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Organización estructural y funcional del sistema nervioso.

Organización estructural y funcional del sistema nervioso.

El proceso desde el óvulo fecundado al organismo maduro es sumamente


complicado. El número de neuronas del cerebro humano maduro se estima en unos
100.000 millones de neuronas y al menos otras tantas células gliales. Las neuronas
comprenden muchos tipos de células y forman una inmensa serie de conexiones.
El número de sinapsis en una neurona grande individual fluctúa entre varios miles,
y el número total de conexiones en el cerebro es aproximadamente de 100 billones.
Estas cifras por sí solas sugieren que el crecimiento y el desarrollo del cerebro es
enormemente complejo. Además de existir en grandes cantidades, estos elementos
están dispuestos según patrones diferenciados, ordenados y típicos de la especie.

Una medida del desarrollo del cerebro es su peso en diferentes fases de la vida. El
peso puede considerarse como un compendio de muchos procesos del desarrollo.
Se observa el rápido aumento durante los cinco primeros años. El peso cerebral
alcanza su valor máximo entre los 18 y los 30 años, aproximadamente; después
disminuye gradualmente.

Un nuevo ser humano empieza cuando un espermatozoide atraviesa la pared de un


óvulo. El óvulo fecundado, o cigoto, tiene 46 cromosomas que contienen la receta
genética compleja para el desarrollo de un nuevo individuo. La división celular rápida
inicia el programa del desarrollo. En el plazo de 12 horas después de la concepción,
la célula individual se ha dividido en dos células, y al cabo de tres días éstas se han
convertido en una pequeña masa de células homogéneas, como un racimo de uvas,
de unos 200 mm de diámetro.

En una semana, el embrión humano emergente presenta tres capas diferenciadas


que constituyen el origen de todos sus tejidos. El sistema nervioso se desarrollará
a partir de la capa externa, llamada ectodermo (del griego ektos, "fuera”, y derma,
"piel”). A medida que las capas celulares se vuelven más gruesas, se convierten
en una placa oval plana. En el nivel ectodérmico de ésta, ritmos desiguales de la
división celular forman una hendidura, dos semanas después de la fecundación se
forma un conjunto espesado de células. Siguen sobresaliendo crestas del
ectodermo en ambos lados de la posición central. La hendidura que hay entre ellas
se denomina hendidura neural.

A partir de este momento, el ritmo de los acontecimientos se acelera. Las crestas


neurales se unen para formar el tubo neural. En la parte anterior de éste, se hacen
visibles tres subdivisiones, que se corresponden con los futuros encéfalo anterior
(prosencéfalo, que consta del telencéfalo y el diencéfalo), encéfalo medio
(mesencéfalo) y encéfalo posterior (rombencéfalo, que consta del metencéfalo y el
mielencéfalo). El interior del tubo neural se transforma en los ventrículos cerebrales,
el canal central de la médula espinal, y las vías que los conectan. Hacia el final de
la octava semana, el embrión humano muestra los inicios rudimentarios de la
mayoría de los órganos corporales. El rápido desarrollo del cerebro se refleja en el
hecho de que, en ese momento, el tamaño de la cabeza equivale a la mitad del
tamaño total del embrión (el ser humano en desarrollo se conoce como embrión
durante las primeras 10 semanas posteriores a la fecundación; a partir de entonces
se llama feto) (Figura 1).

El desarrollo del sistema nervioso puede dividirse en seis fases diferenciadas:


1.Desde una perspectiva celular, es útil contemplar el desarrollo del cerebro como
una secuencia de fases distintas, la mayoría de las cuales se suceden durante
la vida prenatal.
2.Neurogénesis, o división mitótica de células no neuronales para producir
neuronas.
3.Migración celular, o movimientos masivos de células nerviosas o de sus
precursores para establecer poblaciones diferenciadas de células nerviosas
(núcleos en el SNC, capa de la corteza cerebral, etc.).
4.Diferenciación de las células en tipos característicos de neuronas.
5.Sinaptogénesis, o establecimiento de conexiones sinápticas a medida que crecen
los axones y las dendritas.
6.Muerte de células neuronales, o muerte selectiva de muchas células nerviosas.

Nueva disposición de sinapsis, o pérdida de algunas sinapsis y desarrollo de otras


para perfeccionar las conexiones sinápticas.

Figura 1: Embriología del Sistema nerviosos.

