID y Tinghui 2VB [Cobos y Vas, 2000].

Punto 2 VB (Figura 2)

Localización Por delante de la escotadura del trago, por debajo de Tinggong 19ID, en una depresión
que se nota cuando la boca está abierta.

Estructuras anatómicas Ramas auriculares anteriores de la arteria y la vena temporales superficiales, rama au-
subyacentes ricular del plexo cervical; C2 o nervio auriculotemporal; V3. La aguja penetra en la celda
parotídea entre el conducto auditivo externo y el cuello del cóndilo (maxilar inferior)
pudiendo alcanzar los nervios facial y aurículo-temporal, así como los vasos temporales
superficiales.
Punto 19 ID (Figura 2)

Localización En una depresión situada en medio del trago, entre éste y el cóndilo de la mandíbula,
cuando la boca está ligeramente abierta.

193
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Estructuras anatómicas Rama auricular anterior de la arteria y la vena temporales superficiales, nervio auricu-
subyacentes lotemporal; V–3. La puntura pasa por detrás de la articulación temporomandibular y
llega a la región posterosuperior de la celda parotídea, se relaciona con el nervio auricu-
lotemporal y los vasos temporales superficiales.
Está clara la correlación entre la localización anatómica de los puntos empleados, y co-
nexiones entre estructuras del Sistema Nervioso Central capaces de llevar a cabo una
neuromodulación del acúfeno.
Punto 20 VB (Figura 3)

Localización Debajo del hueso occipital, entre los músculos trapecio y esternocleido-mastoideo,
aproximadamente entre Fengfu 16Du y Wangu 12VB.

Estructuras anatómicas Ramas de la arteria y la vena occipitales, nervio occipital menor del plexo cervical y/o
subyacentes nervio occipital mayor de Arnold; C–2. La aguja atraviesa el plano cutáneo, pasa entre
los músculos trapecio y esternocleidomastoideo, entra en relación con los vasos occipi-
tales y atraviesa el músculo esplenio, el complexo mayor y el recto mayor, en dirección
al espacio occipitoatlantoideo donde se encuentra la arteria vertebral.

Figura 3. Punto Fengchi 20VB Biliar [Cobos y Vas, 2000].

Punto 42 VB (Figura 4)

Localización En el dorso del pie, en el 4º espacio intermetatarsiano, 1 cun por detrás de Xiaxi 43VB.
(0,5 cun por delante de Linqi 41VB, por dentro del tendón del extensor del 5º dedo).

194
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Estructuras anatómicas Arteria interósea dorsal, nervio safeno externo; L–5. La puntura afecta al arco venoso
subyacentes dorsal del pie, el nervio digital dorsal del 4º espacio, perfora la aponeurosis del pie, en-
tra en contacto con el tendón del músculo del extensor corto del 4º dedo y llega al 1er
interóseo dorsal.

Figura 4. Punto 42 V Biliar [Cobos y Vas, 2000].

Electroacupuntura, La introducción de las corrientes eléctricas en el campo de la Acupuntura data del si-
métodos y bases glo XIX. Se trata pues de una técnica moderna, que ha ido ganando terreno con los años
morfofuncionales y hoy día es imprescindible en la práctica cotidiana del acupuntor.
Vamos a exponer las características de las principales corrientes empleadas en medici-
na y de las cuales derivan las empleadas en acupuntura.

Historia El origen de esta terapia, está en el empleo de las corrientes eléctricas terapéuticas lla-
madas ondas cuadradas de baja frecuencia.
Antes del descubrimiento por Galvani de la corriente eléctrica y mucho antes de la pri-
mera pila de Volta, se emplearon corrientes eléctricas en terapia.
Desde muy antiguo se vienen empleando los efectos de la electricidad para obtener
analgesia, para ello se emplearon ciertos peces, como:
• La tembladera
• El pez torpedo
• El melanepturus, (dentro de las familias de los siluros)
El primer texto sobre Electroacupuntura aparece en Francia en el siglo XIX, publicado
por el Barón de la Sarlandiere.
Vamos a exponer las características de las principales corrientes empleadas en medici-
na y de las cuales derivan las empleadas en acupuntura.

195
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Corrientes variables Todas estas corrientes presentan como características una variación de la intensidad
en función del tiempo. Estas corrientes pueden agruparse en dos grandes grupos:
a) Corrientes Constantes, no interrumpidas: En la que la corriente fluye sin inte-
rrupción, pero cambiando su polaridad, son corrientes alternas.
b) Corrientes Interrumpidas: En la que la corriente fluye durante breves periodos
de tiempo, separadas por pausas de duración variable.

