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Cardiología

Dr. Rubén Azañero Reyna


Hospital Dos de Mayo
Cardiomiopatías
Definición

Enfermedad del musculo cardiaco de causa desconocida


Definición

Grupo de enfermedades en que el miocardio es la afección primaria


La función cardiaca se altera en forma progresiva
Clasificación

Dilatada
Hipertrófica
Restrictiva
Tipos
Cardiomiopatía Dilatada (Congestiva)

Forma más común.- 2 - 36% de las CMP, 7/100,000


Autosómica recesiva, ligada al sexo
Distrofias musculares : Duchenne
Dilatación ventricular
Disfunción contráctil
Signos y síntomas de ICC
Invariablemente se acompaña de cierto grado de hipertrofia
40-50% mueren después de 2 años
Fisiopatología

Secuela de miocarditis viral


Factor depresor de miocardio, reacción Ag-ac o como resultado de necrosis
celular como el factor de necrosis tumoral.
Virales.- Cocsackie e Influenza
Factores etiológicos
Clínica

Signos y síntomas de ICC


Soplo de insuficiencia mitral por dilatación del anillo (40%)
Radiología

Cardiomegalia
Hipertensión venocapilar
Puede haber derrame pleural y/o pericárdico
Ecocardiografía

Dilatación de cavidades
Hipocinesia segmentaria o difusa
Engrosamiento discreto de paredes
Disminución de la función sistólica <40%
Alteración del llenado ventricular.- disfunción diastólica
Trombos cavitarios
Regurgitación mitral
Hipertensión pulmonar
Ecocardiografía

Signos de mal pronóstico.

Disminución en el grosor de la pared ventricular al final de la sístole


Forma esférica del VI, EF <30%
Disminución en la relación entre el diámetro de la cavidad y el grosor de la
pared (índice h / r) y entre la masa y el volumen ventricular
Biopsia

Indicada si existe sospecha infecciosa, agentes tóxicos, o enfermedad


sistémica infiltrativa: hemocromatosis, amiloidosis.
Tratamiento

Objetivos.

Mejorar la función cardiaca


Reducir la carga del corazón
Prevenir mayor daño miocárdico
Prevenir daño secundario a otros órganos
Promover la recuperación de la función miocárdica
Tratamiento

Trasplante cardiaco.

La CMPd es la indicación más frecuente


CMPd con FE de 10%, sobrevida a un año : 17%
Cuando FE es > de 20% el trasplante puede esperar con bajo riesgo de mortalidad
Sobrevida a un año : 80% en adultos, 66% en niños
Cardiomiopatía restrictiva
Cardiomiopatía restrictiva

Forma más rara de CMP (<5%)


Infiltración o depósito de sustancias en el miocardio, alterando la distensibilidad
ventricular y grados variables de disfunción diastólica
Secundaria a amiloidosis, hemocromatosis, mucopolisacaridosis, sarcoidosis,
neoplasias primarias o secundarias y fibrosis endomiocardica con eosinofilia (
enfermedad de Loeffler)
Fisiopatología

Disminución de la distensibilidad miocárdica


Relajación inadecuada , por lo tanto se requiere >Pd para alcanzar un volumen
El aumento de la presión de llenado ventricular produce hipertensión atrial, con
congestión pulmonar y sistémica
Generalmente es biventricular, paredes gruesas, cavidad ventricular pequeña y
aurículas grandes, por lo que no existe cardiomegalia
Clínica

Congestión venosa sistémica


Ingurgitación yugular, hepatomegalía, edema y ascitis.
La congestión pulmonar se presenta tardiamente
Puede presentarse síncope
Es frecuente insuficiencia mitral y tricuspídea
Ritmo de galope
Exámenes auxiliares

Radiología
La cardiomegalía no es importantes, en todo caso crecimiento de aurículas.
Hipertensión venocapilar
Derrame pleural es común
EKG
Crecimiento de las aurículas
Cambios del ST y onda T
Algunos casos : Hipertrofia VI, bajo voltaje, seudo infarto
Pueden existir arritmias
Ecocardiograma

Método más importante


Aurículas dilatadas
Ventrículos normales en dimensión
Engrosamiento de las paredes es variable (depende del proceso infiltrativo)
Frecuente hallazgo de trombos que puede obstruir el llenado
Alteraciones al llenado ventricular
La velocidad máxima y el mayor porcentaje del flujo diastólico ocurren en el
llenado rápido(ondaE), con disminución del flujo en la (onda A)
Insuficiencia mitral y tricuspídea, HTP
Tratamiento

Mejorar congestión con diuréticos


Digital si existe disfunción sistólica o fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida
Vasodilatadores con mucha precaución
Anticoagulación
Manejo de la enfermedad de fondo
En la fibrosis endomiocardica con eosinofilia se ensaya inmunosupresión
Debido a la alta mortalidad en niños debe plantearse el trasplante precozmente
Cardiomiopatía hipertrófica
Definición

Hipertrofia miocárdica que no puede ser explicada por ninguna etiología


Lo importante es la presencia de hipertrofia, no la severidad o la localización
No es necesario que exista obstrucción al TSVI
Rasgo primordial: Gradientes intraventriculares dinámicos
Función sistólica excelente
Alteración de la función diastólica
La enfermedad puede estar presente en pacientes sin HV
Sinonimia

Hipertrofia septal asimétrica


Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
Cardiomiopatía hipertrófica