La proliferación celular produce células que se convierten en neuronas o células


gliales
La producción de células nerviosas se conoce como neurogénesis. Las células
nerviosas como tales no se dividen, pero las células que darán origen a neuronas
empiezan formando una especie de capa celular sencilla a lo largo de la superficie
interna del tubo neural. Estas células e dividen (en un proceso denominado mitosis)
y forman gradualmente una capa compacta: la zona ventricular. Las células de esa
zona siguen dividiéndose, dando lugar a células "hijas”, que también se dividen.
Todas las neuronas y células gliales derivan de células cuyo origen está en una
mitosis ventricular de este tipo. A la larga, algunas células hijas abandonan la zona
ventricular y empiezan a expresar genes que transforman la célula en una neurona
o en una célula glial. Estas dos clases de células se separan pronto en la zona
ventricular. En la mayoría de los mamíferos, las células neurales de la capa
ventricular siguen formándose hasta el nacimiento; después se producen muy
pocas, aunque sí se añaden algunas células nerviosas a ciertas regiones
cerebrales.

Tradicionalmente, los investigadores del desarrollo del sistema nervioso creían que,
al nacer, la mayoría de los mamíferos tenían todas las células nerviosas de que iban
a disponer en su vida. Por lo general, los científicos atribuían el crecimiento
postnatal del peso del cerebro humano al aumento de tamaño de las neuronas, a
las ramificaciones de las dendritas, al establecimiento de sinapsis, al incremento de
la mielina y a la formación de células no neurales (gliales). En los últimos años ha
cambiado este criterio, sobre todo porque ahora parece que se forman pequeñas
neuronas durante un cierto periodo después del nacimiento y, en algunos casos,
incluso durante la edad adulta. En efecto, todas las grandes neuronas que siempre
contendrá el cerebro están presentes al nacer, si bien en regiones que rodean los
ventrículos cerebrales, la zona ventricular, la división mitótica prosigue después del
nacimiento. En varias regiones del cerebro de la rata, entre las que se incluyen el
bulbo olfatorio y el hipocampo, parece haber pequeñas nuevas neuronas
procedentes de la zona ventricular. De hecho, en la actualidad está claramente
demostrado que células nerviosas del órgano terminal olfatorio son sustituidas
normalmente a lo largo de la vida. Este proceso implica a un conjunto de células
adyacentes a las células receptoras olfatorias que se convierten en neuronas, quizá
en respuesta a la muerte progresiva de células nerviosas olfatorias.

Por otro lado; las células nerviosas nuevas migran. Las neuronas del sistema
nervioso en desarrollo están siempre en movimiento. En cierta fase, las células que
se forman en la capa ventricular mediante la división mitótica se alejan, en un
proceso conocido como migración celular, y adquieren extensiones cortas en los
extremos de la "cabeza” y de la "cola”. Algunas descripciones de células migratorias
las comparan con un reguero de hormigas activas. En los primates, en el momento
de nacer, casi todas las presuntas células nerviosas han completado su migración,
pero en las ratas, las células que se transformarán en neuronas siguen migrando a
algunas regiones durante varias semanas después del nacimiento

Las células no se mueven de una forma casual, sin rumbo fijo. La información sobre
la dirección de la migración celular procede de estudios que utilizan sustancias
radiactivas que se incorporan a la célula antes de la migración. Estas sustancias
"marcan” la célula para así poder seguirla y perfilar claramente sus vías migratorias.
Algunas células del cerebro en desarrollo se desplazan por la superficie de un tipo
concreto de célula glial que aparece en las primeras fases. Como los radios de una
rueda, estas células gliales radiales se extienden desde la superficie interior a la
exterior del sistema nervioso emergente. Las células gliales radiales actúan como
una serie de cables guía, y las células recién formadas se deslizan por ellos.

Ciertos fallos en el mecanismo de migración celular se traducen en una enorme


disminución de la población de neuronas y disposición desordenada, y, como cabría
suponer, trastornos conductuales. La migración de las células y las excrecencias de
sus extensiones (dendritas y axones) implican a varias sustancias químicas. Las
moléculas que favorecen la adhesión de elementos del desarrollo del sistema
nervioso, y, por tanto, guían a las células migratorias y a los axones en crecimiento,
se denominan moléculas de adhesión celular (MAC). Las MAC también pueden
orientar a axones hacia su regeneración si han sido cortados en la edad adulta. El
aspecto de fila única de los precursores de células nerviosas durante la migración
celular es seguido por la agregación o agrupamiento, de células de un modo que
prefigura los núcleos del cerebro adulto.