Tipos de corrientes variables Corrientes rectangulares:


empleadas en
Se caracterizan por que la pendiente de establecimiento es vertical, alcanza inmediata-
Electroacupuntura
mente la intensidad prefijada, se mantiene horizontal durante un tiempo determinado
y la pendiente de cese también es vertical hasta cero (Figura 5).
La duración del impulso, del intervalo, la intensidad y la polaridad pueden variar, combi-
nándose en distintos tipos.

Figura 5. Corriente de electroacupuntura [Cobos R, 1988].

Estimulación eléctrica El uso de una corriente eléctrica a través de electrodos no es un método nuevo, siste-
transcutánea mas como el galvanismo médico, la faradización y el uso de corrientes de baja frecuen-
cia polarizadas en la lucha contra el dolor fueron utilizados y recomendados desde hace
mucho tiempo para tratar inflamaciones, atrofias musculares y dolores diversos. La teo-
ría de Melzack y Wall, teoría de control de la puerta de entrada para el dolor, fue la que
renovó el interés para investigar los beneficios de esta forma de terapia. Ellos postula-
ron que mediante un estimulo eléctrico externo transcutáneo se podía modificar y cam-
biar la sensación de dolor Figura 6). En base a esta teoría, la estimulación eléctrica pue-
de influir sobre el dolor modulando su captación sensorial en dos formas:
Estimulación de baja intensidad, que activa selectivamente las fibras mielinizadas grue-
sas que inhiben la transmisión del estimulo doloroso a nivel de la medula espinal.
Estimulación intensa, la cual activa mecanismos del sistema cerebral que inhibe la
transmisión de señales de dolor tanto a nivel de la puerta de control espinal como de
niveles sinápticos mas altos. La Electroestimulación Nerviosa Transcutánea, (Transcu-
taneous Electric Nerve Stimulation o TENS), como una modalidad de tratamiento para
el control del dolor, fue considerada entonces corno una aplicación científica de esta
teoría. En un principio, la TENS fue aplicada mediante electrodos en la zona dolorosa,
directamente sobre la musculatura paravertebral, o cerca del respectivo nervio sensiti-
vo de la zona periférica a tratar. Se dedujo de esta observación que los estímulos eléc-
tricos son efectivos cuando los electrodos son colocados cerca de la región dolorosa o
en el nervio apropiado. Muchos investigadores han constatado un alivio temporáneo

196
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

del dolor, estimulando eléctricamente el área dolorida del nervio periférico que inerva
la región afectada. Los mejores efectos de TENS fueron observados en espasmos mus-
culares secundarios, síndromes vertebrales cervicales y lumbares, hombros, manos y
huesos, mientras que los más pobres resultados fueron en lesiones de nervios periféri-
cos y neuralgias. A continuación enunciaremos las distintas teorías que intentan expli-
car el mecanismo del dolor

Figura 6. Teoría de la puerta de entrada del dolor [Cobos R, 2006].

Teoría específica: Sostiene que el dolor es una modalidad específica, como la audición o
la visión y presenta un sistema de comunicación fija en línea directa desde la piel hasta
el cerebro. El dolor sería el resultado de una excitación periférica, y el impulso doloroso
seria trasmitido de una manera similar al tacto, calor o frío. Las terminaciones nerviosas
libres serian consideradas los órganos finales del dolor. Dichas terminaciones, una vez
estimuladas, transmiten sus impulsos a través de las fibras A-delta y C de los nervios
periféricos y por los cordones laterales espinotalámicos, que a través de la medula espi-
nal llegarían al tálamo y de allí a la corteza cerebral (Figura 7). Esta teoría no explica la
persis-tencia del dolor después de la destrucción del tracto nervioso.
Teoría del molde o patrón: Sugiere que la intensidad del estímulo evoca un patrón espe-
cífico, y es subsecuentemente interpretado por el cerebro como dolor. Propone la exis-
tencia de un sistema de fibras de conducción rápida que provocan una inhibición sináp-
tica en la transmisión, que convive con un sistema más lento de fibras conductoras que
transportan la señal del dolor. Bajo estas condiciones el sistema de conducción lento
queda abolido parcialmente por el de transmisión rápida. Esto puede explicar como los
extremos de frío y calor evocan respuestas dolorosas. El resultado final no es la estimu-
lación de un órgano específico terminal, sino el resultado de la intensidad y frecuencia
de la estimulación de un órgano terminal no especifico. Esta teoría es objetada debido a
que es demasiado general y no explica la evidencia fisiológica de un alto grado de fibras
receptoras especializadas que se encuentran en el organismo.