Marcada reducción de la distensibilidad del VI ( Se atribuye este hallazgo


al impacto mecánico de las fibras miocárdicas hipertrofiadas )
Obstrucción de la vía de salida del VI
Aumento del grosor en forma asimétrica del SIV
Movimiento sistólico anterior de la valva septal de la mitral (SAM)
Cardiomiopatía hipertrófica

La hipertrofia puede ser localizada en cualquier porción del ventrículo o de


distribución difusa
La obstrucción del TSVI sólo se encuentra en 50% de los pacientes con
hipertrofia septal
El SAM sólo se encuentra en los pacientes con obstrucción
Fisiopatología

La presencia o no de obstrucción de la vía de salida varía la presentación clínica


Reducción en la distensibilidad diastólica es la anormalidad básica y constante,
produce elevación de la presión diastólica ventricular y atrial : Disfunción
diastólica
Fisiopatología

El aumento de la presión de las aurículas es en la sístole, con onda “a”


prominente
Clínica

Síntomas mas frecuentes


Disnea
Angina
Palpitaciones
Clínica

Asintomáticos
Los síntomas aparecen entre los 20 a 40 años
Limitación física progresiva
Dolor precordial relacionado con el ejercicio
Disnea paroxística, palpitaciones y síncope
ICC y muerte ( 4 – 6 % en edad pediátrica)
Ecocardiograma

Técnica de elección
Hipertrofia de > de 15mm en algún segmento
Gradiente intraventricular significativo >30mmHg.
SAM
Anomalías secundarías a problemas en la distensibilidad y relajación ventricular
Tratamiento

El entendimiento de la fisiopatología optimiza la terapia


1. Aliviar los síntomas
2. Prevenir la muerte súbita
Cardiomiopatía hipertrófica
Tratamiento
no obstructivas
Tienen disfunción diastólica.
Medicación que prolongue el llenado diastólico o que prevenga su
acortamiento durante ejercicio
Los efectos de angiotensina en la hipertrofia miocárdica y la relajación están en
activa investigación
Inhibidores ECA mejoran la disfunción diastólica, pero no debe usarse en
formas obstructivas (obstrucción al reposo o lábiles) pues al reducir la post
carga incrementan la severidad de la obstrucción
Tratamiento

Beta bloqueadores: Propanolol 2 mg / Kg / día


No reduce la frecuencia de muerte súbita
Calcio antagonistas
No usarlos en pacientes con deterioro importante
Manejo de la ICC
Tratamiento quirúrgico cuando el gradiente es >50mmHg en reposo, si CF III:
Miomectomia
Tratamiento quirúrgico

< 5% tiene indicación quirúrgica


Miotomia-miectomia: Técnica de Morrow.- CMPhO.
Reemplazo mitral por IM.- Técnica de Cooley
Trasplante
Nuevas técnicas quirúrgicas: remover músculo severamente hipertrofiado en la
CMPh apical, para mejorar las características del llenado del VI
Desfibrilador implantable

Pacientes con riesgo de muerte súbita y mecanismos arritmogénicos identificados


Resucitados de parada cardiaca ( recomendación C I )
Arritmias ventriculares sostenidas ( en el curso clínico o inducidas con
estimulación programada).- taquicardia ventricular polimórfica
Síncope previo, historia familiar de muerte súbita o arritmias no sostenidad en el
holter.- no es indicación suficiente ( recomendación C II )
Ablación septal

Crea un “infarto septal controlado”: “miectomía química percutánea”


Inyecta alcohol en una rama septal por medio de la luz de un catéter balón
inflado: necrosis localizada
Antes de inyectar el alcohol, se puede inyectar contraste ecocardiográfico para
“mapear” el territorio de distribución de la rama seleccionada y confirmar
que es la zona que produce la obstrucción
Produce acinesia septal y disminución del gradiente, resultados semejantes a
miotomía-miectomía
El eco o RM identifica la zona de ablación como un adelgazamiento
localizado “imagen en sacabocado” del septo anterior proximal
Existe remodelado, pero no disfunción sistólica o dilatación ventricular
Tratamiento sintomático MHO

Rp medico
Bbloqueadores
Verapamilo
Disopiramida
Refractario

Marcapaso Ablación septal Cirugía

Refractario
Cardiopatía isquémica e Insuficiencia Cardiaca

Dr.
Cardiopatía coronaria isquémica
La Enfermedad Coronaria, un Problema de Salud a nivel mundial

Es la principal causa de muerte en la


civilización occidental, siendo la
aterosclerosis su principal causa
Cada 1 segundo muere en el mundo
una persona por causas atribuibles a
la aterosclerosis.
Según la OMS, las enfermedades
cardiovasculares (ECV) causan 15
millones de muertes en el mundo
cada año y representan la mitad de
todas las muertes en los Estados
Unidos y otros países desarrollados.
Para el año 2020, la enfermedad
cardiovascular será la primera causa
de muerte en todo el mundo.
Factores de riesgo CV convencionales

Modificables Todos ellos alteran:


Dislipidemia Las funciones normales del
Tabaquismo endotelio vascular
HTA La conservación de una superficie
Diabetes mellitus anticoagulante
Obesidad La defensa contra las células
inflamatorias
Sedentarismo
No modificables
Edad
Sexo
Antecedentes familiares
Factores de riesgo CV no convencionales

Homocisteina
Fibrinogeno dímero D
PCR
Lipoproteína A
Infecciones
Cardiopatía coronaria isquémica
Aterosclerosis

Enfermedad inflamatoria que compromete arterias de mediano y gran calibre


produciendo engrosamiento de sus capas y acúmulo de contenido lipídico
Anatomía de Disrupción de placa
Angina de pecho crónica estable Definición

Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia


miocárdica transitoria y acompañada de alteraciones de la función ventricular
pero sin necrosis, cuyas características no han variado en el último mes.
Cardiopatía coronaria isquémica

Calidad: “opresivo" “pesadez" " "sofocante" ; o un disconfort. Angina casi nunca


es tipo punzada o lacerante y usualmente no cambia con la postura o respiración.
Duración – un episodio anginosos típico usualmente dura minutos. Disconfort que
permanece por horas raramente es angina
Localización – usualmente retroesternal con irradiación al cuello, maxilar inferior,
epigastrio, cara interna de MSI no es infrecuente. Dolor por encima de la
mandíbula, o debajo del epigastrio o localizado en una pequeña área del
hemitórax izquierdo es infrecuente que sea angina. Nunca es localizado a punta
de dedo o en un área pequeña
Provocación - angina es generalmente desencadenado por ejercicio o stress
emocional, y cesa con el reposo o nitratos en 30 segundos a minutos.
Cardiopatía coronaria isquémica
Clasificación según la Sociedad Canadiense de Cardiología

Clase funcional Actividad Limitación

I Ejercicio prolongado Ninguna

II Caminando más de dos cuadras Leve

III Caminando menos de dos cuadras Moderada

IV Actividad mínima o en reposo Severa


Confirmación del diagnóstico
Indicaciones de la coronariografía en la ACE
Tratamiento

El tratamiento sintomático se
logra a través de la disminución
del consumo miocárdico de
oxigeno.
Tratamiento farmacológico

Los fármacos se dividen en dos categorías:


1. Antianginosos (antiisquémicos)
2. Vasculoprotectores.
Protectores vasculares

Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a 150mg/día.


Estatinas
Clopidogrel: pacientes con intervención coronaria previa.
IECAS: pacientes mayores de 55años , Diabéticos, IRC, infarto previo, disminución
de la función ventricular.
Antianginosos (antiisquémicos)

Bloqueadores de los receptores β adrenérgicos: (propanolol, metropolol,


atenolol).
Disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno a través de su efecto en la presión
arterial, contractilidad y frecuencia cardiaca. Se deben utilizar con cuidado en
pacientes con depresión, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
espasmo vasocoronario, disfunción eréctil.
Antanginosos (antiisquémicos)

Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo, diltiazem).


Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigeno.
Estos fármacos se deberán de utilizar con cuidado en pacientes con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo menor del 30%, o con disfunción sinusal o
nodal.
Antianginosos (antiisquémicos)

Nitratos: nitroglicerina
Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, también disminuyen el
trabajo cardiaco, en su forma sublingual actúan tan rápido como en 5 a 10min.
Síndrome Coronario Agudo

Discomfort isquémico Historia


Síntomas inestables Examen Físico

No elevación Elevación EKG


segmento ST segmento ST

Angina Inestable IMA No Q Reperfusión


IMA Q
Aguda
Cardiopatía coronaria isquémica
El electrocardiograma

Dependiendo de lo objetivemos en el ECG se actuará de la siguiente manera:


Si el ECG presenta ST elevado o BCRI nuevo, iniciar rápidamente las medidas para conseguir la
reperfusión (trombolítico o angioplastía) en el menor tiempo posible.
Si no hay elevación del ST pero el ECG es sugestivo de isquemia se iniciarán las medidas para
aliviar el dolor, estratificación del riesgo inicial del paciente y comenzar el tratamiento con
antiagregantes y antitrombóticos.
Diagnóstico ECG de SCASEST

Depresión del ST ≥ 0,5 mm en 2


derivaciones contiguas
Cardiopatía coronaria isquémica

Elevación del st en dos o más


derivaciones contiguas:
≥O.2 mV en V1, V2, V3
≥ O.1 mV en otras derivaciones
Causas de elevación del segmento ST

SCACEST/IAMCEST Aneurisma VI
Pericarditis Aguda Síndrome de Brugada
Repolarización Precoz Hiperpotasemia
BRI con/sin IAM (criterios de Hipotermina
Sgarbossa) Patologías del SNC
HVI Angina de Prinzmetal
Estimulación por MP (patrón Post CVE
BRI)
Cardiopatía coronaria isquémica
El electrocardiograma

Si no existen alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia pero la clínica es


compatible con síndrome coronario agudo, se realizarán ECG seriados y se
determinarán marcadores de daño miocárdico (CPK y troponinas,
fundamentalmente), para evaluar la necesidad de ingreso hospitalario y las
medidas posteriores.
Biomarcadores

Enzimas Inicio Pico máximo Normaliza


cTnI 6h 24 h 5 -10 d
cTnT 6h 12h – 2 d 5 – 14 d
CK-MB 4 – 6h 18 - 24 h 48 -72 h
SICA Terapia Anti-isquémica inicial

Morfina: 2-4 mg IV, cada 5 a 15 min.