Mientras tanto, las capas neocorticales se han formado por oleadas sucesivas de
nuevas neuronas. Durante el desarrollo, el ensamblaje de caja región del cerebro
sigue un calendario preciso; muchas partes de éste parecen depender de
interacciones mutuas de células de la región en desarrollo. Para mostrar cómo las
regiones pueden adquirir formas características ordenadas, tomaremos como
ejemplo la corteza cerebral. Los miles de millones de neuronas de la neocorteza
humana están dispuestas en seis capas, y las células de cada capa difieren en
cuanto a la forma y el tamaño.

El examen del tubo neural concluido de un embrión humano al final de la tercera


semana después de la fecundación revela una zona de células que se dividen
alrededor de las superficies internas: la zona ventricular. La división celular intensa
sigue produciendo células que, a su debido tiempo, se transformarán en neuronas
de la corteza cerebral. Esta rápida proliferación prosigue hasta el sexto mes de vida
fetal; para entonces la corteza cerebral ya dispone de su dotación competa de
neuronas.

La configuración de las capas celulares en la corteza cerebral es un proceso regular.


Las células que se forman a lo largo de la zona ventricular se alejan de allí. Cada
nueva célula migra más lejos que las nacidas antes. Así, la capa interna (capa VI)
tiene las neuronas "más vieja”, y las "más jóvenes” están en la capa más externa
(capa I). En cada capa, nacen primero las células que se convertirán en las
neuronas grandes; las más pequeñas nacen algo después. El tiempo de migración
-intervalo entre el nacimiento de la célula y la llegada de ésta a su posición final- se
hace progresivamente más largo, de modo que la capa VI tarda sólo unas cuantas
horas, y el grupo de nuevas células corticales, unos cinco días. La fase más intensa
de crecimiento dendrítico y formación de sinapsis en la corteza cerebral se produce
después del nacimiento.

Las células recién llegadas al cerebro no se parecen más a las células nerviosas
maduras que a las células de otros órganos. Tan pronto alcanzan su destino, no
obstante, las células comienzan a usar ("expresar”) genes particulares para fabricar
las proteínas concretas que una neurona necesita. Este proceso de diferenciación
permite a la célula adquirir el aspecto propio de las neuronas que es característico
de su región particular. Las excrecencias de las dendritas de esas células aparecen
poco después de que éstas se hayan alineado en una hilera única. Lentamente, se
van formando cada vez más ramificaciones, extendiéndose progresivamente la
superficie receptora de la célula de Purkinje.

No se sabe bien qué controla la diferenciación, pero si se conocen dos clases de


influencias. En primer lugar, la autoorganización intrínseca es un factor importante;
en un cultivo de tejidos, tanto las células granulares como las de Purkinje crecen de
una manera característica, aunque estén privadas de algunas conexiones normales.
Cuando una célula exhibe rasgos que son independientes de las células vecinas,
decimos que está actuando de una manera autónomo-celular (Figura 2).

Figura 2: Neurona y algunas de sus características

Las células vecinas constituyen la segunda influencia importante en la


diferenciación de las neuronas. En los vertebrados, las células neurales jóvenes
parecen tener la capacidad de convertirse en muchas variedades de neuronas, y el
tipo concreto de neurona en el que se transforman una célula depende de dónde se
halla y de cuáles son las células vecinas.

La influencia de un conjunto de células en el destino de las células vecinas se llama


inducción; la notocorda induce a algunas células de la médula espinal a
diferenciarse en motoneuronas. Este tipo de inducción se ha puesto muchas veces
de manifiesto en el cuerpo de los vertebrados en desarrollo y, más recientemente,
en el cerebro. Otro modo de describir la situación es que hay una frecuente
interacción célula-célula, de modo que cada una sigue indicaciones de sus vecinas.
En las actuales circunstancias, la idea de células que se influyen recíprocamente
con respecto a su diferenciación puede hacer que la cuestión global parezca muy
compleja.

No obstante, una consecuencia de este sistema es que las células se diferencian


en el tipo d neurona apropiado para esa región cerebral; así, la interacción célula-
célula coordina el desarrollo, dirigiendo la diferenciación para proporcional el tipo
correcto de neurona para cada parte del cerebro. Otra consecuencia de que el
desarrollo dependa de interacciones célula-célula como la inducción es que, si unas
cuantas células resultan dañadas o muertas, otras "responderán a la llamada” de
los factores inductores y reemplazarán a las células perdidas.

Este fenómeno puede observarse en cualquier embrión de vertebrado, y en muchos


de invertebrados, de los que se han suprimido algunas células. Por ejemplo, si en
una fase lo bastante temprana se han quitado células del brote de un miembro en
desarrollo en un embrión de pollo, otras células echarán una mano y, para cuando
salga del cascarón, el miembro tendrá un aspecto normal, no le faltará ninguna
parte. Los embriólogos denominan regulación a estas respuestas adaptativas a
lesiones tempranas: el animal en desarrollo compensa las células pérdidas o
dañadas.