197
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Figura 7. Estímulo periférico de la acupuntura [Cobos R, 1988].

Teoría de la puerta de control del dolor: Fue desarrollada en 1965 por los doctores Me-
lzack y Wall, y sus fundamentos suministran las bases racionales para comenzar a con-
trolar el dolor usando la estimulación eléctrica. La transmisión del dolor desde el cuer-
po a la médula espinal y al cerebro no es un proceso fijo e inmutable, sino dinámico y
capaz de tener modulaciones. Bajo el nombre de Puerta de Control Medular establecie-
ron dichos autores, la existencia de una barrera medular capaz de actuar selectivamen-
te frente a las sensaciones dolorosas. La puerta puede ser abierta o cerrada de acuerdo
a ciertas variables y en ciertas condiciones, las sensaciones dolorosas que vienen de los
tejidos lesionados pueden ser bloqueadas y por consiguiente no llegaran al cerebro. Las
fibras dolorosas conductoras del dolor y las fibras sensoriales convergen a las células T
en las astas posteriores de la medula espinal. La teoría concibe la existencia de un ba-
lance ordinario en el número de impulso que se producen a lo largo de las dos fibras
hacia las células T y a causa de este balance, los impulsos dolorosos no son permitidos
de proseguir hacia el cerebro. La neurona del asta posterior de la medula actuaría como
barrera o compuerta abierta por la llegada de estímulos transportados por las fibras fi-
nas D y C, y cerrada por los estímulos provenientes de las fibras gruesas B, de mayor
sección y mayor velocidad de conducción, estas serían las encargadas de inhibir la señal
dolorosa. Las corrientes generadas durante la aplicación de la estimulación nerviosa
transcutánea, estimularían las fibras B, por lo tanto inhibirían el dolor (Figura 6).
Teoría neurohumoral: Explica la acción analgésica por intermedio de ciertos fenómenos
químicos. Las últimas investigaciones han demostrado la elaboración a través del siste-
ma nervioso central de determinadas sustancias químicas (encefalinas, endorfinas) que
ejercen una acción analgésica determinada, no constituyen más que un eslabón en la
cadena de las reacciones neuro-humorales puestas en juego por la acción del TENS (Fi-
gura 8).

198
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 8. Acciones suprasegmentarias [Cobos R, 1988].

Características físicas Son corrientes de tipo alternas, de onda bifásica asimétricas, con una frecuencia de 2 á
150 ciclos por segundo y una intensidad máxima de 2,2 miliamperes (Figura 5).

Técnicas de aplicación Se utilizan dos electrodos, sin discriminación de polaridad, la colocación de los mismos
se hace en la zona próxima al dolor, sobre ella, colocados de forma paralela, o en forma
alejada tomando como referencia los puntos de acupuntura o puntos reflejos. Se reco-
mienda en dolores agudos la colocación de los electrodos, en una línea paralela al área
del dolor. En los casos crónicos, la técnica aconsejable, es la de englobar la región dolo-
rosa en el campo de los electrodos. En cuanto al tiempo de aplicación es de 20 minutos,
pero se puede dejar más tiempo. La dosificación es subjetiva de acuerdo a la sensación
del paciente, debe sentir un cosquilleo, el cual no debe molestar.

Contraindicaciones En general está contraindicado su uso en pacientes con marcapasos a demanda, en mu-
jeres embarazadas, próximo a la glotis, o sobre los senos carotídeos.

Mecanismos de acción Existen dos mecanismos de acción Neuromoduladora de la Acupuntura :


neuromoduladora 1. A nivel de tronco y diencéfalo, con frecuencias bajas (2 á 15 Hz) y alta intensi-
de la acupuntura dad del estímulo, lo que depara una analgesia difusa y de larga duración. Se pro-
ducen fenómenos de neuromodulación de efectos acumulativos y a largo plazo

199
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

2. A nivel metamérico, por cierre de la puerta de entrada medular, segmentario y


de corta duración, por estimulación de baja intensidad y de alta frecuencia
(150 Hz).