Oxigeno: Por lo menos las primeras 6 horas de acuerdo a la saturación de O2 (<
90%)
Nitroglicerina (0.4 mg) sublingual cada 5 minutos por 3 dosis. Después valorar el
uso EV.
Calmar dolor , prevenir isquemia silente, control hipertensión, mejorar disfunción ventricular
nitratos hasta las primeras 24-48 horas
Aspirina: Dosis inicial de 160 mg a 325 mg, continuado por una dosis diaria de 75
a 160mg. VO.
Clopidogrel: Dosis inicial 300 mg , continuado por una dosis diaria de 75 mg VO
Angina de prinzmetal

Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo, entre la medianoche y las 8


de la mañana despertando al paciente de su sueño
Originada por un espasmo en las arterias coronarias produciendo una oclusión
total. Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establecida lesión (no
siempre).
Se asocia con elevaciones del segmento ST en dos o más derivaciones y que dicha
elevación desaparece cuando el cuadro clínico cede (Asociación Clínico-
Electrocardiográfica).
En algunos pacientes hay una estrecha entre el estrés emocional y los episodios
de vasoespasmo coronario por un desequilibrio simpático y emocional
Principales factores de riesgo: tabaquismo y consumo de cocaína.
Angina de prinzmetal

Se presenta generalmente en menores de edad, es común encontrar en estos


pacientes infartos miocárdicos y arritmias secundarias a vasoespasmo coronario.
Angina de prinzmetal

El diagnostico definitivo se realiza mediante la visualización directa de un


espasmo coronario, con la concomitante isquemia, durante un estudio
angiográfico.
Los ataques agudos pueden ser controlados mediante nitratos de corta acción y
la prevención, mediante nitratos de larga duración o calcioantagonistas.
Tratamiento farmacológico del SICA STNE

Nitratos
Siempre que PAS>90mmHg. (I,C)
Agentes antiplaquetarios
Lo antes posible con AAS (I,A) con o alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A)
Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa
En pacientes de alto riesgo, particularmente aquellos en plan de PCI. (I,A).
Diabéticos mayor beneficio.
Heparina
En pacientes de riesgo alto o intermedio heparina no fraccionada o HBPM (preferentemente
enoxaparina) (I,A).
B-bloqueantes
En todos los pacientes que no tengan contraindicaciones. (I,A).
Calcio-antagonistas
Isquemia refractaria o recurrente
Contraindicación para los b-bloqueantes
Tratamiento farmacológico del SICA STNE

Estatinas
Estabilizador de placa
I.E.C.A.
Hipertensión arterial a pesar del tratamiento b-bloqueantes y nitratos.(I,C).
Disfunción ventricular izquierda o ICC. (I,A).
Los IECA en todos los pacientes diabéticos
Tratamiento invasivo
Cuándo? en quiénes?
Cardiopatía coronaria isquémica
Manejo de los SICA STE
Manejo del IMA
Infarto agudo de miocardio Trombolíticos

Estreptoquinasa:
1.500.000UI a pasar en una hora
tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
• 100 mg en 90 min.
• 15mg en bolo
• 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
• 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultánea
Reteplase:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
Infarto agudo de miocardio Trombolisis intravenosa

Contraindicaciones
Stroke hemorrágico previo
Stroke no hemorrágico en el último año
Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica
TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.
Precauciones o contraindicaciones relativas
HTA severa no controlable
Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis hemorrágica
Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10 min.) o cirugía mayor (<3
semanas)
Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica previa
Embarazo
TIA en los últimos 6 meses
Indicaciones de Intervención Coronaria Percutánea (ICP)

Consideraciones especificas:
ICP primario debe ser realizado tan pronto como sea posible, con un tiempo contacto medico-
balón o puerta-balón de 90 minutos.
Si los síntomas están dentro de las 3 horas, la expectativa de tiempo puerta-balón es de:
• Menos de 1 hora : ICP
• Mas de 1 hora : Fibrinolisis
Lo que se debe saber

Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM no-Q y al IAM Q.


Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del ST y los que no la tienen
La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son
candidatos para reperfusión y revascularización urgente
La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del
ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo)
Manejo de los SICA STE

Estratificación clínica. Inspección, palpación


Estratificación hemodinámica Catéteres
Auscultación + Radiográfica
Killip y Kimbal20 Forrester21
Sin congestión pulmonar ni hipoperfusión
I No signos clínicos ni radiológicos
periférica
PCP>18 I.C.>2.2
II Estertores en < 50% de campos pulmonares. R 3.
Congestión pulmonar aislada
PVP<18 I.C<2.2 Hipoperfusión periférica
III Estertores en < 50% de campos pulmonares. R 3.
aislada
PCP>18 I.C.<2.2 Congestión pulmonar e
IV Shock Cardiogénico
hipoperfusión periférica
Complicaciones del IAM
Complicaciones del IAM

Complicaciones mecánicas del IAM: Bradiarrítmias (Bradicardia sinusal,


Regurgitación mitral aguda Por ruptura Bloqueo AV 2° grado, bloqueo AV
de musculo papilar, diuréticos y completo)
vasodilatadores, cirugía de emergencia Atropina, sino marcapaso temporal o
y by pass conjunto definitivo
Ruptura de SIV y de pared libre : Balón Infarto del ventrículo derecho
de contrapulsación y cirugía de (asociado a IM de cara inferior con
emergencia con by pass conjunto hipotensión) Volumen, si no
Shock cardiogénico : Usar responde, usar inotrópicos
inotrópicos, si no hay respuesta Pseudoaneurisma (rotura de pared
Balón de cotrapulsación y PCI/CABG libre contenida por pericardio o
Isquemia coronaria de alto riesgo trombo) : Cirugía
refractaria : Balón de Aneurisma (elevación persistente
contrapulsación y Revascularización del segmento ST): IECA,
Arritmias refractarias : anticoagulación de 3 a 6 meses y
TV y FV : Manejo agudo – reposición cirugía si hay síntomas
de K+, antiarrítmicos (lidocaina,
procainamida o amiodarona) si Pericarditis : ASA 500 mg c/6 hrs
estable, shock eléctrico si inestable
Manejo de los SICA STE