Es decir, los mayores cambios producidos en las células cerebrales tienen lugar en
fases tempranas de la vida en las ramificaciones y las conexiones entre neuronas.
Hay enormes aumentos en la longitud de las dendritas que parecen implicar a
procesos semejantes a los involucrados en el crecimiento de los axones.
Colectivamente se conoce a estos procesos como sinaptogenesis. En los extremos
de los axones y las dendritas hay conos de crecimiento, extremos hinchados desde
los cuales urgen las prolongaciones. Las excrecencias muy finas, llamadas
filopodios, tienen forma de púa, mientras que las de forma de lámina se llaman
lamelipodios. Parece que tanto los filopodios como los lamelipodios se adhieren al
entorno extracelular y a continuación se contraen para tirar del cono de crecimiento
(dejando tras él el axón o la dendrita en desarrollo) en una dirección concreta. El
hecho de que se hayan encontrado conos de crecimiento de dendritas en animales
adultos sugiere que las dendritas siguen alargándose y cambiando durante toda la
vida en respuesta a demandas funcionales.

El crecimiento dendrítico también resulta afectado tanto por factores intrínsecos


como por interacciones célula-célula, en especial el acercamiento de axones de
otras células. La biología molecular del crecimiento axónico y dendrítico ha sido
estudiado en detalle, y en este proceso se han visto implicadas muchas sustancias
distintas. En las primeras fases del desarrollo, el axón y la dendrita en crecimiento
contienen diferentes proteínas, lo que sugiere que la célula nerviosa adquiere una
polaridad básica -el extremo axónico y el extremo dendrítico- en las fases más
tempranas de ese desarrollo. El modo en que el soma dirige a las moléculas
adecuadas a cada extremo constituye un área de estudio intensivo.

Las sinapsis se forman a un ritmo cada vez más rápido, particularmente en


dendritas. En muchas células nerviosas, se forman sinapsis en las espinas
dendríticas. Las propias espinas proliferen rápidamente después del nacimiento.
Estas conexiones pueden resultar afectadas por las experiencias postnatal. Para
sustentar las necesidades metabólicas del árbol dendrítico expandido, el soma de
la célula nerviosa aumenta muchísimo de volumen (Figura 3).

Figura 3: Esquematización de varios procesos sinápticos.

Por extraño que parezca, la muerte celular neuronal es una fase crucial del
desarrollo cerebral, especialmente durante las fases embrionarias. Esta fase del
desarrollo no es específica del sistema nervioso. La muerte celular que se produce
de manera natural, también llamada apoptosis (del griego apo, "fuera de”, y ptosis,
"acción de caer”), es manifiesta como proceso de modelado en la aparición de otros
tejidos tanto en animales como en plantas (Oppenheim, 1991). En el sistema
nervioso, sin embargo, el número de células que mueren durante las primeras fases
del desarrollo es bastante grande. En algunas regiones del cerebro y la médula
espinal, la mayoría de las células nerviosas mueren durante el desarrollo prenatal.

En esta masiva muerte celular que tiene lugar en el sistema nervioso influyen varios
factores. El alcance de la muerte celular está regulado en parte por factores
asociados a los objetivos sinápticos de las células. La reducción del tamaño de la
diana sináptica reduce invariablemente el número de células nerviosas
supervivientes. Estas observaciones sugieren que la diana de una población de
células nerviosas en desarrollo influye en la supervivencia de esas neuronas, y que
éstas están compitiendo por algo a fin de sobrevivir.

La aferencias (axones que proporciona input sináptico a una neurona) ejercen


alguna influencia en la muerte neuronal durante el desarrollo. La reducción del input
aferente aumenta significativamente la muerte neuronal en varias regiones del
sistema nervioso. En algunos de estos efectos pueden mediar las aferencias que
están excitando a las neuronas (quizá las neuronas activas tienen más
probabilidades de sobrevivir). A veces las hormonas presentes en la circulación
general afectan a la muerte celular.

El principal factor regulador de la muerte celular neuronal parece ser resultado de


la competición entre neuronas. Según un determinado enfoque, las neuronas
compiten por conexiones con estructuras diana (otras células nerviosas o bien
órganos terminales, como los músculo). Las células que establecen las sinapsis
adecuadas permanecen: las que no disponen del lugar para formar conexiones
sinápticas mueren. Otro enfoque es el de que las células compiten no sólo por
lugares sinápticos, sino también por una sustancia química fabricada y liberada por
la estructura diana. Las neuronas que reciben una cantidad suficiente de sustancias
sobreviven; las que no, mueren.