Relación entre la frecuencia Un hallazgo importante observado ha sido que la capacidad de la electroacupuntura de
de la electroacupuntura (EEA) acelerar la liberación de opioides endógenos en SNC depende, entre otras cosas, de la
y la liberación de péptidos frecuencia utilizada. La electroacupuntura a 2-Hz aumenta la liberación de ß-endorfina
opiáceos en el cerebro y de encefalina en todo el SNC, mientras que a 100-Hz la electroacupun-
tura incrementa la liberación de dinorfina en médula espinal. Este hallazgo, descrito
originalmente en ratas, se ha verificado en humanos. En recientes estudios, se han des-
crito las vías nerviosas de conducción a 2 Hz y 100 Hz [Han Ji Seng. 2003] (Figura 9).
Así, cambiando el dial del estimulador, es posible controlar aisladamente la liberación
de tres tipos de péptidos opioides. Para acelerar la liberación de los tres tipos de pépti-
dos opioides, al mismo tiempo, se puede usar la onda “densa-dispersa”, es decir, 2 Hz
durante 3 segundos, seguido de 100 Hz durante 3 segundos y cambia de un lado a otro
automáticamente. Esta forma de onda produce la liberación simultánea de los tres tipos
de péptidos opioides. La interacción sinérgica de los péptidos opioides puede producir
un efecto más potente [Han Ji Seng, 2003].

Figura 9. Vías de neuromodulación (tomado de Han J, 1998).

Como vemos en el gráfico (Figura 10), hoy podemos plantear el empleo sistemático de
la EEA para liberar péptidos opiáceos de forma controlada.

200
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Tolerancia, efecto Está descrito el efecto antiopiode provocado por la liberación de colecistocinina (CCK)
antiopiáceo y orfanina FQ. En los estudios con EAA, la estimulación prolongada con EAA durante
varias horas produce una disminución gradual del efecto analgésico, que ha sido deno-
minado “tolerancia a la acupuntura”. Simula la tolerancia desarrollada frente a morfina
después de su inyección repetida [Han et al., 1981]. Esto se debe a que la estimulación
prolongada con EAA acelera la producción y liberación del péptido CCK que actúa con
efecto antiopioide [Zhou et al., 1993]. Los mecanismos celulares y moleculares del efec-
to antiopioide de la CCK han sido aclarados [Han, 1995]. En experimentos con ratas,
puede prevenirse o revertirse la tolerancia a la acupuntura mediante la inyección intra-
cerebroventricular (ICV) del anticuerpo frente a CCK que impide a la CCK unirse a su
receptor [Han et al. 1986].

Figura 10. Frecuencias y péptidos [Han J, 1988].

Bases bioquímicas Parece que existe una base genética determinante de la repuesta a la analgesia por acu-
de la variación individual puntura. Dos tercios de los animales son “altos responde-dores” (incrementan el um-
en el efecto de EAA bral doloroso más del 60 por ciento), un tercio son ”bajos respondedores” (el umbral de
dolor varia menos del 60 por ciento) [Fei et al., 1987].

Mecanismo de los Liberan un nivel bajo de péptidos opioides en el SNC [Fei, et al. 1987]. Liberan un nivel
respondedores bajos alto de CCK en respuesta al estímulo de la EAA. Existen posibles soluciones, se ha de-
mostrado experimentalmente que una rata “bajo respondedora” puede convertirse en

201
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

una “alta respondedora” si se suprime el gen de expresión de la CCK con la tecnología


adecuada [Tang et al., 1997]. Esto ya se ha hecho con el antagonista de CCK-B, el
L-365260.

Antiopiodes y EAA Orfanina FQ (OFQ), un péptido clonado recientemente, pueda quizás ser incluido en la
familia de los antiopioides, porque la inyección ICV de OFQ atenúa con efecto dosis
dependiente, tanto la analgesia por morfina [Tian et al., 1997] como la EAA [Tian et al.,
1997]. La inyección ICV de anticuerpo ARN complementario al receptor de OFQ, que
reduce el número de receptores de OFQ, potencia la analgesia de la EEA de forma im-
portante [Tian et al., 1997].