“La única manera de preservar su


salud es comer lo que usted no
quiere, beber lo que no le gusta, y
hacer lo que usted no haría”. Mark
Twain
Manejo de los SICA STE

Nuestra oportunidad de mejorar


Arritmias
Arritmias
Arritmias

Tema 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 Total
Cardiopatía isquémica 2 1 3 3 2 1 1 2 1 4 20
Insuficiencia cardiaca 1 3 1 1 1 1 1 1 - 1 11
Shock en general 1 - 3 1 - 2 1 - - 1 9
Arritmias cardiacas - 1 - 1 - 1 - 1 2 1 7
Hipertensión arterial 2 1 - - - 1 - - 1 1 6
Cardiopatías congénitas 1 - - - 1 1 - - - 1 4
Fiebre reumática 1 - - 1 - - - 1 1 - 4
Valvulopatías - 1 - 1 - - 1 - 1 - 4
Cardiomiopatías - - - 1 1 - - - 1 - 3
Endocarditis infecciosa 1 - - - - - 1 - 1 1 4
Otros - - - - - 1 1 - - - 2
Enfermedad pericárdica - - - - - - - 1 - - 1
Taquiarrítmias
Taquiarrítmias

Taquicardias de QRS angosto:


Taquicardia sinusal
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia atrial
Taquicardia atrial multifocal
Taquicardia paroxística supraventricular.
Taquicardias de QRS ancho:
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Taquicardias preexcitadas:
Sd. de Wolf Parkinson White
Flutter auricular

Características electrocardiográficas
Ondas P en “dientes de sierra”
Ritmo auricular con una frecuencia de 240 a 400 lpm.
La mayoría de veces respuesta ventricular 2:1, 3:1, 4:1,
Algunas veces la respuesta ventricular es variable.
Taquiarrítmias
Flutter auricular (TTO)

Tiende a ser inestable, o degenera a FA o RS.


Cardioversión CD con 50 Joules sobre todo si hay deterioro hemodinámico o fc >
200.
Farmacológicamente se puede utilizar Propanolol o Metoprolol.
Si hay insuficiencia cardiaca se pueden usar digitálicos.
Verapamil o Diltiazem son útiles para controlar la respuesta ventricular.
Fibrilación auricular

Es la arritmia sostenida mas frecuente.


Afecta aproximadamente al 0.4%-1% de la población general.
En ella no existe una contracción ordenada de la aurícula lo cual conduce a un
gran número de impulsos irregulares para despolarizar el nodo AV.
Se asocia frecuentemente a HTA, valvulopatía y enfermedad coronaria.
Puede asociarse a cardioembolismo.
Fibrilación auricular

Características electrocardiográficas
Ausencia de ondas P.
Evidencia de ondas “f” fibrilatorias caracterizado por múltiples deflecciones pequeñas.
La respuesta ventricular es irregular
La frecuencia auricular es de 400 a 700 lpm.
La frecuencia ventricular es 120-180 lpm sin fármacos.
Taquiarrítmias
Taquiarrítmias
Clasificación

La más aceptada actualmente es la del consenso del American College of


Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology, las
cuales clasifican la FA según su evolución clínica:
Primer episodio de FA, no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya que es frecuente
hallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución, que se diagnostica casualmente en
un ECG de rutina o por una complicación de la FA.
FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal
FA Paroxística: revierte espontáneamente, generalmente antes de 7 días (muy a menudo a
las 48 h) y suele seguir un patrón recurrente (dos o más episodios)
FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, sí con cardioversión
farmacológica ó eléctrica.
FA Permanente: Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera
inicial, recidiva a las 24 h.
Fibrilación Auricular (TTO)

Reciente inicio :
Compromiso hemodinámico: CCD
Otras drogas : Diltiazem, Dofetilide o Ibutilide.
Crónica :
Digoxina : 0,25 mg/día.
B bloqueadores.
Verapamilo
Fibrilación Auricular (TTO)

Cardioversión con CD sincronizada:


Considerar si es necesario
Si la FA < 48 hrs. La anticoagulación no es necesaria.
Si la FA > 3 días, anticoagular por 3 semanas antes y 4 semanas después. (INR : 2 a 3)
Mantener post cardioversión : Sotalol o Amiodarona.
Fibrilación Auricular (TTO)
Taquicardia Atrial Paroxística (TPSV)

Su inicio es súbito y en su gran mayoría en un corazón estructuralmente normal.


Las palpitaciones y la ansiedad don frecuentes en su aparición.
La frecuencia cardiaca por lo general es de 150 a 250 lpm.
Las dos TPSV mas frecuentes son la TRNA o TRAV.
Taquicardia atrial paroxística

Características electrocardiográficas
La onda P esta incluida en el complejo QRS o es vista después del complejo QRS.
La frecuencia ventricular varia entre 150 – 250 lpm.
Intervalo RP mide 100 – 150 msec.
Taquicardia paroxística supraventricular
Taquicardia Atrial Paroxística (tratamiento)

Maniobras vagales: masaje carotideo, maniobra de Valsalva.


Adenosina: 0,05-0,25 mg/kg EV.
Verapamil: 0,075-0,15 mg/kg EV.
Propanolol : 2-4 mg EV.
Diltiazem : 0,25 mg/kg EV
Los digitálicos tardan en aparecer su efecto por mas de dos horas.
Taquicardia ventricular

La TV es un ritmo regular que ocurre paroxisticamente y que es > a 120 lpm.