Estas sustancias derivadas de la diana se denominan factores neurotróficos (o,


simplemente, factores tróficos) porque actúan como si "alimentaran” a las neuronas
para ayudarlas a sobrevivir. El primer factor neurotrófico en ser identificado
mantiene vivas las neuronas simpáticas en desarrollo. Está ampliamente admitido
que existen muchos factores neurotróficos, cada uno de los cuales mantiene
específicamente una población concreta de neuronas durante un período de muerte
celular neuronal.

Sin embargo, los factores neurotróficos permiten que las neuronas sobrevivan y
crezcan; gracias a que hace más de 30 años, se descubrió una sustancia, llamada
factor de crecimiento nervioso (FCN), que afecta apreciablemente al crecimiento de
neuronas de los ganglios espinales y de los ganglios dl sistema nervioso simpático.
Si se administraba FCN a un embrión de polluelo, se provocaba la formación de
ganglios simpáticos que contenían muchas más células de lo normal, las cuales
también eran más grandes e intervenían en un buen número de procesos de gran
alcance.

Por el descubrimiento del FCN, Rita Lexi-Montalcini y Stanley Cohen recibieron el


premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1986. En un principio, se halló FCN en
una gran variedad de lugares inusuales, entre los que se incluían las glándulas
salivales de los ratones, ciertos tumores de la piel y el veneno de una serpiente.
Más adelante, técnicas biológicas precisas revelaron que, normalmente, el FCN es
producido por varios órganos diana durante el desarrollo. El FCN es absorbido por
los axones de neuronas simpáticas que inervan los órganos, y trasportado de nuevo
al soma; además evita que mueran algunas de las neuronas simpáticas. La cantidad
de FCN fabricado por dianas durante el desarrollo correlaciona más o menos con la
cantidad de inervación simpática que la diana recibe en la edad adulta. Esta relación
sugiere que grados diferentes de muerte celular, controlada por el acceso al FCN,
se corresponden con la inervación simpática a cada diana. El FCN fue el primer
factor neurotrófico identificado.

Las conexiones sinápticas se perfeccionan debido a nuevas disposiciones de la


sinapsis. Del mismo modo que no todas las neuronas producidas por el individuo en
desarrollo se conservan en la edad adulta, también algunas de las sinapsis
formadas en las primeras fases del desarrollo se retraen. En un principio este
proceso se describió como eliminación de sinapsis, pero estudios posteriores
hallaron que, aunque se pierden algunas sinapsis originales, también se forman
otras nuevas. Así pues, un término más preciso sería nueva disposición sináptica,
o remodelado sináptico. En la mayoría de los casos, la nueva disposición sináptica
tiene lugar tras el período de muerte celular, de modo que los dos procesos no están
directamente relacionados.

En un principio, cada célula glangionar recibe pocas sinapsis de cada uno de un


conjunto de axones. Después, se retraen algunas sinapsis mientras se forman otras,
hasta que cada célula ganglionar recibe muchas sinapsis de una sola fuente
individual.

Sin embargo. las células gliales se desarrollan a partir de las mismas poblaciones
de células inmaduras que las neuronas. Los factores que determinan si una célula
se diferencia en una neurona o en una célula glial siguen sin conocerse. A diferencia
de las neuronas, las células gliales continúan añadiéndose al sistema nervioso
duarte toda la vida (a veces, el proceso se vuelve anómalo, dando como resultado
tumores gliales, o glionas, del cerebro). Las células gliales se siguen fabricando
durante más tiempo que las neuronas, y en el proceso de desarrollo esta producción
de células gliales alcanza su valor máximo más tarde. De hecho, en muchos
animales, la fase más intensa de proliferación de células gliales tienen lugar
después del nacimiento, cuando éstas se forman a partir de células inmaduras
localizadas en las zonas ventriculares.

La mielinización tiene un fuerte impacto en la conducta, pues afecta profundamente


a la rapidez del impulso nervioso y, por ello, influyen en el orden temporal de
acontecimientos del sistema nervioso. Los trastornos que alteran la mielina en la
edad adulta (como la esclerosis múltiple) tienen efectos devastadores.