Papel de las Monoaminas Serotonina, dopamina y noradrenalina, están también involucradas en la analgesia por
EEA. Así sabemos que la mayoría de la serotonina (5-HT) existente en el SNC proviene
de las neuronas localizadas a lo largo de la línea media del cerebro. Se ha demostrado el
papel de la serotonina en la EEA, bloqueando la biosíntesis de 5-HT por pCPA, destru-
yendo las neuronas de 5-HT, a través de 5,6-DHT, o bloqueando los receptores de 5-HT
con cinanserina se obtiene una marcada reducción de EAA, [Han et al., 1979]. Las cate-
colaminas (dopamina [DA] y noradrenalina [NA]) tienen diferentes funciones en varias
localizaciones del SNC. Se demostraría en la década de los 80 que antagonizan la EAA
en el cerebro y potencian la EAA. en la médula espinal [Xie et al., 1981].

Neuroplasticidad, La acción neuromoduladora del acúfeno, producida por la acupuntura se ha comproba-


neuromodulación sensorial do más recientemente a través de las imágenes de resonancia magnética funcional
del acúfeno por acupuntura (fMRi), que demuestran las zonas dianas de la neuromodulación ejercida por la acupun-
tura , sobre estructuras cerebrales. Así sabemos [Zhang W T, 2003] que con estímulos
de baja frecuencia (2 Hz), se actúa sobre el Área 24 de Brodmann (córtex cingular ante-
rior), hipocampo, lóbulo de la ínsula, área motora I, área somatosensorial I y II, así como
circunvolución temporal superior y tálamo. Sin embargo á 100 Hz actúa sobre amígda-
la, área 24 de Brodmann (córtex cingular anterior), lóbulo parietal superior (Brodman
40), núcleo accumbens y tálamo. Kathleen, et al. (2000), han demostrado el papel de la
acupuntura en la neuromodulación de estructuras del sistema límbico y de la sustancia
gris subcortical, por actuación sobre la núcleo accumbens, amígdala, hipocampo, pa-
rahipocampo, hipotálamo, área ventral tegmental, córtex cingular anterior, (Área de
Brodman 24), caudado, putamen, polo temporal e ínsula. También se ha planteado la
posibilidad de estimular eléctricamente áreas somatosensoriales, por medio de elec-
trodos implantados y por estímulos magnéticos transcraneales, con frecuencias de
2 HZ. Se consigue el control del acúfeno y del dolor neuropático a la vez, según ha de-
mostrado recientemente [De Rider et al., 2007].

Conclusiones La Electroacupuntura y por proximidad técnica, el TENS, modulan el sistema percepti-


vo de los pacientes con acúfenos, disminuyendo la intensidad del síntoma y mejorando
la calidad de vida de los mismos. Hacen falta estudios más rigurosos, para poder esta-
blecer los ratios de eficacia y eficiencia de estas técnicas comparadas con otras medidas
terapéuticas empleadas en el tratamiento del acúfeno.

202
Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Estimulación
eléctrica
transtimpánica
en acúfenos
R. Ruiz Rico,
V. Jiménez Oliver,
R. Tenor Serrano

Introducción Son numerosas las terapias utilizadas para el tratamiento de los acúfenos, como vere-
mos a lo largo de esta ponencia. Sin embargo, no existe actualmente un tratamiento lo
suficientemente validado que demuestre una efectividad absoluta en el manejo de to-
dos los pacientes que padecen este síntoma. Uno de estos tratamientos, en ocasiones
en una vertiente más experimental que terapéutica, lo constituye la estimulación eléc-
trica. La estimulación eléctrica ha sido utilizada para el tratamiento de la inflamación,
del dolor, del edema, de la disfunción articular [Michlovitz et al., 1988] y de las alteracio-
nes espinales [Avelgaard et al., 1983]. Existen distintas técnicas de electroestimulación
para el tratamiento/alivio de los acúfenos que, globalmente, se pueden agrupar en dos
grandes grupos: la estimulación eléctrica transcutánea (cutánea) y la electroestimula-
ción transtimpánica (oído medio). Capítulo aparte lo constituye la relación entre im-
plantes cocleares y el alivio de los acúfenos en paciente implantados [Ruiz Rico et al.,
2001], que sin duda propició el relanzamiento de las técnicas de electroestimulación,
en particular de la transtimpánica. En este capítulo revisaremos los aspectos más des-
taca-dos de la estimulación eléctrica transtimpánica en pacientes con acúfe-nos y pre-
sentaremos nuestros resultados en esta modalidad terapéutica.