Causa importante de muerte súbita en pacientes cardiacos (50%).
Disociación AV que permite que el ritmo ventricular preceda al ritmo atrial
normal.
Conduce a un débito cardiaco severamente reducido, produciendo hipotensión.
Si no se trata adecuadamente puede ir a la Fibrilación Ventricular.
Taquicardia ventricular

Características electrocardiográficas
Tres o mas complejos QRS de origen ventricular a una fc > 120 lpm.
La TV no sostenida se define como aquella de menos de 30 segundos de duración.
Generalmente es muy regular en frecuencia y morfología.
Puede ser polimórfica.
Extrasístoles ventriculares

Ventriculares
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular

Cardioversión CD: 100-200 Joules.


Lidocaína: 75 – 100 mg bolo EV. Infusión de 2-3 mg/min.
Procainamida: 100 mg EV.
Flecainide.
Fibrilación ventricular

Ritmo caótico ventricular que refleja una actividad eléctrica desorganizada y por
lo tanto ausencia de gasto cardiaco
Es sinónimo de muerte si no hay cardioversión a un ritmo efectivo
Esta desprovista de los distintos elementos que componen el complejo
ventricular normal.
A menudo va precedida de una TV.
Se deben comenzar maniobras de resucitación de lo contrario sobreviene la
muerte en los 5 a 7 minutos siguientes.
Fibrilación ventricular
Fibrilación ventricular
Síndromes de preexitación

Su incidencia es de 1,5 por mil.


En personas sin cardiopatía subyacente
Se da por vías accesorias probablemente de origen congénito
En el WPW existe una vía accesoria que conecta aurículas y ventrículos que
puentea la vía normal del nodo AV (haces de Kent)
Se caracteriza por un intervalo PR corto y una onda delta en el QRS.
Bradiarrítmias
Definición

Las bradiarrítmias se deben a la disminución del automatismo de las células


marcapaso o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema
especializado del corazón.
Los trastornos en la conducción del impulso de mayor importancia clínica son los
bloqueos sinoauricular, auriculoventricular e intraventricular.
Sistema de conducción cardiaco
Clasificación
Causas

I. Primarias : 15 %
II. Secundarias : 85 %
1. Isquémicas : 40 %
2. No Isquémicas : 45 %
• Fármaco / Tóxicas 20 %
• Metabólicas 5 %
• Neurológicas 5 %
• Marcapaso Disfuns. 2 %
• Otros 13 %
Bradiarrítmias: Tipos

Permanentes :
Degeneración
Necrosis
Traumático
Transitorio :
Fármacos
Isquemia
Tono autonómico
Infeccioso
Funcionales
Clasificación
Bradicardia sinusal

Fisiológica
Atletas
Cualquier persona durante el sueño
Farmacológica
Digital
Morfina
 bloqueadores
Patológica
Estimulación vagal por vómito
Hipotiroidismo
Hipotermia
Fase aguda del IAM inferior
Bradicardia sinusal

Diagnóstico Clínico
Generalmente asintomática
Cuando acentuada puede causar mareos y sincope
Examen físico
• Bradicardia
• Una FC que aumenta con el ejercicio
Bradicardia sinusal

Diagnóstico Electrocardiográfico
Frecuencia cardíaca debajo de 60
lpm
Ritmo regular
Enlace A/V
Bradiarrítmias
Bloqueo sinoauricular

Es el bloqueo del impulso sinusal que no consigue salir del nodo.


Concepto de membrana en la periferie del nodo (células transicionales)
El diagnóstico se hace al observar que el intervalo PP es múltiplo del intervalo PP
regular, puede permitir la aparición de un latido de escape.
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo sinoauricular
Pausa sinusal o paro sinusal

A la Onda P le sigue QRS


Pausa > de 3 segundos
Clasificación
Bloqueos A-V

Bloqueos AV de 1° grado
Todos los latidos auriculares se conducen a los ventrículos pero con retraso
Bloqueos AV de 2° grado (Mobitz 1 y Mobitz 2)
Algunos latidos se conducen y otros no
Bloqueos AV de 3° grado
Ningún latido pasa de la aurícula al ventrículo (Bloqueo AV completo)
Bloqueos A-V

Importancia clínica
Bloqueos AV de 1° grado
• Sin importancia si es aislado
• Controlar el efecto de los fármacos
Bloqueos AV de 2° grado
• Mobitz 1
 Habitualmente fisiológico
• Mobitz 2
 Siempre es orgánico
 Potencialmente grave (evoluciona a completo)
Bloqueos AV de 3° grado
• Siempre es grave (excepto el congénito)
Bloqueo A-V 1º grado

P normal que precede al QRS.


PR mayor de 0,20 seg. y constante.
QRS de morfología normal.
PP y RR constantes.
Bloqueo A-V 2° grado Tipo Mobitz 1

El lugar del bloqueo es en el N A-V o muy próximo a él.


P normal. P- P constantes.
PR se prolonga en forma progresiva hasta una P que no conduce. PR que sigue al
bloqueo es normal.
QRS normal
RR progresivamente mas cortos, el RR que contiene el bloqueo es menor que el
doble del RR mas corto.
Bloqueo A-V 2° grado Tipo Mobitz 1

Fenómeno de Wenckebach
Bloqueo A-V 2° grado Tipo Mobitz 2

P normal. PP constante.
PR constante, pudiendo ser normal o prolongado.
Alterna ondas P que conducen con ondas P que no conducen
QRS puede ser ancho. RR constante, siendo el intervalo que contiene al bloqueo
múltiplo de los intervalos RR conducidos.
Bloqueo A-V 2° grado Tipo Mobitz 2
Bloqueo A-V 3º grado

Ningún impulso atrial se conduce a través del N A-V.