En los seres humanos, la mielinización temprana del sistema nervioso periférico es


evidente en los nervios craneales y espinales unas 24 semanas después de la
concepción. Sin embargo, la fase más intensa de mielinización tiene lugar poco
después del parto. Además, algunos investigadores creen que la mielina puede
añadirse a los axones a lo largo de toda la vida. En el sistema nervioso humano, los
primeros tractos en ser mielinizados están en la médula espinal. Por lo tanto, la
mielinización se propaga sucesivamente hacia el encéfalo posterior, el encéfalo
medio y el encéfalo posterior, el encéfalo medio y el encéfalo anterior. En el seno
de la corteza cerebral, las zonas sensoriales son mielinizadas antes que las zonas
motoras; en correspondencia las funciones sensoriales maduran antes que las
funciones motoras (Fig. 4).

Figura 4: Características elementales de una neurona.

Métodos y técnicas de estudio de los grupos funcionales del S. N. C.

Rayos X de contraste: Aunque la radiografía convencional no es útil para visualizar


el encéfalo, las técnicas de rayos X de contraste sí lo son. Las técnicas de rayos X
de contraste implican inyectar en uno de los compartimentos del cuerpo una
sustancia que absorbe los rayos X, ya sea menos o más que el tejido circundante.
La sustancia inyectada refuerza entonces el contraste entre el compartimento y el
tejido circundante durante la radiografía. Una técnica de rayos X de contraste, la
angiografía cerebral, se vale de la infusión de un tinte radio opaco en una arteria
cerebral para poder observar el sistema circulatorio cerebral mientras se hace una
radiografía. Los angiogramas cerebrales son principalmente útiles para localizar
lesiones vasculares, pero el desplazamiento de los vasos sanguíneos de su posición
normal también puede indicar la presencia de un tumor.

Tomografía computarizad: A principio de la década de los setenta, se produjo una


revolución del estudio del cerebro humano vivo debido a la introducción de la
tomografía axial computarizada. La tomografía axial computarizada (TAC) es un
procedimiento asistido por ordenador que puede emplearse para visualizar el
encéfalo y otras estructuras internas del organismo vivo. Mientras se hace la
tomografía cerebral computarizada, el paciente neurológico permanece tendido con
la cabeza colocada en el centro de un gran cilindro. En un lado del cilindro hay un
tubo de rayos X que proyecta un haz de estos rayos a través de la cabeza hacia un
detector de rayos X, situado en el lado opuesto. El tubo y el detector de rayos X
giran automáticamente alrededor de la cabeza del paciente, a un nivel determinado
del encéfalo, tomando muchas radiografías por separado a medida que giran. La
escasa información que contiene cada una de las radiografías se combina mediante
un ordenador para conseguir una exploración por TAC siguiendo un plano horizontal
del encéfalo. Seguidamente, el tubo y el detector de rayos X se desplazan a lo largo
del eje del cuerpo del paciente hasta otro nivel del encéfalo, y se repite el proceso.
Suelen obtenerse exploraciones de ocho o nueve secciones cerebrales horizontales
de un paciente; combinadas, aportan una representación tridimensional del encéfalo
(Fig 5) .

Figura 5: Tomografo y tomografia

Resonancia magnética nuclear: El éxito de la tomografía axial computarizada


estimuló el desarrollo de otras técnicas para obtener imágenes del interior del
organismo vivo. Entre estas técnicas figura la resonancia magnética nuclear
(RMN) [o resonancia magnética -RM-], procedimiento mediante el cual se
construyen imágenes de alta resolución basándose en la medida de las ondas que
emiten los átomos de hidrógeno al ser activados por ondas de radiofrecuencia en
un campo magnético. La RMN proporciona imágenes del cerebro de mayor
precisión que la TAC. Además de ofrecer una relativamente alta resolución
espacial (capacidad de detectar deferencias de localización espacial), la
resonancia magnética produce imágenes en tres dimensiones (Fig 6).

Tomografía por emisión de positrones: La tomografía por emisión de


positrones (TEP) es una técnica de neuroimagen cerebral que se ha utilizado
mucho en las investigaciones biopsicológicas porque proporciona imágenes de la
actividad cerebral, más que de su estructura. En una de las modalidades más
frecuentes de la TEP se inyecta 2-desoxiglucosa (2-DG) radioactiva en la arteria
carótida del paciente (una arteria del cuello que irriga el hemisferio cerebral
homolateral. Dada su semejanza con la glucosa, principal carburante del cerebro,
la 2-desoxiglucosa es absorbida rápidamente por las neuronas activas (las que
están consumiendo energía). Sin embargo, a diferencia de la glucosa, la 2-
desoxiglucosa no puede ser metabolizada; se acumula en las neuronas activas
hasta que es degradada gradualmente. Cada exploración por TEP es una imagen
de los niveles de radioactividad (indicados por el código de color) de diversas
partes del encéfalo, a un nivel horizontal. Por lo tanto, si se le hace una
exploración por TEP a un paciente que está realizando una actividad tal como leer
durante unos 30 segundos después de que le haya inyectado 2-DG, la imagen
resultante indicará que regiones de ese nivel cerebral estaban más activas durante
los 30 segundos. Por lo general, se exploran varios niveles distintos del encéfalo
con el fin de poder determinar mejor el alcance de la actividad cerebral (Fig 7).