Aspectos históricos La primera reseña histórica del uso de la electricidad en el tratamiento de los acúfenos
y de la hipoacusia es de Georg Daniel Wibel, en 1768, usando una máquina electroestá-
tica similar a la “botella de Leyden”, aunque no detalló nada sobre los aspectos técnicos
ni los resultados obtenidos [Stephens 1984]. No es hasta 1801 cuando Grapengiesser
publica el primer tratado sobre las aplicaciones médicas de la pila de Volta y de la co-
rriente galvánica. En relación al tratamiento de los acúfenos, establece las indicaciones
para la utilización de la corriente galvánica, aplicada directamente en el oído, en función
de la existencia o no de hipoacusia. Igualmente establece factores pronósticos sobre el
devenir del acúfeno según sea la respuesta a la estimulación galvánica. Curiosamente
realiza una exacta descripción de la enfermedad de Ménière sesenta años antes de la
publicación clásica de P. Ménière. Tras varias décadas de abandono de está técnica, fue
Duchenne de Boulogne en 1855 [Feldmann, 1991] quien aplicó la recientemente des-
cubierta corriente alterna (AC) para la estimulación del oído y el tratamiento de los acú-
fenos.
En 1868 el Alemán Rudolf Brenner publicó la primera monografía dedicada exclusiva-
mente a la estimulación eléctrica del oído. Fue el primero en teorizar sobre el hecho de
que la estimulación eléctrica actuaba directamente sobre el nervio auditivo, y propug-
nó el abandono de la corriente alterna (AC), aconsejando el uso de la corriente continua
(DC) para la estimulación ótica. Describió el efecto de la corriente galvánica sobre los
acúfenos en función de la introducción en el oído del cátodo o el ánodo. Posteriormente
Wreden en 1887 desaconseja el uso de la corriente continua en el tratamiento de la
patología del oído, ya que produce electrolisis de los líquidos corporales, lo que ocasio-
naría efectos indeseables. Wreden considera que la corriente eléctrica estimula el ner-
vio coclear a través de una estimulación del facial, vía nervio estapedial.

203
2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

Otros autores, entre los que destacan W. H. Erb (1882), Urbantschitsch (1901) y Polit-
zer (1908), fueron más o menos críticos con el uso de la corriente eléctrica continua y
alterna en el tratamiento de los acúfenos, considerando la utilidad de la misma en el
tratamiento solo de algunos casos, aunque en otros podrían agravarse.
Hatton et al. (1960) describieron en un grupo de pacientes con acúfeno unilateral, la
atenuación e incluso la total desaparición del mismo, si se colocaba el ánodo en el oído
afecto. El efecto contrario ocurría cuando se colocaba el cátodo, produciendo un incre-
mento de la intensidad del acúfeno. El efecto de la corriente galvánica sobre el acúfeno,
cesaba cuando lo hacia la corriente eléctrica, sin observarse inhibición residual de la
respuesta.

Fisiopatología de la La mayoría de las modalidades terapéuticas utilizadas para el tratamiento de los acúfe-
supresión de los acúfenos nos tienen como misión principal “modular” o “habituar” la respuesta del paciente al
mediante estimulación acúfeno, más que actuar directamente sobre él. [Jastreboff et al., 1996]. Para los acúfe-
nos neurosensoriales, la estimulación eléctrica podría constituir una modali-dad de tra-
eléctrica
tamiento, que actuara directamente disminuyendo la intensidad de este síntoma.
Las teorías más plausibles sobre efecto beneficioso de la estimula-ción eléctrica sobre
el acúfeno, podemos agruparlas en los siguientes epígrafes:
a) Una teoría sobre la patogénesis del acúfeno es la pérdida de supresión de la
actividad en el sistema auditivo secundaria a alteraciones periféricas por pér-
dida del input normal o a nivel central, por distorsión en el comportamiento de
las vías auditivas centrales [Ito y Sakakihara, 1994]. La estimulación eléctrica
podría actuar en ambos niveles; así, podría actuar restableciendo la alterada
tasa de descargas espontáneas del nervio coclear, y/o modificando el estado
funcional alterado de la vía auditiva central [Dauman, 2000], y que podría per-
cibirse como acúfeno.
b) Podría tratarse de un efecto enmascarador -“efecto electrofónico”- similar al
producido por un sonido externo y utilizado en las terapias sonoras. Durante la
realización de la estimulación transtimpánica, y dependiendo de la intensidad
del estimulo, los pacientes refieren en ocasiones una sensación sonora (Ver
Sensograma posteriormente). Desde el punto de vista fisiopato-lógico, el efec-
to enmascarador de sonidos ambientes (o externos) consistiría en que estos
hacen vibrar la membrana basilar en el sitio dañado y suprimen la actividad
aberrante de las células ciliadas internas dañadas, y que podría ser la causante
del acúfeno. Además, al igual que la utilización de un sonido enmascarador ex-
terno, en el caso de la estimulación eléctrica promontorial o de la ventana re-
donda, también existe una inhibición residual, tras el cese del estimulo, siendo
incluso de mayor duración en la estimulación eléctrica [Vernon, 1988]. Esta hi-
pótesis es difícilmente aplicable al efecto de los implantes cocleares sobre los
acúfenos, ya que en los pacientes implantados la membrana basilar esta des-
truida, salvo en las modernas técnicas mínimamente invasivas.
Según Battmer (1989) el hecho de que la electroestimulación (y sobre todo los
implantes cocleares) produzca una reducción de la intensidad del acúfeno en el
oído contralateral al estimulado indica que el efecto beneficioso sea debido a
un efecto enmascarador, más que a la actuación directa de la corriente eléctri-
ca.
c) Idealmente la estimulación eléctrica en el oído medio podría suprimir o ate-
nuar el acúfeno por efecto directo de la estimulación, sin que dependiera de la