Los marcapasos atrial y ventricular son independientes entre si.
El marcapaso auricular puede ser sinusal o ectópico, con frecuencia normal,
taquicardia, bradicardia, fluter o fibrilación.
El marcapaso ventricular también se puede originar en distintos lugares,
resultando diferente morfología y frecuencia.
Bloqueo A-V 3º grado

La duración del QRS y la frecuencia ventricular depende del lugar del bloqueo.
Cuando el B A-V es cerca del Has de His la frecuencia es alrededor de 40 y el
complejo angosto, cuando es distal al Has de His la frecuencia es menor a 40 y el
QRS es ancho.
Los intervalos PR son constantes y súbitamente una onda P no es seguida por
complejos QRS. La pausa es igual a 2 P.P. o múltiples 3 P.P. o 4 P.P.
Bloqueo A-V 3º grado
Bradiarrítmias
Tratamiento
Tratamiento
Hipertensión arterial
Visión de Hipertensión Arterial

Hay aproximadamente mil millones de hipertensos en el mundo.


A medida que la población envejece el número va aumentando.
Personas normotensas de 55 años de edad, tienen 90% de riesgo de desarrollar
hipertensión en lo que les resta de vida.
La relación entre la presión arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular es
continua, consistente é independiente de otros factores de riesgo.
Cuanta mas alta la presión arterial, mayores las posibilidades de Infarto del
Miocardio, Insuficiencia Cardiaca, Accidente Cerebro Vascular y Enfermedad
Renal.
Estudios Epidemiológicos
Hipertensión Arterial en el Perú
Nacionales
Estudio Tornasol

27.3%

4´940,246

Diagnosticados 2´222,617 44.99%

En tratamiento farmacológico 933,706 18.90%

Controlados 874,424 17.70%


Inaceptable control de la PA lo que requiere una mayor conciencia y un tratamiento
mas agresivo
Hipertensión arterial
Beneficios de reducir la PA

Reducción del porcentaje promedio

Incidencia de Stroke 35–40%

Infarto Miocárdico 20–25%

Insuficiencia Cardiaca 50%


Técnicas de Medición de la PA

Método Breve Descripción


Dos lecturas, apartadas 5 minutos,
En consultorio sentado en una silla. Confirmar la
lectura elevada en el brazo contralateral.
Indicado para HTA “mandil blanco”.
Ausencia de disminución 10–20% de la
Monitoreo Ambulatorio PA
PA durante el sueño puede indicar
riesgo alto de enfermedad CV.
Da información en respuesta a la terapia.
Automedición Puede ayudar a mejorar la adhesión a la
terapia y evaluar HTA “mandil blanco”.
Ventajas del monitoreo ambulatorio de PA de 24 horas

Mediciones fuera del consultorio


PA durante las actividades cotidianas
PA durante el sueño
Permite evaluar la variabilidad de la PA (incluyendo la PA del despertar)
Mejor correlato con el daño de órganos y de su regresión con el tratamiento
Definición y clasificación de los valores de presión arterial

Nivel PA (mm Hg)*


Categoría
Sistólica Diastólica
<120 y <80 Normal
120-139 y/o 80-89 Pre-hipertensión

140-159 y/o 90-99 Hipertensión Estadio 1

≥160 y/o ≥100 Hipertensión Estadio 2


Reporte de los miembros del panel designado al Octavo Joint National
Committee (JNC 8)

Guía 2014 basada en evidencia para el manejo de la presión arterial alta en


adultos
Preguntas que guían la revisión JNC8

Esta guía de hipertensión se enfoca en 3 preguntas relacionadas con el manejo de


la presión arterial alta (PA). Abordan limites, metas para el tratamiento
farmacológico, y si ciertos fármacos antihipertensivos o clases de fármacos
mejoran los resultados de salud en comparación con otros.
1. En adultos con hipertensión, iniciar terapia farmacológica antihipertensiva en limites
específicos de PA mejora los resultados de la salud?
2. En adultos con hipertensión, el tratamiento con terapia farmacológica antihipertensiva para
una meta especifica de PA conlleva a mejorar los resultados de la salud?
3. En adultos con hipertensión, varios antihipertensivos o clases de drogas difieren en beneficios
comparativos y daños sobre resultados de la salud específicos?
Las respuestas a estas 3 preguntas están reflejadas en 9 recomendaciones
Hipertensión arterial

Recomendaciones Límites de PA Metas


Recomendación 1 (recomendación fuerte) PAS ≥140 mm Hg PAS <140 mm Hg
Población general ≥60 años o PAD ≥90 mm Hg y PAS <90 mm Hg
Recomendación 2 (recomendación fuerte)
PAD ≥90 mm Hg PAD <90 mm Hg
Población general <60 años
Recomendación 3 (opinión de expertos)
PAD ≥90 mm Hg PAS <140 mm Hg
Población general <60 años
Hipertensión arterial

Recomendaciones Limites de PA Metas


Recomendación 4 (Opinión de expertos)
PAS ≥140 mm Hg PAS <140 mm Hg
Población con IRC ≥18 años o PAD ≥90 mm Hg y PAS <90 mm Hg
IRC: insuficiencia renal crónica
Recomendación 5 (Opinión de expertos) PAS ≥140 mm Hg PAS <140 mm Hg
Población con diabetes ≥18 años o PAD ≥90 mm Hg y PAD <90 mm Hg
Recomendación 6 (recomendación moderada) Tratamiento Inicial
Diuréticos tipo Tiazidas, Bloqueadores de canales de
calcio (BCC), Inhibidores de la enz. convertidora de
Población general no negra (con diabetes)
angiotensina (IECA), o Bloqueadores del receptor de
angiotensina (BRA)
Hipertensión arterial