Figura 7: Tomografía por emisión de Positrones.

Resonancia magnética funcional: La técnica de resonancia magnética se ha


utilizado con gran éxito para medir la actividad cerebral. Las técnicas tradicionales
de resonancia magnética funcional (RMF) proporcionan imágenes del aumento del
aporte de oxígeno en sangre a las regiones activas del encéfalo. La RMf presenta
cuatro ventajas sobre la TEP: 1) no ha de inyectársele algo al sujeto; 2) ofrece
información tanto estructural como funcional, todo en la misma imagen: 3) su
resolución espacial es mejor, y 4) se puede emplear para obtener imágenes
tridimensionales de la actividad de todo el encéfalo.
Magnetoencefalografía: Otra técnica que se emplea para verificar la actividad
cerebral e sujetos humanos es la magnetoencefalografía (MEG. La MEG mide
cambios en los campos magnéticos sobre la superficie del cuero cabelludo,
cambios que están producidos por los cambios en las pautas subyacentes d
actividad neural. Su principal ventaja sobre la RMf es la resolución temporal:
puede registrar rápidos cambios de la actividad nerviosa.

Archivos de imágenes cerebrales: Un importante desarrollo reciente en la


investigación de neuroimagen no consiste en una nueva técnica, sino más bien en
el establecimiento de archivos de imágenes cerebrales. Sólo se han publicado
unas cuantas imágenes concisas en cada artículo de investigación y las
innumerables complejas variaciones en el procesamiento de los datos hace que a
los investigadores les resulte virtualmente imposible comparar los resultados de un
estudio publicado con sus propios datos. No obstante, muchos investigadores que
estudian imágenes cerebrales envían ahora sus datos originales a un archivo de
imágenes cerebrales al cual tienen acceso otros investigadores. Los
neurocientíficos cognitivos a menudo pueden obtener de un archivo de imágenes
cerebrales los datos originales que se han recogido en un estudio particular, y
comparar sus propios datos a dichos datos o combinarlos con ellos.

Estimulación magnética trascraneal: La TEP, la RMf y la magetoencefalografía


han permitido a los neurocientíficos cognitivos obtener imágenes de la actividad
del cerebro humano. Pero todos estos métodos presentan la misma limitación:
pueden usarse para demostrar que existe una relación entre la actividad cerebral y
la actividad cognitiva, pero no pueden probar que la actividad cerebral y la
actividad cognitiva guarden una relación causal. La estimulación magnética
transcraneal puede aportar un modo de estudiar las relaciones causales entre la
actividad cortical humana y la cognición.

La estimulación magnética trascraneal (EMT) consiste en una técnica para alterar


la actividad en un área de la corteza, creando un campo magnético bajo una bobina
que se sitúa por encima del cráneo. De hecho, la estimulación magnética "apaga”
temporalmente parte del encéfalo mientras se evalúan sus efectos sobre la
cognición y la conducta. Aunque la EMT se está utilizando actualmente para
estudiar los mecanismos neurales de la cognición, no podrá constatarse todo su
potencial hasta que se contesten cuestiones fundamentales acerca de su seguridad,
la profundidad de su efecto y sus mecanismos de alteración neural.

Registro de la actividad psicofisiológica humana: Este apartado se ocupa de


los métodos de registro psicofisiológico (métodos para registrar sobre la superficie
del cuerpo humano la actividad fisiológica). Se describen cinco de los métodos
psicofisiológicos que más se han estudiado: una medida de la actividad cerebral
(el EEG registrado en el cuero cabelludo), dos medidas de la actividad del sistema
nervioso somático (la tensión muscular y los movimientos oculares) y dos medidas
de la actividad del sistema nervioso neurovegetativo (la conductibilidad de la piel y
la actividad cardiovascular).
Electroencefalografía de superficie: El electroencefalograma (EEG) es una
medida de la actividad eléctrica global del encéfalo. Se registra mediante
macroelectrodos y utilizando un aparato llamado electroencefalógrafo (máquina de
EEG), con una técnica que se denomina electroencefalografía. En los estudios de
EEG con sujetos humanos cada canal de actividad EEG por lo general se obtiene
mediante electrodos con forma de disco, de un tamaño aproximado a la mitad de
una moneda, que se pegan sobre el cuero cabelludo. La señal EEG que se
registra sobre el cuero cabelludo (o EEG de superficie) refleja la suma de los
sucesos eléctricos en toda la cabeza. Estos sucesos incluyen potenciales de
acción y potenciales postsinápticos, así como señales eléctricas procedentes de la
piel, los músculos, la sangre y los ojos. Así pues, la utilidad del EEG de superficie
no reside en que pueda proporcionar una visión clara de la actividad nerviosa. Su
valor como herramienta de investigación y diagnóstico se fundamenta en el hecho
de que algunos tipos de ondas EEG se asocian con estados determinados de
consciencia o con formas determinadas de patología cerebral. Por ejemplo, las
ondas alfa son ondas regulares, de 8 a 12 ciclos por segundos y alta amplitud, que
se asocian con un estado de vigilia relajada (Fig 8).