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

producción de una sensación sonora que actuara a modo de enmascarador ex-


terno. Según la “teoría del silencio” de Möller, la actividad espontánea del siste-
ma auditivo es inaudible, ya que no consigue una sincronización en el disparo
de las distintas células neuronales que la componen (las fibras nerviosas, inclu-
so en silencio total, presentan una actividad espontánea). Ante un estimulo ex-
terno (sonido) no se produce un aumento de la tasa de disparos, sino un aumen-
to de la sincronización los mismos. De esta forma cualquier causa que
determinase una sincronización de las descargas de los nervios auditivos po-
dría desencadenar una percepción fantasma de acúfeno. La estimulación eléc-
trica, en este sentido, podría actuar disminuyendo la sincronización. Rubins-
tein (2003), intenta demostrar en un artículo la disminución de la intensidad
del acúfeno en un grupo de pacientes mediante estimulación eléctrica, sin que
el efecto sea mediado por la producción de un efecto sonoro, sino por acción
directa de la corriente eléctrica.
d) Watanabe (1997), al contrario, considera que la supresión o atenuación de los
acúfenos por la estimulación eléctrica, es consecuencia de una sincronización
de las descargas del nervio auditivo, como lo demuestra el aumento de la ampli-
tud del poten-cial de acción compuesto que se produce en el análisis electro-
cocleográfico de los pacientes que experimentan una supresión del acúfeno
con estimulación eléctrica.
e) También han sido descritos como responsables de la generación de acúfenos, la
aparición de movimientos descontrolados de las células ciliadas externas [Zen-
ner, 1987]. La estimulación eléctrica conseguiría una activación del sistema
eferente, vía sistema olivar superior, consiguiendo así una activación de las cé-
lulas ciliadas externas.
f) Recientes investigaciones con tomografía de emisión de positro-nes, demues-
tran el efecto supresor de un implante coclear sobre el acúfeno invalidante en
las áreas corticales. La estimulación eléctri-ca ocasionaba una reducción de la
actividad, relacionada con la atenuación del acúfeno, no solo en las áreas corti-
cales auditivas primarias y secundarias, sino también en áreas asociadas con la
emoción [Mirz et al., 2002].
g) Existe una analogía evidente según la “Gate Theory” de Tondorf (1927), entre
la fisiopatología del dolor y del acúfeno, hasta considerar que el acúfeno es “el
dolor de la vía auditiva”. Esta teoría sugiere que la percepción del dolor es con-
trolado por unas fibras nerviosas somatosensoriales delgadas y finas, que pue-
den modular la percepción central del estimulo doloroso. La estimulación eléc-
trica podría actuar sobre estas fibras nerviosas modulando la respuesta y
disminuyendo la percepción del acúfeno.

Procedimiento La correcta selección del paciente constituye un elemento clave para el éxito de la ac-
de la estimulación tuación. Para una adecuada selección es conveniente la realización las valoraciones au-
diológicas y electro-fisiológicas necesarias para el diagnóstico del tipo clínico del acúfe-
transtimpánica
no, su componente central, la existencia de enmascaramiento, etc. Se realizará una
exploración ORL completa, valoración del sistema somatosensorial, PEATC, otoemisio-
1. Selección de pacientes
nes acústicas, electrococleografía, valoración del sistema vestibular, acufenometría y
curvas de enmascaramiento (Feldmann). Constituirán candidatos idóneos para la reali-
zación de la estimulación eléctrica (EE) en oído medio:
• Acúfeno periférico con escaso componente central.