Recomendaciones Tratamientos Iniciales


Recomendación 7 (recomendación moderada) Diuréticos tipo Tiazidas, o Bloqueadores de canales de
Población General negra (con diabetes) calcio (BCC)
Recomendación 8 (recomendación moderada) Tratamientos Inicial o combinados
Inhibidores de la enz. convertidora de Angiotensina
Población con IRC ≥18 años (IECA), o Bloqueadores de receptores de angiotensina
(BRA)
Recomendación 9 (Opinión de expertos) Estrategias de No control
Incrementar la dosis de la droga inicial, o adicionar una
PA meta no alcanzada en un mes de tratamiento
segunda droga (de la lista proveida)
Adicionar y titular una tercera droga (de la lista
PA meta no alcanzada con 2 drogas proveida) No usar un IECA y un BRA juntos en el mismo
paciente
Conclusiones

Esta guía JNC8 no redefine la PA alta, y considera que la definición de 140/90 mm


Hg del JNC 7 es razonable.
Se ofrece a los clínicos un análisis de que se sabe y que no se sabe sobre el
tratamiento de la PA limites, metas, y estrategias de tratamiento para mejorar
esos objetivos.
Sin embargo, estas recomendaciones no son un sustituto para el juicio clínico, y
las decisiones sobre los cuidados de la salud deben considerar cuidadosamente e
incorporar las características clínicas y las circunstancias de cada paciente.
HTA: Clasificación

Hipertensión primaria o esencial:


90-95% de los casos (idiopáticos)
Hipertensión secundaria:
5-10% de los casos (nefropatía y otras)
Hipertensión secundaria

Sleep apnea
Causas relacionadas o inducidas por drogas
Enfermedad renal crónica
Aldosteronismo Primario
Enfermedad Renovascular
Terapia crónica con esteroides y Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Coartación de la Aorta
Enfermedad tiroidea o paratiroidea
Modificación del estilo de vida

“Siembra un pensamiento y
cosecharás un acto, siembra un
acto y cosecharás un hábito,
siembra un hábito y cosecharás
una costumbre, siembra una
costumbre y cosecharás un
destino"
Modificación del estilo de vida

Reducción Aproximada PAS


Modificación
(rango)

Reducción de peso 5–20 mmHg/10 kg peso perdido

Adopción plan DASH 8–14 mmHg

Reducción del Na dietario 2–8 mmHg

Actividad física 4–9 mmHg

Consumo moderado de alcohol 2–4 mmHg


Tratamiento farmacológico

Diuréticos
Beta-bloqueantes
Calcioantagonistas
IECA
ARA-II
Alfa-bloqueantes
Los alfa-bloqueantes no se
recomiendan como tratamiento
inicial de la HTA
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogas
antihipertensivas

Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso
Obligatorias Posibles
adultos mayores hipertensos;
Diuréticos (tiazidas) hipertensión sistólica aislada; Gota Embarazo
hipertensos de origen africano
Insuficiencia renal;
Diuréticos (de asa)
insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos (anti- Insuficiencia cardiaca congestiva; Insuficiencia renal;
aldosterona) post-infarto miocárdico hiperkalemia
Angina pectoris; Asma; Enfermedad vascular
post-infarto miocárdico; Enfermedad pulmonar periférica; intolerancia a
-bloqueadores insuficiencia cardiaca congestiva obstructiva crónica; la glucosa; atletas y
(hasta titulación); glaucoma bloqueo A-V pacientes físicamente
embarazo; taquiarrítmias (grado 2 o 3) activos
hipertensos de origen africano hipertensión
Taquiarritmias;
sist. aislada (adultos mayores);
Calcio antagonistas insuficiencia
angina pectoris;
(dihidropiridinas)) cardiaca
enfermedad vascular periférica; aterosclerosis
carótida; embarazo congestiva
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogas
antihipertensivas

Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso
Obligatorias Posibles
Calcio antagonistas Bloqueo A-V (grado 2 o
Angina pectoris; aterosclerosis de carótida;
(verapamil, 3); Insuficiencia cardiaca
taquicardia supraventricular
diltiazem) congestiva
Insuficiencia cardiaca congestiva; disfunción
Embarazo; hiperkalemia;
Inhibidores de la VI; post-infarto miocárdico; nefropatía no
estenosis de la arteria
ECA diabética; nefropatía de diabetes tipo 1;
proteinuria, HVI, FA, SM renal bilateral

Antagonistas del Insuficiencia cardiaca. Nefropatía diabética tipo


Embarazo; hiperkalemia;
receptor AT1 de 2; microalbuminuria diabética; proteinuria;
estenosis de la arteria
Angiotensina II hipertrofia ventricular izquierda; tos por
renal bilateral
(BRAT1) inhibidor ECA, FA, SM
Hipotensión Insuficiencia cardiaca
α-bloqueadores Hiperplasia prostática (HPB); hiperlipidemia
ortostática congestiva
Hipertensión arterial

Conceptos
HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas
Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
HTA maligna: Provoca edema de papila
HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila
Crisis hipertensiva: TA > 200/110
Emergencia hipertensiva: DOB repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal,
EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en <
24 h.
¡Gracias!