Figura 8: Electroencefalograma, colocación de electrodos y grafica

Puesto que las señales EEG disminuyen de amplitud a medida que se difunden
desde su punto de origen, compara las señales registradas en diversos puntos del
cuerpo cabelludo puede a veces indicar de dónde proceden un tipo determinado de
ondas. Esta es la razón por la cual se suele registrar simultáneamente la actividad
EEG en diversos puntos. A menudo, a los psicofisiólogos les interesan más las
ondas EEG asociadas con ciertas circunstancias psicológicas que en la señal EEG
de fondo. Estas ondas EEG asociadas se suelen designar potenciales provocados
(PP). Un tipo de potencial provocado que se ha estudiado con frecuencia es el
potencial provocado sensorial -el cambio en la señal EEG cortical inducido por la
presentación momentánea de un estímulo sensorial-. La señal es la parte de todo
registro que interesa; el ruido es la parte que no interesa. El problema al registrar
potenciales provocados sensoriales es que el ruido de la actividad EEG de fondo
suele ser tan intenso que enmascara dicho potencial.

Uno de los métodos que se emplean para reducir el ruido de la actividad EEG de
fondo es calcular el promedio de la señal. Primero, se registra muchas veces
(digamos, unas 1000) la respuesta del sujeto a un estímulo, tal como, un clic. Luego
el ordenador determina el valor en milivoltios de cada uno de los 1000 registros en
su punto de inicio (esto es, en el momento del clic) y calcula el promedio de esos
1000 valores. A continuación considera el valor de cada uno de los 1000 registros,
por ejemplo, 1 milisegundo (ms) después de su inicio, calcula el promedio de dichos
valores. Se repite el proceso en el punto que corresponde a los 2 ms, 3 ms, y así
sucesivamente. Cuando se registran en una gráfica estos valores medios, el
promedio de la respuesta provocada por el clic resulta más evidente, ya que la
actividad EEG de fondo aleatoria ha sido anulada al promediarse la señal.

El análisis de los potenciales provocados promediados (PPPS) se centra en las


diversas ondas de la señal promediada. Cada onda se caracteriza por su dirección,
positiva o negativa, y por su latencia. Por ejemplo, la onda P300 es la onda positiva
que ocurre unos 300 milisegundos después de un estímulo momentáneo que tiene
un significado para el sujeto (p.ej., un estímulo al que el sujeto tiene que responder).
Por el contrario, los componentes de un potencial provocado que se registran en los
primeros milisegundos después de un estímulo no están influidos por el significado
que tiene el estímulo para el sujeto. Estas ondas de pequeño tamaño se conocen
como potenciales de campo porque, si bien se registran en la superficie del cuero
cabelludo, se originan lejos, en los núcleos sensoriales del tronco del encéfalo.

Aunque la electroencefalografía puntúa alto en resolución temporal, inicialmente


fracasaba estrepitosamente en resolución espacial. Con los procedimientos
electroencefalográficos tradicionales sólo se puede estimar de un modo aproximado
el punto de origen de una señal determinada. Sin embargo, las técnicas más
recientes, que emplean sofisticados programas informáticos y muchos electrodos,
pueden localizar con exactitud el origen de las señales. La resolución espacial de
estas técnicas es suficiente para permitir codificar en color y trazar una gráfica de la
amplitud de las señales EEG provocadas, registradas en la corteza, sobre una
imagen de RM tridimensional.

Bibliografía.

Carlson, N. R. (2006). Fisiología de la conducta. México: Pearson-Addison


Pinel, J.P.J. (2007), Biopsicología. México: Prentice Hall
Rosenzweig, M.R., Leiman, A.L., Breedlove, S. M. (2001). Psicología Biológica.
España: Ariel Neurociencia