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2. Acúfeno subjetivo idiopático | Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social

• Respuesta positiva al enmascaramiento acústico.


• Ausencia de enfermedad activa en oído medio.
• Ausencia de asimetría vestibular
• Ausencia o mínima evidencia de afectación del sistema nervioso central.
• Estabilidad neuropsiquiátrica.
• Acúfeno problema en el que han fracasado otras modalidades terapéuticas.
• En pacientes con hipoacusia bilateral severa-profunda y acúfenos, que van a ser
sometidos a implante coclear, la respuesta del acúfeno a la EE preoperatoria,
puede aportar datos importantes sobre la decisión de cuál oído implantar.
• No solo son candidatos los pacientes con acúfenos e hipoacusia severa y profun-
da, sino que puede realizarse en hipoacusia moderada. No se han descrito modi-
ficaciones de los umbrales auditivos tras la estimulación eléctrica, en las series
recientes.
Para la valoración del resultado a largo plazo del grado de incapacidad se realizan cues-
tionarios tipo THI (Tinnitus Handicap Inventory). El paciente debe firmar un consenti-
miento informado donde se exponen los posibles beneficios y riesgos inherentes a la
técnica.

2. Método Se realiza una miringotomía con anestesia tópica, usando el mismo electrodo estimula-
dor, bajo visión microscópica. Se lleva a cabo en cuadrantes posteriores, llegando a con-
Miringotomía y colocación tactar el electrodo con el promontorio, intentando colocarlo lo más cercano a la venta-
del electrodo estimulador na redonda, con la precaución de no lesionar el tímpano secundario. Suele ser un
procedimiento bastante bien tolerado por el paciente, realizándose en el consultorio.
En sucesivas sesiones de electroestimulación se procederá a la punción en el mismo si-
tio. Algunos autores prefieren colocación de tubos de ventilación, para evitar puncio-
nes timpánicas repetidas.
El electrodo estimulador puede ser de diversos materiales como iridio, platino, plata,
acero inoxidable y mixtos (iridio-platino). En nuestra serie usamos un electrodo de ace-
ro inoxidable con punta afilada. Existen otros electrodos de punta redondeada para au-
mentar la superficie de contacto. El paciente debe conocer las sensaciones que puede
experi-mentar al realizar la EE y como irá variando en función del incremento de la in-
tensidad del estimulo. Se usan escalas analógicas para que el paciente nos señale sus
sensaciones. Es de utilidad el “Sensograma” de Shulman (Figura 1).

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Las patologías idiopáticas del oído y el entorno social | 2. Acúfeno subjetivo idiopático

Figura 1. Sensograma

Parámetros de estimulación Son diversos los dispositivos utilizados para la estimulación eléctrica transtimpánica,
aunque la mayoría de los autores, en las series más recientes, utilizan el dispositivo em-
pleado para la realización del test del promontorio, en pacientes candidatos a implantes
cocleares (the nucleus promontory stimulator de Cochlear corporation, Australia). Este
dispositivo permite variar la intensidad del estimulo eléctrico, de 0 a 500 microampe-
rios; la frecuencia de estimulación, la polaridad del estimulo, el tipo de onda eléctrica
(sinusoidal, pulsos bifásicos, ondas cuadradas…) e incluso el GAP y la duración de los
pulsos.
Diversos son como decimos los métodos de estimulación transtimpánica usados a lo
largo de los tiempos, variando desde el tipo de electrodo utilizado o su localización has-
ta la señal transmitida por éste. Vemos que Konopka (2001) utiliza un electrodo de pla-
tino e iridio, con el que realiza la miringotomía y sitúa en promontorio. Además coloca
al paciente un electrodo de superficie plateado en la frente. Usa corriente positiva y
ajusta los demás parámetros de estímulo según cada paciente, comenzando siempre
con intensidades pequeñas. Rubinstein (2003) dispone el electrodo sobre el promonto-
rio y transmite a través de él una señal pulsátil (4800 pps) que incrementa gradualmen-
te en intensidad para evitar el dolor. La sensación dolorosa aparece típicamente a inten-
sidades comprendidas entre los 300 y 400 µA. Si bien el sitio estimulado ha sido
normalmente el promontorio hay autores que han s